Одонтогенные флегмона и абсцесс картинки

ОДОНТОГЕННЫЕ АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ

Околочелюстные абсцессы и флегмоны (Abscessus et phlegmone) наблюдаются сравнительно часто — у 20—30% больных, поступающих в стационары клиник хирургической стоматологии, и у 52,2% больных с воспалительными заболеваниями. Они возникают чаше всего в результате распространения гнойного процесса из околоверхушечных очагов при обострении хронического периодонтита, реже при остром периодонтите, при затрудненном прорезывании нижнего третьего коренного зуба, нагноившейся радикулярной кисте, в случаях инфицирования лунки удаленного зуба (альвеолите), обострения пародонтоза, а также как осложнение при гнойном периостите альвеолярного отростка или тела челюсти. Околочелюстные абсцессы и флегмоны могут сопутствовать острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту.

Как и при других одонтогенных воспалительных заболеваниях, при околочелюстных абсцессах и флегмонах обнаруживают смешанную микрофлору, в которой преобладают различные виды стафилококков или стрептококков в симбиозе с другими видами кокков, а также кишечной и другими палочками. В последние годы наиболее часто в качестве возбудителя выделяется белый или золотистый стафилококк, нередко в сочетании с другой флорой. Сравнительно редко стали обнаруживаться возбудители газовой гангрены. Широкое применение антибактериальных препаратов привело к значительным изменениям в микробном пейзаже одонтогенных абсцессов и флегмон и прежде всего к преобладанию стафилококка, а также к развитию резистентности к антибиотикам.

На взгляды о связи одонтогенных гнойных поражений околочелюстных тканей с патологическимй процессами в околозубных тканях и кости челюсти повлияли разногласия по поводу характера воспалительных заболеваний в периодонте, надкостнице и костной ткани челюсти. Так например, С. Н. Вайсблат, А. Е. Верлоцкий, А. А. Лимберг, П. П. Львов, В. М. Уваров рассматривают околочелюстные гнойные заболевания как результат распространения воспалительного процесса из очага остеомиелита. И. Г. Лукомский также считал одонтогенные флегмоны одним из этапов распространения инфекционного начала при остеомиелите челюстей. По мнению Г. А. Васильева, А. И. Евдокимова, И. М. Старобинского, Кранц, Вассмунд и др., одонтогенные абсцессы и флегмоны являются одной из форм одонтогенной инфекции, они могут сопутствовать одонтогенному остеомиелиту.

Детальное изучение клинических проявлений околочелюстных абсцессов и флегмон, течения этих гнойных процессов, а также отдаленных результатов лечения показало правильность точки зрения последней группы авторов. В. В. Паникаровский, А. С. Григорьян, Траунер, Пинкерт также считают необходимым выделять острый периодонтит, периостит, остеомиелит. А. С. Григорьян проводит систематизацию воспалительных заболеваний соответственно изменениям костной ткани, обратимым и необратимым. В его классификации флегмоны выступают одним из проявлений одонтогенной инфекции и развиваются при остром периостите (остром остите), остром остеомиелите и при хронических формах поражения костной ткани.

В хирургической стоматологии остаются спорными возможность и необходимость разделения околочелюстных гнойных процессов на абсцессы и флегмоны. Такое разграничение проводится в некоторых классификациях, а также при описании клинических проявлений одонтогенных околочелюстных гнойных процессов. Однако часть авторов упоминают в своих работах только о флегмонах.

В настоящее время клинические проявления абсцессов и флегмон особенно отчетливо подтверждают необходимость выделения этих форм одонтогенных воспалительных процессов в околочелюстных мягких тканях.

В последние два десятилетия значительно чаше встречаются абсцессы, чем флегмоны. Эти заболевания перестали сопровождаться выраженной интоксикацией организма. Однако выраженность общей реакции и интоксикации организма с каждым годом прогрессирует, что, видимо, связано с нарастанием устойчивости микроорганизмов к основным широко применяемым антибиотикам.

Под абсцессом, или гнойником, понимают ограниченный гнойный очаг, являющийся результатом гнойного расплавления участка клетчатки, реже другой ткани.

В окружности абсцесса имеется болезненная припухлость. Если гнойник расположен поверхностно, то можно отметить повышение температуры окружающих тканей, их уплотнение и гиперемию. В дальнейшем намечается участок размягчения и флюктуации. Боли, сильные в начале развития гнойника, по мере расплавления инфильтрированных тканей постепенно уменьшаются.

Обычно наблюдаются общая температурная реакция (до 37,5—38,5°С) и недомогание. При вяло развивающихся, хорошо отграниченных гнойниках околочелюстных тканей, особенно расположенных поверхностно, под кожей, температура тела может быть нормальной.

Околочелюстные абсцессы без общей реакции организма и часто с медленной динамикой сопровождаются измененной местной картиной. Очаг поражения безболезнен или боль незначительна. Плотный инфильтрат симулирует опухоль. Нередко гнойный очаг осумковывается, и тогда симптомов воспаления (гиперемия кожи, спаивание с ней очага, отек окружающих тканей) может не быть.

Чаше всего одонтогенные абсцессы локализуются в челюстно-язычном желобке, собачьей ямке, подчелюстной, щечной и околоушно-жевательной областях, реже в других участках околочелюстных тканей.

Флегмоной называется острое, разлитое гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, межфасциальной и др.). В отличие от абсцесса флегмона склонна к распространению.

Флегмоны, развивающиеся в челюстно-лицевой области, вызывают, как правило, значительные общие явления: температурную реакцию, большую или меньшую интоксикацию — головную боль, разбитость, слабость, потерю аппетита, плохой сон.

В последние годы. клиническое течение околочелюстных флегмон претерпело ряд изменений. После широкого внедрения антибиотиков для лечения этих заболеваний появились больные с несоответствием между общей и местной картиной болезни. Состояние больных удовлетворительное. Интоксикация не выражена или выражена мало наряду с клинически четкой местной картиной флегмонозного процесса. Эти клинические проявления, как и классическая флегмона, до успехов антибиотикотерапии преобладали, а в настоящее время одонтогенные воспалительные процессы склонны к агрессии и прогрессирующих флегмон стало значительно больше. При прогрессировании флегмоны нередко в процесс вовлекаются не только ближайшие, но и отдаленные клетчаточные пространства — возникают разлитые гнойные заболевания. Тяжелыми осложнениями околочелюстных флегмон, приводящими иногда к смерти, являются распространение гнойного процесса в средостение (гнойный медиастинит), прогрессирующий гнойный тромбофлебит (венозных сплетений, крупных вен челюстно-лицевой области и шеи), распространяющийся на мозговые синусы. Иногда бывает общая гнойная инфекция — септикопиемия, септицемия.

Причиной изменений в клинических проявлениях одонтогенных околочелюстных флегмон от вялого и медленного течения, несоответствия общих и местных симптомов болезни до бурного прогрессирующего развития можно считать и снижение иммунобиологической защиты организма и извращение обшей и местной реактивности.

Особое значение при развитии флегмон имеет чувствительность к микробным возбудителям, особенно стафилококку, а также общий аллергический фон.

Общее состояние больного и местные проявления флегмон позволяют выделить следующие виды реакции организма: нормергическую, гиперергическую, гипоергическую до энергической.

С точки зрения местных клинических проявлений можно различать: флегмоны, локализующиеся в одной, реже в двух смежных областях; флегмоны в двух — трех областях с тенденцией к прогрессированию; прогрессирующие флегмоны во многих областях с быстрым распространением по протяжению.

