Меню Рубрики

Лечение отогенного абсцесса мозга требует

Отогенными абсцессами мозга и мозжечка называют полости в непосредственно в самом мозге или мозжечке, которые заполнены гноем, и отграничены от окружающей мозговой ткани соединительнотканной капсулой или воспалительно-размягченным веществом мозга.

В зависимости от срока возникновения, отогенные абсцессы делят на ранние и поздние, которые формируются позднее чем через 3 месяца. Ранние абсцессы последовательно проходят следующие стадии:

  • Гнойно-некротический энцефалит;
  • Формирование пиогенной капсулы;
  • Манифестация абсцесса;
  • Терминальная стадия абсцесса мозга.

Поздние абсцессы подразделяются на быстро и медленно развивающиеся, а также бессимптомные формы.

Причины возникновения и течение болезни. Местом локализации отогенных абсцессов являются височная доля мозга и мозжечок, расположенные в непосредственной близости от очага инфекции. На стадии энцефалита (1-3 дня) вокруг кровеносных сосудов развивается местная воспалительная реакция, которая сопровождается отёком тканей мозга и образованием некротической зоны. На поздней стадии энцефалита (4-9 день) в мозговой ткани наблюдается максимальный отёк, размеры некроза увеличиваются, и происходит формирование гноя. Вокруг зоны воспаления из фибробластов формируется ретикулярная сеть, являющаяся предшественником коллагеновой капсулы, т.е. той капсулы которая будет окаймлять абсцесс мозга.

На ранней стадии формирования капсулы (1-13 день) происходит уплотнение коллагенновой сети, а некротический центр изолируется от окружающего его мозгового вещества. На поздней стадии формирования капсулы, происходящей на 14 день или позже, абсцесс имеет следующие 5 слоёв:

  • некротический центр;
  • периферическую зону воспалительных клеток и фибробластов;
  • коллагеновую капсулу;
  • область вновь образованных сосудов;
  • область реактивного глиоза с его отёком.

Для того чтобы капсула хорошо сформировалась нужно две недели. На её формирование оказывают влияние множество факторов: источник инфекции, вид возбудителя, состояние иммунитета пациента, применение антибиотиков и глюкокортикостероидов.

Клиническая картина. Клиническая картина зависит от места локализации абсцесса и его размера, стадии развития патологического процесса, реакции окружающих тканей. В течение заболевания имеется 4 стадии: начальная, латентная, явная и терминальная.

Начальная стадия продолжается от одной до двух недель и называется энцефалической стадией абсцесса мозга. Для неё характерны такие симптомы, как вялость, высокая температура тела, головная боль, тошнота и рвота.

Продолжительность латентной стадии в среднем 2 недели. Она характеризуется 4-мя группами симптомов.

К первой группе относится проявления, которые характерны для нагноительных процессов: отсутствие аппетита, вялость, задержка стула, неприятный запах изо рта, истощение, «обложенность» языка, изменения в составе крови, характерные для воспалительного процесса.

Ко второй группе относятся общемозговые симптомы: головная боль, брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений ниже 60 ударов), ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.

В третьей группе представлены симптомы нарушения деятельности проводниковых систем и подкорковых ядер: гемипарезы (парез одной половины тела) и гемипараличи, парез лицевого нерва по центральному типу, судорожные припадки, парез глазодвигательного нерва, пирамидные симптомы (Бабинского, Оппегейма и т.д.).

Четвертая группа симптомов очень важна для определения локализации процесса и отражает гнёздную симптоматику. Если у праворуких пациентов появляется амнестическая и сенсорная афазия (расстройство речи), то это свидетельствует о том, что абсцесс локализуется в области левой височной доли мозга. Если у больных отмечается атаксия (нарушение координации движений) и головокружения, то вероятнее всего абсцесс располагается в правой височной доле и распространяется на проводящий путь, который связывает правую височную долю и левый мозжечок. Также могут отмечаться психические расстройства эмоционального и личностного характера, которые проявляются эйфорией или депрессивным состоянием, отсутствием критического отношения к своей болезни, психомоторным возбуждением, негативизмом (противостояние и противоречие другим людям). При поражении правой височной доли важным признаком является нарушение полей зрения – гемианосмия, с выпадением одноименных половин зрения каждого глаза.

При абсцессе мозжечка наблюдается снижение тонуса мышц с пораженной стороны. Основным признаком является атаксия, которую обычно обнаруживают при ходьбе и выполнении координационных проб (пальце-пальцевая, пальценосовая, адиадохокинез (неспособность выполнять быстрые, чередующиеся движения), исследование в позе Ромберга). Характерными являются падения и промахивания со стороны пораженного мозжечка. Очень показательным является нистагм (непроизвольное движение глазных яблок), направленный вверх и в обе стороны, нередко множественный.

При исследовании крови выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенное СОЭ. При неосложненном абсцессе цереброспинальная жидкость вытекает под большим давлением. Чаще всего она бывает светлой и имеет умеренный сдвиг: незначительный плеоцитоз (увеличение числа клеток) до уровня 100-200 клеток в 1 мкл. и умеренное повышение белка. В случае прорыва абсцесса в субарахноидальное пространство спинномозговая жидкость становится гнойной. При абсцессе мозжечка при взятии спинномозговой пункции жидкость нужно выпускать медленно и небольшими порциями, чтобы избежать вклинивания ствола мозга в затылочное отверстие.

На терминальной стадии развития заболевания проявляют себя дислокационные симптомы: анизокория (неравные размеры зрачков), ограничение взора, нарушение ритмичности дыхания, потеря сознания. Продолжительность этой стадии абсцесса мозга и мозжечка составляет несколько дней и заканчивается смертью пациента. При этом наблюдается нарастающий отёк мозга, паралич центров, имеющих жизненно важное значение, или прорыв абсцесса в желудочки мозга. Довольно редко прорыв абсцесса в желудочки мозга и гнойный вентрикулит (воспаление желудочков мозга) заканчиваются благоприятным исходом.

Диагностика. Для того чтобы провести точную диагностику места расположения абсцесса мозга и мозжечка, проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга. При проведении компьютерной томографии выявляется тонкая, гладкая стенка абсцесса, которая имеет правильные контуры. Магнитно-резонансная томография позволяет также определить капсулу абсцесса. Если нет возможности провести вышеперечисленные виды исследования, можно провести пневмоэнцефалографию или радиоизотопную сцинтиграфию головного мозга.

Абсцесс мозга и мозжечка следует отличать от гнойного менингита, негнойного локальногоэнцефалита, серозного лептоменингита (арахноидита), гнойного лабиринтита. При менингите наблюдается высокая температура и тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), а при абсцессе температура тела субфебрильная и отмечается выраженная брадикардия. Больные менингитом возбуждены, а при абсцессе сонливы и заторможены, на глазном дне имеется характерный «застойный сосок». Различить менингит и абсцесс можно при исследовании спинномозговой жидкости: при менингите будет высокий плеоцитоз, а при абсцессе наблюдается умеренный плеоцитоз и увеличение количества белка. При арахноидите отсутствуют изменения в спинномозговой жидкости. В отличие от энцефалита при абсцессе мозга симптомы интоксикации отсутствуют.

Лечение. При этом заболевании необходима срочная госпитализация в лор-стационар, где пациенту в обязательном порядке проведут хирургическую санацию уха с дренированием абсцесса мозга и мозжечка.

Прогноз на выздоровление зависит от своевременности диагностики, правильности применения комплекса антибиотиков широкого спектра действия, а также других необходимых лекарственных средств.

источник

Основой лечения больных с абсцессом мозга является, конечно, оперативная ликвидация гнойника. Вопрос, следует ли оперировать абсцесс со стороны полостей уха или через отдельное трепанационное отверстие при отогенных абсцессах, решается чаще в пользу первого подхода. Такой путь позволяет одномоментно воздействовать на причинный очаг в височной кости, на промежуточные этапы нагноения и на самый абсцесс.

Нахождение абсцесса, лежащего, как правило, вблизи от больного уха, при нем облегчается. Кроме того, спайки между твердой и мягкой мозговой оболочкой, нередко встречающиеся на месте рассечения, при таком подходе частично предупреждают инфицирование подпаутинного пространства. Исключением из этого правила являются абсцессы с атипичной локализацией. Пользоваться специальным трепанационным отверстием, производимым в чешуе височной или затылочной кости, приходится также в большинстве случаев для радикальных иссечений инкапсулированных гнойников мозга.

