Меню Рубрики

Механизм развития абсцесса легкого

Абсцесс легкого (лат. Abscessus pulmonum) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани в виде ограниченного очага, окруженного воспалительным валиком.

Специфического возбудителя легочных нагноений нет. Этиологическим фактором при абсцессе легких, в развитии нагноительного процесса в легких является смешанная, преимущественно кокковая флора (стрептококки, стафилококки, пневмококки). В ряде случаев абсцесс легких бывает связан с аутоинфекцией микробами, являющимися сапрофитами верхних дыхательных путей. Эти микробы, попав в легкие, могут стать патогенными и вызвать нагноения различного характера и распространенности. Развитие нагноительного процесса в легких и его интенсивность зависят в свою очередь от реактивности легочной ткани и реакции всего организма.

Пути проникновения инфекции в легкие различны. Профессор С. И. Спасокукоцкий разделил легочные нагноения на 6 групп:

  • эмболические;
  • обтурационные;
  • аспирационные;
  • матапневмонические, возникающие как исход пневмонии;
  • паразитарные (эхинококк, актиномикоз);
  • травматические.

Чаще всего гнойный процесс в легких развивается как исход пневмонии или осложнение бронхоэктазов, что составляет 68% всех легочных нагноений. Эта группа так называемых вторичных абсцессов легких, когда преобладает бронхогенный путь распространения инфекции.

Первичный абсцесс легкого обычно возникает остро при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел, после операции на верхних дыхательных путях (удаление миндалин и т. д.). Возможно также развитие абсцесса гематогенным или лимфогенным путем, когда инфекция заносится в легкие из отдаленного гнойного очага в организме.

Расплавление легочной ткани (абсцесс легкого) может произойти и без участия микробов. Например, при распадающихся опухолях или инфарктах легкого может образоваться полость в результате нарушения кровообращения в определенном участке. В таких случаях омертвение легочной ткани предшествует нагноению.

Абсцесс легкого характеризуется наличием или множественных гнойников, расположенных в одном или обоих легких. Посла опорожнения абсцесса образуется полость. Вокруг полостей имеются воспалительные инфильтраты. При расплавлении легочной ткани, острые абсцессы окружены тонким воспалительным валиком, хронические – фиброзной капсулой. При длительном течении заболевания развивается склероз окружающей легочной ткани.

В клинической картине абсцесса легких различают два периода:

  • до вскрытия абсцесса;
  • после вскрытия абсцесса.

Первый период, когда происходит формирование абсцесса, имеет в разных случаях различную длительность, но в среднем продолжается 10-12 дней. В начале заболевания больные жалуются на общее недомогание, слабость, озноб, кашель со скудной мокротой, боль в грудной клетке. При расплавлении легочной ткани, наблюдается лихорадка, сначала умеренно высокая, потом постепенно становится ремитирующей, а затем гектической. Даже при небольших абсцессах отмечается одышка.

При пальпации грудной клетки в некоторых случаях определяется болезненность по межреберьям на больной стороне. Этот симптом связан с вовлечением в процесс костальной плевры. Может быть, отставание в акте дыхания одной половины грудной клетки, соответствующей воспалению. Голосовое дрожание зависит от локализации очага воспаления. При периферическом расположении голосовое дрожание нередко усилено, а при глубоком – не изменено.

При перкуссии можно определить притупление перкуторного звука на больной стороне, особенно при метапневмонических абсцессах. Выслушивание в начальных стадиях и при глубоко расположенных абсцессах отклонений от нормы не обнаруживает. При более поверхностно расположенном абсцессе дыхание над зоной поражения везикулярное ослабленное, иногда с бронхиальным оттенком. В некоторых случаях определяются жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы.

Важным объективным критерием в диагностике абсцесса легкого является картина крови. Характерным считается нейтрофильный лейкоцитоз (15000-20000 в 1 мм 3 ) со сдвигом влево, а иногда вплоть до миелоцитов, и значительное ускорение РОЭ. В моче может быть обнаружено небольшое количество белка (до 0,33%).

При расплавлении легочной ткани, исследование мокроты до вскрытия абсцесса ничего характерного не дает.

Рентгенологическая картина абсцесса в первом периоде заболевания почти ничем не отличается от обычной пневмонии или туберкулезного инфильтрата: определяется крупноочаговое затемнение с неровными краями и нечеткими контурами.

Клиника второго периода абсцесса легкого начинается с прорыва гнойника в бронх. Между первым и вторым может быть переходный период, характеризующийся усилением основных клинических симптомов (более высокая лихорадка с большими суточными колебаниями, сильный кашель, одышка, боли в грудной клетке и т.д.). Прорыв гнойника в бронх, при абсцессе легких, сопровождается внезапным обильным (полным ртом) выделением гнойной, а иногда зловонной мокроты, разделяющейся при стоянии на 2-3слоя: слизистый, серозный и гнойный. В дальнейшем суточное количество мокроты определяется величиной полости и колеблется от 200 мл до 1-2 литров.

При абсцессе легкого, при осмотре обращает на себя внимание лихорадочный вид больного. При вовлечении в процесс плевры наблюдается отставание больной половины грудной клетки при дыхании. После опорожнения полости от гноя в зависимости от ее локализации и величины физикальные данные могут быть различными. При перкуссии при больших и поверхностно расположенных абсцессах определяется тимпанит. Дыхание может быть жестким (как при не вскрывшемся абсцессе), бронховезикулярным или бронхиальным, а при крупных содержащих воздух полостях с наличием отводящего бронха – амфорическим. Обычно на ограниченном участке выслушиваются звонкие влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. Если одновременно обнаруживается диффузный бронхит с большим количеством хрипов, это затрудняет определенно локализации гнойника.

При абсцессе легкого, в крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофилией и сдвигом влево и ускорение РОЭ. В тяжелых, длительно текущих случаях развивается железодефицитная анемия.

