Напряженный пневмоторакс при абсцессе

1. Формами инфекционной деструкции легких являются (один ответ лишний):

2. Основным ранним симптомом центрального эндобронхиального рака легких является:

— ателектаз участка легкого

— одышка и боли при дыхании

+ надсадный кашель и кровохарканье

3. Консервативное лечение острого абсцесса легкого целесообразно:

— при абсцессах диаметром более 6 см

+ при прорыве абсцесса в бронх

— при интоксикации, не поддающейся полноценной терапии

— при прорыве абсцесса в плевральную полость

— при толщине капсулы абсцесса более 2 см.

4. Ранние осложнения абсцедирующей пневмонии (один ответ лишний):

5. Оптимальный метод лечения субплеврального абсцесса легкого:

+ торакоскопическая пункция и санация гнойника

6. Хирургическое лечение острых абсцессов не показано:

— при полости диаметром более 6 см

+ при сообщении полости абсцесса с крупным бронхом

— при толщине капсулы абсцесса более 2 см

— при наличии секвестров в полости абсцесса

— при плохом естественном дренировании абсцесса

7. При ателектазе легкого показано:

— пункция плевральной полости

— дренирование плевральной полости по Бюлау

+ бронхоскопия с санацией бронхиального дерева

— дренирование плевральной полости с активной аспирацией

8. Методы лечения острого абсцесса легких (один ответ лишний):

— бронхоскопическое дренирование приводящего бронха

— торакоскопия, пункция и дренирование гнойника

— сочетанное дренирование (бронхоскопическое и торакоскопическое)

9. Причины перехода острого абсцесса в хронический (один ответ лишний):

— большой диаметр полости в легком (более 6 см)

— наличие секвестров в полости

— извитой узкий дренирующий бронх

— локализация абсцесса в нижней доле

+ сообщение полости с просветом крупного бронха

10. Хирургическое вмешательство при инфекционных деструкциях легких не показано:

— при гангрене легкого после подготовки

— при остром абсцессе легкого, осложненном легочным кровотечением

+ при прорыве абсцесса в бронх

— при остром абсцессе легкого более 6 см в диаметре

— при хроническом абсцессе легкого

11. Заболевание, вызывающее пневмоторакс:

12. Для III стадии развития брохоэктазов не характерно:

+ переход нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза

— значительное расширение бронхов с развитием перибронхиальной соединительной ткани

— заполненение полостей расширенных бронхов слизью

— воспаление и некроз стенки бронхов

— разрушение мышечных волокон и хрящевого остова и замещение их соединительной тканью

13. Основные причины легочных кровотечений (один ответ лишний):

14. Оптимальный метод лечения эхинококковой кисты легкого:

— пульмонэктомия в сочетании с химиотерапией

+ эхинококкэктомия в сочетании с химиотерапией

— фенестрация кисты в сочетании с химиотерапией

— цистотомия, дренирование в сочетании с химиотерапией

— резекция легкого в сочетании с химиотерапией

15. Тактика лечения при абсцессе легкого, осложненном пиопневмотораксом:

— дренирование плевральной полости во 2 межреберье по Бюлау

+ дренирование плевральной полости во 2 и 7 межреберьях

— торакотомия, санация и дренирование плевральной полости во 2 и 7 межреберьях

— резекция доли, несущей полость абсцесса

16. Формы периферического рака (один ответ лишний):

17. По классификации рака легкого состояние лимфоузлов N2 соответствует:

— данных для оценки регионарных лимфатических узлов недостаточно

— нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов

— имеется поражение перибронхиальных лимфатических узлов корня легкого на стороне поражения

— имеется поражение лимфатических узлов средостения или корня легкого на противоположной стороне

+ имеется поражение лимфатических узлов средостения на стороне поражения

18. По классификации рака легкого опухоли Т4 соответствует:

— опухоль не более 3 см в диаметре, окруженная легочной тканью или висцеральной плеврой

— опухоль любого размера, переходящая на грудную стенку, диафрагму, медиастинальную плевру, перикард

+ опухоль любого размера, переходящая на средостение, сердце, крупные сосуды, трахею, пищевод

— опухоль любого размера, прорастающая висцеральную плевру или сопровождающаяся ателектазом, распространяющаяся на корень легкого

19. Скопление лимфы в плевральной полости при повреждении грудного протока носит название:

20. Спонтанный пневмоторакс чаще всего протекает как:

21. Причина открытого наружного пневмоторакса:

+ проникающая рана грудной клетки

22. Причины плеврита (один ответ лишний):

23. Методы лечения травматического гемоторакса (один ответ лишний):

— пункция плевральной полости

— дренирование плевральной полости в 7 межреберье

+ дренирование плевральной полости во 2 межреберье

— торакотомия, удаление сгустков, остановка кровотечения

24. При гангрене легкого рекомендуется:

— экстренное оперативное вмешательство

— срочное дренирование плевральной полости

+ оперативное вмешательство после подготовки больного

— бронхоскопическое дренирование очага деструкции

— только интенсивная терапия

25. При развитии пиопневмоторакса при абсцессе легкого в первую очередь показано:

— лобэктомия и дренирование плевральной полости

— пункция плевральной полости

+ торакоскопическая санация и дренирование плевральной полости

— торакотомия, санация и дренирование плевральной полости

— санация трахеобронхиального дерева через бронхоскоп

26 .Хронической эмпиема плевры считается:

27. Для гангрены легкого не характерно:

— прогрессирующий некроз легочной ткани

28. Для пневмоторакса не характерно:

— болевой синдром вплоть до шока

+ горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости

— изменение перкуторного звука

29. По классификации рака легкого опухоли Т4 соответствует:

— опухоль не более 3 см в диаметре, окруженная легочной тканью или висцеральной плеврой

— опухоль любого размера, непосредственно переходящая на грудную стенку, диафрагму, медиастинальную плевру, перикард

— опухоль любого размера, непосредственно переходящая на средостение, сердце, крупные сосуды, трахею, пищевод

+ опухоль любого размера, прорастающая висцеральную плевру или сопровождающаяся ателектазом, распространяющаяся на корень легкого

30. Для выявления бронхоэктазов ведущее значение имеет:

31. Дренаж плевральной полости не показан:

— после операций на грудной клетке

32. По классификации рака легкого поражению лимфоузлов N3 соответствует:

— данных для оценки регионарных лимфатических узлов недостаточно

— нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов

+ поражение лимфоузлов средостения или корня легкого на противоположной стороне, прескаленных или надключичных лимфоузлов на стороне поражения или на противоположной стороне

— поражение перибронхиальных и (или) лимфоузлов корня легкого на стороне поражения

— поражение лимфоузлов средостения или бифуркационных на стороне поражения

33. Для напряженного пневмоторакса не характерно:

— сдавление пораженного легкого

— уменьшение венозного притока к сердцу

+ смещение средостения в пораженную сторону

— смещение средостения в противоположную сторону

34. Причиной кровохарканья реже всего бывает:

35. Для верификации периферического рака легкого не эффективна:

36. При раке главного бронха Т2N0M0 показана:

— лучевая терапия без операции

37. Неотложная помощь при клапанном пневмотораксе начинается:

+ с дренирования плевральной полости

— с блокады межреберных нервов

— с иммобилизации грудной клетки

38. Наличие подкожной эмфиземы при закрытой травме грудной клетки свидетельствует:

— о посттравматическом пневмоните

+ о переломе ребер и повреждении легкого

— о гематоме в легочной ткани

39. При бронхоэктатической болезни наиболее эффективно:

40. Бронхоэктазы развиваются вследствие (один ответ лишний):

— нарушения проходимости бронхиального дерева опухолевого генеза

41. Основные причины образования транссудативного плеврального выпота (один ответ лишний):

42. Показания к дренированию плевральной полости по Бюлау:

43. Тактика при неосложненном переломе 1-2 ребер у пожилого больного:

+ блокада места перелома, аналгетики, дыхательные аналептики

— блокада места перелома, тугая повязка на грудную клетку

— наложение торакобрахиальной повязки

— блокада места перелома, вагосимпатическая блокада

44. Понятие «постуральный дренаж» означает (один ответ правильный):

— дренирование бронхов через трахеостому

— дренирование бронхов через бронхоскоп

+ дренирование бронхов за счет придания определенного положения тела

— дренирование плевральной полости по Бюлау

— дренирование плевральной полости с активной аспирацией

45. Место установки дренажа Бюлау:

— 5-е межреберье по среднеключичной линии

+ 2-е межреберье по среднеключичной линии

— 2-е межреберье по подмышечной линии

— 5-е межреберье по лопаточной линии

— 8-е межреберье по подмышечной линии

46. Показания к дренированию плевральной полости на жидкость (один ответ лишний):

47. Место установки дренажа для эвакуации жидкости из плевральной полости:

— 2-е межреберье по среднеключичной линии

— 5-е межреберье по среднеключичной линии

— 2-е межреберье по подмышечной линии

+ 7-е межреберье по заднеаксилярной линии

— 7-е межреберье по подмышечной линии

48. Клинические проявления прорыва абсцесса легкого в бронх:

— сильная внезапная боль в грудной клетке

— сильная сжимающая боль за грудиной

+ обильное (полным ртом) отхождение мокроты

— выделение полным ртом алой пенящейся крови

49. Первая медицинская помощь при открытом травматическом пневмотораксе:

— введение глюкокортикоидных гормонов

— введение наркотических анальгетиков

+ наложение окклюзионной повязки на место повреждения

— пункция плевральной полости во 2-ом межреберье

— пункция плевральной полости в 7 межреберье

50. Ранние осложнения перелома ребер (один ответ лишний):

Дата добавления: 2016-07-29 ; просмотров: 736 | Нарушение авторских прав

источник

Спонтанный пневмоторакс чаще развивается у молодых мужчин высокого роста в возрасте 20-40 лет.

— в 80% случаев заболевание начинается остро; в типичных случаях внезапно появляется острая колющая пронизывающая боль в грудной клетке на стороне поражения, боль иррадиирует в шею, руку, иногда в эпигастральную область; боль может возникает после интенсивной физической нагрузки, при кашле, нередко боль появляется во сне; часто боль сопровождается чувством страха смерти;

— внезапно появляется одышка; степень выраженности одышки разная, дыхание у больных учащенное, поверхностное;

— у 20% больных спонтанный пневмоторакс может начинаться ати­пично, постепенно, малозаметно для больного.

Осмотр: — вынужденное положение больного (сидячее, полусидячее), учащенное поверхностное дыхание;

увеличение объема грудной клетки на стороне поражения и отставания ее в акте дыхания;

расширение и сглаженность межреберных промежутков на стороне поражения.

Пальпация грудной клетки: резкое ослабление или отсутствие голосового дрожания над областью скопления воздуха.

высокий тимпанический звук над областью скопления воздуха;

при открытом пневмотораксе перкуторный звук напоминает «шум треснувшего горшка».

резкое ослабление или отсутствие везикулярного дыхания и бронхофонии над пневмотораксом;

при открытом пневмотораксе – грубое бронхиальное дыхание, имеющее металлический оттенок;

над здоровым легким – патологически усиленное везикулярное дыхание.

Необходимо отметить, что физикальные симптомы пневмоторакса определяются только при большом количестве воздуха в плевральной полости и спадении легкого на 40% и бо­лее. Появление воздуха в плевральной полости значительно повышает внутриплевральное давление (в норме давление в плевральной полости ниже атмосферного), наступает сдавление в спадение легочной ткани, смещение органов средостения в противоположную сторону, опущение купола диафрагмы, нарушение дыхания и кровобращения.

Через 4-6 часов развития пневмоторакса возникает воспалительная реакция плевры, через 2-5 суток плевра утолщается за счет отека и слоя выпавшего фибрина, в дальнейшем формируются плевральные сраще­ния, что может затруднять расправление легкого. В связи с этим, расправление легкого необходимо производить как можно раньше.

Рентгенография легких выявляет характерные изменения на сторо­не поражения:

участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположен­ный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося лег­кого четкой границей;

смещение средостения в сторону здорового легкого;

смещение купола диафрагмы книзу.

ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца (правограмма, высокий зубец Р во II и III отведениях, снижение зубца Т в отведениях V₁ – V₃).

Лабораторных изменений нет.

Классификация пневмотораксов (Н. В. Путов, 1984).