Соотношение типа воспалительной реакции организма и местной картины заболевания позволяет выделять флегмоны, сопровождающиеся нормергической реакцией организма, которые протекают при удовлетворительном, редко среднетяжелом состоянии. Температура тела от субфебрильной до 38°С, интоксикация выражена незначительно. Местно определяют поражение одной, реже двух областей; симптомы флегмоны выражены соответственно ее локализации. В картине крови у больных этой группы отмечают лейкоцитоз в пределах немногим более 10-103 в 1 мкл; СОЭ увеличивается с 10 до 40 мм/ч.

Флегмоны, сопровождающиеся гиперергической компенсированной реакцией организма, протекают при состоянии средней тяжести, иногда тяжелом. Температура тела умеренно повышенная, до 38°С, интоксикация выражена. Местная картина болезни характеризуется поражением двух—трех областей с тенденцией к прогрессированию. В картине крови наблюдаются лейкоцитоз от 10 до 20-103 в 1 мкл, увеличение СОЭ до 60 мм/ч.

Флегмоны с общей субкомпенсированной реакцией организма по гиперергическому типу носят прогрессирующий характер. У этих больных общее состояние тяжелое, температура до 39°С и выше, ремиттируюшего или интермиттирующего типа. Интоксикация выражена и нарастает. Чувствительность к стафиллококку значительно повышена. Местная картина болезни отличается несколько замедленной динамикой воспалительного процесса, поражением двух—трех областей и более быстрым распространением по протяжению.

У этих больных наблюдаются лейкоцитоз 20-103 в 1 мкл и выше, увеличение СОЭ до 50—70 мм/ч.

Флегмоны, сопровождающиеся воспалительной реакцией по гипоергическому компенсированному типу, протекают при удовлетворительном общем состоянии больных. Температура тела в пределах нормы. Местные (выраженные) и общие (невыраженные) симптомы воспаления не соответствуют друг другу.

Флегмоны, локализующиеся в одной—двух областях, не сопровождаются изменением числа лейкоцитов (не более 10-103 в 1 мкл); СОЭ также не превышает 10—15 мм/ч.

Флегмоны, сопровождающиеся воспалительной реакцией по гиперергическому, декомпенсированному типу, дают выраженную общую и невыраженную местную картину. Общее состояние тяжелое, часто септическое, интоксикация прогрессирует, температура тела преимущественно интермиттирующая, субфебрильная. Местная картина отличается слабовыраженной очаговой реакцией; болезнь развивается вяло и медленно. Наблюдается лейкопения, вместе с тем СОЭ увеличивается до 50—70 мм/ч.

Следует выделять флегмоны у лиц с рядом общих заболеваний (диабет, заболевание крови, сердечно-сосудистая недостаточность, тяжелые аллергические заболевания или реакции). У таких больных чаще процесс протекает подобно флегмоне при гиперергической, декомпенсированной реакции организма и иногда как флегмона при гиперергической субкомпенсированной реакции.

После вскрытия оперативным путем околочелюстного гнойного очага изменения картины белой крови не у всех больных одинаковы. Так, в ряде случаев, чаще при околочелюстных абсцессах и реже при флегмонах, уже на следующий день после оперативного вмешательства намечаются благоприятные сдвиги: уменьшение количества лейкоцитов и нормализация лейкоцитарной формулы. В последующие дни эти изменения выявляются более отчетливо, в известной степени отражая обратное развитие воспалительных явлений. В других случаях, главным образом при обширных околочелюстных флегмонах, благоприятные сдвиги в картине крови могут запаздывать.

Если в ближайшие дни после хирургического вмешательства не снижается лейкоцитоз и не становится менее выраженным сдвиг лейкоцитарной формулы, то следует прежде всего исключить не вскрытый оперативным путем гнойный очаг или прогрессирующее распространение процесса на прилежащие клетчаточные пространства, а также ряд других осложнений. Иногда сохраняющиеся изменения крови связаны с развитием вторичного (обычно кортикального) остеомиелита челюсти.

Для оценки течения процесса при одонтогенных флегмонах имеет значение исследование показателей белка, белковых фракций, трансаминазы сыворотки крови, титра стафилококкового антитоксина и фагоцитарной активности лейкоцитов. При флегмонах титр стафилококкового антитоксина повышается соответственно тяжести проявлений, тенденции к прогрессированию процесса. Показатель неспецифического иммунитета — фагоцитарная активность лейкоцитов изменяется при флегмонах также соответственно тяжести обшей и местной картины болезни — от небольшого снижения реактивности до значительного вплоть до анергии.

Изменения мочи при околочелюстных гнойных воспалительных процессах в известной степени связаны с тяжестью заболевания. Так, по данным В. 3. Скоробогатько, у ряда больных, особенно одонтогенными флегмонами, обнаруживаются альбуминурия, гематурия (эритроциты в осадке до 2—10 в поле зрения), гиалиновые и реже зернистые цилиндры в результате инфекционно-токсического поражения почек. При стихании околочелюстного гнойного процесса эти изменения быстро сходят на нет.

Изложив ряд общих данных, касающихся околочелюстных абсцессов и флегмон, приведем описание клинических проявлений и особенностей оперативного вмешательства при околочелюстных одонтогенных воспалительных процессах различной локализации, дополняя их некоторыми данными о путях распространения гнойных процессов по клетчаточным пространствам челюстно-лицевой области. Сведения о медикаментозном лечении и других мероприятиях приведены в конце главы.

С точки зрения анатомо-топографической локализации одонтогенных абсцессов и флегмон можно условно разделить их на две группы.

1. Околочелюстные абсцессы и флегмоны: а) тканей, прилегающих к нижней челюсти, б) тканей, прилегающих к верхней челюсти. Каждая из этих подгрупп делится на поверхностные (а — подглазничная, щечная; б — подчелюстная, подподбородочная, околоушно-жевательная области) и глубокие (а—подвисочная, крылонебная ямки; б — крыловидно-челюстное и окологлоточное пространства, подъязычная область, дно полости рта).

2. Абсцессы и флегмоны соседних с околочелюстными тканями областей, куда гнойный процесс распространяется по протяжению (скуловая, височная области, глазница, позадичелюстная область, шея). Абсцессы и флегмоны языка.

источник

Тимофеев 1-3 том / том 1 / 09. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ / 9.4. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ

В клинике челюстно- лицевой хирургии абсцессы и флегмоны челюстно- лицевой облас­ти и шеи, по частоте своего возникновения, занимают одно из первых мест. В последние годы число больных с этой патологией значительно увеличилось, усугубилась тяжесть течения про­цесса, что нередко приводит к таким грозным осложнениям, как медиастинит, сепсис, тромбоз вен лица и синусов головного мозга (Н.А. Груздев, 1978;М.И. Кузин и соавт., 1981, Ю.И. Вер­надский, 1985; А.Г. Шаргородский,1985; A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989, А.А. Тимофеев, 1988, 1995).

За последние 20 лет число больных с абсцессами и флегмонами, по данным клиники,, возросло на 16%. Соотношение абсцессов (под которыми понимают полость, заполненную гноем и отграниченную от окружающих тканей пиогенной мембраной) и флегмон (острым четко не отграниченным гнойным воспалением клетчатки) составляет 4:1. Разделяю мнение М.М. Соловьева (1979) о необходимости выделения еще одной формы воспалительного процесса мягких тканей — так называемых целлюлитов, то есть серозного воспаления мягких тканей. Это заболевание мы называем воспалительным инфильтратом.

