Меню Рубрики

Мкб 10 хронический абсцесс легких

Абсцесс лёгкого — абсцесс, локализованный внутри лёгочной паренхимы. Делят на острый и хронический (продолжительность более 2 мес).

Локализация: чаще — задний сегмент верхней доли (S2), верхний сегмент нижней доли (S6).

Этиология • Аспирационная пневмония • Гнойные пневмонии с деструкцией лёгкого, вызванные Staphylococcus aureus или Streptococcus pyogenes • Инфаркт лёгкого • Cептикопиемия • Септические эмболы, попадающие гематогенным путём из первичного очага • Лимфогенное инфицирование при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта • Инородные тела дыхательных путей • Распад раковой опухоли в лёгком • Контактное распространение инфекции при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе.

Факторы риска • Состояния, сопровождающиеся потерей сознания, аспирацией желудочного содержимого (алкоголизм, наркомания, эпилепсия, ЧМТ).• Иммунодефицитные состояния • СД • Алкоголизм • Употребление наркотиков • Синусит • Лёгочные новообразования • Желудочно — пищеводный рефлюкс • Операции на желудке и пищеводе

Патоморфология • Развитие в центральных отделах поражённого участка гнойного, гангренозного и некротического процессов • Отграничение от окружающей лёгочной ткани с формированием гнойной полости • Стенка абсцесса — клеточные элементы воспаления, фиброзная и грануляционная ткань с хорошей васкуляризацией • Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией лёгочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки (формирование капсулы абсцесса).

Клиническая картина

• Общие признаки острого и хронического абсцессов •• Тахипноэ •• Тахикардия •• Асимметричные дыхательные движения грудной клетки •• Притупление перкуторного звука над областью абсцесса •• Ослабление дыхательных шумов •• Разнокалиберные влажные хрипы •• Амфорическое дыхание при хорошем дренировании полости абсцесса •• Трёхслойная мокрота: ••• желтоватая слизь ••• водянистый слой ••• гной (на дне).

• Острый абсцесс лёгкого •• Боль в грудной клетке •• Одышка •• Диспноэ •• Кашель с гнойной (зловонной) мокротой •• Нередко кровохарканье •• Гектическая температурная кривая.• Внезапное выделение большого количества (полным ртом) зловонной мокроты — признак прорыва полости абсцесса в бронх. Характерно временное улучшение состояния больного.

• Хронический абсцесс лёгкого •• Периодическое обострение гнойного процесса •• В период ремиссии: ••• пароксизмы лающего кашля ••• увеличение количества гнойной мокроты при перемене положения тела •• Возможно кровохарканье •• Утомляемость •• Похудание •• Ночные поты •• Признаки правожелудочковой недостаточности: пальцы в виде «барабанных палочек» и др.

Лабораторные исследования • Кровь — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия, гипоальбуминемия • Микроскопия мокроты — нейтрофилы, различные виды бактерий • Плевральная жидкость — нейтрофильный цитоз.

Специальные исследования • Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях •• Острый абсцесс ••• В периоде формирования абсцесса — затенение лёгочной ткани без уменьшения объёма, после прорыва через бронх — полость с чёткими внутренними стенками и уровнем жидкости •• Хронический абсцесс — полость с плотными стенками, окружённая зоной инфильтрации • КТ • Бронхоскопия с аспирацией гноя для определения микрофлоры и её чувствительности к антибиотикам.

Дифференциальная диагностика • Бронхогенный рак • Бронхоэктазы • Эмпиема плевры • Туберкулёз • Грибковые лёгочные инфекции • Гранулематоз Вегенера • Силикоз • Поддиафрагмальный или печёночный абсцесс с прорывом в бронх • Бронхогенные или паренхиматозные кисты (врождённые).

Диета. Энергетическая ценность — до 3 000 ккал/сут, повышенное содержание белков (110–120 г/сут) и умеренное ограничение жиров (80–90 г/сут). Увеличивают количество продуктов, богатых витаминами А, С, группы В (отвары пшеничных отрубей, шиповника, печень, дрожжи, свежие фрукты и овощи, соки), солями Са, Р, Сu, Zn. Ограничивают поваренную соль до 6–8 г/сут, жидкость.

Консервативная терапия • Антибиотикотерапия до клинико — рентгенологического выздоровления •• Выбор препарата определяют результаты бактериологического исследования мокроты, крови и определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам До получения антибиотикограммы предпочтение отдаётся комбинации антибиотиков широкого спектра действия и метронидазола • Дезинтоксикационная и симптоматическая терапия • Трансбронхиальный дренаж во время бронхоскопии • Чрескожная пункция и дренирование полости абсцесса под контролем УЗИ или рентгеноскопии.

Хирургическое лечение
• Показания •• Неэффективность антибиотикотерапии •• Лёгочное кровотечение •• Невозможность исключить рак лёгкого •• Размер абсцесса более 6 см •• Прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием эмпиемы •• Хронический абсцесс.
• Виды операции •• Одномоментная пневмотомия — при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры над полостью абсцесса •• Двухмоментная пневмотомия — при отсутствии сращений •• Дренирование абсцесса после пункции через грудную стенку или введение дренажа с помощью троакара •• При хронических абсцессах — удаление доли или всего лёгкого.

Осложнения • Диссеминация процесса • Абсцесс головного мозга • Менингит • Перфорация в плевральную полость с возникновением эмпиемы плевры • Пневмоторакс • Лёгочное кровотечение

Течение и прогноз • Переход в хроническую форму при неадекватном лечении острого абсцесса; необходим рентгенологический контроль через 3 мес после выздоровления • Прогноз благоприятный: в большинстве случаев отмечают облитерацию полости абсцесса и выздоровление.

МКБ-10• A06.5+J99.8* Амебный абсцесс лёгкого • J85.1 Абсцесс легкого с пневмонией • J85.2 Абсцесс легкого (гнойный) (милиарный) • J85.2 Абсцесс легкого без пневмонии.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Абсцесс легкого – это тяжелое заболевание, характеризующееся формированием гнойной полости в легком, склонное к прогрессированию, развитию осложнений и хронизации [2].

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:

МКБ-10 МКБ-9
Код Название Код Название
J85.1 Абсцесс легкого с пневмонией 32.00
32.304
Резекция легких и бронхов
Торакоскопическая резекция легкого (кист, доброкачественных опухолей), ушивание разрыва
J85.2 Абсцесс легкого без пневмонии
J85 Абсцесс легкого и средостения
J85.0 Гангрена и некроз легкого

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: пульмонологи, терапевты, врачи общей практики, хирурги, врачи скорой медицинской помощи, торакальные хирурги.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:
Соотношение между степенью убедительности доказательств и видом научных исследований

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.
По виду абсцесса По происхождению По тяжести По виду возбудителя По локализации По клинико-рентгенологической характеристике
Острый гнойный Воспалительный Легкий Стафилококковый Односторонний Деструктивно-пневмонический
Гангренозный Травматический Средней тяжести Стрептококковый Двусторонний Перифокально-полостной.
Гангрена легкого Инфарктно-эмболический Тяжелый Пневмококковый Одиночный Кистоподобный
Септический Осложненный Протейный Множественный Туморозный
Аспирационный Неосложненный Клебсиеллезныцй Центральный
Нагноение видоизмененный полости Синегнойный Периферический
Полимикробный
Анаэробный

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии:

Жалобы и анамнез
Жалобы:
· повышение температуры тела выше 38˚С, озноб;
· снижение аппетита;
· снижение массы тела;
· боли в грудной клетке (длительные, тупые, ноющие, сопровождаются чувством тяжести и распирания связанные с дыханием).

Анамнез:
· чаще встречается у мужчин, в соотношении с женщинами 10:1. Возраст пациентов составляет преимущественно 20-45 лет.
· не разрешившаяся пневмония (70%);
· аспирация желудочным содержимым при угнетении сознания (медикаментозном, алкогольном опьянении, коматозном состоянии) (17,9%);
· деструктивный процесс в легких (сепсиса при заносе инфицированных эмболов гематогенно в легочную ткань из первичного гнойного очага (8%); травма груди с образованием внутрилёгочных гематом и их инфицированием (1,2%). [2,3,4].

Факторы риска:
· алкоголизм, наркомания, курение;
· хронический бронхит;
· бронхоэктазы;
· бронхиальная астма;
· пневмосклероз;
· сахарный диабет;
· длительный прием гормонов;
· позднее обращение за медицинской помощью.

Физикальное обследование:
1 фаза – Острая инфекционная воспаления и гнойно-некротическая деструкция:
· болезненные непродуктивные кашли;
· возможно кровохарканье в виде прожилок.
2 фаза – После прорыва абсцесса в бронх:
· выделение большого количества (от 100 до 1500 мл в сутки) гнойной мокроты с ихорозным запахом.
NB! В этот период отмечается уменьшение интоксикации, улучшение общего состояния больного, формирование четко обозначенной полости распада в легком с воздушно-жидкостным уровнем, занимающим 1|3 объёма полости.

При периферической локализации абсцесса в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса:
· боли при пальпации грудной клетки;
· притупление перкуторного звука и отсутствие дыхательных шумов на стороне поражения.

Лабораторные исследования:
· ОАК – высокий лейкоцитоз, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличивается от 20-40 мм/ч;
· биохимический анализ крови – наблюдается гипопротеинемия, за счет снижения уровня альбумина, гипохолестеринемия, снижение уровня протромбина, трансаминаз и фибриногена;
· ОАМ – характерна микрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, бактериаурия, а также гипо- изостенурия;
· бактериологический анализ мокроты — определение патогенной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При абсцессе лёгкого доминируют кокковые микроорганизмы: Staphylococcus aureus (75%), Streptococcus haemoliticus (10%), Pneumococcus (10%). Реже обнаруживаются грамотрицательные бактерии : Esherichia coli (8%), Pseudomonas aeruginosa (7%), Proteus species(4%), Klebsiella pneumonia (4%). В монокультуре микроорганизмы высеваются в 65%, различные их ассоциации – в 35%. В мокроте могут присутствовать анаэробные бактерии, которые высеваются на специальных средах в анаэробных условиях.

Инструментальные исследования:
· рентгенологическая картина:
— в 1 фазе — наличие массивной инфильтративной тени в легком с вовлечением междолевой плевры (типа перициссурита), либо поражение всей доли (типа лобита);
— во 2 фазе – появление полости распада с уровнем жидкости и перифокальной инфильтрацией. Внутренний край полости неровный, в полости могут содержаться секвестры. Имеется «дорожка» по направлению к корню.

