Меню Рубрики

Микропрепарат хронический абсцесс легкого

Данный макропрепарат — легкое. Орган на разрезе неоднородной консистенции. Цвет -серый, с плотными включениями белесоватого цвета Разрез проходит перпендикулярно многим бронхам разного калибра. Выражена соединительная ткань, разделяющая доли легкого. Вверху органа расположена крупная полость диаметром 5 см., пористая, по периферии которой расположена белесоватая ткань. Внутренняя поверхность полости тоже выстлана этой тканью.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного заболевания легких или бронхоэктазов. что маловероятно, так как тогда мы видели бы множественные полости. При воспалении легких любой этнологии ткань, подвергшаяся сначала некрозу, а затем нагноению, превращается в гнойно-некротическую массу, которая выделяется через бронхи вместе с мокротой. Образовалась полость острого абсцесса Если причина нагноения не устраняется, образовавшаяся сначала вокруг полости грануляционная ткань со временем замещается на грубоволокнистую соединительную ткань, которая отгораживает абсцесс от паренхимы легкого. Плотные соединительнотканные белесоватые включения, которых много в легочной ткани, характерны для хронического абсцесса, когда в процессе вовлекаются не только бронхи, но и лимфатические дренажи, по которым распространяется гнойное воспаление.

1) благоприятный: организация, инкапсуляция.

2) неблагоприятный: фиброз и деформация ткани легкого, вследствие распространения гнойного воспаления.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в легочной ткани привели к развитию острого абсцесса с переходом в хронический.

Диагноз: Хронический абсцесс легких. Экссудативное гнойное воспаление.

27. Пристеночный тромб артерии.

Данный макропрепарат — брюшная аорта. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Орган светло-серого цвета. На интимен видны образования темно-серого цвета диаметром 5 мм. с неровной поверхностью, а рядом с ним, образование такой же консистенции и цвета 3×1.5 см. Это образование расположено в месте разветвления аорты.

Описание патологических изменений.

Данные морфологические изменения могли развиться в резз’льтате нарушения жирового и белкового обмена, чему способствовали такие факторы как:

Нерегулируемый клеточный обмен холестерина приводит к образованию пенистых клеток и дальнейшему развитию атеросклеротических изменений, которые мы видим на интиме аорты: жировые пятна, фиброзные бляшки, образования тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. В образовании тромботических наложений (образования темно-серого цвета плотной консистенции) принимают участки не только нарушения сосудистой стенки, но и с нарушением кровообращения, состава крови, сосудистой стенки, нарушение регуляции свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.

Особенно важным фактором в данном случае является нарушение кровообращения в виде завихрения тока крови у места бифуркации брюшной аорты. Это замедление тока крови и способствует наложению тромботических масс на изъязвленную интиму.

а) асептический аутолиз тромба;

б) организация; 2) неблагоприятный:

в) септическое расплавление;

г) обтурация просвета аорты.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты, которые вместе с нарушением тока крови создали предпосылки для тромбоза.

Данный препарат — матка. Размеры и масса значительно увеличены за счет опухолевых узлов. Цвет белесовато-желтый. Видны два узла опухолевой ткани: первый расположен внутри миометрия тела матки (ближе к эндометрию), диаметр 2,5 см.; другой в области дна матки, прорастает наружу органа. Размеры данного узла 10-12 см., округлой формы, плотной консистенции. Очагов некроза и кровоизлияний не наблюдается.

Описание патологического процесса

Данный патологический процесс полиэтиологичен, но наиболее вероятной причиной являются дисгармональные нарушения. Обязательной стадией являются предопухопевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс. Стадия развития опухоли: диффузная гиперплазия, очаговая гиперплазия, доброкачественная опухоль. Опухоль представлена в данном препарате гладкомышечными клетками. Так как строма опухоли хорошо развита — она называется фибромиомой. В матке в зависимости от локализации различают интрамуральные, субсерозные и подслизистые миомы.

Осложнения: развитие опухали под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии в матке дисгармональных элементов.

Данный макропрепарат представлен множеством кист, напоминающих грозди винограда (матового цвета) и диаметром от 0,5 до 1.5 см. Эти шаровидные пузырьки располагаются (будто вырастают и нависают гроздьевидным куполом) над участками желтоватой ткани мягкой консистенции — ткань матки. Полость пузырьков заполнена прозрачной слизеобразной жидкостью.

Описание патологических изменений.

Исследуя морфологию данного препарата можно предположить, что это образование могло образоваться при патологии беременности, при пузырном заносе. То есть если плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и спадением ворсин, резким увеличением их количества и превращением в скопления кистообразных пузырьков (плод погибает). Участки желтой ткани мягкой консистенции — матка (покрытая кистевидными пузырьками). Под микроскопом (пат. изменения) мы можем увидеть, что сосуды ворсинок запустевают и при этом происходит сильная пролиферация эпителия этих ворсин (оба ряда клеток ворсин смешиваются беспорядочно и образуют утолщение на поверхности ворсин). Ворсинки могут прорастать глубоко в стенку матки, разрушают сосуды, вызывая сильные маточные кровотечения (такое глубокое и обширное врастание может происходить при одном из видов пузырного заноса -деструирующем пузырном заносе). Клинически заболевание проявляется тем, что матка увеличивается намного больше в объеме, чем это соответствует данному период>’ беременности, при этом со 2-4 месяца беременности могут появляться маточные кровотечения, а в моче женщины повышается в 5 раз уровень гонадотропина

Причины возникновения пузырного заноса’ нематочные нарушения гармонального гомеостаза — карбональные дисфункции из-за понижения выработки эстрогенов (при кистах желтого тела яичника; возможны мутации плодного яйца, вызванные вирусной инфекцией, интоксикацией).

1) благоприятный: удаление всех ворсин хориона из полости матки хирургическим путем;

а) озлокачествление пузырного заноса в хорионэпителиому;

б) развитие сильных кровотечений (маточных), что приводит к развитию хронической анемии —> смерть.

Заключение: данный макропрепарат — плацента с превращением ворсин хориона, свидетельствует о патологии беременности; возникновение неограниченного разрастания патологически измененных элементов плаценты (в связи с мутацией клеток или с гормональными нарушениями в организме матери).

30. Фнброзно-кавернозный туберкулез легкого.

