Меню Рубрики

Микробная флора при абсцессах

флегмона абсцесс гнойный стоматология

Бактериологический и бактериоскопическийанализы больных одонтогенной флегмоной и абсцессом позволили сделать следующие выводы. Среди больных одонтогенной флегмоной в 37% были выделены актиномицеты в ассоциации с другими микроорганизмами, в остальных случаях (63,0%) — лишь другие микроорганизмы. У больных одонтогенным абсцессом ассоциация была обнаружена в 41% случаев, а у 59% пациентов- другие микроорганизмы. При одонтогенной флегмоне чаще обнаруживались Act.odontolyticus, Act.londinensis, Act.thermofuscus, T.curvata, S.hordee, Act.spp. При одонтогеном абсцессе — Act.odontolyticus, Act.londinensis, T.curvata, S.hordee. Все они были в ассоциации с аэробными и анаэробными микроорганизмами.

При одонтогенной флегмоне были выделены следующие «сопутствующие» микроорганизмы: S.aureus, Ps.aeroginosa, Fuzobacterium spp., грамположительные анаэробные кокки. При одонтогенном абсцессе актиномицеты были выделены в ассоциации с аэробными бактериями — S.aureus, Ps.aeroginosa, из анаэробных — Fuzobacterium spp.

Prevotella melaninogenica, Prevotella loescheii и Prevotella denticola образуют коричневато-чёрные или коричневые, гладкие и блестящие колонии (что обусловлено наличием капсул), а не образующие капсулу P. intermedia — сухие колонии. Пигментообразование наблюдают не ранее 5-14 сут культивирования на агаре с кроличьей кровью. Колонии некоторых штаммов могут флюоресцировать ярко-красным цветом при проходящем УФ-облучении. Ключевые признаки превотелл — ингибирование роста жёлчными солями (20%), чувствительность к колистину, но резистентны к ванкомицину и канамицину. У человека вызывают поражения мягких тканей головы и шеи. Патогенез поражений превотеллами обусловливает эндотоксин, активность которого превышает действие ЛПС бактероидов (особенно у Prevotella bivia). Prevotella melaninogenica и Prevotella intermedia также выделяют фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что вызывает их гибель. Принципы микробиологической диагностики превотелл аналогичны таковым при других анаэробных инфекциях. Лечение поражений превотеллами Превотеллы высокорезистентны к пенициллинам и цефалоспоринам. Препараты выбора — метронидазол, левомицетин, имипенем и клиндамицин.

Род Actinomyces. Актиномицеты (проактиномицеты), находящиеся в биоценозе ротовой полости, являются строгими анаэробами. Лучше размножаются в атмосфере с повышенным содержанием С02 (6—10%). Они растут на специальных, плотных питательных средах (с добавлением тиогликолата) у дна пробирки. Через 2—3 дня появляются мелкие колонии в виде пушистых шариков, через 10 дней колонии становятся более крупными, белого цвета, неправильной формы (иногда гладкие), образуя S и R разновидности колоний. От больных выделяются актиномицеты, формирующие R-формы, способные расщеплять ксилозу и маннит, но не гидролизующие крахмала. Актиномицеты являются хемоорганотрофами; ферментируют углеводы с образованием кислоты (уксусной, муравьиной, молочной и янтарной) без газа. Внутривидовая дифференциальная диагностика актиномицетов основана на различиях в способности ферментировать углеводы. Антигенные свойства актиномицетов мало изучены, в клеточной стенке обнаружены видоспецифические антигены полисахаридной природы.

В биоценозе и ротовой полости здоровых людей постоянно находятся представители рода Actinomyces. Усиленное их размножение наблюдается одновременно с размножением другой анаэробной микрофлоры при некоторых патологических состояниях, специфических для полости рта. Кроме того, актиномицеты при снижении сопротивляемости макроорганизма могут вызвать инфекцию — актиномикоз. Основной возбудитель — Actinomyces israelii и лишь в редких случаях — A.odontolyticus, A.bovis. Actinomyces israelii почти всегда присутствуют на поверхности десен, в зубном налете, строме зубного камня, десневых карманах при пародонтите, в кариозном дентине, корневых каналах зубов с некротизированной пульпой, а также в зубных гранулемах и криптах миндалин. Однако актиномикоз у людей отмечается редко.

В полости рта имеются излюбленные места проникновения актиномицетов в глубину тканей — воспаленная десна возле зуба мудрости или около разрушенных корней зубов, патологические десневые карманы при пародонтите. Возникновение актиномикоза связывают с экзогенным проникновением, но в большей степени с эндогенным поступлением возбудителя в ткани. Для возникновения заболевания недостаточно только внедрения актиномицетов вглубь ткани, по-видимому, большое значение имеет снижение естественной резистентности организма.

Для актиномикоза характерно разрастание грануляционной ткани вокруг микробного очага. Образуются гранулемы в мягких тканях и челюстных костях, которые достигают больших размеров. Центральная часть гранулемы некротизируется и гной выделяется через свищи. В ходе заболевания, как правило, присоединяется вторичная гнойная инфекция, вследствие проникновения из полости рта в очаг поражения различных гноеродных микроорганизмов. Специфическая гранулема в пораженных тканях называется друзой. В центре ее находятся нити переплетенного мицелия, пропитанные солями кальция, с радиально отходящими на периферию, колбовидно утолщенными филаментами (способствуют распространению актиномицетов), которые сверху покрыты слизистым слоем. Гомогенный центр друзы окрашивается базофильно, в то время как периферия окружена слизеподобными эозинофильными скоплениями. Данная форма (друза) имеет защитное значение для актиномицетов — она предохраняет от фагоцитоза и антител в макроорганизме. Друзы можно обнаружить в гнойном содержимом или на повязках: они выглядят как мелкие, бледно-желтые, сыровидные частицы. Диаметр гранулем (друз) — несколько миллиметров. Они хороню видны при гистологическом исследовании пораженной ткани.

Инфекция может распространяться контактным и гематогенным путями. Преимущественно наблюдается контактный путь распространения — по кратчайшей прямой (независимо от анатомических границ) по направлению к поверхности кожи с образованием дренирующихся абсцессов в области шеи, лица, груди и живота (абдоминальный актиномикоз). Гематогенные очаги при актиномикозе обнаруживаются в костях, головном мозге, печени (крайне редко).

Диагностика актиномикоза предполагает проведение:

  • 1) гистологического исследования (диагностически значимым признаком считается выявление гранулем в гное или в ткани);
  • 2) культуральных исследований, которые, однако, редко бывают положительными.

Трудность выделения чистой культуры связана с тем, что в очагах присутствует смешанная флора. При выделении чистой культуры необходимо помнить, что актиномицеты растут медленно, в связи с этим посевы следует культивировать в течение 7—14 дней.

Род Fusobacterium включает многочисленные виды, среди которых для медицинской микробиологии наибольший интерес представляют F. nucleatum и F. necroforum. Фузобактерии — полиморфные, чаще веретенообразные, грамотрицательные палочки. Облигатные анаэробы. Спор и капсул не образуют, жгутиков не имеют. Хемоорганотрофы, обладают сахаролитическими свойствами, протеолитическая активность слабо выражена. Главный продукт ферментации — масляная кислота, которая образуется в большом количестве. Фузобактерии проникают в организм через слизистую оболочку полости рта. В месте проникновения образуется язва. Выделяющаяся в больших количествах масляная кислота подавляет фагоцитоз. При разрушении фузобактерии освобождается эндотоксин (ЛПС). F.necroforum продуцирует экзотоксин, вызывающий гемолиз и повреждающий лейкоциты. Видимо он относится к мембранотоксинам. В сочетании со спирохетой вызывает ангину Венсана, характеризующуюся некротическим поражением миндалин. Фузобактерии встречаются, главным образом, в десневой борозде полости рта, кишечнике и половых путях, выделены также из крови и гнойных очагов различных органов, а также из трофических язв.

Лабораторная диагностика проводится с помощью бактериологического исследования, трудности возникают при идентификации фузобактерии и их дифференцировке от бактероидов и других бактерий.

