Острый инфекционный процесс клинически проявляется по-разному. Начало может быть острым и даже драматическим или болезнь развивается исподволь и медленно прогрессирует. Изменения на компьютерной томограмме зависят от фазы инфекционного процесса в момент обследования и от того, какие внутричерепные структуры поражены.
На ранних стадиях бактериального менингита изменения на томограмме обычно отсутствуют. КТ, сделанная спустя несколько дней после начала заболевания, может выявить диффузный отек с теми же изменениями, которые бывают при объемном процессе, например компрессию боковых желудочков, области повышенной плотности на КТКУ.
Аналогичные участки повышенной плотности иногда видны в базальных цистернах и на поверхности коры даже на неконтрастированной компьютерной томограмме, что затрудняет дифференциацию фокального церебрита от ишемического инсульта. Диагностике обычно помогают анализ СМЖ и клинические проявления. Реже менингит проявляется как васкулит и приводит к инсульту.
При хронической инфекции с поражением оболочек мозга на КТКУ, помимо генерализованного отека мозга, можно увидеть интенсивное усиление оперкулярной поверхности и субарахноидальных цистерн. После соответствующего лечения размеры желудочков нормализуются либо появляются признаки сообщающейся гидроцефалии.
Менингит или вентрикулит, перенесенный в период новорожденности, иногда приводит к появлению перивентрикулярной кальцификации.
Абсцесс мозга развивается либо после системной инфекции, например бактериального эндокардита или пневмонии, либо в результате локального распространения инфекции из таких областей, как среднее ухо или придаточные пазухи носа.
Венозный занос приводит к абсцессам в подкорковом белом веществе, при артериальном заносе абсцессы часто локализуются в сером веществе. Последние нередко располагаются в областях, кровоснабжаемых средней мозговой артерией.
До того, как образовался абсцесс, фокус воспаления, или церебрита, представлен зоной низкой плотности с плохо очерченными краями и объемным эффектом. На ранней стадии церебрита пораженная зона не контрастируется или контрастируется минимально. Прогрессирование воспалительного процесса приводит к размягчению мозга и петехиальным кровоизлияниям.
Гематоэнцефалический барьер нарушается, что сопровождается пунктирным или гомогенным контрастированием пораженной зоны на КТКУ, обычно в региональном сером веществе. Подобное контрастное усиление подчеркивает отечный вид белого вещества. Кольцевое контрастное усиление на компьютерной томограмме характерно для поздней стадии воспаления, но в опытах на животных, которым бактерии инокулировали непосредственно в ткань мозга, оно появлялось на поздней стадии церебрита.
Последующий некроз и разжижение в центре воспалительного очага приводят к образованию абсцесса.
На компьютерной томограмме абсцесс представлен участком пониженной плотности, окруженным более плотной тканью. КТКУ выявляет значительное контрастирование по периферии пониженной плотности. Полагают, что контрастирующее периферическое кольцо представляет собой стенку абсцесса. До лечения антибиотиками толщина кольца варьирует, так что его изображение может быть нечетким.
После лечения антибиотиками кольцо обычно тонкое и резко отграничено от центрального некротического компонента. На усиленной контрастом компьютерной томограмме в типичных случаях абсцесс выглядит контрастированным кольцом, однако необходимо помнить, что не всякое кольцо усиления указывает на наличие абсцесса. Так же, как абсцесс, на КТКУ выглядят иногда опухоли, разрешающиеся гематомы и очаги инфекции.
С появлением КТ смертность от абсцесса мозга значительно снизилась. Это явно связано с ранней диагностикой, а также с уточнением показаний к хирургическому вмешательству и его своевременностью. КТ, выполняемая в динамике, может быть использована для слежения за течением абсцесса вплоть до его заживления.
Наиболее часто возникновение одонтогенного и нсодонтогенного менингита и абсцесса головного мозга связано с лизисом стенок пещеристого синуса гнойным экссудатом, вместе с которым патогенные возбудители проникают в полость черепа, вызывая воспаление оболочек и вещества головного мозга. Наиболее частый путь реализации таких осложнений, описанный в стоматологической практике, следующий. Острый остеомиелит альвеолярного отростка осложняется гнойным синуситом с переходом в эмпиему гаймаровой пазухи. Из нее гнойный экссудат попадает в крылонебную ямку и через круглое отверстие распространяется в полость черепа, вызывая абсцесс головного мозга или менингит.
Возбудителями менингита и абсцесса головного мозга бывают разнообразные микробы: стафилококк, стрептококк, пневмококк, кишечная палочка, анаэробные бактерии. При менингите мягкие мозговые оболочки инбибированы гнойным экссудатом, их сосуды набухшие, резко гиперемированы, субарахноидальное пространство содержит мутную гноевидную жидкость с большим количеством лейкоцитов, белка, фибрина. При прогрессировании процесса гнойное воспаление захватывает паренхиму и желудочки мозга.
На месте проникновения патогенных микробов в веществе головного мозга возникает ограниченный энцефалит. Необходимым условием для формирования абсцесса мозга является образование капсулы абсцесса. Она представляет собой сложно построенную вокруг гнойного расплавления мозговой! ткани оболочку, развивающуюся в основном из гноеродной перепонки. Риск развития этих осложнений выше у людей молодого и среднего возраста.
Клиника, диагностика и лечение менингита. Заболевание начинается остро с сильной головной боли, тошноты, рвоты, повышения температуры тела до 39-40*С. Быстро к ним присоединяются возбуждение, помрачнеиие сознания, бред. Однако не всегда менингит может начинаться и протекать так бурно. Больные отмечают общую слабость, постепенно нарастающую головную боль, отсутствие аппетита, тошноту, бессонницу. При осмотре определяется психическая вялость, тусклый блуждающий взгляд. Температура тела повышается до 38’С. Голова слегка откинута назад, любое ее движение сопровождается усилением боли. Затылочные мышцы напряжены, несколько позже определяют напряжение мышц спины. Симптомы Кернига и Брудзинско- го положительные, повышены рефлексы, выявляются сгибательные контрактуры конечностей, гиперестезия кожных покровов.
В анализе крови находят лейкоцитоз, лимфопению, моноцнтопе- нию, увеличение СОЭ.
Диагноз менингита устанавливают на основании жалоб, анамнеза заболевания с наличием гнойно-очаговых процессов в челюстно-лицевой области, данных объективного обследования. В большинстве клинических наблюдений к установлению диагноза привлекают невропатолога, окулиста, оториноларинголога, а при необходимости — других специалистов (нейрохирург, терапевт и др.).
Для подтверждения диагноза исследуют спинно-мозговую жидкость. При люмбальной пункции ликвор выделяется под повышенным давлением (300-600 мм вод. ст.), имеет мутный зелено-желтый цвет, достигающий цвета и консистенции гноя. При исследовании спинномозговой жидкости определяют большое содержание белка и высокий плеоцитоз (до несколько десятков тысяч клеток) за счет наличия лимфоцитов, полинуклеаров и гнойных телец. I (еблагоприятным фактором является нарастание уровня белка при уменьшении цитоза в ликворе. Его бактериологическое исследование при положительных результатах подтверждает диагноз менингита. Предварительную ин- детифнкапию возбудителей осуществляют после окраски мазков спинно-мозговой жидкости по Граму и использования серологических экспресс-тестов.
Лечение менингиальных осложнений включает в себя мероприятия по полноценной хирургической обработке первичного гнойного очага и комплексной консервативной терапии (дсзинтоксикационной, антибактериальной, иммунной, гиносенсибилизирующей и симптоматической).