Данный макропрепарат — легкое. Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета — сосуды легкого. На фоне этой картины видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета. Конфигурацию среза легкого нарушают каверны в количестве 3-х шт. Первая имеет размеры в длину 8 см., ширину — 7 см.. глубину — 4 см. Вторая — 4x3x1,5. Третья — 6x5x3. Каверны расположены рядом друг с другом в шахматном порядке.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения являются проявлением специфического воспаления ткани легкого, вызываемого микобактериями туберкулеза. В ходе экссудативной реакции в ткани легкого образуется очаг воспаления, подвергающийся творожистому некрозу. В последствии вокруг очага некроза образуется гранулема, состоящая из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и, характерных для туберкулезного воспаления, клеток Пирогова-Лангханса, таким образом воспаление приобретает продуктивный характер. При ослаблении резистентных сил организма в результате незавершенного фагоцитоза микобактерий усиливается экссудация, которая завершается творожистым некрозом гранулемы и прилежащей к ней ткани. Возникает каверна в результате гнойного расплавления и разжижения казеозны.х масс, воспаление принимает форму острого кавернозного туберкулеза. В дальнейшем этот процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны становиться плотной, построенной из следующих слоев: внутренний пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний — слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный — соединительнотканный, соединительная ткань разрастается вокруг каверны и между прослойками соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Каверны сообщаются с бронхами. Внутренняя поверхность каверны неровная, с пересекающими ее балками -облитерирующими бронх или тромбирующими сосуд. На представленной картине среза легкого белесоватые образования округлой формы представляют собой очаги-инфильтраты туберкулемы, в разнообразных стадиях воспаления (экссудативная, продуктивная). Процесс постепенно распространяется в апеко-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние, как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения (каверны больших размеров, организующиеся) расположены выше.

1) благоприятный (маловероятен) — при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов.

2) неблагоприятный — связан с кавернами —> из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость —> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу.

Заключение: описанные морфологические изменения свидетельствуют о волнообразном течении туберкулезного процесса.

Диагноз: Фибринозно-кавернозный туберкулез легкого.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 839 | Нарушение авторских прав

источник

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ. Острые воспалительные заболевания легких – групповое понятие, включающее заболевания легких инфекционной природы с различным патогенезом и

Острые воспалительные заболевания легких – групповое понятие, включающее заболевания легких инфекционной природы с различным патогенезом и клинико-морфологическими проявлениями, характеризующееся развитием острого воспаления, преимущественно в респираторных отделах. В зарубежных руководствах используют два термина: пневмония (накопление экссудата в просвете альвеол) и пневмонит (интерстициальное воспаление, накопление экссудата в альвеолах вторично). Отечественные авторы под пневмонией понимают воспаление паренхимы и интерстиция.

Острые пневмонии самые распространенные заболевания с высокой смертностью среди новорожденных и стариков. Пневмонии могут вызываться бактериями, вирусами, микоплазмами, грибами, риккетсиями, простейшими и смешанной флорой. Среди факторов риска при острых пневмониях выделяют: инфекции верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дерева, иммунодефициты, алкоголь, курение, вдыхание токсических веществ и пылей, травму, ранения, нарушения легочной гемодинамики, послеоперационный период, массивную инфузионную терапию, старость, злокачественные опухоли, переохлаждение и стресс. Основной этиологический фактор пневмоний – 82 серологических типа пневмококка, из которых наиболее вирулентны 1,2,5,7,12,14 типы.

Крупозная пневмония (фибринозная, долевая, лобарная, плевропневмония) – острое, инфекционно-аллергическое заболевание легких, вызываемое пневмококками 1, 2, 3 типов, реже клебсиеллой. Передается воздушно-капельным путем. Источником инфицирования является больной или носитель. Факторами риска являются опьянение, охлаждение, наркоз, вдыхание токсичных ядов и пылей. В классическом варианте крупозная пневмония протекает в 4 стадии: стадия прилива (острый микробный отек), стадия красного опеченения (второй день болезни), стадия серого опеченения (4-6 дни болезни) и стадия разрешения (9-11 день болезни). Макропрепараты: «Крупозная пневмония — стадия серого опеченения» – пораженная доля легкого увеличена в размерах, плотной консистенции, ткань безвоздушна, серого цвета, поверхность разреза мелкозернистая; «Фибринозный плеврит» — плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом. Микропрепарат «Крупозная пневмония, стадия серого опеченения» – просветы расширенных альвеол равномерно заполнены фибринозным экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры межальвеолярных перегородок пустые, различаются с трудом. В стадии разрешения идет активная резорбция экссудата с участием макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов. Электронограмма «Резорбция фибрина при крупозной пневмонии» — в участках скопления нейтрофильных лейкоцитов происходит расплавление фибрина (в цитоплазме лейкоцитов исчезают лизосомы). В лейкоцитах, не контактирующих с фибрином, лизосом много. Осложнения крупозной пневмонии делят на легочные (карнификация, острый абсцесс, гангрена, эмпиема плевры) и внелегочные (гнойный медиастенит, гнойный перикардит, абсцессы головного мозга, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардиты, гнойный артрит, перитонит.). Макропрепарат «Острый абсцесс легкого с аррозией сосуда» — на фоне безвоздушной плотной легочной ткани серого цвета видна полость с неровными краями, окруженная соединительнотканной капсулой, в стенке которой аррозированный кровеносный сосуд. Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.

Бронхопневмания (очаговая пневмония) — воспаление легких, развивающееся в связи с возникновением бронхиолита или бронхита, и имеющее очаговый характер. В отечественной пульмонологии используется классификация Е.В.Гембицкого (1983), основанная на семи принципах:этиологическом, патогенетическом, клинико-морфологическом, нозологическом, распространенности процесса, степени тяжести и характере течения. Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов.

Диагностика острой пневмонии основывается на выявлении ее причины. По патогенезу различают первичные и вторичные пневмонии. Первичные пневмонии развиваются при отсутствии легочной патологии. Микропрепарат «Микоплазменная пневмония» – в просветах альвеол располагается серозный экссудат со слущенными альвеолярными макрофагами, в цитоплазме которых видны вакуоли, придающие клеткам пенистый вид. Вторичные пневмонии развиваются при хронических заболеваниях бронхо-легочной системы, соматических, инфекционных заболеваниях с наличием первичного очага вне легких. Среди вторичных пневмоний различают особую группу: аспирационные, гипостатические, послеоперационные, связанные с активацией аутоинфекции. Микропрепараты: «Аспирационная (бариевая) пневмония» – на фоне непораженной легочной ткани видны безвоздушные очаги, представленные альвеолами с серозно-гнойным экссудатом и наличием частиц бария бурого цвета; «Бронхопневмония» – все слои стенки бронха инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами (панбронхит), в просвете бронха серозно-лейкоцитарный экссудат с примесью слущенных клеток эпителия, перибронхиально — расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема), в части альвеол – серозно-гнойный экссудат. Макропрепараты: «Острая очаговая бронхопневмония» — на разрезе легкое пестрого вида, с желто-серыми очагами воспаления, плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза, стенки бронхов утолщены, в их просвете слизисто-гнойное содержимое; «Острая очаговая абсцедирующая пневмония» – легкое серого цвета, плотной консистенции, на резрезе участки серо-желтого цвета (гнойное расплавление), стенки некоторых бронхов разрушены. К осложнениям острых бронхопневмоний относят карнификацию, нагноение легкого с образованием абсцессов, реже — плеврит.