Тотальный при отсутствии плевральных сращений (независимо от степени спадения легкого);.

Частичный (парциальный) — пневмоторакс при облитерации части плевральной полости.

III. В зависимости от наличия осложнений.

Осложненный (кровотечением, плевритом, медиастинальной эмфиземой).

Различают открытый, закрытый и клапанный (напряженный) пневмоторакс.

Открытый — атмосферный воздух при вдохе свободно поступает в плевральную полость, а при выдохе выходит из нее через дефект в висцеральной плевре.

Клапанный (напряженный) – возникает при действии клапанного механизма в области бронхоплеврального сообщения (свища), в итоге воздух проникает в плев­ральную полость, но не выходит из нее; дав­ление в плевральной полости прогрессивно нарастает и превышает атмосферное; это приводит к полному коллапсу легкого и значительно­му смещению средостения в противоположную сторону.

Закрытый — в момент повреждения грудной стенки или легкого воздух попадает в плевральную полость, приводя к ателектазу легкого. В дальнейшем доступ воздуха в плевральную полость прекращается.

В зависимости от причины возникновения пневмотораксы могут быть травматические, операционные, искусственные.

Легочной полостной синдром: причины, клиника, диагностика (на примере абсцесса легких).

Абсцесс легкого — неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. При длительности абсцесса легкого свыше 2 мес формируется хрончический абсцесс (у 10-15%).

В клинической картине абсцесса легкого выделяют два периода.

1. До прорыва гноя в бронх (до дренирования).

Жалобы на: высокую температуру тела, ознобы, проливные поты, сухой кашель, боль в грудной клетке на сторо­не поражения, одышку в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью.

Осмотр: бледность кожных покровов, цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения; вынужденное положение: чаще лежит на «больной» стороне (при положении на здоровой стороне усиливается кашель).

При пальпации грудной клетки: возможно ослабление голосового дрожания над областью абсцесса при диаметра очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально).

При перкуссии легких — укороче­ние звука над очагом поражения (при диаметра очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально) или отсутствие изменений.

При аускультации легких: дыхание ослаб­ленное, жесткое, реже над очагом поражения (при диаметра очага свыше 6 мм, расположенного субплеврально) – бронхиальное инфильтративное.

Пульс учащен, аритмичен; артериальное давление имеет тенденцию к снижению, тоны сердца приглушены.

2. После прорыва в бронх (после дренирования).

Жалобы на: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной; самочувствие улучшается, темпе­ратура тела снижается.

Объективно: уменьшается выраженность интоксикационного синдрома (уменьшается бледность кожных покровов, исчезает румянец на лице).

При пальпации грудной клетки: изменений может не быть или усиление голосового дрожания зоной абсцесса.

При перкуссии легких: над очагом пора­жения звук укорочен, реже — тимпанический оттенок за счет нали­чия воздуха в полости.

При аускультации легких: амфорическое дыхание, крупнопузырчатые хрипы.

При благоприятном варианте течения после дренирования полости абсцесса быстро наступает выздоровление. При неблагоприятном течении могут развиваться осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром, бактериемический (инфекционно-токсический) шок, сепсис, легочное кровотечение (откашлива­ется мокрота с примесью пенистой алой крови, в объеме свыше 50 мл).

— общий анализ крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов; при хроническом абсцессе – признаки анемии;

— общий анализ мочи: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия;

— биохимический анализ крови: повышение белков острой фазы воспаления: содержания фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, СРБ, гаптоглобина, α₂— и γ – глобулинов;

— общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

Рентгенограмма грудной клетки:

— до прорыва абсцесса в бронх – инфильтрация легочной тнаки (преимущественно в сегментах II, VI, X);

— после прорыва в бронх – просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

Ателектазы легких: виды, патогенез.

Ателектаз — это спадение лёгкого или его части при прекращении доступа воздуха в альвеолы.

По происхождению различают следующие виды ателектаза:

— обтурационный — являются следствием полного или почти полного закрытия просвета бронха; развивается при аспирации инородного тела; закупорке бронха слизью, вязкой мокротой, опухолью; при сдавлении бронха из вне опухолью, лимфоузлами, рубцовой тканью; воздух, находившийся в альвеолах до момента закрытия просвета бронха, постепенно рассасывается; уменьшение объёма лёгкого ведёт к нарастанию отрицательного давления в плевральной полости на стороне поражения, смещению органов средостения в сторону ателектаза, здоровое легкое при этом увеличивается в объеме из-за развития викарной эмфиземы;

— компрессионный (коллапс лёгкого) – возникает вследствие сдавления легочной ткани жидкостью или воздухом в плевральной полости; развивается при наличии опухоли плевры и средостения; аневризме крупных сосудов; это ведет к повышению внутриплеврального давления на стороне ателектаза, сдавлению легкого и смещению органов средостения в противоположную ателектазу сторону;

— дистензионный (функциональный) — возникает на фоне слабости дыхательных движений, при уменьшении расправления лёгкого на вдохе у ослабленных лежачих больных; при нарушении функции дыхательной мускулатуры и дыхательного центра (при ботулизме, столбняке); высоком стоянии купола диафрагмы (асцит, метеоризм, перитонит, беременность);

Клиника и диагностика компрессионных и обтурационных ателектазов легких.

Клиника и диагностика компрессионного ателектаза легкого.

— одышка инспираторного или смешанного типов;

— чувство тяжести, распирание, реже – боли в пораженной стороне грудной клетки.

Общий осмотр: — диффузный цианоз, набухание шейных вен, вынужденное положение больного – лежа на боку на стороне поражения, ортопное.

Осмотр грудной клетки: увеличение размеров пораженной половины грудной клетки, расширение и выбухание межреберных промежутков; учащение дыхания, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.

Пальпация грудной клетки: ригидность межреберных промежутков, усиление голосового дрожания на стороне поражения.

Перкуссия грудной клетки: притупленный или притупленно — тимпанический звук над зоной ателектаза.

Аускультация легких: тихое бронхиальное дыхание над зоной ателектаза.

Клиника и диагностика обтурационного ателектаза легких

— одышку смешанного характера разной степени выраженности, возникающую внезапно (аспирация инородного тела) или постепенно нарастающую (опухоль, сдавление бронха извне);

— кашель, чаще всего упорный, сухой, так как в патологический процесс вовлечён бронх.