Успех антибактериальной терапии, в первую очередь, зависит от своевременности и правильности назначения антибиотиков. При их выборе надо учитывать то обстоятельство, что они не все хорошо проникают через гсматоэнцефалитический барьер.
Если быстрые методы исследования (окраска мазков спинно-мозговой жидкости по Граму, серологические экспресс-тесты) не позволяют выявить возбудителя, то антибактериальную терапию проводят эмпирически. Она строится с учетом того, что должна перекрыть весь спектр вероятных возбудителей. Наиболее эффективные схемы такой терапии в зависимости от возраста больных следующие (Белобородов В.Б., Лобзин Ю.В.,2002):
- Возраст 3 месяца — 5 лет: внутривенно ампициллин с гентамицином и целротаксимом или цефтриаксоном.
- Возраст 5-50 лет: внутривенно цефотаксим или цефтриаксон (+ ампициллин при подозрении на листерии), бензил пении, илл и н, хлорамфеникол.
- Возраст более 50 лет: внутривенно ампициллин с цефотаксимом или цефтриаксоном.
- При иммуносунрессии: внутривенно ванкомицин с ампициллином и цефтазидином.
Последующие курсы антибактериальной терапии корректируются результатами бактериологического исследования и данными о чувствительности патогенной микрофлоры к антибиотикам. При неэффективности внутривенного введения одновременно используют и эндолюм- бальный путь введения антибиотиков. Показанием к смене антибактериальных препаратов служит отсутствие положительной клинико- лабораторной динамики или их побочное действие.
Если установлена стафилококковая, синегнойная или колибацил- лярная инфекция, то одновременно назначают специфическую иммунотерапию (гипериммунную плазму или гамма-глобулин). При этом плазму взрослым пациентам вводят по 125 мл с интервалом 1-2 дня (5-6 раз на курс). Гамма-глобулин вводят 1-3 раза внутримышечно по
Профилактика одонтогенного менингита состоит в своевременном и эффективном лечении первичных гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области и шеи.
Клиника, диагностика и лечение абсцесса головного мозга. При гнойных процессах в среднем и внутреннем ухе, фурункулах лица, гнойном поражении внутренних органов в вещество мозга может быть занесена патогенная микрофлора, приводящая к образованию абсцесса. В клиническом течении заболевания выделяют четыре периода. Начальный (первый) период отражает короткую фазу проникновения гнойной инфекции в ткань головного мозга. Клиническая картина характерна для начала острого менингита. Появляются головная боль, общее недомогание, сонливость, слабость, рвога, отсутствует аппетит. Повышается температура тела, определяются оболочечные и очаговые симптомы поражения мозга.
Затем острые симптомы купируются и наступает скрытый, латентный (второй) период, когда больной не предъявляет жалоб. В этот период формируется капсула абсцесса. Его продолжительность от нескольких недель до нескольких месяцев.
Третий или явный период заболевания соответствует быстрому увеличению объема уже сформировавшегося абсцесса. Происходят быстрое повышение внутричерепного давления, остро нарастающие проявления очаговых симптомов. У больного вновь появляются апатия, вялость, сонливость, чередующаяся с выраженным возбуждением, бредом, галлюцинациями. На этом фоне больные жалуются на сильные приступообразные головные боли, утрату аппетита, тошноту, рвоту. Речь отрывистая, пациент с трудом односложно отвечает на вопросы. Температура тела субфебрильная, пульс замедлен (брадикардия). При исследовании глазногодна находят застойный сосок. Очаговые симптомы в зависимости ог локализации процесса быстро нарастают: расстройства чувствительности и речи, парезы, иногда судороги конечностей.
В крови определяются умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При люмбальной пункции регистрируют повышенное давление ликвора, в котором определяют нормальное или незначительно повышенное содержание белка и форменных элементов. Их быстрое нарастание манифестирует о скором прорыве абсцесса в полость желудочков или в подоболочечное пространство.
При прогрессировании заболевания наступает четвертый (терминальный) период. Он обычно непродолжительный и может развиваться по двум направлениям. Чаще происходит прорыв абсцесса в полость желудочков или субарахноидальное пространство в связи с некрозом ИЛИ истончением капсулы абсцесса. При этом у больного появляется выраженная клиническая картина острого менингита, и в течение 1-2 суток наступает смерть. У других больных на почве острого отека и дислокации мозга внезапно наступает смерть в результате паралича дыхательного центра. У них наблюдают мгновенную остановку дыхания, быстро нарастающий цианоз кожи и слизистых, резкое падение сердечной деятельности.
Диагноз абсцесса мозга устанавливают на основании жалоб, клинических данных с учетом прогрессирования симптоматики заболевания, наличия первичных гнойно-воспалительных очагов в челюстно-лицевой области и шеи, инфекция из которых могла бы проникнуть в полость черепа и вызвать абсцесс.
Диагноз подтверждают присущие абсцессу мозга характерные клинические симптомы (очаговые симптомы, брадикардия), а также исследования периферической крови, спинно-мозговой жидкости. По показаниям, выполняют эхо-, электро-, пневмоэнцефалографию, компьютерную или магнитно-резонансную томографию. В некоторых случаях с участием нейрохирурга проводят абсцессографию путем пункции мозга и абсцесса с эвакуацией гноя и замещением его воздухом. Эго не только способствует уточнению диагноза, но и помогает определить локализацию и размеры гнойного очага.
Лечение абсцесса мозга включает в себя неотложное оперативное вмешательство в условиях специализированного нейрохирургического стационара для ликвидации опасного гнойного очага инфекции. В зависимости от конкретных показаний нейрохирургическая бригада выполняет один из трех основных видов операций при абсцессе мозга: закрытый или пункционный метод; открытый или дренажный; радикальный метод тотального удаления абсцесса вместе с капсулой.
11аряду с хирургическим лечением необходимо назначить антибактериальные препараты. При назначении первого эмпирического курса учитывают результаты современных исследований, относящиеся к одонтогенной природе абсцесса мозга (Белобородов В.Б.,Лобзин Ю.В., 2002). Они показывают, что наиболее частыми возбудителями заболевания являются стрептококки, стафилококки, бактероиды, энтеробактерии, фузобактери и. Наиболее эффективными для эмпирического назначения антибиотиков оказались следующие схемы:
- Внутривенно — пенициллин с метронидазолом.
- Внутривенно — цефалоспорипы III-IV поколения с метронидазолом.
- Внутривенно — цефалоспорипы 1II-IVпоколения с метронидазолом и ванкомицином.
Другие виды лечения в послеоперационном периоде назначает нейрохирург с привлечением при необходимости врачей других специальностей.
Профилактика абсцесса головного мозга состоит в полноценном и своевременном лечении первичных гнойных очагов челюстно-лицевой области.
Частота 1 на 100 000 населения.
Факторами риска являются патология легких, «синие» пороки сердца, бактериальный эндокардит, открытая и проникающая черепно-мозговая травма, иммунодефицитные состояния. Наиболее частые возбудители: стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, токсоплазмы, грибы. У 25% содержимое абсцесса стерильно. Распространение инфекции в головной мозг гематогенное (метастатические) или контактное.
Наиболее часто в клинике встречаются контактные абсцессы, обусловленные мастоидитами, отитами, гнойными процессами в костях черепа, придаточных полостях носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспалительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые пазухи per continuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидную пазуху, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. Вначале развивается местный пахименингит, затем — слипчивый ограниченный менингит, и наконец, воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото- и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага.
Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких -пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой плевры. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25-30% случаев метастатические абсцессы бывают множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга.
Травматические абсцессы обычно развиваются при открытой травме черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс формируется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15% всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период.
Стадии формирования абсцесса: 1-я стадия- раннее воспаление мозга в первые 1-3 дня, демаркация от окружающего здорового вещества мозга отсутствует, имеются периваскулярные инфильтраты, токсические изменения нейронов. 2-я стадия — поздняя, на 4-9-й день болезни появляется центральный некроз; 3-я стадия — ранняя инкапсуляция, на 10-13-й день болезни обнаруживают выраженный некроз центральной части, по периферии формируется соединительнотканная капсула; 4-я стадия — стадия поздней инкапсуляции, наступает после 14-го дня болезни, имеется четкая коллагеновая капсула с некротическим центром, зоной глиоза вокруг капсулы.
Абсцесс головного мозга проявляется общеинфекционными, общемозговыми и локальными (очаговыми) симптомами. Последние характеризуют локализацию абсцесса.
Общеинфекционные симптомы: повышение температуры (иногда интермиттирующее), озноб, лейкоцитоз крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание).
Общемозговые симптомы появляются вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного абсцессом. Наиболее постоянный симптом — головная боль, нередко с рвотой. На глазном дне застойные диски или неврит зрительного нерва. Периодически определяется брадикардия до 40-50 сокращений в минуту, психические расстройства. Обращает на себя внимание вялость и апатичность больного, замедленность его мышления. Постепенно развивается оглушенность, сонливость; в тяжелых случаях без лечения — кома. Как следствие внутричерепной гипертонии могут наблюдаться общие эпилептические припадки.
Очаговые симптомы зависят от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без проводниковых симптомов. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клинику. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением и дислокацией мозговой ткани. При близкости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы.
В цереброспинальной жидкости выявляется плеоцитоз (25-300 клеток), состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75-3 г/л) и повышение давления. Однако нередко ликвор нормальный.
Начало заболевания обычно острое, с бурным проявлением гипертензионных и очаговых симптомов на фоне повышения температуры. В других случаях начало болезни менее очерченное, и тогда клиническая картина напоминает течение обшей инфекции или менингита. Редко начальная стадия абсцесса протекает латентно с минимально выраженными симптомами и небольшой температурой. После начальных проявлений через 5-30 дней болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумкованию абсцесса. Эта стадия протекает бессимптомно либо проявляется умеренно выраженными симптомами внутричерепной гипертонии — частой головной болью, рвотой, психической заторможенностью. Латентная стадия может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет. В дальнейшем под влиянием кого-либо внешнего фактора (инфекция), а чаще без явных причин общемозговые и очаговые симптомы начинают быстро прогрессировать. Крайне тяжелым осложнением абсцесса, возможным в любой стадии, является его прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, что обычно заканчивается смертью.
Распознавание абсцесса мозга базируется на данных анамнеза (хронический отит, бронхоэктатическая болезнь, другие очаги гнойной инфекции, травма), наличии очаговых, общемозговых симптомов, признаком повышения внутричерепного давления, начала заболевания с повышенной температуры и характерного прогрессирующего его течения. Для постановки диагноза имеет значение повторная эхоэнцефалоскопия, обнаруживающая смещение срединных структур мозга при абсцессах в полушарии мозга. На краниограммах определяются признаки повышения внутричерепного давления, а также воспалительные поражения придаточных пазух носа, височных костей. На глазном дне — застойные диски или картина неврита зрительных нервов.
Люмбальную пункцию при наличии гипертензионного синдрома следует проводить осторожно, а при тяжелом состоянии больного — воздержаться от нее, так как при нарастающей внутричерепной гипертензии извлечение цереброспинальной жидкости способствует дислокации и ущемлению миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии (при абсцессе мозжечка) или височных долей в щели мозжечкового намета (при абсцессе височной доли) со сдавлением ствола, что может привести к летальному исходу.
Дифференциальный диагноз зависит от стадии абсцесса. В начальном остром периоде заболевания абсцесс нужно отличать от гнойного менингита, причина развития которого может быть та же, что и абсцесса. Следует учитывать большую выраженность ригидности шейных мышц и симптома Кернига при гнойном менингите, постоянство высокой температуры (при абсцессе температура часто гектическая), большой нейтрофильный плеоцитоз в ликворе, отсутствие очаговых симптомов.
Течение и симптомы абсцесса головного мозга имеют много общего с опухолью мозга.
Дифференциальная диагностика при этом затруднена, так как при злокачественной опухоли возможны лейкоцитоз в крови и повышение температуры. Особое значение в этих случаях приобретают данные анамнеза, т.е. наличие факторов, обусловливающих развитие абсцесса. Следует иметь в виду, что ко времени формирования абсцесса первичный гнойный очаг может быть уже излечен. Важную информацию получают при КТ и МРТ головного мозга.
Лечение проводится в нейрохирургическом стационаре: медикаментозное (антибиотики, ноотропные препараты, витамины), нейрохирургическое (костно-пластическая трепанация черепа с удалением абсцесса, желательно с капсулой, либо повторные пункции с отсасыванием гноя). Выбор специфической антибактериальной терапии возможен после анализа микрофлоры, выделенной из абсцесса. При стафилококковой флоре показаны адекватные дозы новых антибиотиков. Необходимо также симптоматическое лечение.
Прогноз для жизни благоприятный. Летальность не превышает 10%. У 30% выздоровевших сохраняются резидуальные неврологические симптомы, чаще всего фокальные судорожные припадки.
Особое внимание надо обратить на две группы больных:
Часто «интоксикационная энцефалопатия» при ближайшем рассмотрении оказывается бактериальным менингитом.
Практически у всех пациентов имеется минимум 2 из типичных четыр?х симптомов:
Геморрагическая сыпь типична для менингококковой инфекции (редко – для пневмококковой, стафилококковой), локализуется на туловище, руках, ногах, попе. Сыпь на лице, а особенно мочке уха и конъюнктиве – неблагоприятный прогностический признак.
Лабораторные и инструментальные исследования:
По существующим правилам выполнение компьютерной томографии (или МРТ) головного мозга должно быть проведено перед люмбальной пункцией. Эти методы дают возможность исключить САК, гематомы, абсцессы и другие объемные образования, а также уточнить состояние базальных цистерн мозга. Т.е. выявить противопоказания к люмбальной пункции и уточнить диагноз. Но если КТ или магнитно-резонансную томографию нет возможности сделать в течение 1-2-х часов с момента поступления больного, то проведение люмбальной пункции не стоит откладывать на позже.
Анализ ликвора (цереброспинальной жидкости) позволяет подтвердить диагноз менингита.
Таблица 1. Наиболее типичные изменения в ликворе у больных с менингитами
Нормальное или иногда повышено
Лимфоциты, не более 5 в 1 мкл
Типично: 1000-10000 клеток в 1 мкл, преобладают нейтрофильные лейкоциты
20-200 клеток в 1 мкл., содержание лимфоцитов составляет 60-90% от общего числа клеток
20-400 клеток в 1 мкл., содержание лимфоцитов составляет 60-90% от общего числа клеток
Выявляется в 40-60% случаев
выше 1000 мг/л но могут быть и нормальные показатели
Уровень глюкозы зависит от уровня глюкозы в крови
55-60% от концентрации глюкозы в сыворотке крови.