Читайте также:  Что такое абсцесс легкого при аллергии

По клинико-морфологическим особенностям острые пневмонии подразделяют на бронхопневмонии (очаговые) и интерстициальные (альвеолит). По распространенности процесса острые пневмонии могут быть одно- и двусторонние, а также ацинарные, милиарные, очагово-сливные, сегментарные, полисегментарные, долевые, тотальные. По характеру течения – легкие, средней тяжести, тяжелые; острые и затяжные.

Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) – групповое понятие, объединяющее группу болезней легких различной этиологии, патогенеза и морфологии на основе общности некоторых клинических проявлений (хронический кашель с выделением мокроты, параксизмальное, либо постоянное затруднение дыхания). В эту группу входят хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная эмфизема легких, хронический абсцесс, хроническая пневмония и интерстициальные болезни легких (ИБЛ).

Отмечается высокая зависимость развития ХНЗЛ от неблагоприятных факторов внешней среды, курения, профессиональных факторов, острых инфекций дыхательных путей, состояния иммунной системы, наличия генетической предрасположенности. Подавляющее большинство ХНЗЛ можно назвать «экологическими заболеваниями».

В зависимости от морфо-функциональных особенностей повреждения разных отделов легких, различают: обструктивные (повреждение воздухопроводящих путей с нарушением дренажной функии бронхов) и рестриктивные (воспаление и фиброз интерстиция респираторных отделов с прогрессирующей дыхательной недостаточностью) заболевания легких. К числу обструктивных ХНЗЛ относят: хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический обструктивный бронхит, бронхоэктатическую болезнь, бронхиальную астму. В группу рестриктивных заболеваний входят интерстициальные болезни легких. Развиваются ХНЗЛ по одному из трех морфогенетических путей: бронхитогенному (нарушение дренажной функции и проходимости бронхов), пневмониогенному (связан с пневмонийными осложнениями — острым абсцессом и карнификацией) и пневмонитогенному (хроническое воспаление и фиброз интертстиция).

Хронический бронхит – самое распространенное из ХНЗЛ заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, выделением мокроты. Морфологическим субстратом хронического бронхита является хроническое воспаление с гиперплазией слизьпродуцирующих бокаловидных клеток и слизистых желез бронхиальной стенки. Различают четыре разновидности хронического бронхита в зависимости от наличия обструкции, вида катарального воспаления и распространенности процесса: хронический обструктивный простой катаральный, хронический обструктивный слизисто-гнойный, хронический необструктивный простой катаральный и хронический необструктивный слизисто-гнойный бронхит. По распространенности процесса – локальный и диффузный. К осложнениям хронического бронхита относят бронхопневмонию, ателектаз, обструктивную эмфизему легких, пневмофиброз.

Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся наличием выраженных бронхоэктазов (как правило, приобретенных) и внелегочного симптомокомплекса, обусловленного выраженной дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения, приводящей к гипертрофии правого желудочка и развитию легочного сердца. Бронхоэктаз – стойкая патологическая дилатация одного или нескольких бронхов, имеющих в стенке хрящевые пластинки и слизистые железы, сочетающаяся с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки. Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. По макроскопическим признакам различают мешотчатые, цилиндрические и варикозные бронхоэктазы. Развитие бронхоэктазов связывают с бронхообструктивным синдромом, предшествующей пневмонией, попаданием инородного тела в просвет бронха. Макропрепарат «Множественные бронхоэктазы» — просветы многих бронхов резко расширены, имеют вид мешотчатых или цилиндрических полостей, заполненных гнойным экссудатом. Стенки бронхов значительно утолщены, плотные, белесовато-серого цвета, окружающая легочная ткань уплотнена, поверхность ее зернистая, белесовато-серого цвета. У больных с бронхоэктатической болезнью наблюдаются симптомы «барабанных палочек», «часовых стекол», «теплый» цианоз. Среди возможных осложнений различают легочное кровотечение, абсцесс легкого или головного мозга, эмпиему плевры, вторичный амилоидоз, хроническую легочно-сердечную недостаточность.

Хроническая обструктивная эмфизема легких – заболевание, характеризующееся формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита или эмфиземы легких, сопровождающееся стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол и сочетающееся с нарушением целостности межальвеолярных пергородок. Макропрепарат «Эмфизема легких» – легкие увеличены в размерах, вздуты, бледные, мягкие, не спадаются, в просветах бронхов содержится слизисто-гнойный экссудат. Микропрепарат «Эмфизема легких» – отмечается расширение альвеол, уплощение, истончение, склероз, частичный разрыв межальвеолярных перегородок, запустевание и редукция капилляров. Выделяют 2 морфологических варианта эмфиземы: центроацинарную (расширение респираторных бронхиол и альвеолярных ходов) и панацинарную (в процесс вовлечены центральные и периферические отделы ацинусов с развитием блока аэрогематического барьера). Осложнением хронической обструктивной эмфиземы легкого является прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность.

Хронический абсцесс – заболевание, развивающееся по пневмониогенному пути и характеризующееся наличием в одной из долей легкого полости, заполненной гноем. Макропрепарат «Хронический абсцесс легкого» – в нижней доле правого легкого имеется полость с неровными стенками, заполненная гноем, окруженная фиброзной оболочкой. Окружающая ткань легкого плотной консистенции, безвоздушная, серого цвета, с зернистой поверхностью.

Хроническая пневмония – хроническое заболевание пневмониогенного происхождения, для которого характерно одновременное сочетание нескольких патологических процессов: карнификации, хронических абсцессов, хронического бронхита, бронхоэктазов, пневмофиброза с поражением респираторных отделов легких.

Интерстициальные болезни легких (ИБЛ) – гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся стереотипным развитием альвеолита в начале заболевания и интерстициального фиброза в финале. Различают: 1 — ИБЛ с установленной этиологией: пневмокониозы, острые межуточные пневмонии (вирусные, грибковые, пневмоцистные), экзогенный аллергический альвеолит (лекарственный и др.), 2 — ИБЛ с неустановленной этиологией: идиопатический фиброзирующий альвеолит — болезнь Хаммена-Рича, вторичный фиброзирующий альвеолит (при ревматических болезнях, при НВV инфекции), легочные васкулиты, саркоидоз, фиброзирующий альвеолит (при легочно-почечных синдромах), идиопатический гемосидероз легких, эозинофильная пневмония, гистиоцитоз, десквамативная интерстициальная пневмония и др. Патогенез ИБЛ может быть иммунным и неиммунным. Важная роль в морфогенезе принадлежит альвеолярным макрофагам и полиморфно-ядерным лейкоцитам, вызывающим в повреждение и склероз легочной паренхимы в результате действия их активированных протеаз и цитокинов.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (болезнь или синдром Хаммена-Рича, криптогенный фиброзирующий альвеолит, диффузный интерстициальный фиброз) – редкая форма ИБЛ неустановленной этиологии, характеризующаяся распространенным острым или хроническим воспалением и фиброзом интерстиция респираторных отделов легких, ведущим к склерозированию аэрогематического барьера, и прогрессирующей дыхательной недостаточностью. Выделяют три морфологических варианта этого заболевания: десквамативная пневмония, классический фиброзиркющий альвеолит и облитерирующий бронхиолит с карнифицирующей пневмонией. Исходами этого заболевания являются: диффузный интерстициальный фиброз с развитием сотового легкого, дыхательная и правожелудочковая недостаточность, рак легкого (в 12,5%).

