Небный абсцесс дифференциальная диагностика

В этом разделе целесообразно провести дифференциальную диагностику одонтогенных абсцессов с острыми гнойными периоститами и фурункулом лица.
С острым гнойным периоститом одонтогенные абсцессы имеют следующие общие симптомы в начале заболевания: жалобы

на боли в области определенного зуба характерны для острого или обострившегося хронического периодонтита, болезненноств при перкуссии этого зуба. В процессе развития — уменвшение болей в зубе, послужившем «причиной» заболевания, и усиление их в области формирующихся гнойнвгх очагов. При том и другом процессе отмечается отечноств мягких тканей лица в зависимости от локализации гнойного очага.
Одинаковвг и общие неспецифические симптомвг, характеризующие реакцию организма на эти гнойнвге процессвг: поввгше- ние температурBi тела, изменения со сторонвг белой крови и др.
Различия заключаются в локализации гнойнвгх очагов. При остром гнойном периостите гнойнвгй очаг локализуется более поверхностно в пределах алввеолярной части на нижней челюсти или алввеолярного отростка на верхней, чаще — с вестибулярной поверхности.
При одонтогенном абсцессе гнойнвгй очаг располагается более глубоко, в толще мягких тканей, и поэтому переходная складка слизистой оболочки не ввгбухает и не дает ограниченного ввгпячивания, как это наблюдается при гнойном периостите; она толвко отечна, и при палвпации лишв в глубине можно определитв инфилвтрат.
С фурункулами лица одонтогенньге абсцессьг имеют следующие общие симптомвг: отечноств мягких тканей с инфилвтра- том в центре, болезненноств в области инфилвтрата, наличие увеличеннвк и болезненнвк регионарнвк лимфатических узлов.
Признаки отличия фурункула лица от одонтогенного абсцесса обусловливаются самой сутвю двух этих воспалителвнвк процессов.
При фурункуле развивается острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей соединителвной ткани, которое возникает в резулвтате внедрения извне патоген — нвк и вирулентнвк стафилококков. При этом на коже лица в области волосяного фолликула образуется умеренно ввгражен- нвгй инфилвтрат с неболвшим гнойнвгм пузвгрвком и отечноствю окружающих мягких тканей. Его появление сопровождается силвной жгучей болвю. Затем инфилвтрат принимает форму конуса, окруженного отечнвгми тканями сине-багрового цвета, на вершине которого находится пустула до 0,5 см в диаметре. Спустя 3—4 дня после заболевания в центре инфилвтрата, где располагается пустула, появляется флюктуация и фурункул вскрвгвается с ввщелением неболвшого количества гноя. В области вскрвгтия определяется верхушка так назвгваемого некротического стержня (омертвевших тканей). В течение 1—1,5 нед стерженв отходит и образовавшаяся кратерообразная язва постепенно заживает.
Таким образом, фурункул, локализуясв на лице в области волосяного фолликула, захватвгвает толвко поверхностнвгй слой
гог

жировой клетчатки и никакого отношения к одонтогенным очагам не имеет.
Одонтогенный абсцесс располагается гораздо глубже в межмышечном клетчаточном пространстве.
Фурункул представляется в виде ограниченного конусообразного инфильтрата с пустулой на вершине, находящегося в центре отечных тканей, кожные покровы которых имеют сине-багровую окраску.
Инфильтрат при одонтогенном абсцессе имеет более разлитой характер, без конусообразного возвышения и пустулы в центре. Кожные покровы над ним гиперемированы. При этом интенсивность гиперемий зависит от глубины расположения абсцесса. При глубоком расположении его гиперемия выражена в меньшей степени.

источник

Периостит — это заболевание, которое характеризуется распространением воспали­тельного процесса на надкостницу альвеолярного отростка и тела челюсти из одонтогенного или неодонтогенного очага.

Периостит челюстей встречается у 5,2-5,4% больных, находящихся на лечении в поли­клинике (Я.М. Биберман, 1965; А.Н. Фокина, Д.С. Сагатбаев, 1967). Среди больных одонтогенными воспалительными процессами челюстей, периоститы в 3,42% лечились амбулаторно и в 19,17% — в стационаре (Mauks,1975). По нашим данным (А.А. Тимофеев, 1983), у 20-23% боль­ных, находившихся на стационарном лечении с воспалительными заболеваниями, наблюдался периостит, преимущественно его острая форма (у 94% больных).

Локализовался периостит на одной стороне челюсти, чаще поражая ее с вестибулярной поверхности (у 93,4% больных). В области нижней челюсти периостит наблюдался у 58,9% больных, верхний — у 41,1% (ГА. Васильев, Т.Г. Робустова, 1981), а по нашим данным, — соот­ветственно у 61,3 и 38,7% (А.А. Тимофеев, 1983).

Возникновению острого одонтогенного периостита предшествуют следующие заболева­ния: обострение хронического периодонтита — у 73,3% больных; альвеолиты — у 18,3%; затруд­ненное прорезывание зуба мудрости — у 5,0%; нагноившиеся одонтогенные кисты челюстей — у 1,7%, пародонтит — у 1,7% больных. Заболевание чаще развивается после травматической операции удаления зуба, при неполном его удалении и реже — после атравматично выполнен­ного оперативного вмешательства. Травма, связанная с удалением зуба, может вызвать акти­визацию дремлющей инфекции, находящейся в периодонтальной щели, что ведет к распро­странению воспалительного процесса под надкостницу.

Острый одонтогенный периостит бывает серозной и гнойной формы. Серозный периостит рассматривают, как реактивный воспалительный процесс в надкостнице, который сопутствует обострившемуся хроническому периодонтиту. При гнойном периостите экссудат из воспаленно­го периодонта проникает под надкостницу через фолькманновские и гаверсовы каналы, по лимфатическим сосудам или через ранее образовавшуюся узуру в стенке лунки (ГА. Васильев, 1972).

Считаю, что при таком механизме распространения инфекционного процесса трудно представить острый одонтогенный периостит, осложненный абсцессами и флегмонами, проте­кающий без выраженной деструкции костной ткани. В эксперименте, проведенном на животных и трупах людей, заключающемся во введении в лунку зуба, корневой канал или периодонтальную щель под давлением раствора метиленового синего, А.И. Василенко (1966) отметил его распространение вдоль костномозговых балочек во все отделы нижней челюсти и окружающие мягкие ткани.

По мнению М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979), распространение при периостите ин­фекционного процесса под надкостницу лимфогенным путем менее вероятно, так как в этих случаях скорее можно ожидать задержку микробов, токсинов и продуктов тканевого распада в регионарных лимфатических узлах и последующее развитие лимфаденита и аденофлегмоны. Авторы считают, что формирование гнойника в околочелюстных мягких тканях связано не с прорывом гноя под надкостницу, а с образованием в этом месте «собственного» гноя под влия­нием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада.

По моему мнению, продукты тканевого распада микроорганизмов, токсины, а иногда и сами микробы из одонтогенных очагов проникают в надкостницу вдоль сосудов, которые про­ходят в каналах компактного слоя кости. Первое проникновение этих веществ обычно не вызы­вает развития воспалительного процесса, а лишь формирует местную сенсибилизацию тканей. Последующее попадание микробов в организм, а также снижение его реактивности, при повы­шении аллергизации, при парааллергических реакциях (переохлаждение, перегревание, физи­ческое перенапряжение и др.) вызывает развитие инфекционно- аллергического воспаления с последующим выпотом экссудата под периост челюсти (А.А. Тимофеев, 1982).

Установлено, что в роли возбудителя заболевания обычно выступает непатогенный ста­филококк. Поскольку продукты жизнедеятельности этой микрофлоры не обладают повреж­дающим действием, то в возникновении одонтогенного периостита особую роль автор отводит механизмам аллергии.

При изучении с помощью внутрикожных проб и лабораторных тестов микробной сенсиби­лизации организма больного к возбудителям, находящимся в очаге гнойного воспаления че­люсти, нами установлено, что у больных острым одонтогенным периоститом она возникает в ответ на действие некоторых бактериальных аллергенов. На аллерген стафилококка сенсиби­лизация организма была в 3 раза выше нормы, на аллерген стрептококка — в 2 (А.А. Тимофеев, 1982). В возникновении острого одонтогенного периостита челюстей основным пред­располагающим фактором является микробная сенсибилизация к стафилококку, часто­та и выраженность которой коррелируют с тяжестью и распространенностью процесса. При неосложненном остром одонтогенном периостите она зарегистрирована нами у 22% боль­ных, а при осложнении его течения гнойными процессами в околочелюстных мягких тканях — у 46%.