источник

Актуальность проблемы гнойной инфекции в стоматологии. Причины и последствия развития абсцессов в области головы и шеи. Клиника, диагностика, прогноз и выбор оперативного доступа при флегмоне. Характеристика микроорганизмов, характерных для абсцессов.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Российской Федерации

Северный Государственный Медицинский Университет

Кафедра микробиологии, иммунологии и вирусологии

по теме: Микрофлора при абсцессах и флегмонах в челюстно-лицевой области

Проверила: преподаватель кафедры

Микробиологии, иммунологии и вирусологии

3. Характеристика микроорганизмов

Актуальность проблемы гнойной инфекции в стоматологии характеризуется неуклонным ростом одонтогенных и других гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, учащением тяжелых форм этих заболеваний с частыми осложнениями, вплоть до летального исхода, требующих больших по объему хирургических вмешательств и проведения интенсивной терапии. Состав и свойства микрофлоры при гнойно-септической инфекции челюстно-лицевой области довольно хорошо известны. В литературе имеются сообщения о постоянном изменении характеристик возбудителей этих заболеваний в течение последних десятилетий.

Частое развитие абсцессов, флегмон в области головы и шеи обусловлено высокой распространенностью хронической очаговой одонтогенной, тонзиллогенной инфекции, а также инфекционно-воспалительных поражений кожи и слизистой оболочки полости рта.

До настоящего времени более 40 % коек стоматологических стационаров занимают больные с воспалительными процессами челюстно-лицевой.

Флегмоны челюстно-лицевой области по своей этиологии в основном являются одонтогенными. Появлению их обычно предшествует периодонтит, периостит, остеомиелит, перикоронарит, лимфаденит, слюннокаменная болезнь, нагноившаяся киста или нагноившаяся гематома, гнойничковые заболевания кожи лица (фурункул, карбункул), ангина, перелом челюстей и др. Флегмона может развиваться в результате заноса инфекции гематогенным путем (при гриппе и других инфекционных заболеваниях) или при внесении микробов с иглой при проведении инъекционного обезболивания.

Частое развитие абсцессов, флегмон в области головы и шеи обусловлено высокой распространенностью хронической очаговой одонтогенной, тонзиллогенной инфекции, а также инфекционно-воспалительных поражений кожи и слизистой оболочки полости рта.

Рис. 1. Топографоанатомическос деление головы и шеи.

I — область свода черепа: 1 — лобно-теменно-затылочная область (regio fronto-parietooccipitalis), 2 — височная область (regio temporalis);

II — область лица: 1 — передняя область (regio facialis anterior), 2 — боковая область (regio facialis lateralis);

III — надподъязычная часть шеи (regio suprahyoidea): 1 — подподбородочная область (regio submentalis), 2 — поднижнечелюстная область (regio submandibularis);

IV — подподъязычная часть шеи (regio infrahyoidea): I — передняя область, 2 — боковая область, 3 — задняя область

Систематизация таких абсцессов и флегмон основана на учете данных о локализации инфекционно-воспалительного процесса в тех или иных анатомических отделах, зонах, областях, пространствах головы и шеи. Так, на своде мозгового отдела головы выделяют срединную лобно-теменно-затылочную область (regio fronto-parietoroccipitalis) и боковые височные области (regio remporalis) (рис. 1).

В каждом из перечисленных отделов головы и шеи выделяют анатомические, области, пространства, в клетчатке которых может возникать гнойное разлитое (флегмона) или гнойное ограниченное (абсцесс) воспаление (рис. 2).

Рис. 2. Тогюграфоанатомические области головы и шеи: 1 — regio frontalis, 2 — regio temporalis, 3 — regio parietalis, 4 — regio occipitalis, 5 — regio orbitalis, 6 — regio infraorbitalis, 7 — regio nasaiis, 8 — regio oralis, 9 — regio mentalis, 10 — regio zygonwtica, 11 — regio buccalis, 12 — regio parotideomasseterica, 13 — regio submentalis, 14 — regio submandibularis, 15 — trigonum omotracheate, 16 — trigonum caroticum, 17 -.regio m. sternocleidomastoidei, 18 — trigonum colli laterals (trigonum omoclaviculare et trigonum omotrapezoideum), 19 — regionuchae

Клиника, диагностика, прогноз и выбор оперативного доступа во многом зависят от глубины расположения гнойно-воспалительного очага. Поэтому в боковом отделе лицевой, части головы различают поверхностную и глубокую области (рис. 3). В поверхностную область переднего (срединного) отдела лица входят анатомические области и структурные образования, расположенные кнаружи (кпереди) от костей лицевого скелета с покрывающей их надкостницей (области век, наружного носа, губ, подбородка).

К глубокой области относятся челюсти и такие анатомические образования как глазница, полость носа и рта.

В поверхностную область бокового отдела лица входят анатомические области и пространства, расположенные кнаружи (латерально) от ветви нижней челюсти (ramus mandibulae), а в глубокую — анатомические области и пространства, расположенные кнутри (медиально) от ветви челюсти (рис. 3).

Рис. 3. Локализация абсцессов (флегмон) в боковой области головы: А — поверхностная область: 1 — regio parotidea, 2 — spatium submassetericum; Б — глубокая область: 3 — fossa infratemporalis, 4 — spatium pterygomandibulare, 5 — spatium parapharyngeum

При абсцессе, флегмоне анатомических областей, имеющих послойную структуру, топическая диагностика заключается в уточнении слоя, в котором локализуется очаг гнойного воспаления: в подкожной, подфасциальной, межфасциальной, подмышечной клетчатке, в надкостнице (в поднадкостничной клетчатке) (рис. 4).

Рис. 4. Варианты локализации абсцессов (флегмон) височной области: I — в подкожной клетчатке, II — в межапоневротическом (межфасциальном) пространстве, III — в подфасциальном клетчаточном пространстве, IV — в подмышечном клетчаточном пространстве

Ниже приведена анатомическая классификация абсцессов, флегмон головы и шеи, основанная на изложенных принципах их систематизации.

С патоморфологических позиций в основе деления гнойных воспалительных процессов на абсцессы и флегмоны лежит признак отграниченности гнойного очага от окружающих тканевых структур вначале валом из грануляционной ткани, а позднее — соединительно-тканной капсулой. Однако на ранней стадии острого гнойного воспаления, когда механизмы отграничения гнойного очага еще не включились в полной мере, клиницисты основывают дифференциальную диагностику абсцессов и флегмон на признаке распространенности воспалительного процесса (по протяженности, площади, объему). Так, при остром гнойном воспалении небольшого по объему клетчаточного пространства (например, области собачьей ямки) или поражения лишь части клетчатки анатомической области (например, поднижнечелюстной области) ставят диагноз абсцесс. Когда же выявляются клинические признаки поражения всей клетчатки анатомической области или распространения воспалительного процесса на соседние анатомические области и пространства, ставят диагноз флегмона.

Классификация абсцессов, флегмон головы и шеи (анатомо-топографическая)

1. Лобная область (regiofrontalis)

2. Теменная область (regie parietalis)

3. Затылочная область (regio occipitalis)

1. Височная область (regio temporalis)

Передний (средний) отдел лица

1. Область век (regio palpebralis)

2. Подглазничная область (regio infraorbitalis)

3. Область носа (regio nasi)

4. Область губ рта (regio labii oris)

5. Область подбородка (regio mentalis)

1. Область глазницы (regio orbitalis)

2. Полость носа (cavum nasi)

4. Твердое небо (palatum durum)

5. Мягкое небо (palatum molle)

6. Надкостница челюстей (periostium maxillae et mandibulae)

1. Скуловая область (regio zygomatica)

2. Щечная область (regio buccalis)

3. Околоушно-жевательная область (regio parotideomasseterica):

а) жевательная область (regio masseterica)

б) околоушная область (regio parotidis)

в) позадичелюстная ямка (fossa retromandibularis)

1. Подвисочная ямка (fossa infratemporalis)

2. Крыловидно-челюстное пространство (spatium pteiygomandibulare)

3.Окологлоточное пространство (spatium parapharyngeum)

I. Надподъязычная часть шеи (дно полости рта)

1. Подподбородочная область (regio submentalis)

а) тело языка (corpus linguae)

б) корень языка (radix linguae)

3. Подъязычная область (regio sublingualis)

1. Поднижнечелюстная область (regio submandibularis)

II. Подподьязычная часть шеи

1. Лопаточно-трахеальный треугольник (trigonum omotracheale)

2. Сонный треугольник (trigonum caroticum)

1. Область грудино-ключично-сосцевидной мышцы (m. sterno-cleido-mastoideus)

2. Латеральная область шеи (regie colli lateralis)

1.Область трапециевидной мышцы (m. trapezius)

Абсцессы челюстно-лицевой области — (гнойник, нарыв) ограниченный гнойный очаг, возникающий в результате воспаления, вызываемого патогенной микрофлорой. В начальных стадиях абсцесс представляет собой плотную, болезненную припухлость с четко ограниченными краями. Если гнойник расположен поверхностно, то отмечается повышение температуры окружающих тканей над ним, их уплотнение и покраснение. В центре очага может быть зыбление (флюктуации) за счет скопления гноя. При глубоких очагах гиперемия может отсутствовать, а флюктуацию трудно определить.