2 ммоль/л; Точнее: более 55-60% от концентрации глюкозы в сыворотке крови
В начале заболевания не изменен. Через 1-2 недели
источник
Диагноз отогенного абсцесса мозга или мозжечка устанавливают на основании клинической симптоматики и результатов дополнительных исследований. У больных с осложненными процессами клиническая картина менингита маскируется симптомами абсцесса мозга, что крайне затрудняет диагностику. При наличии очаговых симптомов она зачительно облегчается.
Вспомогательные методы имеют важное значение при скудости клинических симптомов, двустороннем хроническом среднем отите, абсцессе правой височной доли, меньшее — при абсцессах мозжечка, абсцессах других локализаций в мозге, множественных абсцессах мозга. Конечным этапом диагностики является пункция мозга. К вспомогательным методам относят следующие.
1. При электроэнцефалографии в острой стадии регистрируют лишь общие изменения. При уже образовавшемся абсцессе с сопутствующей энцефалитической реакцией выявляют очаговые изменения (очаговые дельта-волны). Этот метод не имеет самостоятельного значения, его следует применять в сочетании с другими, главным образом ангиографией.
2. Эхоэнцефалография при абсцессах, как и при опухолях мозга, показывает смещение (так называемое эхо) средней линии в противоположную сторону. Это эффективный, простой и безопасный метод диагностики, который можно применять амбулаторно, но при определении точной локализации процесса он значения не имеет.
3. Сведения о наличии и локализации абсцесса могут быть получены при нейрорадиологических исследованиях. При обычной рентгенографии и особенно томографии черепа при вертикальном положении головы иногда видна полость абсцесса, содержащая воздух или бактериальные газы. Иногда при старых абсцессах с плотной капсулой выявляют плотные образования — известковые отложения.
4. Введение контрастного вещества в полость абсцесса позволяет судить об уменьшении полости после пункции или дренирования.
5. При каротидной ангиографии о наличии абсцесса височной доли свидетельствует резкое смещение артерий и вен, бессосудистая область и значительное замедление прохождения контрастного вещества. Эти изменения в значительной степени обусловлены сопутствующим отеком. При васкуляризованной капсуле в более старых абсцессах иногда видно кольцеобразное окрашивание.
6. Вертебральная ангиография при абсцессах мозжечка чаще всего безрезультатна. В ранней стадии образования абсцесса и при нетипичных его локализациях каротидная ангиография неэффективна. В этих случаях показана вентрикулография, которую выполняет нейрохирург. Этот метод применяют вместо пневмоэнцефалографии, при проведении которой существует опасность ущемления миндалин мозжечка при повышении внутричерепного давления.
7. Изотопную диагностику проводят в виде сцинтиграфии мозга с 9 Тс. Диффузное накопление радионуклидов иногда наблюдается в ранней стадии абсцесса. Очаговая кумуляция отмечается через 8—24 дня. Этот метод особенно ценен для контроля за клиническим течением заболевания. В связи с возможной неточной интерпретацией полученных данных сцинтиграфию следует дополнить ангиографией. Ценным вспомогательным методом диагностики является реоэнцефалография.
8. Компьютерная томография позволяет выявить даже небольшие абсцессы мозга, в начале формирования, как височной доли [Brand В. et al., 1984; Притула И. М., 1986], так и мозжечка [Schmitt Н. et al., 1979].
Люмбальная пункция должна быть завершающим этапом диагностики. Однако нередко предшествующие ей, описанные выше исследования неабсолютно достоверны или вообще не могут быть проведены при необходимости произвести срочное вмешательство у больного, находящегося в бессознательном состоянии, у которого быстро нарастают признаки повышения внутричерепного давления и резко выражены менингеальные симптомы.
У больных, у которых заподозрен абсцесс мозжечка, ввиду того что у них часто отсутствуют очаговые симптомы, а также из-за небольшой ценности электроэнцефалографии и нейрорадиологических исследований пункция также нередко является единственным методом диагностики.
При наличии изменений и выпячивания твердой мозговой оболочки, выраженных симптомов абсцесса мозга место пункции предопределено. В остальных случаях пункцию производят в известной мере вслепую. Опасность занесения инфекции в непораженные части мозга весьма незначительна. Реальна опасность ранения сосудов с образованием гематомы, что приводит к повышению внутричерепного давления и параличу дыхания. Для уменьшения этой опасности следует по возможности ограничить количество пункций.
Менингит может быть самостоятельным заболеванием и сочетаться с абсцессом. Об их сочетании свидетельствуют недостаточно выраженная реакция менингита на лечение антибиотиками, появление односторонних симптомов при менингите. Важнейшие дифференциально-диагностические признаки этих заболеваний представлены в табл. 1.
Ввиду общности многих симптомов диагностика нередко затруднена. Однако оценка симптомов и их сопоставление помогают установить правильный диагноз.
При лабиринтите спонтанный нистагм отмечается лишь вначале, он непродолжительный, направлен в сторону больного уха. Обычно нистагм горизонтальный или горизонтально-ротаторный, мелко- или среднеразмашистый.
При абсцессе нистагм направлен в сторону больного уха или при нистагме в обе стороны больше выражен в сторону очага поражения и часто крупноразмашистый. Если нистагм в сторону здорового уха (при выпадении функции лабиринта вследствие гнойного процесса) меняет направление в сторону больного уха, это свидетельствует о наличии абсцесса мозжечка.
При лабиринтите головокружение, тошнота, рвота усиливаются при изменении положения головы, а по мере затихания процесса выраженность их уменьшается. При абсцессе указанная зависимость отсутствует и наблюдается постепенное усиление этих симптомов. При указательной пробе обе руки при лабиринтите отклоняются в сторону больного уха, при абсцессе отмечается промахивание только руки на стороне очага также в больную сторону. Промахивание при лабиринтите обязательно сочетается с нистагмом, промахивание при отсутствии нистагма возможно лишь при абсцессе.
В позе Ромберга как при лабиринтите, так и при абсцессе больной отклоняется или падает в сторону больного уха. Однако перемена положения головы, вызывающая изменение направления падения при лабиринтите, при абсцессе не оказывает никакого влияния. Шаткость походки с отклонением в сторону больного уха отмечается при обоих заболеваниях, но для абсцесса характерно отклонение при ходьбе в сторону (нарушение фланговой походки). Адиадохокинез наблюдается только при абсцессе. Головная боль, изменения глазного дна, менингеальные симптомы у больных лабиринтитом отсутствуют, как и параличи черепных нервов, двигательные и чувствительные нарушения, гипотония мышц, изменения походки.
Негнойный энцефалит может быть начальной стадией развития абсцесса и воспалительный процесс может на этом остановиться [Калина В. О., 1957]. При негнойном энцефалите могут возникнуть очаговые симптомы абсцесса (ложный абсцесс). Наиболее выраженным симптомом является повышение внутричерепного давления. Для негнойного энцефалита в отличие от абсцесса характерны беглость и изменчивость общемозговых и очаговых симптомов. При нем отсутствуют проявления интоксикации (землистый цвет лица, сухой язык), резкие изменения в крови.
Быстрое и стойкое улучшение состояния больного после операции на ухе свидетельствует в пользу негнойного энцефалита. Дифференциальная диагностика важна, в частности, потому, что пункция мозга при негнойном энцефалите может резко обострить процесс. При неясной клинической картине до пункции мозга необходимо применить вспомогательные методы исследования.
