Абсцесс легкого определяется, как некроз легочной ткани с образованием полостей, содержащих некротические остатки тканей и жидкость – продукты жизнедеятельности микробной инфекции. Формирование многочисленных мелких (менее 2 см) абсцессов иногда называют некротической пневмонией или гангреной легких.
Обе этих патологии имеют весьма сходное проявление и патогенетическую картину. Отсутствие своевременного диагноза и лечения абсцесса легких связано с неблагоприятным клиническим исходом, чаще всего – смертью пациента.
Что это такое? Основной причиной абсцесс легкого является ситуация, при которой легочная ткань полностью теряет кислород. Больные очаговой пневмонией находятся в группе риска. Гнойно-некротические процессы в легочных тканях могут возникнуть по причине попадания в полости верхних дыхательных путей инородных тел, рвотных масс. Посторонние предметы, попадая в легкие, полностью закрывают бронх, препятствуя поступлению к нему воздуха в должном количестве. Именно в таком пространстве быстро развиваются гнойники.
Абсцесс легкого может стать последствием перенесенной бронхоэктатической болезни, сниженного иммунитета. Эти причины достаточно существенные для развития заболевания и возникновения последующих рецидивов. Гнойный воспалительный процесс может возникнуть, когда в кровеносную систему попадают определенные микробы из уже существующих очагов воспаления.
Абсцесс легкого может быть вызван болезненной микрофлорой у людей, страдающих воспалением десен. Болезнетворные бактерии из полости рта попадают в дыхательные пути, что провоцирует скоротечное развитие инфекции и воспаление легочных тканей. В дальнейшем без надлежащего осмотра врача и приема лекарств некроз прогрессирует и приводит к образованию абсцесса.
Абсцесс лёгкого в острой форме по статистике чаще поражает сильный пол в возрасте 20-50 лет. Правое лёгкое, из-за его больших параметров, воспаляется чаще. При этом абсцессы возникают в разных частях органа, хотя верхняя доля лёгких подвержена болезни сильнее.
Симптомы заболевания выявляемые в 1 период:
- Боль со стороны пораженного легкого, усиливающаяся в момент глубокого вдоха и при кашле.
- Сухой кашель.
- Увеличение частоты дыхания до 30 дыхательных движений в минуту и более.
- Повышение температуры до 39 °C и выше.
- Головная боль.
- Резкое снижение аппетита.
- Тошнота.
- Общая слабость.
Симптоматика, появляющиеся во 2 период:
- Влажный кашель.
- Выделение мокроты при кашле «полным ртом».
- Зловонный запах отделяемого (если инфекционным агентом выступила гнилостная микрофлора).
- От 1000 мл и более гнойного отделяемого в сутки (чем больше полостной процесс, тем выше объем отделяемого).
- Уменьшение температуры тела и общей интоксикации.
В зависимости от хода развития болезни и возможностей рецидива принято делить абсцесс на хронический и острый.
В случае когда гной прорвало в бронхи, но при этом инфекционный процесс получилось остановить, то у человека наступает стадия выздоровления. Если же больной не обратился за медицинской помощью, то его состояние значительно ухудшается и наступают осложнения абсцесса. Они выражены в виде:
- болевого шока;
- сепсиса;
- эмпиемы плевры;
- воспалительно-некротического очага;
- пиопневмотораксе;
- легочном кровотечении.
Как правило, именно легочное кровотечение является наиболее распространенным осложнением абсцесса легкого.
Возникает в том случае, если острый процесс не завершается за 2 месяца. Этому способствуют особенности самого абсцесса – большие размеры (больше 6 см в диаметре), плохой дренаж мокроты, локализация очага в нижней части легкого; ослабление организма – нарушение в работе иммунитета, хронические заболевания и так далее; ошибки при лечении острого абсцесса – неправильно подобранный антибиотик или слишком маленькие дозы, поздно начатое или недостаточное лечение.
При хроническом абсцессе больного мучают одышка, кашель с отделением зловонной мокроты, чередование ухудшения и нормализации состояния, повышенная утомляемость, слабость, истощение, потливость. Постепенно, из-за нехватки кислорода и постоянной интоксикации организма, развивается бронхоэктазия, пневмосклероз, эмфизема легких, дыхательная недостаточность и другие осложнения. Меняется внешний вид больного – грудная клетка увеличивается в размерах, кожные покровы бледные, цианотичные, конечные фаланги пальцев утолщаются, приобретают вид «барабанных палочек».
Диагноз ставится по результатам обследования пациента. Существует несколько методов проведения обследования больного. Одним из них является пальпация больного участка. При этом обнаруживается болезненность.
- При проведении рентгена и на КТ можно увидеть образование воспалительного инфильтрата, который характеризуется гомогенным затемнением. Если абсцесс прорывается в область бронхиального дерева, то обнаруживается гнойная мокрота в большом количестве, которая имеет неприятный запах, иногда имеется примесь крови.
- Чаще всего при прорыве абсцесса наблюдается облегчение состояния пациента, температура начинает понижаться. При этом на рентгене можно увидеть, что в легких образуется просветление. Большое значение имеет состояние пациента, развитие заболевания, а также данные, которые были получены в результате лабораторных, функциональных, иммунологических и рентгенологических исследований.
- Хронический абсцесс легкого очень часто имеет схожие симптомы с гангреной легких, поэтому различить их бывает достаточно сложно. Поэтому чаще всего диагноз ставится после проведения рентгенологического обследования. Большое значение имеет проведение КТ, которая позволяет определить степень поражения легочной ткани. Кроме того, при подозрении на полостные формы онкологии, необходимо пройти пункционную биопсию.
Абсцесс правого легкого нередко напоминает туберкулез.
В таком случае для уточнения необходимо сдать мокроту на посев палочки, а также иммунологическое обследование. Существуют похожие симптомы с эмфиземой и пневмотораксом, нагноившимися легочными кистами.
При возникновении абсцесса легкого начало лечения зависит от его причины, характера течения (острый, хронический), микроорганизма-возбудителя и его чувствительности к антибиотикам, наличия сопутствующих легочных заболеваний.
- Стандартно лечение начинают с назначения пенициллина по 500000—1000000 ЕД лучше внутривенно 6—8 раз в день (до 8000000—10000000 ЕД в сутки). При отсутствии эффекта после определения чувствительности бактериальной флоры к антибиотикам назначают наиболее эффективный препарат. Лечебный эффект могут дать морфоциклин, эритромицин, метициллин, левомицетин, сигмамицин, олеадомицин и другие антибиотики.