Издавна делаются попытки классифицировать гнойно- воспалительные процессы по их локализации (А.И. Евдокимов, 1958), по характеру изменений в кости (Н.А. Груздев, 1978; И.Н. Муковозов, 1982) и в зависимости от источника инфекции (Ю.И. Вернадский, 1970,1985).

Рис. 9.4.1. Схема располо-жения абсцессов и флег-мон: поднижнечелюстной (1), подбородоч­ной (2), подъязычной(З), областей, поверхностного (4) и глу-бокого (5) пространства околоушно-жевательной и щечной (6) области, под-височной ямки (7) и височ-ной области (8,9,10,11).

С точки зрения практической стоматологии за основу классификации гнойно- вос­палительных процессов целесообразно принять схему А.И. Евдокимова (1958), которая построена по топографо-анатомическому принципу (рис. 9.4.1). Согласно этой схеме, абсцессы и флегмоны челюстно- лицевой области и шеи делятся на:

1) абсцессы и флегмоны, располагающиеся около верхней челюсти (подглазнич-ная, скуло­вая и орбитальная области, височная, подвисочная и крылонёбная ямка, твердого и мягкого нёба);

2) абсцессы и флегмоны, располагающиеся около нижней челюсти (подбородоч-ной, щечной и поднижнечелюстной областей, крыловидно- нижнечелюстного, окологлоточного и субмассетериального пространства, области околоушной слюнной железы и позадичелюстной ям­ки);

3) абсцессы и флегмоны дна полости рта (верхнего и нижнего отделов);

4) абсцессы и флегмоны языка и шеи.

С точки зрения анатомо- топографической локализации одонтогенных абсцессов и флег­мон Г.А. Васильев и Т.Г. Робустова (1981) условно делят их на 2 группы.

I. Околочелюстные абсцессы и флегмоны:

1) тканей, прилегающих к нижней челюсти; 2) тканей, прилегающих к верхней челюсти. Каждая из этих групп делится на:

• поверхностные ( а- подглазничная, щечная; б- подчелюстная, подподбородочная, околоушно-жевательная области);

• глубокие ( а- подвисочная, крылонёбная ямки; б- крыловидно-челюстное и около­глоточное пространства, подъязычная область, дно полости рта).

II. Абсцессы и флегмоны соседних с околочелюстными тканями областей, куда гнойный процесс распространяется по протяжению (скуловая, височная области, глазница, позади-челюстная область, шея), абсцессы и флегмоны языка.

Н.А. Груздев (1978) считает обоснованным употребление термина «остеофлегмона», от­нося его к флегмоне, сопутствующей остеомиелиту; термин «аденофлегмона» обозначает флегмону, осложнившую гнойный лимфаденит, который может быть не связан с заболеванием зубов, под «одонтогенной флегмоной» понимают флегмону, которая развилась на почве перио­донтита и периостита, при этом виде воспаления изменения в кости носят обратимый характер.

И.Н. Муковозов (1982) указывает на целесообразность разделения всех гнойных процес­сов челюстно- лицевой области на абсцессы и флегмоны, а последних, в свою очередь, — на остеофлегмоны, аденофлегмоны и одонтогенные флегмоны.

В зависимости от источника инфекции гнойно- воспалительные процессы че­люстно-лицевой области и шеи Ю.И. Вернадский (1985) разделяет на 8 групп: одонтоген­ные — причиной их возникновения являются гангренозные зубы и их корни; интраоссальные — возникают вследствие периоститов, остеомиелитов, затрудненного про-резывания зубов муд­рости, гайморитов, кист и др.; гингивальные — их развитие связано с наличием пародонтита, гин­гивита; мукостоматогенные — обусловлены наличием стома-титов, глосситов; саливаторные — возникают в результате сиалодохитов, сиалоаденитов; тонзиллярно-глоточные; риногенные и отогенные.

Четкое разделение нагноительных процессов по своему происхождению представляется важным, так как позволяет избежать не только тактических ошибок, но и нерационального ле­чения.

По моему мнению, все абсцессы и флегмоны челюстно- лицевой области и шеи доста­точно разделить в зависимости от источника их возникновения на две группы: одонтогенные и неодонтогенные. При одонтогенном пути проникновения инфекции основной причиной служат заболевания твердых тканей зуба, пародонта и костной ткани. При неодонтогенных гнойно-воспалительных процессах начало заболевания связано с механической травмой, инфициро­ванием тканей во время проведения анестезии, тонзиллитом, отитом, ринитом и др.

По тяжести течения болезни больных с флегмонами условно делят на три группы: 1-я группа (легкая) — больные с флегмонами, локализованными в одной анатомической области; 2-я (средней тяжести) — больные с флегмонами, локализованными в двух и бо­лее анатомических областях; 3-я — тяжелобольные с флегмонами мягких тканей дна по­лости рта, половины лица, а также сочетание флегмоны височной области с подвисоч­ной и околонёбной ямками.

Клинически при возникновении абсцессов наблюдается уплотнение тканей, которое со­провождается появлением припухлости лица и шеи. Над областью гнойника нередко появляет­ся гиперемия кожи. Если гнойный процесс расположен в глубоких участках челюстно- лицевой области (крылочелюстное и окологлоточное пространства, крылонёбная и подвисочная ямка и др.), то воспалительные изменения со стороны кожных покровов отсутствуют.

Важным признаком абсцесса является симптом флюктуации, или зыбления. Он возника­ет в результате наличия гноя, заключенного в полость с эластичными стенками, которые пере­дают толчок от одной стенки по всем направлениям. Этот симптом отсутствует при локализа­ции абсцесса на большой глубине, особенно под слоем мышц. Боль, сильная в начале разви­тия гнойника, по мере распространения инфильтрата постепенно уменьшается.

При ограниченном гнойном воспалении мягких тканей челюстно- лицевой области и шеи клинические симптомы интоксикации выражены обычно умеренно, а при вяло развивающемся процессе они могут отсутствовать. Это является особенностью абсцесса как гнойного процесса, отграниченного от окружающих тканей пиогенной мембраной — внутренней стенкой гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно- некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих мягких тканей создавать грануляци­онный вал является проявлением нормальной защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного воспаления, а также является проявлением неспецифической реактив­ности, которая определяется нормальным состоянием физиологических систем здорового ор­ганизма.

Одонтогенные абсцессы чаще локализуются в подглазничной, щечной, скуловой, около­ушной, подбородочной и поднижнечелюстной областях, крыловидно- нижнечелюстном про­странстве, крылонёбной ямке, челюстно- язычном желобке й реже в других участках околоче­люстных мягких тканей. В отличие от абсцесса, при флегмоне происходит разлитое распро­странение воспалительного процесса. Одонтогенные флегмоны характеризуются такими же местными и общими симптомами, какие наблюдаются и при одонтогенных абсцессах, только в более выраженной степени. К местным признакам относятся: обширная припухлость мягких тканей, гиперемия кожных покровов и разлитой, плотный, болезненный инфильтрат. В даль­нейшем появляется флюктуация. Самопроизвольная боль усиливается, наблюдается повыше­ние местной температуры, которая регистрируется на термограммах или с помощью контактно­го термометра. Нарушается функция глотания, жевания и речи, а в некоторых случаях и дыха­ния. Выраженность местных симптомов зависит от остроты воспалительного процесса и лока­лизации гнойного очага.

А.А. Максименко и П.Ю. Столяренко (1976) указывают на нарушение функции внешнего дыхания у больных гнойно- воспалительными заболеваниями мягких тканей, степень которого зависит от локализации и распространения воспалительного процесса. Так, при локализации гнойника в подбородочной, подглазничной и скуловой областях нарушенная функция внешнего дыхания восстанавливается через 1-2 суток после вскрытия гнойного очага; подвисочной и крылонёбной ямках, височной области — 5 суток; крылочелюстном пространстве и поднижнечелюстной области — через 5-7 суток.