Появление мозговых симптомов у лиц с гнойным заболеванием ушей и сердечно-сосудистыми нарушениями может быть следствием любого из этих страданий. Эмболия, тромбоз сосудов мозга и оболочек могут обусловить развитие клинических проявлений менингоэнцефалита или абсцесса мозга.
Для диагностики важное значение имеют тщательно собранный анамнез и всестороннее обследование больного. Отсутствие повышения температуры тела и изменений в цереброспинальной жидкости (при кровоизлиянии в мозг и тромбозе его сосудов) свидетельствуют против воспалительного генеза мозговых симптомов. Важное значение имеет примесь свежей крови в цереброспинальной жидкости при субарахноидальном кровоизлиянии. Для диагноза апоплексического инсульта существенное значение имеет паралич руки. Несовпадение стороны поражения мозга и отита свидетельствует против отогенного характера поражения.
Для опухоли в отличие от абсцесса мозга характерны длительное медленно прогрессирующее течение без острого начала (лихорадка, озноб), отсутствие изменений в крови.
Менингеальные симптомы возникают редко и только в терминальной стадии, увеличение содержания белка при отсутствии плеоцитоза, наблюдающееся при опухоли, не характерно для абцесса. Застойные соски зрительного нерва встречаются чаще и более резко выражены при опухоли. Значительно чаще наблюдающееся при опухоли, не характерно для абсцесса, тические припадки. Весьма длительные головокружения и нарушения равновесия более характерны для опухоли, чем для абсцесса мозжечка.
мероприятия, в частности ангиография, могут быть безуспешными, особенно при толстой капсуле абсцесса.
источник
Гнойный менингит и абсцесс мозга у детей — крайне тяжелые и опасные заболевания. Развитию гнойного менингита может способствовать любая из известных болезненных форм. Из местных инфекций особенно часто: бронхопневмония, гнойные плевриты, коклюш, грипп, кишечные расстройства, тиф, паротиты, эндокардит, инфекции мочевых органов, остеомиелиты. Встречаются случаи со смешанной инфекцией.
Гнойная форма менингита в детском возрасте вообще встречается очень часто, но особенно часто у детей раннего возраста и новорожденных.
При макроскопическом исследовании в общем находят те же изменения, что и при цереброспинальном менингококковом менингите. При микроскопическом исследовании можно видеть расширение сосудов, наполнение периваскулярных пространств и соединительной ткани полинуклеарами. В некоторых случаях воспалительный процесс переходит на сосудистые сплетения боковых желудочков. В веществе мозга – картина энцефалита; поверхностно и глубже находят абсцессы, точечные кровоизлияния, деструктивные изменения в нервных клетках, нейронофагию и мелкоклеточную инфильтрацию кровеносных сосудов. В спинном мозгу – картина поверхностного миелита.
В общих чертах симптоматология гнойных менингитов одинакова с той, которую можно видеть при цереброспинальном менингите. Варианты картины стоят в зависимости от возрастного фактора, реакции макроорганизма, характера заболевания, вызвавшего лептоменингит, особенностей вызвавшего данное заболевание возбудителя, локализации процесса в оболочках. Проявления менингита часто маскируются симптомами первичного расстройства, вызвавшего менингит. Точно так же и температура гнойного менингита может находиться в связи с первичным расстройством.
Бурно течет заболевание обычно у грудных детей. Начало острое, температура быстро достигает большой высоты (до 40°). Из забытья в начале заболевания больной переходит в бессознательное состояние, кому. Менингеальный компонент ярко выражен. Из двигательных явлений – параличи, симптомы раздражения черепно-мозговых нервов, глазные симптомы, параличи конечностей, судорожные явления, непроизвольные движения, гипертония мышц конечностей, туловища, изменения рефлексов, возникновение патологических рефлексов.
Из нарушений рецепторного аппарата наблюдается гиперестезия органов чувств: слуха, обоняния, зрения. Отмечаются разнообразные нарушения вегетативного аппарата. Пульс по большей части учащен. В последней стадии болезни появляется также и симптом Чейн-Стокса. Грудные дети через несколько часов погибают в коллапсе или в припадке судорог. При менингитах бросаются в глаза базилярные симптомы, параличи черепных нервов, бульбарные явления, резкие изменения со стороны дыхания, пульса. В спинномозговой жидкости наряду с другими изменениями обнаруживаются микроорганизмы.
Чаще всего абсцессы мозга возникают в связи с заболеваниями среднего уха, реже в связи с гнойным воспалением в области глазницы и придаточных полостей носа. Возникают они также и в связи с травматическим повреждением черепа.
Причиной отогенных абсцессов мозга являются острые и хронические гнойные воспаления уха. Наиболее частыми областями локализации абсцессов являются мозжечок и височные доли. Абсцессы мозжечка возникают при прорыве инфекции в заднюю черепную ямку; при прорыве в среднюю черепную ямку – образуются абсцессы в височной доле, чаще всего в области ее нижних извилин.
Клиническая картина и течение отогенных абсцессов стоит в тесной связи со способом его развития, величиной и локализацией в том или ином отделе центральной нервной системы.
Чем острее идет развитие абсцесса, чем больше его размеры, тем ярче болезненная картина. В то время как небольшие абсцессы могут и не дать общемозговых явлений ввиду отсутствия нарастания внутричерепного давления, абсцессы больших размеров, остро развивающиеся, протекают у детей с симптомами повышенного внутричерепного давления.
Особенно это бросается в глаза при абсцессах мозжечка. Налицо картина нарастающих общемозговых явлений. У больных резкая головная боль, иногда наступающая приступами.
При абсцессах мозжечка эта боль субъективно локализуется во лбу, а при абсцессах височной доли – в затылке.
Почти всегда присутствует тошнота, рвота, особенно при мозжечковых абсцессах. Пульс замедлен, дыхание нарушено: часто оно замедлено, иногда неправильно.
У детей наблюдаются изменения психики: изменение сознания, бредовое состояние, двигательное возбуждение. Иногда наблюдается коматозное состояние. Встречаются в картине болезни общие и частичные судороги.
Со стороны глазного дна в некоторых случаях находят оптический неврит, застойный сосок. Иногда неврит зрительного нерва наблюдается на одной стороне, противоположной абсцессу. При абсцессе, не осложненном менингитом, спинномозговая жидкость не изменена. В тех случаях, где абсцесс непосредственно прилегает к мягким оболочкам, может наблюдаться умеренный плеоцитоз. Повышения давления спинномозговой жидкости при абсцессах обычно не наблюдается.
Температура при абсцессах обычно не повышается. Она становится высокой при прорыве гнойного процесса на оболочки или в желудочки.
Наряду с общими симптомами в картине болезни наблюдаются явления, стоящие в связи с той или иной локализацией абсцесса в центральной нервной системе, разрушением определенного участка нервной ткани, давлением абсцесса на окружающие области и тем влиянием, которое оказывает пораженный отдел мозга на невродинамические процессы нервной системы.
Абсцессы мозга, развивающиеся в связи с гнойными воспалениями в области носа и лобных пазух, обыкновенно локализуются в лобных долях. В клинической картине этих случаев особенно бросаются в глаза своеобразные психотические расстройства. Встречаются абсцессы, развивающиеся хронически, медленно, в течение месяцев, лет, иногда очень трудно отличимые от опухолей мозга.
