Щадилов Е. В. — Чистка легких в домашних условиях
Таким образом, в процессе аускультации легких можно достаточно точно установить место поражения и его характер.
Проводя лабораторное исследование, определяют цвет мокроты, ее запах, количество, характер (слои) и различные включения (примеси).
Консистенция мокроты бывает жидкой и вязкой. Запах нативной, т. е. свежевыделенной мокроты обычно зависит от характера патологического процесса. Так, при бронхоэктазах, абсцессе легкого мокрота имеет дурной запах, а при гангрене легких отличается зловонием.
Цвет мокроты связан с ее характером. Слизистая мокрота бесцветная или беловатая. Слизисто-гнойная и гнойная мокрота мутна, желтоватого или желто-зеленого цвета. Ржавая мокрота бывает при крупозной пневмонии. Коричневая мокрота является результатом разложения гемоглобина (при гангрене легкого).
Двухслойная мокрота характерна для абсцесса легкого, а при гангрене легкого мокрота имеет 3 слоя: верхний -пенистый со слизисто-гнойными включениями, средний -жидкий, нижний — рыхлый, хлопьевидный.
Примеси в мокроте — это слизь, гной, серозная жидкость. Как уже говорилось, различают слизистую, серозную, гнойную и кровянистую мокроту, а также различные сочетания. Слизистая мокрота выделяется в первые дни при катарах верхних дыхательных путей, вязкая слизистая — при крупозной пневмонии, стекловидная — при бронхиальной астме, гнойная мокрота — при гнойных процессах в легких (абсцесс, бронхоэктазы и т. д.).
Слизисто-гнойная мокрота характерна для большинства заболеваний бронхов и легочной паренхимы.
Кровянистая мокрота наблюдается при туберкулезе легких, бронхоэктазах и раке легкого, тогда как серозная мокрота с примесью крови выделяется преимущественно при отеке легкого.
При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживаются эритроциты, лейкоциты, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, тирозин, жирные кислоты, пробки Дитриха, паразиты, фибринозные сгустки.
Цилиндрические клетки мерцательного эпителия обнаруживаются в мокроте при бронхитах. При туберкулезе легких и ряде легочных заболеваний в мокроте можно обнаружить альвеолярный эпителий (круглые клетки с большим круглым ядром). Единичные эритроциты и лейкоциты можно встретить и в мокроте здоровых людей, но их значительное количество всегда говорит о патологии. Эритроциты легочного происхождения равномерно перемешаны с мокротой.
Гнойная мокрота сплошь состоит из лейкоцитов в различных стадиях перерождения. В ряде случаев в мокроте обнаруживается только детрит — масса мелких зерен продуктов распада лейкоцитов.
Бактериоскопическое исследование мокроты используется для выявления возбудителя легочной инфекции, таких как пневмококки, стафилококки, стрептококки, спирохеты и микобактерии туберкулеза.
В некоторых случаях диагноз может быть установлен лишь посредством биопсии и пункции (отщепа и прокола), которые используют с целью получения материала (ткани легкого, лимфатического узла, плевральной жидкости и т. д.) для последующих исследований.
Состояние гортани и бронхиального дерева изучают при помощи бронхоскопии, инструментального метода исследования легких, позволяющей также произвести забор содержимого бронхов и биопсию стенки бронхов и легочной паренхимы. Показаниями к бронхоскопии являются легочное кровотечение, инородные тела в трахее и бронхах, обструкция — закупорка дыхательных путей, подозрение на опухоль, грибковые и пневмоцистные пневмонии. В последнем случае бронхоскопию проводят для забора мокроты и точного определения возбудителя. Кроме того, через бронхоскоп в легкие вводят лекарственные препараты и удаляют из них густой вязкий секрет, инородные тела, гнойные пробки и т. д.
Рентгеноскопия является в большинстве случаев первым этапом аппаратурного исследования грудной клетки, а для уточнения диагноза используют рентгенографию.
Основным и наиболее распространенным методом просвечивания является ортоскопия, под которой принято понимать просвечивание рентгеновскими лучами больного, находящегося в вертикальном положении, при этом используют различные проекции — прямые, боковые и косые.
Рентгенография позволяет уточнить ряд важных деталей, касающихся состояния органов грудной клетки, так как разрешающая способность рентгенографии значительно выше, чем рентгеноскопии.
Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки позволяют выявить в легких уплотненные участки (например, при раке или туберкулезе легких, пневмонии и т. д.), определить повышенную воздушность легких при эмфиземе, содержащие воздух полости (абсцесс, каверна), разрастание соединительнотканных тяжей в легких (при пневмосклерозе), жидкость или газ в полости плевры.
Бронхография — это контрастное исследование бронхиального дерева, заключающееся в следующем. После анестезии глотки через катетер в исследуемый бронх вводят контрастное вещество — йодолипол, а затем делают снимок легких. Бронхография выявляет бронхоэктазы и новообразования. Контрастное вещество, введенное при бронхографии, через 1-3 дня рассасывается или отхаркивается.
Ангиография — исследование сосудов легких с помощью контрастного вещества, которое вводят в легочную артерию. На ангиограммах более четко видны артерии, а также капилляры и вены. Ангиографию обычно применяют для подтверждения диагноза тромбоэмболии — закупорки тромбом ветвей легочной артерии.
Большое значение в рентгенодиагностике в последние годы приобрела рентгенотомография. При рентгенотомографии на снимке получается изображение не всего объекта, а только определенного его слоя, причем на той глубине, которая интересует врача.
В настоящее время для рентгенотомографии применяют многослойные кассеты сразу с 4-5 пленками, что позволяет одновременно получать изображение нескольких слоев.
Рентгенотомография при исследовании легких помогает обнаруживать рак легкого, опухоли средостения, каверны, абсцессы, милиарный туберкулез, силикоз, бронхоэктатические полости, скрытые за фиброзными изменениями или обширными плевральными наслоениями.
Радиоизотопное исследование с помощью различных топов позволяет выявить нарушения легочного кровотока, вентиляции и некоторых других функций. Так, легочную вентиляцию изучают при вдыхании воздуха содержащего изотоп инертного газа ксенона, распределение которого в легких позволяет выявить слабо или вовсе невентилируемые участки.
Обычно причиной острого бронхита становится охлаждение организма, сопровождающееся проникновением в бронхи болезнетворных микробов.
При этом, как правило, острому бронхиту предшествуют повторяющиеся, плохо леченные воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, которым способствуют гриппозная инфекция, профессиональные вредности (вдыхание газов, паров и пыли), а также курение.
При остром бронхите слизистая оболочка бронхов набухает вследствие усиленного кровенаполнения, что характерно для любого воспалительного процесса.
В просвет бронхов выделяется экссудат — слизь, которая вначале бывает серозной, а затем становится слизисто-гнойной. При остром бронхите глубоких органических изменений в бронхах не наблюдается.
Больного беспокоит прежде всей сильный, иногда болезненный кашель, сперва сухой, а позже с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, поэтому при выслушивании больного вначале отмечаются сухие, а затем влажные хрипы. Острый бронхит хорошо поддается лечению и при благоприятных обстоятельствах (своевременно начатое лечение, хорошее общее состояние организма) заканчивается выздоровлением в течение 1-2 недель.