Вмешательство при абсцессах мозга начинается с производства радикальной операции в случаях, осложняющих эпитимпаниты, и мастоидэктомии при острых отитах. Мастоидэктомия, дополненная антроаттикотомией, обеспечивает, вопреки мнению многих авторов, достаточно широкий подход к средней черепной ямке. При лабиринтогенной природе страдания показана лабиринтэктомия. При интактности кости, отделяющей полости уха от черепных ямок, обнажается твердая мозговая оболочка; при наличии костного дефекта последний расширяется. Чем шире костное отверстие, тем легче дальнейшие манипуляции и тем совершеннее декомпрессия. Поэтому при поражении височной доли мозга необходимо, удалив на всем протяжении крышу пещеры и барабанной полости, резецировать также часть чешуи и основания скулового отростка.

При мозжечковых абсцессах снимают стенку сигмовидной борозды и обнажают сначала синус. Если последний тромбирован, то стенку его рассекают и тромб удаляют. Иногда выгоднее на время сохранить концы тромба. Этим предупреждается кровотечение, которое может помешать поискам абсцесса. Перевязка содержащего кровь синуса двумя лигатурами, подводимыми под него через насечки твердой мозговой оболочки, удобна тем, что не сопровождается смещением абсцесса, как это бывает при тампонаде.

Прибегают к ней, однако, редко. После этого кость удаляют кпереди на всем протяжении траутмановского треугольника и кзади не менее чем на 2—3 см от синуса. Последнее, безусловно, необходимо при предлежании сигмовидной пазухи, делающем вскрытие абсцесса через траутмановский треугольник почти невозможным.

При наличии значительной гипертензии или отсутствии ясной очаговой симптоматики лучше не ограничиваться обнажением той ямки, к которой идет изменение кости, а открыть обе. Это создает условия лучшей декомпрессии. Кроме этого, приходится помнить, что иногда абсцесс может находиться не в области костного поражения, а в той черепной ямке, которая прикрыта интактной костью (Л. И. Цукерберг, В. О. Калина).

Дальнейшие поиски абсцесса обычно требуют производства пункций мозга. Большинство авторов не советует откладывать эту часть операции в расчете на лучшую инкапсуляцию абсцесса и на возможность его приближения к трепанационному отверстию. Такое выжидание может легко привести к прорыву гноя в желудочки или к нарастанию отека. Однако участившиеся за последнее время случаи так называемых ложных абсцессов заставляют некоторых отологов рекомендовать при отсутствии признаков угрожающей гипертензии отложить прокол на несколько дней, пока не выяснятся результаты лечения антибиотиками (В. О. Калина).

источник

В лечении абсцессов головного мозга имеются два основных направления – консервативная терапия и оперативное лечение. Выбор метода лечения абсцесса мозга зависит от вида, стадии развития заболевания, сопутствующих осложнений.

На начальных стадиях развития рассматриваемого заболевания, а именно – в стадии энцефалита (2-3 недели от начала заболевания) показано консервативное лечение, в частности – терапия антибиотиками.

Направление терапии может быть определено бактериологическим лабораторным анализом гноя (посредством пункции), а также стереотаксической биопсией.

Лекарственные препараты, применяемые для лечения абсцессов головного мозга:

  1. Антибиотики группы цефалоспоринов III поколения — цефтриаксон, цефотаксим, цефиксим.
  2. Ванкомицин.
  3. Метронидазол (или, при абсцессе вследствие травмы головы – рифампицин).
  4. При абсцессе головного мозга у больного с состоянием иммунодефицита часто назначают амфоретицинВ или липосомальныйамфоретицин В, дальше – флуконазол.
  5. У ВИЧ-инфицированных больных возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является токсоплазма, поэтому таким пациентам назначаются сульфадиазин, пириметамин.

Антибиотикотерапия выполняется в интенсивном режиме в течение полутора месяцев и более. Затем лекарственные препараты-антибиотики, вводимые инъекционно, заменяются пероральными, и лечение ими продолжается ещё в течение полутора месяцев, как минимум.

Глюкокортикоиды в терапии абсцесса головного мозга назначаются осторожно, и только в случае адекватной терапии с хорошими результатами, иначе эти препараты могут вызвать дальнейшее распространение инфицирования на другие участки мозга, нарушение капсулы абсцесса.

Оперативное лечение абсцесса головного мозга выполняется только в случае уже сформировавшегося абсцесса, имеющего капсулу, по результатам диагностики.

  • Абсцесс ГМ, который находится в желудочковой зоне мозга.
  • Абсцесс, являющийся причиной гипертензии мозга.
  • Абсцесс ГМ, являющийся последствием проникающей открытой травмы, и расположенный вокруг инородного предмета.
  • Абсцесс ГМ грибковой природы.
  • Наличие инородного тела в веществе мозга.
  • Отсутствие возможности дренировать абсцесс – показания для открытой операции.
  • Несформировавшийся абсцесс ГМ на начальных стадиях заболевания (при начальном энцефалите).
  • Расположение абсцесса в структурахГМ, которые являются жизненно важными – например, в стволе мозга, зрительном бугре, ядрах подкорки. В некоторых подобных случаях сохраняется возможность выполнения стереотаксического метода – то есть, пункции полости абсцесса с промыванием и введением лекарственных препаратов.
  • Терминальная кома, крайне тяжелое состояние больного.
  • Очень глубокое расположение абсцесса, когда не избежать опасных последствий.
  • Несколько абсцессов ГМ одновременно, не подлежащие оперативному лечению.

Существует три основных метода оперативного лечения абсцесса головного мозга — приточно-отточное дренирование, стереотаксическая аспирация и удаление абсцесса классическим методом со вскрытием черепной коробки и оболочек мозга.

Выбор метода оперативного лечения зависит от вида и степени формирования абсцесса, а также от места его локализации и общего состояния больного.

  • Осуществление простого приточно-отточного дренирования.
  1. Данное оперативное вмешательство чаще всего выполняют под местной анестезией тканей в месте установки дренажей, потому что вещество головного мозга к боли нечувствительно.
  2. В капсулу абсцесса вводится катетер, через который выполняется откачивания гноя из полости и дальнейшее введение лекарственных препаратов.
  3. Иногда, для наилучшего промывания капсулы абсцесса, вводят два дренажа, один из которых – для вливания лекарственного препарата (чаще всего –раствор хлорида натрия), другой – для аспирации содержимого.
  4. Катетер для дренирования может быть установлен на несколько дней, для повторных промываний полости абсцесса.

Дренирование абсцесса ГМ всегда сопровождается интенсивной консервативной терапией.

  • Стереотаксическая аспирация гноя из полости абсцесса.

Выполняется так же, как и дренирование абсцесса, но – без установки катетера в полость.

  • Открытая операция по удалению абсцесса головного мозга.
  1. Пациента вводят в общий наркоз. (Иногда операция может быть выполнена при местной анестезии – например, при небольшом разрезе). Голова пациента должна быть обрита в зоне доступа к абсцессу.
  2. Разрезаются мягкие ткани – кожа, мышцы — в зоне операции, разводятся в стороны расширителями. Снимается надкостница, покрывающая кость черепа.
  3. Хирургический доступ в кости черепа в большинстве случаев выполняют сверлом для хирургической трепанации. Твердая оболочка ГМ рассекается крестообразно.
  4. В полость абсцесса вводятся хирургические инструменты для аспирации гноя и удаления абсцесса вместе с капсулой. Производятся хирургические манипуляции.
  5. Хирургическую рану ушивают в обратном порядке, иногда оставляют катетер для аспирации гноя из раны и введения лекарственных средств.

Исход рассматриваемого заболевания зависит от многих факторов, прежде всего – от своевременности лечения и адекватности лечебных мероприятий, реактивности организма больного, от стадии, вида, количества абсцессов, сопутствующих заболеваний.

При абсцессах головного мозга:

  • Летальный исход – в 10% случаев.
  • Инвалидность – в 50% случаев.
  • Сохраняющийся эпилептический статус – в 35% случаев у всех выживших больных.
  • Субдуральные абсцессы, а также абсцессы грибковой природы, имеют больший процент летальности – от 50% до 95%.

При отсутствии осложнений послеоперационный период отмечается положительной динамикой в состоянии больного. Пациент и в послеоперационном периоде получает лечение антибиотиками.

Загрузка.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Абсцесс — полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей и органов пиогенной мембраной.

Классификация отогенных абсцессов головного мозга

По срокам возникновения отогенные абсцессы принято делить на ранние и поздние. К поздним относят абсцессы, формирующиеся позже 3 мес.