При переходе в хроническую форму абсцесса легких:
· внутренний край полости сглаживается стенка утолщается, в окружающей легочной ткани формируется фиброз, уровень жидкости сохраняется/исчезает только на дне.

Клинико-рентгенологические типы абсцесса легкого [5]:
— первый тип – деструктивно-пневмонический, характеризуется выраженной инфильтрацией легочной ткани, на фоне которой имеются множественные полости распада небольших размеров (22,3%);
— второй тип – перифокально-полостной, он представлен четко обозначенной полостью больших размеров с уровнем жидкости. Нередко полость имеет плевро-легочный характер, перифокальная инфильтрация распространяется на рсстояние 3-6 см от стенки абсцесса, прослеживается «дорожка» к корню (65,4%);
— третий тип – кистоподобный, преобладает деструктивная реакция в легочной паренхиме с нарушением проходимости дренирующего бронха, что способствует формированию тонкостенной полости, содержащей небольшое количество жидкости. Перифокальная инфильтрация не выражена (4,0%);
— четвертый тип – туморозный, особенностью которого является наличие фокусной тени с бугристыми контурами, так называемый блокированный абсцесс, напоминающий тумор (8,3%).
· фибробронхоскопия – до прорыва абсцесса в бронх слизистая бронхиального дерева ярко гиперемирована, отечная («пылающий эндобронхит»). После прорыва гнойника в бронх обнаруживается гнойный секрет в большом количестве, поступающий из бронха пораженной доли («гнойный панбронхит»).

Диагностический алгоритм:

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия:
· сбор жалоб и анамнеза.

Медикаментозное лечение: нет.

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии: см. амбулаторный уровень.

Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК для определения общей воспалительной реакции со стороны гемограммы;
· ОАМ для установления интоксикационного нефрита;
· определение группы крови по системе АВ0 с целью возможной гемотрансфузии;
· определение резус фактора крови во время операции, либо при развитии легочного кровотечения;
· кровь на электролиты – для коррекции нарушение электролитного обмена;
· обзорная рентгенография органов грудной клетки – с целью диагностики легочной деструкции;
· микробиологическое исследование мокроты (или мазок из зева) и определение чувствительности к антибиотикам – для верификации вида возбудителя и его чувствительности к антибактериальным препаратам.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ЭКГ для исключения сердечной патологии;
· анализ крови на ВИЧ методом ИФА – для исключения инфицированности вирусом;
· микрореакция на сифилис – для исключения заболевания;
· определение HBsAg в сыворотке крови методом ИФА – для исключения вирусного гепатита;
· определение суммарных антител к вирусу гепатита С (HCV) в сыворотке крови методом ИФА – для исключения вирусного гепатита;
· коагулология (ПТИ, фибриноген, время свертываемости, МНО) – для диагностики синдрома диссиминированого внутрисосудистого свертывания крови;
· КТ органов грудной клетки – подтверждение наличия полости деструкции легкого, распространённости процесса, связь с окружающими органами и внешней средой, ограниченность (УД1, А);
· ФБС – определение степени эндобронхита;
· УЗИ органов брюшной полости с целью выявления интоксикационного поражения печени и селезенки
· диагностическая торакоскопия – в случаях коллапса/ателектаза легкого с нарастанием дыхательной недостаточности, а также для дренирования плевральной полости, введения антиабактериальных препаратов, закрытия свища.
· спирография – для оценки функции внешнего дыхания;
· МРТ органов брюшной полости – при наличии свища между плевральной и брюшной полостью/полым органом брюшной полости, а также при подозрении на перитонит;
· микробиологическое исследование экссудата экссудата из плеврального дренажа и определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;
· УЗИ плевральной полости – с целью диагностики плеврита;
· пункция плевральной полости – с целью эвакуации содержимого, оценки его состава, визуальной характеристики, цитологического и бактериологического исследования.

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований:

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза
Абсцесс легкого Наличие полости распада в легком КТ-грудного сегмента С уровнем жидкости и перифокальной инфильтрацией
Инфильтративный туберкулез в фазе распада Наличие инфильтрата с деструкцией КТ-грудного сегмента Отсутствие жидкости в полости распада, наличие очагов обсеменения
Распадающаяся форма рака легкого Выявление полости распада в легком КТ-грудного сегмента и ФБС Подрытый внутренний край полости, наличие опухоли заинтересованного бронха
Вскрывшаяся эхинококковая киста Кистоподобная полость в легком КТ-грудного сегмента Равномерно утолщенная стенка полости, наличие в ней спавшейся хитиновой оболочки паразита (симптом «волны»)
Буллезная эмфизема Тонкостенные одиночные или множественные кисты заполненные воздухом КТ-грудного сегмента Расположение кист на поверхности легкого без перифокальной инфильтрации
Вторичный аспергиллез Полость с утолщенными стенками КТ-грудного сегмента, анализ мокроты на грибки Присутствие полости грибкового тела, перемещающегося при изменении тела (симптом «погремушки»). Выявление друз грибков при микроскопии мокроты

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Альбумин человека (Albumin human)
Ампициллин (Ampicillin)
Ванкомицин (Vancomycin)
Гентамицин (Gentamicin)
Декстроза (Dextrose)
Калия хлорид (Potassium chloride)
Кальция хлорид (Calcium chloride)
Клиндамицин (Clindamycin)
Левофлоксацин (Levofloxacin)
Меропенем (Meropenem)
Метронидазол (Metronidazole)
Натрия ацетат (Sodium acetate)
Натрия хлорид (Sodium chloride)
Плазма нативная концентрированная
Протеин (Proteine)
Флуконазол (Fluconazole)
Цефазолин (Cefazolin)
Цефепим (Cefepime)
Цефотаксим (Cefotaxime)
Цефтриаксон (Ceftriaxone)
Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения: Тактика лечение при неосложненном течение абсцесса легкого в зависимости от вида возбудителя должно включать в себя комплексное специфическое медикаментозное лечение. При бактериальных абсцессах применяется назначение антибиотиков, в зависимости от вида возбудителя. При динамическом наблюдение и контрольном обследовании если отсутствует положительная динамика и эффект лечения, то дальнейшая тактика должна быть определена в пользу оперативного лечения.

Немедикаментозное лечение:
Режим:
• III, I (в случае развитий осложнений легочного кровотечения, пиоторакса режим постельный).
Диета:
• стол № 15.

Медикаментозное лечение [22]:
Начинают с внутривенного лечения цефалоспоринов 2 и 3 поколения. В дальнейшем после получения результатов бактериологического исследования мокроты и определения чувствительности к антибиотикам проводят коррекцию антибактериальной терапии с учетом бактериограммы.


п/п
название МНН доза кратность способ
введения продолжи
тельность лечения
примеча
ние
УД
Основные лекарственные средства
Антибактериальная терапия по показаниям
1 Цефтриаксон
или
средняя суточная доза составляет 1–2 г. 1 раз в сутки или 0,5–1 г каждые 12 ч. 1-2 раза, в/м, в/в,
7-14 (зависит от течения заболевания)
Цефалоспорины 3-го поколения А [12]
2 Цефотаксим
или
1 г через каждые 12 ч. В тяжелых случаях дозу увеличивают до 3 или 4 г в день 3-4 раза, в/м, в/в,
7-14 дней
Цефалоспорины 3-го поколения А [13]
3 Цефепим
или
0,5–1 г (при тяжелых инфекциях до 2 г). 2-3 раза, в/м, в/в,
7–10 дней и более
Цефалоспорины 4-го поколения возможна перекрестная аллергия А [14]
4 Цефазолин
или
суточная доза 1-4 г. 4-5 мл с изотоническим раствором. 10 мл с изотоническим раствором. 2-3 раза в сутки, в/м, в/в,
7-10 дней
цефалоспорины 3-го поколения В [15]
5 Гентамицин
или
разовая доза – 0,4 мг/кг, суточная– до 1,2 мг/кг., при тяжелых инфекциях разовая доза–0,8–1 мг/кг. Суточная – 2,4–3,2 мг/кг, максимальная суточная – 5 мг/кг 2-3 раза, в/в, в/м,
7-8 дней
Антибиотик — аминогликозиды В [16]
6 Ципрофлоксацин 250 мг-500 мг 2 раза внутрь,
7-10 дней
Фторхинолоны В [17]
7 Левофлоксацин
или
Внутрь: 250–750 мг 1 раз в сутки.В/в: капельно медленно 250–750 мг каждые 24 ч (дозу 250–500 мг вводят в течение 60 мин, 750 мг – в течение 90 мин). 1 раз в сутки
Внутрь, в/в
7-10 дней
При нарушении функции почек требуется корректировка режима введения А
[12]
8 Меропенем
или
500 мг, при внутрибольничных инфекциях–1 г Каждые 8 часов
в/в
7-10 дней
Антибиотики — карбапенемы А [18]
9 Ванкомицин
или
по 0,5 г каждые 6 ч или по 1 г каждые 12 ч 2-4 раза, внутрь, в/в
7-10 дней
При одновременном применении с общими анестетиками увеличивается частота побочных эффектов В [19]
10 Метронидазол
или
разовая доза составляет 500 мг, скорость в/в непрерывного (струйного) или капельного введения – 5 мл/мин. Каждые 8 часов, в/в, внутрь,
7-10 дней
Антибактериальное средство, производное нитроимидазола В [20]
11 Клиндамицин капсулы 150 мг 4 раз в день, внутрь,
7-10 дней
А [21]
Читайте также:  Диагноз абсцесс правого легкого

Перечень основных лекарственных средств:
· цефтриаксон;
· цефотаксим;
· цефепим;
· цефазолин;
· гентамицин;
· ципрофлоксацин;
· левофлоксацин;
· меропенем;
· ванкомицин;
· метронидазол;
· клиндамицин.

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· флуконазол.

Алгоритм действий при неотложных ситуациях [23]:

Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация пульмонолога – в целях постановки диагноза и определения тактики лечения;
· консультация абдоминального хирурга – при наличии свищевого хода в брюшную полость для решения вопроса о хирургической тактики;
· консультация терапевта, кардиолога и других узких специалистов – по показаниям.

Профилактические мероприятия:
Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

Мониторинг состояния пациента: наблюдение профильными врачами по месту жительства.

Индикаторы эффективности лечения:
· устранение очага поражения легкого (абсцесса) с нормализацией самочувствия и лабораторных показателей;
· регресс симптомов болезни;
· нормализация физикальных показателей организма;
· достижение удовлетворительных характеристик по данным инструментальных методов исследования (легкого).