Читайте также:  Как быстро развивается абсцесс легкого

Абцессы сопровождаются повышением температуры тела, общей слабостью, головными болями, плохим аппетитом. Процесс образования абсцесса заканчивается на 5-7-е сутки, общие и местные симптомы уменьшаются, боли затихают, температура снижается. В отдельных случаях очаг вскрывается сам, гной изливается наружу и ткани заживают с образованием рубца. Если гнойник опорожняется не полностью, то может остаться долго не заживающий свищ при этом есть опасность распространения процесса на соседние органы и ткани, что может послужить причиной возникновения флегмоны, остеомиелита, сепсиса, тромбоза черепно-мозговых синапсов, абсцесса мозга, легких и других заболеваний, которые могут привести к смертельному исходу (особенно у ослабленных больных).

Абсцессы следует дифференцировать с туберкулезными поражениями лимфатических узлов и лицевых костей, с актиномикозами шейно-лицевой области. Нельзя забывать и о пульсирующих гематомах, ложных аневризмах и об опухолях (особенно об опухолях в стадии распада, сопровождающихся нагноениями).

Флегмона — острое, разлитое гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, межфасциальной и др.) В начальных стадиях развития флегмоны прощупывается плотный инфильтрат, не имеющий четких границ. По мере развития процесса появляются очаги флюктуации.

Флегмоны сопровождаются явлениями общей интоксикации — высокая температура тела, разбитость, слабость, потеря аппетита, плохой сон. Воспалительные явления быстро прогрессируют с образованием отеков, обезображивающих лицо больного (асимметрия и деформация лица, подчелюстной области, шеи). Лицо осунувшееся и бледное. Характерен быстрый подъем температуры до 39-40оС, тогда как при абсцессах чаще наблюдается субфебрильная температура. Флегмоны способны распространяться во все области лица, головы и шеи, при этом возникают опасные для жизни осложнения: асфиксия, ослабление сердечной деятельности, тромбоз шейных и других вен, абсцесс мозга, медиастенит, сепсис.

3. Характеристика микроорганизмов, характерных для абсцессов и флегмон

флегмона абсцесс гнойный стоматология

Бактериологический и бактериоскопическийанализы больных одонтогенной флегмоной и абсцессом позволили сделать следующие выводы. Среди больных одонтогенной флегмоной в 37% были выделены актиномицеты в ассоциации с другими микроорганизмами, в остальных случаях (63,0%) — лишь другие микроорганизмы. У больных одонтогенным абсцессом ассоциация была обнаружена в 41% случаев, а у 59% пациентов- другие микроорганизмы. При одонтогенной флегмоне чаще обнаруживались Act.odontolyticus, Act.londinensis, Act.thermofuscus, T.curvata, S.hordee, Act.spp. При одонтогеном абсцессе — Act.odontolyticus, Act.londinensis, T.curvata, S.hordee. Все они были в ассоциации с аэробными и анаэробными микроорганизмами.

При одонтогенной флегмоне были выделены следующие «сопутствующие» микроорганизмы: S.aureus, Ps.aeroginosa, Fuzobacterium spp., грамположительные анаэробные кокки. При одонтогенном абсцессе актиномицеты были выделены в ассоциации с аэробными бактериями — S.aureus, Ps.aeroginosa, из анаэробных — Fuzobacterium spp.

Prevotella melaninogenica, Prevotella loescheii и Prevotella denticola образуют коричневато-чёрные или коричневые, гладкие и блестящие колонии (что обусловлено наличием капсул), а не образующие капсулу P. intermedia — сухие колонии. Пигментообразование наблюдают не ранее 5-14 сут культивирования на агаре с кроличьей кровью. Колонии некоторых штаммов могут флюоресцировать ярко-красным цветом при проходящем УФ-облучении. Ключевые признаки превотелл — ингибирование роста жёлчными солями (20%), чувствительность к колистину, но резистентны к ванкомицину и канамицину. У человека вызывают поражения мягких тканей головы и шеи. Патогенез поражений превотеллами обусловливает эндотоксин, активность которого превышает действие ЛПС бактероидов (особенно у Prevotella bivia). Prevotella melaninogenica и Prevotella intermedia также выделяют фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что вызывает их гибель. Принципы микробиологической диагностики превотелл аналогичны таковым при других анаэробных инфекциях. Лечение поражений превотеллами Превотеллы высокорезистентны к пенициллинам и цефалоспоринам. Препараты выбора — метронидазол, левомицетин, имипенем и клиндамицин.

Род Actinomyces. Актиномицеты (проактиномицеты), находящиеся в биоценозе ротовой полости, являются строгими анаэробами. Лучше размножаются в атмосфере с повышенным содержанием С02 (6—10%). Они растут на специальных, плотных питательных средах (с добавлением тиогликолата) у дна пробирки. Через 2—3 дня появляются мелкие колонии в виде пушистых шариков, через 10 дней колонии становятся более крупными, белого цвета, неправильной формы (иногда гладкие), образуя S и R разновидности колоний. От больных выделяются актиномицеты, формирующие R-формы, способные расщеплять ксилозу и маннит, но не гидролизующие крахмала. Актиномицеты являются хемоорганотрофами; ферментируют углеводы с образованием кислоты (уксусной, муравьиной, молочной и янтарной) без газа. Внутривидовая дифференциальная диагностика актиномицетов основана на различиях в способности ферментировать углеводы. Антигенные свойства актиномицетов мало изучены, в клеточной стенке обнаружены видоспецифические антигены полисахаридной природы.

В биоценозе и ротовой полости здоровых людей постоянно находятся представители рода Actinomyces. Усиленное их размножение наблюдается одновременно с размножением другой анаэробной микрофлоры при некоторых патологических состояниях, специфических для полости рта. Кроме того, актиномицеты при снижении сопротивляемости макроорганизма могут вызвать инфекцию — актиномикоз. Основной возбудитель — Actinomyces israelii и лишь в редких случаях — A.odontolyticus, A.bovis. Actinomyces israelii почти всегда присутствуют на поверхности десен, в зубном налете, строме зубного камня, десневых карманах при пародонтите, в кариозном дентине, корневых каналах зубов с некротизированной пульпой, а также в зубных гранулемах и криптах миндалин. Однако актиномикоз у людей отмечается редко.

В полости рта имеются излюбленные места проникновения актиномицетов в глубину тканей — воспаленная десна возле зуба мудрости или около разрушенных корней зубов, патологические десневые карманы при пародонтите. Возникновение актиномикоза связывают с экзогенным проникновением, но в большей степени с эндогенным поступлением возбудителя в ткани. Для возникновения заболевания недостаточно только внедрения актиномицетов вглубь ткани, по-видимому, большое значение имеет снижение естественной резистентности организма.

Для актиномикоза характерно разрастание грануляционной ткани вокруг микробного очага. Образуются гранулемы в мягких тканях и челюстных костях, которые достигают больших размеров. Центральная часть гранулемы некротизируется и гной выделяется через свищи. В ходе заболевания, как правило, присоединяется вторичная гнойная инфекция, вследствие проникновения из полости рта в очаг поражения различных гноеродных микроорганизмов. Специфическая гранулема в пораженных тканях называется друзой. В центре ее находятся нити переплетенного мицелия, пропитанные солями кальция, с радиально отходящими на периферию, колбовидно утолщенными филаментами (способствуют распространению актиномицетов), которые сверху покрыты слизистым слоем. Гомогенный центр друзы окрашивается базофильно, в то время как периферия окружена слизеподобными эозинофильными скоплениями. Данная форма (друза) имеет защитное значение для актиномицетов — она предохраняет от фагоцитоза и антител в макроорганизме. Друзы можно обнаружить в гнойном содержимом или на повязках: они выглядят как мелкие, бледно-желтые, сыровидные частицы. Диаметр гранулем (друз) — несколько миллиметров. Они хороню видны при гистологическом исследовании пораженной ткани.

Инфекция может распространяться контактным и гематогенным путями. Преимущественно наблюдается контактный путь распространения — по кратчайшей прямой (независимо от анатомических границ) по направлению к поверхности кожи с образованием дренирующихся абсцессов в области шеи, лица, груди и живота (абдоминальный актиномикоз). Гематогенные очаги при актиномикозе обнаруживаются в костях, головном мозге, печени (крайне редко).