Ранние абсцессы в своём развитии проходят ряд последовательных стадий:

  • гнойно-некротического энцефалита:
  • формирования пиогенной капсулы;
  • манифестации абсцесса;
  • терминальную стадию.

Поздние абсцессы по клиническому течению подразделяются на быстро развивающиеся, медленно развивающиеся и бессимптомные.

Патогенез отогенных абсцессов головного мозга

Отогенные абсцессы головного мозга возникают в непосредственной близости от очага инфекции и чаще всего локализуются в височной доле и мозжечке.

Читайте также:  Острый абсцесс легкого этиология патогенез

В ранней стадии энцефалита (первые 1 3 дня) возникает местная воспалительная реакция вокруг кровеносных сосудов. Развитие энцефалита связано с отёком ткани мозга и формированием области некроза. В поздней стадии энцефалита (4-9-й день) наблюдаются такие важные гистологические изменения, как максимальный отёк ткани мозга, увеличение размеров некроза и формирование гноя. Фибробласты формируют вокруг зоны воспаления ретикулярную сеть, которая служит предшественником коллагеновой капсулы.

В ранней стадии (10-13-й день) формирования капсулы уплотняется коллагеновая сеть и некротический центр изолируется от окружающего вещества мозга. Очевидно, этот процесс является решающим в защите окружающей ткани от повреждения. В поздней стадии формирования капсулы (14-й день и позже) абсцесс имеет пять различных слоев:

  • некротический центр;
  • периферическая зона воспалительных клеток и фибробластов;
  • коллагеновая капсула:
  • область вновь образованных сосудов;
  • область реактивного глиоза с отёком.

Для развития хорошо сформированной капсулы требуется 2 нед.

К факторам, влияющим на формирование капсулы, относятся вид возбудителя, источник инфекции, состояние иммунной системы организма, использование антибиотиков и глюкокортикоидов.

Симптомы отогенных абсцессов головного мозга

Клинические проявления абсцесса зависят от его локализации и объёма, вирулентности возбудителя, иммунного статуса больного, наличия отёка головного мозга и выраженности внутричерепной гипертензии. Абсцесс — это острый воспалительный процесс, обычно быстро развивающийся, что является главным отличием от других внутричерепных объёмных образований. Симптоматика абсцесса развивается не более двух недель, а часто — менее одной недели.

Характерной особенностью позднего абсцесса считается наличие хорошо выраженной капсулы. Клинические проявления поздних абсцессов весьма разнообразны и определяются локализацией патологического очага, его размерами. Ведущими симптомами поздних абсцессов могут считаться проявлением внутричерепной гипертензии с появлением офтальмологических и рентгенологических признаков патологического объёмного образования в полости черепа.

Наиболее грозным осложнением абсцесса мозга является прорыв гнойной полости в пути тока спинномозговой жидкости и особенно в желудочки головного мозга.

Выделяют начальную, латентную и явную стадии развития абсцесса.

В начальной стадии основным симптомом является головная боль. Она может носить характер гемикрании, но наиболее часто бывает диффузной, постоянной резистентной к лечению. Если существует значительное повышение внутричерепного давления, то головная боль сопровождается тошнотой и рвотой. Повышение внутричерепного давления вместе с масс-эффектом, вызванным абсцессом, может приводить к нарушению уровня сознания: от умеренного оглушения до развития комы. Состояние сознания является единственным наиболее важным фактором прогноза. Продолжительность данной стадии 1-2 нед.

Далее в течение 2-6 нед развития латентной стадии явных симптомов поражения мозга не наблюдается, но самочувствие пациента чаще изменено. Ухудшается настроение, развивается апатия, отмечается общая слабость, повышенная утомляемость.

Явная стадия длится в среднем 2 нед. При невнимательном наблюдении за больным начальная стадия проходит незамеченной, а явная стадия распознается с опозданием.

Диагностика отогенных абсцессов головного мозга

При физикальном исследовании больного в явной стадии заболевания можно выделить четыре группы симптомов: общеинфекционные, общемозговые, проводниковые и очаговые.

К первой группе относятся общая слабость, отсутствие аппетита, задержка стула, уменьшение массы тела. Температура тела обычно нормальная или субферильная, СОЭ увеличена, лейкоцитоз умеренный без значительного изменения лейкоцитарной формулы крови. У половины пациентов может отмечаться эпизодическое нерегулярное повышение температуры тела до 39 °С и выше.

Общемозговые симптомы обусловлены повышением внутричерепного давления. К ним относятся головная боль, рвота без предшествующей тошноты, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. В отличие от менингита наблюдается брадикардия вследствие давления на продолговатый мозг. Чаще, чем при менингите, при исследовании глазного дна выявляются застойные диски зрительных нервов. Менингизм присутствует у 20% больных. Отёк сосков зрительных нервов связан с внутричерепной гипертензией и выявляется у 23-50% пациентов

Сдавление проводниковых систем и подкорковых ядер возникает в результате дислокации тканей мозга. Отмечаются контралатеральные гемипарезы и параличи. Могут страдать черепно-мозговые нервы. Развиваются парезы глазодвигательного и лицевого нерва по центральному типу. Центральная иннервация верхней труппы мимических мышц двусторонняя, поэтому при парезе нижней группы мышц лицевая функция мышц лба сохраняется. Отмечаются пирамидные симптомы.

Наибольшее диагностическое значение имеют очаговые неврологические симптомы. Очаговый неврологический дефицит отмечен у 50-80% больных, его проявления связаны с локализацией абсцесса.

Поражение доминирующей височной доли головного мозга (левой у правшей и правой у левшей) характеризуется сенсорной и амнестической афазией. При сенсорной афазии и сохранном слухе больной не понимает то, что ему говорят. Речь его становится бессмысленным набором слон. Это происходит вследствие поражения центра Вернике в заднем отделе верхней височной извилины коры доминантного полушария головного мозга. Больной не может также читать (алексии) и писать (аграфии). Амнестическая афазия проявляется тем, что пациент вместо названия предмета описывает их назначение, что связано со зрительно-слуховой диссоциацией в результате поражения нижних и задних отделов височной и теменной долей.

Абсцесс в «неведущей» височной доле может манифестироваться психическими расстройствами: эйфорией или депрессией, снижением критики, которые часто остаются незамеченными. Поэтому такую долю называют «немой».

Патология любой из височных долей головного мозга сопровождается выпадением одноимённых полей зрения обоих глаз (гомонимная гемнанопсия). Вовлечение коркового вестибулярного представительства сопровождается головокружением и атаксией с отклонением тела в противоположную очагу поражения сторону.

Абсцесс мозжечка характеризуется нарушением тонуса конечностей, атаксией, спонтанным нистагмом и мозжечковыми симптомами. Отмечается отклонение и опускание руки на стороне поражения при пальце-пальцевой пробе. При указательной и пальце-носовой пробах наблюдается промахивание в поражённую сторону. Пяточно-коленную пробу больной неуверенно выполняет ногой на стороне поражения, занося её дальше, чем требуется. Мозжечковая атаксия проявляется отклонением тела в позе Ромберга в поражённую Сторону и походкой «пьяного» с отклонением в эту же сторону. Отклонения тела и конечностей совпадают с направлением быстрого компонента нистагма в отличие от вестибулярной атаксии, при которой отклонения тела и конечностей совпадают с направлением медленного компонента нистагма. Спонтанный нистагм крупноразмашистый, при обширном поражении мозжечка может быть множественным. Вертикальный нистагм является неблагоприятным прогностическим признаком. К мозжечковым симптомам относятся невозможность выполнения фланговой походки в сторону поражённого полушария мозжечка, адиадохокинез, интенционное дрожание при пальценосовой пробе.

При абсцессе головного мозга возможно внезапное ухудшение состояния больного. Последнее связано либо с дислокацией мозга, либо с прорывом содержимого абсцесса в субарахноидальное пространство или в желудочки головного мозга. При неблагоприятном течении заболевания в терминальной стадии вследствие выраженного дислокационного синдрома наблюдаются анизокория, ограничение взора вверх, потеря сознания и нарушение ритма дыхания. Смерть наступает либо на фоне нарастающего отёка мозга от остановки дыхания и сердечной деятельности, либо на фоне гнойного вентрикулита при прорыве гноя в желудочки мозга.

При абсцессах мозга отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 20 мм/ч и выше.