Рак легкогозлокачественнаяопухоль зпителиального генеза, возникающая в результате повреждения генома зпителиальной клетки активированными клеточными онкогенами под действием канцерогенных факторов из очагов гиперплазии, метаплазии и дисплазии бронхиального, бронхиолярного и альвеолярного эпителия.

По локализации различают следующие формы рака: прикорневой (центральный), периферический, смешанный. По характеру роста выделяют экзофитный (эндобронхиальный) и эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный). По макроскопической форме рак легкого бывает бляшковидным, полипозным, эндобронхиальным диффузным, узловатым, разветвленным, узловато-разветвленным, полостным, пневмониоподобным. По микроскопическому строению — плоскоклеточный (эпидермоидный, веретеноклеточный), мелкоклеточный (овсяноклеточный-лимфоцитоподобный), промежуточноклеточный (комбинированный), аденокарцинома (ацинарная, сосочковая, бронхоальвеолярная, солидная, слизьобразующая), крупноклеточный (гигантгклеточный, светлоклеточный), железисто-плоскоклеточный, карциноидная опухоль, рак бронхиальных желез (аденоидно-кистозный, мукоэпидермоидный и др.). Наихудшим прогнозом обладают крупно- и мелкоклеточный рак. Макропрепараты: «Рак легкого» – в прикорневой области легкого виден опухолевый узел белесовато-розового цвета с неровными контурами. Слизистая оболочка долевого бронха в области опухоли бугристая, белесоватая, лимфатические узлы увеличены, на разрезе розового цвета; «Карциноматоз плевры» – на поверхности плевры обоих легких множественные белесовато-розового цвета опухолевые узелки с западающими центрами, величиной с горошину — «раковые пупки». Метастазирование рака легких происходит лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы: бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные, шейные. Позднее присоединяются гематогенные метастазы в печень, кости, надпочечники, головной мозг. Развивается карциноматоз легких, плевры, брюшины.

Задача №1. Мужчина 32 лет после резкого охлаждения почувствовал слабость, одышку, боли при дыхании в правой половине грудной клетки; температура тела 39 С. При обследовании выявлено притупление перкуторного звука, отсутствие дыхания в области нижней доли правого легкого, шум трения плевры. Лечение эффекта не дало, смерть наступила через неделю от начала заболевания при явлениях легочно-сердечной недостаточности. На секции: нижняя доля правого легкого плотной консистенции с наложением фибрина на плевре, на разрезе ткань легкого безвоздушна, серого цвета, плотной консистенции, в 9-10 сегментах определяется округлая полость, заполненная гноем.

1. Какое заболевание развилось у больного?

2. С чем связан шум трения плевры?

3. Какая стадия заболевания имела место на вскрытии?

4. Какое легочное осложнение развилось у больного?

Задача №2. В клинику поступил мужчина 51 года с жалобами на одышку, кашель с обильной мокротой.Заболел 30 лет назад, все это время много курил. При рентгеноскопии в легких обнаружены: эмфизема, мешотчатые и цилиндрические расширения бронхов, Границы сердца расширены за счет правого желудочка, Пальцы имеют вид барабанных палочек. В стационаре появились симптомы нарастающей почечной недостаточности и больной умер от гиперазотемической уремии.

1. Какое легочное заболевание имело место у больного?

2. Какие изменения в легких обнаружены при вскрытии?

3. Какие изменения сердца выявлены при вскрытии?

4. Какой патологический процесс осложнил легочное заболевание и явился причиной почечной недостаточности?

Задача №3. У больного, страдающего хроническим бронхитом, рентгенологически обнаружено гомогенное затемнение округлой формы в области корня правого легкого. При бронхоскопии слизистая оболочка правого нижнедолевого бронха неровная, с участками разрастания опухолевидной ткани. При гистологическом исследовании ткани опухоли обнаружены множественные гнездные скопления эпителиальных клеток с явлениями полиморфизма и большим числом митозов. В центре скоплений эпителиальных клеток – гомогенные массы рогового вещества.

1. Как назвать обнаруженную опухоль легкого в зависимости от источника ее развития и локализации?

2. Какая макроскопическая форма опухоли имеет место в данном случае?

3. Какой гистологический тип этой опухоли?

4. Какой предопухолевый процесс имел место в данном случае?

5. Где следует ожидать первые метастазы этой опухоли?

Тема занятия №8

Дата добавления: 2016-03-27 ; просмотров: 589 | Нарушение авторских прав

источник

Развивается из острого и чаще локализуется во II, VI, IX и X сегментах правого легкого. Является источником бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком.

Макроскопически абсцесс представляет собой полость, заполненную гноем и окруженную плотной капсулой.

Микроскопически наружные слои капсулы представлены соединительной тканью, внутренние — грануляционной тканью и гноем (пиогенная мембрана).

Хроническая пневмония

Хроническая пневмония характеризуется сочетанием многих патологических процессов в легких. Однако ведущим остается хронический воспалительный процесс в респираторных отделах. Ее клинические и морфологические проявления отличаются большим разнообразием. При хронической пневмонии участки карнификации и фиброза сочетаются с полостями хронических пневмониогенных абсцессов. Вдоль лимфатических сосудов в межлобулярных перегородках, в периваскулярной и перибронхиальной ткани развиваются хроническое воспаление и фиброз, что ведет к эмфиземе легочной ткани, которая поддерживается хроническим бронхитом (панбронхит, деформирующий перибронхит). В стенках мелких и более крупных сосудов появляются воспалительные и склеротические изменения, вплоть до облитерации просвета. Хроническая пневмония обычно возникает в пределах сегмента или доли в связи с бронхогенным распространением, в процесс вовлекаются одно легкое или оба легких. Одной из особенностей хронической пневмонии является необычная склонность к обострениям, что связано с ослаблением дренажной функции бронхов и недостаточностью лимфатических сосудов, наличием бронхоэктазов и очагов нагноения. Каждое обострение сопровождается появлением свежих очагов воспаления, увеличением размеров очагов поражения, усилением склеротических изменений, приводящих к пневмофиброзу с деформацией легочной ткани, обструктивной эмфиземе, редукции капиллярного русла не только в очаге поражения, но и далеко за его пределами.