Таким образом, участие механизмов аллергии объясняет причины развития одонтогенно­го воспаления, вызванного непатогенной микрофлорой, и преимущественного поражения око­лочелюстных мягких тканей, возникающего при отдельных формах острых одонтогенных вос­палительных заболеваний (М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Клинические проявления в течение острого одонтогенного периостита челюстей разнообразны и во многом зависят от общей и местной реактивности ор­ганизма больного, типа воспалительной реакции, вирулентности микрофлоры и локализации воспалительного процесса в пародонте и возраста больного. В большинстве случаев можно установить связь между возникновением периостита и предшествующими парааллергическими реакциями: переохлаждением, перегреванием, физическим или эмоциональным перенапряже­нием. У других больных, особенно со сниженной реактивностью организма, заболевание разви­вается более медленно. Особенно часто такое течение процесса наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста, а также при наличии сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, нарушение кровообращения II-III степени, хронические болезни пищеварительного ап­парата.

Согласно нашим исследованиям, причиной возникновения острого периостита нижней челюсти у 22,9% больных является очаг воспаления, расположенный в тканях первых больших коренных зубов, у 17,8% — третьих больших коренных зубов, у 12,3% — вторых малых коренных зубов. Развитие острого одонтогенного периостита верхней челюсти обусловлено у 24,8% больных наличием очага воспаления в тканях первых больших коренных зубов, у 11,6% — вто­рых больших коренных зубов (А.А. Тимофеев, 1982).

При остром периостите воспалительный процесс развивается вестибулярно у 93,4% больных и протекает в острой серозной форме у 41,7%, в острой гнойной форме — у 58,3%. При этой форме острого одонтогенного периостита отслоение надкостницы на протяжении 1 зуба отмечают у 20% больных, на протяжении 2 зубов — у 56%, на протяжении 3-4 зубов — у 24%.

Больные жалуются на боль в зубе, усиливающуюся при прикосновении к нему языком или зубом- антагонистом, припухлость лица. Боль, которая ранее локализовалась в области причинного зуба, в этот период характеризуется как боль в челюсти. У 8,9% больных отмечена иррадиация ее по ходу ветвей тройничного нерва в область уха, виска, глаза. Общее состояние больных ухудшается, появляются слабость, головная боль, нарушение сна, потеря аппетита, озноб, недомогание.

Парестезию нижней губы (симптом Венсана) отмечают у 11,7% больных и определяют только у тех из них, у которых воспалительный процесс локализуется на нижней челюсти в об­ласти больших и малых коренных зубов.

Температура тела у 92% больных повышается: у 20% — от 37 до 37,5°С, у 28% — от 37,6 до 38°С, у 44% — от 38, ГС и выше.

При остром одонтогенном периостите челюстей появляется отек мягких тканей, который может быть выражен в той или иной степени. Локализация отека обычно довольно типична и зависит от расположения причинного зуба. В начале заболевания отек мягких тканей наиболее выражен. По мнению В.Г. Лукьянова (1972), величина отека зависит от строения сосудистой (венозной) сети надкостницы. При мелкопетлистой форме ветвления сосудов нижней челюсти отек мягких тканей мало выражен, при магистральной (область бугра верхней челюсти, угла и ветви нижней челюсти) — имеет значительную протяженность. Выражен­ный отек мягких тканей вокруг пораженной области мы наблюдали у 67% больных острым одонтогенным периоститом верхней и нижней челюстей.

При пальпации мягких тканей в месте расположения поднадкостничного воспалительного очага определялся плотный, болезненный инфильтрат. У 82% больных регионарные лимфати­ческие узлы были болезненны, увеличены, имели плотно- эластическую консистенцию, но со­храняли подвижность. При локализации воспалительного процесса в области больших корен­ных зубов у 60% больных острым периоститом наблюдалась воспалительная контрактура мышц: I — когда имеется лишь небольшое ограничение открывания рта; II — когда рот от­крывается на 1 см; III — когда челюсти плотно сведена и самостоятельное открывание рта невозможно. В остальных случаях ограничение открывания рта связано с боязнью широко открыть рот из-за боли, которая при этом возникает.

При осмотре полости рта в области пораженных зубов можно обнаружить гиперемию и отек слизистой оболочки переходной складки и альвеолярного отростка челюсти. В результате обследования больных острым одонтогенным периоститом челюстей у 42% выявлена его се­розная форма, у 58% — гнойная. При переходе процесса в гнойную форму по переходной склад­ке формируется валикообразное выпячивание — поднадкостничный абсцесс. Если гной рас­плавляет надкостницу и распространяется под слизистую оболочку, то формируется поддесневой (подслизистый) абсцесс.

Коронковая часть причинного зуба частично или полностью разрушена, кариозная по­лость и корневые каналы заполнены гнилостным содержимым. В области зуба, послужившего источником инфекции, может быть обнаружен глубокий зубодесневой карман. Иногда этот зуб бывает запломбирован. Болевая реакция на перкуссию причинного зуба отмечена у 85% об­следованных, а соседних зубов (одного или двух ) — у 30%. Причинный зуб у 37% больных ста­новится подвижным. При возникновении острого периостита в результате альвеолита у 10% больных мы наблюдали (в течение 2-3 дней) выделение гнойного экссудата из лунки удаленно­го зуба. У 60% больных одонтогенным периоститом, выявлен острый гайморит, явившийся ос­ложнением воспалительного процесса на верхней челюсти при локализации его в области больших и малых коренных зубов (А.А. Тимофеев, 1982).

При рентгенографическом исследовании челюстей характерные для острого периостита изменения не выявлены, обнаружены предшествующие процессу гранулирующий или гранулематозный периодонтит, околокорневые кисты, полуретенированные зубы и др. (рис. 5.1.1-5.1.5).

Изменений фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической кро­ви у больных не выявлено (исключением явились больные с наличием сопутствующих заболе­ваний). Результаты исследования крови в начальный период развития заболевания указывают на увеличение количества лейкоцитов (9-12*10 9 /л), а иногда и выше. Лишь у некоторых боль­ных число лейкоцитов находится в пределах нормы или же наблюдается лейкопения. Увеличе­ние числа лейкоцитов происходит за счет сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов (70-76%) и их палочкоядерных форм (8-20%). Количество эозинофильных лейкоцитов может сни­жаться до 1%, а лимфоцитов — до 10-15%. СОЭ увеличивалась до 19-28 мм/ч, а иногда и более. У больных с острым одонтогенным периоститом выявлено увеличение в 2-4 раза (по сравнению со здоровыми людьми) активность щелочной и кислой фосфатаз нейтрофильных гранулоцитов периферической крови. У большинства больных в анализах мочи изменений не обнаружено, лишь у некоторых лиц с высокой температурой тела в моче появлялся белок (от следов до 0,33 г/л), иногда лейкоциты.

При изучении микробной сенсибилизации организма ее наличие установлено у 22% больных острым одонтогенным периоститом и у 46% — при осложнении его гнойными процесса­ми в околочелюстных мягких тканях. На аллерген стафилококка сенсибилизация организма возрастала в 3 раза, на аллерген стрептококка — в 2 раза. Наличие факта предварительной микробной сенсибилизации в дальнейшем послужило основанием для проведения не­специфической микробной гипосенсибилизации больным с этим заболеванием (А.А. Ти­мофеев, 1982).

Особенности клинического течения острого одонтогенного периостита в зависимо­сти от локализации процесса. Клиническое течение острого одонтогенного периостита зави­сит от расположения зуба, явившегося причиной развития воспалительного процесса.

При распространении воспалительного процесса из очага, расположенного на верхней челюсти с вестибулярной стороны, в области резцов отмечается значительный отек верхней губы и крыла носа, который может распространяться на дно нижнего носового хода. В ряде случаев гнойный экссудат может проникать под надкостницу пе-реднего отдела дна носовой по­лости, особенно при невысоком альвеолярном отростке, и образовывать там абсцесс. В слу­чае, когда воспалительный процесс начинается из очага, расположенного в области централь­ного резца, отек может распространяться на всю верхнюю губу, а если в области бокового рез­ца, то может захватывать мягкие ткани одной половины лица. При распространении гнойного экссудата от бокового резца в сторону твердого нёба, в области его переднего отдела, появ­ляется болезненная при дотрагивании припухлость полушаровидной или овальной формы и формируется нёбный абсцесс.

В тех случаях, когда причиной заболевания является воспалительный процесс, распо­ложенный в области верхних клыков, отек распространяется на подглазничную и часть щечной области, угол рта, крыло носа, нижнее и даже верхнее веко. Очаг воспаления всегда находится на вестибулярной поверхности альвеолярного отростка верхней челюсти.