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения: Тактика лечения в каждом случае определяется тяжестью течения заболевания и наличием осложнений. Возможно как консервативное, так и хирургическое лечение. Антибактериальная терапия назначается сразу после поступления больного в стационар. После выявления возбудителя заболевания и определения его чувствительности к противомикробным средствам проводят коррекцию антибиотической терапии. Антибиотики можно вводить и непосредственно в полость абсцесса легкого. Так, если абсцесс расположен на периферии легких и имеет большой размер, прибегают к пункции через переднюю грудную стенку. Дополнительно, проводится стимуляции иммунной системы, и переливание компонентов крови. Также применяют по показаниям антистафилококковый и/или γ-глобулин. Если консервативная терапия малоэффективна и не препятствует развитию осложнений, проводят хирургическое лечение в виде резекции части легкого.

Немедикаментозное лечение:
Режим:
· в первые сутки после операции – строгий постельный режим;
· на 2-3-е сутки после операции – режим II;
· далее – при гладком течении послеоперационного периода – свободный режим.
Диета:
· стол №15.

Медикаментозное лечение [22]: При абсцессе легкого назначают антибактериальную терапию до получения результатов бактериологического исследования эмпирически, не имея результатов чувствительности микрофлоры к антибиотикам.
Назначают антибиотики цефалоспоринового ряда (клиндомицин 600 мг внутри вено каждые 6-8 часов).


п/п
название МНН доза кратность способ
введения
продолжительность лечения примечание УД
Основные лекарственные средства
Антибактериальная терапия по показаниям
1 цефтриаксон
или
средняя суточная доза составляет 1–2 г. 1 раз в сутки или 0,5–1 г каждые 12 ч. 1-2 раза, в/м, в/в,
7-14 (зависит от течения заболевания)
Цефалоспорины 3-го поколения А [12]
2 цефотаксим
или
1 г через каждые 12 ч. В тяжелых случаях дозу увеличивают до 3 или 4 г в день 3-4 раза, в/м, в/в,
7-14 дней
Цефалоспорины 3-го поколения А [13]
3 цефепим
или
0,5–1 г (при тяжелых инфекциях до 2 г). 2-3 раза, в/м, в/в,
7–10 дней и более
Цефалоспорины 4-го поколения возможна перекрестная аллергия А [14]
4 цефазолин
или
суточная доза 1-4 г. 4-5 мл с изотоническим раствором. 10 мл с изотоническим раствором. 2-3 раза в сутки, в/м, в/в,
7-10 дней
цефалоспорины 3-го поколения В [15]
5 гентамицин
или
разовая доза – 0,4 мг/кг, суточная– до 1,2 мг/кг., при тяжелых инфекциях разовая доза–0,8–1 мг/кг. Суточная – 2,4–3,2 мг/кг, максимальная суточная – 5 мг/кг 2-3 раза, в/в, в/м,
7-8 дней
Антибиотик — аминогликозиды В [16]
6 ципрофлоксацин 250 мг-500 мг 2 раза внутрь,
7-10 дней
Фторхинолоны В [17]
7 левофлоксацин
или
Внутрь: 250–750 мг 1 раз в сутки. В/в: капельно медленно 250–750 мг каждые 24 ч (дозу 250–500 мг вводят в течение 60 мин, 750 мг – в течение 90 мин). 1 раз в сутки
Внутрь, в/в
7-10 дней
При нарушении функции почек требуется корректировка режима введения А[12]
8 меропенем
или
500 мг, при внутрибольничных инфекциях–1 г Каждые 8 часов
в/в
7-10 дней
Антибиотики — карбапенемы А [18]
9 ванкомицин
или
по 0,5 г каждые 6 ч или по 1 г каждые 12 ч 2-4 раза, внутрь, в/в
7-10 дней
При одновременном применении с общими анестетиками увеличивается частота побочных эффектов В [19]
10 метронидазол
или
разовая доза составляет 500 мг, скорость в/в непрерывного (струйного) или капельного введения – 5 мл/мин. Каждые 8 часов, в/в, внутрь,
7-10 дней
Антибактериальное средство, производное нитроимидазола В [20]
11 клиндамицин капсулы 150 мг 4 раз в день, внутрь,
7-10 дней
А [21]

Перечень основных лекарственных средств:

Антибактериальная терапия:
• ампицилин;
• роцефин;
• цефтриаксон;
• цефотаксим;
• цефепим;
• цефазолин;
• гентамицин;
• ципрофлоксацин;
• левофлоксацин;
• меропенем;
• ванкомицин;
• метронидазол;
• клиндамицин;

Перечень дополнительных лекарственных средств:

При интоксикационном синдроме:
• раствор натрия хлора;
• натрия хлорида раствор сложный [калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид];
• 5% глюкоза;
• натрия ацетат + натрия хлорид;
При гипопротеинемии:
• альбумин,
• протеин,
• плазма нативная концентрированная.

Хирургическое вмешательство

Санация трахеобронхиального дерева.

Показания для проведения процедуры/ вмешательства:
• диффузно-гнойный эндобронхит.

Противопоказания к процедуре/вмешательству:
• легочное кровотечение

Трансторакальная санация абсцесса легкого:

Показания для проведения процедуры/ вмешательства:
• трансформация острого абсцесса в хронический

Противопоказания к процедуре/вмешательству:
• поражение гнойно-деструктивным процессом контралатерального легкого, низкие показатели функции внешнего дыхания, сердечная недостаточность, тяжелое декомпенсированное состояние больного

Резекция легкого

Показания для проведения процедуры/ вмешательства:
• легочное кровотечение;
• пиопневмоторакс;
• гангрены легкого.

Противопоказания к процедуре/вмешательству:
• низкие резервы дыхания, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации, кахексия больного.

Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация торакального хирурга — при прорыве абсцесса в плевральную полость и развитии пиопневмоторакса для дренирования по Бюлау, а также в случаях трансформации острого абсцесса в хронический, для решения вопроса об оперативном лечении;
· консультация клинического фармаколога — с целью подбора адекватной терапии антибактериальными, патогенетическими и симптоматическими препаратами до, во время и после операции и на протяжении всего лечения;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· тяжелое общее состояние пациента, интоксикация, нарушение электролитного состояния и баланса требующее постоянного мониторинга и ухода;
· в послеоперационном периоде наблюдение врача анестезиолога до полного пробуждения и стабилизации состояния.

Индикаторы эффективности лечения:
· устранение очага поражения легкого (абсцесса) с нормализацией самочувствия и лабораторных показателей;
· достижение удовлетворительных характеристик по данным инструментальных методов исследования (легкого) — у оперированных больных полное расправление легкого, отсутствие жидкости в плевральной полости;
· рубцевание полости распада легкого, подтверждённое компьютерной томографией.

Дальнейшее ведение:
• рентгенологическое обследование легкого 1 раз в 6 месяцев в течение 2 лет, затем 1 раз в год;
• ограничение физических нагрузок в течение 3 месяцев.
Послеоперационное ведение включает мероприятия по предупреждению в зависимости от обширности патологического процесса и объема прогрессирования гнойно-деструктивного процесса в легком, профилактику пост резекционной эмпиемы плевры и бронхиального свища, для чего назначают антибиотики, аэрозольтерапию, общеукрепляющее лечение, дыхательную гимнастику, лечебную физкультуру. Через 1-1,5 месяца после операции пациентам рекомендуется санаторно-курортное лечение в профильных санаториях. Полная после операционная восстановление наступает через 3,5-4 месяцев в зависимости от обширности патологического процесса и объема перенесенной операции.

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ: нет.

ПАЛЛИАТИВНАЯ ПОМОЩЬ: нет.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:
· хронический абсцесс легких.

Показания для экстренной госпитализации:
· острый гнойный/хронический абсцесс легкого с осложнениями в виде легочного кровотечения, пиопневмоторакса, с признаками интоксикации.

  1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
    1. 1) Федоров Б.П., Воль-Эпштейн Г.Л. Абсцессы легких, М., 261 с; 2) Колесников И.С., Лыткин М.И. Хирургия легких и плевры, Л., 1988, С. 186-227; 3) Алиев М.А. Справочник хирурга, Алматы, 1997, С. 228-229; 4) Путов Н.В., Левашев Ю.Н., Коханенко В.В. Пиопневмоторакс, Кишинев,1988, 225 с; 5) Островский В.К. Клиническая диагностика и лечение острых деструкций легких: Методические рекомендации: Семипалатинск, 1985, 23 с; 6) Колос А.И. Диагностическая и лечебная тактика при обширных гнойных заболеваниях легких и плевры: Дисс. д.м.н. Алматы, 1999, 218 с; 7) Ержанов О.Н. Разработка патогенетически обоснованных способов лечения эмпиемы плевры: Автореферат дисс. д.м.н., Алматы, 2000, 266 с; 8) Ракишев Г.Б. Диагностика и хирургическое лечение осложнений нагноительных заболеваний легких: Автореферат дисс.докт.мед. наук, Алматы, 1994, 35 с; 9) Lung Abscess Surgery Treatment & Management Author: Shabir Bhimji, MD, PhD; Chief Editor: Jeffrey C Milliken, MD http://emedicine.medscape.com/article/428135-treatment 10) Lung abscess BMJ Best Practice http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/927/treatment/step-by-step.html 11) Lung abscess-etiology, diagnostic and treatment optionsIvan Kuhajda,1 Konstantinos Zarogoul >
    ВИЧ вирус иммунодефицита человека
    ДН Дыхательная недостаточность
    ИФА иммуноферментный анализ
    КТ компьютерная томография
    МНО международное нормализованное отношение
    МРТ магнитно-резонансная томография
    ОАК общий анализ крови
    ОАМ общий анализ мочи
    СОЭ скорость оседания эритроцитов
    УД Уровень доказательности
    УЗИ ультразвуковое исследование
    ФБС Фибробронхоскопия
    ФЭГДС Фиброэзофагогастродуоденоскопия
    ЭКГ Электрокардиография
    ЭхоКГ Эхокардиография
    Naocl Гипохлорит натрия

    Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
    1) Колос Анатолий Иванович – д.м.н., профессор, главный научный сотрудник АО «Национальный научный медицинских центр» МЗСР РК.
    2) Медеубеков Улугбек Шалхарович – д.м.н., профессор, заместитель директора ННЦХ им. Сызганова по научно-клинической работе;
    3) Ешмуратов Темур Шерханович – к.м.н., заведующий торакальным отделением 1 городской больницы г. Алматы.
    4) Калиева Мира Маратовна — к.м.н, доцент кафедры клинической фармакологии и фармакотерапии КазНМУ им. С. Асфендиярова.

    Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

    Список рецензентов:
    1) Тургунов Ермек Мейрамович – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней №2 и патологической анатомии РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».