Острый бронхит, особенно с недомоганием и повышением температуры, лучше лечить в условиях стационара или дома при соблюдении постельного режима. Из рациона питания исключают горячие блюда и раздражающие продукты, а также спиртные напитки. Целесообразно пить подогретое молоко с боржомом или питьевой содой (бикарбонатом натрия). Большое значение имеет антибактериальная терапия.
Продолжительность лечения антибиотиками — до 3 недель. При непереносимости антибиотиков назначают сульфаниламидные препараты внутрь.
На межлопаточное пространство и верхнюю часть грудины ставят горчичники (отвлекающее средство) и банки. При влажном кашле, для лучшего отхождения мокроты, дают отхаркивающую микстуру.
Чаще всего хронический бронхит становится следствием острого бронхита, лечение которого началось несвоевременно и не было доведено до конца, или следствием того, что больной не выполняет предписаний врача, а также встречается у лиц, ослабленных предшествующими или тяжелыми хроническими заболеваниями. Велика опасность перехода острого бронхита в хронический у маленьких детей и стариков (после 75 лет). Острый бронхит скорее перейдет в хронический, когда больные продолжают курить и подвергаться воздействию того или иного вредного производственного фактора (охлаждение, вредные пары, газы и т. д.). При хроническом воспалении могут наступить такие структурные изменения, как истончение стенок бронхов и расширение их просвета.
Хронический бронхит прежде всего характеризуется затяжным кашлем с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Кашель усиливается по утрам, усиление кашля связано с курением, а также воздействием упомянутых производственных вредностей. При обострениях хронического бронхита температура тела может умеренно повышаться. При выслушивании больного отмечаются рассеянные сухие и влажные хрипы. Хронический бронхит может осложняться очаговой пневмонией (бронхопневмония), бронхоэктазами (расширение бронхов), эмфиземой легких и т. п.
Лечение хронического бронхита проводится по схеме лечения острой формы этого заболевания. Целесообразно курортное лечение: Крым, Черноморское побережье Кавказа.
Когда воспалительный процесс поражает какую-то одну долю легкого, говорят о крупозной пневмонии, и в зависимости от того, какая доля и какое легкое поражены, она может быть, например, правосторонней верхне-, средне- или нижнедолевой.
При очаговой пневмонии воспалительный процесс поражает лишь ограниченный участок какой-нибудь доли легкого. Это бронхопневмония, гриппозная пневмония, застойная и перифокальная пневмония. Механизм возникновения очаговых пневмоний весьма различен. Так, бронхопневмония протекает как следствие хронического бронхита (инфекция распространяется с бронхов). Застойная, гипостатическая пневмония развивается вследствие длительного нарушения вентиляции легких и застойных явлений в них в связи с длительным вынужденным положением больного на спине, например при переломах нижних конечностей, инфаркте миокарда, инсульте и т. д.
А так называемая перифокальная пневмония — это воспалительный процесс вокруг инородного тела в легком (пулевое или осколочное ранение), вокруг бронхоэктаза, раковой опухоли или туберкулезной каверны. Когда же воспалительный процесс захватывает целое легкое и даже оба легких, говорят о тотальной пневмонии.
Возбудителями пневмонии может быть пневмококк, стрептококки или стафилококк, проникающие в легкие через дыхательные пути, но в этом случае для развития заболевания необходимы предрасполагающие условия, уменьшающие защитные силы организма, такие как резкое охлаждение, психическое перенапряжение, нарушение питания и пр.
Проникая в один из участков легочной ткани, возбудитель пневмонии выделяет токсин, который распространяется на часть или на всю долю легкого, как в случае крупозной пневмонии, в результате чего проницаемость сосудов изнутри резко повышается, и в просвет альвеол происходит экссудация фибрина и клеток крови.
При крупозной, как впрочем и очаговой пневмонии развитие болезни проходит несколько стадий. В первой стадии — гиперемии и прилива — воспаление в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудативной жидкости. Во второй стадии в альвеолярный экссудат из расширенных сосудов поступают эритроциты. Воздух из альвеол вытесняется. Заполненные фибрином альвеолы придают легкому цвет печени, из-за чего эта стадия носит название красного опеченения. Третья стадия характеризуется преобладанием в экссудате лейкоцитов над эритроцитами, вследствие чего красный цвет меняется на серый, почем данная стадия и называется серым опеченением. Последняя стадия — стадия разрешения: фибрин и лейкоциты в альвеолах рассасываются и частично отхаркиваются с мокротой. Первая стадия продолжается 2-3 дня, вторая и третья стадии (их нельзя четко разделить, так как процессы красного и серого опеченения идут почти параллельно) длятся 3- 5 дней. Разрешение наступает к 7-11-му дню болезни.
Заболевание, как правило, начинается остро: развивается общее недомогание, озноб, резкая слабость, потливость, на коже лица (носогубные складки) — герпес, появляется головная боль.
Характерные изменения отмечаются при рентгеноскопии
При исследовании крови отмечается лейкоцитоз — увеличение количества лейкоцитов и увеличение СОЭ.
Сознание может быть несколько спутанным. Темпера тура тела доходит до высоких значений и держится не сколько дней, а затем резко снижается в течение нескольких часов (кризис).
Патологический процесс при очаговой пневмонии в целом проходит те же этапы, что и долевая пневмония серозный выпот в альвеолах, опеченение, разрешение. Однако при очаговой пневмонии по четкой цикличности и в целом воспалительный процесс менее активен.
После кризиса состояние больного улучшается, и он начинает быстро поправляться.
В настоящее время, однако, классический кризис бывает редко, поскольку применение антибиотиков в начальных стадиях заболевания приводит к тому, что температура больного крупозной пневмонией снижается уже через 2-3 суток и не слишком резко (лизис). Одним из важных ранних симптомов крупозной пневмонии является кашель с мокротой, в которой видны прожилки крови («ржавая мокрота»), а также боль при дыхании в грудной клетке на стороне воспаления. Это связано с тем, что при крупозной пневмонии, как правило, поражаются и участки плевры, прилегающие к воспаленной доле легкого.
При крупозной пневмонии бывают серьезные патологические изменения сердечно-сосудистой системы, выражающиеся учащением пульса и снижением артериального давления. И если у нестарого и практически здорового человека, заболевшего пневмонией, это не представляет большой опасности, то у ослабленного больного или старика сердечно-сосудистая система требует самого серьезного внимания.
Больных крупозной пневмонией следует госпитализировать, когда же в силу каких-либо причин они лечатся на дому, им назначается строгий постельный режим. Кормить больного нужно понемногу, но чаще, чем обычно. При этом пища должна быть полужидкой, питательной. Полезно обильное питье: клюквенный морс, фруктовые соки, чай, минеральные воды (боржом).
С первых часов заболевания назначаются сердечно-сосудистые средства, антибиотики и сульфаниламидные препараты.
Важна также и симптоматическая терапия: кодеин при сильном кашле в начале заболевания, термопсис и другие отхаркивающие — в период отхождения мокроты. Как успокаивающие средства назначают бром и валериану.