Спинномозговая пункция при церебральном абсцессе опасна и быстро приводит к клиническому ухудшению. Изменения спинномозговой жидкости носят неспецифический характер. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под давлением, в ней незначительно повышено содержание белка и слабо выражен плеоцитоз (до 100-200 кл/мкл). При прорыве гноя в субарахноидальное пространство развивается вторичный менингит, характеризующийся соответствующими изменениями спинномозговой жидкости.

Лучевая диагностика имеет большое значение в диагностике абсцессов головного мозга. Абсолютными рентгенологическими признаками абсцесса являются контурирование обызвествленных стенок абсцесса с наличием уровня жидкости или газа в нем.

При проведении эхоэнцефалографии и каротидной ангиографии могут быть установлены признаки внутричерепного объёмного процесса, смещающие срединные структуры головного мозга.

Широкое использование КТ и МРТ необходимы для точной диагностики локализации церебральных абсцессов. При КТ выявляется гладкая, тонкая, имеющая правильные контуры и накапливающая контрастирующее вещество стенка абсцесса, а также центральная область абсцесса пониженной плотности. При МРТ на Т1-взвешенных изображениях центральный некроз представлен зоной гипоинтенсивности, капсула окружает зону некроза и выглядит как тонкий изо- или гиперинтенсивный слой. Снаружи абсцесса находится зона гипоинтенсивности. представляющая собой отек. На Т2-взвешенных изображениях эти же самые данные нвоспроизводятся как гиперинтенсивный центр, хорошо дифференцируемая гипоинтенсивная капсула и окружающий её гиперинтенсивный отёк. На основании данных КТ п МРТ может быть определён оптимальный доступ к патологическому очагу.

В височной доле головного мозга абсцесс чаще имеет округлую форму, а в мозжечке — щелевидную. Наиболее благоприятно протекают гладкостениный абсцессы с хорошо выраженной капсулой. Однако нередко капсула отсутствует, и абсцесс окружен воспалённым и размягченным веществом мозга.

При отсутствии возможности выполнения КТ и МРТ для диагностики можно проводить пневмоэнцефалографию, а также радиоизотопную сцинтиграфию.

Отогенный абсцесс головного мозга следует отличать от абсцедирующего энцефалита. Формирование отграниченной гнойной полости в веществе мозга чаще всего является следствием энцефалита, представляя собой один из вариантов его исхода. Дифференциальную диагностику позднего абсцесса необходимо проводить также с опухолью головного мозга.

[1], [2], [3]

источник

001. Гемианопсия, чаще гомонимная (выпадение обеих одноименных половин зрения каждого глаза) бывает при абсцессе:

002. Головная боль при отогенных абсцессах мозга и мозжечка чаще:

а) интенсивная, локализованная, приступообразная

б) диффузная, интенсивная, распирающая

003. Амнестическая афазия является ведущим симптомом у правшей для:

в) абсцесса левой височной доли мозга у правшей

004. Характерный симптом абсцесса левой височной доли мозга у правшей:

в) ригидность затылочных мышц

005. При отогенном абсцессе височной доли головная боль чаще всего локализуется:

г) на противоположной стороне

006. Двигательные нарушения при абсцессе левой височной доли мозга возникают:

б) на противоположной стороне

007. При абсцессе левой височной доли мозга у правшей может быть:

а) только амнестическая афазия

б) только сенсорная афазия

008. При абсцессе правой височной доли мозга головная боль наиболее часто локализуется:

а) в височнотеменной области справа

б) в височнотеменной области слева

009. Основным локальным симптомом абсцесса правой височной доли является:

в) появление спонтанного нистагма

010. Наиболее точным методом диагностики абсцессов мозга является:

б) рентгенография черепа и височных костей

в) компьютерная томография, магнитно-ядерный резонанс

011. При абсцессе височной доли мозга показано срочное хирургическое лечение в виде:

г) расширенной радикальной операции

012. Клинические симптомы начальной (энцефалитической) стадии абсцесса мозга и мозжечка:

а) только головная боль, вялость

б) только подъем температуры до 37,5 °

г) верно все перечисленное

013. Патогенетический механизм головной боли при абсцессе мозга и мозжечка:

а) давление на рецепторы сигмовидного синуса

б) раздражение рецепторов мозговых оболочек

в) явление мозговой гипертензии и интоксикации

г) все перечисленное верно

014. Развитию абсцесса мозжечка чаще предшествует:

а) острый гнойный средний отит

в) экссудативный средний отит

г) хронический гнойный мезотимпанит

015. Развитию абсцесса мозжечка чаще предшествует:

а) острый гнойный средний отит

б) тромбоз сигмовидного синуса

в) экссудативный средний отит

г) хронический гнойный мезотимпанит

016. Пульс при отогенных абсцессах мозга и мозжечка, как правило:

г) с выраженной экстрасистолией

017. Температура тела при отогенных абсцессе мозга, мозжечка чаще:

а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) – ремитирующее течение лихорадки

б) фебрильная (38 — 40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1 °

018. Клиническая картина абсцесса мозжечка складывается из следующих симптомов:

а) только инфекционного процесса

б) только из общемозговых симптомов и знаков локального поражения мозга

в) только в зависимости от места нахождения абсцесса

г) все перечисленное верно

019. Головная боль при абсцессе мозжечка чаще локализуется:

020. Наиболее важным очаговым симптомом абсцесса мозжечка является только:

б) нарушение мышечного тонуса

г) верно все перечисленное

021. Брадикардия почти исчезает при следующем сопутствующем заболевании абсцесса мозжечка:

б) только при тромбозе поперечного синуса

в) только при тромбозе сигмовидного синуса

г) все перечисленное верно

022. Нарушение координации в конечностях при абсцессе мозжечка бывает:
а) на стороне поражения

б) на противоположной стороне

г) нарушений в координации движений нет

023. Характерно для абсцесса мозжечка:

024. Температура тела при отогенном менингите чаще:

а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) — ремитирующее течение лихорадки

б) фебрильная (38-40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1°

025. Пульс при отогенном менингите, как правило:

г) с выраженной экстрасистолией

026. Головная боль при отогенном менингите чаще:

а) интенсивная, локализованная, приступообразная

б) диффузная, интенсивная, распирающая

027. Для гнойного отогенного менингита не характерны:

б) ригидность затылочных мышц

в) повышение ликворного давления

г) тризм жевательной мускулатуры

028. Мутный ликвор, цитоз до 30000 клеток в 1 мкл, выделяется из иглы под давлением 500 мм вод. ст.при:

029. При лечении гнойного отогенного менингита проводится только:

а) расширенная радикальная операция

б) антибиотикотерапия, дегидратациоиная и дезинтоксикационная

в) антромастоидэктомия, антибиотикотерапия

г) расширенная радикальная операция с обнажением dura mater и сигмовидного синуса, антибиотикотерапия, дегидратация и дезинтоксикация

030. Лечение больных с отогенным менингитом проводится в отделении:

031. Предпочтительнее при гнойном менингите введение антибиотиков:

г) в подключичную вену через катетер

032. Для менингита не характерно:

в) вынужденное положение головы с наклоном к плечу

г) изменение картины глазного дна

033. Головная боль при менингите, как правило:

034. Наибольшую диагностическую ценность при отогенном сепсисе имеет:

а) бактериологическое исследование крови

б) серологическое исследование крови

035. В комплексное терапевтическое лечение сепсиса входит только:

а) антибактериальная терапия

в) иммунокоррекция и компенсация функций органов и систем

г) все перечисленное верно

036. Температура тела при тромбозе сигмовидного синуса и сепсисе чаще:

а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) – ремитирующее течение лихорадки

б) фебрильная (38 — 40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1°

037. Наиболее часто, при отогенных осложнениях, наблюдается тромбоз:

б) кавернозного и поперечного синусов

в) сигмовидного и поперечного синусов

038. Причиной тромбоза сигмовидного синуса и следующего за ним сепсиса является:

а) кариес скулового отростка

б) гнойное воспаление среднего уха, распространяющееся на сосцевидный отросток

в) гнойное воспаление клеток решетчатого лабиринта

г) катаральное воспаление среднего уха

039. Для отогенного сепсиса не характерны:

а) потрясающие ознобы, ежедневно или 2-3 раза в день

б) скачущий характер температуры

в) метастазы в виде гнойников

040. При тромбозе сигмовидного синуса и отогенном сепсисе не рекомендуется:

а) дегидратационная терапия (маннитол, лазикс, магния сульфат)

б) дезинтаксикационная терапия (гемодез, аскорбиновая кислота), глюкортикоиды

в) антигистаминные и антикоагулянты

г) викасол, аминокапроновая кислота

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10005 — | 7702 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Отогенный абсцесс мозга— гнойник вещества мозга, имеющий отогенное происхождение.