Ценные сведения дает исследование мокроты. При стоянии она делится на три слоя: верхний – пенистый, слизистый, средний – большой, жидкий, серозный и нижний – гнойный. При микроскопическом исследовании мокроты, кроме большого количества лейкоцитов и эритроцитов, находят эластические волокна, а также кристаллы холестерина и жирных кислот. О прекращении распада легочной ткани судят по отсутствию в мокроте эластических волокон. Бактериальная флора обильная, чаще кокковая; при лечении антибиотиками становится скудной.

Рентгенологическое исследование после опорожнения полости дает характерное просветление с уровнем жидкости, который меняется в зависимости от положения больного. Если дренажный бронх располагается у дна полости, что бывает при абсцессах верхушек легких, то уровень жидкости не определяется. Это связано с тем, что все содержимое полости стекает и выводится через отводящий бронх. При расплавлении легочной ткани, полость абсцесса со всех сторон окружена каймой воспалительной ткани с размытым наружным контуром. При множественных абсцессах отмечается несколько уровней.

Клиническое течение абсцесса легкого и его заживление зависят от локализации полости, возможности ее опорожнения и сопутствующих осложнений. Большая часть абсцессов излечивается с образованием очагового пневмосклероза на месте бывшей полости, но в 30-40% случаев излечение не наступает, и они становятся хроническими. Затяжному течению нагноения способствуют хронические заболевания легких (бронхоэктатическая болезнь, пневмосклероз, рак легких и т. д.). Различают следующие осложнения абсцесса легких:

  • прорыв гнойника в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса;
  • легочное кровотечение;
  • возникновение новых абсцессов легких;
  • метастазы абсцессов в мозг, печень, селезенку и другие органы.
  • Возникающие осложнения утяжеляют клиническое течение легочных нагноений и ухудшают прогноз заболевания.

Лечение абсцесса легкого должно начинаться с соблюдения постельного режима в условиях стационара. Больные должны получать калорийную пищу с достаточным количеством белков и витаминов. Кроме того, необходимы общеукрепляющие мероприятия: повторные переливания крови небольшими порциями, по 200 мл, внутривенные вливания глюкозы, назначение препаратов кальция и т. д. Как можно раньше нужно начинать лечение антибиотиками и сульфаниламидами. Сульфаниламидные препараты нужно назначать в достаточных дозировках и продолжительно. Антибиотики, кроме перорального и внутримышечного применения, вводят внутритрахеально или в виде аэрозоля (1-2 раза в день в течение 2-4 недель).

Симптоматическое лечение при абсцессе легкого, состоит в назначении отхаркивающих и разжижающих мокроту препаратов, бронхолитиков (эфедрин, но-шпа) и др. Большое значение при абсцессе легких имеет создание дренажа для лучшего опорожнения полости: больной должен найти такое положение, при котором хорошо отходит мокрота, и занимать его 2-3 раза в день по 30-60 мин.

При отсутствии улучшения под влиянием консервативной терапии через 1-2 месяца нужно ставить вопрос о хирургическом вмешательстве. Если процесс быстро прогрессирует, особенно при наличии большого распада, то оперируют через 2-3 недели. Операция состоит в удалении доли, а при множественных абсцессах – иногда и целого легкого.

Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмонии и бронхита, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом и курением.

источник

• Абсцесс лёгкого — полость в лёгком, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей пиогенной мембраной, сформированной из грануляционной ткани и слоя фиброзных волокон.

• Гангрена лёгкого — значительно более тяжёлое патологическое состояние с массивным омертвением и гнилостным распадом, быстрым гнойным расплавлением и отторжением ткани лёгкого без тенденции к чёткому отграничению от её жизнеспособной части.

• Гангренозный абсцесс — менее обширный и более склонный к отграничению, чем при распространённой гангрене, процесс омертвения лёгочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами лёгочной ткани и тенденцией к постепенному очищению. Все эти три состояния объединяют термином «деструктивные пневмониты».

• Ведущий механизм развития абсцесса лёгкого — аспирационный. Кроме того, возможно бронхогенное происхождение, не связанное с аспирацией, а также развитие абсцесса как осложнения пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. При возникновении сообщения полости абсцесса с бронхом расплавленная гнойно-некротическая масса выходит через дыхательные пути (дренажные бронхи) — происходит опорожнение абсцесса. Бронхогенный абсцесс лёгкого развивается при разрушении стенки бронхоэктаза. Воспаление при этом переходит с бронхоэтаза на прилегающую лёгочную ткань с формированием абсцесса. Инфекция также может распространяться контактным путём при эмпиеме плевры и поддиафрагмальном абсцессе.

• Для гангрены лёгкого характерны слабая выраженность процессов отграничения некротизированной лёгочной ткани от здоровой и большое поступление в сосудистое русло токсических продуктов. Также патогенетическую роль в образовании инфекционной деструкции могут играть инфаркт лёгкого, септикопиемия (септические эмболы, попадающие гематогенным путём из очагов остеомиелита, отита, простатита), лимфогенное инфицирование при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта, распаде раковой опухоли в лёгком. У лиц старше 45 лет развитие абсцесса почти в каждом третьем случае связано с наличием опухоли.

• Процесс формирования абсцесса длится 10-12 дней, в течение которых клиническая картина заболевания чаще обусловлена пневмонией. В начальном периоде заболевания больные отмечают общее недомогание, слабость, озноб, кашель со скудной мокротой, иногда — кровохарканье и боль в грудной клетке. Температура тела обычно высокая. Даже при небольших абсцессах наблюдают одышку, обусловленную интоксикацией. При гангрене лёгких эти признаки более выражены. Внезапное выделение большого количества (полным ртом) зловонной мокроты — признак прорыва абсцесса в бронх, после которого улучшается состояние больного, снижается температура тела. При гангрене лёгкого мокрота носит гнилостный характер. Суточное количество мокроты в среднем при абсцессе составляет 200-500 мл, но может увеличиваться до 1 л и более при гангрене. При сборе анамнеза важно выявление факторов риска.