Диагностика актиномикоза предполагает проведение:

1) гистологического исследования (диагностически значимым признаком считается выявление гранулем в гное или в ткани);

2) культуральных исследований, которые, однако, редко бывают положительными.

Трудность выделения чистой культуры связана с тем, что в очагах присутствует смешанная флора. При выделении чистой культуры необходимо помнить, что актиномицеты растут медленно, в связи с этим посевы следует культивировать в течение 7—14 дней.

Род Fusobacterium включает многочисленные виды, среди которых для медицинской микробиологии наибольший интерес представляют F. nucleatum и F. necroforum. Фузобактерии — полиморфные, чаще веретенообразные, грамотрицательные палочки. Облигатные анаэробы. Спор и капсул не образуют, жгутиков не имеют. Хемоорганотрофы, обладают сахаролитическими свойствами, протеолитическая активность слабо выражена. Главный продукт ферментации — масляная кислота, которая образуется в большом количестве. Фузобактерии проникают в организм через слизистую оболочку полости рта. В месте проникновения образуется язва. Выделяющаяся в больших количествах масляная кислота подавляет фагоцитоз. При разрушении фузобактерии освобождается эндотоксин (ЛПС). F.necroforum продуцирует экзотоксин, вызывающий гемолиз и повреждающий лейкоциты. Видимо он относится к мембранотоксинам. В сочетании со спирохетой вызывает ангину Венсана, характеризующуюся некротическим поражением миндалин. Фузобактерии встречаются, главным образом, в десневой борозде полости рта, кишечнике и половых путях, выделены также из крови и гнойных очагов различных органов, а также из трофических язв.

Лабораторная диагностика проводится с помощью бактериологического исследования, трудности возникают при идентификации фузобактерии и их дифференцировке от бактероидов и других бактерий.

Лечение одонтогенных абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области и шеи проводится в специализированных отделениях гнойной челюстно-лицевой хирургии в как можно более ранние сроки от момента заболевания и его выявления. Оно должно быть комплексным и включает в себя хирургические и медикаментозные методы лечения.

На первом месте должен стоять вопрос об устранении одонтогенной причины, т.е. причинный зуб должен быть обязательно удален (а также, по возможности, должны быть удалены другие очаги одонтогенной инфекции, расположенные рядом с причинным зубом).

В последующем осуществляют ежедневные перевязки (при необходимости 2-3 раза в сутки) пациента с промыванием ран водными растворами антисептиков. По показаниям проводится и постоянное промывание гнойных очагов антисептиками с использованием специальной методики диализа гнойных ран. После купирования острых воспалительных явлений в ране и прекращении гноевыделения из них, на раны накладывают мазевые повязки, обеспечивающие заживление ран. При необходимости, на этой стадии возможно наложение вторичных швов, которые позволяют ускорить процесс заживления раны.

В случаях разлитой одонтогенной флегмоны (особенно у больных с ослабленными защитными силами организма или с сопутствующим тяжелым общесоматическим заболеванием) для спасения жизни хирургическую обработку гнойного очага иногда приходится проводить повторно из-за дальнейшего распространения инфекции на другие клетчаточные пространства лица или шеи.

Общее медикаментозное лечение включает в себя комплексную противовоспалительную терапию:

1) Антибактериальная терапия.

Предпочтение отдается антибиотикам широкого спектра действия, не вызывающих перекрестной устойчивости микроорганизмов, обладающих тропизмом к тканям ЧЛО (макролиды, цефалоспорины, в-лактамы, далацин-С (далматим), препараты нитрофуранового ряда, метранидазолы и др.). Антибиотики вначале назначают эмпирически (с учетом тяжести воспалительного процесса и обобщенных статистических данных чувствительности причинной микрофлоры по отделению гнойной челюстно-лицевой хирургии клиники) и с учетом аллергологического анамнеза пациента. В последующем проводят коррекцию антибактериальной терапии с учетом результата микробиологического исследования экссудата из очага воспаления у пациента и индивидуальной чувствительности выделенного микроорганизма, с его контролем не реже 1 раза в 7-8 дней (см. табл. 5,6).

2). Дезинтоксикационная терапия.

Рекомендуют обильное питье. В стационарных условиях внутривенно вводят низкомолекулярные соединения искусственных кровезаменителей. В тяжелых случаях используются методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, плазмоферез), гипербарическая оксигенация

3). Антигистаминные препараты.и десенсибилизирующая терапия.

4). Иммунокоррегирующая терапия (по показаниям на основе иммунограммы).

5). Симптоматическая и общеукрепляющая терапия (обезболивающие средства, противовоспалительные нестероидные препараты, препараты для лечения сопутствующих общесоматических заболеваний, витамины).

6). Физиотерапевтическое лечение назначают только после проведения хирургической обработки гнойного очага и создания хороших условий для оттока гноя, отсутствии нарастания воспалительных явлений.

7). Лечебную физкультуру назначают после стихания острых воспалительных явлений в ране.

После выписки из стационара лечение больного продолжают в поликлинических условиях у хирурга- стоматолога до восстановления трудоспособности.

При необходимости челюстно-лицевые хирурги привлекают к лечению пациентов с гнойно-воспалительными процессами челюстно-лицевой области и шеи врачей других специальностей: ЛОР-врачей, нейрохирургов, офтальмологов, терапевтов, торакальных хирургов.

Поэтому, профилактика одонтогенных абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области и шеи, а также их осложнений, заключается в своевременной санации полости рта: своевременном лечении кариеса и его осложнений, а также ликвидации очагов хронической и острой одонтогенной инфекции в организме (качественном эндодонтическом лечении зубов или, по показаниям, удалении зубов при невозможности или неэффективности их лечения), строгого соблюдения рекомендуемых врачом-стоматологом правил гигиены полости рта, асептики и антисептики во время проведения и после выполнения всех диагностических и лечебных манипуляций в полости рта. При возникновении симптомов гнойного воспаления в области лица или шеи — необходимо обращаться к врачу хирургу-стоматологу или челюстно-лицевому хирургу — в возможно более ранние сроки от момента болезни.

1. Клинические проявления одонтогенных флегмон в настоящее время отличаются значительным многообразием, как по общим, так и местным симптомам воспаления. У 22,9 % больных наблюдается атипичное, торпидное течение воспалительного процесса с отсутствием ярких клинических проявлений, корреляции между местными и общими проявлениями.

2. Немаловажную роль в формировании атипичности клинического течения флегмон лица и шеи имеют наличие у 74,7 % пациентов 2 — 3 и более сопутствующих заболеваний, множественных хронических очагов одонтогенной инфекции, а также социальные факторы (безработица, дефицит веса, образ жизни).

3. У больных флегмонами выявлены изменения биологических свойств слюнной жидкости, которые приводят к резкому увеличению численности микробных сообществ и нарушению качественного состава микрофлоры, что характеризует собой дисбактериоз, обнаруживаемый у 100 % больных. Выявленные нарушения микробиоценоза полости рта сопровождаются прогрессировав ием кариозного процесса, а также воспалительными изменениями тканей пародонта и слизистой оболочки, что подтверждено рядом показателей (индекс КПУ, РМА, пародонтальный индекс).

4. Наиболее частыми причинами развития одонтогенных флегмон являются условно-патогенные бактерии: гемолитические и зеленящие стрептококки, коагулазоположительные и коагулазоотрицательные стафилококки, анаэробные кокки, бактероиды и фузобактерии, которые в 89,6 % наблюдений вегетируют в ране в виде ассоциаций.

5. Наличие прямой сопряженности между появлением антилизоцимактивных форм стафилококков, вегетирующих в полости рта и таковыми бактериями гнойной раны, позволяет предположить первичность развития микроэкологических нарушений в полости рта. Это приводит к угнетению местнотканевых защитных механизмов и развитию воспаления в окружающих клетчаточных пространствах.

6. Высокие показатели антилизоцимной активности у бактерий обеспечивают их длительную персистенцию в полости рта больных. Уровень экспрессии признака является прогностическим и диагностическим маркером патогенности выделенных штаммов и характера клинического течения заболевания.

· Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Салина Е.В., Рассанов СП. Микрофлора полости рта: норма и патология: Учебное пособие. Нижний Новгород: Издательство НГМА, 2004. — 158с.

· Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология, 2008 г.