В.А. Ольшевский и соавт. (1982) отметили изменение кровообращения мягких тканей у больных острыми одонтогенными процессами в зоне патологического очага: снижение скорости кровотока, ухудшение венозного оттока. Через сутки после операции вскрытия гнойника веноз­ный застой увеличивается в результате усиливающегося отёка тканей. Улучшение всех реографических показателей происходит на 7-е сутки после операции.

Одонтогенные абсцессы и флегмоны часто сопровождаются выраженной интоксикацией организма: высокая температура тела (до 39-40(С), лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, эозинопения (анэозинофилия), высокие цифры СОЭ (до 55 мм/час) и др. Согласно данным И.А. Быковой и соавт. (1987), анемия при гнойно- воспалительных процессах лица и шеи, более чем у половины больных не связана с дефицитом железа сыворотки крови. Снижение числа эрит­роцитов и концентрации гемоглобина обусловлено угнетением скорости эритропоэза в услови­ях интоксикации.

При аденофлегмоне развитие воспалительного процесса происходит более медленно и характеризуется нарастанием инфильтрации тканей и образованием гнойного экссудата. Если возникновению воспалительного процесса предшествует предварительная микробная сенсиби­лизация организма больного к стафилококку, стрептококку, кишечной палочке и другим микро­организмам, то развитие аденофлегмоны происходит быстро и характеризуется агрессивно­стью течения (А.А. Тимофеев, А.Н. Лихота,1986), что усложняет проведение дифференциаль­ной диагностики аденофлегмоны с одонтогенной флегмоной.

Дифференциальная диагностика отграниченных и разлитых воспалительных процессов в ранней стадии воспаления представляет довольно трудную задачу, так как в начальный период своего развития абсцесс и флегмона имеют наибольшее сходство по клиническим симптомам и лабораторным показателям крови. Мы применяем следующий способ дифференциальной диагностики абсцессов и флегмон: вначале одновременно берем каплю крови из пальца, центра воспалительного инфильтрата и на его границах, затем определяем в каждой пробе ко­личество лейкоцитов, содержащихся в 1 мкл крови, а также готовим мазки для подсчета фор­мулы крови, которые окрашиваем по Романовскому-Гимзе, и на определение ЩФ лейкоцитов (для выявления активности ЩФ лейкоцитов). При одновременном увеличении числа нейтрофильных гранулоцитов (более чем в 2,2 раза) и показателя активности щелочной фосфатазы лейкоцитов (на 30 условных единиц) как в центре воспалительного очага, так и на его границах (на фоне местного лейкоцитоза),по сравнению с пробой крови, взятой из пальца, устанавлива­ем диагноз разлитого воспалительного процесса и его распространенность в мягких тканях (авт. свид. N412012 от 1986), что дает возможность уточнить диагноз и своевременно назначить аде­кватное лечение (А.А. Тимофеев, 1983).

Симптоматика неодонтогенных абсцессов и флегмон челюстно- лицевой области практически не отличается от клинических проявлений этих процессов одонтогенного происхо­ждения, что затрудняет дифференциальную диагностику. Большую роль в установлении пра­вильного диагноза играет тщательно собранный анамнез. В первую очередь необходимо выяс­нить, не предшествовало ли воспалительному процессу заболевание зубов и тщательно ос­мотреть полость рта для выявления состояния зубов и наличия различных одонтогенных оча­гов инфекции (патологические зубодесневые карманы, свищи на альвеолярном отростке, перикоронит, болезненное утолщение альвеолярного отростка, инфильтрат по переходной склад­ке, пародонтит и др.). Особое внимание необходимо уделить рентгенологическому исследова­нию челюстей, проводимому для определения патологических изменений в кости, связанных с заболеванием зубов. Следует проводить дифференциальную диагностику абсцессов и флег­мон одонтогенного происхождения с фурункулами и карбункулами лица, рожистым воспалени­ем, острыми воспалительными заболеваниями слюнных желез, нагноившимися кистами мягких тканей.

При фурункуле развивается острое гнойно- некротическое воспаление волосяного фол­ликула и окружающей соединительной ткани. Карбункул является разлитым гнойно- некроти­ческим воспалением кожи и подкожной жировой клетчатки, исходящим из нескольких волося­ных фолликулов и сальных желез. Следовательно, основным отличием фурункулов и карбун­кулов от одонтогенных флегмон является отсутствие одонтогенных очагов и наличие гнойно-некротических стержней.

При рожистом воспалении лица воспалительный процесс захватывает только слои кожи, а связи с одонтогенным источником нет. На коже лица появляется участок выраженной гиперемии с четкими границами, который возвышается над уровнем здоровой кожи. Своими очертаниями рожистое воспаление напоминает рисунки «языков пламени», могут поражаться симметричные участки кожи лица.

Симптомами, которые отличают одонтогенную флегмону от калькулезных и некалькулезных сиалоаденитов, являются: выделение при сиалоадените из протоков желез гноя, при наличии слюнного камня в протоке больших слюнных желез его можно определить пальпаторно, рентгенография мягких тканей дна полости рта вприкус позволяет выявить слюнные камни в поднижнечелюстной железе.

Отличие нагноившихся кист мягких тканей от одонтогенных флегмон заключается в том, что при нагноившихся кистах из анамнеза можно установить, что воспалительному про­цессу предшествовало появление образования мягко- эластической консистенции. При пункции кисты можно получить жидкое содержимое. В полости рта одонтогенный источник воспаления не обнаруживается.

В литературе имеются сведения о том, что наряду с давно признанными аэробными и факультативными возбудителями абсцессов и флегмон челюстно- лицевой области, такими как стафилококк, стрептококк, грамотрицательные бактерии и другие микроорганизмы, все чаще в роли этиологического фактора возникновения этих заболеваний выступают анаэробные неклостридиальные микробы — бактероиды, вейлонеллы, пептококки и др.

По мнению А. Г. Тышко и соавторов (1984), бактероидная инфекция заслуживает особого внимания клиницистов не только из-за высокого удельного веса в патологии человека, но и ввиду многообразия клинических проявлений, обусловленных локализацией процесса, видо­вым составом возбудителей и состоянием организма больного.

На основании проведения нами микробиологических исследований установлено, что из одонтогенных очагов наиболее часто высевались монокультуры золотистого (47,6%) и эпидермального (33,3%) стафилококков, реже — стрептококк (19,1%).

Микроорганизмы, которые высеяны из гнойных очагов у больных одонтогенными абсцессами были представлены как аэробной (94,5%), так и анаэробной (5,5%) микрофлорой. Монокультуры бактерий встречались чаще (в 92,7%), чем их ассоциации (в 7,3%), Среди аэро­бов наиболее часто встречались золотистый (52,9%) и эпидермальный (19,7%) стафилококки, реже — стрептококк (11,8%), кишечная (5,9%) и синегнойная (5,9%) палочки, протей (3,8%). Гра­мотрицательные анаэробы (вейлонеллы, бактероиды) и грамположительные анаэробы (эубактерии) находились только в ассоциативных связях с аэробными микробами.