Абсцесс мозга представляет собой тяжелое заболевание. Лишь в очень редких случаях наблюдается самопроизвольное излечение путем прорыва абсцесса наружу.
Опасным для жизни является прорыв гнойника в желудочки – больной погибает от острой интоксикации вегетативных ядер четвертого желудочка. Опасны также прорывы в паутинную полость, на поверхность мозга; в этих случаях у больного развивается картина бурно протекающего гнойного цереброспинального менингита. Наконец встречаются случаи, когда смерть наступает и от мозговых явлений в результате нарастающего повышения внутричерепного давления. При адекватном лечении прогноз зачастую благоприятен. Летальность составляет около 10%.
[ads-pc-4][ads-mob-4][smartcontrol_youtube_shortcode key=»Гнойный менингит у детей» cnt=»8″ col=»2″ shls=»true»][ads-pc-5][ads-mob-5]источник
Абсцесс головного мозга — ограниченное гнойное расплавление вещества мозга т. е. очаговое скопление гноя в веществе мозга.
Причина — попадание стрептококков, стафилококков, пневмококков, реже других микробов в мозговое вещество из гнойных очагов, расположенных в среднем или внутреннем ухе (отогенные абсцессы), придаточных пазухах (риногенные абсцессы), из остеомиелитического очага в костях черепа, флегмоны мягких тканей головы. Т. е. необходим источник инфекции. Главным источником инфекции служат отиты, чаще хронические (около 70% всех абсцессов мозга). У новорожденных могут быть инфекции верхних дыхательных путей матери, обусловлены сепсисом новорожденных, пупочной инфекцией, пневмонией.
Инфекция распространяется из среднего и внутреннего уха двумя путями: по контакту через твердую и мягкую мозговые оболочки или через лимфатические и кровеносные пути. В 16-24% случаев абсцесс возникает в результате бактериальной микроэмболии по кровеносным сосудам (метастатические абсцессы). Основным источником метастазирования являются легкие (абсцедирующие пневмонии, эмпиема, бронхо-эктатическая болезнь, абсцесс легких), реже язвенный бактериальный эндокардит. Бактериальные эмболы могут также попасть через капиллярную сеть легких при пиодермии, флегмонах, остеомиелите трубчатых костей, актиномикозе. Определенную роль играет черепно-мозговая травма, особенно сопровождающаяся переломами или трещинами костей основания черепа, открывая входные ворота для инфекции. Абсцесс головного мозга является частым осложнением сквозного или слепого огнестрельного ранения. Мальчики болеют в 2 раза чаще, чем девочки.
- Начальный период — реакция организма на внедрение в мозговую ткань инфекции — общее недомогание, вялость, снижение аппетита, повышается температура (от субфибрильных цифр — 37.2 — 37.4 и выше), интенсивная головная боль, рвота, высокая температура, менингеальные знаки (боли в шейно- затылочном отделе позвоночника, не возможность достать подбородком до грудной клетки).
Изменения в анализе крови — полинуклеарный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, умеренный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости. - Латентный период — при высокой вирулентности возбудителя происходит расплавление мозговой ткани и вокруг образовавшейся полости, наполненной гноем, постепенно формируется капсула абсцесса, ограничивая гнойный процесс (через 4-6 нед), состояние больного улучшается, ребенок становится более активным, исчезают жалобы.
- Манифестная стадия — клинически явная стадия, к выходу в нее способствуют ряд факторов: легкая травма, например головы, различные острые заболевания, например ОРЗ, ОРВИ и т. д.
- Крайняя стадия — терминальный период — летальность около 1/3 больных. Особенно при множественных абсцессах мозга, когда идет распространение на ликворную систему и оболочки мозга (дети 3 – 4 лет).
Клинически, можно выделить несколько групп симптомов при абсцессе головного мозга:
1. Воспалительные, что описаны выше.
2. Симптомы повышения внутричерепного давления у детей, особенно 5-7 лет — быстрое увеличение размеров черепа, за счет чего длительно отсутствуют головные боли. На рентгене черепа видно расхождение швов (коронарного, сагиттального, более выраженные пальцевые вдавления), в итоге, сильные головные боли и рвота, частая и многократная.
3. Очаговые симптомы, зависят от локализации абсцесса. Например, он располагается в больших полушариях — возникают двигательные расстройства и судорожные припадки. Иногда судорожные припадки могут быть одним из первых проявлений данного заболевания, особенно у мальньких детей.
Для диагностики используют: компьютерную, магнитно-резонансную томографию, церебральную ангиографию.
Дифференцированная диагностика абсцесса мозга с очаговым менингоэнцефалитом или менингитом, при этом решающую роль играют данные эхоэнцефалографии (смещение срединных структур мозга при супратенториальном абсцессе) и компьютерная томография. Последняя позволяет отличить абсцесс от опухоли мозга.
Существуют различные способы лечения абцесса головного мозга:
- Метод Спасокукоцкого-Бакулева заключается в повторных пункциях (от 2 до 13) с отсасыванием гноя и введением в полость абсцесса антибиотиков и дезинфицирующих веществ. Практически нет противопоказаний, нет необходимости удалять рубцово-сморщенную капсулу при выздоровлении, у меленьких детей пунктировать можно через не заращенный родничок, или разошедшийся шов. Не эффективно, лишь при многокамерных и множественных абсцессах.
- Метод Н. Н. Бурденко — удаление абсцесса вместе с хорошо сформировавшейся капсулой. Применяют у детей среднего и старшего возраста.
- Наиболее старым является метод широкого вскрытия и последующего дренирования абсцесса. Когда используют эластический катетер, через который периодически промывают и вводят в полость антибактериальные средства.
До и после операции необходимо назначать массивные дозы антибиотиков.
При одиночных абсцессах после операции выздоровление наступает в 70-80% случаев.
источник
Энцефалитный менингит – заболевание, развивающееся вследствие проникновения вируса в организм человека. Другое название патологии – менингоэнцефалит.
У больного одновременно выявляется 2 воспалительных процесса: менингит, выражающийся в воспалении коры головного мозга, и энцефалит, при котором воспаляется мозг. В этом и заключается разница между менингитом и энцефалитом. У детей болезнь протекает особенно тяжело, характеризуется рядом необратимых последствий и высокой смертностью.
В международной классификации заболеваний МКБ-10 патологии присвоен код G04. Менингоэнцефалит у детей и у взрослых имеет инфекционную, аллергическую либо токсическую природу. Когда возбудитель попадает в клетки мозга, формируются очаги воспаления, которые ухудшают микроциркуляцию крови. Увеличивается объём спинальной жидкости, что повышает внутричерепное давление. Оболочки мозга повреждаются, что ведёт к развитию менингеальных симптомов.
Причиной воспаления мозга могут выступать демиелинизирующие болезни, которые приводят к поражению тканей периферической и центральной нервной системы. Обычно болезнь возникает в результате вторжения инфекционных возбудителей:
- бактерий – менингококков, стрептококков, туберкулёзной палочки, листерии;
- вирусов – бешенства, герпеса, клещевого энцефалита, ветряной оспы, кори, арбовирусов.
Возбудители токсоплазмоза и малярии также вызывают развитие менингоэнцефалита.
Примечание! ЛОР-патологии и стоматологические болезни гнойного характера часто приводят к развитию энцефалитного менингита.
Патология может проявляться в первичной и вторичной форме. Первичный энцефалитный менингит развивается после заражения герпесом, сифилисом, бешенством. Вторичная форма развивается как осложнение после перенесённого туберкулёза, ветрянки, краснухи, синусита.