При появлении в углах рта, на крыльях носа раздражения кожи — так называемого герпеса — эти участки нужно смазывать цинковой мазью. Важно следить за работой кишечника и при запорах ставить очистительную клизму. Правильное лечение приводит к полному выздоровлению.
При несвоевременном же лечении и невыполнении больным соответствующих рекомендаций возможны тяжелые осложнения: переход заболевания в хроническую форму, развитие абсцесса легкого и др.
При хронической пневмонии нередко встречаются бронхоэктазы, которые чаще всего бывают следствием хронического бронхита. Механизм их образования следующий. В результате хронического воспалительного процесса в бронхах мышечная ткань стенки бронха замещается соединительной тканью, стенка, бронха истончается, растягивается, ограниченные участки бронха расширяются в виде цилиндров. И в конце концов хронический воспалительный процесс слизистой оболочки расширенных участков бронха вызывает скопление в них слизисто-гнойного вещества, что и является последним штрихом в картине формирования бронхоэктов.
Основу медикаментозного лечения хронической пневмонии составляют антибиотики, которые назначают после определения микрофлоры в мокроте и чувствительности этой флоры к антибиотикам. При тяжелой стафилококковой пневмонии применяют эффективные антибиотики третьего поколения; помимо антибиотиков назначают и сульфаниламидные препараты.
Важную роль в лечении хронической пневмонии с бронхоэктазами играет санационная бронхоскопия, представляющая собой отсасывание мокроты в сочетании с промыванием бронхов и внутрибронхиальным введением антибиотиков. Курортное лечение целесообразно только в начальной стадии болезни.
Важную роль в этиологии — происхождении — эмфиземы легких и пневмосклероза играет хронический бронхит и связанное с ним инфицирование стенки бронхов с нарушением бронхиальной проходимости. Скопление мокроты в мелких бронхах и нарушение вентиляции этого участка легкого способствуют развитию эмфиземы легких и пневмосклерозу. Ускоряют развитие эмфиземы легких и пневмосклероза также заболевания, связанные с бронхоспазмом, например бронхиальная астма.
Основными жалобами больных с эмфиземой легких и пневмосклерозом являются кашель и одышка. Кашель, как правило, надсадный, малоэффективный, с выделением небольшого количества мокроты. Одышка возникает вначале при физической нагрузке, а затем и в покое.
Поскольку понятие эмфиземы легких включает в себя повышенное содержание воздуха в легких, больным эмфиземой легких свойственна бочкообразная грудная клетка с расширенными межреберными промежутками, при том, что жизненная емкость легких существенно уменьшена. Поэтому и дыхание у них ослаблено, и рентгенологически отмечается повышение прозрачности легочной ткани, выбухание дуги легочной артерии, опущение и уплощение диафрагмы.
При обследовании сердечно-сосудистой системы больных эмфиземой легких отмечается приглушение тонов сердца, тахикардия, границы сердца могут быть расширены вправо, анализ крови дает повышение СОЭ и умеренный лейкоцитоз.
Что касается пневмосклероза, то он является, по существу, конечной стадией хронической пневмонии, когда в связи с развитием соединительнотканных тяжей в легких нарушается целостность межальвеолярных перегородок. Поэтому лечение пневмосклероза связано с лечением основного заболевания (хронической пневмонии) и легочно-сердечной недостаточности.
Это ограниченный гнойный процесс (гнойник) в легком, который возникает либо после перенесенной очаговой пневмонии, либо в результате проникновения через верхние дыхательные пути в легкое частиц кариозных зубов, рвотных масс и других инородных тел. Такие инородные тела закупоривают мелкий бронх, в результате часть легкого лишается притока воздуха. Эта часть «спадается» и образуется безвоздушный участок, где может развиться гнойник.
До прорыва абсцесса гнойный процесс, сопровождающийся скоплением гнойной мокроты в ограниченном участке легкого, служит причиной тяжелого общего состояния больного. Он жалуется на сильное недомогание, потерю аппетита, слабость, потливость; дыхание может быть затруднено, имеется сухой кашель, температура тела достигает высоких значений.
Прорыв абсцесса, выделение гнойной мокроты наружу, опорожнение полости абсцесса сразу же сказываются на общем состоянии больного: температура снижается, самочувствие улучшается, больному становится легче дышать, улучшается аппетит, сон, уменьшается потливость. Мокрота отходит несколько дней, и в это время бывает кашель. Мокрота при абсцессе легкого характерна: она двуслойна (верхний слой более жидкий, нижний — густой, зеленоватый).
источник
Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани, в результате которого формируется более или менее отграниченная полость. Абсцесс и гангрена легких включаются в настоящее время в группу заболеваний, обозначаемых терминами «инфекционная деструкция легких», или «деструктивные пневмониты».
Этиология и патогенез. Возбудителями абсцесса легкого чаще всего являются различные неспорообразующие анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии.
Микроорганизмы обычно проникают в легочную ткань бронхогенным путем. При этом источником инфицирования служит нередко микрофлора, находящаяся в полости рта и носоглотке (особенно при наличии пародонтоза, хронического гингивита, хронического тонзиллита). Важным патогенетическим фактором является аспирация инородного тела, а также слизи, рвотных масс и т.д., которая может произойти, например, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (алкогольное опьянение, наркоз и др..).
Предрасполагающими факторами могут быть заболевания, при которых возрастает вероятность любых гнойных осложнений (сахарный диабет), увеличивается возможность попадания гнойной мокроты в здоровые участки легкого (бронхоэктатическая болезнь), снижается сопротивляемость организма (хронический алкоголизм).
Значительно реже встречается гематогенный вариант распространения инфекции, когда микроорганизмы попадают в легочные капилляры вследствие бактериемии (при сепсисе). Возможны, кроме того, вторичное бронхогенное инфицирование инфаркта легкого, возникшего в результате тромбоэмболии ветвей легочной артерии, а также непосредственное инфицирование легочной ткани при ранении органов грудной клетки.
Патологоанатомическая картина. В начальной стадии абсцесса легкого обнаруживается воспалительная инфильтрация легочной ткани. Затем в центре инфильтрата начинается расплавление легочной ткани, в результате чего возникает полость. Инфильтрация вокруг полости постепенно исчезает, сама полость выстилается изнутри грануляционной тканью и при благоприятном течении полностью облитерируется, оставляя после себя небольшой участок пневмосклероза. В других случаях может формироваться полость сстенками, в которой гнойный процесс способен продолжаться неопределенно долго (хронический абсцесс).
Классификация. Абсцессы легкого классифицируются по этиологии (в зависимости от вида возбудителя), патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматические и т.д.). Кроме того, абсцессы легкого могут быть единичными или множественными, а по отношению к анатомическим элементам легкого — центральными и периферическими.
Клиническая картина. В течении абсцесса легкого выделяют два периода: период формирования абсцесса до его вскрытия и период вскрытия абсцесса с образованием полости.
В начале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, боли
в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающая характер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита и др. Однако в ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболевания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом отсутствовать, а температура тела остается иногда субфебрильной.
При осмотре часто отмечают отставание больной половины грудной клетки при дыхании, выявляют болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова), обусловленную реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации определяют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком поражения, ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление бронхофонии. При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения плевры.