Объективными методами определяют следующие изменения.

• При внешнем осмотре до прорыва абсцесса можно обнаружить лёгкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры визуально определяют отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. Больной принимает вынужденное положение на больном боку. При хроническом абсцессе пальцы принимают форму барабанных палочек, формируются признаки правожелудочковой недостаточности. Характернытахипноэ и тахикардия. Продолжительность первого периода занимает от 4 до 12 дней. Переход ко второму периоду — началу опорожнения полостей деструкции — сопровождается в типичных случаях улучшением состояния больного.

• Пальпация позволяет обнаружить болезненность межреберных промежутков на больной стороне, что свидетельствует о вовлечении плевры и межрёберного сосудисто-нервного пучка. При субплевральном расположении абсцесса голосовое дрожание усилено. При опорожнении большого абсцесса оно может стать ослабленным.

• Перкуторно в начальную фазу на стороне поражения звук может быть несколько укорочен. При глубоком расположении абсцесса перкуторный звук не меняется. На первом этапе течения деструктивныхпневмонитов физическая картина сходна с таковой при сливной пневмонии. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука уменьшаются. Поверхностно расположенные большие опорожнившиеся абсцессы сопровождаются тимпаническим перкуторным звуком.

• При аускультации в первый период течения абсцесса выявляют жёсткое дыхание, иногда — бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого возможны сухие или влажные хрипы. В некоторых случаях хрипов может и не быть. При преобладании картины пневмонии выслушивается крепитация. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко — амфорическое дыхание.

• Хирургическое лечение показано примерно в 10% случаев при неэффективности антибиотикотерапии, лёгочных кровотечениях, невозможности исключить рак лёгкого, при размере абсцесса более 6 см, при прорыве абсцесса в плевральную полость с развитием эмпиемы, а также при хронических абсцессах. Объём операции выбирают индивидуально. Это могут быть различные варианты резекций лёгкого, лобэктомия, пульмонэктомия и плевропульмонэктомия. В послеоперационном периоде показана антибактериальная терапия, основанная на данных бактериологического исследования содержимого гнойной полости. При развитии такого осложнения, как пиопневмоторакс, необходимо дренирование плевральной полости, её регулярные промывания в течение длительного времени с последующим введением антибактериальных препаратов. В тяжёлых хронических случаях, возможно, показанаплеврэктомия.

Читайте также:  Абсцесс параанальной железы у собак абсцесс фото

источник

Абсцедирование в легком развивается при наличии нескольких условий, главными из которых, помимо наличия гноеобразующей патогенной микрофлоры и действия на легочную ткань токсических продуктов жизнедеятельности патогенных микробов, являются нарушение бронхиальной проходимости и местное расстройство легочного кровообращения (ишемия из-за локального тромбоза микроциркуляторного русла ветвей легочной артерии). У больных АЛ находят два важных признака: повышенное число анаэробных бактерий в ротоглотке (вследствие плохой гигиены полости рта и болезней десен) и недостаточность мукоцилиарного клиренса, кашля (из-за вышеперечисленных причин). Морфологический субстрат неспецифических нагноений легких — гнойное воспаление, некроз и деструкция легочной ткани в разных количественных соотношениях. Омертвевшая ткань отторгается от жизнеспособной (идет секвестрация).

В последующем секвестрированный участок легкого подвергается распаду с полным (или частичным) расплавлением. Скорость протекания процессов отторжения и расплавления в зоне поражения зависит от патогенности микроба, массивности очага поражения, дисбаланса в системе протеазы-ингибиторы и реактивности макроорганизма.

В первой (пневмонической) фазе развития абсцесса легкого морфологическая картина характеризуется лейкоцитарной реакцией, экссудацией, нагноением и некрозом капилляров, альвеол, бронхиол, полнокровием и лимфостазом, тромбозами и кровоизлияниями. Во второй фазе в процесс вовлекаются бронхи, происходит расплавление некроза, проникновение воздуха в АЛ, ограничение воспалительного фокуса от окружающей легочной ткани грануляционным валом и соединительнотканной капсулой. Третья (полостная) фаза характеризуется опорожнением полости АЛ, образованием плотной грубой фиброзной капсулы, уменьшением перифокальной воспалительной реакции, образованием в окружающей легочной ткани участков ателектаза, вовлечением в процесс прилегающей плевры.

Распространенные абсцесса легкого обычно являются односторонними и могут возникать одновременно или рассеиваться из одного очага. Так, абсцессы, развивающиеся из септического эмбола, имеют тенденцию к множественности. Морфологическим субстратом АЛ является участок деструкции (гнойного расплавления) легочной ткани с наличием стенки. Наиболее частые зоны поражения — верхние сегменты нижних долей и задний сегмент верхней доли.

Факторы, предрасполагающие к формированию абсцесса легкого, можно сгруппировать следующим образом.