- Весьма эффективной бывает бронхоскопия с отсасыванием гнойного содержимого абсцесса и последующим введением в полость антибиотика, подобранного согласно антибиотикограмме. При этом пенициллин вводят по 300 000—800 000 ЕД каждые 2—3 дня (всего 15 введений), стрептомицин — по 500000 ЕД.
- Нередко бывает высокоэффективной комбинация антибиотиков с сульфаниламидами (сульфадиметоксин по 1 г в день, норсульфазол или сульфадимезин — по 1 г 6—8 раз в день). Назначают отхаркивающие средства. Большое значение имеет обеспечение дренажа, для чего больному (в зависимости от локализации абсцесса) придают определенное положение.
- При множественных двусторонних или центрально расположенных абсцессах, а также абсцессах, осложненных кровотечением, наряду с другими методами лечения применяют инфузию антибиотиков в легочную артерию. В качестве основы для приготовления смеси лекарственных препаратов обычно используют раствор хлорида натрия (1 л), в котором растворяют суточную дозу одного из антибиотиков, 5000—10000 ЕД гепарина, 1000 мг витамина С, 25— 30 мг гидрокортизона. Раствор вводят капельно непрерывно со скоростью 12—15 капель в минуту.
- Необходима общеукрепляющая терапия: повторные переливания крови (по 100—200 мл каждые 4—5 дней), витамины А, С, О и группы В, высококалорийная диета (3000—4000 калорий) с высоким содержанием белка.
Если в течение 1 1/2 — 2 мес консервативная терапия не дает эффекта, больного направляют на операцию.
Хирургическое лечение абсцесса легкого осуществляется несколькими методами:
- Путем дренирования абсцесса (торакоцентез, торакотомия и пневмотомия).
- С помощью резекции легкого.
Оно направлено на быстрое и максимально полное удаление гноя и омертвевших участков ткани легкого.
Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей.
Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.
источник
- Боль за грудиной
- Выделение гнойной мокроты
- Головная боль
- Интоксикация
- Истощение
- Кашель
- Кашель с кровью
- Мокрота с неприятным запахом
- Обильное отделение мокроты
- Одышка
- Повышенная температура
- Потеря аппетита
- Потливость
- Слабость
- Ухудшение общего состояния
Абсцесс лёгкого – неспецифический воспалительный недуг дыхательной системы, в результате прогрессирования которого в лёгком формируется полость с тонкими стенками, внутри которой содержится гнойный экссудат. Данное заболевание более часто начинает развиваться в случае, если было проведено неполноценное лечение пневмонии – на участке лёгкого наблюдается расплавление с последующей некротизацией ткани.
Реже тонкостенная полость формируется после перекрытия небольшого бронха эмболом. Как результат, в этот участок перестаёт поступать кислород, он спадается, и в него легко проникают инфекционные агенты. На фоне всего этого начинает формироваться абсцесс. В более редких клинических ситуациях полость с гноем формируется в результате заноса в лёгочные ткани инфекции гематогенным путём (из очага воспаления, который уже имеется в организме человека).
Абсцесс лёгкого – это инфекционный процесс. Его развитию способствуют патогенные бактерии или грибки. Обычно заболевание прогрессирует вследствие патологической активности пневмококков, золотистого стафилококка, синегнойной палочки, стрептококков, грибов. Микроорганизмы проникают в лёгочные ткани через бронхи или же с током крови из очагов воспаления.
Чаще всего абсцесс лёгкого развивается:
- в виде осложнения ранее перенесённой пневмонии;
- при попадании в воздухоносные пути содержимого желудка;
- из-за перекрытия бронха эмболом;
- из-за сепсиса. Это тяжёлый недуг инфекционной природы, который характеризуется возникновением очагов гнойного воспаления в жизненно важных органах человеческого тела.
- курение;
- грипп;
- употребление алкогольных напитков в большом количестве;
- переохлаждение;
- снижение реактивности организма.
В медицине используют несколько классификаций абсцесса лёгкого, которые основываются на причинах возникновения патологического процесса, его расположении в органе, длительности и характере течения.
- центральный абсцесс лёгкого;
- периферический. В этом случае очаг воспаления располагается ближе к периферии лёгкого.
От причин, спровоцировавших прогрессирование недуга:
- первичный. В этом случае основной причиной формирования патологического очага является травма грудины;
- вторичный.
От длительности течения патологического процесса:
- острый абсцесс лёгкого. Длительность прогрессирования патологического процесса составляет не более 6 недель. Как правило, после этого наступает период выздоровления;
- хронический абсцесс лёгкого. Длительность заболевания составляет более 6 недель. Для данного недуга характерным является чередование периодов обострения и ремиссии.
От характера течения недуга:
- лёгкое течение. Характерные симптомы абсцесса лёгкого (одышка, кашель) выражены не ярко;
- среднетяжелое. Симптомы выражены умеренно;
- тяжёлое. Симптомы недуга резко выражены, также возможно развитие опасных осложнений.
Симптоматика абсцесса напрямую зависит от того, какая форма патологии (острая или хроническая) развилась у человека. Стоит отметить, что если на периферии органа формируется небольшая патологическая полость с гнойным экссудатом, то характерных симптомов патологии может и не наблюдаться, что значительно усложняет диагностику. Это приводит к хронизации воспалительного процесса.
Данное заболевание имеет две клинические стадии течения:
- период формирования тонкостенной полости с гноем;
- период вскрытия.
В период формирования абсцесса наблюдается следующая симптоматика:
- отмечаются симптомы сильной интоксикации;
- высокая температура;
- потеря аппетита;
- одышка;
- головная боль;
- состояние больного стремительно ухудшается;
- кашель;
- боли различной интенсивности в грудине.
Тяжесть протекания патологии зависит от количества и размеров сформированных абсцессов, от типа возбудителя, который стал причиной их формирования. Указанный период длится до 10 дней. Но стоит отметить тот факт, что его течение может быть как стремительным – до 2–3 дней, так и замедленным – до 2–3 недель.