Общий осмотр: диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи.

Осмотр грудной клетки: грудная клетка асимметрична, уменьшен объём половины на поражённой стороне; сужение и западение (втяжение) межреберных промежутков на стороне поражения; плечо на стороне поражения опущено, позвоночник искривлён (сколиоз); тахипноэ; отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.

Пальпация грудной клетки: ригидность межрёберных промежутков на стороне поражения; ослабление или отсутсвие голосового дрожаният на стороне поражения.

Перкуссия лёгких: над зоной ателектаза выявляется притуплённый или тупой звук; нижняя граница лёгких смещена кверху; подвижность нижнего края лёгкого ограничена на стороне поражения.

Аускультация лёгких: резкое ослабление везикулярного дыхания, остутствие дыхательных шумов на стороне поражения; бронхофония отсутствует; на здоровой стороне — усиленное (викарное) везикулярное дыхание.

Ателектазированный участок лёгкого уменьшен в размерах, гомогенно затемнён, границы зоны затемнения чёткие; при ателектазе больших объема легкого может выявляться смещение органов средостения в пораженную сторону, высокое стояние и ограничение подвижности купола диафрагмы, викарная эмфизема непоражённых участков лёгких.

источник

Для пневмоторакса, осложняющего абсцессы и гангрены легких, абсцедирующий рак и т. п., также характерно прогрессирующее воспаление с бурным разрушением легочной ткани. Спонтанный пневмоторакс является лишь его завершением и неотделим от основного процесса. У таких больных, как правило, наблюдается инфекция плевры.

Врожденные кисты легких представляют собой ясно очерченную нозологическую форму и могут осложняться спонтанным пневмотораксом. Терапия при этом заболевании диктуется самим характером процесса — своевременное радикальное лечение даст хорошие результаты. Это заболевание наблюдается значительно реже, нежели ограниченная пузырчатая эмфизема легких. Различить эти болезни, осложненные спонтанным пневмотораксом, сложно и возможно лишь после гистологического исследования.

Спонтанный пневмоторакс на почве ограниченной пузырчатой эмфиземы легких наиболее распространен. Для этого вида пневмоторакса характерны следующие особенности: начало заболевания в молодом возрасте, большая склонность к рецидивам (G. Thomeret указывает 9—50% рецидивов, А. Мейер, Ж. Нико, Ж. Карро — 31%, К. Klasse, С. Meeckstroth — 20%, Н. Г. Штыкалев-Катанов — 19%, Д. Р. Кочетов — 14%). Рецидивы наблюдались у 43 из 160 наших больных. Они обычно развиваются вскоре один за другим, но могут быть разделены промежутками в 6—10 лет. Число их различно. (По Мейеру и сотр., у одного больного может возникнуть до 20 рецидивов. Мы наблюдали двух больных, у которых было по 5 рецидивов). Рецидивы наблюдаются на той же стороне или на противоположной.

Сравнительно редко пневмоторакс бывает двусторонним — тогда появляется серьезная угроза жизни, но даже благоприятно текущие рецидивы с одной стороны представляют тяжелое моральное и физическое страдание, тем более, что каждый последующий рецидив обычно требует более длительной терапии.

Первые приступы пневмоторакса развиваются как бы среди полного здоровья и часто текут благоприятно. После расправления легкого может не быть заметных дыхательных трудностей. Но с каждым последующим рецидивом плевра все более уплотняется, ухудшаются условия для закрытия свища и резорбции воздуха и возникает все больше условий для превращения пневмоторакса в хронический.

Широкое применение торакоскопии и оперативное лечение дали возможность изучить морфологические изменения в легких таких больных. У них выявлена типичная картина пузырчатой эмфиземы: пузыри могут быть разного калибра — от 1—2 мм до гигантских и в различном количестве. Чаще они локализуются в области верхушек, по периферии верхней доли, в междолевой борозде, иногда по периферии нижней доли. Они могут быть единичными, но чаще множественные. При торакоскопии они, как правило, видны в виде грозди, раздувающейся при вдохе и более бледной, чем другие участки легочной плевры.

Если пневмоторакс возник от разрыва небольшого единичного пузырька, тона его расположение может указывать лишь участок, покрытый фибринозным налетом. К пузырчатым областям от париетальной плевры иногда направляются тонкие струновидные спайки, лишь редко препятствующие спадению легкого. Чаще они рвутся. Могут быть и массивные спайки, содержащие сосуды. При их разрыве возникает кровотечение в плевральную полость — спонтанный гемопневмоторакс.

Как часто ограниченная пузырчатая эмфизема бывает двусторонней, нам установить не удалось. В литературе точные сведения об этом не приведены. Мы наблюдали только три рецидива на противоположной стороне, остальные были гомолатеральными. J. Ваrоnofsky и соавторы при одностороннем спонтанном рецидивирующем пневмотораксе проводили операцию с обеих сторон: из 26 оперированных больных у 25 ограниченная пузырчатая эмфизема обнаружена в обоих легких. Только у одного больного не было поражения на другой стороне.

Е. Derra a. H. Reiter считают, что ограниченная буллезная эмфизема с последующим рецидивирующим пневмотораксом развивается лишь при наследственном предрасположении к этой болезни, обусловленном слабостью эластического аппарата легких. Однако семейные формы болезни редки и подтвердить наследственную предрасположенность к эмфиземе не удается.

Пневмоторакс, осложняющий распространенную эмфизему легких, наблюдается реже, чем на фоне ограниченной эмфиземы, однако нет оснований утверждать, что при распространенной эмфиземе его совсем не бывает. Ригидная грудная клетка больных с далеко зашедшей эмфиземой, как правило, неспособна совершать большие дыхательные экскурсии и такие больные обычно избегают физических усилий, которые могут способствовать разрыву пузыря. Однако спонтанный пневмоторакс у них все же встречается и представляет существенную угрозу жизни.

Мы наблюдали 9 больных со спонтанным пневмотораксом, развившимся на фоне распространенной эмфиземы легких, трое из них умерли. А. Мейер и соавторы описали трех таких больных, двое умерли. Как правило, у таких больных на фоне распространенного поражения обнаруживаются пузырчатые области, занимающие всю переднелатеральную и верхушечную поверхности легких, а также расположенные и в глубине легочной паренхимы.