Абсцесс мозга в большинстве случаев развивается на стороне пораженного уха и становится продолжением воспалительного процесса в нем.

Изредка наблюдаются и контралатеральные абсцессы, в этих случаях процесс распространяется по сосудистым путям.

Сначала развивается энцефалит и лишь через 10-14 дней обычно наступает абсцедирование, сопровождающееся общемозговыми и очаговыми симптомами. Общемозговые симптомы связаны с воспалением мозговой ткани, интоксикацией и повышением внутричерепного давления.

В обычном течении среднего отита наступают изменения. Общее состояние ребенка постепенно ухудшается, он становится вялым, безразличным к окружающему, перестает играть, у него ухудшается аппетит, появляется некоторая заторможенность, кожные покровы становятся бледными, черты лица как бы заостряются.

Читайте также:  Техника вскрытия абсцесса бартолиновой железы

Высокой температуры обычно нет, беспокоит головная боль, иногда односторонняя, чаще по ночам, в связи с чем наступает бессонница. Вследствие внутричерепной гипертензии наблюдаются тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи.

Наполнение и ритм пульса не меняются, но появляется брадикардия, иногда до 40 в минуту при обычном артериальном давлении.

Картина крови нехарактерная, чаще непрофильный лейкоцитоз, некоторая гипохромная анемия.

К сожалению, очаговые симптомы выявляются редко. Наиболее яркий и патогномоничный симптом возникает у правшей при локализации абсцесса в левой височной доле мозга. Это так называемая амнестическая афазия — ребенок называет функцию предмета или как-то его характеризует, а назвать не может. Например, авторучка — это «предмет, которым пишут», часы «показывают время, тикают».

Реже встречается сенсорная афазия, когда у больного затруднено понимание обращенной к нему речи. Обычно в этих случаях абсцесс располагается в верхнезадних отделах височной доли. Однако при локализации абсцесса в правой височной доле мозга у правшей, т.е. у большинства детей, такой патогномоничный симптом отсутствует. В связи с этим правое ухо является как бы немым и диагностика в этой ситуации всегда вызывает большие затруднения.

При расположении абсцесса ближе к лобно-теменной области или перифокальном отеке возможны явления моторной афазии, скандированная речь.

Другим очень важным симптомом абсцесса височной доли является гемианопсия. Она связана с вовлечением в процесс зрительного пути, проходящего через височную долю к затылочной.

В отдельных случаях у детей появляются и локальные симптомы — судорожные припадки, парезы конечностей, нарушения чувствительности, двигательные нарушения на стороне, противоположной абсцессу.

Диагностика отогенного абсцесса очень трудна. Необходимо детальное клиническое обследование больного.

Спинномозговая пункция показана, но анализ спинномозговой жидкости дает мало информации для диагностики абсцесса. Особое внимание при спинномозговой пункции обращают на повышение внутричерепного давления. В спинномозговой жидкости обнаруживается некоторое повышение количества белка и иногда лейкоцитов.

Жидкость обычно прозрачна, но выделяется частыми каплями, иногда даже струей. Вследствие этого проводить пункцию детям с подозрением на абсцесс мозга нужно очень острожно, так как описаны случаи, когда при быстром истечении жидкости происходило ущемление продолговатого мозга.

Большое количество лейкоцитов, отсутствие прозрачности (мутная спинномозговая жидкость) могут свидетельствовать о периодическом опорожнении абсцесса в желудочек мозга. В этих случаях пункция опасна, так как возможны прорыв абсцесса в желудочек и мгновенная смерть.

В последние годы для окончательного уточнения диагноза проводится компьютерная томография, хотя она еще далеко не везде доступна. Этот метод позволяет точно определить локализацию абсцесса, его размеры, глубину расположения, перифокальный отек мозговой ткани, перивентрикулярный отек.

Не теряют значения эхография, реография мозга, ангиография, исследование глазного дна и полей зрения, УЗИ.

Эхоэнцефалография основана на использовании эффекта высокочастотных звуковых колебаний, отражающихся от поверхности раздела образований с разным акустическим сопротивлением. Смещение срединных структур у больного с абсцессом височной доли достигает 10-13 мм.

Определенную информацию, позволяющую определить расположение абсцесса в полушариях по характерному рисунку сосудов, дает контрастная ангиография, хотя этот метод довольно опасен и у детей используется только по витальным показаниям.

Используют современные радионуклидные методы (в зоне гнойника происходит интенсивное накопление радионуклидов).

При установлении диагноза отогенного абсцесса мозга больному производится срочная радикальная (общеполостная) операция на ухе с широким обнажением мозговой оболочки средней черепной ямки.

После этого через обработанную спиртовым раствором йода твердую мозговую оболочку выполняют диагностическую пункцию мозга на глубину 2-3 см, иногда в различных направлениях.

Найденный абсцесс вскрывают по игле, в его полость вводят резиновый дренаж. Если абсцесс найден, состояние больного обычно быстро улучшается. Если поиск сразу не увенчался успехом, диагностические пункции продолжают.

В некоторых случаях даже если абсцесс не найден, состояние ребенка после радикальной операции на ухе вследствие некоторой декомпрессии улучшается, но поиски абсцесса необходимо продолжать.

Контралатеральные абсцессы мозга оперируют в нейрохирургических отделениях, используя иные подходы, хотя элиминацию воспалительного очага в ухе осуществляют также оториноларингологи.

источник

При подозрении на абсцесс мозга производят, в зависимости от того, наблюдается острый или хронический средний отит, расширенную мастоидэктомию либо радикальную операцию на ухе. Обязательно широкое обнажение твердой мозговой оболочки средней и задней черепной ямок. Твердую мозговую оболочку обнажают до непораженных на вид участков и, как правило, удаляют крышу антрума и барабанной полости, а также часть чешуи височной доли.

Твердую мозговую оболочку задней черепной ямки обнажают кпереди от синуса — в треугольнике Траутманна — и кзади от него. Такое широкое обнажение позволяет выявить все изменения в кости и твердой мозговой оболочке, эпидуральный абсцесс, свищ в обоих черепных ямках и в известной степени способствует декомпрессии. Широкая декомпрессия с разрезом твердой мозговой оболочки способствует перемещению абсцесса в сторону трепанационного окна и образованию спаек между мозговыми оболочками и веществом мозга и останавливает рост абсцесса по направлению к желудочку.

Пункцию височной доли мозга и мозжечка следует предпринять после проведения предварительных диагностических мероприятий (эхография, электроэнцефалография, артериография, рэоэнцефалография, компьютерная томография и т. д.). Однако в тех случаях, когда в связи с крайне тяжелым состоянием больного требуется немедленная пункция и нет условий для предварительных исследований, пункцию в поисках абсцесса височной доли производят прежде всего в области крышки антрума (где чаще всего локализуется абсцесс), а если абсцесс не находят, — кпереди в области крыши барабанной полости.

При подозрении на лабиринтогенный абсцесс мозжечка пункцию производят кпереди от сигмовидного синуса, при тромбофлебите — сначала кзади от него. Введение иглы в височную долю мозга на глубину более 4 см, а в мозжечок — более 2,3 см сопряжено с опасностью, ранения стенки бокового или IV желудочка. Однако иногда производят пункцию и на несколько большую глубину без травмы желудочков.

Это, по-видимому, объясняется тем, что отек вокруг абсцесса оттесняет желудочек (особенно I) в непораженную сторону. При очень узком треугольнике Траутманна для обеспечения в случае необходимости хорошего дренажа, при выключении функции лабиринта, можно снести задний полукружный канал.

Пункцию мозга производят посредством тупой мозговой канюли с нанесенными на нее делениями (острые канюли травмируют сосуды мозга и уменьшают тактильные ощущения). Канюлю следует медленно вводить в мозг, постепенно оттягивая поршень шприца. При использовании другой методики можно не найти субдуральный или поверхностно лежащий абсцесс мозга. После обнаружения абсцесса в дальнейшем можно выполнять повторные пункции с введением антибиотиков или проводить лечение открытым методом — вскрыть абсцесс по ходу иглы с последующим дренированием или тампонадой.