После этого наступает период вскрытия гнойника. Он прорывает свою оболочку, и гной начинает выделяться наружу через воздухоносные пути. В это время состояние больного сильно ухудшается. Основной симптом, указывающий на данный процесс, влажный и внезапный кашель, во время которого происходит выделение большого количества гнойной мокроты. Клиницисты характеризуют это состояние, как «отхаркивание мокроты полным ртом». Объем её может достигать одного литра.
Как только гнойник прорвёт, состояние больного постепенно начинает улучшаться. Симптомы интоксикации уменьшаются, нормализуется температура, восстанавливается аппетит. Но стоит отметить, что одышка, слабость и боль в грудине сохраняются. Длительность протекания недуга напрямую зависит от состояния дренажа, а также от правильно подобранной терапии.
О развитии данной формы недуга стоит говорить, если острый процесс длится более двух месяцев. Также прогрессированию патологии способствуют большие размеры гнойного образования, его локализация в нижней части органа, а также плохое отхождение мокроты. Кроме этого, стоит выделять также такие причины:
- снижение реактивности организма;
- хронические патологии;
- неправильное лечение острого абсцесса лёгких.
Основные симптомы данной формы недуга:
- одышка;
- кашель, во время которого происходит выделение мокроты со зловонным запахом;
- период ухудшения состояния сменяется периодом его стабилизации;
- слабость;
- истощение;
- повышенная потливость.
При появлении первых симптомов, которые указывают на прогрессирование абсцесса лёгкого, следует незамедлительно обратиться в медицинское учреждение для прохождения полной диагностики и установки точного диагноза. Стандартная программа диагностики включает в себя:
- сбор и анализ жалоб;
- проведение общего осмотра пациента;
- анализ крови. Данный метод диагностики необходим, так как даёт возможность обнаружить признаки воспаления в организме;
- биохимия крови;
- анализ мокроты. С помощью этого диагностического метода есть возможность выявить истинного возбудителя недуга, а также определить его чувствительность к антибиотикам;
- рентген грудной клетки – метод, с помощью которого можно обнаружить место локализации образований с гноем;
- КТ – наиболее информативная методика диагностики. Позволяет определить локализацию, а также размеры абсцесса;
- фибробронхоскопия – метод диагностики, который даёт возможность детально осмотреть дыхательные пути и определить наличие в них аномальных образований.
Только после получения результатов диагностики можно начинать проводить лечение абсцесса лёгкого.
Терапию заболевания рекомендовано проводить как можно раньше, тогда шансы на полное выздоровление значительно возрастают. Лечение абсцесса лёгкого проводится как консервативными методиками, так и хирургическими.
Медикаментозная терапия основывается на применении таких препаратов:
- антибиотики;
- муколитики;
- антисептики;
- отхаркивающие лекарства;
- иммуномодуляторы;
- дезинтоксикационные средства;
- кислородотерапия.
Также во время консервативного лечения применяют методики, позволяющие максимально быстро удалить гнойную мокроту из дыхательных путей:
- постуральный дренаж;
- дыхательная гимнастика;
- вибрационный массаж грудной клетки;
- санационная бронхоскопия.
Хирургическое вмешательство показано проводить в том случае, если медикаментозная терапия не оказала должного эффекта. Применяют следующие методики:
- пункция. Абсцесс прокалывается при помощи специальной иглы. Гнойное содержимое удаляется, полость промывается антисептическими растворами, после чего в неё вводят антибиотики;
- торакоцентез и дренирование полости абсцесса;
- удаление определённой части лёгкого (доли).
- лёгочное кровотечение;
- эмпиема лёгких;
- дыхательная недостаточность;
- пиопневмоторакс;
- септикопиемия;
- вторичные бронхоэктазы.
источник
Абсцесс легкого — неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей.
Абсцесс легкого представляет собой некротизирующую инфекцию, характеризующуюся локализованным скоплением гноя. Абсцесс почти всегда вызывается аспирацией секрета полости рта пациентами с нарушенным сознанием. Симптомы абсцесса легкого — персистирующий кашель, лихорадка, потливость и потеря массы тела. Диагностика абсцесса легкого основана на анамнезе, физикальном обследовании и рентгенографии грудной клетки. Лечение абсцесса легкого обычно проводится клиндамицином или комбинацией бета-лактамных антибиотиков с ингибиторами бета-лактамаз.
У 10-15 % больных возможен переход процесса в хронический абсцесс, о чем можно говорить не ранее 2 мес. от начала заболевания.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Большинство абсцессов легкого развивается после аспирации секрета полости рта пациентами с гингивитом или плохой гигиеной полости рта, которые находятся в бессознательном состоянии или в состоянии притуплённого сознания в результате приема алкоголя, запрещенных препаратов, наркоза, седативных средств или опиоидов. Пациенты преклонного возраста и пациенты, не способные обеспечивать удаление секрета полости рта, часто из-за поражения нервной системы, находятся в группе риска. Абсцесс легкого реже осложняет некротизирующую пневмонию, которая может развиться вследствие гематогенного обсеменения легких септическими эмболами при внутривенном применении наркотиков или гнойной тромбоэмболии. В отличие от аспирации, эти состояния обычно вызывают множественные, а не единичные абсцессы легкого.
Наиболее частыми возбудителями являются анаэробные бактерии, но около половины всех случаев вызываются смесью анаэробных и аэробных микроорганизмов. Наиболее частыми аэробными болезнетворными микроорганизмами являются стрептококки. Иммунодефицитные пациенты с абсцессом легкого с большей вероятностью будут иметь инфекцию, вызванную Nocardia, микобактериями или грибами. Жители развивающихся стран подвергаются риску абсцесса вследствие микобактерии туберкулеза, амебной инвазии (Entamoeba histolytica), парагонимиаза или Burkholderia pseudomallei.
Внедрение этих болезнетворных организмов в легкие первоначально приводит к развитию воспаления, которое приводит к некрозу ткани и затем к формированию абсцесса. Наиболее часто абсцессы прорываются в бронх, и их содержимое откашливается, оставляя заполненную воздухом и жидкостью полость. Приблизительно в трети случаев прямое или непрямое распространение (через бронхоплевральную фистулу) в плевральную полость приводит к эмпиеме. Легочные полостные поражения не всегда являются абсцессами.
- Грамотрицательные бациллы
- Fusobacterium sp.
- Prevotella sp.