Если источником инфекции является воспалительный очаг, расположенный в тканях малых коренных зубов верхней челюсти, то коллатеральный отек захватывает значитель­ный участок лица и располагается несколько сбоку. Он распространяется на подглазничную, щечную и скуловую области, нередко на нижнее и верхнее веко. Носогубная складка сглажи­вается, а угол рта опускается. Припухлость лица может отсутствовать, когда гнойный экссудат от нёбных корней 414 зубов распространился на нёбную поверхность. В этом случае в средней части твердого нёба формируется полушаровидное выпячивание — нёбный абсцесс. Постоян­ный контакт нёбного абсцесса с языком вызывает усиление боли, поэтому прием пищи и речь больного затруднены.

Острый одонтогенный периостит, возникающий от источника воспаления, распола­гающегося в области верхних больших коренных зубов, характеризуется припухлостью, захва­тывающей скуловую, щечную и верхнюю часть околоушно-жевательной областей. На нижнее веко припухлость распространяется редко, а на верхнее — почти никогда не распространяется. Отек доходит до ушной раковины. Через несколько дней после развития процесса отек мягких тканей начинает опускаться книзу, что может создать ложное представление о том, что патоло­гический очаг исходит от малых и больших коренных зубов нижней челюсти. При распростра­нении гнойного экссудата от нёбного корня 616 зубов в сторону нёба асимметрия лица отсут­ствует. Отслойка плотного в этом участке периоста вызывает сильную ноющую, а затем и пуль­сирующую боль в области нёба. В связи с тем, что подслизистый слой на твердом нёбе отсут­ствует, отек выражен незначительно. Самопроизвольное вскрытие абсцесса происходит обыч­но на 7-10-е сутки, что может привести к развитию кортикального остеомиелита.

Для гнойного периостита, при котором воспалительный процесс распространяется от тканей в область нижних резцов, характерным является наличие отека нижней губы, подбо­родка и подбородочной области. При этом подбородочно- губная борозда сглаживается. При распространении воспалительного процесса на надкостницу от очага, расположенного в облас­ти нижнего клыка и малых коренных зубов, отек захватывает нижний или средний отделы щечной области, угол рта и распространяется на подчелюстную область. Если источником ин­фекции является очаг воспаления, находящийся в больших коренных зубах нижней челюс­ти, то коллатеральный отек захватывает нижний и средний отделы щечной области, околоуш­но-жевательную и поднижнечелюстную области. При распространении воспалительного про­цесса на надкостницу в области угла и ветви нижней челюсти отек нерезко выражен, но имеет значительную протяженность. В связи с тем, что здесь расположены жевательные мышцы, по­является воспалительная контрактура.

Исследование лимфатических узлов при острых гнойных периоститах, особенно при ло­кализации процесса на нижней челюсти, позволяет отметить, что увеличены и болезненны не единичные узлы, а целые их группы.

Анатомически на нижней челюсти внутренняя костная стенка тоньше, чем наружная. По­этому острый периостит, причиной развития которого явился очаг, расположенный в области больших коренных нижних зубов, может распространяться на язычную поверхность аль­веолярного отростка. При этом наблюдается гиперемия, отек слизистой оболочки альвео­лярного отростка и подъязычной области. Подъязычный валик на стороне поражения увеличи­вается и выбухает между языком и нижней челюстью. Язык отечен, покрыт налетом, на нем видны отпечатки зубов, движения его болезненны, он приподнят и смещен в здоровую сторону. Если воспалительный процесс распространяется от нижних зубов мудрости, то инфильтрат может располагаться в области крыловидно- нижнечелюстной складки и передней нёбной дуж­ки, что вызывает резкую болезненность при глотании. В случае, когда воспаление захватывает крыловидные мышцы, возникает воспалительная контрактура.

Таковы основные признаки клинического проявления острого одонтогенного периостита. Следует подчеркнуть, что большинство из них присуще и другим острым воспалительным за­болеваниям челюстей, поэтому дифференциальная диагностика является необходимой.

Патоморфологические изменения при периостите челюсти характеризуются скопле­нием гнойного экссудата между костью и надкостницей. В костной ткани возникают дистрофи­ческие изменения: лакунарное рассасывание костного вещества, расширение гаверсовых кана­лов и костномозговых пространств. В результате этих процессов наступает значительное ис­тончение, а в некоторых участках исчезновение кортикального слоя кости и прилежащих кост­ных балочек. Одновременно отмечается проникновение гнойного экссудата из-под надкостницы в гаверсовы каналы и переход его на периферические участки костномозговых пространств (ГА. Васильев, 1973).

ДИАГНОСТИКА. Отличия острого (обострившегося хронического) периодонтита от острого одонтогенного периостита определяются тем, что в первом случае очаг воспаления ло­кализуется в пределах одного зуба, а во втором — воспалительный процесс выходит за его пре­делы и распространяется на надкостницу. Течение острого одонтогенного периостита характе­ризуется такими признаками, как озноб, асимметрия лица, утолщение альвеолярного отростка, подвижность причинного зуба, положительная перкуссия и подвижность соседних зубов, воспа­лительная контрактура челюстей (при локализации процесса в области больших коренных зу­бов нижней челюсти). С помощью лабораторных методов доказано, что у больных острым одонтогенным периоститом активность фосфатаз нейтрофильных гранулоцитов в ранней фазе воспаления достоверно увеличена (А.А. Тимофеев, 1981).

В клинической картине острого одонтогенного периостита, неосложненного и осложненно­го околочелюстными гнойными процессами, нами не было выявлено достоверного различия частоты возникновения клинических симптомов, по которым можно провести дифференциаль­ную диагностику этого заболевания и острого одонтогенного остеомиелита челюстей в ран­ней фазе воспаления. Из сказанного следует, что проведение их ранней диагностики только по отдельным клиническим симптомам имеет большие трудности и основывается на совокупности клинических данных. (А.А. Тимофеев, 1982).

Острый одонтогенный периостит следует дифференцировать от воспалительных забо­леваний подъязычной и поднижнечелюстных желез и их протоков. Следует помнить, что при периоститах слюнные железы никогда не вовлекаются в воспалительный процесс. При массировании воспаленных слюнных желез и их протоков из устьев выводных протоков выде­ляется мутная или с гнойными прожилками слюна. С помощью рентгенографического исследо­вания мягких тканей дна полости рта вприкус могут быть обнаружены слюнные камни (при калькулезных сиалоаденитах).

При проведении дифференциальной диагностики острого одонтогенного периостита и острого неодонтогенного лимфаденита необходимо осмотреть альвеолярный отросток че­люсти. При лимфадените неодонтогенного происхождения отсутствуют изменения со стороны зубов и слизистой оболочки альвеолярного отростка челюсти, которые встречаются при остром периостите.

ЛЕЧЕНИЕ. При остром серозном одонтогенном периостите удаление причинного зуба приводит к выздоровлению. Затиханию воспалительных явлений содействует назначение фи­зиотерапевтических методов лечения (УВЧ в атермической дозе, согревающих компрессов, по­вязки по Дубровину, флюктуоризации, лучей гелий- неонового лазера и др.).

При остром гнойном периостите проводят удаление зуба, послужившего источником ин­фекции, если он не представляет функциональной и косметической ценности. В остальных слу­чаях его сохраняют и после стихания воспалительного процесса он подлежит лечению. Одно­временно с удалением зуба производят вскрытие поднадкостничного абсцесса. Разрез делают на протяжении трех зубов, рассекая слизистую оболочку и надкостницу по переходной складке до кости. Для предупреждения слипания краев раны ее дренируют. Дренаж оставляют в ране на 1-2 суток. После вскрытия абсцесса на твердом нёбе производят иссечение небольшого уча­стка мягких тканей (треугольной формы). При этом не происходит слипания краев раны и обес­печивается надежное дренирование абсцесса нёба. В случае, когда воспалительный очаг на­ходится с язычной стороны нижней челюсти, гнойник вскрывают линейным разрезом, который выполняют выше места перехода слизистой оболочки альвеолярного отростка в подъязычную область.

В послеоперационный период больным назначают медикаментозное лечение: антибиотикотерапию — назначают только ослабленным лицам или с сопутствующими заболеваниями (ам­пициллин или оксациллина натриевую соль, олеандомицина фосфат или олететрин, мономицин, канамицин), сульфаниламидные препараты — сульфадиметоксин, сульфапиридазин; болеутоляющие средства (амидопирин, анальгин, фенацитин или парацетамол); снотворные пре­параты.

В связи с тем, что у больных острым одонтогенным периоститом челюстей было выявле­но наличие предварительной микробной сенсибилизации, которую можно устранить, проведя курс неспецифической гипосенсибилизирующей терапии, всем им мы назначали следующие препараты: димедрол, диазолин, супрастин и др..