· Микробиология и иммунология для стоматологов. Пер.с англ. Д.м.н. проф. Леонтьева 2011г

источник

Бактериальная микрофлора и свойства микрофлоры при абсцессах и флегмонах челюстно-лицевой области Текст научной статьи по специальности « Стоматология и челюстно-лицевая хирургия»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — К.Б. Дюсупов, В.О.Кенбаев,

Data analysis microbiology for 10 years led to the following conclusions. Rising trend of inflammatory diseases of maxillofacial area сhanging etiological structure inflammatory processes maxillofacial region. The main agents of these processes are representatives of the resident flora mаcroorganism

Читайте также:  Обработка раны после абсцесса у собаки

Текст научной работы на тему «Бактериальная микрофлора и свойства микрофлоры при абсцессах и флегмонах челюстно-лицевой области»

1 Бернадский Ю.И. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. — 3-е изд, перераб. и доп. — Витебск: Белмедкшга, 1998. — 416 с.

2 Ковальский В.Л. Алгоритмы организации и технологии оказания основных видов стоматологической помощи. Практическое руководство. — М.: «Медицинская книга», 2004. — 180 с.

3 Пожарицкая М.М.,Симакова Т.Г., Пропедевтическая стоматология. — М.: «Медицина», 2004. — 304 с.

4 Робустова Т.Г., Биберман Я.М. Удаление зубов /В кн.: Хирургическая стоматология. — М.: Медицина, 1990. — С. 92—138.

5 Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии: в 2-х томах. Т. 1/ Под редакцией В,М,Безрукова, Т.Г.Робустовой. — М.: «Медицина», 2000. — 776 с.

6 Соловьев М.М. Пропедевтика хирургической стоматологии: Учебное пособие/ М.М. Соловьев — М.: МЕДпресс-информ, 2007. — 264 с.

7 Аканов А.А., Ахметов В.И. и др. Модель медицинского образования КазНМУ имени С.Д. Асфендиярова. — Алматы: 2010 . — Ч.1. — C. 8-10.

Туйш: Болаша^ дэрiгерлердi дайындаудыц непзп манаты тэжiрибелiк ^ызметке дайындау, саба^ уа^ытында алган бЫмдерш бешту, сонымен ^атар тэжiрибелiк дагдыларын терецдету мен дамыту болып табылады. Соган байланысты о^у YPДiсiндегi орын алмастырмас ролi оlty-eндiрiстiк тэжiрибеге жатады.

ТYйiндi свздер: eндiрiстiк тэжiрибе, негiзгi ^узырлар, б^мдер, операционалдьщ дагдылар, коммуникативтiк дагдылар, ^ы^гы^тыц ^узыры, eзiн-eзi дамыту.

Resume: The main purpose of education is to prepare future physicians to practice, further consolidating the knowledge acquired by students in the classroom, as well as the extension and improvement of practical skills, therefore an indispensable role in the learning process belongs to manufacturing practices.

Keywords: work practice, main competences, knowledge, operational skills, communicative skills, legal competence, self-education.

Городская больница скорой медицинской помощи №2 г.Шымкент

БАКТЕРИАЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА И СВОЙСТВА МИКРОФЛОРЫ ПРИ АБСЦЕССАХ И ФЛЕГМОНАХ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Актуальность проблемы гнойной инфекции в стоматологии характеризуется неуклонным ростом одонтогенных и других гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, учащением тяжелых форм этих заболеваний с частыми осложнениями, вплоть до летального исхода, требующих больших по объему хирургических вмешательств и проведения интенсивной терапии (1,2).

Состав и свойства микрофлоры при гнойно-септической инфекции челюстно-лицевой области довольно хорошо известны (3).

В литературе имеются сообщения о постоянном изменении характеристик возбудителей этих заболеваний в течение последних десятилетий.

До применения антибиотиков основным возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний и послеоперационных осложнений был а-гемолитический Streptococcus.

Применение антибиотиков, к которым Streptococcus весьма чувствителен и практически не приобретает резистентности, обусловило снижение его этиологической роли как возбудителя хирургической инфекции. Сравнительно большую приспособляемость к действию антибиотиков проявил Staphylococcus, биологическая перестройка которого определила формирование антибиотикорезистентных штаммов. К концу 80-х годов Staphylococcus занял доминирующее положение в структуре возбудителей гнойной хирургической инфекции. В монокультуре и ассоциациях он выделялся в 60-70 % случаев.

В настоящее время все больший удельный вес в этиологии гнойной инфекции приобретает условно-патогенная микрофлора. Эта группа возбудителей стала высокопатогенной в условиях применения антибиотиков, к которым она проявляет выраженную природную и приобретенную устойчивость. Целью работы явилось изучение состава микрофлоры гнойных ран челюстно-лицевой области в зависимости от типа воспаления с 2000 по 2010 годы.

Материалом для исследования служило содержимое гнойных ран. Пробы для анализа брали в 03 % сахарный бульон. Посевы инкубировали в аэробных условиях при температуре 37 °С в течение 24 ч с последующей идентификацией с помощью дифференциально-диагностических сред.

Чувствительность к антибиотикам определяли стандартным методом бумажных дисков.

Для выделения строго анаэробных микроорганизмов от больных с гнойно-воспалительными заболеваниями материал брали на тампон со специальной транспортно-консервирующей смесью (10 % лизированной крови человека, 10 % глицерина и 8 % физиологического раствора).

Доставленный материал засевали методом истощения (с целью получения изолированных колоний) на поверхность свежеприготовленного кровяного агара для бактероидов, а также в специальную жидкую среду. Чашки и пробирки с посевами немедленно помешали в микроанаэростаты, которые заполняли природным газом. Посевы инкубировали при 37 °С не менее 48 ч, после чего просматривали с помощью стереоскопического микроскопа и подсчитывали количество колоний каждого вида. Затем отдельные колонии отсевали в жидкую среду для получения чистых культур. Выделенные анаэробные микроорганизмы испытывали на чувствительность к антибиотикам модифицированным методом бумажных дисков. Результаты исследования.

При нормергическом типе воспалительной реакции облигатно-анаэробные бактерии составили 57,5 % участников ассоциаций, факультативно-анаэробные и аэробные — 29,7 %, на долю микроаэрофильных видов пришлось 12,8 %. Преимущественное большинство составили анаэробные кокки рода Peptostreptococcus (22 %).

Таблица 1 — Качественный состав микрофлоры гнойных ран у больных с нормергическим типом воспаления

Вид микроорганизмов Число штаммов

Облигатно-анаэробные 55,7 57,6

Peptostreptococcus 22,7 22,0

Факультативно-анаэробные и аэробные 28 29,7

Микроаэрофильные виды 12,4 12,7

Из факультативно-анаэробных бактерий доминировали кокки Staphylococcus (20,8%).

Таблица 2 — Качественный состав микрофлоры гнойных ран у больных с гипергическим типом воспаления

Вид микроорганизмов Число штаммов

Облигатно-анаэробные 104 66,0

Факультативно-анаэробные и аэробные 41 23,0

Микроаэрофильные виды 16,0 11,0

При гипергическом типе воспалительной реакции происходила активация различных видов резидентной микрофлоры. Из раневого экссудата выделено значительно большее количество и число видов бактерий, чем при других типах воспаления. Преобладала анаэробная микрофлора (66 %), в

которой доминировали бактерии рода Ри5оЬаС:епит (30,6 %), ВаС:егоУе5 (10,4 %).

Только при данном типе высевали В. те1ашг^ешси5 (8,2 %) и В. й^Шб (3,4%). Факультативно-анаэробные и аэробные виды составили 23 % участников ассоциаций, на долю микроаэрофильных видов пришлось 11 %.

Таблица 3 — Качественный состав микрофлоры гнойных ран у больных с гиперергическим типом воспаления

Вид микроорганизмов Число штаммов

Облигатно-анаэробные 45,0 71,5

Peptostreptococcus 15,5 24,4

Факультативно-анаэробные и аэробные 17,6 20,5

Микроаэрофильные виды 8,4 8,0

При гиперергическом типе воспалительной реакции облигатно-анаэробные бактерии составили 71,5 % участников ассоциаций, факультативно-анаэробные и аэробные 20,5%, микроаэрофильные виды — 8,4 %.

Были различными и показатели суммарной бактериальной обсемененности раневого экссудата при различных типах воспаления.

1 Губин М.А., Харитонов Ю.М., Гирко Е.И. и др. Диагностика и лечение осложнений острой одонтогенной инфекции // Стоматология. -1996, спец. выпуск. — С. 39-40.

2 Дмитриева Н.А. Гнойно-воспалительные осложнения челюстно-лицевой области, структура возбудителей и возможные пути профилактики. Дис. . канд. мед. наук. — М.: 1993. — 111 с.