- Bactero >Аэробные бактерии
- Грамположительные кокки
- Streptococcus milleri и другие стрептококки
- Staphylococcus aureus
- Грамотрицательные бациллы
- Klebsiella pneumoniae
- Pseudomonas aeruginosa
- Burkholderia pseudomallei
- Грамположительные бациллы
- Nocardia
- Микобактерии
- Mycobacterium tuberculosis
- Mycobacterium avium-cellulare
- Mycobacterium kansasii
- Грибы
- Гистоплазмоз
- Аспергиллез
- Бластомикоз
- Кокцидиомикоз
- Криптококковая инфекция
- Мукормикоз
- Споротрихоз
- Инфекция Pneumocystis jiroveci (прежде P. carinii)
- Паразиты
- Парагонимиаз
- Эхинококкоз
- Амебиаз
- Бронхоэктазы
- Рак легкого
- Булла с уровнем жидкости
- Легочная секвестрация
- Легочная эмболия
- Гранулематоз Вегенера
- Узелок узлового силикоза с центральным некрозом
[8], [9], [10], [11], [12], [13] До прорыва гноя в бронх характерны: высокая температура тела, ознобы, проливные поты, сухой кашель с болями в груди на стороне поражения, затрудненное дыхание или одышка в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью. При перкуссии легких — интенсивное укорочение звука над очагом поражения, аускультативно — дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Характерные симптомы абсцесса легкого обнаруживаются в типичных случаях при осмотре. Отмечаются бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения. Больной занимает вынужденное положение (чаще на «больной» стороне). Пульс учащенный, иногда аритмичный. Артериальное давление часто имеет тенденцию к снижению, при крайне тяжелом течении возможно развитие бактериемического шока с резким падением артериального давления. Тоны сердца приглушены.
После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной. При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура тела снижается, при перкуссии легких — над очагом поражения звук укорочен, реже — тимпанический оттенок за счет наличия воздуха в полости, аускультативно — мелкопузырчатые хрипы; в течение 6-8 нед. симптомы абсцесса легкого исчезают. При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол».
При благоприятном варианте течения после спонтанного прорыва гнойника в бронх инфекционный процесс быстро купируется, и наступает выздоровление. При неблагоприятном течении отсутствует тенденция к очищению воспалительно-некротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром (симптоматика описана в соответствующих главах), бактериемический (инфекционно-токсический) шок, сепсис, легочное кровотечение.
Кровотечение является частым осложнением абсцесса легкого. Оно является артериальным и обусловлено повреждением (аррозией) бронхиальных артерий. Легочное кровотечение — это выделение при кашле более 50 мл крови в сутки (выделение крови в количестве до 50 мл считается кровохарканьем). Кровопотеря в количестве от 50 до 100 мл в сутки расценивается как малая; от 100 до 500 мл — как средняя и свыше 500 мл — как обильная или тяжелая.
Клинически легочное кровотечение проявляется откашливанием мокроты с примесью пенистой алой крови. В некоторых случаях кровь может выделяться изо рта почти без кашлевых толчков. При значительной кровопотере развивается характерная симптоматика: бледность, частый пульс слабого наполнения, артериальная гипотензия. Аспирация крови может привести к тяжелой дыхательной недостаточности. Тяжелое легочное кровотечение может стать причиной летального исхода.
Абсцесс легкого подозревается на основании анамнеза, физикального обследования и рентгена грудной клетки. При анаэробной инфекции вследствие аспирации рентгенография грудной клетки классически выявляет консолидацию с единичной полостью, содержащей воздушный пузырь, и уровень жидкости в отделах легкого, поражаемых в положении пациента лежа (например, задний сегмент верхней доли или верхний сегмент нижней доли). Эта признаки помогают отличить анаэробный абсцесс от других причин полостных поражений легких, например, диффузных или эмболических поражений легких, которые могут вызвать множественные полости, или туберкулезного процесса в верхушках легких. КТ обычно не требуется, но может быть полезной, когда рентгенография предполагает кавитационное поражение или когда подозревается наличие объемного образования в легких, сдавливающего дренирующий сегментарный бронх. Анаэробные бактерии редко распознаются в культуре, так как трудно получить неконтаминированные образцы, а также потому, что в большинстве лабораторий не проводятся анализы на анаэробную флору на постоянной основе. Если мокрота гнилостная, причиной патологии, скорее всего, является анаэробная инфекция. Иногда назначается бронхоскопия для исключения злокачественного новообразования.
Когда анаэробная инфекция менее вероятна, подозревается аэробная, грибковая или микобактериальная инфекция и осуществляются попытки идентифицировать болезнетворный организм. Для этого исследуют мокроту, бронхоскопические аспираты или оба образца.
[14], [15], [16] - Oбщий анализ крови: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании — постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса — признаки анемии, увеличение СОЭ.
- Общий анализ мочи: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.
- Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, а2- и у-глобулинов, при хроническом течении абсцесса — снижение уровня альбуминов.
- Общеклинический анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии — лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.
Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх — инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем жидкости.
- Общий анализ крови, мочи, кала.
- Общеклиническое исследование мокроты на эластические волокна, атипичные клетки, БК, гематоидин, жирные кислоты.
- Бактериоскопия и посев мокроты на элективные среды для получения культуры возбудителя.
- Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, сиаловые кислоты, серомукоид, фибрин, гаптоглобин, аминотрансферазы.
- ЭКГ.
- Рентгеноскопия и рентгенография легких.
- Спирография.
- Фибробронхоскопия.
- Постпневмонический абсцесс средней доли правого легкого, средней степени тяжести, осложненный легочным кровотечением.
- Аспирационный абсцесс нижней доли левого легкого (тяжелое течение, осложненный ограниченной эмпиемой плевры; острая дыхательная недостаточность III степени.
- Острый стафилококковый абсцесс правого легкого с поражением нижней доли, тяжелое течение, эмпиема плевры.