— Наличие инфекции в дыхательных путях — синуситы, пневмония, ХОБЛ, бронхоэктазы, бронхогенный рак с присоединившейся инфекцией, а также инфекция полости рта (пиорея). Так, у 80% больных с аслирационными АЛ находят выраженное поражение зубов, а у половины больных с АЛ неясного генеза — инфицированные десны и кариозные зубы.
Для развития экссудативного воспаления необходимо сочетание трех факторов: патологической аэробной инфекции в бронхах, гиперсенсибилизация к ней и нарушения бронхиального дренажа (из-за отека слизистой оболочки бронхов). Чтобы в очаге гнойного воспаления развился гнойно-некротический процесс необходимы еще три дополнительных фактора — из-за повышения внутритканевого давления нарушается кровообращение и возникает некроз (и деструкция легочной ткани), в зоне которого появляются неспорообразующие анаэробы (их источником нередко служат зубы и больные десны). В участках некроза аэробы гибнут, а анаэробы бурно размножаются, под их действием и формируется гнойник в легких. Когда АЛ прорывается в бронхи, то гнойный детрит откашливается с большей частью анаэробов. В АЛ проникает воздух, анаэробы гибнут и их место вновь занимают аэробы, сапрофиты. Они всегда выявляются при исследовании мокроты или бронхиального аспирата, но не имеют отношения к развитию гнойного некроза. Начальная бактериальная инвазия приводит к локальному воспалительному ответу и опосредованно к бронхопневмонии (некротизирующей у ряда лиц). Время образования АЛ составляет около 7 дней (развивается через 7—14 дней после аспирации).

— Состояния, способствующие аспирации, — ослабление нормальных защитных механизмов вследствие поражения гортани (например, паралича гортанного нерва) и пищевода (дисфагия, ахалазия, гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь, рак); приема больших доз снотворных или седативных ЛС; нарушения сознания — инсульта с мозговой комой; общего наркоза, эпилепсии; наличия послеоперационных или посттравматических болей в грудной клетке, животе; слабости и неподвижности у старых людей; алкогольного опьянения (алкоголизм — важная причина развития АЛ в странах СНГ из-за аспирации и снижения общей иммунной сопротивляемости больного). Каждое из этих состояний подавляет кашлевой рефлекс (откашливание мокроты становится малоэффективным) и другие очистительные механизмы в нижних дыхательных путях.
СД, резко угнетая иммунитет, также предрасполагает к абсцедированию пневмонии (вызванной клебсиелой, сине-гнойной и кишечной палочками, протеем).

— Наличие механической обструкции бронхов — аспирация сгустков крови, гноя или фрагментов тканей; опухолей (например, при операциях на лор-органах), бронхогенного рака (обструкция бронха опухолью может вызвать формирование АЛ вследствие инфицирования скопившегося секрета).
— Травмы грудной клетки.
— Иммунносупрессивная терапия (ГКС).
— Наличие ИЭ или внутривенное введение наркотиков — как следствие гематогенных метастазов инфекции в сосуды малого круга кровообращения.

источник

— это гнойный или гнилостный распад некротических участков лёгочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, как правило, отграниченных от непоражённых участков лёгкого пиогенной капсулой.

Гангрена лёгкого— это гнойно-гнилостный некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без чётких признаков отграничения процесса, имеющего тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжёлым общим состоянием больного.

1. Острые гнойные абсцессы лёгких:

а) по течению: острые и хронические; (в стадии ремиссии, в стадии обострения);

б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и множественные (с указанием сегмента и доли);

в) по наличию осложнений: без осложнений, осложнённые эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лёгкое.

2. Острые гангренозные абсцессы лёгкого (ограниченная гангрена) – распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном абсцессе.

3. Распространённая гангрена лёгкого.

1. Бронхогенные абсцессы и гангрена лёгких.

2) Некроз и распад некротической лёгочной ткани;

3) Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы;

4) Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены.

Для возникновения острого абсцесса или гангрены лёгкого необходимо сочетание нескольких патологических факторов:

а) острого инфекционного воспалительного процесса в лёгких;

б) нарушения бронхиальной проходимости;

в) нарушения кровообращения в легочной ткани.

Однако, при наличии всех этих изменений главную роль в развитии деструкции и некроза легочной ткани играет реактивность организма. Снижение иммунитета значительно повышает риск развития нагноительного процесса в лёгких.

Бактериальная флора в очаге поражения неспецифична и в большинстве случаев полиморфна. Чаще здесь обнаруживают гемолитический стафилококк и стрептококк, кишечную палочку, анаэробы. Существенное значение в возникновении абсцесса и гангрены лёгкого в настоящее время придаётся вирусам и микоплазмам. В целом, бактериальная флора таким образом является микробно-вирусной и чаще представлена разнообразными ассоциациями микроорганизмов.

Образование полости происходит вследствие протеолиза некротизированного участка лёгкого. При разрушении стенки бронха содержимое абсцесса попадает в бронхиальное дерево и эвакуируется из лёгких. При прорыве гнойника в плевральную полость развивается пиопневмоторакс и эмпиема плевры.

В одних случаях, при одиночных абсцессах небольших размеров полость быстро очищается и на месте абсцесса формируется рубец. В других, при плохом дренировании полость очищается медленно, происходит образование выраженной фиброзной капсулы и формирование хронической гнойной полости, трудно поддающейся консервативной терапии.

У больных с гангреной лёгкого гнойно-некротический процесс не имеет чёткого отграничения от здоровой ткани.

Острый абсцесс и гангрена лёгких в 50-80% случаев является осложнениями пневмонии. Такие абсцессы называются постпневмоническими. У 18-20% больных причиной абсцесса является аспирация секрета верхних дыхательных путей, желудочного содержимого, различных инородных тел. Эти абсцессы являются аспирационными. Несколько реже воспалительный процесс лёгких может развиваться вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции, обтурации опухолью бронха или травмы.

В развитии острых абсцессов различают 2 фазы:

1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево;

2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх.

Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия.

Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объёме гнойника, или его субплевральной локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова).

При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких.

В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня.

В целом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой фазы острого абсцесса лёгкого типична для крупозной или очаговой пневмонии.

При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого лёгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит “полным ртом”. Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления её в лёгких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя. Нижний состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной лёгочной ткани и пробок Дитриха. Средний слой — мутный и жидкий и верхний — пенисто-гнойный. Реже мокрота может не иметь запаха, она более густой консистенции, обычно белесовато-серого цвета.