Сторонники применения только пункционного метода подчеркивают его достоинства: минимальную травму мозга, предупреждение спадения стенок полости при удачном обмене содержимого абсцесса — аспирации гноя и введении жидкости с антибиотиками. Недостатками метода являются: 1) трудность обнаружения абсцесса при повторных пункциях, особенно при его уменьшении в случае успешного лечения; 2) отсутствие контроля за состоянием полости. Первый недостаток можно устранить, введя после пункции в полость тоненькую полиэтиленовую полоску.

Преимуществами открытого метода лечения являются широкое вскрытие абсцесса и осмотр полости, позволяющие полностью освободить ее от гноя и в последующем обеспечивать дренаж с помощью трубок, тампонов, губок. Недостатком введения плотной трубки (резиновой, полиэтиленовой) является возможность закупорки и травмирования стенок полости, что может способствовать развитию прогрессирующего энцефалита.

Хорошей альтернативой является применение перчаточной резины, свернутой в трубку. Не исключена задержка гноя вследствие спадения стенок абсцесса, поэтому при перевязках каждый раз следует осторожно зондировать полость со всеми ее «бухтами». При перевязках полость промывают антибиотиками. Указанные недостатки можно устранить, проводя лечение посредством тампонады.

Последняя препятствует раннему спадению стенок абсцесса, способствует развитию грануляций. Длительная тампонада обеспечивает покой мозговой ткани и в известной степени предупреждает развитие прогрессирующего энцефалита. Ежедневные перевязки, как и при дренировании, помогают обнаружить открытые «бухты», в которых задерживается гной.

Не нужно строго придерживаться одного метода лечения. Его следует начинать с пункции. Если при повторных пункциях общее состояние больного и неврологический статус не улучшаются, имеется глубокий и извилистый абсцесс, о чем свидетельствует большое количество гноя при каждой перевязке, целесообразно вскрыть абсцесс и перейти на открытое лечение. При большом абсцессе с «бухтами» тампонада предпочтительнее дренирования.

В последнее время предложены метод частичного удаления гноя из абсцесса и затем промывания полости путем замещения содержимого абсцесса лекарственными растворами в сбалансированных количествах [Талышинский А. М., 1985] и метод активного дренажа, применяемый в самых тяжелых случаях [Притула И. М., 1986].

Лечение абсцесса мозга следует проводить под контролем давления цереброспинальной жидкости, осторожно, особенно при абсцессе мозжечка, периодически снижая его повышенное давление. Таким путем предотвращают образование пролапса мозга и прорыв абсцесса в желудочек. При образовании пролапса активная репозиция или удаление его приведет лишь к возникновению нового пролапса. Необходимы мероприятия для снижения внутричерепного давления и давления цереброспинальной жидкости. Возможна пластика дефекта твердой мозговой оболочки.

При очень плотной, толстой капсуле абсцесса, локализации его в отдаленных от уха областях (лобная, затылочная доли) и множественных абсцессах больного следует перевести в нейрохирургическое отделение для выполнения экстирпации. Операцию на ухе с широким обнажением твердой мозговой оболочки обеих черепных ямок, рассечением оболочки (в целях декомпрессии) и пункцией мозга, при которой можно выявить и опорожнить абсцесс, следует производить даже у больных, находящихся в бессознательном или предагональном состоянии в качестве реанимационного мероприятия.

Как при менингите и отогенном сепсисе, лечение антибиотиками назначают в зависимости от обнаруженных возбудителей. Однако до получения ответа из лаборатории или при выявлении смешанной инфекции необходимо провести лечение антибиотиками широкого спектра действия.

Препараты вводят парентерально. Продолжительность лекарственной терапии даже при благоприятном течении заболевания должна быть не менее 3 нед. Дополнительно к общему лечению после аспирации гноя из абсцесса в его полость вводят антибиотики.

При резком повышении внутричерепного давления и коматозном состоянии производят «форсированную» дегидратацию маннитолом (по 5 мл 30 % раствора на 1 кг массы тела). Препарат вводят внутривенно в течение 10— 15 мин. Повторное введение возможно через 3—4 ч. В связи с возможностью (при повторном введении маннитола). развития гипопротеинемии и гипохлоремии в промежутке между инфузиями вводят 200 мл раствора Рингера, 200 мл 5 % раствора глюкозы и 100 мл 0,5 % раствора бикарбоната натрия. Можно вместо этого раствора вводить лактасол.

При отсутствии резкой внутричерепной гипертензии осуществляют дезинтоксикационную терапию путем введения гемодеза (5 мл/кг). Гемодез связывает токсины, циркулирующие в крови, и быстро выводит их через почки. Препарат вводят внутривенно капельно со скоростью 40—80 капель в минуту по 300—500 мл ежедневно в течение 5—7 дней. Для предупреждения связывания гемодеза с антибиотиками его следует вводить за 5—6 ч до антибиотиков или через 3—4 ч после них.

Осуществляют дегидратацию и ингаляцию кислорода, вводят кортикостероиды (как для предупреждения почечной недостаточности при массивной антибиотикотерапии, так и для уменьшения отека мозга). При отеке и набухании мозга, особенно возникающих после операции, полезен пентамин.

источник

Отогенный абсцесс мозга – это сформировавшаяся в веществе большого мозга на фоне хронического или острого воспаления органа слуха заполненная гноем патологическая полость.

В подавляющем большинстве случаев отогенные абсцессы головного мозга возникают вследствие заболевания пограничной кости. Последняя может оказаться либо совершенно разрушенной, либо секвестрированной, либо пронизанной фистулезным ходом. В других случаях разделяющая кость сохраняется, но изменяется в цвете и консистенции. В более редких случаях переход процесса из полостей среднего уха на мозг совершается через существующие дегисценции в tegmen tympani et antri. Сюда же относится распространение процесса через существующие щели и отростки твердой мозговой оболочки: через каменисто-чешуйчатую щель и поддуговую ямку .

Переход нагноения на мозг может совершаться контактным путем, т. е. постепенно с барабанной полости или клеток сосцевидного отростка нагноение переходит на кость, оттуда на твердую мозговую оболочку, с последней на мягкие мозговые оболочки и вещество мозга, причем слипчивое сращение мозговых оболочек с веществом мозга предупреждает генерализацию процесса. Однако при патологоанатомическом исследовании не всегда находят при отогенном абсцессе мозга твердую мозговую оболочку измененной, а лишь примерно в половине всех случаев. Точно так же и слой мозгового вещества, остающийся на границе между полостью абсцесса и прилежащим участком твердой мозговой оболочки, не всегда представляется измененным. Отсюда следует, что переход процесса на мозговое вещество совершается не всегда контактно, а иногда по узким преформированным путям, не останавливаясь в твердой мозговой оболочке и коре мозга. Такими преформированными путями являются кровеносные сосуды и окружающие их лимфатические пространства. Так как кора головного мозга имеет самостоятельное кровоснабжение, а сосуды белого мозга связаны с сосудами мозговых оболочек, то при тромбозе последних возможно ретроградное распространение тромбов до белого вещества, в то время как кора мозга остается незатронутой.

Иногда посредствующим звеном между процессом в среднем ухе и веществом мозга при образовании мозгового абсцесса является синус-тромбоз; при этом возможно также контактное инфицирование, т. е. переход с заболевшей стенки синуса на вещество мозга. Этот способ перехода представляется, однако, редким и наблюдается главным образом при абсцессах мозжечка.

Иногда возможно возникновение отогенного абсцесса мозга при синус-тромбозах и метастатическим путем.

То же значение имеют и гнойные заболевания лабиринта. И они в большинстве случаев ведут к возникновению абсцессов в задней черепной яме, т. е. в мозжечке. Только при прорыве гноя через переднее бедро верхнего вертикального канала возможно возникновение абсцесса в средней черепной яме – височной деле мозга.

Симптомы и течение отогенного абсцесса мозга крайне разнообразны, и это делает понятным, почему абсцессы иногда представляют совершенно случайную находку при вскрытии.

Различают четыре стадии в течении абсцесса мозга, а именно:

1) начальную или инициальную;

4) конечную или терминальную.

Однако не всегда наблюдается постепенное развитие отдельных стадий отогенного абсцесса мозга в приведенном порядке, а нередко начальная стадия, минуя скрытую, переходит непосредственно в явную, точно также не всегда возможно провести резкую грань между явной и терминальной стадиями, а начальная стадия, ввиду малой выраженности симптомов и не характерности их, вообще может быть просмотрена. Затруднение может еще возникнуть и от того, что скрытая стадия может длиться очень долго и подать ложный повод к постановке диагноза полного выздоровления.