В анализах крови отмечают выраженныйв 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ. Рентгеноло-
гически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в пораженной доле, который нередко расценивают как очаг пневмонии.
Первый период абсцесса легкого может продолжаться от нескольких дней до нед (чаще 7дней).
Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты через бронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откашливать «полным ртом» большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура тела при этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными становятся изменения в анализах крови.
Однако описанные четкие различия между первым и вторым периодами абсцесса легкого бывают так хорошо заметными далеко не всегда. Нередко (особенно при небольшом калибре дренирующего бронха) отхождение мокроты может быть вначале очень умеренным с последующим постепенным нарастанием ее количества.
Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным пребывание других пациентов в общей палате с таким больным. При длительном стоянии мокрота делится на три слоя: нижний — сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом, средний — слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны,пенистой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирных кислот.
После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются и физикальные данные обследования больных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется тимпанический звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко) амфорическое дыхание, звучные влажные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем жидкости (рис. 35).
Течение и осложнения. При благоприятном течении инфильтрация, сохраняющаяся вокруг сформированной полости, постепенно рассасывается, сама полость уменьшается в размерах, теряет правильную округлую форму и, наконец, перестает определяться совсем. Выздоровление наступает обычно через нед, но может и затягиваться до нескольких месяцев. Убольных абсцесс легкого принимает хроническое течение.
К осложнениям заболевания относятся распространение процесса на плевральную полость с развитием гнойного плеврита и пиопневмоторакса, легочное кровотечение, возникновение новых абсцессов в здоровом легком, развитие сепсиса с образованием вторичных абсцессов (нередко множественных) в головном мозге, печени, почках, бактериемический шок. С учетом указанных осложнений летальность при абсцессе легких продолжает оставаться достаточно высокой и составляет в настоящее время
Лечение. Больным с абсцессами легких может проводиться терапевтическое и хирургическое лечение. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, использование постурального дренажа (придание больномураза в день намин положения, при котором у него лучше отходит мокрота), обязательное назначение антибиотиков. При обнаруже-
источник
4.1. При остром бронхите в мокроте обнаруживают: Г. цилиндрический мерцательный эпителий
4.2. Для мокроты при абсцессе легкого характерны:Б. частицы некротической ткани
4.3. При бронхопневмониях в мокроте обнаруживают: В. спирали Куршмана
4.4. Для бронхиальной астмы в мокроте характерны: Д. все перечисленное
А. спирали Куршмана В. скопления эозинофилов
Б. кристаллы Шарко-Лейдена Г. эпителий бронхов
4.5. Эластические волокна в мокроте обнаруживают при всех следующих заболеваниях, кроме:В. бронхиальной астмы
4.6. При актиномикозе легких в мокроте обнаруживают: Г. друзы актиномицетов
4.7. Для мокроты при крупозной пневмонии характерны следующие элементы: Д. все перечисленное верно
А. эритроциты В. альвеолярные макрофаги с жировой Г. лейкоциты
Б. нити фибрина инфильтрацией
4.8. В мокроте при хроническом бронхите нельзя обнаружить: В. коралловидные эластические волокна
4.9. Коралловидные эластические волокна обнаруживают в мокроте при:Б. кавернозном туберкулезе
4.10. Для распада первичного туберкулезного очага характерны: Д. обызвествленные эластические волокна
4.11. Для грибов, выявляемых в мокроте при аспиргиллезе, характерны: Г. конидиальное спороношение в виде кисточки
4.12. В мокроте при бронхитах обнаруживают следующие элементы, кроме: Г. эластических волокон
4.13. При абсцессе легкого в мокроте можно обнаружить:Б. пробки Дитриха
4.14. При распаде первичного туберкулезного очага в мокроте можно обнаружить: Д. все перечисленное
В. Обызвествленные эластические волокна
4.15. В мокроте при бронхопневмонии можно обнаружить:Б. лейкоциты
4.16. При бронхиальной астме в мокроте можно обнаружить:В. кристаллы Шарко-Лейдена
4.17. Коралловидные волокна в мокроте обнаруживаются при:Г. фиброзно-кавернозном туберкулезе
4.18. В мокроте при бронхитах можно обнаружить: В. цилиндрический мерцательный эпителий
4.19. В мокроте при абсцессе легкого обнаруживают следующие элементы, кроме: Д. коралловидных эластических волокон
4.20. К тетраде Эрлиха относятся: Д. все перечисленные элементы
А. кристаллы холестерина В. микобактерии туберкулеза
Б. обызвествленный детрит Г. обызвествленные эластические волокна
4.21. При крупозной пневмонии обнаруживают следующие элементы, кроме: Г. коралловидных эластических волокон
4.22. При фиброзно-кавернозном туберкулезе в мокроте обнаруживают: Д. всеперечисленное верно
А. казеозный некроз Г. эластические волокна
Б. коралловидные эластические волокна В. частицы некротической ткани
4.23. Кристаллы холестерина в мокроте обнаруживают при: Г. распаде первичного туберкулезного очага
4.24. При крупозной пневмонии в мокроте обнаруживают следующие элементы, кроме:
4.25. При туберкулезе в материале из легких обнаруживают следующие элементы, кроме:
Г. клеток Березовского-Штернберга
4.26. Спирали Куршмана в мокроте обнаруживают при следующих заболеваниях, кроме:
4.27. В мокроте при остром бронхите можно обнаружить: Г. группы цилиндрического мерцательного
4.28. Кристаллы гематоидина в мокроте обнаруживают при:Б. гангрене легкого
4.29. Для фиброзно-кавериозного туберкулеза характерны:Б. коралловидные эластические волокна
4.30. При бронхопневмонии в мокроте обнаруживают следующие компоненты, кроме: Д. обызвествленных эластических волокон
4.31. В мокроте при бронхиальной астме характерно присутствие:Г. скоплений эозинофилов
4.32. Эластические волокна обнаруживают в мокроте при следующих заболеваниях легких, кроме:
4.33. При гистоплазмозе легких в мокроте можно обнаружить:
Б. расположенные внутриклеточно грамположительные овальные или круглые, почкующиеся клетки с
неокрашенной зоной вокруг них
4.34. Для грибов, выявляемых в мокроте при пенициллиозе легких, характерны:
Г. конидиальное спороношение в виде кисточки
4.35. К пневмомикозам можно отнести: Б. кандидомикоз