3 Дробышев А. Ю. Комплексное лечение больных с флегмонами челюстно-лицевой области с применением тактивина: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — М.: 1996. — 25 с.

Резюме: Анализ данных микробиологических исследований за 10 лет позволяет сделать следующие выводы. Наблюдается тенденция к росту гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.

Меняется этиологическая структура гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области. Основными возбудителями указанных процессов становятся представители резидентной флоры макроорганизма.

При нормергическом типе этот показатель составил 5,1х105 КОЕ/мл, при гипергическом 7,5х106 и при гиперергическом 5,6х106 КОЕ/мл.

Самое высокое обсеменение раны микроорганизмами было при гипергическом типе воспаления.

Resume: Data analysis microbiology for 10 years led to the following conclusions. Rising trend of inflammatory diseases of maxillofacial area changing etiological structure inflammatory processes maxillofacial region. The main agents of these processes are representatives of the resident flora macroorganism.

Городская поликлиника №3 г.Атырау

О ПРОФИЛАКТИКЕ, ЛЕЧЕНИИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ НАСЕЛЕНИЯ АТЫРАУСКОЙ ОБЛАСТИ

Из-за высокой распространенности стоматологической заболеваемости среди всех групп населения, в том числе и детского, значительное число его осложнений, являющихся подчас причиной увеличивающегося числа тяжелых воспалительных заболеваний челюстно — лицевой области, продолжает оставаться одной из актуальных проблем стоматологии.

Ключевые слова: полость рта, кариес, челюстно-лицевая область, десна, санация, стоматологические заболевания, осложнения

Стоматологическая заболеваемость остается достаточно высокой среди населения, особенно у детей. Зубы, и временные (молочные) и постоянные, являются важным органом для организма человека. Они нужны для развития речи, формирования челюсти, для жевания. Ведь пищеварительная система является самой важной для жизнедеятельности организма, а начинается она с полости рта, с правильного и тщательного пережевывания пищи.

При больных зубах, даже при их частичном отсутствии, в желудок попадают непрожеванные куски, обрекая человека, тем самым, на гастрит, эрозии. Кроме того, поражение кариесом зуба является благоприятной средой для жизнедеятельности болезнетворных микробов, которые проникая по кровяному и лимфатическому руслу поражают сердечно-сосудистую систему, почки, могут вызвать заболевания суставов. Кариес — довольно распространенное заболевание, особенно энергично он развивается у детей. Основными факторами развития данного заболевания являются:

1. местный — плохой гигиенический уход за полостью рта;

2. общие — наследственность, ослабленная иммунная система, ряд общих заболеваний.

В возникновении кариеса большую роль играет зубная бляшка или бактериальный налет, представляющий собой липкий, невидимый слой и содержащий огромное количество бактерий.

Он присутствует во рту у всех людей. Его можно легко обнаружить, проведя ногтем по зубам снизу вверх: белое вещество на ногте и будет зубная бляшка. При определенных условиях (отсутствие гигиены, ослабленный иммунитет и т.д.) образуется кислота, которая и разрушает эмаль. Поэтому самое простое и доступное средство — это гигиенический уход за полостью рта, который заключается в чистке зубов. При запущенном кариесе возможны осложнения — пульпит и периодонтит. Пульпит никогда не возникает сам по себе, а только как следствие вовремя не вылеченного кариеса. Если кариес — первый шаг к потере зуба, пульпит — уже второй.

Профилактика кариеса из-за его

высокой распространенности среди всех групп населения, в том числе и детского, значительное число его осложнений, являющихся подчас причиной увеличивающегося числа тяжелых воспалительных заболеваний челюстно-лицевой

области, продолжает оставаться одной из актуальных проблем стоматологии. Основными факторами,

обусловливающими возникновение и развитие кариеса, по заключению комитета экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), является сложное взаимодействие факторов полости рта, восприимчивости макроорганизма и влияния внешней среды. В формировании зубной бляшки и развитии кариеса большое значение придается самим факторам

источник

4.Наблюдается снижение защитных сил (естественной резистентности) макроорганизма, и как следствие, угнетение барьера колонизационной резистентности на уровне слизистых оболочек и снижение антагонистических свойств нормальной микрофлоры.

5.Почти всегда присутствует аллергизация и состояние сенсибилизации организма (повышение чувствительности к представителям нормальной постоянной микрофлоры полости рта, к продуктам их жизнедеятельности, особенно при пародонтите).

Итак, большинство стоматологических заболеваний не имеют своего специфического возбудителя и возникают как результат изменений микробиоценоза ротовой полости. К

таким заболеваниям полости рта относятся кариес зубов, заболевания пародонта и воспалительные процессы области.

Кроме того, в полости рта могут встречаться заболевания, вызванные специфическим возбудителем. К ним относятся актиномикоз, туберкулез, сифилис, кандидоз.

При некоторых инфекционных заболеваниях возможны характерные специфические проявления в полости рта: в частности, при дифтерии, кори, скарлатине, ветряной оспе, сыпном тифе.

2.Микробная флора при воспалительных процессах полости рта. Воспалительные процессы в полости рта чаще всего возникают вследствие эндогенной инфекции в результате нарушения физиологических защитных приспособлений, снижения естественной резистентности макроорганизма и снижения функций барьера колонизационной резистентности.

Воспалительные процессы в полости рта в зависимости от локализации могут быть подразделены на:

1) одонтогенные воспаления;

2) воспаления десен при пародонтите;

3) воспаления слизистой оболочки полости рта (гингивиты и стоматиты).

3. Одонтогенное воспаление (Воспаление — это возникший в ходе эволюции типовой патологический процесс, заключающийся в преимущественно защитной реакции организма на различные болезнетворные воздействия, выражением которых является повреждение тканей (альтерация), нарушение микроциркуляции с повышением сосудистой проницаемости, экссудацией и эмиграцией лейкоцитов, а также образование новых тканевых элементов (пролиферация), приводящее к заживлению дефекта).

Распространение процесса. Изменение симбиоза микробов полости рта при эндоген-

ных инфекциях. Одонтогенным воспалением называют такой воспалительный процесс, который связан непосредственно с тканями, находящимися внутри и вокруг зуба.

Оно начинается вследствие разрушения твердых тканей зуба (кариозный процесс), что приводит к возможности попадания микрофлоры в пульпу и возникновению сначала коронкового, а затем корневого пульпита. Проникновение микробов через апикальное отверстие корневого канала в ткани пародонта служит причиной периодонтита. Дальнейшее распространение воспаления в надкостницу приводит к периоститу, а при вовлечении костного мозга возникает остеомиелит. Включение в этот процесс мягких тканей челюсти способствует возникновению околочелюстных абсцессов и флегмон. Как правило, возбудителями одонтогенных воспалительных процессов являются

представители нормальной микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные неспорообразующие бактерии. Чаще они встречаются в виде микробных ассоциаций, вызывающих смешанные инфекции. Ведущую роль в этих ассоциациях играют патогенные стафилококки, которые характеризуются множественной резистентностью к антибиотикам.

Развитие одонтогенных воспалительных процессов определяется особенностями соотношений между входными воротами инфекции — одонтогенным очагом — и окружающими тканями: надкостницей, костью и мягкими тканямиобласти. Анатомическая близость, обилие кровеносных и лимфатических сосудов, соединяющих эти ткани, создают благоприятные возможности для быстрого распространения инфекции.

Одонтогенные воспаления могут протекать по различным типам, от чего и будет зависеть состав микробной флоры.

Экссудативное воспаление может быть серозным, гнойным, гнилостным. В составе микрофлоры чаще всего встречаются следующие бактерии:

1)зеленящие и негемолитические стрептококки, энтерококки при серозном воспалении;

2)золотистые стафилококки (плазмоположительные), стрептококки в случае гнойного воспаления;

3)микробы с выраженными протеолитическими свойствами (пептострептококки, вейллонеллы, бактероиды, некоторые клостридии, иногда протей) при гнилостном процессе.

Пролиферативная фаза воспаления характеризуется процессами размножения и трансформации клеток. Размножение соединительнотканных клеток лежит в основе образования грануляционной ткани. В эту фазу воспалительной реакции наблюдается увеличение количества пептострептококков, зеленящих и негемолитических стрептококков, плазмоположительных стафилококков. Часто выделяется строго анаэробная микрофлора, особенно анаэробные кокки, бактероиды, фузобактерии и спирохеты.