    Пересмотр протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

    Приложение 1

    Методы диагностического вмешательства

    Санационные мероприятия

    Цель проведения процедуры/вмешательства: санация трахеобронхиального дерева

    Показания и противопоказания для проведения процедуры/ вмешательства:
    Показания для проведения процедуры/ вмешательства: диффузно-гнойный эндобронхит
    Противопоказания к процедуре/вмешательству: легочное кровотечение

    Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий: см. стационарный уровень.

    Методика проведения процедуры/вмешательства:

    Эндотрахиальное, эндобронхиальное включают:
    · постуральный дренаж;
    · отхаркивающие микстуры, отвары трав;
    · ингаляции (0,5% диоксидин, фурациллин 1:5000);
    · эндотрахеальное вливание антибиотиков и антисептиков с помощью гортанного шприца с предварительной анестезией ротоглотки 4% раствором лидокаина;
    · назотрахеальную катетеризацию бронхов проводится во время фибро-бронхоскопии. Под местной анестезией и контролем бронхоскопа через носовой ход проводится катетер. Рабочий конец, которого устанавливается над бифуркацией трахеи. В положении больного на больном боку осуществляют капельное орошение бронхиального дерева лечебными растворами. Курс лечения 7-10 дней;
    Микротрахеостомическая санация проводится путем чрезкожной пункции трахеи с последующим проведением в ее просвет микрокатетера. Последний фиксируется пластырем к коже. Капельно бронхи орошают теплым раствором антисептиков с периодическим откашливанием больным мокроты и промывного раствора. Курс лечения 7-10 дней.
    Санационная (туалетная) бронхоскопия выполняется под местной анестезией, при этом аспирируется гнойная мокрота, бронхи промываются растворами антисептиков, протеолитеческих ферментов. Курс 3-7 сеансов, до купирования гнойного эндобронхита.
    В случаях прорыва абсцесса легкого в плевральную полость выполняется дренирование по Бюлау. Может быть применена методика временной окклюзии бронха с одновременным дренированием плевральной полости.

    Трансторакальная санация абсцесса легкого:
    · чрезкожная пункция полости абсцесса выполняется при периферическом расположении гнойной полости размерами не менее 3 см в диаметре с наличием уровня жидкости. Точка пункции определяется полипозиционным рентгенологическим исследованием. Под местной анестезией новокаином игла проводится трансторакально в полость абсцесса, шприцем аспирируется содержимое, вводятся антисептики, ферменты протеолитического действия (трипсин 20 мг, карипазим 350 ПЕ);
    · микродренирование полости абсцесса трансторракальное с последующим введением в гнойную полость лечебных растворов, процедура также выполняется под местной анестезией.

    Индикаторы эффективности:
    · устранение очага поражения легкого (абсцесса) с нормализацией самочувствия и лабораторных показателей;
    · регресс симптомов болезни;
    · нормализация физикальных показателей;
    · достижение удовлетворительных характеристик по данным инструментальных методов исследования (легкого).

    Метод оперативного вмешательства
    Название оперативного вмешательства — Резекция легкого

    I. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
    Цель проведения процедуры/вмешательства:
    Оперативное вмешательство при остром абсцессе легкого выполняется только по жизненным показаниям, в случаях развития осложнений виде легочного кровотечения, пиопневмоторакса, гангрены легкого.
    Примечание*: В случаях позднего обращения больного за медицинской помощью, либо при исходно обширной деструкции легкого, неадекватном лечении через 2-2,5 месяца острый абсцесс трансформируется в хронический, при этом образуется фиброзная капсула гнойной полости, препятствующая спадению и рубцеванию полости деструкции. Клиническая картина заболевания приобретает волнообразный характер, сохраняется гнойный эндобронхит, интоксикация. Лечение хронического абсцесса хирургическое, для чего больной переводится в торакальное отделение. После снятия острых воспалительных явлений, купирования интоксикации, эндобронхита выполняются резекции легких различного объёма в пределах патологического процесса. Предпочтение отдается анатомическим резекциям (лобэктомии, билобэктомии, пневмонэктомии). Экономные (сегментарные) резекции выполняются редко.

    Показания и противопоказания для проведения процедуры/ вмешательства:
    Показания для проведения процедуры/ вмешательства: Наличие необратимых патоморфологических изменений в легких при формировании хронического абсцесса легкого
    Противопоказания к процедуре/вмешательству: Низкие резервы дыхания, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации, кахексия больного

    Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий (отдельно перечислить основные/обязательные и дополнительные обследования, консультации специалистов с указанием цели и показаний): см. стационарный уровень.

    Методика проведения процедуры/вмешательства: Выполняется торакотомия из классических доступов (задне-боковой, боковой, передний), пневмолиз, выделение элементов корня легкого или доли с перевязкой сосудов, усечением бронха, удаление легкого с абсцессом в пределах анатомического образования.

    Индикаторы эффективности
    · устранение очага поражения легкого (абсцесса) с нормализацией самочувствия и лабораторных показателей;
    · регресс симптомов болезни;
    · нормализация физикальных показателей;
    · достижение удовлетворительных характеристик по данным инструментальных методов исследования (легкого).

    источник

    При легочном абсцессе в полости образуется гнойник. В зависимости от формы — острой или хронической могут наблюдаться разные симптомы абсцесса легкого. Больному требуется обязательное лечение для предотвращения развития осложнений и необходимости хирургической операции.

    Абсцессом легкого называют воспалительный процесс в дыхательных органах, ведущий к образованию внутри легких тонкостенной полости экссудатом и гноем внутри. Часто такой недуг появляется как осложнение пневмонии, ведущее к некротическим процессам в тканевых структурах.

    В редких ситуациях формирование полости с тонкими стенками наблюдается при перекрытии бронха, из-за чего в поврежденной зоне прекращается питание кислородом, что ослабляет возможности иммунной защиты и ведет к проникновению инфекций. Еще один вариант образования гнойной полости это инфицированием посредствам крови, когда в организме человека имеется обширный воспалительный очаг.

    Симптомы зависят от разновидности возбудителя, причин заражения и отличаются, если абсцесс острый или хронический. Человек с подобной болезнью нуждается в лечении, иначе неизбежно прогрессирование заболевания, переход его в более тяжелую стадию с большим числом осложнений и, нередко, необходимостью оперативного вмешательства.

    Рассматриваемая болезнь принадлежит к классу J85 по классификации МКБ-10, куда входит абсцесс легкого с пневмонией и без нее, с гангреной и некрозом.

    Сам абсцесс легкого возникает по причине занесения инфекции, имеющей различную природу – грибковую, бактериальную и т.д. Чаще всего недуг образуется при заражении золотистым стафилококком, синегнойной палочкой, стрептококками и другими.

    Если человек здоров, то проникновение этих агентов в легочную систему невозможно, однако наличие пневмонии, прорыва бронх, тяжелых инфекционных поражений и других осложнений, делает возможным появление гноя и мокроты с соответствующими внешними симптомами и признаками.

    Обычно абсцесс в легком появляется:

    • После тяжелой пневмонии или если она должным образом не лечится;
    • При заносе в дыхательную систему содержимого пищеварительного тракта;
    • Из-за перекрытия бронх эмболом;
    • При сепсисе, когда инфекция настолько развивается, что в теле возникают очаги гнойных воспалительных реакций, откуда с кровотоком патогенная микросреда разносится по всему организму.

    Кроме причин, существует ряд провоцирующих факторов, значительно повышающих риск подверженности абсцессу легкого:

    1. Вдыхание сигаретного дыма, пассивное и активное;
    2. Заболевание гриппом;
    3. Сильная алкогольная зависимость;
    4. Подверженность переохлаждению;
    5. Состояния иммунодефицита;

    Разнообразие причин ведет к необходимости классификации патологии для обеспечения точного и эффективного лечения. Локализация абсцесса в легком бывает разной, что выявляется при диагностике с помощью рентгена. Исходя из местоположения, наблюдается различный набор симптомов.

    По расположению абсцесс легкого бывает:

    • Центральным;
    • Периферическим, размещающимся в периферийной области;

    По причинам болезнь делят на следующие формы:

    • Первичную, когда воспалительная реакция появляется после серьезной травмы грудной клетки;
    • Вторичную, являющуюся осложнением других болезней, к примеру, пневмонии или поражения бронх;

    Важнейшей с точки зрения лечения выступает классификация исходя из продолжительности присутствия патологии. По этому показателю недуг делят на:

    • Острый абсцесс легкого, длящийся до полутора месяцев с выздоровлением после.
    • Хронический абсцесс легкого, продолжительностью более 1,5 месяцев, когда симптомы то появляются при обострении, то исчезают при ремиссиях.

    Характер протекания заболевания бывает:

    • Легким, когда в симптомах заметено лишь появление одышки и кашля с мокротой;
    • Среднетяжелым с умеренными признаками и проявлениями;
    • Тяжелым, с ярко выраженной симптоматикой и существованием угрозы легочной гангрены и других серьезных последствий;

    Присутствие разных признаков абсцесса легкого прямо связано с его формой – хронической или острой и продолжительностью патологии. На ранней стадии при периферийном расположении небольшой полости с гнойной мокротой симптомы подчас совсем отсутствуют. Обнаружить заболевание можно пройдя рентген грудной клетки или флюорографию, которая даст сигнал для более глубокого обследования.

    Опишем какой набор симптомов наблюдается при остром абсцессе легкого, который отличается двумя стадиями развития.

    При формировании полости с гноем и экссудатом отмечаются признаки:

    1. Интоксикация;
    2. Повышение температуры;
    3. Плохой аппетит, боль в голове;
    4. Наличие одышки при минимальной активности;
    5. Пронзительный кашель;
    6. Болевые ощущения разного характера в грудной клетке;
    7. Стремительное ухудшение состояния;

    Интенсивность симптомов определяется числом и размерами абсцессов в легких, типом возбудителя, существованием фоновых осложнений. Формируется экссудативная полость в среднем до полутора недель, обычно разброс от пары дней до нескольких недель.

    После вскрытия гнойничков начинается второй этап острой фазы. Мокрота и гнойные массы понимают внутрь легкого, при этом во время дыхания они поднимаются и выходят через носовые пазухи. В этот момент пациент чувствует заметное усиление симптомов.

    Главный признак второй стадии это существование влажного внезапного кашля с гнойной мокротой. Данное состояние именуются «отхаркиванием полным ртом», объем выделений бывает до литра.

    В дальнейшем острая фаза почти полностью сходит, интоксикация и все связанные с ней симптомы ослабевают, спадает температура, больной начинает есть, однако остаются симптомы одышки и слабости с болями в груди.