4.36. При абсцессе легкого в мокроте можно обнаружить: Д. всеперечисленное
А. эластические волокна В. кристаллы гематоидина
Б. пробки Дитриха Г. Лейкоциты
4.37. При крупозной пневмонии в мокроте можно обнаружить: В. слизь с лейкоцитами, эрироцитами и Г. пробки Дитриха
4. 38. При распаде первичного туберкулезного очага в мокроте можно обнаружить: Д. все перечисленное
А. обызвествленный детрит (казеозный некроз) Г. кристаллы холестерина
В. обызвествленные эластические волокна
4.39. Эластические волокна обнаруживаются в мокроте при заболеваниях легких, кроме: Г. бронхит
4.40. Желудочную секрецию исследуют: Д. всеми перечисленными методами
А. фракционным методом зондирования тонким зондом Г. определением уропепсина по Туголукову
Б. внутрижелудочной рН-метрией
4.41. Общая кислотность желудочного содержимого складывается из: Г. свободной соляной кислоты, связанной
соляной кислоты и кислотного остатка
4.42. Свободная соляная кислота выявляется в присутствии:Б. диметиламидоазобензола
4.43. В присутствии индикатора ализаринсульфоновокислого натраоттитровываются:
В. свободная соляная кислота и кислотный остаток
4.44. При титровании по методу Тепфера применяются:В. фенолфталеин и диметиламидоазобензол
4.45. Кислотный остаток желудочного сока составляют:В. органические кислоты и кислореагирующие фосфаты
4.46. Связанную соляную кислоту оттитровывают в присутствии: Д. соляную кислоту, связанную с белком, оттитровывать нельзя
4.47. Дебит-час — это количество: Д. все ответы правильные
А.свободной соляной кислоты в течение 1 часа
Б. связанной соляной кислоты в течение 1 часа
В. свободной соляной кислоты и связанной соляной кислоты в течение 1 часа
Г. свободной соляной кислоты, связанной соляной кислоты и кислотного остатка (общая кислотная
продукция) в течение 1 часа
4.48. Кислотообразующая функция желудка связана с:А.фундальным отделом желудка
4.49. Секрет, выделяемый антральнопилорическими железами имеет:В. нейтральную реакцию
4.50. Дебит-час свободной НС1 в базальном секрете 4,0 ммоль/час, что свидетельствует о:
А. нормальной секреции свободной НС1
4.51. Дебит-час соляной кислоты в стимулированном субмаксимальной дозой гистамина секрете
составил 8,0 ммоль/час, что свидетельствует о:
А. нормальной секреции соляной кислоты
4.52. Нормальные величины общей кислотности желудочного сока:В. 40-60 ммоль/л
4.53. Нормальные величины свободной соляной кислоты:Б. 20-40 ммоль/л
4.54. Нормальные величины связанной соляной кислоты:А. 10-20 ммоль/л
4.55. Нормальные величины кислотного остатка: Г. 2-8 ммоль/л
4.56. Для определения пепсина применяют унифицированный метод:В. Туголукова
4.57. Содержание пепсина в желудочном соке выражают в: Г. г/л
4.58. Концентрация пепсина в желудочном соке по Туголукову при базальной секреции:Б. 0-0,21 г/л
4.59. Нормальные величины пепсина в ответ на раздражитель желудочной секреции:В. 0,21-0,40 г/л
4.60. Ферментообразующая функция желудка определяется:А. главными клетками
4.61. У больного натощак резко кислая реакция желудочного сока (рН 0,9-1,9). Какой
раздражитель желудочной секреции следует применить? Д. раздражитель не нужен
4.62. Причиной увеличения связанной соляной кислоты в желудочном содержимом является: Г. все перечисленные факторы
А. застой желудочного содержимого
Б. злокачественное новообразование желудка
Д. ни один из перечисленных факторов
4.63. Причинами увеличения кислотного остатка могут быть: Д. все перечисленные факторы
А. застой желудочного содержимого В. продукты жизнедеятельности сарцин
Б. продукты жизнедеятельности палочек Г. продукты распада злокачественного новообразования
4.64. Термин «ахилия» означает отсутствие:В. свободной, связанной соляной кислоты и пепсина
4.65. Появление сарцин наблюдается при: Д. всемперечисленном
А. анацидном состоянии В. гиперхлоргидрии
Б. ахилии Г. стенозе без нарушения кислотообразования
4.66. Палочки молочно-кислого брожения появляются при: Д. всех перечисленных состояниях
А. ахилии В. стенозе с отсутствием свободной Г. анацидном состоянии
Б. гипохлоргидрии соляной кислоты
4.67. Обильную секрецию слюны вызывает введение в кровь: В. гистамина
4.68. Реакция слюны в норме: Г. рН 7,5-8,0
4.69. Слюнные железы выделяют: Г. Амилазу
4.70. Кислотопродуцентами являются:Б. обкладочные клетки слизистой оболочки желудка
4.71. Слизь продуцируют:В. покровный эпителий слизистой оболочки желудка
4.72. Ахилия характерна для: Д. все перечисленное верно
А. хронических атрофических гастритов
Б. злокачественного новообразования желудка
В. В12- фолиеводефицитной анемии
4.73. Основная роль гастрина состоит в:В.стимуляции секреции желудочного сока
4.74. Увеличение пепсина в желудочном соке наблюдается при: Д. все перечисленное верно
А.язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки В. диабете Г. после введения АКТГ Б.
4.75. Реакция сока поджелудочной железы: Г. рН 7,5-8,0
4.76. Нормальные показатели кислотности желудочного сока в ммоль/л:
А.общая кислотность 60, свободная 40, связанная 15, кисл.остаток 5
4.77. Пилорический сфинктер желудка открывается при:
Б. наличии слабо кислой среды в пилорическом отделе желудка и щелочной в 12-типерстной кишке
4.78. В процессе пищеварения секретин стимулирует секрецию: Г. сока поджелудочной железы
4.79. Активация секретина происходит под воздействием:А.желудочного сока на слизистую 12-перстной кишки
4.80. Трипсиноген превращается в трипсин: Г. под влиянием энтерокиназы
4.81. Нерастворимые жирные кислоты превращаются в желудочно-кишечной системе в
растворимые под воздействием:Б. желчных кислот
4.82. Набухание белков в желудочно-кишечной системе происходит под действием:В. соляной кислоты
4.83. Соляная кислота оказывает в желудке следующие действия: Д. все перечисленное
А. способствует набуханию белков пищи В. оказывает бактерицидное действие
Б. мацерирует оболочку клеток перевариваемой Г. активирует переход пепсиногена в пепсин
4.84. Для стимуляции секреции желудочного сока используются энтеральные раздражители: Д. все перечисленное
А. капустный завтрак В. спиртовая проба
Б. завтрак Боаса-Эвальда (белый хлеб) Г. мясной бульон по Зимницкому
4.85. Наиболее сильный парентеральный раздражитель секреции желудочного сока:Г. пентагастрин
4.86. Под «часовым» напряжением желудочной секреции понимают:
А. кол-во желудочного сока, выделяемого за 1 ч действия механического или химического раздражителя
4.87. Увеличение порции желудочного сока, полученного натощак, свидетельствует о: Г. все перечисленное возможно
А. повышенной секреции желудочного сока
В. задержке эвакуации из желудка
Б. наличии застоя в желудке
4.88. О секреторной функции желудка судят по:Б. часовому напряжению секреции