У больных одонтогенными флегмонами в гнойных очагах обнаружены не только аэробы (в 78,8%), но и анаэробы (21,2%). Микроорганизмы были как в монокультуре — 67,5% (аэробы — 56,7%, анаэробы — 8,8%), так и в ассоциациях — 32,5% (аэробов — 20,0%, анаэробов -2,5%, аэробов и анаэробов — 10,0%). Аэробы представлены золотистым и эпидермальным ста­филококками, кишечной палочкой, гемолитическим стрептококком, энтерококком, протеем и ди­плококком. Среди анаэробов встречались грамотрицательные (бактероиды, вейлонеллы) и грамположительные (пептострептококки, эубактерии). В монокультуре высевали золотистый и эпидермальный стафилококки, вейлонеллы, пептострептококки и эубактерии.

Таким образом, у больных с ограниченными одонтогенными гнойно- воспалительными процессами мягких тканей в гнойных очагах наиболее часто были обнаружены монокультуры аэробных микроорганизмов, которые представлены, в основном, грамположительной микро­флорой (золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки) и редко — грамотрицательными микроорганизмами (кишечной и синегнойной палочками, протеем). Анаэробы, при ограни­ченных гнойно- воспалительных процессах мягких тканей, всегда находились в ассоциациях с аэробами. Больные, у которых из гнойных очагов высеяны ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов, отличались особой тяжестью течения заболевания, выраженностью общей и местной клинической симптоматики. При разлитых гнойных процессах мягких тканей, которые располагались в одной анатомической области (чаще аденофлегмоны) выявлены монокульту­ры микроорганизмов, а у больных флегмонами, занимавших две и более анатомических об­ластей (дна полости рта, половины лица) — монокультуры анаэробов, ассоциации только ана­эробов, ассоциации различных видов аэробов, а также анаэробных и аэробных микробов.

Определение антибиотикочувствительности показало, что монокультуры стафилококков, высеянных у больных ограниченными одонтогенными гнойно- воспалительными заболевания­ми мягких тканей проявляют чувствительность к большинству из исследуемых антибиотиков. В группе препаратов пенициллина они были устойчивы к калиевой и натриевой соли пенициллина и имели чувствительность к полусинтетическим пенициллинам (метициллину, ампициллину, оксациллину, карбенициллину), а также к противостафилококковым антибиотикам резерва (эритромицин, олеандомицин, линкомицин, ристомицин). Проявляли малую чувствительность к аминогликозидным антибиотикам (гентамицин, неомицин, мономицин, канамицин).

Стафилококки в ассоциации с аэробами мало изменяли свою антибиотикочувствительность, а с анаэробами — были чувствительны только к аминогликозидным препаратам.

У больных гнойно- воспалительными процессами мягких тканей монокультуры стафило­кокков проявляли чувствительность к аминогликозидным препаратам.

У больных разлитыми гнойно- воспалительными процессами мягких тканей монокультуры стафилококков проявляли чувствительность к аминогликозидным препаратам и в меньшей сте­пени — к полусинтетическим пенициллинам и противостафилококковым антибиотикам резерва. В ассоциациях с аэробами антибиотикочувствительность стафилококков значительно снижа­лась, а с анаэробами — стафилококки были устойчивы ко всем антибиотикам, что не зависело от их ассоциативных связей.

Небольшую устойчивость к антибиотикам проявили грамотрицательные аэробные микро­организмы (кишечная и синегнойная палочки, энтерококки, протей) и их ассоциации, которые имели чувствительность к аминогликозидным препаратам и редко — к антибиотикам широкого спектра действия.

Рассматривая вопросы патогенеза острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей, мы попытались выяснить где же образуется гной, который мы обнаруживали в околочелюстных мягких тканях. В литературе существует различное мнение. Принципиальная возможность механического распространения гноя из лунки зуба в костномозговое простран­ство нижней челюсти и околочелюстные мягкие ткани подтверждались экспериментальными исследованиями А.Н. Василенко (1966). Однако этим механизмом трудно объяснить, почему в большинстве случаев признаки острого воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях появляются почти одновременно с признаками острого воспалительного процесса в пародонте. ГА. Васильев (1973) считает, что инфекционный процесс распространяется от одонтогенного очага в мягкие ткани по лимфатическим сосудам. По мнению же М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979), формирование гнойника в мягких тканях вокруг челюсти связано не с проры­вом гноя под надкостницу через костный дефект, а с образованием в патологическом, очаге «собственного» гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тка­невого распада, проникших сюда вдоль сосудов, проходящих в каналах компактного вещества кости.

Для выяснения механизма образования гноя нами изучен морфологический его состав у больных данной патологией. Цитологическими исследованиями состава гнойного экссудата установлено, что при гнойных лимфаденитах и аденофлегмонах он состоит из деге­неративно измененных сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, единичных эозинофилов, базофилов и плазматических клеток. Значительное число типичных и атипичных форм лимфоцитов (до 20-26 шт. на 100 подсчитанных клеток в мазке) указывает на то, что гнойник происходит из лимфатического узла. У больных одонтогенными абсцессами в гнойном содержимом встречаются дегенеративно измененные сегментоядерные нейтрофилы, моноциты, макрофаги, а также единичные клетки лимфатического ряда, эозинофилы, плазма­тические клетки. Гнойный экссудат больных одонтогенными флегмонами был представлен поч­ти одними дегенеративно измененными сегментоядерными нейтрофилами. В мазке находили единичные моноциты, макрофаги и лимфоциты. Отмечена закономерность, что чем тяжелее протекал флегмонозный процесс, тем меньше сопутствующих дегенеративно измененных сег­ментоядерных нейтрофильных клеток мы встречали (вплоть до их полного отсутствия).

Таким образом выяснено, что гнойный экссудат больных острыми одонтогенны­ми гнойно- воспалительными процессами мягких тканей представлен только клетками крови. Костно-мозговых клеток, в отличие от Е.К. Зеленцовой (1948), в гнойном содер­жимом мы не обнаружили. Этот факт, по моему мнению, подтверждает правильное предположение М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979) о том, что при острых одонтоген­ных воспалительных процессах в околочелюстных мягких тканях формируется «собственный» гной и его образование не связано с механическим «прорывом» (распространением) из лунки зуба в костно-мозговое пространство нижней челюсти и околочелюстные мягкие ткани.

Отмечено, что наличие в ране смешанной инфекции благоприятствует развитию ана­эробных бактерий, так как аэробы, поглощая кислород, способствуют развитию анаэробов (И. Г. Руфанов, 1948; М.И. Кузин и соавт., 1981; В.И. Стручков и соавт., 1984).

Клиническая картина заболеваний, вызванных анаэробной инфекцией, отличается осо­бой тяжестью и отсутствием положительной динамики процесса даже при достаточном дрени­ровании воспалительного очага. Она характеризуется быстрым нарастанием симптомов инток­сикации, у больных появляются тахикардия, расстройства микроциркуляции. К общим проявлениям инфекции, вызванной аспорогенными анаэробами, относится субиктеричность склер и желтушность кожных покровов, анемия, значительный лейкоцитоз и высокое СОЭ. Признаками участия в инфекционном процессе анаэробов можно считать неприятный запах экссудата, оби­лие некротизированных тканей в гнойных очагах, грязно- серый цвет гнойного содержимого с наличием в нем капелек жира (А.В. Столбовой, В.И. Кочеровец, 1981). Размножение бактерои­дов может сопровождаться выделением газов, которые способствуют более легкому проникно­вению бактерий за пределы воспалительного очага. Увеличение давления в тканях патологиче­ского очага еще больше нарушает кровообращение, способствуя гипоксии и развитию анаэроб­ных микроорганизмов. После проведенной операции из раны отделяется небольшое количест­во зловонного ихорозного гноя. Мышцы имеют вид вареного мяса. При участии в гнойно- воспа­лительном процессе бактероидов вида меланиногеникус отделяемое ран часто имеет темный или бурый оттенок. Обычно применяемые для лечения антибактериальные препараты мало­эффективны.