Спонтанный пневмоторакс на почве стафилококковой пневмонии, вызванной устойчивым к антибиотикам возбудителем, наблюдается, главным образом, у детей и выделен педиатрами в отдельную группу. Наблюдения педиатров позволяют судить о механизме этого заболевания и у взрослых. У детей процесс на фоне сенсибилизации течет лишь более бурно и вирулентный возбудитель гноеродной инфекции придает этому течению особенно острый характер. Но принципиально процесс идет по тому же пути, что и у взрослых, для которых характерно предшествующее пневмотораксу торпидное течение заболевания.

У детей при стафилококковой пневмонии возникает некроз легочной ткани и образуются полости, которые могут носить характер обычных абсцессов с явственно определенным уровнем жидкости. Но чаще в этих полостях жидкости нет (Ю. Ф. Домбровская, I. Lowe a. J. King), и они принципиально не отличаются от булл и блебсов, наблюдаемых у взрослых. Рентгенологи обычно указывают на тонкостенный сферический характер таких образований, на их ровные, гладкие контуры. Их размеры мало зависят от объема распавшейся ткани и связаны в основном со степенью растяжения легкого.

Последнее обусловлено наличием клапанного препятствия или сужением бронха, дренирующего эту область (слизь, участки некроза, отек слизистой, рубец). Поэтому размеры и количество полостей быстро изменяются. Прорыв такой полости в плевру обычно приводит к развитию пневмоторакса. Если же с инфекционным процессом удается справиться, то буллы либо исчезают бесследно, либо оставляют после себя тонкий линейный рубец, либо, реже, остаются надолго и в последующие годы могут быть приняты за врожденные кисты легкого (В. В. Красовский и А. П. Протопопова) .

Мы наблюдали больного Ц., 13 лет, у которого буллы возникли на фоне сепсиса, осложнившего перелом голени. Сепсис был вызван микробной ассоциацией стафилококка и стрептобациллы. При лечении сепсиса были использованы большие дозы антибиотиков. За 2 недели больной получил 3,5 млн. сигмамицина, 4,8 млн. морфоциклина, 10 млн. эритромицина, 30,0 млн. пенициллина. Массивная двусторонняя септическая пневмония побудила нас применить преднизолон и, спустя несколько дней, на фоне разрешающейся пневмонии в обоих легких были обнаружены округлые, пустые тонкостенные полости, размеры которых в период наблюдения изменились. Эти полости, когда пневмония ликвидировалась и бронхиальная проходимость восстановилась, уменьшились и исчезли.

Возможно, что образование полостей обусловлено не только наличием устойчивых к антибиотикам штаммов стафилококка — иногда выделялись и другие возбудители, но отчасти и под влиянием больших доз антибиотиков и гормонов, нередко применяющихся при лечении пневмоний и фибролитически действующих на легочную ткань.

У взрослых образование полостей, по-видимому, связано с тем же воспалительным инфекционным или токсическим процессом, приводящим к некрозу перегородок в субплевральных, хуже кровоснабжаемых областях, с последующим образованием и раздуванием пузырей. Ввиду отсутствия сенсибилизации, малой вирулентности возбудителя или постепенного накопления другого повреждающего агента этот процесс течет торпидно, без выраженной клинической картины. Здесь первый симптом — спонтанный пневмоторакс. Возможно, что у части больных образование и постепенное увеличение пузырей происходит на протяжении многих лет — с детства, но не распознается своевременно, так как буллы, особенно субплевральные, могут не выявляться на рентгенограммах и томограммах (G. Thomeret, J. Baronofsky и др.).

Неверное представление о возможности возникновения спонтанного пневмоторакса у здоровых объясняется тем, что последний иногда осложняет субклинический период эмфиземы, когда большая часть легких нормально аэрируется и кровоснабжается, обеспечивая потребность организма в кислороде даже в условиях значительной нагрузки. После расправления пневмоторакса рентгеноскопия не выявляет патологического процесса, и больной скоро возвращается к труду.

Однако спирографические исследования у 111 больных, проведенные нами спустя 1—2 месяца, через полгода и больше после расправления пневмоторакса, выявили явные изменения: увеличенный МОД при нормальной или уменьшенной ЖЕЛ, уменьшенные односекундный объем и ММОД, особенно при нагрузке, что свидетельствует о некотором напряжении аппарата вентиляции и нарушении бронхиальной проходимости. Эти вентиляторные расстройства не могли быть следствием плевральных сращений, так как у некоторых из этих больных впоследствии наступил рецидив пневмоторакса, при котором легкое оказывалось полностью поджатым.

Только у 42 наших больных приступ пневмоторакса развился во время физического напряжения, которое, однако, не было чрезмерным (поднял ребенка, занимался, как всегда, гантелями), остальные считали, что у них болезнь возникла внезапно, среди полного здоровья. Провоцирующим фактором у 2 было сильное волнение, у 4 пневмоторакс развился вскоре после гриппа или на фоне его, ау 18 он возник во время сна. Последний факт нельзя считать парадоксальным, его наблюдали и другие авторы.

Атрофические процессы в расположенной субплеврально альвеолярной стенке и в самой висцеральной плевре (которая при эмфиземе находится в таких же неблагоприятных условиях питания и эластическая ткань которой так же изменена, как у легкого) приводят к истончению стенок пузыря и его разрыву. Это может произойти и ночью, особенно при сопутствующем бронхите: во сне выделение бронхиального экссудата нарушается и могут возникнуть условия для раздувания и последующего разрыва пузыря.

Все факторы, вызывающие интенсивное раздражение плевры и легких, могут обусловить висцеромоторный рефлекс, проявляющийся сокращением бронхиальной мускулатуры и мышечного аппарата легких (как это описывает Ф. А. Михайлов), и привести к резкому повышению давления в одном из легочных сегментов с разрывом субплеврального пузырька. Такова примерно и точка зрения П. А. Теппера. Вероятность подобного, связанного с активным сокращением легкого механизма подтверждается наблюдением П. Л. Винникова и П. И. Егошина, которые получили при пробной пункции грудной клетки спонтанный пневмоторакс на другой стороне, а также сообщениями Н. М. Амосова, М. З. Соркина о возникновении спонтанного пневмоторакса в оставшемся легком после удаления второго.