4.89. Свободная соляная кислота натощак: Б. обнаруживается в небольшом количестве
4.90. Показатель кислотности желудочного сока при фракционном методе оценивается по:
В. максимальным показателям кислотности в 1 и 2 фазе
4.91. Наибольшая разница между показателями общей кислотности и свободной соляной кислоты
обусловлена:
Б. присутствием в желудочном содержимом белка, связывающего свободную соляную кислоту
4.92. Принцип электрометрического метода измерения концентрации водородных ионов (рН)
желудочного содержимого основан на:
А. измерении концентрации свободных ионов Н +
4.93. Преимуществом внутрижелудочной рН-метрии, по сравнению с титрационным методом
исследования кислотности, является: Д. все ответы правильные
А. возможность получения более точных данных об истинной кислотности желудочного сока
Б. возможность более подробной характеристики кислотообразующей функции желудка
В. более подробное изучения анацидных игипоацидных состояний прирН 3,0-7,0
Г. применения любых раздражителей и наблюдения непосредственной реакции на них
4.94. Значительное снижение кислотности желудочного сока характернодля:
Г. хронического атрофического гастрита
4.95. Возбуждение секреторной деятельности желудка характерно для:
Б. язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
4.96. Значительное увеличение желудочного содержимого в порции «натощак» отмечается при:
В. рубцово-язвенном сужении привратника
4.97. На протяжении всей рН-метрии определяется рН 7,0-8,0 при:
Б. гастрите с поражением желез слизистой желудка
4.98. В начале исследования при рН-метрии может регистрироваться рН 1,0-1,65 при:
В. язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
4.99. Ахилия встречается при:В. хроническом гастрите с атрофией слизистой оболочки
4.100. Гистамин-рефрактерная ахлоргидрия встречается при:
Б. хроническом гастрите с распространенной атрофией слизистой оболочки
4.101. Концентрация свободной соляной кислоты натощак 60-80 ммоль/л достигается при:
Б. язвенной болезни желудка
4.102. При микроскопии желудочного содержимого в порции натощак обнаруживают
крахмальные зерна, капли жира, обилие дрожжевых клеток. Это наблюдается при:
4.103. Повышение секреторной деятельности желудка характерно для:
Г. хронического гипертрофического гастрита
4.104. Значительное снижение кислотности характерно для:А.хронического атрофического гастрита
4.105. Зондовое исследование желудочного содержимого необходимо заменить беззондовым при:
4.106. Наиболее физиологичным энтеральным стимулятором желудочной секреции является:
4.107. Наиболее точные сведения о кислотообразующей функции желудка дает:
Г. внутрижелудочная рН-метрия
4.108. Количество гастромукопротеинов в желудочном соке уменьшается при:
В. болезни Аддисона-Бирмера
4.109. На нарушение эвакуаторной функции желудка указывает наличие в желудочном соке: Д. все перечисленное
А. мышечных волокон В. непереваренной клетчатки
4.110. Содержание свободной соляной кислоты в желудочном соке снижается при: Д. всех перечисленных состояниях
А. воспалительном экссудате
Г. увеличении содержания органических кислот
В. распадающейся раковой опухоли
4.111. Молочная кислота появляется в желудочном соке при:В. раке желудка
4.112. Золотисто-желтый и темно-коричневый цвет желчи вызван:А. прямым билирубином
4.113. Плейохромия (темная окраска желчи) наблюдается при: Г. гемолитической анемии
4.114. Бледная окраска желчи наблюдается при:Б. инфекционном гепатите
4.115. Зеленая окраска желчи обусловлена окислением билирубина в биливердин. Причиной этого
является: Д. всеперечисленное
А. холангио-гепатит В. холангит
Б. холецистит Г. примесь к желчи желудочного сока
4.116. Помутнение желчи может вызвать примесь: Г. все ответы правильные
А. хлопьев слизи В. содержимого тонкой кишки Д. все ответы неправильные
4.117. Объем дуоденальной желчи (1 фаза) может увеличиваться при: Д. всех перечисленных заболеваниях
Г. холедохэктазии вследствие перенесенного холедохита
В. врожденной эктазии общего желчного протока
4.118. Уменьшение объема дуоденальной желчи может быть при: Д. все перечисленное верно
А. уменьшении объема общего желчного протока
Г. после перенесенного инфекционного гепатита
4.119. Причиной увеличения объема пузырной желчи может явиться:
А. устранение препятствия к оттоку пузырной желчи
4.120. Увеличение относительной плотности всех порций желчи обусловлено:А. гемолитическими процессами
4.121. Уменьшение относительной плотности всех порций желчи может быть вызвано: В. инфекционным гепатитом
4.122. Цитологическое исследование нативного препарата, приготовленного из слизи,
обнаруженной в желчи, проводят: Г. немедленно
4.123. Для цитологического исследования желчи препарат готовят из:Б. хлопьев слизи, взвешенных в желчи
4.124. При невозможности немедленного микроскопического исследования желчи, желчь можно:
Г. добавить консерванты (10% формалин, 10%ЭДТА, трасилол)
4.125. В желчи долго не сохраняются: Д. все перечисленные клеточные элементы
В. Эпителий общего желчного протока
Б. цилиндрический кутикулярный эпителий дуоденум
Г. Эпителий печеночных ходов
4.126. Микролиты чаще обнаруживаются в: Г. порции «ВС«
4.127. Перед исследованием кала больной не должен принимать: Г. все перечисленное верно
А. слабительные В. вагосимпатотропные препараты Д. все перечисленное неверно
4.128. Суточное количество кала увеличивается при:Б. растительной пище
4.129. На окраску кала влияют: Д. все перечисленное
А. примесь крови В. билирубин
Б. зеленые части овощей Г. Стеркобилин
4.130. Нормальную (коричневую) окраску каловых масс определяет:. стеркобилин
4.131. Черную окраску кала обусловливает:Г. прием карболена
4.132. Перед копрологическим исследованием больной должен соблюдать диету:А. Певзнера
4.133. Нормальной считается реакция кала:Г. нейтральная или слабощелочная
4.134. Нормальную реакцию каловых масс обусловливает:
Г. жизнедеятельность нормальной бактериальной флоры толстой кишки
4.135. Кислую реакцию кала обусловливает: В. нарушение расщепления углеводов
4.136. Резко щелочная реакция кала наблюдается при следующих состояниях, кроме: Г. гнилостных процессов в толстой кишке
4.137. Реакция на стеркобилин в кале бывает отрицательной при: В. раке фатерова соска
4.138. Наиболее чувствительной пробой на кровь в кале является:Д. иммунохроматографический тест
4.139. Белок в каловых массах здорового человека (положительная р-ция Вишнякова-Трибуле):Б. отсутствует
4.140. Реакция Вишнякова-Трибуле выявляет: Д. все перечисленное
А. пищевой белок Б. кровь В. слизь Г. Экссудат
4.141. На присутствие в кале экссудата и крови указывает:
Б. положительная реакция с трихлоруксусной кислотой кислотой и с сулемой