На фоне обильного отделения мокроты снижается температура, улучшается общее состояние больного, постепенно уменьшаются и другие проявления интоксикации. Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с амфорическим оттенком. При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Дальнейшее течение заболевания зависит от сроков восстановления проходимости бронхов и возможности добиться полного освобождения гнойников от содержимого.

Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия: АБ терапия.

Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого(лобэктомия или пневмонэктомия.). Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.

источник

Абсцесс легкого. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Лечение. Показания к хирургическому лечению.

Абсцесс легкого — формирование более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления.

ЭТИОЛОГИЯ. В. fragilis, В. melaninogenicus; фузобактерии — F. nucleatum, F. necroforum, F. famosus; анаэробные кокки — Peptococcus, Peptostreptococus. Они в большом количестве паразитируют (сапрофитируют) в полости рта — до 108 в 1 мл. Кариес зубов, пародонтоз, пульпит приводят к резкому увеличению их численности. Именно ротовая полость является источником инфицирования легочной ткани. Путь инфицирования — аспирационный.

ПАТОГЕНЕЗ. Аспирационный механизм трансбронхиального проникновения играет ведущую роль в патогенезе деструктивных пневмонитов. Это подтверждает ряд фактов: масочный наркоз при тонзиллэктомии — масса абсцессов легких (местный наркоз резко снижает их число); в годы войны — ранения челюстно-лицевой области. Состояния, способствующие аспирации инфицированного материала (прежде всего — рвотные массы, носоглоточная слизь, слюна): глубокое алкогольное опьянение, бессознательное состояние, ЧМТ, ОНМК, эпиприпадок, электротравма и др. Вероятность аспирации увеличивают различные формы патологии пищевода — кардиоспазм, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рубцовые стриктуры, рефлюкс-эзофагит. Более редкие — гематогенные абцессы легких при сепсисе, септикопиемии. Для них характерны множественность, часто двустороннее поражение, обычно в кортикальных (субплевральных) слоях, чаще нижнедолевая локализация. Могут быть абсцессы травматического происхождения после огнестрельного ранения. Относительно редки лимфогенный путь и так называемый путь из соседних органов per continuitatem. Описаны абсцессы после попадания в легкие инородных тел — пуговицы, протеза зубов и др. Важное условие развития легочных деструкции — снижение общей иммунологической реактивности организма. Большое значение имеет фоновое заболевание, например сахарный диабет, способствующий легочной деструкции, лучевая болезнь, гемобластозы и др.

Читайте также:  В течение какого времени развивается абсцесс после укола

КЛАССИФИКАЦИЯ.

I. Клинико-морфологические особенности:

• абсцесс легкого гангренозный;

• пневмониты, вызванные аэробной микрофлорой;

• пневмониты, вызванные анаэробной микрофлорой;

• пневмониты, вызванные смешанной микрофлорой;

• пневмониты небактериальные (простейшие, грибы и др.).

• пневмониты бронхогенные, в том числе: аспирационные; постпнев-

• пневмониты прочего генеза (в том числе при переходе нагноения с

IV. Топографические особенности патологического очага:

• абсцесс центральный (прикорневой);

• абсцесс периферический (кортикальный, субплевральный);

• абсцесс множественный, в том числе:

VI. Тяжесть течения (клинических проявлений):

• пневмонит с легким течением;

• пневмонит с течением средней тяжести;

• пневмонит с тяжелым течением;

• пневмонит с крайне тяжелым течением.

• пневмонит осложненный: ииопневмотораксом или эмпиемой

плевры; кровотечением; поражением противоположного легкого

при первично-одностороннем процессе; флегмоной грудной; бак-

териемическим шоком; респираторным дистресс-синдромом; сеп-

сисом; прочими вторичными процессами.

• пневмонит подострый (затяжной);

• пневмонит (абсцесс) хронический, в том числе: в фазе ремиссии; в

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Локализация процесса в определенной степени зависит от патогенеза заболевания: при аспирации поражаются II и VI сегменты, для метапневмонических деструкции — базальные сегменты, IV, V (особенно справа) и III. Заболевание редко развивается на фоне полного здоровья. Прием алкоголя, наркоз, переохлаждение, ЧМТ, респираторная вирусная инфекция и др. нередко предшествуют деструкциям. Выделяют 2 периода: до клинически определяемого прорыва гноя или ихорического детрита через бронх и после. Эти классические периоды не всегда четко выражены, особенно при гангрене. 1-й период: начало острое — t° тела 39—40°С, озноб, недомогание, острая боль в грудной клетке на стороне поражения, при поражении базальных сегментов — иррадиация боли в шею, кашель сухой, мучительный (может отсутствовать в первые дни). Одышка — тахипноэ с первых дней. В ряде случаев начало нечеткое, смазанное, нет острой боли, одышки, t° субфебрильная. Такое течение не всегда бывает благоприятным. Так может протекать тяжелый гангренозный процесс, при нарушенной иммунологической активности, в частности у алкоголиков. При этом наблюдается поздняя обращаемость больных, больные продолжают работать или лечат-

ся амбулаторно с диагнозом ОРВИ. При осмотре — бледность, умеренный цианоз кожи, слизистых, больше выраженный на стороне поражения. Больной лежит на стороне поражения. Тахипноэ 25—30 в 1 мин. PS учащен, причем тахикардия не соответствует повышению t°. АД в норме или снижено. При инфекционно-токсическом шоке — гипотония. Пораженная сторона отстает при дыхательных экскурсиях, определяется симптом Крюкова — болезненность межреберных промежутков на стороне поражения, а также кожная гиперестезия. Физикальные данные на первых порах аналогичные лобарной или долевой пневмонии (см. объективные данные в разделе «Пневмония»), часто определяется шум трения плевры. Длительность периода инфильтрации до прорыва в бронхи составляет от 4—5 до 10—12 дней при деструкциях аспирационного генеза, при метапневмонических — до 3—4 недель.