Вирус проникает в организм при укусе клеща либо в результате попадания возбудителя в носоглотку. Способ проникновения инфекции зависит от вирусного типа. Возможен и контактный путь заражения, когда нарушена целостность черепно-мозговых костей.
Менингеальный энцефалит у новорождённых и у маленьких детей диагностируется часто, поскольку детский иммунный статус недостаточно развит. Риск развития заболевания повышается при наличии внутриутробных инфекций, недоношенности. Маленькие дети тяжело переносят болезнь, последствия которой проявляются в неврологических расстройствах.
Воспаление мозга протекает в молниеносной, острой, подострой и хронической форме. Молниеносное течение прогрессирует за несколько часов, часто приводя к летальному исходу. Острая и подострая формы характеризуются стандартным для болезни течением. Хронический вариант сопровождается вялым развитием, чередующимся с периодами обострения.
Менингоэнцефалиты дифференцируют и по качеству спинальной жидкости: серозная, геморрагическая, гнойная. Состав и оттенок ликвора указывает на характер воспалительного процесса.
Если делать прививку живой вакциной в момент ослабления иммунных сил, возбудитель может проникнуть через энцефалический барьер, в результате чего возникнет энцефалитный менингит.
Проявления болезни варьируются в зависимости от вида менингоэнцефалита. Различают бруцеллёзный, гриппозный геморрагический, ветряночный, амёбный, герпетический, вирусный и гнойный тип. Грибковый менингоэнцефалит диагностируется реже.
Развивается как осложнение после перенесённого гриппа. Тяжело протекает.
Симптоматика выражается в резком повышении температуры, эпилептических припадках, ознобе, спутанности сознания. Эта форма сложно лечится, обычно вызывает серьёзные осложнения.
Форма может проявляться как отдельное заболевание либо протекать наряду с инфекцией вирусного характера. Опасность этого вида заключается в отсутствии клинических проявлений на начальном этапе развития. Наблюдаются яркие симптомы интоксикации, мозг отекает, сопровождаясь гибелью нейронов.
Этот вид часто диагностируется у младенцев. Инфицирование происходит во внутриутробном периоде либо в процессе родоразрешения. Болезнь способна проявиться даже у людей, имеющих антитела к вирусным штаммам.
Возникает вследствие укуса инфицированного клеща либо после употребления молока заражённых коз и коров. Частота диагностирования возрастает весной и летом, когда насекомые наиболее активны.
Изначально признаки проявляются в повышении температуры, интенсивной боли в голове, рвоте. Через неделю симптоматика дополняется поражением центральной нервной системы, что выражается в неврологических расстройствах.
Редкий вид патологии, характеризуется высокой летальностью. Инфекция в виде мельчайших амёб (простейших) проникает в верхние отделы респираторного тракта. Заражение происходит в водоёмах с пресной водой, посредством питья водопроводной воды.
Возбудитель может находиться на грибах, фруктах, в почве. Инкубационный период длится около 2 недель.
Повреждается мягкая оболочка головного мозга, что влияет на возникновение гранул бруцеллёзного типа. Появляются параличи, наблюдаются психоневрологические нарушения. Требуется продолжительное лечение.
Развитие гнойного менингоэнцефалита происходит в результате вторжения в организм стафилококков, бактерий, менингококков, гемофильной палочки. Обычно патогены проникают в организм через слизистую носоглотки.
Инфекционные агенты повреждают кору головного мозга и мозговые структуры. Риск развития патологии возрастает при иммунодефицитном состоянии, черепно-мозговых травмах, операциях на голове.
Эта форма проявляется вследствие вторичного воспаления мозговых оболочек. Диагностируется у людей с разными видами туберкулёза, а также у детей до года. Заболевание сопровождается систематическими болями в голове, слабостью, раздражительностью, снижением аппетита и качества сна.
Появляется как осложнение перенесённой ветряной оспы у маленьких детей. Протекает в тяжёлой форме. Выражается в развитии судорожных припадков, боли в голове, лихорадки, головокружения.
Признаки болезни зависят от причины патологии и масштабов поражения других органов. Латентный период менингитного энцефалита составляет около 2 недель, у некоторых форм инкубационный период продолжается месяц. В эту фазу вирус, находящийся в организме, активно реплицируется и проникает во все ткани.
При судорожных припадках и потере сознания нужно незамедлительно вызвать скорую помощь.
Начинает нарастать температура тела. Мучительная головная боль и рвота свидетельствуют о прогрессировании интоксикационных процессов. Поражение нервной системы выражается в повышении чувствительной восприимчивости, беспокойности. Через несколько дней появляется ригидность мышц затылка, при которой больной не может наклонить голову вперёд из-за сильных болей. У младенцев набухает родничок.
По мере развития болезни нарушаются речевые умения, человеку трудно глотать и дышать. Частота сердечных сокращений постепенно уменьшается, отекает часть мозга, что приводит к смерти.
Диагноз выставляется на основе комплексного обследования пострадавшего. Изначально оцениваются клинические проявления. Затем врач проверяет ряд симптомов, свойственных патологии: Кернига, Германа, Брудзинского, Мондонези.
При обследовании новорождённого врач обращает внимание на родничок – он выбухает. Также необходимо провести тест Лессажа, когда малыша приподнимают, держа за подмышечные впадины. При менингоэнцефалите ребёнок не выпрямляет ноги.
Основополагающий диагностический метод – пункция. Специалист производит забор спинномозговой жидкости, прокалывая ткани в поясничном отделе. Оценивается внешний вид биологического материала и его состав. Диагноз подтверждается при увеличенной концентрации белка, понижении количества глюкозы.
Также требуется проведение магниторезонансной томографии, рентгенографии лёгких.
Терапия энцефалитного менингита производится в условиях медицинского учреждения, пациента помещают в инфекционное отделение. Выбор терапевтических методов зависит от формы патологии.
Бактериальные формы менингоэнцефалита гнойного характера лечатся с помощью антибиотиков: карбапенемов, пенициллинов. Амёбная разновидность требует дополнительного введения противогрибковых препаратов.
Заболевание вирусной этиологии устраняется посредством внутримышечного введения глобулина, интерферона. Детям с герпетической формой болезни назначаются кортикостероиды.
К общим лечебным мероприятиям относится применение:
- инфузий, нормализующих кровяной состав;
- антигистаминных средств – Супрастин, Димедрол;
- ноотропов, восстанавливающих работу центральной нервной системы;
- средств, улучшающих кровообращение;
- поливитаминов;
- седативных препаратов;
- медикаментов противосудорожного действия.
Помимо медикаментозного лечения, больным требуется реабилитационная терапия, которая включает массажи, лечебную физкультуру, иглоукалывание.
Процент выживаемости при менингеальном энцефалите низок. Болезнь ведёт к развитию необратимых последствий в пожилом и в детском возрасте. При несвоевременном обращении к врачу и сниженном иммунном статусе развиваются такие осложнения, как эпилептические припадки, паралич. Снижается острота зрения и слух. Ухудшаются интеллектуальные способности.
Следствием перенесённого герпетического либо грибкового менингита у детей становится гидроцефалия, задержка психофизического развития. Если наблюдается потеря речевых умений, невозможность глотать и боли в сердце, то вирус повредил черепно-мозговые участки. В таком случае человек умирает.