Микропрепарат «Хроническая пневмония» (окраска гематоксилин-эозином) определяются участки карнификации и фиброза, которые сочетаются с полостями хронических пневмониогенных абсцессов. В стенках сосудов выражены воспалительные и склеротические изменения, полости отдельных сосудов облитерированы. Слизистая бронхов атрофирована, в отдельных бронхах — плоскоклеточная метаплазия, выражена воспалительная клеточная инфильтрация. Вдоль лимфатических сосудов в межлобулярных перегородках, в периваскулярной и перибронхиальной ткани — фиброз, хроническое воспаление, сочетающееся с очагами альвеолярной эмфиземы.

Интерстициальные болезни легких

Интерстициальные болезни легких (ИБЛ) — группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции и развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.

Основными принципами классификации ИБЛ являются этиология и характер продуктивного воспаления в легком.

По этиологии ИБЛ подразделяются на заболевания с установленной и неустановленной этиологией.

1. К ИБЛ с установленной этиологией относят пневмокониозы, вызванные органической и неорганической пылью, экзогенный аллергический альвеолит. Из этиологических факторов альвеолита большое значение имеют бактерии, грибы, пыль, содержащая антигены животного и растительного происхождения. Он широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера», «легкое мукомола» и др.), а также среди работающих в текстильной, фармацевтической промышленности и пр.

2. К ИБЛ с неустановленной этиологией относят идиопатический фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммена-Рича), вторичный фиброзирующий альвеолит при ревматических болезнях и HBV- инфекции, саркоидоз, фиброзирующий альвеолит при синдроме Гудпасчера, идиопатический гемосидероз легких, эозинофильную пневмонию, альвеолярный протеиноз.

По течению интерстициальные заболевания легких делятся на острые и хронические.

При этих заболеваниях наблюдается два основных типа поражения: 1) первичное повреждение альвеол с последующим фиброзированием и 2) первичное поражение интерстиция с развитием фиброза.

Морфологические изменения при ИБЛ проходят 3 стадии:

1. Стадия альвеолита. Характеризуется инфильтрацией интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками.

2. Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза. Характеризуется разрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластических волокон. Усиливается клеточная инфильтрация альвеолярного интерстиция с последующим распространением на крупные сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции альвеол развивается диффузный пневмофиброз.

3. Стадия формирования сотового легкого. Развиваются альвеолярно-капиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на месте альвеол появляются кисты с фиброзно измененными стенками. Развивается гипертензия в малом круге кровообращения, гипертрофия правых отделов сердца, легочно-сердечная недостаточность.

Читайте также:  Заглоточный абсцесс клинические рекомендации

Острые интерстициальные заболевания

Острые интерстициальные заболевания характеризуются острым началом и быстрым развитием симптомов (одышка, цианоз и др.) При этих заболеваниях наблюдается поражение альвеол с формированием экссудата, образование гиалиновых мембран и гиперплазия пневмоцитов II типа. К этим заболеваниям относятся:

— респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ);
— реакции на токсины и лекарства;
— радиационный пневмонит;
— диффузные внутрилегочные кровоизлияния.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8139 — | 7829 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

1. наличие полости в почке;

2. состав экссудата — гнойный, сливкообразная масса. Детрит тканей очага воспаления, микробы, жизнеспособные и погибшие гранулоциты, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, лейкоциты;

3. пиогенная мембрана на границе с тканью почки;

4. строение пиогенной мембраны: вал грануляционной ткани. Пиогенная капсула- грануляционная ткань, отграничивающая полость абсцесса. Состоит из 2-х слоев : внутренний состоит из грануляций, наружный- образуется в результате созревания грануляционной ткани в зрелую СДТ. Наружный слой может отсутствовать ;

5. абсцесс по течению — острый в обострении хронического пиелонефрита, сопровождающийся гнойным отделением.

(Описание) Хорошо, достаточно чётко видно наличие полости абсцесса (при изготовлении препарата её немного повредили, поэтому «наружно» ничего нет). Полость абсцесса отграничена от остальной части почки воспалительным валом и пиогенной мембраной (видно розовую полоску?)

Эта пиогенная мембрана представляет собой грануляционную ткань. Обычно пиогенная мембрана состоит из 2-х слоёв: внутренний – собственно грануляционная ткань + наружный (может отсутствовать, например, как здесь) – СТ, которая образуется в результате созревания грануляций.

В полости абсцесса – гной (лежит здесь как бы кнаружи, в направлении правого нижнего угла), содержащий лейкоциты (как живые, так и мёртвые), тканевый детрит + могут быть обнаружены макрофаги.

Увеличенное фото – видна хорошо пиогенная капсула, состоящая из грануляций + содержимое полости абсцесса (внизу!)

7. Микропрепарат С/12 – «Радикулярная киста (кистогранулёма).

1)общий вид стенки кисты (в отдельных полях зрения может быть многослойный плоский эпителий во внутренней выстилке стенки кисты.) ;
2) воспалительная инфильтрация стенки кисты;
3) сетевидные отростки
4) грануляционная ткань;
5) фиброзная ткань;
6) костные трабекулы;
7) скопление кристаллов холестерина и ксантомные клетки;

8.С/14 – «Лейкоплакия слизистой оболочки полости рта».

1.общий вид: гиперплазия клеток шиповатого и базального слоёв, многослойный плоский эпителий без ороговения;
2. паракератоз и акантоз;
3. лимфоплазмоцитарные инфильтраты при большом увеличении в собственной пластинке;
4. воспалительные лимфоплазмоцитарные, лимфоидные инфильтраты слизистой оболочки.

9.О/8 – «Папиллома».

1) сосочковые разрастания плоского многослойного эпителия и стромы;

2) плоский многослойный эпителий неравномерной толщины с проникновением тяжей вглубь дермы;

3) в эпителии сохраняется дифференцировка слоев: базальный, шиповатый, блестящий, зернистый,роговой;

4) строма рыхлая, с избыточным образованием кровеносных сосудов;

5) характерен морфологический атипизм — тканевой. Неравномерное развитие стромы и эпителия с избыточным образованием кровеносных сосудов.

Препараты папилломы и кондиломы очень похожи. И первый признак, по которому мы можем их различить невооружённым глазом – форма образования на стекле.

Если кондилома – образование вытянутой, конусовидной формы, то папиллома – «округлое» образование по сравнению с кондиломой, если так можно сказать.

Теперь смотрим препарат микроскопически.

Видим сосочковые разрастания эпителия и стромы (напомню, эпителий – многослойный плоский ороговевающий.

+ тяжи эпителия уходят вглубь подлежащей дермы (не так выраженно, как при кондиломе, это очень хорошо видно).

Если присмотреться, то видно, как в строме папилломы достаточно хорошо развиты кровеносные сосуды (моя осечка, что забыл сфотографировать их хорошо).

+ если посмотреть на большем увеличении, то будет заметно, что строма – рыхлая.

Следует также сказать о том, что эпителий сохраняет свою дифференцировку.

10. О/35-плоскоклеточный рак с ороговением.