Все симптомы, наблюдаемые при отогенном абсцессе головного мозга, могут быть подразделены на три большие группы:

1) Общие симптомы, зависящие от наступившего в мозгу нагноения.

2) Общие мозговые симптомы и общие симптомы повышенного в мозгу давления, вызывающиеся воспалительными процессами в мозгу, ведущими к повышению внутричерепного давления.

3) Гнездные мозговые симптомы, обусловленные повреждениями определенных участков мозга, либо отдаленным действием отогенного абсцесса на определенные участки мозга, либо параличом черепно-мозговых нервов.

Перечисленные выше группы симптомов наблюдаются не во всех стадиях абсцесса. Их полное развитие относится только к явной и терминальной стадиям, тогда как первым двум стадиям присущи преимущественно симптомы общего характера и в меньшей мере общемозговые симптомы.

Читайте также:  Абсцесс легкого боль в грудине

Ниже мы рассмотрим каждую стадию отогенного абсцесса мозга более подробно.

Эта стадия отогенного абсцесса мозга всегда сопровождается некоторыми общими симптомами, которые не настолько характерны, чтобы на основании только их одних поставить диагноз начинающегося абсцесса.

Сюда относятся прежде всего повышение температуры. Однако часто трудно бывает решить вопрос, относится ли имеющееся повышение температуры к основному процессу в полостях среднего уха или кости, или же к начинающемуся воспалению мозговой ткани. Кроме того нужно иметь ввиду, что повышение температуры может обусловливаться и сопутствующим серозным или ограниченным гнойным менингитом.

В начальной стадии наблюдаются еще головные боли, тошнота и рвота.

Головные боли могут носить различный характер. Они то постоянны, то появляются периодически. Их локализация отнюдь не всегда соответствует местонахождению абсцесса даже на стороне, на которой он находится. Поэтому иногда при абсцессах в височной доле мозга наблюдают головные боли в области затылка или наоборот. Иногда головные боли появляются только при напряжениях, например: натуживании, нагибании, поднятии тяжести и т. д.

Тошнота и рвота зависят от раздражения мозговых оболочек и обычно в дальнейшем течении прекращаются.

Как видно, ни один из перечисленных симптомов не заключает в себе ничего характерного для отогенного абсцесса головного мозга.

Начальная стадия отогенного абсцесса мозга длится обычно недолго, всего несколько дней, после чего она может перейти, как это наблюдается нередко, в скрытую стадию или же, минуя последнюю, непосредственно в явную.

Скрытая стадия болезни характеризуется отсутствием явно выраженных симптомов. Однако при более внимательном исследовании почти всегда и в этом периоде болезни обнаруживаются определенные отклонения от нормы.

Температура обычно бывает нормальной, иногда даже наблюдают длительные субнормальные температуры, однако и легкие повышения температуры по вечерам не представляют в этой стадии особенно большой редкости.

Головные боли могут совершенно отсутствовать, но могут периодически появляться, причем обычно бывают слабо выражены. При более внимательном исследовании оказывается, что больные страдают плохим аппетитом, запорами, также у них наблюдается землистый цвет лица, плохой сон, легкая утомляемость и неохота как к физическому, так и к умственному труду.

После большей или меньшей продолжительности латентного периода – от нескольких недель до нескольких месяцев, а иногда года и более – наступает явная стадия отогенного абсцесса головного мозга, для которой и характерны в особенности описанные выше три группы симптомов. Из симптомов общего характера, следовательно — головная боль, тошнота, рвота, запоры, и тяжкое общее состояние.

К мозговым симптомам, помимо спонтанных головных болей относятся еще боли при постукивании головы, очень часто на месте нахождения абсцесса, однако это последнее необязательно. Прежняя неохота ко всякого рода труду сменяется расстройствами психики. Последние сказываются в том, что больные на вопросы отвечают неохотно, вяло, медленно, иногда после более или менее продолжительного раздумья. Подавленное состояние больного может перейти в постоянную спячку.

В других случаях наблюдается чрезмерная болтливость больных, неспокойное состояние, которое заключается в том, что они мечутся в постели, вскрикивают временами, громко стонут, срывают с себя повязку, делают попытки встать с постели и уйти из своей комнаты и т. д.

К симптомам повышенного черепного давления относится изменение глазного дна.

От повышения внутричерепного давления зависит (наблюдающееся часто) замедление пульса, которое очень характерно для отогенного абсцесса мозга. Оно наблюдается и при повышении температуры. Несоответствие между этой последней и частотой пульса говорит в пользу абсцесса. После опорожнения абсцесса пульс обычно становится частым. Иногда наблюдается головокружение (при абсцессах височной доли), ригидность затылка (преимущественно при абсцессах в задней черепной яме) и даже симптом Кернига.

Сюда же надо отнести наблюдаемое иногда вынужденное положение головы (поворот подбородка в сторону, противоположную абсцессу).

Особенно разнообразны очаговые мозговые симптомы, причем для абсцессов большого мозга и мозжечка наблюдаются отдельные характерные признаки.

При заболеваниях височной доли мозга на первом месте нужно поставить различные формы афазии. Вследствие возможности повреждения самого центра речи в коре мозга и проводящих путей виды афазии могут быть различны. Чаще всего наблюдается амнестическая афазия. Она вызывается повреждением проводящих путей и выражается в том, что больные не могут вспомнить названия предъявляемых им предметов, назначение и свойства которых им хорошо известны. Если подсказать им название этих предметов, они правильно повторяют сказанное.

В других случаях больные неправильно называют предъявляемые им предметы, что объясняется повреждением ассоциационных путей. Иногда больные не могут назвать предмет до тех пор, пока его не ощупают или не получат соответственного звукового раздражения, если дело идет о звучащем предмете. Такая афазия называется оптической. Наблюдается иногда парафазия – больные извращают слова или произносят их не целиком, а наполовину или вообще частично. Двигательная афазия, т. е. неспособность произносить слова при сохранении памяти на них, наблюдается при отогенных абсцессах очень редко. Кроме того наблюдают аграфию – неправильное письмо и алексию – неправильное чтение слов. Реже наблюдается словесная глухота, обусловленная поражением центра речи в коре височной доли мозга.

Описанные расстройства наступают при заболевании левой височной доли у правшей, у левшей – наоборот. В очень редких случаях и у правшей наблюдаются явления афазии при заболеваниях правой височной доли, что, вероятно зависит от отдаленного действия абсцесса на центр речи левой стороны.

Так как слуховые центры стоят в связи с периферическими органами обеих сторон, то повреждение слухового центра на одной стороне должно вести к перекрестному снижению слуха на другой стороне.

Помимо этих расстройств, вызванных гнездным поражением, наблюдаются еще явления, вызванные отдаленным действием абсцесса. В эту категорию явлений относятся симптомы, вызванные со стороны внутренней капсулы головного мозга: перекрестные парезы или параличи конечностей, перекрестные парезы или параличи лицевого нерва, иногда перекрестные спазмы или судороги, перекрестные гемианестезии или гипестезии, гомонимная двусторонняя гемиопия и перекрестная аносмия.

При заболеваниях мозжечка гнездные поражения выражаются другими симптомами. Прежде всего наблюдается, соответственно функции мозжечка, как органа координирующего движения, атаксия. Последняя выражается в неуверенности походки и в неравномерности движений. Так как мозжечковые абсцессы часто индуцируются со стороны лабиринта, который может вызывать те же расстройства равновесия, то относить наблюдаемую атаксию за счет мозжечка можно лишь в том случае, если исследованием лабиринта установлено отсутствие заболевания последнего. Иногда можно обнаружить гемиатаксию и гемипарезы на больной стороне.

Наблюдается симптом Ромберга – шатание при стоянии с сомкнутыми ногами, а также склонность к падению или отклонение походки в сторону, особенно при закрытых глазах. И то, и другое происходит в больную сторону.

При хождении вбок (фланговая походка) также происходит уклонение в сторону.

При пальценосовой пробе наблюдается невозможность попадания пальцем на собственный кончик носа, появляется адиадохокинез, который выражается в невозможности производства быстрой смены пронаций и супинаций, особенно на больной стороне, при согнутых в локтевых суставах руках.

При испытании указательной пробы получается спонтанный промах, либо промах отсутствует после раздражения сохранившего свою возбудимость вестибулярного аппарата. Так как абсцессы мозжечка располагаются в его полушариях, то направление падения с изменением положения головы во время вращения меняется, так как средняя доля мозжечка при этом остается незатронутой.