Наличие локализованных спаек, ограничивающих смещаемость плевры, физическое напряжение, кашель могут ускорить развитие этого осложнения, но и без того прогрессирующие трофические изменения приводят к образованию дефекта или повышенной проницаемости стенки пузыря и накоплению воздуха в плевральной полости. В этом случае пневмоторакс образуется постепенно и симптомы его стерты. Такое постепенное развитие пневмоторакса описал С. Маklin. У одного из наших больных также не удалось выявить момента разрыва пузыря — пневмоторакс образовался постепенно.

Некоторые авторы (P. Seicin a. ass., P. Cornea a. ass.) связывают пневмоторакс с метеорологическими факторами (изменения атмосферного давления).

Клиническая картина спонтанного пневмоторакса в большинстве случаев явная. Но встречаются диагностические трудности и нередки ошибки (Г. Д. Константинова, И. М. Пыльцов и др.). У 2 наших больных был заподозрен инфаркт миокарда, у 12 — прободная язва и холецистит, у 10 — другие болезни легких (плеврит, пневмония, инфаркт).

Некоторые авторы (С. И. Бабичев, П. Д. Чудновский, А. Г. Козорез, Б. Н. Щупак и О. И. Тупиков) предлагают специальные методы диагностики и описывают новые симптомы, помогающие распознать пневмоторакс.

Характер пневмоторакса может быть различный: открытый может удерживаться при открытом бронхе, если ось образовавшегося свища параллельна направлению, по которому легкое поджимается к корню, и при наличии спаек, удерживающих легкое в расправленном состоянии на уровне свища. Во всех остальных случаях либо образуется клапан, что особенно вероятно при распространенной эмфиземе, когда легкое неэластично, либо пневмоторакс принимает характер закрытого. У 22 наших больных был вначале открытый пневмоторакс (отчетливо выслушивались амфорическое дыхание или дующий шум), у 17 — спустя 2—4 дня он превратился в закрытый, у 4 стал причиной длительного скопления воздуха в плевре и превратился в хронический. У 6 больных был напряженный пневмоторакс, потребовавший срочных мер для устранения нарушений дыхания и кровообращения, у остальных — закрытый.

У пожилых людей при распространенной эмфиземе легких или расстройствах кровообращения спонтанный пневмоторакс быстро приводит к выраженному кислородному голоданию (особенно, если легкое поджато более чем на половину своего объема). Часто он сопровождается коллапсом и может явиться причиной смерти.

источник

Напряженный пневмоторакс – накопление в плевральной полости воздуха под повышенным давлением в результате нарушения целостности грудной клетки.

Это угрожающее жизни состояние, которое развивается чаще всего при травмах и ранениях грудной клетки, а также при некоторых болезнях легких. Смерть при данной патологии возникает из-за сильного сдавления воздухом сердца и сосудов.

Пневмоторакс – не самостоятельное заболевание, а осложнение, возникающее наиболее часто при проникающих ранах грудной клетки или же травмах. По этой причине частота его встречаемость напрямую зависит от урбанизации того или иного региона или страны.

На частоту его возникновения также влияет распространенность хронических легочных заболеваний (эмфизема, пневмосклероз) и туберкулеза .

Напряженный пневмоторакс – одна из ведущих причин смерти в структуре дорожно-транспортного травматизма.

При повреждении плевральной полости она становится негерметичной и сообщается с атмосферным воздухом – либо через отверстие в грудной клетке, либо через отверстие в легких. В результате во время вдоха, когда давление в ней становится отрицательным, воздух начинает засасываться внутрь грудной клетки. И если в норме плевральная полость пустая, то при разгерметизации она очень быстро наполняется воздухом.

Если отверстие в стенке грудной клетки или легком прикрыто кусочком ткани (мышца, кожа, ткань легкого), то воздух во время вдоха попадает в плевральную полость, а во время выдоха не может из нее выйти.

Таким образом, человек с каждым вдохом усилием мышц нагнетает туда все больше и больше воздуха. В конце концов, грудная клетка увеличивается в размерах и становится похожей на бочку, а давление в ней настолько возрастает, что воздух перестает туда попадать даже во время самого сильного и глубокого вдоха. Это состояние и называется напряженным пневмотораксом.

Наиболее частой причиной является травма грудной клетки, сопровождающаяся переломами ребер. В наше время эта ситуация обычно возникает во время дорожно-транспортных происшествий: характерно развитие пневмоторакса при рулевой травме, когда автомобильный руль в результате столкновения ломает ребра водителю.

Другая причина, связанная с травмой – это проникающие ранения грудной клетки — ножевые или огнестрельные, а также ранения, полученные при падении на острые выступающие предметы – арматуру, доски, большие гвозди.

У некоторых людей заболевание может возникать и спонтанно. В этом случае имеются врожденные или приобретенные слабые места в легких, где на месте эластичной, прочной ткани находится тонкая и легко рвущаяся.

Это пациенты с легочным туберкулезом, бронхиальной астмой, а также с буллами – шарообразными дефектами развития легочной ткани. В таких случаях сильный кашель или падение на землю могут спровоцировать разрыв легкого и развитие пневмоторакса.

• Сознание – вначале возбуждение, затем угнетение вплоть до комы;
• дыхание – одышка, ощущение нехватки воздуха, учащение дыхания;
• сердце – тахикардия, повышение давление, которое впоследствии сменяется его снижением
• грудная клетка – увеличивается в размерах со стороны поражения, при постукивании издает коробочный звук. При аускультации травмированной стороны в легких не выслушивается дыхания. Часто наблюдается сильная боль.
• кожа – бледная, а в дальнейшем с синюшным оттенком. При скоплении воздуха в подкожной клетчатке возникает быстро прогрессирующее утолщение шеи и лица, а сама кожа при пальпации издает звук, напоминающий скрип снега.

Наиболее типичное сочетание симптомов при напряженном пневмотораксе – возбуждение или потеря сознания, сопровождающееся одышкой, внезапным увеличением размеров лица и шеи и ощущением «снежного хруста» при пальпации.

Основана на данных анамнеза и клиники, которых, как правило, достаточно для постановки правильного диагноза. Из дополнительных методов «золотым стандартом» является рентгенография грудной клетки: на снимке можно увидеть скопление воздуха и поджатое легкое с пораженной стороны.