Для удаления гноя, выделяющегося из раны в полость рта, и скорейшего рассасывания воспалительного инфильтрата назначали полоскания полости рта (40-42Х) теплым слабым раствором перманганата калия, 1-2% раствором гидрокарбоната натрия или раствором фурацилина (1:5000) по 3-4 раза в сутки. Для антисептических полосканий можно использовать на­стой цветков ромашки, календулы, листа шалфея и других лекарственных растений. И.Г. Лукомский (1955) считает, что перемещение в полости рта (при полоскании) теплой массы рас­твора является эффективной гидротермотерапевтической процедурой, способствующей ско­рейшему устранению воспаления. Использование для этих целей растворов более высокой температуры вызывает застойные явления в очаге воспаления (Ю.И. Вернадский и соавт., 1983).

Особое внимание уделяли лечению регионарного лимфаденита, так как это осложнение может переходить в самостоятельно существующее заболевание и тем самым в значительной мере удлинять сроки утраты трудоспособности больных. На 2-е — 3-й сутки больным назначали УВЧ- терапию в атермической дозе, флюктуоризацию. Для лечения лимфаденита можно также применять согревающие полуспиртовые компрессы на ночь, электрофорез с калием йодидом, магнитные аппликаторы, лучи гелий- неонового лазера.

В целях предупреждения острого гайморита, который может возникнуть как осложнение одонтогенного периостита премоляров и моляров верхней челюсти, нужно назначать ежеднев­ное применение (в течение 5-6 суток) сосудосуживающих лекарственных средств (1-3% раствор эфедрина, 0,1% растворы нафтизина или санорина, галазолин) и УВЧ или СВЧ на область верхнечелюстной пазухи. Чтобы убедиться, что острый гайморит не принял хроническое тече­ние, через 2 недели можно провести контрольное рентгенологическое исследование придаточ­ных полостей носа.

У взрослых заболевание развивается редко и, по нашим данным, встречается у 5,3-6% больных периоститом (В.В. Рогинский и соавт., 1983). Возникает патологический процесс чаще в молодом или детском возрасте, локализуется чаще на нижней челюсти. (В.Г. Лукьянов, 1972). Различают простой и оссифицирующий хронический периостит, а также его рарефицирующую форму. При простом хроническом периостите вновь образованная остеоидная ткань после лечения подвергается обратному развитию, при оссифицирующей форме — оссификация кости развивается в ранних стадиях заболевания и заканчивается чаще всего гиперостозом. Рарефицирующий периостит характеризуется выраженными резорбтивными яв­лениями и перестройкой костных структур.

Причиной хронического периостита челюстей, как правило, является переход его из острой формы заболевания. Предшествуют хронические периодонтиты и травма. Заболевание может возникнуть при нагноении кист челюстей, воспалительных процессах в верхнечелюстных пазухах, а также в результате травмы, наносимой съемными и несъемными зубными протеза­ми. Наличие хронического воспалительного очага в периодонте вызывает у некоторых больных вяло текущее локализованное воспаление надкостницы с преобладанием продуктивного ком­понента (Я.М. Биберман, А.Г. Шаргородский, 1985). Поскольку хроническому периоститу не всегда предшествует острая фаза процесса, то его следует отнести к первично- хроническим заболеваниям. При патологоанатомическом исследовании видно, что пораженный участок надкостницы представляет собой губчатую костную ткань, на поверхности которой расположен тонкий кортикальный слой. Сеть переплетающихся костных трабекул имеет различную степень зрелости — от остеоидных балок и примитивных грубоволокнистых трабекул до зрелой пластин­чатой костной ткани. Обнаруживаемая в этих слоях костная ткань также находится на разных стадиях созревания (Я.И. Гутнер, Н.И. Кушнир, 1970). Хронические пролиферативные воспали­тельные изменения в области надкостницы с трудом поддаются или совсем не поддаются об­ратному развитию.

источник

Дифференциальная диагностика. 1) Острый периодонтит: различие определяется локализацией очага воспаления, когда периодонтит протекает внутри лунки

1) Острый периодонтит: различие определяется локализацией очага воспаления, когда периодонтит протекает внутри лунки, а периостит — на поверхности альвеолярного отростка. Коллатеральный отек при периодонтите ограничивается десной, не распространяясь на мягкие ткани.

2) Острый остеомиелит: для острого остеомиелита челюсти характерна выраженная интоксикация организма: лихорадочный тип температурной реакции, головная боль, разбитость, слабость, озноб, пот и др. Реакция регионарных лимфатических узлов более выражена. Периостальное утолщение кости наблюдается с обеих сторон челюсти: в полости рта воспалительные изменения СО бывают как со стороны преддверия, так и собственно полости рта. Перкуссия нескольких зубов соответственно участку пораженной кости болезненная, и они подвижны. На н/ч при остеомиелите диагностируют онемение нижней губы и кожи подбородка — симптом Венсана.

3) Гнойные поражения слюнных желез: при остром воспалении околоушной и поднижнечелюстной слюнной же- лез в глубине отечных тканей пальпируется плот- ная болезненная железа, и выделяется гнойный секрет из ее протоков.

4) Гнойные заболевания околочелюстных мягких тканей — абсцесс, флегмона, лимфаденит: при периостите ткани отечны и мягки на ощупь, при абсцессе, флегмоне, лимфадените пальпируется плотная ограниченная или разлитая инфильтрация. При расположении абсцесса или флегмоны в поверхностных областях лица и шеи, прилегающих к в/ч и н/ч, кожа над инфильтратом спаяна, лоснится и гиперемирована. При поражении глубоких областей лица в видимых при внешнем осмотре тканях регистрируется перифокальный отек, но в отличие от периос-тита нет характерных изменений по переходной складке.

Особые трудности для дифдиагноза представляют периостит н/ч с язычной стороны и абсцесс переднего отдела подъязычной области или заднего отдела — челюстно-язычного желобка. При гнойных процессах в передних и задних отделах подъязычного пространства виден увеличенный подъязычный валик за счет плотного и болезненного инфильтрата. При абсцессе челюстно-язычного желоба открывание рта ограничено и глотание болезненно. Вместе с тем, как и при периостите, инфильтрат расположен по ходу альвеолярного отростка, открывание рта чаще не ограничено.

Лечение острого гнойного периостита челюсти должно быть комплексным и включать оперативное вскрытие гнойника, консервативную лекарственную терапию и др. В начальной стадии острого периостита челюсти (острый серозный периостит) в одних случаях следует вскрыть полость зуба, удалить распад из канала и создать условия для оттока, а в других — удалить зуб, являющийся источником инфекции. Эти лечебные мероприятия, проводимые под инфильтрационной или проводниковой анестезией, вместе с разрезами по переходной складке до кости, лекарственной терапией (блокадой анестетиками, антибиотиками, протеолитическими ферментами, гормонами) могут способствовать стиханию воспалительных явлений.

При остром гнойном периостите челюсти показано неотложное оперативное вмешательство – вскрытие гнойного поднадкостничного очага и создание оттока экссудата (первичная хирургическая обработка гнойной раны), которое обычно осуществляют в амбулаторных условиях, иногда – в стационаре.

Оперативное вмешательство по поводу острого гнойного периостита выполняют под местным обезболиванием — проводниковой или инфильтрационной анестезией, используя тонкую иглу, через которую обезболивающий раствор вводят медленно под СО и инфильтрируют ткани по намеченной линии разреза. Иглу не следует вводить в полость гнойника. Иногда операцию проводят под наркозом. Хороший эффект дает лекарственная подготовка больных.

Если поднадкостничный гнойник расположен в области преддверия рта, то разрез лучше проводить клювовидным скальпелем параллельно переходной складке через весь инфильтрированный участок; рассекают СО, подслизистую ткань и надкостницу до кости соответственно 3 — 5 зубам. Чтобы предупредить слипание краев раны и обеспечить отток гноя, в рану рыхло вводят узкую полоску тонкой (перчаточной) резины.

При локализации гнойника под надкостницей в области бугра в/ч разрез следует выполнять по переходной складке в области моляров в/ч, но для вскрытия воспалительного очага распатором или желобоватым зондом следует пройти из раны по кости в направлении бугра в/ч (назад и внутрь). Таким же способом вскрывают гнойный очаг при периостите в/ч, пройдя вверх зондом в сторону клыковой ямки.

Воспалительный очаг при периостите с язычной поверхности н/ч рекомендуется вскрывать разрезом СО альвеолярной части до кости, в месте наибольшего выбухания инфильтрата. Желобоватым зондом проходят по поверхности кости вниз и, отодвигая надкостницу, дают отток гною.

При небном абсцессе разрез проводят в области наибольшего выбухания тканей, немного отступя от основания альвеолярного отростка, или у средней линии неба, параллельно ей. Затем в операционную рану вводят широкую полоску из тонкой (перчаточной) резины, что позволяет избежать слипания краев раны и создает условия для хорошего оттока гноя. Лучшие результаты дает иссечение из стенки гнойника небольшого участка СО треугольной формы, что обеспечивает более свободный отток гноя.