1. опухолевые клетки образуют комплексы, врастающие в фиброзную ткань кожи;
2. комплексы состоят из слоев атипических клеток с признаками стратификации( расслоения);
3. наличие экстрацеллюлярного ороговения («раковые жемчужины»);
4. гиперплазированный фолликул;
5. Степень дифференцировки опухоли: высоко-дифференцированный

Следует сразу сказать о том, что данный рак имеет высокую степень дифференцировки.

Как я понимаю, во многом на это указывают раковые жемчужины – очаги экстрацеллюлярного ороговения – концентрически расположенные клетки эпителия с очагом ороговения в центре.

Вот они, раковые жемчужины. «Круглеши», которые, как я уже сказал выше, являются концентрически расположенные клетки эпителия, а в центре – ороговение. Всё это располагается в строме кожи, в фиброзной ткани.

11.Ч/125-«Фиброзная дисплазия кости».

1. общий вид клеточно-волокнистой ткани;
2. Островки остеоида;
3. разрастание фиброзной ткани;
4. скопления остеобластов.

Фиброзная дисплазия – это заболевание кости. Суть его заключается в замещении ткани кости фиброзной тканью (СТ).

Строма обрзования представлена фиброзной ткнью (СТ).

Среди неё, будто островки ярко-розово-оранжевого цвета – костная ткань (трабекулы).

Вот увеличенное изображение. Видно, что трабекулы построены достаточно примитивно.

Кое-где видны мелкие (по сравнению с трабекулами костной ткани) сосуды.

12.Микропрепарат 0/58 – «Гигантоклеточная опухоль» (остеобластокластома).

1) поля клеточно-волокнистой ткани;
2) мелкие клетки-остеобласты;
3) гигантские клетки-остеокласты;
4) скопления эритроцитов в ткани опухоли;
5) сосуды синусоидного типа;
6) очаги «тканевого кровотока» с содержанием гемосидерина;
7) разрастание волокнистой соединительной ткани.

13. О/80- грануляционная ткань

1. слой некроза, пропитанный фибрином и лейкоцитами;

2. слой многочисленных сосудов (капилляров);

3. капилляры располагаются вертикально к поверхности;

4. между сосудами — рыхлое межуточное вещество, лимфоциты, лейкоциты, преобладают фибробласты;

5. слой фибробластов и оформленная соединительная ткань;

6. заживление ран протекает по зонам репаративной регенерации, заживление вторичными натяжением.

О/80 – грануляционная ткань.

Внизу фото хорошо видна грануляционная ткань. Она расположена между некротизированной тканью (самый нижний полюс фото препарата) и «живой» тканью. Смотрим на нижних 3-х фото.

Большое увеличение. Ещё раз: сверху видна грануляционная ткань, а снизу – некроз («живая» ткань не вошла).

В некрозе – воспалительная инфильтрация.

В грануляционной ткани – формирование СТ + фибробласты (если сильно увеличить, то их можно найти). + Видим часть сосудов, которые расположены вертикально.

Ещё сосуды, расположенные вертикально.

Между ними – рыхлое межуточное вещество. Особенно хорошо это видно на самом последнем фото.

14.О/164- остроконечная кондилома.

1. конусовидные разрастания, покрытые плоским многослойным ороговевающим эпителием;

2. плоский многослойный эпителий утолщен с выраженнымакантозом (погружение тяжей плоского эпителия в дерму);

3. строма рыхлая, с большим количеством новообразованных капилляров;

4. диффузная воспалительная инфильтрация стромы;
5. воспалительный инфильтрат состоит из плазмоцитов, лимфоцитов и макрофагов.

Наверное, это один из самых простых препаратов наряду с папилломой. Сразу оговорюсь как различить их. Папиллома – маленькая, смотря на стекло глазами, не под микроскопом, а кондилома – более вытянутая, похожа на «шипик».

Теперь разберём микроописание.

Во-первых, сразу в глаза бросаются конусовидные разрастания, которые покрыты многослойным плоским ороговевающим эпителием.

Достаточно хорошо выражен акантоз – погружение тяжей эпидермиса в глубину дермы (см. предыдущие 2 фото) + следующее, нижнее.

Это строма кондиломы. Если спускаться по конусовидным образованиям вниз, к их основаниям, дойдём до стромы.

Нужно обратить внимание на то, что сама по себе строма достаточно рыхлая, сразу же бросается в глаза большое количество сосудов, капилляров. Местами достаточно выражена диффузная воспалительная инфильтрация (особенно на 2-м фото внизу).

15.Ч/65 – милиарный туберкулез легкого.

1. множественные гранулемы;

2. в центре только отдельных гранулем казеозный некроз, потому что нужно больше времени для формирования некроза- гранулема должна образоваться до конца. Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги- эпителиоидные клетки, образующие циркуляторный слой различной слой различной толщины. Формирование некротизированного очага- стадийный процесс, макрофаги справляются с палочкой Коха до определённого момента, далее – прогрессия инвазии;

3. клеточный состав гранулем: эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, лимфоциты;

4. в альвеолах вокруг гранулем серозный экссудат;

5. по этиологии- установленная, инфекционная; по уровню обмена- с высоким уровнем метаболизма, активная, продуктивная; по клеточному составу- эпителиоидноклеточная.

. Ч/65 – милиарный туберкулёз лёгких

Опять же, снова оговорюсь заранее. Есть препарат фиброзно-очаговый туберкулёз лёгких.

И иногда можно спутать его с милиарным туберкулёзом. По мне так главное отличие в том, что при милиарном туберкулёзе очажки гранулём в целом достаточно необширные, и, как правило, располагаются группами (дальше будет фото, можно будет посмотреть).

При фиброзно-очаговом туберкулёзе очаги крупнее, чем при милиарном, примерно как 2-2,5 гранулёмы милиарного туберкулёза.

На препарате мы видим гранулёму, в центре которой иногда можно обнаружить казеозный некроз.

Гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса также можно увидеть, на малом увеличении они выглядят как тёмно-фиолетовые крупные точки. Увеличив же, мы увидим, что их ядра располагаются по периферии клетки!

В альвеолах вокруг гранулём должен быть серозный экссудат.

Очень хорошо видны очаги гранулематозного воспаления (гранулёмы).

Видно ближе к центру фиолетовую точку? Скорее всего, это и есть гигантская многоядерная клетка Пирогова-Лангханса. Нужно только увеличить и посмотреть, дабы убедиться. На предыдущих фото их тоже очень и очень много.
В центре гранулёмы – несколько более тёмного цвета образование. На мой взгляд, это очаг некроза, пусть и очень малый.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

наружный — соединительнотканный, соединительная ткань разрастается вокруг каверны и между прослойками соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Каверны сообщаются с бронхами. Внутренняя поверхность каверны неровная, с пересекающими ее балками -облитерирующими бронх или тромбирующими сосуд. На представленной картине среза легкого белесоватые образования округлой формы представляют собой очаги-инфильтраты туберкулемы, в разнообразных стадиях воспаления (экссудативная, продуктивная). Процесс постепенно распространяется в апеко-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние, как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения (каверны больших размеров, организующиеся) расположены вьппе.