4. Микробная флора при пульпитах. Здоровая пульпа является биологическим барьером, препятствующим проникновению различных вредных факторов в периодонт. Она представляет собой рыхлую соединительную ткань, состоящую из основного (межклеточного) вещества, клеточных и волокнистых элементов, с включенными в них сосудами и нервами (рис. 6). Пульпа выполняет основные функции соединительной ткани: трофическую, защитную, пластическую. Защитная, или барьерная, функция осуществляется в пульпе клетками ретикулоэндотелиальной системы (гистиоцитами и др.). Основное вещество пульпы состоит из мукопротеина, гликопротеина и мукополисахаридов. Волокна пульпы представлены коллагеновыми и ретикулиновыми волокнами. В пульпе различают три клеточных слоя: периферический, содержащий специфические клетки — одонтобласты, субодонтобластический, где находится большое количество пульпоцитов звездчатой формы, и центральный, в котором располагаются фибробласты, гистиоциты, плазматические клетки, лимфоциты и моноциты.

Читайте также:  Техника дренирования абсцесса легкого

Гистиоциты (оседлые макрофаги) представляют собой клетки неправильной формы. При нарушении обмена в пульпе они могут активироваться и обретать черты истинных макрофагов, активно фагоцитирующих бактерии и инородные вещества. Плазмоциты имеют округлую или овальную форму.

Рис. 6. Коронковая и корневая пульпа: 1 — коронковая пульпа; 2 — корневая пульпа;

3 — устья корневых каналов;

4 — отверстия верхушки корня.

Функция этих клеток — синтез иммуноглобулинов. Нейтрофилы и базофилы выполняют защитную функцию, участвуют в процессе фагоцитоза, уничтожая чужеродные объекты. В пульпе также содержится большое количество лимфоцитов. Фибробласты принимают участие в образовании фиброзной капсулы вокруг патологического очага, возникшего в пульпе.

Пластическая функция пульпы сочетается с защитной. Облитерация дентиновых трубочек, отложения третичного дентина (образуется при патологии) являются барьерами, ограждающими пульпу от действия внешних раздражителей и затрудняющими проникновение в нее бактерий.

Пульпит представляет собой воспалительный процесс, протекающий как в коронковой пульпе, так и во всей пульпе (рис. 7, 8).

Острый пульпит сначала носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление. При остром серозном пульпите могут быть обнаружены зеленящие и негемолитические стрептококки. Обычно через часов серозный характер воспаления переходит в гнойный. Этот переход в первую очередь наблюдается в зоне воспаления,

которая прилежит к кариозной полости. Здесь происходит интенсивная миграция лейкоцитов из сосудов. Накопление экссудата приводит к гипоксии, которая еще больше нарушает обмен веществ в пульпе, усиливая анаэробный гликолиз, следствием этого является ацидоз, способствующий угнетению фагоцитарной активности клеток пульпы, наблюдается распад пульпы в этом очаге, т.е. образуется абсцесс пульпы. Наступает состояние острого диффузного пульпита. При гнойном пульпите большое значение имеют золотистые стафилококки истрептококки.

Если абсцесс вскрывается в кариозную полость, то воспаление переходит в стадию хронического воспаления: острый пульпит переходит в хронический. Следовательно, прорыв гнойного экссудата в кариозную полость через разрушенный дентин (дренаж) создает условия для перехода острого воспаления в хроническое, которое в данной стадии характеризуется значительным некрозом ткани. При попадании в эту зону гнилостных микроорганизмов формируется хронический гангренозный пульпит, который морфологически характеризуется разрастанием грануляционной ткани с некротической полоской на ее поверхности.

В некротизированной пульпе обнаруживаются в большом количестве анаэробные представители (пептострептококки, бактероиды, спирохеты, актиномицеты, патогенные стафилококки), но могут выявляться и гнилостные бактерии (протей, клостридии). Исходом хронического гангренозного пульпита может быть гангрена пульпы, клинически проявляющаяся в виде периодонтита, а также обострения хронического пульпита.

5. Микробная флора при периодонтитах. Периодонт представляет собой сложное анатомическое образование соединительнотканного происхождения, расположенное между компактной пластинкой зубной ячейки и цементом корня зуба. На всем протяжении периодонт находится в непосредственной связи с костью челюсти, через апикальное отверстие — с пульпой зуба, а у краев ячейки — с десной и надкостницей челюсти. В среднем толщина периодонта равняется мм, однако эта величина меняется с возрастом, развитием зуба, его функцией и, наконец, в результате патологического процесса. Ширина периодонтальной щели зубов человека различна в отдельных ее участках.

Периодонтит — воспаление тканей, расположенных в периодонтальной щели, куда микроорганизмы проникают через отверстие верхушки зуба или патологический десневой карман. Иногда периодонтит является следствием воспаления пульпы зуба (пульпита), в результате которого развивается некроз. При этом микроорганизмы заполняют канал зуба и распространяются в периодонт через верхушечное отверстие корня. Острые гнойные периодонтиты, как правило, вызываются микробными ассоциациями, включающими стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные палочки, в том числе гнилостные бактерии.

В некоторых случаях характерной особенностью серозного периодонтита является резкое преобладание стрептококковой флоры над стафилококковой. В начальных стадиях воспаления обычно обнаруживаются зеленящие и негемолитические стрептококки. Если инфекция проникла через отверстие корневого канала, то определяется флора, характерная для гнойного и гангренозного пульпитов.

При остром гнойном верхушечном периодонтите наблюдается усиленный приток лейкоцитов. Формируются периваскулярные инфильтраты. В дальнейшем диффузный

лейкоцитарный инфильтрат пронизывает всю толщу периодонта. Образуются небольшие абсцессы, которые сливаются между собой. Таким образом, возникает гнойный очаг, в центре которого находятся бактерии, фагоцитирующие клетки и бесструктурная масса, образовавшаяся за счет гибели фагоцитов и тканей.

При переходе острого периодонтита в хронический главную роль играет стрептококковая анаэробная флора, т.е. пептострептококки. В апикальных гранулемах обнаруживаются актиномицеты, бактероиды, спирохеты, вибрионы.

Таким образом, по мере развития патологического процесса в периодонте и смены формы заболевания (острый серозный верхушечный периодонтит, острый гнойный верхушечный периодонтит, хронический гранулематозный периодонтит) происходят изменения в микробных ассоциациях и/или замена одних бактерий другими. Распространение бактерий и их продуктов через апикальное отверстие индуцирует приток, активацию и координированное взаимодействие иммунокомпетентных клеток в пределах периапикальной области. Успешная мобилизация защитных механизмов в этой области может предупредить дальнейшее экстраапикальное распространение процесса, но в некоторых случаях процесс захватывает и соседние ткани. Продукты жизнедеятельности бактерий воздействуют на клетки, активизируется процесс выделения цитокинов, которые проявляют свои аутокринные и паракринные эффекты. Запускается аутоиммунный процесс, в результате чего могут поражаться нормальные ткани и формироваться хронический очаг воспаления, который может воздействовать и изменять функции даже отдаленных тканей и органов.

6. Одонтогенные воспалительные процессы (периостит, остеомиелит, абсцесс,

флегмона). Протекают как острое, подострое или хроническое заболевание.

Острый гнойный периостит — смешанная инфекция. Воспаление надкостницы является наиболее частым осложнением периодонтита.

Исследование гноя при острых гнойных периоститах чаще всего обнаруживает микробные ассоциации, включающие стафилококки (золотистые, плазмоположительные) и стрептококки, в некоторых случаях — грамположительные и грамотрицательные палочки, гнилостные бактерии.

При флегмонозном воспалении в ткань иногда проникают клостридии — возбудители анаэробной газовой инфекции, что в значительной степени отягощает течение болезни и ухудшает прогноз.

Одонтогенный остеомиелит челюсти —инфекционный воспалительный процесс в костной ткани челюстей. Источником инфекции являются возбудители предшествующих заболеваний твердых и мягких тканей зуба, а также тканей пародонта.

Остеомиелит возникает как результат проникновения в кость микрофлоры из очага периодонтита. Как и другие одонтогенные воспалительные заболевания, он является примером смешанной инфекции, причем ведущую роль играют стафилококки, значительно реже сочетание стафилококков и стрептококков.

При остеомиелите может выявляться микробная ассоциация, включающая стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, в том числе гнилостные бактерии. При тяжелых формах выявляются

анаэробные стрептококки и плазмоположительные стафилококки.