При вскрытии воспалительного очага в области надкостницы ветви н/ч на ее наружной и внутренней поверхности применяют особые приемы. При периостите на внутренней поверхности ветви челюсти разрез производят серповидным скальпелем с ограничителем или обычным скальпелем до кости, рассекают ткани в ретромолярной области (у основания небно-язычной дужки), распатором проходят на внутреннюю поверхность ветви челюсти, создавая отток экссудата из очага воспаления.

Поднадкостничный гнойник по наружной поверхности ветви н/ч следует вскрывать разрезом, проведенным вестибулярно на уровне 2-го и 3-го моляров по косой линии до кости, далее распатором проходят поднадкостнично в направлении угла н/ч, отводя кнаружи жевательную мышцу. В рану после вскрытия очага обязательно глубоко вводят резиновую полоску для дренирования. Отсутствие на следующие сутки эффекта от такого вмешательства является основанием для госпитализации и проведения оперативного вмешательства наружным доступом.

После вскрытия гнойного очага целесообразно дать больному прополоскать рот слабым р-ром перманганата калия или 1 – 2% р-ром гидрокарбоната натрия, а также промыть рану р-ром этакридина лактата, грамицидина, хлоргексидина. Хороший эффект дают орошение полости абсцесса р-ром димексида с оксациллином в 50 мл дистиллированной воды и аппликации на рану 40% линимента димексида в течение 15 мин.

Если зуб, явившийся источником инфекции, разрушен и не представляет функциональной или эстетической ценности, то его следует удалить одновременно с вскрытием поднадкостничного гнойника. Это позволит улучшить опорожнение гнойного очага и будет способствовать более быстрому стиханию воспалительных явлений. В одних случаях удаление зуба откладывают в связи с предполагающимися техническими трудностями этой операции или неудовлетворительным состоянием больного; в других — зуб сохраняют: раскрывают его полость, освобождают канал корня от продуктов распада и потом проводят консервативное лечение хронического периодонтита. Лекарственное лечение острого гнойного периостита заключается в назначении препаратов: нитрофурановых (фуразолидон), антигистаминных (димедрол, супрастин), кальция, пиразолоновых производных (анальгин, амидопирин,), витаминов (поливитамины, витамин С по 2 — 3 г в сутки). На 2-й день после операции больного осматривают, определяют степень стихания воспалительных явлений и в зависимости от этого назначают дополнительное лечение. При перевязках осуществляют местное лечение раны. При остром гнойном периостите челюсти для более быстрого прекращения воспалительных явлений на 2-й день после вскрытия гнойника следует назначить физические методы лечения: светотеплолечение (соллюкс-лампа), теплые ванночки из антисептических или дезодорирующих р-ров, мазевые повязки (повязки по Дубровину, 20 % камфорным маслом,), УВЧ, СВЧ, флюкторизацию, лазерную терапию гелий-неоновыми, ИК лазерными лучами, ЛФК.В большинстве случаев воспалительные явления быстро (через 2 – 3 дня) идут на убыль. Если стихание воспаления задерживается, то проводят 2 – 3 блокады: инфильтрацию окружающих воспалительных тканей со стороны кожи 0,25 – 0,5 % р-рами анестетиков — лидокаина или ультракаина 1,8 – 3,6 мл с изотоническим р-ром натрия хлорида (40 — 50 мл) и антибиотиком — линкомицином. Отдельным ослабленным больным, а также лицам с нарастанием воспалительных явлений назначают антибиотики. Обязательным условием эффективности антибиотикотерапии является вскрытие гнойника (первичная хирургическая обработка). Рекомендуется комбинированная антибактериальная терапия, направленная на анаэробную и аэробную инфекцию: линкомицин, макролиды (макропен, сумамед), антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, тетрациклин, оксациллин), производные метронидазола и др. В поликлинике лечение осуществляют в течение 5 — 6 дней; в стационаре делают инъекции этих препаратов 3 — 4 раза в день в течение 6 — 7 дней.

Исход. Своевременно начатое и правильно проведенное лечение острого гнойного периостита челюсти заканчивается выздоровлением. Через 3 — 5 дней больные становятся трудоспособными. При небном абсцессе толщина и плотность отслоенных от неба мягких тканей не позволяют вскрыться гнойнику самопроизвольно. Нередко это ведет комертвению кортикальных отделов кости и развитию вторичного кортикального остеомиелита.

Погрешности в лечении, прогрессирование воспалительного процесса у некоторых больных вызывают хронизацию заболевания, возникновение хронического периостита или распространение гнойного экссудата в кость, развитие острого остеомиелита челюсти или в околочелюстные мягкие ткани с образованием абсцесса или флегмоны.

Профилактика острого периостита челюсти заключается в санации полости рта и лечении хронических одонтогенных очагов.

Хронический периостит челюстивстречается редко. Воспалительный процесс чаще появляется в надкостнице нижней челюсти и отличается местной гипергической воспалительной реакцией. Такое течение наблюдают у больных с первичными или вторичными иммунодефицитными заболеваниями или состояниями.

После стихания острых явлений при остром гнойном периостите, особенно при самопроизвольном или недостаточном опорожнении гнойника, остается периостальное утолщение кости. Хроническое поражение надкостницы при рецидивирующих обострениях периодонтита бывает часто у детей и подростков, возможно первично-хроническое течение.

Клиническая картина. Течение заболевания длительное, может продолжаться от 3 — 4 до 8 — 10 мес и даже несколько лет. Возможны обострения.

Клинически при наружном осмотре изменение конфигураци и лица незначительное. Пальпаторно отмечается плотное безболезненное утолщение кости. В подн/ч области 2 — 3 л/у увеличены, плотные, безболезненны или слабоболезненны. При пальпации в области альвеолярного отростка периостальное утолщение альвеолярной части, переходящее на тело н/ч. В полости рта видна отечная, гиперемированная СО, покрывающая альвеолярную часть и переходную складку на уровне 4 – 5 зубов.

Диагностика. Диагностика заболевания достаточно сложна. Основанием для диагностики являются тщательно собранный анамнез, клиническая картина острого и в последующем хронического течения процесса, рентгенологические данные. На рентгенограмме видна тень периостального утолщения челюсти. При длительности заболевания более 2 — 3 мес появляется оссификация утолщенного периоста. При более длительном течении, особенно у детей, на рентгенограмме по краю н/ч обнаруживают участки новообразованной кости. Хорошо видны слоистое строение, иногда вертикальная исчерченность, а также беспорядочное строение новообразованной кости.

Дифференциальная диагностика. При хронических формах периостита челюсти требуется ди ференциальная диагностика с хроническим остеомиелитом челюсти, со специфическими поражениями челюсти — актиномикозными, сифилисом, а также с некоторыми опухолями и опухолеподобными образованиями.

Лечение. Терапию хронического периостита начинают с удаления одонтогенного патологического очага. Назначают физические методы лечения: ионофорез димедрола, димексида, кальция хлорида, калия йодида, а также лазерную терапию гелий-неоновыми, инфракрасными лучами. При неэффективности этого лечения, особенно длительном, после детоксикации организма, оссификат удаляют.

Прогноз. При хроническом периостите челюсти прогноз благоприятный. Процесс с надкостницы может переходить на кость и тогда развивается хронический гиперпластический остеомиелит.

Профилактика заключается в удалении хронических очагов одонтогенной инфекции, коррекции дисбаланса иммунитета.

Дата добавления: 2016-07-29 ; просмотров: 652 | Нарушение авторских прав

источник

Острый гнойный периостит имеет общие симптомы с острым или обострившимся гнойным периодонтитом, острым остеомие­литом, одонтогепным абсцессом, острым лимфаденитом, нагно­ившейся кистой, а при локализации периостита на верхней че­люсти — с острым гнойным воспалением верхнечелюстной па­зухи. Здесь проведем дифференциальную диагностику с острым и обострившимся гнойным периодонтитом, а с другими вышеперечисленными заболеваниями — при изложении их кли­нической картины.

Острый или обострившийся гнойный периодонтит имеет сле­дующие общие симптомы с острым гнойным периоститом: оба заболевания начинаются с появления самопроизвольных болей в области определенного зуба, усиливающихся при надавлива­нии на него или при его перкуссии. Как при остром или обострившемся гнойном периодонтите, так и при остром гной­ном периостите боли иррадпируют по ходу ветвей тройничного нерва, усиливаются при движении или горизонтальном поло­жении тела. Как при остром или обострившемся гнойном пе­риодонтите, так и при остром гнойном периостите отмечаются подвижность «причинного» зуба, увеличение и болезненность лимфатических узлов.