1) благоприятный (маловероятен) — при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов.

2) неблагоприятный — связан с кавернами -» из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость -> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу.

Заключение: описанные морфологические изменения свидетельствуют о волнообразном течении туберкулезного процесса.

Диагноз: Фибринозно-кавернозный туберкулез легкого.

Бронхоэктазы и пневмосклероз.

Данный макропрепарат — легкое. Орган серого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета — сосуды легкого. На фоне этой картины видны множественные расширенные бронхиолы. поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют сотовым, так как оно напоминает пчелиные соты.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения развиваются, как правило, после различных бронхо-легочных заболеваний (например, после тяжелого гриппа, пневмонии, туберкулеза). В процессе расширения бронхов основное значение имеют изменения их стенок и повышение внутрибронхиального давления. Изменения стенок бронхов обычно начинаются с воспалительного процесса в слизистой оболочке и заканчиваются нарушением их мышечного и соединительнотканного каркаса, утолщением и нередко изъязвлением слизистой оболочки. Повышение внутрибронхиального давления обусловлено сдавлением бронхов увеличенными лимфатическими узлами, скоплением в них секрета, а также длительным кашлем. Случаи, когда бронхоэктазы предшествуют развитию хронических бронхо-легочных заболеваний, принято относить к собственно бронхоэктатической болезни. Бронхоэктазы, осложнившие длительное течение хронических заболеваний легких, относящиеся к вторичным, не следует включать в понятие «бронхоэктатическая болезнь» как самостоятельную нозологическую форму.

1) благоприятный (маловероятен)

2) неблагоприятный – легочное кровотечение, абсцессы легкого, эмпиемы плевры, хроническая сердечно-легочная недостаточность, вторичный амилоидиз

Диагноз: Бронхоэктатическая болезнь

Данный макропрепарат — аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета). Играют роль и такие факторы:

Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма — участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей аневризме.

Читайте также:  Абсцесс мозжечка история болезни

1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;

в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;

г) разрыв аневризмы аорты -> смерть от острого малокровия.

Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.

Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма.

Данный макропрепарат — легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения геномы эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров. • Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце. Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний. Исход: 1) благоприятный. В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клеток вследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли; 2) неблагоприятный — смерть. а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев). б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения. в) кахексия. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани. Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.

Метастаз саркомы верхней конечности в легкое.

Данный макропрепарат — легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с беловато-серым образованием в верхней доли, размером 4х2 см

Описание патологических изменений: при лимфогенном и гематогенном метастазировании саркомы верхней конечности- легкие поражаются чеще всего. Поражается ткань обоих легких их пронизывают беловато-серые узли разных размеров. Чаще узлы располагаются в периферических отделах легких, а также в перибронхиальной о периваскулярной ткани.

Исход: 1) неблагоприятный- дальнейшее метастазирование в здоровую ткань легкого. Диагноз: Метастаз саркомы верхней конечности в легкое.

Крупозная пневмония (стадия серого опеченения).

Данный макропрепарат — легкое. Орган серого цвета с суховатой поверхностю разреза. Плотность органа увеличена. На висцеральной плевре выражены явления фибринозного плеврита.

Описание патологических изменений:

Возникает на 4-6 день заболевания в просвете альвеол накапливается фибрин и нейтрофилы. Нейтрофилы с макрофагами фагоцитируют бактерии. Эротроциты поддвергаются гемолизу, поэтому легкое приобретает серый цвет и уплотняется

1) благоприятный – стадия разрешения- когда фибринозный эксудат под влиянием протеолитических ферментов и макрофагов поддвергается расплавлению и рассасыванию, а затем выводится по лимфатическим дренажам легкого и через мокроту

2) неблагоприятный – оложнения:

1-легочные: корнификация, абсцесс легкого, влажная гангрена легкого

2-внелегочные: абсцесс головного мозга, артрит, менингит, гнойный медиастенит.

Диагноз: Крупозная пневмония (стадия серого опеченения).

Амилоидное сморщивание почки

Данный макропрепарат – почка. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены Орган светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая Очагов кровоизлияний нет Описание патологических изменений Данные патологические изменения могли развиться вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев, стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозоологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и-гломерулонефрите). а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в. почках — белый с геморрагическим венчиком- и-белый),может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит. который приводит к амилоидозу, происходит блок кровотока на уровне клубочков,что приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -» сморщивание почек.

Исход 1) благоприятный с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия, 2) неблагоприятный смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий Заключение данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани Диагноз Амилоидно сморщивание почки

Стадия мозговидного набухания (брюшной тиф)

Данный макропрепарат — подвздошная кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры нормальные. Кишка белесоватого цвета, выражена складчатость слизистой оболочки, на которой заметны образования 4×2,5 см. и 1×1,5 см., которые выступают над поверхностью слизистой оболочки. На них заметны борозды и извилины, сама поверхность неровная, разрыхлена. Эти образования грязно-серого цвета. Заметно образование диаметром 0,5 см., с потерей характерной складчатости, белесоватого цвета, слегка углубленное и уплотненное. Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться в результате заражения (парэнтерального) брюшнотифозной палочкой и размножением их в нижнем отделе тонкой кишки (с выделением эндотоксина). По лимфатическим путям —> в пейеровы бляшки —> салитарные фолликулы -» регионарные лимфоузлы -> кровь -» бактериемия и бактериохолия -> в просвет кишки -> гиперэргическая реакция в фолликулах, что приводит к увеличению и набуханию фолликулов, извитости их поверхности. Это происходит в результате пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулоцитов, которые выходят за пределы фолликулов в подлежащие слои. Моноциты превращаются в макрофаги (брюшнотифозные клетки) и образуют скопления -брюшнотифозные гранулемы. К этим изменениям присоединяется катаральный энтерит. При дальнейшем прогрессировании процесса брюшнотифозные гранулемы некротизируются и окружаются зоной демаркационного воспаления секвестрация и отторжение некротических масс приводит к образованию «грязных язв» (в результате пропитывания желчью), которые со временем меняют свой вид: очищаются от некротических масс, закругляются края. Разрастание грануляционной ткани и ее созревание приводит к образованию на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань восстанавливается. Исход: 1. благоприятный: — полная регенерация лимфоидной ткани и заживление язв; 2. неблагоприятный: — смерть в результате кишечных (кровотечение, прободение язв, перитонит) и внекишечных осложнений (пневмония, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, восковидные некрозы прямых мышц живота): дистрофические изменения в паренхиматозных органах, образование в них брюшнотифозных гранулем. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об остром инфекционном заболевании с местными изменениями в тонкой кишке — илеолит. Диагноз: Стадия мозговидного набухания (брюшной тиф)

Данный макропрепарат — легкое. Орган на разрезе неоднородной консистенции. Цвет -серый, с плотными включениями белесоватого цвета Разрез проходит перпендикулярно многим бронхам разного калибра. Выражена соединительная ткань, разделяющая доли легкого. Внизу органа расположены 2 крупные полости диаметром 2-3 см., пористая, по периферии. Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного заболевания легких или бронхоэктазов. что маловероятно, так как тогда мы видели бы множественные полости. При воспалении легких любой этнологии ткань, подвергшаяся сначала некрозу, а затем нагноению, превращается в гнойно-некротическую массу, которая выделяется через бронхи вместе с мокротой. Образовалась полость острого абсцесса

Исход: 1) благоприятный: ликвидация абсцесса легкого с развитием на его месте рубца. 2) неблагоприятный: образование хронического абсцесса, окруженного соединительнотканной капсулой, или прогрессирование процесса и развитие гангрены легкого.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в легочной ткани привели к развитию острого абсцесса Диагноз: Острый абсцесс легких.