Обычно проводится с тромбоэмболией легочной артерии – тяжелым, часто смертельным заболеванием, при котором также наблюдаются изменения сознания, изменение цвета кожи и снижение артериального давления, однако дыхание прослушивается над всей поверхностью легких, нет изменения формы грудной клетки.

Нужно срочно выпустить воздух из плевральной полости. Для этого необходимо взять толстую иглу (а лучше несколько игл) и проткнуть ими переднюю поверхность грудной клетки.

Место прокола находится следующим образом: от середины ключицы на стороне напряженного пневмоторокса вниз отступают 3-4 см и нащупывают ближайшее ребро, непосредственно под которым и выполняют пункцию. Если помощь оказана правильно, из иглы со свистом начнет выходить воздух, и через некоторое время больному станет легче.

Неотложная помощь должна оказываться как можно раньше, поскольку напряженный пневмоторакс развивается очень быстро и может привести к смерти в течение 15-30 минут.

источник

Закрытый пневмоторакс – частичное или полное спадение легкого, обусловленное попаданием воздуха в плевральную полость; при этом плевральная полость не сообщается с внешней средой, а количество газа при дыхании не увеличивается. Проявляется болью в груди на стороне поражения, чувством нехватки воздуха, бледностью и цианозом кожных покровов, стремлением больного занять вынужденное положение, наличием подкожной эмфиземы. Диагноз закрытого пневмоторакса подтверждается аускультативно и рентгенологически. Лечебная помощь включает обезболивание, кислородотерапию, проведение плевральной пункции или дренирования.

Закрытый пневмоторакс характеризуется наличием свободного газа в плевральной полости при отсутствии ее сообщения с атмосферным воздухом. По происхождению может быть спонтанным или травматическим; идиопатическим (первичным — возникающим без видимых причин) или симптоматическим (вторичным — развивающимся на фоне другой легочной патологии).

По степени коллапса легкого в пульмонологии различают малый, или ограниченный (спадение легкого на 1/3 объема), средний (спадение на 1/2 объема) и тотальный пневмоторакс (спадение легкого более чем на половину). По сравнению с другими формами (открытым, клапанным), закрытый пневмоторакс имеет более благоприятное течение. Вместе с тем, двусторонний тотальный или напряженный пневмоторакс при неоказании своевременной помощи может привести к критической дыхательной недостаточности и летальному исходу.

1. Буллезная болезнь легких. В большинстве случаев к возникновению закрытого пневмоторакса приводит разрыв субплеврально расположенных воздушных кист при буллезной эмфиземе.
2. Хронические бронхо-легочные заболевания: ХОБЛ, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма, туберкулез, стафилококковая деструкция легкого, пневмосклероз, муковисцидоз, пороки развития легких и др. В этих случаях происходит надрыв плевральных сращений или одиночных альвеол. Надрыв булл или спаек может быть спровоцирован физическим напряжением, натуживанием, кашлем или просто форсированным дыханием, однако нередко возникает в состоянии покоя.

Травматический пневмоторакс, как правило, является следствием закрытой травмы грудной клетки, сопровождающейся переломом ребер, разрывом легкого. К этой же группе иногда относят ятрогенный закрытый пневмоторакс, развивающийся при нарушении методики проведения плевральной пункции, трансторакальной тонкоигольной биопсии плевры, трансбронхиальной биопсии легкого, постановки подключичного катетера; баротравму при ИВЛ, сердечно-легочной реанимации. Наложение искусственного закрытого пневмоторакса (оперативная коллапсотерапия) используется как способ лечения кавернозного туберкулеза легких.

К развитию патологии предрасполагают: недоношенность (недоразвитие плевры, клетчатки средостения, соединительной ткани, бронхо-альвеолярных путей), пристрастие к курению, соединительнотканные дисплазии, отягощенная наследственность.

При закрытом пневмотораксе воздух входит в плевральную полость в момент травмы или повреждения легкого. При отсутствии клапанного механизма дефект в легочной ткани быстро закрывается, количество воздуха в плевральной полости не увеличивается, давление в ней не превышает атмосферное, флотация средостения отсутствует.

Напряженный пневмоторакс, являющийся осложнением клапанного пневмоторакса, по своему механизму может рассматриваться как закрытый. Вначале происходит поступательное нагнетание воздуха в плевральную полость через раневой канал в грудной стенке (наружный клапанный пневмоторакс) или поврежденные крупные бронхи (внутренний клапанный пневмоторакс). По мере увеличения количества воздуха и давления в плевральной полости раневой дефект спадается, что знаменует собой развитие напряженного пневмоторакса. В этом случае наблюдается дислокация структур средостения, сдавление ВПВ, жизнеугрожающие расстройства дыхания и кровообращения.

Клиника закрытого пневмоторакса определяется болевыми явлениями, дыхательной недостаточностью и нарушением кровообращения, выраженность которых зависит от объема воздуха в плевральной полости. Заболевание чаще всего манифестирует внезапно, неожиданно для больного, однако в 20% случаев отмечается атипичное, стертое начало. При наличии небольшого количества воздуха клиническая симптоматика не развивается, а ограниченный пневмоторакс выявляется при плановом прохождении флюорографии.

В случае среднего или тотального закрытого пневмоторакса появляются резкие колющие боли в груди, иррадиирующие в шею и руку. Возникает одышка, сухой кашель, ощущение нехватки воздуха, тахикардия, цианоз губ, артериальная гипотония. Больной сидит, опираясь руками на кровать, лицо покрыто холодным потом. По мягким тканям лица, шеи, туловища распространяются подкожная эмфизема, обусловленная попаданием воздуха в подкожную клетчатку.

При напряженном пневмотораксе состояние пациента тяжелое или крайне тяжелое. Больной беспокоен, испытывает чувство страха из-за чувства удушья, жадно ловит ртом воздух. Увеличивается ЧСС, кожные покровы приобретают синюшную окраску, может развиваться коллаптоидное состояние. Описываемая симптоматика связана с полным коллапсом легкого и смещением средостения в здоровую сторону. При отсутствии неотложной помощи напряженный пневмоторакс может привести к асфиксии и острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Закрытый пневмоторакс может быть заподозрен пульмонологом на основании клинической картины и аускультативных данных, а окончательно подтвержден результатами рентгендиагностики. При осмотре определяется сглаживание межреберных промежутков, отставание половины грудной клетки на стороне поражения при дыхании; при аскультации — ослабление или отсутствие дыхательных шумов; при перкуссии – тимпанит; при пальпации мягких тканей с явлениями подкожной эмфиземы — характерный хруст.