[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30] Лечение абсцесса легкого проводится антибиотиками. Клиндамицин 600 мг внутривенно каждые 6-8 ч является препаратом выбора, с учетом его превосходной антианаэробной и антистрептококковой активности. Возможная альтернатива — комбинация бета-лактамных антибиотиков с ингибиторами бета-лактамаз (например, ампициллин-сульбактам по 1-2 г внутривенно каждые 6 ч, тикарциллин-клавуланат 3-6 г внутривенно каждые 6 ч, пиперациллинтазобактам 3 г внутривенно каждые 6 ч). Можно применять метронидазол по 500 мг каждые 8 ч, но он должен сочетаться с пенициллином (ампициллином) по 2 млн ЕД каждые 6 ч внутривенно либо внутривенно цефалоспоринами 3-й генерации (цефтриаксон 2,0 г 2 раза в сутки или цефотаксим 1,0-2,0 г 3 раза в сутки). При менее тяжелом течении заболевания пациенту можно дать пероральные антибиотики типа клиндамицина по 300 мг каждые 6 ч или амоксициллин-клавуланат 875 мг/125 мг перорально каждые 12 ч. Внутривенные антибиотики могут быть заменены пероральными, когда пациент начинает выздоравливать.
Оптимальная продолжительность лечения неизвестна, но стандартная практика требует применения препаратов в течение 3-6 нед, если рентгенография грудной клетки не выявляет полного излечения ранее. В целом, чем больше абсцесс легкого, тем дольше будет он сохраняться на рентгене. Большие абсцессы поэтому обычно требуют нескольких недель или месяцев лечения.
Большинство авторов не рекомендуют физиотерапию на грудную клетку и постуральный дренаж, поскольку они могуг вызвать прорыв инфекции в другие бронхи с распространением инфекции или развитием острой обструкции. Если пациент слаб или парализован или имеет дыхательную недостаточность, может потребоваться трахеостомия и отсасывание секрета. В редких случаях бронхоскопическая санация помогает осуществить дренаж. Сопутствующая эмпиема должна дренироваться; жидкость является хорошей средой для анаэробной инфекции. Чрескожный или хирургический дренаж абсцессов легкого необходим примерно у 10 % пациентов, у которых заболевание не отвечает на антибиотики. Устойчивость к антибиотикотерапии встречается при больших полостях и при инфекциях, которые осложняют обструкции.
При необходимости хирургического лечения чаще всего выполняется лобэктомия; если абсцесс легкого небольшой может быть достаточно сегментарной резекции. Пульмонэктомия может быть необходима при множественных абсцессах или гангрене легкого, устойчивой к лекарственной терапии.
источник
Представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления в легочной ткани.
Этиология. Наиболее часто встречается абсцесс, вызванный золотистым стафилококком. Этот микроорганизм оказывает литическое действие на легочную ткань.
Патогенез. Проникновения микроорганизмов в легочную ткань недостаточно для формирования абсцесса. Это заболевание часто развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, поскольку у них имеются все факторы, предрасполагающие к развитию заболевания.
Клиника. Состояние больного чаще тяжелое, обусловлено значительной гнойной интоксикацией. Опрос позволяет выявить возможную причину заболевания и выяснить жалобы. Жалобы обусловлены как симптомами интоксикации (общие), так и местным процессом в легочной ткани. Общие жалобы включают в себя появление лихорадки, чаще значительной, гектического характера, с потрясающими ознобами. Интоксикация вызывает снижение работоспособности, утомляемость, сонливость, головную боль. Местные жалобы, обусловленные появлением очага расплавления легочной ткани, включают в себя боли в грудной клетке, особенно при глубоком дыхании, одышку вследствие выключения части легкого из дыхания (она усиливается при активных действиях), кашель – сухой, редкий. После образования абсцесса он может прорваться в бронх, плевральную полость, гной может обсеменить легочную ткань.
В момент прорыва абсцесса больной ощущает боль в грудной клетке, более выраженную при прорыве его в плевральную полость. В этом случае присоединяются симптомы эмпиемы плевры (гнойного плеврита). Более благоприятным вариантом развития является создание естественного дренажа абсцесса.
Обильное количество зловонной гнойной мокроты отходит «полным ртом». Общее состояние больного после этого значительно улучшается – купирование гнойного процесса приводит к снижению болевых ощущений, уменьшению лихорадки, интоксикации, появлению аппетита.
Осмотр. Определяют отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, количество дыхательных движений составляет 20 и более. Кожные покровы могут быть бледными, возможен акроцианоз.
Перкуссия. Формируется абсцесс, над ним перкуторный звук притупленный; после вскрытия определяются тимпанит или металлический перкуторный звук (при больших размерах полости).
Пальпация. Усиление голосового дрожания (до вскрытия).
Аускультация. Ослабленное везикулярное дыхание, усилена бронхофония. После вскрытия определяются звучные влажные хрипы, амфорическое дыхание.
Рентгенологическое исследование. До вскрытия абсцесса определяется участок равномерного затемнения с нечеткими округлыми контурами, после вскрытия – полость с четкими границами с горизонтальным уровнем жидкости.
Бронхиальная астма – инфекционно-аллергическое заболевание, основным признаком которого является появление приступов бронхоспазма (удушья), купирующихся полностью или частично самостоятельно или после приема лекарственных препаратов.
Этиология и патогенез. Непосредственно причиной заболевания является измененная реактивность бронхов. Это означает, что под воздействием аллергических или иных неспецифических факторов происходят активация прессорных механизмов гладких мышц бронхов и бронхоспазм, что клинически проявляется классическим приступом удушья. В сенсибилизированном организме больного реализуются аллергические реакции I, III, IV типов. Основное значение придается аллергическим реакциям немедленного типа. Помимо аллергических механизмов, у больного нарушается баланс между прессорными и депрессорными механизмами, в гладких мышцах происходит накопление цГМФ, простагландинов F2a, Са, повышается тонус парасимпатической нервной системы. Все это может привести к развитию бронхоспазма. Как правило, у одного больного преобладает какой-то один механизм.
Клиника. Основным проявлением заболевания является приступ бронхоспазма. Он имеет три периода: период предвестников, период разгара и период разрешения. Первый период возникает после контакта организма с веществом-аллергеном либо неспецифическим провоцирующим агентом. Появляются жалобы на заложенность и (или) зуд носа, возможны кашель, чиханье, появляются затруднение дыхания, ощущение нехватки воздуха. Постепенно появляется
кашель, мокрота не отходит, она очень вязкая. Фаза разгара приступа: грудная клетка находится в положении максимального вдоха, появляется одышка, больной шумно выдыхает воздух, так что хрипы становятся слышны на расстоянии от больного. Кожные покровы больного цианотичны, в акте дыхания участвуют дополнительные мышцы – межреберные, шеи, шейные вены наполняются кровью, крылья носа раздуваются, лицо становится одутловатым. В период обратного развития приступа состояние больного облегчается, начинает отходить мокрота, имеющая стекловидный характер, однако ощущение нехватки воздуха проходит, дыхание облегчается.