Отличия острого или обострившегося гнойного периодонтита от острого гнойного периостита определяются тем обстоятель­ством, что в первом случае очаг воспаления, как отметил И. Г. Лукомский, локализуется в пределах одного зуба, а во втором — воспалительный процесс выходит за пределы одного зуба и распространяется на надкостницу. Поэтому при остром или обострившемся гнойном периодонтите перкуссия вызывает болезненность только одного зуба, а при остром гнойном периостите отмечается болезненность нескольких зу­бов, стоящих рядом с «причинным» зубом.

Острый или обострившийся гнойный периодонтит характе­ризуется резкими болями при каждом прикосновении к «при­чинному» зубу. При распространении же воспалительного про­цесса на периост боль в области «причинного» зуба уменьша­ется, а одновременно с этим появляется нарастающая боль в области альвеолярного отростка верхней челюсти или аль­веолярной части и тела нижней челюсти.

При остром или обострившемся гнойном периодонтите десна вокруг пораженного зуба только иногда незначительно при­пухает и краснеет. При остром гнойном периостите десна все­гда резко краснеет и отекает, и не только в области зуба, по­служившего причиной периостита, но и на некотором протяже­нии от него. По мере нарастания воспалительных явлений про­исходят сглаженность переходной складки, ее инфильтраиня, а затем, соответственно развитию поднадкостничного абсцесса, ее выбухание.

Острый или обострившийся гнойный периодонтит вызывает увеличение и появление болезненности единичных региональ­ных лимфатических узлов, а при остром гнойном периостите отмечается изменение не единичных лимфатических узлов, а группы их.

Острый или обострившийся периодонтит, как правило, не вызывает коллатерального отека, в то время как острый гной­ный периостит сопровождается выраженным отеком не только десны, но и лица в области окружающих челюсть мягких тка­ней, который распространяется весьма типично, в зависимости от локализации зуба, послужившего причиной гнойного пери­остита.

При остром гнойном или обострившемся периодонтите об­щее состояние больных, как правило, не нарушается; темпера­тура тела у них бывает нормальной или незначительно повы­шенной. Изменений со стороны крови и мочи обычно не наблю­дается.

При остром гнойном периостите отмечается нарушение об­щего состояния, повышение температуры тела. Изменении красной крови обычно не имеется.

Со стороны белой крови можно отметить как нормальное количество лейкоцитов, так и их увеличение. СОЭ также может быть увеличенной либо нормальной. В моче изменений обычно не бывает.

Таким образом, резюмируя дифференциальные клинические симптомы острого или обострившегося гнойного периодонтита и острого гнойного периостита, следует отметить, что они раз­нятся лишь количественными характеристиками, и именно это следует учитывать при установлении диагноза.

источник

Острый или обострившийся хронический периодонтит в случае отсутствия процесса саморазрешения или адекватного лечения может приводить к распространению воспалительного процесса в надкостницу альвеолярного отростка верхней или нижней челюсти и на прилегающие к ним мягкие ткани с формированием острого периостита челюсти.
На долю пациентов с периоститом челюсти приходится 7 % от общего числа больных, обращавшихся для лечения в поликлиники, и 20-23 % пациентов, находившихся на стационарном лечении. В острой форме периостит протекает в 94-95 % случаев, в хронической — в 5-6 %. На нижней челюсти периостит встречается у 61 % больных, на верхней — у 39 %. Периостит, как правило, развивается на одной стороне челюсти, чаще поражая её с вестибулярной поверхности (93 % больных).

Этиология

Причиной острого периостита могут быть острые и хронические периодонтиты, пародонтит, острый или обострение хронического гайморита, перикоронит, нагноившиеся кисты челюстей, доброкачественные и злокачественные опухоли. Острый периостит может развиваться после операции удаления зуба как осложнение альвеолита. Хирургическое вмешательство в данном случае служит триггером заболевания, нарушающим иммунобиологическое равновесие между инфекционным началом и факторами местной и общей защиты организма, провоцирующим таким образом обострение и развитие воспалительного процесса.

Острую форму воспалительной реакции при периостите принято делить на две стадии: серозную и гнойную.

Серозная стадия периостита встречается у 41 % больных. Она является реактивным воспалительным процессом в надкостнице, сопутствующим острому или обострившемуся хроническому периодонтиту.
При гнойной стадии (59 % пациентов) экссудат из пораженного периодонта по системе гаверсовых и фолькмановских каналов или через ранее образовавшуюся узуру в стенке лунки проникает в надкостницу, а по системе кроволимфообращения — в окружающие мягкие ткани.
Морфологическая картина характеризуется отёчностью, разрыхлением надкостницы. Развивается и нарастает её лейкоцитарная инфильтрация, развиваются микроциркуляторные нарушения. Внутренний слой надкостницы расплавляется, и между надкостницей и костью скапливается серозный, затем и серозно-гнойный, а впоследствии — гнойный экссудат. Скапливающаяся масса экссудата отслаивает надкостницу, нарушая кровоснабжение в ней, что способствует развитию более глубоких патологических изменений. В костной ткани возникают дистрофические изменения: лакунарное рассасывание костного вещества, слияние гаверсовых каналов и костномозговых пространств. В результате этих процессов наступает значительное истончение, а на некоторых участках исчезновение кортикального слоя кости и прилежащих костных балочек. Одновременно отмечается проникновение гнойного экссудата из-под надкостницы в гаверсовы каналы и переход его на периферические участки костномозговых пространств.

Клиническая картина

Разнообразна, зависит от пола и возраста больного, локализации воспалительного процесса, состояния общей и местной реактивности организма, вида и вирулентности микрофлоры, типа воспалительной реакции (рис. 8-13).

В большинстве случаев можно установить связь между возникновением периостита и такими предшествующими провоцирующими факторами, как переохлаждение, перегрев, физическое или эмоциональное перенапряжение. Для больных с острым периоститом характерно стихание боли в причинном зубе, но при этом она начинает принимать разлитой характер, становится постоянной, ноющей, нередко приобретает пульсирующий характер, иррадиирует по ветвям тройничного нерва в ухо, висок, распространяется на всю половину головы. В зависимости от локализации воспалительного процесса могут присоединяться жалобы на ограниченное, болезненное открывание рта (воспалительная контрактура I-II степени), незначительную боль и дискомфорт при глотании, движениях языком, жевании. Появляется отёк мягких тканей в области верхней и нижней челюсти, который может быть выражен в той или иной степени. Локализация отёка обычно довольно типична и зависит от расположения причинного зуба.
При осмотре ротовой полости в области причинного зуба обнаруживается гиперемия и отёк слизистой оболочки, сглаженность переходной складки и альвеолярного отростка челюсти (рис. 8-14).

Чаще это характерно для серозной стадии. При переходе процесса в гнойную форму по переходной складке формируется валикообразное выпячивание — поднадкосшичный абсцесс. Если гной расплавляет надкостницу и распространяется под слизистую оболочку, то формируется подслизистый абсцесс. При этом может произойти саморазрешение процесса путём прорыва гноя из-под десневого края. Причинный зуб становится подвижным, его коронка может быть частично или полностью разрушена, кариозная полость и корневые каналы заполнены путридными массами. Иногда этот зуб бывает запломбирован. Боль при перкуссии причинного зуба различной интенсивности отмечается у 85 % больных. Может наблюдаться боль при перкуссии и соседних зубов, онемение нижней губы (симптом Венсана) отмечается только у больных с воспалительным процессом, локализующимся в области премоляров и моляров нижней челюсти. У большинства больных регионарные лимфатические узлы слегка болезненны, увеличены, имеют плотноэластическую консистенцию, но сохраняют подвижность. Самочувствие больных сильно не страдает. Симптомы интоксикации (слабость, недомогание, нарушение сна, аппетита и т.д.) выражены слабо или умеренно. Как правило, нарушение общего самочувствия связано с усталостью от боли, плохим сном и аппетитом. При объективном обследовании общее состояние чаще оценивают как удовлетворительное. Температура тела держится в пределах субфебрильных цифр, редко повышается до +38 °С и выше. Описанная клиническая картина характерна для периостита, характеризующегося формированием нормергического типа реактивного ответа. При гиперергии все клинические симптомы более выражены. Бурно развивается интоксикация, процесс приобретает распространённый характер и в течение короткого времени (около суток) может переходить на окружающие ткани, способствуя возникновению абсцессов и флегмон околочелюстных областей. У больных со сниженной реактивностью организма заболевание развивается более медленно, по гипоергическому типу. Особенно часто такое течение процесса наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста, а также при наличии сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, нарушение кровообращения II-III степени, хронические болезни сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. При гипоергическом типе течения воспалительной реакции клинические симптомы слабо выражены. Такие больные редко обращаются к врачу, при этом поднадкостничный абсцесс вскрывается самопроизвольно при некрозе надкостницы и слизистой оболочки, острое воспаление купируется, и процесс чаще всего приобретает хронический характер.
Во многом клиническая картина острого одонтогенного периостита зависит от расположения причинного зуба. При возникновении воспалительного процесса на верхней челюсти, в области резцов, отмечается значительный отёк верхней губы и крыла носа, который может распространяться на дно нижнего носового хода. В ряде случаев гнойный экссудат может проникать под надкостницу переднего отдела дна носовой полости с образованием абсцесса, особенно при невысоком альвеолярном отростке.