    О хроническом абсцессе говорят, когда после острой фазы и проведенного или отсутствующего лечения гнойник сохраняется более 1,5-2 месяцев. Способствуют переходу в такое состояние местоположение внизу легкого, что затрудняет отведение прорвавшейся мокроты. Усугубляющие факторы: проблемы с иммунной системой, внутренние заболевания.

    Хронический абсцесс легкого отличается следующими симптомами:

    1. одышкой;
    2. кашлем с отделением плохо пахнущей мокроты;
    3. слабостью;
    4. истощением;
    5. повышенным потоотделением;
    6. волнообразным появлением и исчезновением описанных признаков;

    Если не заниматься лечением абсцесса легкого, то есть риск развития:

    • Легочного кровотечения;
    • Эмпиемы легочной плевры;
    • Дыхательной недостаточности;
    • Вторичных бронхоэктазов;
    • Пиопневмоторакса;
    • Септикопиемии;

    Для выработки тактики эффективного лечения важно точно диагностировать абсцесс легкого. Основой постановки диагноза служит прохождение процедуры рентгена грудной клетки. В общем случае для диагностики требуется:

    • Опрос больного на предмет симптомов;
    • Внешний осмотр;
    • Получение результатов общего анализа крови, по которым обнаруживается существование воспалительной реакции организма;
    • Биохимический анализ крови;
    • Исследование состава отхаркиваемой мокроты для выявления инфекционной среды, что важно при лечении антибиотиками;
    • Рентген грудного отдела, показывающий размеры и локализацию гнойника;
    • Компьютерная томография, дополняющая рентгенологическое обследование в случае необходимости более точных данных;
    • Пройти фибробронхоскопию, позволяющую в деталях оценить состояние дыхательных путей и выявить аномальные образования в них;


    Фото 2. Результаты диагностики с помощью рентгена

    Шансы успешно вылечить острый абсцесс и не допустить его перехода в хроническое течение с необходимостью операции тем выше, чем раньше начато лечение. Как лечить поражение – консервативно при помощи препаратов или с помощью хирургической операции решается при диагностике. Рассмотрим оба метода.

    В первую очередь проводится медикаментозное лечение, осуществляемое при помощи:

    1. антибиотиков;
    2. муколитиков;
    3. антисептиков
    4. отхаркивающих средств;
    5. иммуностимулирующих препаратов;
    6. лекарств, снижающих интоксикацию;
    7. методом кислородотерапии;

    Помимо приема препаратов, больному показаны процедуры, целью которых максимально быстрое удаление мокроты из органов дыхания. Этого добиваются при помощи:

    • Постурального дренажа;
    • Дыхательной гимнастики;
    • Вибрационного массажа грудной части туловища;
    • Санационной бронхоскопии;

    Хирургическому лечению больного подвергают в условиях, когда консервативные способы не показали эффективности. Методы, которыми проводят операцию, зависят от степени поражения и стадии развития абсцесса легкого:

    • Пункцией называется процедура прокола абсцесса, удаления из него гноя и промывки антисептическим раствором с закладкой антибиотиков;
    • Путем торакоцентеза добиваются дренирования полости;
    • В условиях тяжелого протекания удалению подлежит часть или доля легкого;

    Автор: редактор сайта, дата 12 марта 2018

    источник

    • абсцесс головного мозга
    • внутричерепная эпидуральная эмпиема
    • внутричерепная субдуральная эмпиема
    • гнойно-воспалительные заболевания головного мозга
    • хирургическое лечение абсцессов головного мозга
    • хирургическое лечение внутричерепных эмпием
    • нейрохирургия

    АГМ – абсцесс головного мозга

    ЦСЖ – цереброспинальная жидкость

    КТ – компьютерная томография

    МРТ – магнитно-резонансная томография

    ЧМТ – черепно-мозговая травма

    MSSA – метицилин-чувствительные штаммы S.aureus

    MRSA – метицилин-резистентные штаммы S.aureus

    д.м.н. – доктор медицинских наук

    к.м.н. – кандидат медицинских наук

    США – Соединенные Штаты Америки

    ФГБОУ ДПО РМАПО – Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия последипломного образования

    ФГАУ НИИ Нейрохирургии МЗ РФ – Федеральное Государственное Автономное Учреждение «Научно-исследовательский институт нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко»Министерства здравоохранения Российской Федерации

    Тотальное удаление АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся удалением АГМ с капсулой.

    Пункционная аспирация АГМ – оперативное вмешательство, сопровождающееся пункцией и дренированием АГМ, которое может быть выполнено, в том числе с использованием нейронавигации.

    Абсцесс головного мозга (АГМ) – это фокальная инфекционная патология, характеризующаяся скоплением гноя в головном мозге, окруженного васкуляризированной капсулой.

    Различают следующие пути проникновения инфекционных агентов во внутричерепное пространство [1,2,4,7,9,64]:

    1. Контактный (среднее ухо, сосцевидные ячеи, параназальные синусы, одонтогенного распространения)
    2. Гематогенный [4,9,18,24,25,36, 66-68]:
    • Абсцесс легкого;
    • Пневмония;
    • Бронхоэктазы;
    • Эмпиема;
    • Гнойные кожные инфекции;
    • Остеомиелит;
    • Инфекции малого таза;
    • Внутрибрюшные инфекции;
    • Бактериальный эндокардит;
    • Врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, транспозиция крупных сосудов);
    1. Посттравматический;
    2. Ятрогенный (после хирургических вмешательств);
    3. Криптогенный.

    Причиной формирования АГМ может быть любой инфекционный агент и зависит прежде всего от патогенеза и предрасполагающего заболевания. Спектр возбудителей, вызывающих АГМ, очень широк, включает бактерии, грибы и паразиты. Среди протозойных возбудителей наиболее значима Токсоплазма (Toxoplasma gondii), которая наблюдается преимущественно при ВИЧ инфекции [24,25].

    1. Бактерии:
    • Стрептококки (аэробные, анаэробные, микроаэрофильные);
    • Золотистый стафилококк;
    • Грамотрицательные бактерии (Proteusspp., Escherichiacoli, Klebsiellaspp, Pseudomonasaeruginosa, Enterobacterspp.);
    • Анаэробы (Bacteroidesspp., Prevotellaspp.).

    Множественные бактериальные агенты верифицируются примерно у 14-28% больных. Частота негативных посевов достаточно широка. По разным данным может доходить до 43% особенно на фоне антибиотикотерапии [24,42,52].

    На фоне иммунодефицита могут высеваться: Listeriaspp., Salmonellaspp., Noсardiaspp., Haemophilus. influenzae, Streptococcuspneumoniae, Actinomyces, Mycobacteriumtuberculosis, Citrobacterdiversus [10,17,22,54,55,74].

    За последние годы частота грибковых АГМ возросла. Это связано с применением кортикостероидной терапии, химиопрепаратов и антибиотиков широкого спектра. К основным грибковым агентам относят [2,22,66,72]:

    Таблица 1. Инфекционный агент в зависимости от фонового заболевания [66].

    Фоновое заболевание

    Инфекционный агент

    Streptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Enterobacteriaceae.

    Синусит (фронтоэтмоидальный, сфеноидальный)

    Streptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus,

    Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp.

    S.aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, Clostridium spp.

    Абсцесс легкого, эмпиема, бронхоэктазы

    Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp, Nocardiaspp

    Streptococcusspp., H. influenzae

    Иммунодефицитные состояния

    T. gondii, Nocardia spp., Mycobacterium spp.,

    Встречаемость АГМ из всех внутричерепных образований в развивающихся странах составляет около 8%, а в развитых странах 1-2%. В США ежегодно отмечается примерно 2500 больных с АГМ. Средний возраст больных 40-50 лет. Встречаются АГМ чаще у мужчин [2,36,46].

    Смертность в развитых странах составляет 8-25%. К факторам отождествляющимся с неудовлетворительными исходами относят: степень ШКГ и тяжесть фоновых заболеваний [1,4,12].

    G06.1 – внутричерепной абсцесс и гранулема;

    G06.3 – экстрадуральный и субдуральный абсцесс неуточненный.

    1.5.1 Классификация АГМ

    Периваскулярная инфильтрация нейтрофилами, плазматическими клетками, моноцитами, начинается активация микроглии и астроцитов. Границ инфекционного очага нет. Наличие перифокального отека. Единичные некротические очаги. Ретикулин формируется с 3 суток

    1. Поздний церебрит (4-9 сутки)

    Увеличение некротического центра. Границы воспалительного очага инфильтрированы макрофагами и фибробластами. Увеличение неоваскуляризации. Активное формирование ретикулина. Увеличение зоны перифокального отека.

    1. Стадия раннего формирования капсулы (10-13 сутки)

    Уменьшение зоны некротического центра. Увеличение количества фибробластов и макрофагов по границе воспаления. Максимальная степень неоваскуляризации. Эволюция зрелого коллагена капсулы. Уменьшение зоны перифокального отека. Усиление реакции астроцитов.

    1. Стадия позднего формирования капсулы (14 сутки и более)

    Дальнейшее уменьшение некротического центра. Дальнейшее увеличение количества фибробластов. Капсула окончательно формируется к концу 2 недели. Уменьшение неоваскуляризации. Регресс отека. Глиоз в перифокальной зоне формируется на 3 неделе [11,69].

    1.5.2 Классификация посттравматических АГМ

    А.Д. Кравчук и соавт. применительно к посттравматическим АГМ предложили свою классификацию [7]:

    Таблица 2. Классификация посттравматических АГМ

    Ранние (до 3 мес после ЧМТ)

    Поздние (более 3 мес после ЧМТ)

    По КТ характеристикам содержимого

    По отношению к оболочкам и веществу мозга

    Режим Т1 гипоинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула

    Режим Т2 изо-гиперинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула

    Клиническая симптоматика может варьировать от бессимптомного течения до фульминантной лавинообразной декомпенсации. Ведущие симптомы – это головная боль и тошнота вследствие повышения внутричерепного давления. При паравентрикулярных абсцессах усиление головной боли может свидетельствовать о прорыве гноя в желудочек. Уменьшение дистанции на 1 мм между стенкой желудочка и абсцессом увеличивает риск прорыва на 10 %.

    Классическая триада АГМ в виде головной боли, лихорадки и фокального неврологического дефицита встречается менее чем в 50 %.