2-й период. Классический вариант — неожиданно возникает приступообразный кашель с отхождением мокроты полным ртом до 100 мл и более (описывают до 1000 мл). В настоящее время не всегда бывает такая картина гангренозных деструкции — отмечается небольшое количество мокроты, что связано с замедленным процессом расплавления некротического субстрата. Мокрота может содержать примесь крови. При анаэробной инфекции она зловонная, что требует изоляции больного. Мокрота 3-слойная: нижний — густой гной, крошковидный тканевой детрит, обрывки легочной ткани. Средний слой — серозный, тягучая мутная жидкость (пробка Дитриха), содержит много слюны, верхний — пенистая слизь с примесью гноя. При отхождении мокроты резко улучшается самочувствие больных. Снижаются t°, симптомы интоксикации, уменьшается количество мокроты, улучшается аппетит. Уменьшается граница перкуторного притупления, на фоне полости — тимпанит; дыхание бронхиальное с амфорическим оттенком (последнее редко). Влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. При хорошем дренировании уровень жидкости в полости исчезает, инфильтрация рассасывается, полость уменьшается в размерах, деформируется и перестает определяться. При плохом дренаже абсцесса мокрота отходит небольшими порциями, сохраняются t°, лихорадка, озноб, проливной пот. Кожные покровы бледные, землисто-серые, деформируются концевые фаланги — «барабанные палочки», ногти — «часовые стекла». Особая форма деструкции — так называемый блокированный абсцесс — больные почти не выделяют мокроты, умеренная лихорадка, интоксикационный синдром долго продолжаются. Полость абсцесса имеет значительные размеры, горизонтальный высокий уровень жидкости.

ЛЕЧЕНИЕИнфузионная терапия назначается с целью детоксикации: 5% раствор глюкозы, физиологический раствор, полиглюкин; показано введение белка — 20% раствор альбумина, нативная или сухая плазма. У наиболее тяжелых больных можно проводить гемосорбцию и нлазмаферез.

Антибактериальная терапия. Кокковая Грам «+» флора — полусинтетические пенициллины: метициллин 4—6 г/сут. в/м; оксациллин 6—8 г/сут. в/м; амоксициллин 1,5—2 г/сут. в/м и др.; цефалоспорины 1—2 поколения; макролиды: эритромицин 0,5-1 г/сут. в/в, кларитромицин 0,5 г/сут. и др. Кокковая Грам «—» флора — аминогликозиды: гентамицин 320—480 мг/сут. в/м или в/в; линкомицин 1,8 г/сут. в/м; цефалоспорины 2 поколения: цефуроксим 1—1,5 г/сут. и др.; классические фторхинолоны: ципрофлоксацин 400 мг/сут. в/в, офлоксацин 400 мг/сут. и др. Клебсиелла —цефалоспорины 2 поколения: цефуроксим 1—1,5 г/сут. в/в и др.; аминогликозиды: гентамицин 320—480 мг/сут. в/м или в/в; классические и респираторные фторхинолоны: ципрофлоксацин 400 мг/сут. в/в, левофлоксацин 500 мг/сут. в/в. и др. Синегнойная палочка — карбенициллин 4 г/сут. + гентамицин 320—480 мг/сут. или доксициклин 0,1—0,2 г/сут.; цефалоспорины 3 поколения с антисинегнойной активностью: цефтазидим 2 г/сут. в/в; цефоперазон 1—2 г/ сут. в/в и др. Неспорообразующая анаэробная микрофлора: метронидазол (трихопол, метрагил, клион, флагил) 100 мг 2—3 р. в день в/в капельно, внутрь 2—3 г/сут. Большие дозы пенициллина: 20—50 млн. ЕД/сут. в/в + метронидазол. Линкомицин 1,8—2,4 г/сут.; антибиотики резерва — цефалоспорины 3—4-го поколения, карбапенемы. Антистафилококковый у-глобулин; противокоревой у-глобулин. Иммуномодуляторы: тималин, Т-активин, левомизол в стандартных дозах. Неспецифические препараты, стимулирующие метаболические процессы: метилурацил 0,5 3—4 р. в день; пентоксил 0,2 3 р. в день; нуклеинат натрия 0,2 3—4 р. в день.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса — кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.

Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента — мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.

Возбудители проникают в полость легкого бронхогенным путем. Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) вероятность инфицирования легочной ткани возрастает. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, аспирация инородными телами тоже может стать причиной абсцесса легких.

Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на пневмококковые, стафилококковые, коллибациллярные, анаэробные и пр. Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонним. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого — это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:

  • Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
  • Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).

Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной. С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости. Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.

При визуальном осмотре, часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы крови постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, так же присутствуют признаки анемии. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

Читайте также:  У кошки на спине абсцесс

Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам. Рентгенография легких является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а так же для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.

Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты. Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям.

Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж). Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.

Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%. Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

источник

Острые легочные нагноения (абсцесс легкого, гангренозный абсцесс, гангрена легкого) принадлежат к наиболее тяжелой патологии. Несмотря на многочисленные публикации по этой проблеме, невозможно составить четкое представление о распространенности этого заболевания. Отечественные и иностранные авторы приводят лишь выборочные данные, а информация о частоте абсцессов по отношению к численности населения практически не существует. К примеру, имеются данные о том, что во Франции число госпитализаций с абсцессом легкого составляет около 10 человек в год. Согласно статистическим данным госпиталя штата Массачусетс за 1944 г., диагноз абсцесса легкого был поставлен у 10,8% из 10.000 поступивших больных.

Под абсцессом легкого понимают появление гнойного или гнилостного распада некротических участков ткани легкого с образованием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и расположенных чаще в пределах сегмента. Эта гнойная полость (абсцесс) обычно окружена пиогенной капсулой, а также зоной воспалительной инфильтрации ткани легкого, которая отграничивает ее от непораженных тканей.