Опасным проявлением анаэробной инфекции является септический шок, который обу­словливает крайне высокую (50-70%) летальность (Ю.Г. Шапошников, 1984). Отмечается раз­витие септических флеботромбозов не только вблизи очага инфекции, но и в отдаленных мес­тах — в легких, мозге, печени, суставах и других областях.

По клинической картине не всегда удается отличить инфекцию, вызванную анаэробной микрофлорой, от гнилостной аэробной инфекции, вызванной кишечной палочкой, протеем и другими микроорганизмами (Е.А. Решетников, 1984). Во всех случаях тяжелого течения острого воспалительного процесса необходимо взять кусочек некротизированных тканей для бактериоскопического и бактериологического исследования.

С.Н. Ефуни и соавторы (1981) считают, что производить забор отделяемого и тканей, ча­ще мышц, из очага поражения следует на предметные стекла. Затем стекла нужно высушивать над пламенем горелки, охладить и в течение минуты окрасить мазки метиленовым синим. По­сле их промывания и повторного высушивания автор рекомендует производить микроскопию препарата. Наличие небольшого количества «грубых» палочек, расположенных среди мышеч­ных фрагментированных волокон, является подтверждением участия анаэробных микроорга­низмов в воспалительном процессе. Забор гнойного содержимого для выявления анаэробов производят в специальные транспортные среды (А.Г. Тышко и соавт., 1984).

Автором изучено состояние местной и общей неспецифической резистентности организ­ма больных данной патологией. Выявлено, что при острых одонтогенных лимфаденитах имеется некоторое снижение только уровня лизоцима в смешанной слюне на фоне неиз­мененной общей неспецифической резистентности, а также секреции смешанной слюны, больших и малых слюнных желез. Абсцедирование лимфатических узлов происходит при дальнейшем снижении содержания лизоцима в смешанной слюне и уже в крови, а также секреции смешанной слюны. Одонтогенные абсцессы развиваются при еще большем снижении как местного иммунитета — лизоцима смешанной слюны, так и общей неспецифической резистентности — лизоцима крови, а также снижении количества и сек­реторной функции малых слюнных желез, секреции смешанной слюны. Одонтогенные флегмоны наблюдались у больных при значительном снижении уровня лизоцима сме­шанной слюны и крови, дальнейшем понижении секреции смешанной слюны и больших слюнных желез, а также количества и функции малых слюнных желез.

источник

Для более полного и лучшего усвоения изучаемых гнойных процессов мягких тканей целесообразно еще раз вернуться к их классификации, которая базируется, как уже указывалось на принципах анатомо-топографической локализации, что в определенной степени является условным, так как между областями лица и шеи существуют сообщения. С другой стороны, конкретизация локализации определяет клинические и диагностические особенности флегмоны (абсцесса), выбор хирургического доступа и возможные пути распространения процесса.

По локализации:

1.Околоверхнечелюстные поверхностные и глубкие флегмоны и абсцессы.

2.Околонижнечелюстные поверхностные и глубокие флегмоны и абсцессы.

3.Флегмоны и абсцессы дна полости рта, языка и корня языка.

4.Распространенные флегмоны лица и шеи.

Локализация каждой из флегмон, которая может быть первичной или вторичной, обусловлена анатомо-топографическими границами клетчаточных пространств, которые определяются мышцами, межмышечными фасциями, костными структурами, сосудисто-нервными влагалищами.

К околоверхнечелюстным флегмонам (абсцессам) относятся, кроме рассмотренных, флегмона (абсцесс) щечной области, флегмона (абсцесс) под височной области, крылонёбной ямки, височной области, абсцесс твердого нёба.

Особенностью щечной области является наличие в ней заключенного в тонкий фасциальный футляр жирового комка Биша, который своими отростками проникает в соседние пространства и обусловливает распространение в них инфекционного процесса. Кроме того, наличие в этой области лицевых вен угрожает их флебитом и возможным распростра-нением инфекции в синусы мозга. Причинами развития гнойных процессов в этой области являются пораженные периодонтитом зубы верхней челюсти, реже нижний третий моляр, периостит и остеомиелит верхней челюсти. К неодонтогенным причинам возникновения процесса относятся наличие острого гнойного гайморита, инъекционное инфицирование.

Щечная область не имеет в себе мощных и значительных мышечных массивов, клетчатка рыхлая, без выраженных междольковых фасциальных пластинок. Мимические и щечная мышцы не представляют серьезных препятствий для распространения воспалительного процесса. Поэтому клинические признаки флегмоны (абсцесса) щечной области достаточно характерны и проявляются выраженной гиперемией, наряженной блестящей кожей, инфильтрация которой приводит к отеку и смыканию век, деформации губы и крыла носа. Флюктуация может определяться уже в ранние сроки заболевания. При локализации гнойника ближе к слизистой оболочке щеки гиперемия кожи, менее выражена, но отмечается выбухание слизистой оболочки и ее интенсивная гиперемия по верхнему, а иногда и по нижнем сводам преддверия рта с ранними признаками флюктуации.

Хирургический доступ определяется преимущественной локализацией очага, но предпочтение, учитывая косметические требования и опасность повреждения ветвей лицевого нерва, отдается внутриротовому. Разрез проводят по верхнему преддверию полости рта или по слизистой оболочке щеки в месте наибольшего выбухания с учетом направления протока околоушной железы, затем тупо вскрывают, опорожняют и дренируют гнойный очаг. При недостаточном дренировании используют разрез по нижнеорбитальному краю, носогубной складке. В редких случаях распространенного процесса прибегают к сочетанию внутриротового и наружного доступов.

Прогноз при лечении флегмон (абсцессов) щечной области, как правило, благоприятен. Более опасны по течению и трудны для диагностики флегмоны (абсцесс) подвисочного пространства и крылонёбной ямки, чаще вторичные по своему происхождению, но они могут быть вызваны процессом, развивающимся от верхних моляров, или нарушением техники туберальной анестезии. Их опасность состоит в том, что пространства имеют непосредственное сообщение с глазницей (нижнеглазничная щель) и полостью черепа (круглое отверстие). Затруднения в диагностике обусловлены скудностью клинических проявлении из-за глубокой локализации гнойника и мощной группы жевательных мышц (височная, крыловидные). Преобладающими симптомами являются значительные боли в глубине лица и выраженная воспалительная контрактура жевательных мышц. Гиперемия, напряже- ние кожи почти не наблюдается. При отведении щеки кнаружи по верхнему своду преддверия можно увидеть гиперемию и выбухание слизистой оболочки за бугром верхней челюсти, между ним и краем ветви нижней челюсти, где выявляется при пальпации резкая болезненность. При более выраженных воспалительных изменениях появляется припухлость в форме «песочных часов» в височной и подвисочной областях, отек подвисочной области. Боли усиливаются, иррадиируют в глаз, ухо. Отмечается некоторое несоответствие между выраженными нарушениями общего состояния и незначительными местными симптомами.

Вскрытие флегмон этих локализаций возможно несколькими доступами:

1. разрезом по верхнему своду преддверия полости рта за бугром верхней челюсти с тупым проникновением за него кзади, кнутри и вверх;

2. наружным доступом с резекцией участка скуловой дуги и венечного отростка из разреза параллельно скуловой дуге;

3. разрезом из поднижнечелюстного доступа с отсечением крыловидной мышцы.

Прогноз при запоздалой диагностике и недостаточном дренировании серьезен, вплоть до развития опасных для жизни состояний из-за возможного распространения процесса в клетчатку глазницы, полость и синусы мозга.