    Клиническая картина определяется локализацией АГМ и инфекционным агентом (табл. 3). Ведущие симптомы АГМ представлены в таблице 3. [2,4,18,23,36,41,44,71]

    Таблица 3. Клиническая симптоматика при АГМ [24,66]

    Симптомы/синдромы

    Фокальный неврологический дефицит

    Отек дисков зрительных нервов

    Таблица 4. Клиническая симптоматика в зависимости от локализации [2,4,66]

    Локализация

    Клиническая симптоматика

    Ипсилатеральная головная боль

    Нарушение полей зрения/Гемианопсия

    Нарушение полей зрения/гемианопсия

    Отек дисков зрительных нервов

    Парезы черепно-мозговых нервов

    Дифференциальная диагностика АГМ проводится с первичными и вторичными опухолями головного мозга, ишемическим или геморрагическим инсультом и энцефалитом.

    С внедрением в клиническую практику высокоинформативных методов нейровизуализации появилась возможность в кратчайшие сроки проводить дифференциальный диагноз и назначать своевременное лечение. Помимо оценки общесоматического и неврологического статуса, оценивается связь с перенесенной инфекцией, проводятся лабораторные методы обследования для верификации системного воспалительного ответа. Диагностическая ценность люмбального прокола сомнительна и помимо этого может опасна, поэтому не рекомендуется. Заключительное суждение базируется на данных нейровизуализации. При КТ головного мозга сформировавшийся АГМ необходимо дифференцировать с первичными и вторичными опухолями головного мозга, инфарктом, гематомой в стадии лизиса и радиационном некрозом. Особую ценность и информативность несет МРТ головного мозга с контрастированием для проведения окончательного дифференциального диагноза. МР – спектроскопия позволяет проводить дифференциальную диагностику с внутримозговыми опухолями [9,60].

    • При сборе анамнеза рекомендуется обратить внимание на факт хронической или перенесенной острой инфекции у пациента [4,7,23,24].

    Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 3)

    На этапе постановки диагноза:

    • Рекомендуется начать с наружного осмотра, измерения роста, массы тела, уровня физического развития

    Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

    • Рекомендуется обратить внимание на выраженность общемозгового синдрома, наличия лихорадки и фокального неврологического дефицита

    Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 2b)

    • Рекомендуется провести неврологический осмотр.

    Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a)

    Комментарии: Неврологический осмотр включает оценку:

      • Уровня сознания, в том числе по ШКГ;
      • Менингеального синдрома и его выраженность.
      • Поражения черепно-мозговых нервов.
      • Высших корковых функций
      • Наличия гемисиндрома
    • Рекомендуется выполнение офтальмологического осмотра [2,4,7,9,66].

    Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)

    На этапе постановки диагноза:

    • Рекомендуется провести общий анализ крови с исследованием лейкоцитарной формулы, общий анализ мочи, биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), исследование электролитов крови (натрий, калий, хлор), общий анализ мочи [1-5;7,9].

    Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)

    Комментарии: В анализах крови могут выявляться проявления общего воспалительного процесса. У 60-70% выявляют лейкоцитоз, у 90% ускорение СОЭ. Ускорение СОЭ и уровень С-реактивного белка могут использоваться для оценки ответа на лечение и для проведения дифференциального диагноза с другими объемными внутричерепными процессами.

    • Рекомендуется проведение серологического исследования сыворотки крови.

    Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2а)

    Комментарий: оптимально проводится до назначения антибактериальной терапии на ведущих возбудителей инфекций ЦНС. Кратность проведения – не менее 2 раз.

    На этапе постановки диагноза:

    • Не рекомендуется проведение люмбальной пункции.

    Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

    Комментарии: Люмбальная пункция — опасная процедура у больных с АГМ, поскольку может провоцировать стволово-дислокационный синдром. Изменения в ЦСЖ не являются высокоспецифичными. Концентрация глюкозы нормальная или сниженная, концентрация белка увеличена у 61-81%, отмечается плеоцитоз в 60-70%. Бактериологический посев ликвора при АГМ редко дает положительный рост. Выполнение люмбального прокола при наличии АГМ с масс эффектом не рекомендуется [1-5,7,9,24,58].

    • Рекомендуется проведение рентгенографии органов грудной клетки.

    Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)

    • Рекомендуется выполнения компьютерной томографии (КТ) головного мозга с контрастированием [1-7,9-13,23-31,66].

    Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –2b)

    Комментарии: Компьютерная томография с контрастированием является методом выбора и позволяет выявить АГМ у 95-99% больных, На основании КТ головного мозга с контрастированием возможна оценка стадии АГМ и ответа на лечение. На стадии церебрита отмечается гиподенсивная зона, которая после контрастного усиления равномерно акцентируется. Типично визуализируется гиперденсивное кольцо однородной плотности с гиподенсивным содержимым, окруженное зоной пониженной плотности. Гиперденсивное кольцо АГМ обычно представляется более тонким по сравнению с неопластическими процессами. КТ обеспечивает важной информацией об АГМ относительно:

    • Размера;
    • Количества
    • Наличия масс-эффекта
    • Наличия смещения срединных структур
    • Наличия внутрижелудочкового прорыва
    • Верификации возможной причины АГМ в виде синуситов, мастоидита

    КТ головного мозга рекомендуется пациентам в стадии суб- и декомпенсации как скрининговое исследование.

    • Рекомендуется проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга в нативном режиме и с контрастным усилением.

    Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2a)

    Комментарий: Магнитно-резонансная томография более чувствительная методика. МРТ выполняется для оценки стадии АГМ. МРТ позволяет оценивать ранние стадии церебрита, вовлечение желудочков и субарахноидальных пространств. При Т1-изображениях капсула АГМ проявляется изоинтенсивным или слабо гиперинтенсивным кольцом. После контрастирования четко дифференцируется центральная зона абсцесса, окруженная гиперинтенсивным кольцом и перифокальной зоной отека. В Т2- изображениях зона перифокального отека имеет высокую интенсивность сигнала, тогда как капсула гипоинтенсивный сигнал. Внутривенное введение контрастирующего препарата четко демонстрирует капсулу абсцесса МРТ головного мозга с контрастированием выполняется у пациентов в состоянии компенсации и субкомпенсации, в случае необходимости проведения дифференциальной диагностики и при отсутствии экстренных показаний к хирургической эвакуации АГМ[5,6,9,28-31,39,52,56,73]

    На этапе постановки диагноза:

    • Рекомендуется обследование на этапе контроля эффективности лечения:
    1. КТ головного мозга с контрастированием при проведении только консервативной терапии. Частота выполнения диктуется динамикой процесса по данным нейровизуализации и состоянием пациента, включая неврологический статус;
    2. КТ головного мозга с контрастированием после удаления абсцесса для оценки радикальности удаления
    3. МРТ головного мозга с контрастированием перед выпиской пациента из стационара[1,4,5,9].

    Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

    • При подозрении на рецидив АГМ рекомендуется выполнить:Полный комплекс диагностических мероприятий (см. обследование).

    Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

    Формулировка диагноза и составление плана лечебных мероприятий:

    В формулировку диагноза должны быть включены:

    1. Указание локализации и распространения АГМ;
    2. Указание этиологии АГМ;

    Составление плана лечебных мероприятий, как правило, осуществляется консилиумом с участием нейрохирургов и, при необходимости, привлечением специалистов смежных специальностей. Основанием для конкретизации плана лечебных мероприятий является необходимое сочетание верифицированных данных:

    • рентгенодиагностические данные по критериям локализации и объема;
    • этиологический фактор;
    • сопутствующие заболевания;
    • наличие иммунодефицита;
    • состояние пациента;
    • возраст пациента.

    Лечение АГМ требует мультидисциплинарного подхода. Антибиотикотерапия – это важнейшая часть лечения пациентов с АГМ. Перед назначением антибиотикотерапии необходимо получение биологического материала. Аспирированный материал тотчас отправляется для бактериологического исследования.

    Параллельно назначается эмпирическая антибиотикотерапия (см. Приложение Г1). Общепринято назначаются метронидазол и цефалоспорины 3 поколения. Если возможным патогеном является S.aureus, ванкомицин дополняет терапию до получения объективных данных посева. У пациентов, которых этиологическим фактором АГМ является грамотрицательные патогены, как например P. aeruginosa методом выбора является цефтазидим, цефепим или меропенем. При отсутствии каких-либо указаний на причину возникновения АГМ резонно назначать ванкомицин, метронидазол и цефалоспорины 3-4 поколения. После верификации инфекционного агента терапия оптимизируется [1,2,4,9,13,24,33-35,43,45,66]. (см. Приложение Г2 и Г3)

    Перед назначением специфической терапии необходимо опираться на данные in vitro тестов. У пациентов с иммунодефицитом может понадобиться комбинация препаратов [1,2,8,9,24,55,66,74].

    • Монотерапия антибактериальными препаратами рекомендована при:
    1. Высоком риске хирургии на фоне тяжелых системных заболеваний;
    2. Множественных абсцессах
    3. АГМ глубинной функционально важной локализации малого объема
    4. Сочетании с менингитом/вентрикулитом
    5. Ранней положительной динамике в неврологическом статусе и по данным нейровизуализации
    6. АГМ 2,5 см и менее – относительно показание к консервативной терапии, если риск хирургического вмешательства может сопровождаться значительным риском

    Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

    Комментарии: Длительность лечения традиционно составляет 6-8 недель высокодозной антибактериальной терапии с последующим переходом на специфические пероральные антибиотики в течение 2-3 месяцев. Пациентам, которым выполнено удаление АГМ с капсулой, терапия может составлять 3-4 недели. Терапия только антибактериальными препаратами должна быть более длительной (до 12 недель вместе с пероральными препаратами).

    • При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии рекомендовано раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.

    Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

    Комментарии:Сочетание АГМ с бактериальным менингитом может диктовать интратекальный путь введения антибактериальных препаратов. При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии целесообразно раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.

    Для интравентрикулярного введения целесообразно использовать следующие препараты: ванкомицин, аминогликозиды, полимиксин В и амфотерицин В (табл. 8).

    Таблица 8. Рекомендуемые дозы антимикробных препаратов, рекомендуемые для интравентрикулярного введения [8,70].

  • Не рекомендовано длительное введение кортикостероидов.
Читайте также:  Абсцессы по первичному очагу

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Эффективность использования кортикостероидов в лечении отека на фоне АГМ остается спорной и неразрешенной. Локальный отек способствует повышению ВЧД и может влиять на исходы заболевания. У пациентов с отеком, выраженным масс-эффектом и угрожающим вклинением ствола может быть эффективной высокодозная терапия 10 мг каждые 6 часов до стабилизации состояния или в качестве предоперационной подготовки. С одной стороны кортикостероиды значительно снижают ВЧД, посредством воздействия на вазогенный отек. Однако при длительном использовании кортикостероиды нарушают пенетрацию антибиотиков к инфекционному очагу. Кортикостероидная терапия способствует снижению ВЧД в периоперативном периоде при значительном перифокальном отеке на фоне АГМ. Длительное введение кортикостероидов не рекомендуется [13,18,23,42].