При распространении гнойного экссудата от резцов в сторону твёрдого нёба в области его переднего отдела формируется нёбный абсцесс. Когда причинным зубом является верхний клык, отёк распространяется на подглазничную и часть щёчной области, угол рта, крыло носа, нижнее и даже верхнее веко. Очаг воспаления чаще всего находится на вестибулярной поверхности альвеолярного отростка верхней челюсти. Если источниками инфекции будут премоляры верхней челюсти, то коллатеральный отёк распространяется на подглазничную, щёчную и скуловую область, нередко на нижнее и верхнее веко. Носогубная складка сглаживается, а угол рта опускается, свидетельствуя о воспалительном поражении конечных ветвей щёчной ветви лицевого нерва. Когда гнойный экссудат от нёбных корней первых верхних премоляров распространяется на нёбную поверхность, то в средней части твёрдого нёба может сформироваться нёбный абсцесс. Острый периостит, развившийся от верхних моляров, характеризуется отёком, охватывающим скуловую, щёчную и верхнюю часть околоушно-жевательной области, редко на нижнее веко, может доходить до ушной раковины. Через несколько дней после развития процесса отёк начинает смещаться книзу, что может создать ложное представление о том, что патологический очаг исходит от малых и больших коренных зубов нижней челюсти.
При распространении воспалительного процесса от нёбных корней верхних моляров в сторону нёба отёка мягких тканей лица не наблюдается. Отслойка плотного в этом участке периоста вызывает сильную ноющую, а затем и пульсирующую боль в области твёрдого нёба. В связи с отсутствием подслизистого слоя на твёр- дом нёбе отёк выражен незначительно. Самопроизвольное вскрытие абсцесса может произойти на 6-7-е сут, что приводит к развитию кортикального остеомиелита.

Для гнойного периостита, развившегося от нижних резцов, характерно наличие отёка в области нижней губы и подбородка. При этом подбородочно-губная борозда сглаживается. При распространении воспалительного процесса от нижнего клыка и премоляров отёк захватывает нижний или средний отдел щёчной области, угол рта и распространяется на поднижнечелюстную область. Если источник инфекции — моляры нижней челюсти, то коллатеральный отёк захватывает нижний и средний отделы щёчной области, околоушно-жевательную и поднижнечелюстную области. При распространении воспалительного процесса на надкостницу в области угла и ветви нижней челюсти отёк выражен нерезко, но имеет значительную площадь. Следует отметить, что на нижней челюсти внутренняя костная стенка в области моляров тоньше, чем наружная, поэтому клинические проявления периостита могут локализоваться на язычной поверхности. В этой области отмечается гиперемия, отёк и выбухание слизистой оболочки, переходящий на подъязычную область.

Диагноз острого периостита может быть подтверждён данными лабораторного исследования крови. При этом наблюдают незначительное повышение лейкоцитов — до 10-11х109/л, за счёт некоторого увеличения количества нейтрофилов (70-78 %). СОЭ увеличивается незначительно, редко превышая 12-15 мм/ч.
При рентгенографическом исследовании челюстей изменений в костной структуре нет. Как правило, выявляются лишь изменения, характерные для гранулирующего или гранулематозного периодонтита, радикулярной кисты, полуретенированных зубов и др.

Дифференциальная диагностика

Многие клинические признаки острого одонтогенного периостита челюстей встречаются и при других острых воспалительных заболеваниях.
Дифференцируют острый периостит с острым или обострением хронического периодонтита, острым остеомиелитом, абсцессами, обострением хронического сиаладенита, воспалившимися челюстными кистами, доброкачественными и злокачественными новообразованиями челюстей.

Острый периостит отличается от острого или обострившегося хронического периодонтита локализацией воспалительного очага и выраженностью воспалительной реакции. При периодонтите воспаление локализуется в проекции верхушки корня причинного зуба, при периостите воспаление распространяется под надкостницу. При периодонтите в области надкостницы и мягких тканей со стороны преддверия полости рта можно определять небольшой реактивный отёк, а при периостите в этой области локализуется воспалительный инфильтрат и формируется поднадкостничный абсцесс. При остром остеомиелите, в отличие от периостита, воспалительный инфильтрат локализуется с двух сторон альвеолярного отростка, муфтообразно охватывая её (двусторонний периостит). При остеомиелите определяется подвижность нескольких зубов, расположенных в зоне поражения, и развивается симптом Венсана. Острый остеомиелит сопровождается более выраженной общей интоксикацией организма и болью.

Острый одонтогенный периостит следует дифференцировать с сиаладенитом подъязычных и поднижнечелюстных слюнных же- лёз. Следует помнить, что при периостите слюнные железы не вовлекаются в воспалительный процесс. В случае сиаладенита при массировании слюнной железы из устья протока выделяется мутная или с гнойными прожилками слюна. В этих случаях у пациентов с калькулёзным сиаладенитом с помощью рентгенографии дна полости рта можно обнаружить слюнные камни.
Острый периостит имеет сходные черты с нагноившимися кистами челюстей, доброкачественными и злокачественными опухолями. Эти заболевания иногда сопровождаются развитием воспаления надкостницы. При нагноившихся кистах и опухолях признаки воспаления менее выражены. Рентгенография позволяет выявить патологический очаг. Следует помнить, что во всех случаях, когда адекватно проведено хирургическое вмешательство и осуществляется дренирование, проводится противовоспалительная терапия, но эффекта от лечения нет либо инфильтрация тканей нарастает, необходимо думать о злокачественной опухоли и целенаправленно искать её.

Лечение

Лечение острого периостита должно быть комплексным. В хирургическом плане следует решить вопрос о целесообразности удаления или сохранения причинного зуба. Обычно сохраняют однокорневые зубы с хорошо проходимым, поддающимся пломбировке корневым каналом. При наличии очага деструкции кости около верхушки корня рекомендуют выполнить операцию резекции верхушки корня после полного купирования острых воспалительных явлений. Вопрос о сохранении многокорневых зубов служит предметом дискуссии, однако большинство авторов настаивают на их удалении. При этом если удаление зуба связано с существенной травмой во время операции (ретенированный, дистопированный зуб и др.), то удаление откладывают до полной ликвидации воспалительных реакций, обычно на 7-10 дней.
При проведении разрезов с целью вскрытия поднадкостничных абсцессов следует учитывать локализацию воспалительного процесса. Операцию проводят под местным обезболиванием с премедикацией. В тех случаях, когда одновременно надо удалить зуб и вскрыть абсцесс, вмешательство начинают со вскрытия абсцесса, а затем удаляют зуб. При вскрытии абсцесса лезвие скальпеля располагают строго перпендикулярно к кости и ведут по переходной складке, т.е. по границе подвижной и неподвижной слизистой оболочки десны (рис. 8-16). Если эту границу определить не удаётся, то разрез проводят, отступая от десневого края на 0,5-1,0 см через толщу инфильтрата. Не следует приближаться к десневому краю, так как это может вызвать в дальнейшем некроз десны в этой области. Также не следует отдаляться в сторону слизистой оболочки щеки, где можно повредить достаточно крупные кровеносные сосуды и вызвать сильное кровотечение. Длина разреза должна соответствовать или несколько превышать длину воспалительного инфильтрата. Рассекают слизистую оболочку и надкостницу до кости, затем отслаивают надкостницу во всех направлениях от разреза не менее чем на 1 см, тем самым полноценно вскрывая гнойный очаг. Через разрез, поднадкостнично, вводят полоску перчаточной резины с целью дренирования.