4.142. Для бродильного колита характерен:А. жидкий, пенистый стул
4.143. Для спастического колита характерены: Г. в форме»овечьего кала»
4.144. При гнилостном колите наблюдается: Г. кал в виде мелких фрагментов («овечий»)
4.145. Билирубин в кале обнаруживается при: Д. дисбактериозе
4.146. Слизь, кровь и гной на поверхности оформленных каловых массах встречается при: Г. всех перечисленных заболеваниях
А. дистальном язвенном колите
4.147. Преренальные протеинурии обусловлены:Б. усиленным распадом белков тканей
4.148. Ренальные протеинурии обусловлены:А. нарушением фильтрации и реабсорбции белков
4.149. Постренальная протеинурия обусловлена:
Г. попаданием воспалительного экссудата в мочу при заболевании мочевыводящих путей
4.150. О наличии нефротического синдрома свидетельствует суточная потеря белка с мочой
равная: Д. в любом количестве
А. 0,5 -1 г Б.1-Зг В.З — 3,5 г Г. более 3,5 г
4.151. Спектр белков мочи идентичен спектру белков сыворотки крови при:
В. низкоселективной протеинурии
4.152. Степень протеинурии отражает: В. степень поражения нефрона
4.153. Протеинурия может сопровождать: Д. все перечисленные заболевания
Г. хронический пиелонефрит
Б. хронический гломерулонефрит
4.154. Протеинурия может быть показателем поражения: Д. всего перечисленного
А. клубочков почек В. мочевыводящих путей
Б. канальцев почек Г. организма
4.155. Унифицированный метод качественного определения белка в моче:
А. проба с сульфосалициловой кислотой
4.156. При попадании в мочу семенной жидкости определяется:Б. альбумоза
4.157. При 3-х стаканной пробе наличие крови в 3-х стаканах свидетельствует о кровотечении из:
А. верхних отделов мочевыводящих путей и почек
4.158. При 3-х стаканной пробе наличие крови в 1 стакане свидетельствует о кровотечении из:
4.159. Нормальная суточная экскреция эритроцитов с мочой по методу Каковского-Аддиса
допускает до:
4.160. Нормальное количество эритроцитов в 1 мл мочи по методу Нечипоренко составляет до:
4.161. Суточная экскреция лейкоцитов с мочой по методу Каковского-Аддиса в норме
составляет до: Б. 2 млн
4.162. Нормальное количество лейкоцитов в 1 мл мочи по методу Нечипоренко составляет до:
4.163. В осадке мочи нейтрофильные гранулоциты преобладают при: Д. всех перечисленных заболеваниях
А. инфекционных заболеваниях почек В. опухолях почек
Б. неинфекционных заболеваниях почек Г. мочекаменной болезни
4.164. К элементам осадка мочи только почечного происхождения относятся:. В. цилиндры
4.165. Максимальная канальцевая секреция исследуется с помощью:В. пробы с краской фенол-рот
4.166. Определение относительной плотности мочи дает представление о:Б. концентрационной функции
4.167. При заболеваниях почек с преимущественным поражением клубочков отмечается:Б. снижение фильтрации
4.168. Относительная плотность мочи при пробе Фольгарда 1032-1040г/мл:А. это норма
4.169. Наличие цилиндров и их количество в моче: Д. правильного ответа нет
А. соответствует содержанию белка в моче Г. зависит от вида протеинурии
Б. не соответствует содержанию белка в моче
В. соответствует степени поражения почек
4.170. Диагностического значения н е имеют единичные в препарате: В. гиалиновые цилиндры
4.171. Эритроцитарные цилиндры образуются при: В. камне в мочеточнике
4.172. Наличие жироперерожденных клеток почечного эпителия свидетельствует об:
4.173. Цилиндрурия и отсутствие растворенного белка возможны при рН мочи в канальцах:
4.174. Цилиндры не образуются и быстро разрушаются при рН мочи:В. щелочной (рН 8 -10
4.175. Жировые цилиндры встречаются при: Д. липоидном нефрозе
4.176. Эритроцитарные цилиндры встречаются при следующих заболеваниях, кроме:
4.177. Все 3 порции мочи при 3-х стаканной пробе мутные, причем последняя мутнее первой.
Это свидетельствует о:
4.178. Билирубин в моче обнаруживают при следующих заболеваниях, кроме:
4.179. Отсутствие уробилина в моче указывает на:
4.180. Повышение уробилина в моче отмечается при следующих заболеваниях, кроме:
Б. физиологической желтухи новорожденных и обтурационной желтухи
4.181. Почечный и переходной эпителий в моче не окрашивается:А. уробилином
4.182. Отсутствие желчи в кишечнике сопровождается:
Б. отсутствием уробилина в моче
4.183. Появление уробилина в моче при обтурационной желтухе может свидетельствовать о:
А. восстановлении проходимости желчных путей
4.184. Только в моче кормящих матерей и беременных присутствует: Б. лактоза
4.185. Увеличение ночного диуреза называется: Д. никтурией
4.186. Причиной вторичной ренальной глюкозурии является нарушение:
А. реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах
4.187. Почечный порог при ренальной глюкозурии:Б. понижен
4.188. Между количеством глюкозы в моче и степенью полиурии:А. существует параллелизм
4.189. Наличие кетоновых тел в моче при диабете характеризует:А. тяжесть заболевания
4.190. При интенсивном гниении белков в кишечнике в моче появляется:Б. индикан
4.191. Белый осадок в моче образуется при:Б. фосфатурии
4.192. Фосфаты в осадке мочи растворяются при:Б. добавлении кислоты
4.193. Жир в моче растворяется при:А. добавлении эфира
4.194. Исчезновение помутнения после прибавления кислоты свидетельствует о наличии в моче: Б. оксалатов
4.195. Исчезновение помутнения мочи после добавления 10% щелочи свидетельствует о
наличии: Г. уратов
4.196. Увеличение помутнения мочи при нагревании указывает на наличие:
4.197. Для определения относительной плотности мочи на каждые г/л белка используют
коэффициент поправки:А. 0,001
4.198. Щелочная реакция мочи чаще наблюдается при:А. цистите
4.199. Олигурия характерна для:Б. нефротического синдрома
4.200. Моча цвета «мясных помоев» отмечается при:А. остром диффузном гломерулонефрите
4.201. Моча имеет цвет темного пива при: В. паренхиматозном гепатите
4.202. Выделение более трех литров мочи в сутки отмечается при:
4.203. Преренальная протеинурия н е наблюдается при:Б. поражении клубочков почки
4.204. Лабораторные показатели преренальной протеинурии: Д. все перечисленные показатели
А. парапротеинурия В. гемоглобинурия
Б. миоглобинурия Г. Альбуминурия
4.205. Термин «полакизурия» означает: Г. частое мочеиспускание мочеиспускание
4.206. Для острой почечной недостаточности характерно:Б. уменьшение или полное прекращение выделения мочи
4.207. Относительная плотность утренней порции мочи в норме составляет в среднем: Г. 1,015
4.208. Значительно повышает относительную плотность мочи: Г. глюкоза
4.209. При гемолитической желтухе цвет мочи:А. темно-желтый
4.210. Розовый или красный цвет мочи может свидетельствовать о наличии:А. эритроцитов
4.211. Цвет мочи в присутствии большого количества лимфы: Д. молочный