Легочные нагноения возникают чаще при:

  • нарушении бронхиальной проходимости;
  • развитии острых инфекционных воспалительных процессов в легочной паренхиме;
  • нарушении кровоснабжения с последующим развитием некроза ткани легкого.

Для хронической алкогольной интоксикации и наркомании характерен аспирационный путь распространения инфекции в связи с ослаблением кашлевого рефлекса и снижением уровня сознания. Кроме того, эти состояния оказывают пагубное влияние на уже развившийся гнойный процесс в легких, поскольку в организме наркоманов и алкоголиков подавлены защитные реакции. У таких больных, как правило, возникает обширное поражение легочной ткани с частым развитием пиопневмоторакса, эмпиемы плевры и интоксикационных психозов.

При длительном течении хронических заболеваний органов дыхания (бронхита, эмфиземы, пневмосклероза, бронхиальной астмы, хронической пневмонии) происходит значительное угнетение защитных сил организма, что также неблагоприятно влияет на течение возникшего гнойно-деструктивного процесса в легких. Подобные условия возникают также при терапии стероидными гормонами. В результате гормональной терапии организм становится более чувствительным к инфекции, а микробная флора – более устойчивой к антибиотикам. Кроме того, замедляется заживление ран в результате снижения пролиферации капилляров, отложения коллагена и образования фибробластов.

Таким образом, развитию абсцесса легкого и других легочных нагноений способствует ослабленное общее состояние организма в результате алкогольной интоксикации, наркомании, воспалительных заболеваний органов дыхания, тяжелых системных заболеваний, а также в преклонном возрасте. Эти состояния способствуют беспрепятственному размножению патогенной микрофлоры, которая в сочетании с нарушениями местного кровообращения и бронхиальной проходимости является главной причиной возникновения абсцесса легкого и других легочных нагноений.

В последнее время наблюдается уменьшение роли менее патогенных организмов (пневмококка, стрептококка) и возрастание содержания антибиотикоустойчивой микрофлоры (анаэробной, граммотрицательной флоры, стрептококка). Частой находкой стало появлений ассоциацийпатогенной микробной флоры с синегнойной, кишечной палочкой, микоплазмой, дрожжевыми грибами, вирусом гриппа и др.

В зависимости от путей развития различают:

  • Пневмониогенный (постпневмонический) абсцесс легкого, возникающий как осложнение бактериальных пневмоний в 63-95% случаев.
  • Бронхогенный абсцесс легкого, развивающийся в результате разрушения стенки бронхоэктаза и распространении воспаления на ткань легкого с последующим ее некрозом, нагноением и развитием полости – абсцесса. Такие абсцессы чаще бывают множественными. Этот вид абсцесса часто возникает за счет аспирационного механизма у людей, страдающих алкоголизмом, наркоманией, эпилепсией, а также при травмах головы, сопровождающихся продолжительной потерей сознания.

Из других механизмов развития абсцесса легкого следует отметить также:

  • гематогенно-эмболический (на фоне септического эндокардита, гнойного тромбофлебита вен конечностей и таза, а также при абсцессах в других областях);
  • обтурационный (в результате закупорки бронха опухолью или инородным телом);
  • посттравматический (в результате сдавлений, ушибов, огнестрельных или ножевых ран).

О развитии абсцесса легкого свидетельствует появление:

  • температурной реакции,
  • болевого синдрома,
  • кашля с выделением гнойной мокроты,
  • гнилостного запаха изо рта,
  • ослабленного дыхания,
  • симптомов интоксикации,
  • кровохарканья.

Симптоматика зависит от степени дренирования через пораженный бронх. В зависимости от этого возможно развитие блокированного абсцесса при полном отсутствии дренажа, абсцесса с недостаточным бронхиальным дренажом или с хорошей бронхиальной проходимостью. Наиболее тяжелое течение наблюдается при блокированном абсцессе. В результате повышения давления в полости абсцесса и вовлечения в процесс висцеральной плевры возникают сильные боли в грудной клетке. Кашель сухой, возможно появление незначительного количества серозно-гнойной мокроты за счет пневмонии или бронхита. Наблюдаются выраженные симптомы интоксикации (потеря аппетита, слабость, одышка, плохой сон, быстрая утомляемость, тахикардия). Характерна высокая температура, озноб, проливной пот.

При обследовании выявляется болезненность при пальпации (ощупывании) пораженного участка, отставание в дыхании, укорочение перкуторного звука. Рентгенологически и на томограмме выявляется воспалительный инфильтрат в виде гомогенного затемнения. При прорыве абсцесса в бронхиальное дерево появляется обильное количество гнойной мокроты с неприятным запахом, иногда с примесью крови. Обычно после отделения гноя снижается температура тела и общее состояние больного улучшается. На рентгенограмме при этом отмечается появление просветления в центре затемнения, соответствующее образовавшейся полости абсцесса, заполненное газом и жидкостью с четким горизонтальным уровнем.

Для диагностики острого абсцесса учитывают данные анамнеза, оценивают общее состояние организма больного, а также данные клинического, лабораторного, функционального, иммунологического и рентгенологического методов обследования. В ряде случаев бывает трудно различить острый абсцесс и гангрену легкого на основании симптомов и результатов рентгенологического обследования. Обычно для гангрены характерно прогрессирование и развитие осложнений, быстро развивается общее истощение организма, анемия и значительная легочно-сердечная недостаточность. Наиболее достоверным критерием в дифференциальной диагностике этих двух состояний является рентгенологическое исследование в динамике, сопоставляемое с клиническими проявлениями. Важная роль при этом принадлежит томографии, с помощью которой возможно определение структуры пораженного участка на разной глубине, проходимости дренирующих бронхов, выявление секвестров.