  • Рекомендовано назначение антиконвульсантов пациентам с АГМ вследствие высокого риска припадков.

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарии: Терапия продолжается не менее 6 мес у пациентов без эпизода судорог и с нормальными данными ЭЭГ [1-5,7,9].

Цели хирургического лечения

  • уменьшение масс-эффекта;
  • коррекция внутричерепной гипертензии
  • получение гнойного материала для верификации и контроля инфекционного процесса

Существует 2 основных вида хирургического лечения АГМ [2,9,19,24,66]:

  1. открытое удаление с капсулой;
  2. пункционная аспирация (freehand — свободная, стереотаксическая, эндоскопическая, с применением УЗ-наведения).

Выбор метода хирургии АГМ зависит от многих факторов:

Значительной разницы в исходах между этими видами хирургического лечения нет.

  • В качестве метода первого выбора рекомендована пункционная аспирация.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a)

Комментарий: Аспирация является методом выбора у большинства пациентов, даже находящихся в критическом состоянии. Это миниинвазивная процедура и может выполняться повторно. Показания к стереотаксической аспирации в зависимости от размера и локализации АГМ:

  • менее 3 см и более 1,5 см;
  • функционально важная зона

Преимущества эндоскопической аспирации:

  • прямой контроль
  • возможность фенестрацииинтракапсулярных септ
  • возможность аспирации АГМ с прорывом в желудочек.

Единственным противопоказанием к пункционной аспирации может быть некорригируемая коагулопатия [9,21,26,27,29,30,37,57].

  • Открытое удаление АГМ рекомендовано в следующих случаях:
  1. мозжечковых АГМ;
  2. АГМ с толстой капсулой расположенных поверхностно
  3. Посттравматических АГМ (как правило содержат инородные фрагмента, костные отломки)
  4. Газосодержащих АГМ
  5. Мультилокулярных АГМ (характерно для Нокардии) [40]
  6. Неэффективности повторных аспираций
  7. [2,4,24,58,59,66]
Читайте также:  Гнойная пневмония с абсцессом легкого

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2a)

Грибковые АГМ.

Тактика лечения подобна бактериальным АГМ – этиопатогенетическая терапия и хирургическое лечение.

  • Комбинация амфотерицина В и флуцитозина обладают синергетической активностью и поэтому рекомендуются пациентам с грибковыми АГМ.

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2в)

Комментарии: Грибковые АГМ как правило сопровождают различные иммунодефицитные состояния. Летальность в этой группе больных несмотря на комбинированное лечение сохраняется на высоком уровне. [2,4,24,66].

АГМ на фоне иммунодефицитных состояний

Иммуносупрессия – это превалирующий фактор риска к формированию АГМ. Снижение Т-лимфоцитов и макрофагов способствует росту различных патогенов, таких как Aspergillusspp. и Nocardiaspp. Различные неопластические процессы, системные опухолевые поражения крови, ВИЧ, длительная стероидная терапия, трансплантация органов сопровождаются значительным снижением иммунного ответа.

  • Рекомендовано как можно более раннее получение гнойного материала для последующего получения микробиологического диагноза и назначения адекватной антибактериальной терапии [14,16,20,38,61,63,65,76].

Уровень убедительности рекомендацийB (уровень достоверности доказательств – 2в)

  • Рекомендуется включить в план реабилитационных мероприятий на всем протяжении специального лечения оказание социально-педагогической помощи пациенту, а также социально-психологическую поддержку семьи.

Уровень убедительности рекомендацийB(уровень достоверности доказательств – 2в)

  • Рекомендуется проведение консультации и диспансерное наблюдение неврологапациентамс АГМ и внутричерепными эмпиемами

Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 2в)

  • Рекомендуется контроль и лечение хронических воспалительных заболеваний околоносовых пазух, хронических заболеваний дыхательной системы;

Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 3)

  • Рекомендуется отказ от курения.

Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств – 3)

  • После окончания лечения рекомендуется динамическое наблюдение невролога в течение первого года 1 раз в 3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев.

Уровень убедительности рекомендацийB(уровень достоверности доказательств – 2в)

Комментарии: Обследование на 1 году диспансерного наблюдения:

  1. МРТ головного мозга с в/в контрастированием, 1 раз в полгода в течение первого года.

Отрицательно влияют на исход лечения:

  1. Отказ от проведения хирургического вмешательства;

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Этап постановки диагноза

Выполнен неврологический осмотр

Выполненоофтальмологический осмотр, осмотр глазного дна

ВыполненоКТ головного мозга с в/в контрастированием

Выполнено МРТ головного мозга с в/в контрастированием

Выполнено рентгенография органов грудной клетки

Выполнено серологическое исследование сыворотки крови

Выполнен общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, СОЭ, С-реактивный белок биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, общий билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ, натрий, калий, хлор), общий анализ мочи

Выполнено назначение антибактериальной терапии

Выполнено назначение антиконвульсантов

Выполнено хирургическое лечение

Выполнен неврологический осмотр

Выполнено КТ головного мозга с в/в контрастированием

Выполнен общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, СОЭ, С-реактивного белка биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, общий билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ, натрий, калий, хлор), общий анализ мочи