4.212. Мутность мочи при остром нефрите связана с наличием: Б. эритроцитов
4.213. Ураты в осадке мочи растворяются:А. нагреванием и добавлением щелочи
4.214. Кристаллы щавелевокислой извести в осадке мочи присутствуют в виде:
А. круглых образований и октаэдров
4.215. Реакция мочи при нефротическом синдроме:А. кислая
4.216. Относительная плотность мочи у детей в первый год жизни составляет: Д. 1002-1030
4.217. Форма эритроцитов, обнаруживаемых в моче, зависит от: Д. всех перечисленных факторов
Г. насыщенности эритроцитов гемоглобином
Б. относительной плотности мочи
В. насыщенности эритроцитов кислородом
4.218. После цистоскопии в моче могут быть обнаружены:Б. переходный эпителий
4.219. Цвет мочи при приеме амидопирина: В. красный
4.220. Моча приобретает фруктовый запах при:Б. диабетической коме
4.221. Причиной глюкозурии является:Д. все перечисленное
А. употребление избыточного количества сахара
В. стрессовые ситуации
Б. гиперсекреция тироксина
4.222. В моче больных острым гломерулонефритом наблюдается: Д. гематурия
4.223. Пиурия характерна дляБ. пиелонефрита
4.224. Кристаллы холестерина в осадке мочи имеют вид:
Б. бесцветных ромбических пластин с обрезанными углами и ступенеобразными уступами
4.225. Цилиндрурия (3-5 цилиндров в поле зрения) наблюдается при:А. нефрите, нефрозе
4.226. Много почечного эпителия в осадке мочи наблюдается при: В. нефротическом синдроме
4.227. Реакция мочи бывает кислой при следующих заболеваниях, кроме:А. цистита
4.228. Большое количество аморфных фосфатов и трипельфосфатов встречается в моче при:
4.229. Гемоглобинурия характерна для: Г. гемолитической желтухи
4.230. Термин изостенурия означает:
Г. осмотическая концентрация мочи равна осмотической концентрации первичной мочи
(или безбелковой плазме крови)
4.231. Изостенурия может отмечаться при: Г.сморщенной почке (нефросклерозе
4.232. Билирубинурия характерна для: Д. вирусного гепатита
4.233. Окраску препаратов, приготовленных из осадка мочи, по методу Циля-Нильсон
производят при подозрении на: В. туберкулез почек
4234. Кетоновые тела в моче обнаруживают при: Д. сахарном диабете
4235. На основании пробы Зимницкого можно судить о: Г. концентрационной способности почек
4.236. Низкая концентрационная способность почек отмечается во всех порциях мочи при
проведении пробы Зимницкого в случае: В. хронической почечной недостаточности
4.237. Кристаллы гемосидерина в клетках почечного эпителия обнаруживаются при: Д. гемолитической анемии
4.238. Дифференциальным признаком гемолитической желтухи является: В. уробилинурия
4.239. Признаком обтурационных желтух является наличие в моче:
А. коньюгированного билирубина
4.240. При остром цистите характерно преобладание в осадке мочи:Б. лейкоцитов
4.241. Диагноз лейкоплакии мочевого пузыря ставится на основании обнаружения в моче:
4.242. Туберкулез мочевого пузыря может быть заподозрен при наличии в моче: Д. все перечисленное верно
А. лейкоцитов В. переходного эпителия
Б. эритроцитов Г. резко кислой реакции (рН 5-6)
4.243. Выводные протоки половых органов выстланы:
А. цилиндрическим эпителием
4.244. Получение сока простаты возможно:
4.245. рН секрета предстательной железы в норме составляет:. от 6,0 до 6,4
4.246. В состав секрета простаты входят: Д. все перечисленные компоненты
А. спермин В. лимонная кислота
Б. фибринолизин Г. кислая фосфатаза
4.247. Снижение фруктозы в сперме ведет к:В. снижению подвижности сперматозоидов
4 .248В секрете простаты при хроническом простатите микроскопически можно обнаружить: Д. все перечисленное
А. эритроциты В. гигантские клетки типа «инородных тел»
Б. лейкоциты Г. эпителиальные клетки
4.249. Амилоидные тельца в секрете простаты увеличиваются при: Д. всех перечисленных заболеваниях
А. раке предстательной железы В. хроническом простатите
Б. остром простатите Г. аденоме простаты
4.250. Причины мужского бесплодия связаны с: Д. всемиперечисленными заболеваниями
А. заболеванием и пороками развития придатков половых желез
Г. нарушением проходимости семявыводящих путей
Б. заболеванием и пороками развития уретры
4.251. В понятие «половые органы мужчин» входят: Д. все перечисленное
А. яички с придатками и семявыносящими протоками
4.252. В процессе сперматогенеза сперматозоиды проходят стадии: Д. все перечисленные
А. сперматогоний В. сперматид
Б. сперматоцитов Г. сперматозоидов
4.253. Тестостерон образуется в: Г. клетках Лейдига
4.254. Отсутствие запаха свежего эякулята обусловленоБ. отсутствием спермина
4.255. Нормальное содержание сперматозоидов в эякуляте: Д. все перечисленное верно
А. 200,0 млн Б. 300,0 млн В. 400,0 млн Г. 600,0 млн
4.256. Объем эякулята здорового мужчины составляет:Б. от 2,0 до 6,0 мл
4.257. Причинами олигоспермии являются: Д. все перечисленно
А. патология предстательной железы В. атрофия яичек
Б. заболевания семенных пузырьков Г. облитерация семявыносящих протоков
4.258. Снижение рН спермы обусловлено: Д. всем перечисленным
А. длительным стоянием спермы
Г. закупоркой семявыносящих протоков
Б. воспалением предстательной железы
В. воспалительным процессом в семенных пузырьках
4.259. В 1,0 мл эякулята в норме содержится: Д. все ответы правильны
А. 20,0 — 40,0 млн сперматозоидов В. 60,0 — 80,0 млн сперматозоидов
Б. 40,0 — 60,0 млн сперматозоидов Г. 80,0 — 150,0 млн сперматозоидов
4.260. Снижение подвижности сперматозоидов обозначают термином:Д. астенозооспермия
4.261. Изменение морфологии сперматозоидов обозначают термином: Д. тератозооспермия
4.262. Пиоспермия означает наличие в эякулятеБ. большого количества нейтрофилов
4.263 Нормальная рН эякулята составляет: Г. от 7,2 до 7,6
4.264. Ошибки при исследовании эякулята могут быть в случае: Г. все ответы правильные
А. неправильного получения материала
Б. длительного хранения эякулята
В. не соблюдения правил подготовки пациента
4.265. Нормальное содержание белка в ликворе: Б. 0,2 -0,3 г/л
4.266. Нарушение соотношения белковых фракций в ликворе обозначают термином: Б. диспротеинархия
4.267. Реакция Нонне-Апельта устанавливает:А. увеличение глобулинов в ликворе
4.268.Воспалительный тип реакции Таката-Ара встречается приА. менингитах
4.269. К белково-клеточной диссоциации можно отнести:А. сочетанное содержание в ликворе плейоцитоза и белка
4.270. Причинами ксантохромии ликвора является:А. повышенная проницаемость у новорожденных
4.271. Причинами увеличения белка в ликворе являются:Г. все перечисленные факторы
А. процессы экссудации при воспалении менингиальных оболочек
В. сдавление ликворных пространств
Б. распад опухолевых клеток
4.272. Уровень глюкозы в ликворе снижается при: В. менингитах
4.273. Неточность определения цитоза в геморрагическом ликворе зависит от:
источник