Вторичная флегмона может также развиться в височной области, где клетчаточные пространства расположены в несколько слоев: между мышцей и кожей, между фасциальными влагалищами отдельных групп мышц, между апоневрозом мышцы и чешуей височной кости. Наконец, процесс может захватывать все слои клетчатки. Степень клинических проявлений определяется зоной поражения. Чем поверхностней процесс, тем более выражены его проявления: гиперемия, инфильтрация кожи, распространение отека, менее выражены контрактура и боли. При глубоком и тотальном вовлечении в процесс клетчатки гиперемия не выражена, но боли усиливаются, нарастает контрактура мышц до полной невозможности движений челюсти, могут наблюдаться симптом «песочных часов», гиперемия, выбухание слизистой оболочки верхнего преддверия за бугром верхней челюсти. Для обеспечения достаточных условий для оттока используют разрезы параллельно скуловой дуге над ней, веерообразные разрезы в височной области с рассечением апоневроза мышцы и разведением ее пучков, дугообразный разрез по верхней границе прикрепления мышцыквисочной кости с рассечением апоневроза до кости. Этот разрез необходимо сочетать с контраппертурой — разрезом над скуловой дугой. Прогноз по указанным выше причинам также серьезен.

Менее опасен и легче диагностируется абсцесс (флегмона) скуловой области. Поверхностное расположение процесса обуславливает достаточно характерные проявления. Дренирование проводится из разрезов в месте наибольшего выбухания тканей с учетом расположения ветвей лицевого нерва. Возможно дренирование из разреза по носогубной складке, что косметически более оправдано, или по переходной складке верхнего свода преддверия. Прогноз, как правило, благоприятный. Таким образом, флегмоны (абсцессы) околоверхне-челюстной локализации разнообразны по течению и возможным осложнениям. Диагностика их порой затруднительна. Поэтому обследование больного должно быть проведено тщательно и всесторонне, что позволит избежать ошибок в лечении.

Абсцесс твердого нёба чаще развивается от нёбных корней моляров или инфицировании при нёбной анестезии. Его легко диагностировать, так как он формируется между костной основой нёба и неподвижной слизистой оболочкой. Вскрытие абсцесса для обеспечения оттока необходимо проводить не линейным разрезом, а с иссечением серповидного треугольного лоскута слизистой оболочки в месте наибольшего выбухания. В противном случае края раны слипаются, и отток становится невозможным.

Местная симптоматика флегмон крыловидной – небной и подвисочной ямок, по существу, едина, ведь эти 2 анатомо-топографических пространства широко сообщаются между собой.

Схема локализации флегмоны крыловидно – небной и подвисочной ямок:

2. воспалительный инфильтрат

3. медиальная крыловидная мышца

Образующиеся в подвисочной и крыловидно- небной ямках воспалительные инфильтраты располагаются между задней стенкой кости верхней челюсти и латеральной крыловидной мышцей, латеральной пластинкой крыловидного отростка клиновидной кости, распространяясь затем по ветви нижней челюсти по ходу крыловидной мышцы. Распространения воспалительного инфильтрата в глоточную ямку, окологлоточное пространство и в подвисочную ямку отсюда обычно не происходит, так, как проходящие здесь мощные апоневротические и фасциальные образования исключают такую возможность.

Флегмоны подвисочной и крыловидно-небной ямок могут явиться результатом инфицирования клетчатки из периапикальных тканей чаще 8I8, реже— 7 6I6 7 зубов. Воспалительный процесс может распространиться из других прилежащих анатомо-топографических пространств, в частности из крыловидно-челюстного, где наиболее частой причиной развития флегмон подвисочной и крыловидно-небной ямок является инфицирование образующихся здесь гематом при порочном осуществлении обезболивания тканей верхней челюсти. Глубоко проникая инъекционной иглой в подвисочную ямку, врач легко ранит венозное сплетение, а развивающаяся гематома инфицируется. Образуется флегмона «инъекционного» происхождения. Поэтому признак «причинного» зуба в этиологии флегмоны этой локализаций относителен. Признак воспалительного инфильтрата при осмотре лица больного выражен слабо или не определяется. Однако пальпация тканей по переходной складке преддверия рта в области боковых зубов верхней челюсти всегда обнаруживает инфильтрацию и боль. Инфильтрат может распространиться, спускаясь по переднему краю ветви нижней челюсти. Признак воспалительной контрактуры нижней челюсти выражен за счет вовлечения в процесс прежде всего латеральной крыловидной мышцы; попытка боковых движений в «здоровую сторону» оказывается безуспешной. В какой-то мере может быть ограничено и открывание рта.

Таким образом, при флегмонах крыловидно-небной и подвисочной ямок признак «причинного» зуба относителен; признак воспалительной контрактуры нижней челюсти положительный за счет вовлечения в воспалительный процесс латеральной крыловидной мышцы, но открывание рта может сохраняться в полном объеме; признак воспалительного инфильтрата отрицателен. Признак затрудненного глотания отсутствует.

Оперативный доступ – внутриротовой. Производят разрез слизистой оболочки длиной 2-3 см по переходной складке в заднем отделе свода преддверия рта. Затем, продвигая распатор до кости, углубляются в бугор верхней челюсти проникая, таким образом, в подвисочную и крыловидно- небную ямки. После эвакуации гноя рану дренируют. Прогноз обычно благоприятный, но надо иметь в виду возможность быстрого распростра-нения гнойного экссудата в височную область, глазницу и в крыловидно – челюстное пространство.

На боковой поверхности черепа расположена височная ямка. Находясь выше и кнаружи от подвисочной, она медиально ограничена наружной поверхностью большого крыла основной кости, чешуей височной кости и нижним отделом теменной кости; латерально – скуловой дугой; сверху и сзади — височной линией; спереди — скуловой и частично лобной костями. Нижняя граница височной ямки соответствует подвисочному гребню. Височная ямка сообщается с крыловидно-челюстным и окологлоточным пространствами; позадичелюстной, подвисочной и крыловидно-небной ямками, а также со щечной областью.

Височная ямка выполнена височной мышцей, рыхлой клетчаткой, лимфатическими узлами; здесь проходит поверхностная передняя и задняя глубокие височные артерии; поверхностная, средняя и глубокая височные вены; ушно-височный и скуловой нервы. Височная область послойно разделена на поверхностный, средний и глубокий отделы поверхностной и глубокой височными фасциями. Поверхностная фасция является продолжением galeae aponeuroticae, а глубокая состоит из 2 листов апоневротического характера: поверхностный прикрепляется по наружному краю скуловой дуги, а глубокий — по внутреннему. Между этими листами, образующими межапоневротическое височное пространств, выполненное клетчаткой, проходит средняя височная артерия.

Схема локализации флегмоны височной области:

5. воспалительный инфильтрат

Флегмона височной области может явиться результатом распространения воспалительных инфильтратов из крыловидно челюстного или окологлоточного пространств, из подвисочной, позадичелюстной и крыловидно- небной ямок и из щечной области. В этом смысле флегмона височной области – всегда вторичная. Поэтому признак «причинного» зуба будет относиться к харак-теристике первично образовавшегося воспалительного инфильтрата. Определение первичной локализации инфильтрата, а следовательно, и «причинного» зуба необходимо для успешного лечения больного, так как только при таком условии обеспечивается оптимальный объем оперативного вмешательства: удаление «причинного» зуба, раскрытие первичного очага воспалительной инфильтрации и флегмоны височной области.