Особое значение имеет нистагм. Мозжечковый нистагм направлен в больную сторону, т. е. в сторону находящегося абсцесса. Так как мозжечковые абсцессы большей частью возникают со стороны лабиринта, а заболевания последнего сопровождаются появлением нистагма в здоровую сторону, то при диагностике мозжечковых абсцессов особенное значение приобретает наступившая перемена направления нистагма, а именно появление нистагма в больную сторону, так как это ни в каком случае не может зависеть от потерявшего свою функцию лабиринта, следовательно, должно иметь центральное происхождение.

Причину появления мозжечкового нистагма нужно видеть не столько в поражении соответственных центров, сколько в отдаленном действии на них.

К симптомам абсцесса мозжечка, вызываемым отдаленным действием, относятся: парезы или параличи взора или вынужденное отклонение глаз. И то, и другое объясняется влиянием на Варолиев мост. От той же причины могут возникать парезы или параличи конечностей, расстройства чувствительности и судороги. Вследствие отдаленного действия на продолговатый мозг могут появиться бульбарные симптомы: расстройства речи или глотания и расстройства дыхания.

Таким образом, отдаленное действие мозжечковых абсцессов сказывается только на тех частях головного мозга, которые лежат в задней черепной яме, так как вследствие тугого натяжения листка твёрдой мозговой оболочки распространение отдаленного действия за его пределы становится невозможным. Поэтому при абсцессах височной доли мозга не наблюдают распространения отдаленного действия на участки мозга, лежащие в задней черепной яме и наоборот.

Со стороны черепно-мозговых нервов при абсцессах мозжечка наблюдается следующее: парезы или параличи глазодвигательного нерва, сопровождающиеся поражением зрачковых волокон и чаще всего парезом верхнего века на той же стороне, параличи отводящего нерва, блокового и лицевого. В отношении последнего следует отметить, что при абсцессах височной доли мозга параличи лицевого нерва бывают перекрестными, тогда как при абсцессах мозжечка одноименными, так как в первом случае параличи обусловливаются отдаленным действием абсцесса, а во втором поражением нерва у места входа его во внутренний слуховой проход. Наблюдаются также невралгии тройничного нерва.

Конечная стадия длится недолго. Она вызывается прорывом абсцесса в мозговые желудочки или же в сторону мозговых оболочек. В том и другом случае наступает картина менингита (вентрикулярный или лемптоменингит), быстро ведущего к летальному исходу. Иногда смерть наступает от увеличивающегося внутричерепного давления, отека мозга, энцефалита или интоксикации.

Повышение внутричерепного давления может повести к ущемлению продолговатого мозга в большой затылочной дыре и смерти от паралича дыхательного центра, поэтому указанный исход наблюдается при абсцессах мозжечка. Прогрессирующий энцефалит, напротив, чаще наблюдается при абсцессах височной доли мозга. Прорыв в боковые желудочки мозга наступает при абсцессах височной доли; абсцессы мозжечка вскрываются в четвертый желудочек. Таким образом, смерть наступает либо при явлениях менингита, либо коллапса, либо паралича дыхания, либо глубокой комы (интоксикация).

Отогенные абсцессы мозга в большинстве случаев возникают либо в височной доле мозга, либо в мозжечке. Существует следующая закономерность: абсцессы мозга всегда возникают в ближайшем соседстве с гнойными очагами в височной кости. Так как такими очагами являются барабанная полость и клетки сосцевидного отростка, то это делает понятным локализацию мозговых абсцессов либо в средней, либо в задней черепной яме.

Абсцессы височной доли мозга наблюдаются приблизительно в 2,5 раза чаще, чем абсцессы мозжечка.

Абсцессы обычно находятся на стороне больного уха. В редких случаях возможна локализация абсцесса на стороне, противоположной больному уху, или же в других долях и участках мозга. В еще более редких случаях абсцесс возникает и в Варолиевом мосту или ножках мозжечка к Варолиевому мосту.

Обыкновенно образуется только один абсцесс, реже больше. Возникновение большего числа абсцессов возможно вследствие индуцирующего влияния одного абсцесса на другой, однако возможно уже с самого начала возникновение двух самостоятельных гнойников. При своем росте и близком расположении отдельные абсцессы могут сливаться между собой. Иногда наблюдают одновременное образование абсцессов в одном из больших полушарий мозга и мозжечке.

Раз образовавшись, отогенный абсцесс мозга непрерывно растет. Рост его совершается эксцентрическим путем. Если бы абсцесс увеличивался равномерно во все стороны, т. е. концентрически, то он вскоре вскрылся бы через кору мозга, чего на деле не бывает.

При своем росте абсцесс может достигать различной величины. Абсцессы мозжечка имеют меньшую величину, чем абсцессы большого мозга и уже при значительно меньших размерах ведут к летальному исходу. Исключения из сказанного все же возможны.

Не всегда отогенный абсцесс мозга представляется более или менее резко отграниченным от окружающих частей при помощи капсулы. В тех случаях, где капсула имеется, толщина ее бывает различной, от 1 до 8 мм. Строение капсулы таково: она имеет под микроскопом три слоя, из которых внутренний состоит из гнойных элементов, средний – из слоя некротической ткани, бедной содержанием ядер и наружный – из соединительной ткани, расположенной параллельными тяжами. Однако и кругом капсулы мозговая ткань размягчена на большем или меньшем протяжении. Поэтому образование капсулы в абсцессе ни в каком случае не указывает на стационарность процесса. Абсцесс может одинаково расти при капсуле и без нее.

Процесс образования капсулы нужно поставить в зависимость от двух факторов: от характера воспаления и реакции окружающих частей. При пролиферативных формах воспаления и энергичной реакции окружающих тканей возникает ограничительная капсула, при некротических формах капсула возникнуть не может.

Содержимое абсцесса состоит из гноя, который может быть окрашен в разные цвета: желтый, зеленый, коричневый, кровянистый и пр. Кроме того, и консистенция его также может быть различной и помимо гнойных телец в нем может находиться еще и большее или меньшее количество обрывков мозговой ткани. Иногда же в абсцессе содержатся гнилостные массы с отвратительным запахом.

Кроме перечисленных составных частей в абсцессе обычно находят те или иные виды бактерий. В острых случаях обнаруживаются бактерии одного какого-нибудь вида, тогда как в хронических находят большей частью одновременно несколько видов бактерий. Чаще всего встречаются стрептококки, затем диплококки и стафилококки.

В хронических случаях часто присоединяются различные виды протея, кишечная палочка, синегнойная палочка, фузоспириллярный симбиоз, гнилостные бактерии и различные анаэробы, которые здесь становятся патогенными. Поэтому необходимо при бактериологическом исследовании гноя из абсцессов каждый раз культивировать также и анаэробные бактерии. Дурной запах гноя в абсцессах чаще всего зависит от анаэробов.

То полушарие мозга, в котором содержится абсцесс, обычно увеличивается в объеме, вследствие чего происходит уплощение его извилин. Противоположное полушарие может оказаться также сдавленным. В редких случаях может получиться изменение конфигурации костей черепа, как при мозговых опухолях.

Будучи предоставлен самому себе, абсцесс в итоге прорывается либо в сторону желудочка мозга, либо в сторону мозговых оболочек. В том и другом случае возникает смертельно протекающий менингит. В редких случаях абсцесс может опорожниться в полости среднего уха или же через кости черепа наружу.

При постановке диагноза учитывается информация, полученная в анамнезе, и результаты компьютерной томографии – после 4-5 дней воспаления абсцесс дает изображение кольца, окружающего более темную область. Анализ крови показывает повышенный уровень лейкоцитов и С-реактивного белка (СРБ).

Тестирование спинномозговой жидкости не позволяет выявить изменения, типичные для абсцесса головного мозга, кроме того, сбор спинномозговой жидкости (сужение позвоночника) не рекомендуется, поскольку снижение внутричерепного давления может привести к осложнениям.

Микробиологическая культура крови и жидкости обычно отрицательна – возбудитель, ответственный за возникновение изменений в мозге, может быть выращен только из материала, взятого непосредственно из абсцесса.

Лечение отогенного абсцесса мозга как правило заключается в применении антибиотиков. Если абсцесс небольшой (менее 3 см в диаметре), иногда предпринимается только фармакологическое лечение – антибиотики вводятся в течение длительного времени, при этом абсцесс подвергается регулярным визуальным исследованиям. Выполнение бактериологического исследования содержимого абсцесса позволяет более точно подобрать антибиотик.

В неподдающихся консервативной терапии случаях показана операция, направленная на удаление абсцесса.

источник