При остром остеомиелите челюсти гнойный процесс может через надкостницу распространяться на прилегающую клетчатку, вызывая околочелюстной абсцесс или флегмону.

Под абсцессом понимают ограниченный гнойный очаг, являющийся результатом гнойного расплавления участка клетчатки.

Одонтогенные абсцессы вызываются микробными ассоциациями, в составе которых преобладают стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные палочки. Ведущими возбудителями считают стафилококки, резистентные к антибиотикам. Определение родового и видового состава палочковидной флоры при бактериологических исследованиях иногда бывает затруднительным.

Флегмоной (целлюлитом) называют острое разлитое гнойное воспаление клетчатки. В отличие от ограниченного гнойника — абсцесса — флегмона склонна к распространению. При флегмонах выделяютсястрептококки, затем могут присоединяться клостридии, бактероиды.

МИКРОФЛОРА ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПАРОДОНТА. ПАРОДОНТОПАТОГЕННЫЕ ВИДЫ МИКРОБОВ

1. Заболевания пародонта: гингивит, пародонтит, периодонтит. 2.Микрофлора как фактор возникновения заболеваний пародонта. 3.Динамика микрофлоры при заболеваниях пародонта. 4.Изменения иммунитета при пародонтите.

1. Заболевания пародонта: гингивит, пародонтит, периодонтит. Пародонт представляет собой комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность. В него входят периодонт, кость альвеолы, десна с надкостницей, ткани зуба.

Заболевания пародонта — общий термин, употребляющийся для обозначения воспалительных заболеваний вспомогательных тканей зуба.

Клиническими формами заболеваний пародонта являются гингивит, пародонтит, периодонтит.

Гингивит определяется как воспаление тканей десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. При периодонтите происходит деструкция соединительных тканей, скрепляющих и связывающих кость альвеол.

В основе различных клинических проявлений поражения пародонта лежит дистрофия (деструкция) тканей пародонта, ведущая к постепенной резорбции альвеолы, образованию зубодесневых карманов, гноетечению из них и в конечном итоге к элиминации зубов (рис. 9). Развитие воспалительных изменений в пародонте объясняют влиянием зубной бляшки. Она содержит большое количество микроорганизмов: от 100 до 300 млн. в 1 мг зубного налета.

Рис. 9. Пародонтальный карман.

Индукция и прогрессирующее разрушение тканей пародонта — сложный процесс, включающий накопление бляшек, действие бактериальных компонентов и воспалительный ответ хозяина. Хотя бактерии редко инвазируют ткани, они могут выделять соединения, которые проникают в десну и вызывают деструкцию ткани прямо (действием энзимов или токсинов) или опосредованно, через индукцию воспалительного процесса. Ответ хозяина в виде воспаления на бактериальные антигены является и защитным и разрушительным при болезнях пародонта. Повреждения тканей могут возникать при освобождении лизосомальных ферментов фагоцитами и при продукции цитокинов, которые стимулируют клетки соединительной ткани к выделению протеаз (включая коллагеназы), или цитокинов, которые активируют резорбцию кости.

2. Микрофлора как фактор возникновения заболеваний пародонта. Среди бактерий, постоянно выделяемых из зубодесневых карманов и имеющих факторы патогенности, обычны грамотрицательные палочки Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Actinobacillus и другие. Показано, что Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, выделяемые из зубодесневых карманов, увеличивают деструкцию альвеолярных костей. В здоровой десневой щели эти микроорганизмы не определяются или находятся в очень малых количествах. Однако при отсутствии или плохой гигиене полости рта происходит накопление бляшек вокруг края десны (поддесневые бляшки), что приводит к воспалению (гингивиту) и к увеличению количества жидкости на дне десневой щели. Вот эта жидкость и обеспечивает питательными веществами бактерии, что способствует росту облигатных анаэробов, неспорообразующих грамотрицательных бактерий, особенно при увеличении размеров десневой щели и формировании зубодесневых карманов.

3. Динамика микрофлоры при заболеваниях пародонта.

Отмечается определенная смена микробного пейзажа от здоровой десны (десневой щели) и гингивита до возникновения заболеваний пародонта, формирования зубодесневого кармана.

В здоровой десневой щели общее число микроорганизмов невелико и преобладают факультативные грамположительные бактерии. При гингивите число бактерий в раз выше, чем в норме. Доминируют факультативные грамположительные микробы, но увеличивается и доля облигатных грамотрицательных анаэробов. Микрофлора становится более разнообразной, хотя неясно, является ли гингивит важным в развитии и более тяжелом течении пародонтита. Впрочем, некоторые ВИДЫ микроорганизмов, которые преобладают при пародонтите, обнаруживаются в небольшом количестве и при гингивите.

При хроническом пародонтите взрослых (наиболее частая форма заболевания) микрофлора крайне разнообразна и может состоять из более чем 150 разных видов, среди которых много облигатных анаэробных грамотрицательных палочек (бактероидов) и спирохет.

Микрофлора в патологических зубодесневых карманах различается по сложности как у одного больного, так и у разных больных. Микробная флора десневого кармана весьма разнообразна и также зависит от формы проявления заболевания: преимущественно атрофической, с выраженным гноетечением и без него.

Вначале преобладает и анаэробная кокковая флора —

стрептококки, энтерококки, нейссерии. Позднее эту флору вытесняют более строгие анаэробы: пептострептококки, вейллонеллы, бактероиды, актиномицеты.

Преобладающими видами являются: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus Treponema denticola, Bacteroides forsythus.

Хронический пародонтит, есть итог микробной активации смеси микроорганизмов, особеннограмотрицательных бактерий. Предрасполагающими условиями являются гормональные сдвиги и депрессия иммунной системы.

Ряд бактериальных факторов, таких как коагрегация, продукция антибактериальных веществ, разнообразие в микробиоценозах, дисбаланс в экосистеме бляшки, может привести к развитию заболеваний полости рта.

Экологические гипотезы возникновения бляшки частично объясняют роль микроорганизмов в заболеваниях пародонта. В здоровой десневой щели вероятные патогены пародонта, такие как Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans и спирохеты, не определяются или обнаруживаются в очень малых количествах. При отсутствии оральной гигиены накопление бляшек может привести к воспалению и к увеличению объема жидкости на дне десневой щели. Эта жидкость может обеспечивать питательными веществами бактерии и улучшать рост прихотливых неспорообразующих анаэробных грамотрицательных бактерий, причастных к разрушению пародонта. рН среды действует на микроорганизмы и их ферменты непосредственно. рН в десневой щели является щелочным Эти значения рН также могут способствовать селективной колонизации десневых щелей и зубодесневых карманов бактериями, которые вызывают заболевание пародонта. Изменяется и ОВП, приобретая отрицательные значения, что приводит к преимущественному размножению облигатных анаэробов.

Коагрегация различных бактериальных видов также играет определенную роль в возникновении болезней пародонта. Коагрегация лучше выражена у представителей разных родов (так, F.nucleatum коагрегируется с Porphyromonas gingivalis, H.parainfluenzae

4. Изменения иммунитета при пародонтите. Постоянное нахождение микроорганизмов в десневых карманах может формировать состояние сенсибилизации и влиять на иммунологическую реактивность организма.

Начальные формы пародонтита характеризуются нестойкими изменениями неспецифической резистентности организма (уровней комплемента, лизоцима, лизинов, острофазных белков), а также лизоцима слюны. В работах годов отмечалось повышение титров антител к антигенам нормальной десны и бактериям зубодесневых карманов. Но эти работы не дали существенного объяснения патогенетическим процессам при пародонтите и не смогли указать на принципиальные изменения в иммунной системе.

При исследовании содержимого десневого кармана у больных пародонтитом выявлены IgG, IgA, IgM, СЗ- и комплемента, а также отмечена обильная инфильтрация плазматическими клетками и лимфоцитами тканей десны. Все это позволяет предположить, что многие реакции антиген — антитело и проявления клеточного иммунитета происходят в измененных тканях пародонта, а не в полости рта. В

исследованиях, проведенных в последнее время, достоверно установлено участие иммунитета в генезе поражений тканей пародонта.при этой патологии наблюдается повышение чувствительности к продуктам жизнедеятельности бактерий, и самое главное, под влиянием изменений и разрушения собственных тканей происходит неспецифическая интоксикация, так как продукты деградации бактерий (эндотоксины) и токсические продукты разрушенных собственных тканей работают как суперантигены, вызывая неспецифическую активацию иммунокомпетентных клеток. Патогенетические и иммунологические аспекты поражения тканей пародонта в настоящее время интенсивно изучаются.

источник