Признак воспалительного инфильтрата при поверхностной его локализации выражен четко, при глубокой — слабо. Однако в любом случае при осмотре больного можно обнаружить асимметрию. Признак воспалительной контрактуры нижней челюсти выражен за счет вовлечения в процесс височной мышцы. Признак затрудненного глотания отсутствует.

Оперативный доступ — наружный. После тщательной подготовки кожных покровов в области волосистой части головы производят дугообразный разрез по границе прикрепление височной мышцы и кости. Послойно рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку, височную фасцию, отсекают сухожилие височной мышцы и отслаивают ее, проникая в височную ямку. Иногда это оказывается недостаточным и с целью достижения более эффективного оттока гнойного экссудата приводят дополнительный разрез по латеральной границе височной области по ходу скуловой дуги, создавая контраппертуру. После эвакуации гноя и антисептической обработки раскрытого пространства рану дренируют. Хороший лечебный результат при образовании контраппертуры достигается диализ раны. Прогноз при флегмоне височной области всегда серьезен.

Границами щечной области являются:

сверху – нижняя граница скуловой кости;

снизу – нижний край нижней челюсти;

спереди – подглазничная, губная и подбородочные области;

сзади – передний край жевательной мышцы.

Источником инфицирования клетчатки щечной области являются моляры, а иногда и премоляры верхней и нижней челюстей. Кроме того, возможно распространение гнойного экссудата из прилежащих областей.

Флегмона щечной области – поверхностная с преимущественной локализацией инфильтрата со стороны слизистой оболочки или со стороны кожных покровов щеки. Реже наблюдаются поражения клетчатки обоих слоев с одновременным нагнаиванием комка Биша. Конфигурация лица резко изменена за счет инфильтрации, отека щеки и прилежащих тканей: наблюдается отек век, губ, а иногда и в поднижнечелюстой области. Кожа щеки лоснится, не собирается в складку; слизистая оболочка гиперемирована, отечна. Выбор оперативного доступа зависит от локализации инфильтрата. Разрез производят или со стороны полости рта, проводят его по линии смыкания зубов с учетом хода протока околоушной железы, или со стороны кожных покровов с учетом хода лицевого нерва. После эвакуации гнойного экссудата в рану вводят дренаж. Прогноз обычно благоприятный.

Границы скуловой области соответствуют границам скуловой кости. Флегмона этой локализации обычно бывает вторичной и является результатом распространения гнойного экссудата из щечной, подглазничной и других соседних областей.

Флегмона скуловой области относится к числу поверхностных и всегда сопровождается резко выраженной отечностью тканей прилежащих областей; отек распространяется на подглазничную, височную, щечную, а иногда и на околоушно-жевательную области, что резко нарушает симметрию лица. Больной свободно открывает рот, но по мере распространения гнойного экссудата в область жевательной мышцы развивается контрактура нижней челюсти. Оперативный доступ — со стороны кожных покровов. Разрез производят с учетом хода лицевого нерва. Прогноз обычно благоприятный и зависит также от локализации первичной флегмоны. Вместе с тем надо иметь о виду вероятность распространения гнойного экссудата в височную область.

Границы области:

сверху – нижний край глазницы;

снизу – альвеолярный отросток верхней челюсти;

внутренняя – боковая граница носа;

наружная – скулочелюстной шов.

Источниками инфицирования прослоек межмы-шечной клетчатки, заполняющие эту область мимические мышц, являются обычно воспалительные процессы, происходящие в периапекальных тканях клыков, боковых резцов и премоляров. По мере развития флегмоны появляется разлитая инфильтрация передней поверхности верхней челюсти. Отек распространяется на верхнюю губу, на нижнее веко и ткани прилежащих областей, что приводит к асимметрии лица. Кожа в зоне инфильтрации напряжена, лоснится, гиперемирована. Больные отмечают сильную боль. Сравнительно часто течение заболевания осложняется тромбофлебитом угловой вены.

Оперативный доступ – со стороны полости рта по верхней переходной складке при преиму-щественной локализации гнойного очага в области клыковой ямки; при поверхностной локализации инфильтрата – со стороны кожных покровов по носогубной складке или по нижнему краю глазницы. Прогноз при своевременном лечении больного обычно благоприятный, но при развитии тромбофлебита оценивается, как серьезный.

Границы пространства соответствуют стенкам глазницы. Развитие разлитого гнойного воспалительного процесса в области глазницы может быть результатом распространения гнойного экссудата из подглазничной области, при эмпиеме верхнечелюстной пазухи, из подвисочной и крылонебной ямок, из крыловидно-челюстного пространства. Кроме того, флегмона глазницы может явиться следствием гнойного тромбофлебита вены или вен глазницы, впадающих в крыловидное венозное сплетение. Первичных флегмон глазничной области одонтогенной этиологии не бывает.

Появляется выраженная отечность век, которая сменяется их инфильтрацией, что приводит к полному закрытию глазной щели. Развиваются хемоз, экзофтальм, кровоизлияния в слизистую оболочку конъюнктивы, диплопия, что сопровождается нарастающими местными и головными болями и ограничением подвижности глазного яблока. Часто отмечается снижение остроты зрения за счет поражения зрительного нерва. При осмотре глазного дна выявляют застойные явления. Может возникнуть временная слепота в результате сдавления зрительного нерва. На этапе образования флегмоны орбиты напряжение век столь выражено, что осмотреть глазное яблоко является часто неразрешимой задачей. Возможно развитие панофтальмита.

Оперативный доступ – со стороны кожных покровов по нижнему краям глазницы, а иногда, при показаниях, по обоим краям орбиты. Рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку по естественной кожной складке в 2-3 мм от края века во избежание последующего лимфостаза. Длина разреза – 3-4 см. Далее, продвигая тупым путем по границе костной стенки, проникая в глазницу и вскрывают гнойник. В рану вводят дренаж. При эмпиеме верхнечелюстной пазухи показаны синусотомия и удаление костных структур заднего отдела дна глазницы. Прогноз всегда серьезен. При развитии панофтальмита показана консультация хирурга – офтальмолога на предмет экзентерации глазницы.

Степень тяжести течения воспаления определяется многими обстоятельствами, из которых определяющими являются характер микрофлоры и уровень иммунологической защиты, возраст больного, распространенность процесса с учетом особенностей анатомических областей головы и шеи, близость и сообщение пространств с мозговым черепом, клетчаточными пространствами шеи, вплоть до средостения.

Планирование, объем и проведение лечения при флегмонах (абсцессах) челюстно -лицевой области базируются на законах гнойной хирургии и включают в себя реализацию 2 главных задач:

1. Местное лечение предусматривает рациональное хирургическое вмешательство для обеспечения оттока гноя и ограничения очага поражения, ускорения некротических процессов. В послеоперационном периоде усилия направлены на создание условий скорейшего очищения раны, формирование полноценных грануляций, восстановление и нормализацию метаболических процессов и микроциркуляции в тканях, стимуляцию регенеративных процессов.

2. Общее лечение направлено, в первую очередь, на снижение и устранение интоксикации за счет подавления микрофлоры и выведения токсических продуктов ее деятельности, стимуляцию защитных сил организма, восстановление и нормализацию основных метаболических процессов. Параллельно проводятся лечебные мероприятия по поддержке и нормализации функций жизнеобеспечивающих систем: сердечно-сосудистой, ЦНС, дыхательной, выделительной. Это положительно сказывается на местном состоянии раны и окружающих тканях. В зависимости от тяжести течения флегмоны, комплекс хирургических, медикаментозных, физиотерапевтических средств будет разным, но принцип лечения остается один.

источник