При периостите, локализующемся в области последних моляров верхней челюсти, воспалительный процесс имеет тенденцию к распространению к бугру верхней челюсти. Поэтому при отслаивании надкостницы следует целенаправленно пройти тупым инструментом к бугру на 0,5-1,0 см, с введением дренажа преимущественно в этом направлении.
При локализации воспалительного процесса в области второго и особенно третьего моляра нижней челюсти с вестибулярной стороны он может распространяться в нижние отделы под собственно жевательной мышцей, что клинически сопровождается выраженной воспалительной контрактурой II-III степени. В этом случае разрез следует начинать от ретромолярного треугольника, книзу с выходом на переходную складку. При отслоении надкостницы следует проникать к нижним отделам собственно жевательной мышцы и под неё с установкой туда дренажа.
Если воспалительный процесс располагается в области нижних моляров с язычной стороны, он может распространяться под нижние отделы медиальной крыловидной мышцы, что клинически определяется инфильтрацией этой области и выраженной воспалительной контрактурой II-III степени. В этих случаях разрез также начинают от ретромолярного треугольника и ведут вниз на язычную поверхность альвеолярной части нижней челюсти, а затем — параллельно десневому краю, отступя от него на 0,7 см. При отслойке надкостницы тупым инструментом проникают книзу, кзади и кнутри в направлении под нижние отделы медиальной крыловидной мышцы. Дренаж вводят также в этом направлении.
При вскрытии субпериостального абсцесса, локализующегося в области премоляров нижней челюсти, следует учитывать, что в этой области располагается подбородочное отверстие со своим сосудисто-нервным пучком. Во избежание его травмирования следует выполнять дугообразный разрез, обращённый вершиной кверху и ближе к десневому краю. При отслойке надкостницы следует работать осторожно, чтобы избежать травмирования сосудистонервного пучка. При вскрытии воспалительного процесса, локализующегося во фронтальном отделе верхней или нижней челюсти, следует избегать пересечения уздечек верхней или нижней губы, что может привести к их рубцеванию и укорачиванию. В тех редких случаях, когда инфильтрат располагается точно по центру и пересечение уздечки неизбежно, следует выполнять два разреза, соответственно справа и слева от неё. При вскрытии поднадкостничного абсцесса на твёрдом нёбе производят иссечение мягких тканей треугольной формы со стороной разреза до 1 см. При этом не происходит слипания краев раны, обеспечивается надежное её дренирование, профилактика развития остеомиелита твёрдого нёба. В дальнейшем раневая поверхность покрывается грануляционной тканью с последующей эпителизацией.
Лечение больного в послеоперационном периоде проводят с соблюдением общих принципов терапии гнойных ран. Местно назначают тёплые внутриротовые полоскания с различными антисептиками, которые можно чередовать или сочетать. Перевязку раны проводят ежедневно до прекращения выделения гноя.
Общее лечение заключается в назначении антибактериальных, болеутоляющих, десенсибилизирующих и сульфаниламидных средств и витаминотерапии. Из современных препаратов, обладающих противовоспалительным, анальгезирующим, десенсибилизирующим и вазоактивным свойством, из группы НПВС, применяют диклофенак (раптен рапид*), который можно успешно применять при лечении периостита.
На следующие сутки после вскрытия абсцесса необходимо назначить УВЧ-терапию в атермической дозе, флюктуризацию или ГНЛ-терапию.

Осложнения

Наиболее частым осложнением в послеоперационном периоде становится прогрессирование воспалительного процесса и его распространение на окружающие ткани. Возникают они в связи с несвоевременным удалением зуба, недостаточным вскрытием, опорожнением и дренированием гнойного очага. Лечение состоит в назначении полного комплекса медикаментозного и физиотерапевтического лечения. Если комплекс лечения недостаточен, нужно его расширить, с соблюдением всех требований.

Реабилитация

Острый одонтогенный периостит достаточно тяжёлое заболевание, и несоблюдение амбулаторного или стационарного режима лечения может привести к серьёзным осложнениям. Больной нетрудоспособен на период 5-7 сут. В первые 2-3 сут после операции рекомендуется постельный режим. Больных допускают к трудовой деятельности после полной ликвидации воспалительных явлений. В дальнейшем в течение 2-3 нед его освобождают от тя- жёлых физических нагрузок. Если это освобождение противоречит условиям труда, то на данный срок продлевают листок временной нетрудоспособности.

Встречается у взрослых и детей в 5-6 % и, как правило, бывает исходом острого воспалительного процесса. Однако у детей и подростков хронический периостит иногда развивается первично, и поэтому его следует отнести к первичнохроническим заболеваниям. Развитию хронического периостита способствует сохранение очага длительной сенсибилизации. Это происходит при наличии хронического очага инфекции: поражённого зуба, хронического гайморита, при недостаточной санации гнойного очага, при многократно повторяющихся обострениях хронического периодонтита без выраженной воспалительной реакции и характерных клинических проявлений, а также в результате травмы, наносимой съём- ными и несъёмными зубными протезами. Большую роль играет снижение иммунитета.
Различают простую, оссифицирующую и рарефицирующую форму хронического периостита. При простой форме вновь образованная остеоидная ткань после лечения подвергается обратному развитию. При оссифицирующей форме — оссификация кости развивается в ранних стадиях заболевания и заканчивается чаще всего образованием гиперостоза. Рарефицирующий периостит характеризуется выраженными резорбтивными явлениями и перестройкой костных структур.

При морфологическом исследовании поражённый участок надкостницы имеет вид губчатой костной ткани. Сеть переплетающихся костных трабекул имеет различную степень зрелости — от остеоидных балок и примитивных грубоволокнистых трабекул до зрелой пластинчатой костной ткани. Обнаруживаемая в этих слоях костная ткань также находится на разных стадиях созревания. Хронические пролиферативные воспалительные изменения в области надкостницы с трудом поддаются или совсем не поддаются обратному развитию. Процесс чаще локализуется на нижней челюсти.

Клиническая картина

Больные жалоб обычно не предъявляют или жалуются на ощущение дискомфорта и скованности в соответствующей половине челюсти, на определяемую внешне деформацию лица. Некоторые из них в анамнезе отмечают наличие острой стадии заболевания. Конфигурация лица может быть изменена за счёт небольшого выбухания мягких тканей, обусловленного утолщением челюсти. Длительное существование воспалительного очага ведёт к увеличению и уплотнению регионарных лимфатических узлов, которые могут быть безболезненными или слабоболезненными. Рарефицирующий периостит возникает чаще всего во фронтальном отделе нижней челюсти, и причиной его обычно бывает травма. В результате травмы образуется гематома, а её организация ведет к уплотнению надкостницы. При осмотре ротовой полости определяется утолщение челюсти в вестибулярную сторону (плотное, безболезненное или слабоболезненное). Отёка слизистой оболочки не определяют, или он выражен слабо; слизистая оболочка незначительно гиперемирована, синюшна, может быть выражен сосудистый рисунок. Рентгенологически определяют тень периостального утолщения челюсти. При длительном существовании воспалительного процесса видна оссификация периоста. На более длительных сроках отмечается вертикальная исчерченность и слоистое строение надкостницы (луковичный рисунок).

Дифференциальная диагностика

Дифференцируют хронический периостит с хроническим одонтогенным остеомиелитом челюсти. Хроническому остеомиелиту предшествует более выраженная острая стадия, утолщение челюсти происходит как в вестибулярную, так и в оральную сторону, формируются свищи, определяется симптом Венсана. Кроме того, хронический остеомиелит характеризуется определённой рентгенологической картиной с выраженной деструкцией кости.
При специфических воспалительных процессах (актиномикоз, туберкулёз, сифилис) отсутствует острая стадия заболевания, изменяются лимфатические узлы, положительны данные специфических исследований (кожная проба, реакция Вассермана и т.д.).
Хронический периостит имеет сходство с некоторыми костными опухолями и опухолеподобными заболеваниями. Диагностике помогают данные анамнеза (острое воспаление в анамнезе), наличие причинного фактора, характерная для новообразований рентгенологическая картина, результаты морфологических исследований.

Лечение

На ранних этапах заболевания достаточно удаления причинного фактора и санации воспалительного очага, что приводит к обратному развитию воспалительного процесса. В более позднем
периоде удаление оссификата проводят в условиях стационара. Лечение рарефицирующего периостита заключается в проведении ревизии патологического очага после отслаивания трапециевидного слизисто-надкостничного лоскута, удалении осумковавшейся гематомы. Одновременно производят иссечение пролиферативно изменённой части надкостницы, а вновь образованную костную ткань удаляют костными кусачками или долотом. После удаления избыточного костного образования на подлежащем кортикальном слое кости обнаруживаются участки размягчения. Послеоперационную рану зашивают наглухо. Интактные зубы сохраняются. Лоскут укладывают на место и фиксируют швами. Назначают антибактериальные, десенсибилизирующие, иммуностимулирующие и общеукрепляющие препараты. Хорошие результаты лечения хронического периостита даёт использование электрофореза 1-2 % раствора йодида калия. Лечение периостита у людей пожилого возраста мало чем отличается от такового у молодых. Следует обратить внимание на назначение физиотерапевтических процедур. Их необходимо делать с осторожностью и с учётом сопутствующих заболеваний (гипертонической болезни, атеросклероза и др.).

Используемые материалы: Хирургическая стоматология : учебник (Афанасьев В. В. и др.); под общ. ред. В. В. Афанасьева. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010

источник