Выполнено бактериологическое исследование аспирированного материала АГМ

Назначена МРТ головного мозга с контрастированием в плановом порядке

Назначено наблюдение невролога в амбулаторных условиях

  1. Амчеславский В.Г., Шиманскиий В.Н., Шатворян Б.Р. Современная терапия абсцесса головного мозга. Российский медицинскиий журнал. 2000; Т. 8: с. 13–14.
  2. Горожанин А.В., Басков А.В. Гнойно-воспалительные нейрохирургические заболевания В кн.: Под ред. О.Н. Древаля. Нейрохирургия: руководство. Том 2. Лекции, семинары, клинические разборы. Москва: Гэотар; 2013; с.735-843.
  3. Древаль О.Н. Посттравматическая субдуральная эмпиема. В кн.: под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Москва: Антидор; 2002; с. 407-411.
  4. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия. Руководство для врачей. Москва: Медицина; 2000; с. 339-365.
  5. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. Москва: Медицина; 1985.
  6. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. М., Видар; 1997.
  7. Кравчук А.Д., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Леонов В.Г. Абсцессы головного мозга. Клиническая неврология. М.: Медицина; 2004; Т.3.: ч.2: с. 290-300.
  8. Страчунский Л.С., Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. М.: Москва; 2007; с. 300-311.
  9. Фраерман А.П. Гнойная нейрохирургия. Руководство для врачей. Нижний Новгород: Поволжье; 2015. 122 с.
  10. Bayindir C., Mete O., Bilgic B. Retrospective study of 23 pathologically proven cases of central nervous system tuberculomas. Clin Neurol Neurosurg. 2006; 108: 353–357.
  11. Britt R.H., Enzmann D.R., Yeager A.S. Neuropathological and computerized tomographic findings in experimental brain abscess. J Neurosurg. 1981; 55: 590-603.
  12. Calfee D.P., Wispelway B. Brain abscess. Seminar Neurology, 2000; 20: 353-360.
  13. Cavusoglu H., Kaya R.A,. Turkmenoglu O.N. et al. Brain abscess: analysis of results in a series of 51 patients with combined surgical and medical approach during an 11-year period. Neurosurgical Focus, 2008; №24 (6): E9.
  14. Collazos J. Opportunistic infections of the CNS in patients with AIDS: Diagnosis and management. CNS Drugs, 2003; №17: 869–887.
  15. d’Arminio Monforte A., Cinque P., Vago L., Rocca A., Castagna A., Gervasoni C., Terreni M.R., Novati R., Gori A., Lazzarin A., Moroni M. A comparison of brain biopsy and CSF-PCR in the diagnosis of CNS lesions in AIDS patients. J Neurol, 1997; 244: 35–39.
  16. Del Brutto O.H., Roos K.L., Coffey C.S., Garc?a H.H. Meta-analysis: Cysticidal drugs for neurocysticercosis: Albendazole and praziquantel. Ann Intern Med. 2006; 145: 43–51.
  17. Eckburg P.B., Montoya J.G., Vosti K.L.: Brain abscess due to Listeria monocytogenes: five cases and a review of the literature. Medicine (Baltimore), 2001; 80: 223-235.
  18. Erdogan E., Cansever T.: Pyogenic brain abscess. Neurosurg Focus, 2008; 24(6): E2.
  19. Guyot L.L., Duffy C.B., Guthikonda M., Natarajan S.K. Epidural abscess, subdural empyema, and brain abscess. In b.: Sekhar L.N., Fessler R.G. Atlas of neurosurgical techniques. 2006; 975-982.
  20. Garcia H.H., Del Brutto O.H. Cysticerosis Working Group in Peru. Neuro- cysticercosis: Updated concepts about an old disease. Lancet Neurol. 2005; №4: 653– 661.
  21. Gildenberg P.L., Gathe J.C., Kim J.H. Stereotactic biopsy of cerebral lesions in AIDS. Clin Infect Dis.2000; 30: 491–499.
  22. Hagensee M.E., Bauwens J.E., Kjos B. et al. Brain abscess following marrow transplantation: experience at the Fred Hutchinson Cancer Center, 1984-1992. Clin Infect Dis. 1994; 19: 402-408.
  23. Hakan T. Management of bacterial brain abscesses. Neurosurg Focus. 2008; 24 (6): E4.
  24. Hall W.A., Truwit C.L. The surgical management of infections involving the cerebrum. In b.: M. Apuzzo. Surgery of the human cerebrum. 2009; 519-531.
  25. Hall W.A. Cerebral infectious processes. In b.: Loftus CM (ed) Neurosurgical Emergencies. Park Ridge, American Association of Neurological Surgeons Publications, 1994; Vol.1: 165–182.
  26. Hall W.A. The safety and efficacy of stereotactic biopsy for intracranial lesions. Cancer 1998; 82: 1749–1755.
  27. Hall W.A., Liu H., Martin A.J., Maxwell R.E., Truwit C.L. Brain biopsy sampling by using prospective stereotaxis and a trajectory guide. J Neurosurg. 2001; 94: 67–71.
  28. Hall W.A., Liu H., Martin A.J., Pozza C.H., Maxwell R.E., Truwit C.L. Safety, efficacy and functionality of high-field strength interventional MR imaging for neurosurgery. Neurosurgery, 2000; 46: 632–642.?
  29. Hall W.A., Truwit C.L. Intraoperative MR imaging. MagnReson Imaging Clin N Am 2005; 13: 533–543.?
  30. Hall W.A., Truwit C.L. 1.5 T: Spectroscopy-supported brain biopsy. NeurosurgClin N Am, 2005; 16:165–172.
  31. Hall W.A., Truwit C.L. 3-tesla functional magnetic resonance imaging-guided tumor resection. Int J CARS, 2006; 1: 223–230. ?
  32. Heran N.S., Steinbok P., Cochrane D.D. Conservative neurosurgical management of intracranial epidural abscesses in children. Neurosurgery. 2003; 53: 893–898. ?
  33. Husain M., Jha D.K., Rastogi M., Husain N., Gupta R.K. Neuroendoscopic management of intraventricular neurocysticercosis. ActaNeurochir (Wien) 2007; 149: 341–346. ?
  34. Husain M., Rastogi M., Jha D.K., Husain N., Gupta R.K. Endoscopic transaqueductal removal of fourth ventricular neurocysticercosis with an angiographic catheter. Neurosurgery 60 [Suppl] 2007; 249–254. ?
  35. Jansson A.K., Enbland P., Sjolin J. Efficacy and safety of cefotaxime in combination with metronidazole for empirical treatment of brain abscess in clinical practice: a retrospective study of 66 consecutive cases. Eur J ClinMicrobiol Infect Dis. 2004; 23: 7-14.
  36. Kastenbauer S., Pfister H.W., Wispelwey B. et al. Brain abscess. In: Scheld W.M. Whitley R.J. Marra C.M. Infections of the Central Nervous System. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004; 479-507.
  37. Kocherry X.G., Hegde T., Sastry K.V.R., et al. Efficacy of stereotactic aspiration in deep-seated and eloquent-region intracranial pyogenic abscesses. Neurosurg Focus. 2008; 24 (6): E13.
  38. Kennedy P.G.E. Viral encephalitis. J Neurol. 2005; 252: 268–272. ?
  39. Leuthardt E.C., Wippold F.J., Oswood M.C., Rich K.M. Diffusion-weighted MR imaging in the preoperative assessment of brain abscesses. SurgNeurol.2002; 58: 395–402. ?
  40. Lee G.Y.F., Daniel R.T., Brophy B.P., et al. Surgical treatment of nocardial brain abscesses. Neurosurgery. 2002; 51: 668-672.
  41. Lee T.H., Chang W.N., Thung-Ming S., et al. Clinical features and predictive factors of intraventricular rupture in patients who have bacterial brain abscess. J NeurolNeurosurg Psychiatry. 2007; 78: 303-309.
  42. Lu C.H., Chang W.N., Lin Y.C. et al. Bacterial brain abscess: microbiological features, epidemiological trends and therapeutic outcomes. Q J Med. 2002; 95: 501-509.
  43. Mamelak A.N., Mampalam T.J., Obana W.G., Rosenblum M.L. Improved management of multiple brain abscesses: a combined surgical and medical approach. Neurosurgery. 1995 Jan.; Vol. 36 (1): 76–85.
  44. Mathisen G.E., Johnson J.P. Brain abscess. Clin. Infect. Dis. 1997 Oct.; Vol. 25 (4): 763–779.
  45. Mampalam T.J., Rosenblum M.L. Trends in the management of bacterial brain abscesses: a review of 102 cases over 17 years. Neurosurgery. 1988; 23: 451-458.
  46. McClelland S., Hall W.A. Postoperative central nervous system infection: incidence and associated factors in 2111 neurosurgical procedures. Clin Infect Dis. 2007; 45: 55-59.
  47. Nathoo N., Nadvi S.S., Gouws E. et al. Craniotomy improves outcomes for cranial subdural empyemas: computed tomography–era experience with 699 patients. Neurosurgery. 2001; 49: 872-878.
  48. Nathoo N., Nadvi S.S., vanDellen J.R. et al. Intracranial subdural empyemas in the era of computed tomography: a review of 699 cases. Neurosurgery. 1999; 44: 529-535.
  49. Nathoo N., Nadvi S.S., vanDellen J.R. Infratentorial empyema: Analysis of 22 cases. Neurosurgery. 1997; 41: 1263–1268. ?
  50. Nathoo N., Nadvi S.S., vanDellen J.R. Cranial extradural empyema in the era of computed tomography: A review of 82 cases. Neurosurgery. 1999; 44: 748–753. ?
  51. Nimsky C., Ganslandt O., Hastreiter P., Fahlbusch R. Intraoperative compensation for brain shift. SurgNeuro. 2001; l56: 357–365. ?
  52. Osenbach R.K., Loftus C.M. Diagnosis and management of brain abscess. ?NeurosurgClin N Am.1992; 3: 403–420. ?
  53. Osborn M.K., Steinberg J.P. Subdural empyema and other suppurative complications of paranasal sinusitis. Lancet Infect Dis. 2007; 7: 62-67.
  54. Peleg A.Y., Husain S., Qureshi Z.A. Risk factors, clinical characteristics, and outcome of Nocardia infection in organ transplant recipients: a matched case-control study. Clin Infect Dis.2007; 44: 1307-1314.
  55. Poonnoose S.I., Rajshekhar V. Rate of resolution of histologically verified ?intracranial tuberculomas. Neurosurgery. 2003; 53: 873–879. ?
  56. Post M.J., Yiannoutsos C., Simpson D., Booss J., Clifford D.B., Cohen B., McArthur J.C., Hall C.D. Progressive multifocal leukoencephalopathy in AIDS: Are there any MR findings useful to patient management and predictive of patient sur- vival? AIDS Clinical Trails Group, 243 Team. AJNR Am J Neuroradiol.1999; 20: 1896–1906.
  57. Rosenow J.M., Hirschfeld A. Utility of brain biopsy in patients with acquired immunodeficiency syndrome before and after the introduction of highly ?active antiretroviral therapy. Neurosurgery. 2007; 61: 130–141. ?
  58. Seydoux C., Francioli P. Bacterial brain abscess: factors influencing mortality and sequelae. Clin Infect Dis. 1992; 15: 394-401.
  59. Stephanov S. Surgical treatment of brain abscess. Neurosurgery. 1988; 22: 724-730.
  60. Schroeder P.C., Post M.J., Oschatz E., Stadler A., Bruce-Gregorios J., Thurner M.M. Analysis of the utility of diffusion-weighted MRI and apparent diffusion coefficient values in distinguishing central nervous system toxoplasmosis ?from lymphoma. Neuroradiology. 2006; 48: 715–720. ?
  61. Shitrit D., Lev N., Bar-Gil-Shitrit A., Kramer M.R.: Progressive multifocal leukoencephalopathy in transplant recipients. TransplInt. 2005; 17: 658–665. ?
  62. Silverberg A.L., DiNubile M.J. Subdural empyema and cranial epidural abscess. Med Clin North Am1985; 69: 361–374. ?
  63. Singhi P., Dayal D., Khandelwal N. One week versus four weeks of albendazole therapy for neurocysticercosis in children: A randomized, placebo-controlled double blind trial. Pediatr Infect Dis J.2003; 22: 268–272. ?
  64. Smith H.P., Hendrick E.B. Subdural empyema and epidural abscess in children. ?J Neurosurg.1983; 58: 392–397. ?
  65. Steiner I., Budka H., Chaudhuri A., Koskiniemi M., Sainio K., Salonen O., Kennedy P.G. Viral encephalitis: A review of diagnostic methods and guidelines for management. Eur J Neurol. 2005; 12: 331–343. ?
  66. Tunkel A., Scheld M. Brain abscess. In: H. R.Winn. Youmans Neurological Surgery. Sixth ed. 2001; Vol. 1.: 588-599.
  67. Tunkel A.R., Kaye D. Neurologic complications of infective endocarditis. NeurolClin. 1993; 11: 419-440.
  68. Tunkel A.R., Pradhan S.K. Central nervous system infections in injection drug users. Infect Dis Clin North Am. 2002; 16: 589-605.
  69. Tunkel A.R., Scheld W.M. Pathogenesis and pathophysiology of bacterial infections. In: Scheld W.M., Whitley R.J., Durack D.T. eds. Infections of the Central Nervous System, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997; 297-312.
  70. Tunkel A.R., Hartman B.J., Kaplan S.L. et al. Practice guidelines for the management of bacterial meningitis. Clin Infect Dis.2004; 39: 1267.
  71. Tseng J.H., Steng M.Y. Brain abscess in 142 patients: factors influencing outcome and mortality. Surg Neurol. 2006; 65: 557-562.
  72. Walsh T.J., Anaissie E.J., Denning D.W. et al. Treatment of aspergillosis: clinical practice guidelines of the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis.2008; 46: 327-360.
  73. Wasay M., Kheleani B.A., Moolani M.K., Zaheer J., Pui M., Hasan S., Muzaffar S., ?Bakshi R., Sarawari A.R. Brain CT and MRI findings in 100 consecutive ?patients with intracranial tuberculoma. J Neuroimaging.2003; 13: 240–247. ?
  74. Wasay M., Moolani M.K., Zaheer J., Kheleani B.A., Smego R.A., Sarwari R.A. Prognostic indicators in patients with intracranial tuberculoma: A review of ?102 cases. J Pak MedAssoc. 2004; 54: 83–87. ?
  75. Weingarten K., Zimmerman R.D., Becker R.D., Heier L.A., Haimes A.B., Deck M.D. Subdural and epidural empyemas: MR imaging. AJR Am J Roentgenol 1989; 152: 615–621.
  76. Whitley R.J. Herpes simplex encephalitis: adolescents and adults. Antiviral Res 2006; 71: 141–148.
  1. О.Н. Древаль, профессор, зав. кафедрой нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
  2. Р.С. Джинджихадзе, к.м.н., доцент кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
  3. Г.Г. Шагинян, д.м.н., профессор кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
  4. А.В. Кузнецов, к.м.н., доцент кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
  5. И.А. Александрова, к.м.н., руководитель группы микробиологии и антибактериальной терапии ФГАУ НИИ Нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко МЗ РФ» ;

Конфликт интересов отсутствует.

Целевая аудитория клинических рекомендаций:

  1. Врач – нейрохирург;
  2. Студенты медицинских ВУЗов, ординаторы, аспиранты.

В данных клинических рекомендациях все сведения ранжированы по уровню достоверности (доказательности) в зависимости от количества и качества исследований по данной проблеме.

Таблица П1 — Уровни достоверности доказательности

Уровень достоверности

Мета анализрандомизированных контролируемых исследований (РКИ)

источник