Перкуссия. В момент разгара приступа отмечается коробочный звук вследствие максимального наполнения легких воздухом. Границы легких смещены книзу, подвижность нижнего легочного края значительно снижена, что объясняется нахождением легких в положении максимального вдоха. За счет этого границы относительной тупости сердца смещаются, зона абсолютной тупости сердца значительно уменьшается.
Аускультация. Определяются ослабленное везикулярное дыхание за счет повышенной воздушности легочной ткани, значительное количество сухих свистящих хрипов.
Аускультация сердца. Тахикардия, тоны сердца приглушены, гипертензия по малому кругу кровообращения объясняет появление акцента II тона над легочной артерией.
источник
Легочная одышка – это ощущение нехватки воздуха, при котором нарушается частота и глубина дыхания. Это отклонение, связанное с нехваткой кислорода не относя к отдельному заболеванию, оно является лишь симптомом других легочных патологий.
Основное ее отличие от одышки связанной с заболеваниями сердечно-сосудистой системы – затруднение возникает на выдохе и возникает характерный свист в области груди. Избавление больного от ощущения нехватки воздуха связано, прежде всего, с лечением основного заболевания.
Причиной возникновения легочной одышки являются затруднения, возникающие при прохождении воздушных масс по дыхательным путям. Приводит к подобному состоянию расстройства в функционировании дыхательной системы.
Характерными симптомами являются чувство нехватки воздуха, учащенное дыхание, вдох и выдох совершаются с усилием, возникает дискомфорт в области груди. Дыхательные сокращения могут увеличиться в несколько раз, по сравнению с обычным состоянием. При нормальном дыхании число сокращений в минуту должно составлять 16-20 сокращений.
Важно! Независимо от того, является человек здоровым или у него присутствуют патологические расстройства системы дыхания, частота дыхательных сокращений значительно увеличивается от исходного.
Для выполнения усилившейся дыхательной функции подключается к работе вспомогательная дыхательная мускулатура. В момент дыхания к работе подключаются дыхательные мышцы, легочная ткань, трахеи и бронхи, сосудистая система малого круга кровообращения.
Таким образом, синдром одышки развивается, когда в организме возникает недостаток кислорода и избыток углекислого газа. Нехватку кислорода в крови человек рефлекторно компенсирует более учащенным дыханием, и тем самым пытается восстановить необходимые концентрации газов в крови.
В зависимости от формы дыхания выделяют следующие виды одышки:
Проявляется тем, что у человека возникают трудности на вдохе, и он не может вдохнуть необходимый объем воздуха (с латинского «ин» означает внутрь). При невозможности сделать нормальный вдох усиленно работают мышцы, которые направлены на преодоление препятствий, возникающих на пути вдыхаемому воздуху.
Возникает при уменьшении вместимости грудной клетки, при поражении верхних дыхательных путей, сдавливании воздухопроводящих путей опухолью или инородным телом.
Патологии, приводящие к затруднению при вдохе:
Клинически инспираторная одышка проявляется удлиненным вдохом, а выдох сопровождается характерным звуком различимым на удаленном расстоянии.
Возникают трудности на выдохе, вследствие чего выдох становится более продолжительным. Затрудняет выдох патологическое сужение просветов бронхов и бронхиол. Происходит это в результате бронхиального воспаления или аллергической реакции, спазме бронхов, скопления секрета в них.
В момент выдоха, мышцы участвующие в дыхании, находятся в напряжении. Заметно набухают шейные вены. Аускультативное обследование выявит у больного свистящие хрипы, которые можно услышат на расстоянии.
Сопровождается приступ данного типа кашлем, болью в грудной клетке, потливостью, слабостью, возможно повышение артериального давления. Развиваются затруднения на выдохе при бронхиальной астме и хроническом обструктивном бронхите.
Нарушается как вдох, так и выдох. Развивается при сокращении размеров дыхательной поверхности легких. Проявляется как один из симптомов при ателектазе, гемотораксе, пневмотораксе.
По типу одышку делят на две основные группы.
Нарушения обструктивного характера возникают при повышенном сопротивлении воздушным массам. Основным их маркером является затрудненный выдох.
Он возникает по причине снижения эластичности тканей легких, ослабленной мускулатуры, слишком высокого сопротивления в области бронхов или паренхимы легких. Возникают обструктивные отклонения при физической нагрузке, так и в состоянии покоя.
Легочными заболеваниями приводящими к данному типу одышки являются:
- бронхит;
- бронхиальная астма;
- стеноз бронха;
- обструктивная эмфизема легких.
Это нарушения связанные с ухудшением податливости легких. Развиваются на фоне сокращения легочной поверхности или при возникновении препятствий мешающих акту дыхания. В основном рестриктивная одышка возникает после приложения усилий.
Патологическими отклонениями при этом выступают:
- плеврит;
- пневмоторакс;
- проблемы с дыхательной мускулатурой;
- деформация грудной клетки вследствие механических поражений;
- паренхиматозные процессы.
Кроме того, симптоматическую картину классифицируют по следующим параметрам:
- какие сопутствующие симптомы проявляются – температура, кашель, болевые ощущения;
- как начинается патология (острое начало или хроническое);
- изменения на рентгенограмме органов в грудной области.
Резко проявившаяся одышка может указывать на развитие пневмоторакса и массивной легочной эмболии. Такие состояния относятся к разряду неотложных, пациент требует экстренной медицинской помощи.
Хроническая одышка проявляется на фоне различных бронхолегочных патологий. Для этого течения характерно планомерное нарастание симптома.
Важно! Резко возникшая одышка может указывать на развитие инфаркта легкого или пневмоторокса. Состояние пациента при этом резко ухудшается, возможно, стремительное повышение температуры тела до критических показателей. Повышение температуры и кашель указывает на развитие пневмонии.
Одышка является симптомом, характерным для большинства патологий бронхов и легких. Симптом может проявляться остро или развиваться планомерно в течение месяцев или даже лет.
Планомерное нарастание симптома характерно для хронических заболеваний легких, связано это с сужением просвета дыхательных путей и накоплением секрета. При ХОБЛ одышка сопровождается приступообразным кашлем, при котором выделяется мокрота.