Для дифференциальной диагностики абсцесса и опухолевых заболеваний легких используются данные эндоскопических и рентгенологических исследований. Решающую роль играет проведение диагностической бронхоскопии и последующее изучение биоптата. При периферических «полостных» формах рака производится пункционная биопсия.

Симптомы абсцесса легкого могут напоминать туберкулезное поражение. В таком случае о туберкулезе свидетельствует обнаружение в мокроте микобактерий туберкулеза или данные иммунологических методов диагностики туберкулеза. Из других заболеваний, которые имеют близкие клинические проявления, следует отметить гнойные процессы в плевральной полости (эмпиему и пиопневмоторакс), нагноившиеся врожденные легочные кисты, актиномикоз легкого.

К наиболее частым осложнениям можно отнести развитие:

  • пиопневмоторакса;
  • эмпиемы плевры;
  • легочного кровотечения;
  • патологического процесса в противоположном легком;
  • пневмоперикардита;
  • сепсиса.

Наиболее часто происходит развитие пиопневмоторакса и легочного кровотечения. Пневмоперикардит является редким, но чрезвычайно опасным осложнением абсцесса легкого. При этом внезапно происходит резкое ухудшение состояния больного, сопровождающееся появлением подкожной эмфиземы верхней половины туловища, шеи, головы, коллапс.

Острый абсцесс легкого в некоторых случаях излечивается спонтанно, однако более характерен переход в хроническую форму. Хронические абсцессы чаще обнаруживаются во II, IV, IX, X сегментах легкого, чаще справа, то есть на месте очагов острой бронхопневмонии и острого абсцесса легкого. Для хронического абсцесса характерно раннее вовлечение в процесс лимфатических дренажей легкого с развитием фиброза и деформации легкого.

При остром не осложненном абсцессе легкого применяется терапия, направленная на:

  • восстановление дренажной функции бронхов (отхаркивающие средства, ингаляции. постуральный дренаж, трансназальная катетеризация бронхов, бронхоскопическая санация, микротрахеостомия, пункция или чрезкожное дренирование полости абсцесса);
  • борьбу с микробной флорой в очаге нагноения;
  • стимуляцию защитных сил организма;
  • облегчение клинических проявлений (симптоматическая терапия).

Исход консервативной терапии обычно зависит от того, как быстро будет восстановлен естественный дренаж гнойной полости. Этого легче добиться при наличии жидкого гноя и мелких секвестров. Выбор метода лечения зависит от особенностей патологического процесса, главным образом от состояния бронхиального дренажа.

Для оттока гнойного содержимого из полостей легкого применяют постуральный дренаж (дренаж положения) в сочетании с дыхательными упражнениями, массажем и поколачиванием грудной клетки. Особенно важно проведение постурального дренажа в утренние часы для очищения бронхов от скопившейся за ночь мокроты.

Улучшению проходимости дренирующих бронхов способствует проведение ингаляций, интратрахеальных вливаний лекарственных средств, а также применение отхаркивающих препаратов. Эффективность лечения увеличилась с появлением протеолитических ферментов (химопсина, трипсина, эластазы, рибонуклеазы и др.), способствующих растворению мелких секвестров и гнойных пробок.

В случае отсутствия положительного эффекта от применения перечисленных методов в течение 3-5 дней и при сохранении уровня жидкости в полости абсцесса используются более активные инструментальные методы дренирования и санации. Хороший эффект наблюдается при применении сегментарной катетеризации бронхов, при которой производится поднаркозная бронхоскопия происходит с введением рентгеноконтрастного управляемого катетера в дренирующий бронх или непосредственно в полость абсцесса под контролем рентгентелевидения. При этом удаляется гнойное содержимое из полости абсцесса, производится ее промывание с последующим введением протеолитических ферментов и антибиотиков. Другой способ сегментарной катетеризации бронхов – с помощью пункции трахеи по Сельдингеру. При этом катетер помещают в дренирующий абсцесс бронх на несколько дней.

Обязательным методом лечения является бронхоскопическая санация, позволяющая максимально удалять гнойную мокроту под визуальным контролем.

Для воздействия на микробную флору применяется антибактериальная терапия. При этом наибольший эффект наблюдается при создании высоких концентраций антибактериальных препаратов в очаге нагноения. Для этого используется внутривенное введение антибиотиков или непосредственное введение препаратов в легочную артерию, а также эндолимфатический путь введения и внутритканевый электрофорез.

Для повышения иммунной защиты организма применяется иммунокорригирующая терапия. Тяжелым больным назначают иммуннозаместительную (введение нативной гипериммунной плазмы, лейкоцитарной массы, поливалентного человеческого иммуноглобулина и др.), адаптогенную терапию (применение биостимулятров – алоэ, настойки женьшеня, элеутерококка), витамины и др. Улучшение работы иммунной системы достигается также с помощью экстракорпоральных методов детоксикации (плазмосорбции, плазмофереза, гемосорбции, лимфосорбции и др.), благодаря которым происходит удаление токсинов, снижается токсико-антигенная нагрузка на организм и улучшается эффективность работы иммунокомпетентных клеток.

Консервативная терапия позволяет добиться полного или клинического выздоровления у всех больных с острым абсцессом легкого при хорошем бронхиальном дренаже. При отсутствии эффекта, а также при появлении осложнений (например, массивного легочного кровотечения) необходимо использование искусственных способов наружного отведения гноя: пункции легочного гнойника, дренирования с помощью торакоцентеза или пневмотомии.

Хирургическое лечение абсцесса легкого осуществляется несколькими методами:

  • Путем дренирования абсцесса (торакоцентез, торакотомия и пневмотомия).
  • С помощью резекции легкого.

Хирургическое лечение направлено на быстрое и максимально полное удаление гноя и омертвевших участков ткани легкого.

источник