Людям, перенёсшим менингоэнцефалит, нужно наблюдаться у невролога всю оставшуюся жизнь. Коварность заболевания кроется в сложности выявления первых признаков патологии. Поэтому при обнаружении непривычных симптомов следует проконсультироваться с врачом.
Для подготовки статьи использовались следующие источники:
Заводнова О. С. Особенности лечения и исходы герпетических, кандидозных и кандидо-стафилококковых менингоэнцефалитов у новорожденных // Журнал Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация — 2014.
Зубрицкий М. Г. Хронический герпетический менингоэнцефалит, осложнившийся генерализацией процесса с поражением внутренних органов // Журнал Гродненского государственного медицинского университета — 2006.
Рубин А. Н., Щербук Ю. А., Ляпин А. П. Осложнения гнойных менингоэнцефалитов у детей // Журнал Вестник хирургии имени И. И. Грекова — 2015.
источник
Менингит энцефалитный – это вирусное, грибковое или бактериальное заболевание, проявляющееся воспалением оболочек головного и спинного мозга. Оно может привести к летальному исходу, если не предпринять срочных диагностических и лечебных мер.
До конца двадцатого века смертность от менингита достигала практически ста процентов, но после того как пенициллин был успешно использован против этой болезни в 1944 году, количество спасенных жизней стало увеличиваться. Помогли и вакцины против распространенных бактериальных возбудителей, а также изобретение глюкокортикоидных препаратов.
— инфекционное (провоцируемое конкретным возбудителем);
— инфекционно-аллергическое (аутоиммунное поражение оболочек мозга в ответ на инфекцию, вакцинацию или ревматическое заболевание);
— токсическое (воздействие раздражающих веществ, провоцирующих воспаление).
Выделяют также первичный и вторичный энцефалитный менингит. Как нетрудно догадаться, первичным называется заболевание, когда очаг инфекции расположен непосредственно в головном мозге. Это происходит при внутренних повреждениях (ушиб, гематома), вирусных или инфекционных заболеваниях. Вторичное заболевание появляется как осложнение, например, отита, гайморита, туберкулеза или сифилиса.
Раньше из-за скученности населения, несоблюдения санитарно-гигиенических норм и скудного питания энцефалитный менингит возникал в основном у детей до пяти лет. Но сейчас такие случаи единичны благодаря развитию медицины и улучшению жилищных условий.
Чаще всего болеют в конце зимы — начале весны. В это время ярко проявляется авитаминоз и снижение иммунитета, а также резкие перепады температуры, влажности. Свою лепту вносит и постоянное пребывание в закрытых, плохо проветриваемых помещениях.
Менингит энцефалитный распространен повсеместно, однако наиболее часто он встречается в странах Африки. В России первая вспышка данного заболевания произошла перед началом Второй мировой войны, вторая – в восьмидесятые годы прошлого века, а последняя — в 1997 году.
— острая, сопровождающаяся надпочечниковой недостаточностью и часто заканчивающаяся летальным исходом;
— затяжная, когда симптомы нарастают постепенно;
— рецидивирующая, с небольшими светлыми промежутками.
Для острой формы характерным является внезапное начало на фоне полного благополучия с резким повышением температуры до пиретических цифр (39-40 градусов). Присутствуют бледность, потливость, цианоз, возможны потери сознания и судороги, а также парез лицевой мускулатуры. У младенцев и грудничков беспокойство проявляется монотонным несмолкающим криком. От повышения внутричерепного давления возможно расхождение швов черепа, а также выбухание родничка. На вторые сутки болезни появляются характерные менингеальные симптомы, такие как ригидность мышц затылка. Через три-четыре дня пациент впадает в кому, а прогрессирующий отек (за счет воспалительной реакции) приводит к вклинению продолговатого мозга.
- Поза легавой собаки (запрокинутая голова, конечности приведены к телу).
- Ригидность мышц шеи и затылка (пассивно согнуть голову больного врачу не удается из-за повышенного тонуса мышц-разгибателей).
- Симптом Кернига (врач сгибает ногу больного в тазобедренном и коленном суставе, но при попытке ее разогнуть встречает сопротивление).
- Верхний симптом Брудзинского (при сгибании головы наблюдается подтягивание ног к туловищу).
- Средний симптом Брудзинского (сгибание ног при надавливании в надлобковой области).
- Нижний симптом Брудзинского (При пассивном сгибании одной ноги вторая также приводится к животу).
- Симптом Лессажа (грудного ребенка приподнимают, поддерживая за подмышки, при этом ножки у него поджимаются к туловищу).
- Симптом Мондонези (болезненное надавливание на глазные яблоки).
- Симптом Бехтерева (боль во время постукивания по скуловой дуге).
- Повышенная чувствительность к раздражителям, свето- и звукобоязнь.
Для взрослого трудно перенести такое заболевание, как энцефалитный менингит. Последствия у детей могут быть еще более трагичными, так как они редко жалуются на недомогания, не замечают укусов насекомых и имеют сниженный иммунитет. Мальчики болеют чаще, чем девочки, и заболевание проходит тяжелее.
Чтобы оградить своего ребенка, необходимо одевать его теплее в весенне-осенний период, вовремя обращаться к врачу при малейших признаках недомогания и каждые пару часов осматривать его на улице летом на предмет укусов клещей и других кровососущих насекомых.
В общем анализе крови отмечается повышение уровня лейкоцитов с преобладанием юных форм, отсутствие эозинофилов и резко увеличенная СОЭ до шестидесяти миллиметров в час. Ликвор будет мутным, опалесцирующим, с зеленоватым оттенком. В нем преобладают нейтрофилы и белок, а количество глюкозы снижено. Для определения возбудителя кровь, мокроту или цереброспинальную жидкость высевают на питательную среду.
Если у врача скорой помощи или приемного покоя возникло подозрение на менингит энцефалитный, то больного немедленно госпитализируют в неврологический стационар. Лечение начинают разу же, не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза. Соблюдается строгий постельный режим, высококалорийная диета.
Начинают с симптоматической и патогенетической терапии. В первую очередь нужно очистить организм от токсинов, которые вырабатывают бактерии, а также снизить внутричерепное давление и разжижить кровь. Для этого пациенту внутривенно вводят физраствор с глюкозой и диуретики. Потому что чрезмерное наводнение организма может привести к вклинению продолговатого мозга и мгновенной смерти. Кроме того, препараты для улучшения микроциркуляции, сосудорасширяющие и ноотропы поддерживают деятельность головного мозга.
Этиологическая терапия заключается в антибиотикотерапии (бензилпенициллины, фторхинолоны, цефалоспорины).
Все зависит во многом от того, как быстро и успешно начали лечить энцефалитный менингит. Последствия могут быть незначительными, если помощь оказана своевременно. И в то же время при тяжелом и быстром течении болезни летальность достигает восьмидесяти процентов. Причин для этого может быть несколько:
— отек мозга и вклинение его;
— сердечно-легочная недостаточность;
— сепсис;
— ДВС-синдром.
Менингит энцефалитный можно предотвратить, для этого проводится вакцинация детей от двух до пяти лет среди тех, кто находится в группе риска. Также она рекомендована людям после шестидесяти пяти лет. Эта прививка вписана в официальный график вакцинаций ВОЗ и применяется в большинстве стран мира.
На данный момент в странах третьего мира общественность все еще боится диагноза «энцефалитный менингит». Излечим ли он? Да, безусловно. Но успех зависит от того, насколько быстро была оказана помощь и как.
источник