Нарушение ритма дыхания может проявляться при различных заболеваниях, рассмотренных в таблице:
При каких заболеваниях появляется одышка Патология Характеристики Бронхиальная астма Для бронхиальной астмы характерны острые приступы удушья, проявляющиеся при контакте с аллергеном или другими раздражающими факторами. Приступ проявляется резко, сперва возникает заложенность в груди, возникает раздражение по ходу трахеи, открывается кашель. Для приступа характерны прерывистые вдохи, сопровождающиеся отягощенным выдохом. После снятия приступа в процессе кашля обильно выделяется вязкая мокрота. Хроническая обструктивная болезнь легких Особенностью проявления является то, что нарушение дыхания в более острой форме проявляется после любых физических нагрузок или на фоне респираторных инфекций. Для патологии характерно ослабленное дыхание. Локальная обструкция дыхательных путей Обтурационная астма является наиболее редким заболеванием, для которого характерны приступы удушья. Изменение дыхательной проводимости проявляется на фоне механических нарушений, то есть обструкции. В таких случаях прием бронхолитиков не дает положительной динамики, такие средства не эффективны и не способны облегчить течение патологии. Диагноз поможет определить рентгенография легких в нескольких проекциях или компьютерная томография. Токсический отек легких Для токсического отека легких характерна острая дыхательная недостаточность, возникающая на фоне патологических состояний, проявляющихся явлениями эндотоксикоза. Патология может проявиться из-за вдыхания токсических веществ. При сборе анамнеза, после рассмотрения рентгенограммы выявляются признаки отека легких. Плевральный выпот Выявить плевральный выпот довольно просто. Нарушение сопровождается «красноречивыми» симптомами: нарушение дыхания, боль в грудной клетке, проявляющаяся со стороны поражения, сухой, надсадный кашель. Рентгенография в этом случае выявит затемнения с приподнятой верхней границей. Пневмоторакс При спонтанном пневмотораксе всегда появляется нарушение дыхания, пациент может ощущать нехватку воздуха. Диагноз может быть определен после обследования. На развитие пневмоторакса могут указывать такие признаки: отставание пораженной стороны при дыхании, сглаженность межреберных промежутков, ослабление дыхательного шума. Уточнить диагноз поможет рентгенограмма. Пневмония Для воспаления легких характерны такие симптомы как резкое повышение температуры тела, ноющая боль в области грудной клетки, отдышка, кашель, ослабленность, острые головные боли. Врач всегда выявить пневмонию при помощи рентгенографии. Специалист также может выявить хрипы в легких при прослушивании. Опухолевые процессы На ранней стадии характерные симптомы отсутствуют, одышка возникает в момент, когда опухоль достигает существенных размеров. Часто в качестве сопутствующего симптома в этом случае проявляется надсадный кашель, при котором выделяется мокрота в значительных количествах, в ней могут присутствовать вкрапления крови. Образование может прорасти трахеи и бронхи и привести к механическому их сдавливанию. При поражении кровеносных сосудов проявляются нарушения малого легочного кровообращения. Другие легочные заболевания, при которых также могут возникать нарушения дыхания:
При появлении одышки также нельзя опровергать риск развития различных патологий сердечнососудистой системы. Исключить подобную вероятность поможет кардиолог.
Сам по себе симптоматический комплекс, сопровождающий легочную одышку, не несет серьезной угрозы для жизни пациента, однако цена промедления может выразиться в дальнейшем ухудшении общего состояния пациента. В ряде случаев нарушения дыхания могут выступать одним из признаков опасных кардиологических и онкологических заболеваний.
Легочная одышка не является отдельной нозологической единицей, потому устранение этого симптома связывают с лечением патологии, спровоцировавшей нарушение дыхания.
Традиционная медицина может применять следующие методы воздействия:
- медикаментозный;
- немедикаментозный;
- хирургический.
Внимание! Достичь положительных результатов в процессе лечения возможно при условии полного соблюдения правил здорового образа жизни. Курящий человек должен полностью отказаться от никотиновой зависимости – курение лучше заменить дыхательными упражнениями. Дыхательная гимнастика увеличивает объем легких – что безмерно важно в момент избавления от пагубной зависимости.
Схема медикаментозного лечения определяется в частном порядке лечащим врачом после установления причины, провоцирующей появление симптома. При серьезных патологических нарушениях медикаментозная терапия часто оказывается не эффективной.
В таких случаях присутствует необходимость в использовании хирургических методик: плевральная пункция (на фото), торакотомия, дренирование.
Видео в этой статье ознакомит читателей с основными причинами возникновения такого симптома.
Народные средства от легочной одышки не являются панацеей, тем не менее, в некоторых случаях такие методики помогают существенно облегчить состояние больного.
Инструкция по приготовлению домашнего лекарства выглядит довольно просто. Для этого требуется:
- 1 литр натурального, жидкого меда;
- сок 10 лимонов;
- 10 головок чеснока.
Чеснок растирают в кашу при помощи деревянной ступки. Смешивают все компоненты и помещают в банку из темного стекла. Средство должно настаиваться 7-10 дней. Принимают состав по 2 ст. ложки 1 раз в сутки. Средство не следует проглатывать сразу.
Лечение легочной отдышки народными средствами должно проводиться после консультации со специалистом и определения точного диагноза.
источник
Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани.
Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробными ассоциациями микроорганизмов. Среди них преобладают пневмококк, неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (бактероиды, пептококк и др.), золотистый стафилококк, грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (протей, реже кишечная палочка и др.).
Стафилококк, пневмококк встречаются в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами. При абсцессах легкого отмечается высокая бактериальная обсемененность (1,0 х 10 4 — 1,0 х 10 6 микробных тел в 1 мл).
К развитию острых абсцессов или гангрены легкого приводят заболевания следующих групп:
• крупозная или вирусная пневмония. Это наиболее частая, если не основная причина образования абсцессов легкого;
• аспирация инородных тел, опухоли или рубцы, суживающие просвет бронха и нарушающие тем самым его дренажную функцию с условиями для развития микрофлоры, проникающей из бронхов;
• септикопиемии, тромбофлебит, другие гнойные заболевания, которые могут привести к поражению легких гематогенным или лимфогенным путем с развитием пневмонического очага;
• травматические повреждения (открытые и закрытые) легочной ткани с первичным или вторичным инфицированием.Эмболические абсцессы легкого чаще бывают множественными и локализуются в периферических отделах обоих легких. Асептические инфаркты легких абсцедируют крайне редко.