С помощью рентгенографии легких удается выявить скопление свободного газа между коллабированной частью легкого и париетальной плеврой (при тотальном пневмотораксе – полный коллапс легкого с одновременным смещением средостения в здоровую сторону). Окончательным подтверждением диагноза служит получение воздуха при торакоцентезе. Непосредственные причины закрытого пневмоторакса уточняются после получения данных КТ грудной клетки или в процессе проведения диагностической торакоскопии.

Дифференцировать закрытый пневмоторакс следует от:

Малое количество воздуха в плевральной полости, не дающее симптомов, может рассасываться самостоятельно. Однако для исключения прогрессирования закрытого пневмоторакса необходим рентгенологический контроль. В клинически значимых случаях требуется госпитализация пациента в отделение торакальной хирургии или травматологии и немедленное оказание квалифицированной помощи. При транспортировке в клинику следует обезболить пациента, придать ему полусидячее положение, обеспечить ингаляции увлажненного кислорода, при артериальной гипотонии ввести вазотонические средства.

Последующее лечение закрытого пневмоторакса может производиться условно консервативным или оперативным методом. Первый метод предполагает проведение плевральной пункции с одномоментной эвакуацией воздуха либо дренирования плевральной полости с наложением дренажа по Бюлау или электровакуумного аппарата активной аспирации. Типичным местом для установки дренажа является II межреберье по среднеключичной линии.

В случае неэффективности пункционно-дренажного метода или неоднократных рецидивах закрытого пневмоторакса производится тораксокоспическое или открытое вмешательство, преследующее цель ликвидации первопричины патологии. Для недопущения повторных случаев заболевания осуществляется плевродез, приводящий к образованию сращений между листками плевры и облитерации плевральной щели.

Прогноз закрытого пневмоторакса тесно связан с его первопричиной. Замечено, что идиопатический пневмоторакс протекает благоприятнее, чем симптоматический. Наиболее опасными являются напряженный и двусторонний пневмоторакс, приводящие к дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

К числу состояний, осложняющих закрытый пневмоторакс, относятся рецидив заболевания, плеврит, эмпиема плевры, внутриплевральное кровотечение, формирование так называемого ригидного легкого. При невыясненной или известной, но неустраненной причине закрытого пневмоторакса рецидивы на протяжении 3-х лет наблюдаются в половине случаев, после ликвидации причины – лишь в 5%.

источник

Закрытый пневмоторакс – это частичное или полное спадение легкого в результате попадания воздуха в полость плевры, но не из внешней среды через дефект в грудной стенке, а изнутри – через поврежденные легкие и бронхи. Подобное чаще всего происходит при закрытых травмах груди или деструктивных патологиях легких. Это состояние требует срочной медицинской помощи, так как может привести к выраженной дыхательной недостаточности и летальному исходу.

Пневмоторакс развивается при попадании в плевральную полость воздуха. Если это происходит за счет образовавшегося сообщения полости с окружающей средой, говорят об открытом пневмотораксе.

В случае закрытой патологии такого сообщения нет, воздух поступает в плевральное пространство из легких. При этом в полости плевры возрастает давление, в результате чего легкое спадается частично или полностью.

Различают малый (ограниченный), средний и тотальный пневмоторакс в зависимости от степени спадения и выключения органа из дыхания.

Закрытый пневмоторакс – относительно благоприятный вариант заболевания по сравнению с открытым или клапанным. Однако при возникновении тотального спадения или двухстороннего поражения эта болезнь грозит быстрым развитием дыхательной недостаточности, которая может привести к летальному исходу.

Наиболее часто к развитию патологии приводят травмы грудной клетки (например, перелом ребер, повлекший за собой разрыв легкого) и заболевания, сопровождающиеся деструкцией легочной ткани.

К таким патологиям относят:

• бронхоэктатическую болезнь;
• хронический обструктивный бронхит;
• туберкулез;
• буллезную эмфизему;
• пневмосклероз;
• муковисцидоз;
• опухолевые процессы;
• пороки развития и др.

Все эти болезнь могут приводить к возникновению вторичного пневмоторакса. Но иногда это заболевание развивается первично, без предшествующей патологии со стороны легких или травм. Этому способствуют различные предрасполагающие факторы – болезни соединительной ткани, аутоиммунные патологии, многолетнее курение, недоношенный возраст у детей.

Также закрытый пневматоракс может возникнуть как осложнение медицинских манипуляция, в частности, искусственной вентиляции легких, хирургических вмешательств в этой зоне.

В норме в плевральной полости давление отрицательное. Это способствует полному расправлению легких. Когда происходит нарушение целостности плевры, и в полость поступает воздух, давление начинает увеличиваться, что приводит к спадению легкого в той или иной степени.

При классическом закрытом пневмотораксе количество воздуха в плевральной полости после поступления остается постоянным, не увеличивается, давление прогрессивно не растет. Дефект в плевре затягивается. Если объем газа, проникшего в полость, небольшой, он постепенно рассасывается, а легкое расправляется. Такие состояния чаще всего не требуют никакого лечения.

В случае возникновения клапанного пневмоторакса воздух поступает в плевральную полость с каждым вдохом, но не выходит обратно. Давление возрастает и легкое сдавливается и спадается все сильнее.

Эта патология требует неотложной медицинской помощи, так как быстро может привести к выраженной дыхательной недостаточности не совместимой с жизнью.

Симптомы патологии зависят от объема воздуха, попавшего в плевральную полость.

В случае ограниченного поражения никаких проявлений может не возникнуть, а о возникшей проблеме больной узнает случайно при плановом медосмотре или не узнает вовсе. Это не страшно, так как такая патология лечения не требует и разрешается самостоятельно.

Таблица 1. Стадии пневмоторакса:

Оксигенация крови не нарушена

Клинические и лабораторные признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности в покое