Хронический абсцесс легкого

Данный макропрепарат — легкое. Орган на разрезе неоднородной консистенции. Цвет -серый, с плотными включениями белесоватого цвета Разрез проходит перпендикулярно многим бронхам разного калибра. Выражена соединительная ткань, разделяющая доли легкого. Вверху органа расположена крупная полость диаметром 5 см., пористая, по периферии которой расположена белесоватая ткань. Внутренняя поверхность полости тоже выстлана этой тканью. Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного заболевания легких или бронхоэктазов. что маловероятно, так как тогда мы видели бы множественные полости. При воспалении легких любой этнологии ткань, подвергшаяся сначала некрозу, а затем нагноению, превращается в гнойно-некротическую массу, которая выделяется через бронхи вместе с мокротой. Образовалась полость острого абсцесса Если причина нагноения не устраняется, образовавшаяся сначала вокруг полости грануляционная ткань со временем замещается на грубоволокнистую соединительную ткань, которая отгораживает абсцесс от паренхимы легкого. Плотные соединительнотканные белесоватые включения, которых много в легочной ткани, характерны для хронического абсцесса, когда в процессе вовлекаются не только бронхи, но и лимфатические дренажи, по которым распространяется гнойное воспаление. Исход: 1) благоприятный: организация, инкапсуляция. 2) неблагоприятный: фиброз и деформация ткани легкого, вследствие распространения гнойного воспаления. Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в легочной ткани привели к развитию острого абсцесса с переходом в хронический. Диагноз: Хронический абсцесс легких.

Данный макропрепарат — легкое. Орган на разрезе неоднородной консистенции. Цвет –серый с вкраплениями черного цвета. Разрез проходит перпендикулярно многим бронхам разного калибра. В верхней боковой части имеется обширный очаг некроза черного цвета с распадом ткани размером примерно 5 см.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате инфицирования преимущественно гнилостными анаэробными микробами. Возбудителями могут быть спириллы, веретенообразные палочки, а также сапрофитная флора полости рта.

При гангрене легких инфекция может попадать в легкое гематогенным путем при общих септических заболеваниях. Возможен и бронхогенный путь, как и при абсцессах легких. Гангрена легких чаще возникает у больных сахарным диабетом, алкоголизмом, при аспирации инородного тела (аспирационная гангрена) и травмах грудной клетки. При гангрене легких речь идет о некрозе, который сопровождается выраженной интоксикацией организма на фоне понижения его реактивности.

Исход: 1) благоприятный: ограниченный пневмосклероз. 2) неблагоприятный: Осложнения гангрены легкого — эмпиема легких, пиопневмоторакс, легочное кровотечение. Смертельный исход.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в легочной ткани привели к развитию некроза и распада легочной ткани

Хронический гипертрофический гастрит

Данный макропрепарат -желудок. Цвет слизистой –светло –серый. Имеет бархатистый вид; Выявляются большие ригидные деформированные складки высотой до 3-3,5 см, покрытые слизью и тесно прилежащие друг к другу; при этом они образуют узлы, разделяются поперечными складками и фрагментируются.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате утолщения слизистой оболочки за счёт клеточной гиперплазии собственной пластинки. Крайнеё формой гастрита является болезнь Менетри.

Исход: 1) благоприятный: 2) неблагоприятный – возникновение опухолевых образований

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в слизистой желудка привели к её гипертрофии.

Диагноз:Хронический гипертрофический гастрит.

Некротический ларингит при скарлатине

Данный макропрепарат — гортань. Слизистая оболочка утолщена, розового цвета с очагами некроза темно-серого цвета

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате инфицирования слизистой оболочки гортани, что привело к её воспалению и в последствии к некрозу

Исход: 1) благоприятный: ограниченное склерозирование. 2) неблагоприятный: Смертельный исход вследствии сепсиса.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в ткани гортани привели к развитию воспаления и некроза слизистой оболочки

Диагноз:Некротический ларингит при скарлатине.

Фибриноидное воспаление миндалин и гортани при дифтерии.

Данный макропрепарат – гортань и миндалины. Слизистая оболочка гортани и миндалин утолщена, розового цвета. покрыта серой пленкой фибрина.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате инфицирования возбудителем дифтерии. Вырабатывая токсин, бактерии вызывают фибринозное воспаление.

Исход: 1) благоприятный: полное изличение. 2) неблагоприятный: Некротические изменения.Смертельный исход(очень редко).

Диагноз:Фибриноидное воспаление миндалин и гортани при дифтерии

Пустулы на коже при натуральной оспе

Данный макропрепарат — кожа. Цвет –обычный. Имеются множественные высыпания в виде пустул, представляющих собой визикулы и гнойнички различных размеров.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате инфицирования возбудителем натуральной оспы. Проникая в организм он вызывает множественные вторичные поражения, особенно выраженные в коже.

Исход: 1) благоприятный: полное излечение. 2) неблагоприятный: Слепота, летальный исход

Диагноз:Пустулы на коже при натуральной оспе

Гиперплазия костного мозга при хроническом миелолейкозе

Данный макропрепарат – костный мозг. Орган зеленовато-серого цвета с выраженными диффизными поражениями и полным отсутствием костных балок.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате поражения миелолекозом.

Хронический миелолейкоз — опухоль, возникающая из полипотентной стволовой клетки, что обусловливает вовлечение в патологический процесс при этом заболевании клеточных элементов всех рядов гемопоэза. Несмотря на поражение всех ростков костного мозга, основным пролиферирующим ростком, характеризующимся безграничным ростом в хронической фазе хронического миелолейкоза, является гранулоцитарный. Повышенная продукция мегакариоцитов и эритрокариоцитов менее выражена, её наблюдают реже.

Исход: неблагоприятный: Смертельный исход.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в легочной ткани привели к развитию некроза и распада легочной ткани

Диагноз: Гиперплазия костного мозга при хроническом миелолейкозе.

источник