При острых гнойных поражениях легких инфицирование происходит наиболее часто аэрогенным путем. Это трансбронхиальное попадание микроорганизмов с развитием пневмонии, когда инфекционный агент перемешается в направлении респираторных отделов с потоком воздуха. Редко встречается аспирационный путь инфицирования, а гематогенно-эмболическое инфицирование наблюдается крайне редко.
Процесс абсцедирования в легком может протекать по-разному. И.С. Колесников, М.И. Лыткин (1988) выделяют три возможных варианта (типа) развития деструктивного процесса в легком.
Абсцедирование 1-го типа развивается на фоне обычной благоприятной динамики воспалительного процесса в легком через 1,5-3 нед от начала пневмонии. После улучшения состояния больного вновь повышается температура тела, увеличиваются боли в груди, ухудшается общее состояние с проявлениями нарастающей интоксикации. Это все заканчивается выделением гнойной мокроты.
Абсцедирование 2-го типа обычно происходит в течение 3-4 нед от начала пневмонии и клинически проявляется как затянувшаяся пневмония при безуспешности лечения. Сохраняются постоянно высокая температура тела на протяжении всего периода болезни, выраженная интоксикация, потом появляется гнойная мокрота, количество которой увеличивается.
Абсцедирование этих типов приводит к постпневмоническим абсцессам.
Абсцедирование 3-го типа приводит к аспирационным абсцессам. В этих случаях деструкция в легком начинается с первых дней, а абсцесс формируется через 5-10 дней от начала болезни.
Деструктивные заболевания легких часто поражают социально неустроенных людей, многие из которых страдают алкоголизмом. В последние годы обращает на себя внимание увеличение числа больных молодого возраста, употребляющих наркотики. Больные поступают в больницу, как правило, поздно, до госпитализации лечение либо не проводится, либо проводится неадекватно.
Заболевание возникает преимущественно у мужчин (80-85 %), наиболее часто в возрасте 20-50 лет (80-90 %). Чаще поражается правое легкое. Абсцесс может локализоваться в различных отделах легких, но наиболее часто встречается в верхней доле правого легкого. Клинические проявления абсцесса развиваются на фоне предшествующего патологического процесса в легком. Чаще всего это крупозная, гриппозная пневмония или ателектаз легочной ткани. Семиотика острого абсцесса определяется многими факторами, но в первую очередь фазой развития процесса, общим состоянием организма, вирулентностью флоры.
Формирование абсцесса сопровождается гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, когда сообщения полости гнойника с просветом бронхов еще нет. В этой фазе клиническая картина абсцесса легкого весьма сходна с клинической картиной тяжелой пневмонии. Абсцесс легкого сопровождается общим тяжелым состоянием, болями при дыхании на пораженной стороне грудной клетки, высокой температурой тела, кашлем, притуплением перкуторного звука и бронхиальным, а иногда ослабленным дыханием над абсцессом; лейкоцитоз нарастает до 16-30 х 109/л, отмечается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
При рентгенологическом исследовании видна ограниченная тень различной интенсивности и величины.
Описанные явления нарастают в течение 4-10 дней, затем обычно гнойник прорывается в бронх и начинается вторая фаза острого абсцесса с кашлем и выделением обильной (до 200—800 мл/сут) зловонной гнойной мокроты, содержащей множество лейкоцитов, эритроцитов, бактерий и эластических волокон, а также тканевой детрит. При преобладании некроза в полости абсцесса мокрота бывает особенно зловонной, нередко с примесью крови. При отстаивании мокрота делится на три слоя: нижний из гноя и распавшихся тканей, средний из желтоватой прозрачной жидкости и верхний из пенистой жидкости.
Количество отделяемой мокроты при абсцессе легкого не соответствует размеру полости гнойника. При малых абсцессах мокроты может быть много и, наоборот, при большой полости гнойника количество мокроты может быть незначительным. Количество отделяемой мокроты зависит от сопутствующего бронхита, от распространенности пневмонических изменений, проходимости дренирующих бронхов.
Диагностика абсцесса легкого представляет трудности в ранней фазе развития до прорыва в бронх. Нередко абсцесс смешивают с очаговой пневмонией и другими заболеваниями. Наиболее постоянные симптомы: кашель с мокротой, боли в груди, усиливающиеся по мере вовлечения плевры в воспалительный процесс, высокая температура, постоянная или с большими колебаниями и проливными потами. В крови высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышенная СОЭ.
Данные перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования хотя и не патогномоничны для острого абсцесса легкого, в ряде случаев позволяют предположить диагноз до вскрытия абсцесса в бронх или плевральную полость. КГ, выполненная в эту фазу развития абсцесса, часто разрешает диагностические сомнения, так как выявленная неоднородная структура воспалительного инфильтрата с участками разной плотности указывает на начинающийся процесс деструкции в легком.
После вскрытия абсцесса в бронх его диагностика значительно облегчается: диагноз устанавливают на основании отхождения обильной мокроты, чему предшествовал тяжелый воспалительный процесс в легком. Физикальные методы обследования обычно подтверждают диагноз абсцесса легкого. Большую роль в уточнении характера и локализации процесса играют рентгенологическое исследование, КТ, позволяющие точно определить полость в легком с газом и жидкостью.
Основной метод диагностики гнойных заболеваний легких — рентгенологический, установление очага деструкции в легком при этом играет основную, но не исчерпывающую роль. Важное значение имеют топическая диагностика — определение локализации патологического процесса в легком, состояние легочной ткани.
Рентгенологические изменения при абсцессе легкого бывают различными. Наиболее частый вариант (до 70 % наблюдений) — это одиночная полость в легком с жидкостью и воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг. Полость чаще округлой формы с четкими контурами внутренних стенок, но возможны и неправильная форма и неровные контуры стенок.
В 10—14 % случаев острого абсцесса определяется массивное затемнение легочной ткани, обусловленное воспалительным процессом без признаков распада инфильтрата. Также изменения бывают при затянувшейся пневмонии с выраженным гнойным пневмонитом, поражением интерстициальной ткани и нарушением дренажной функции бронхов, выраженным региональным лимфаденитом в корне легкого.
В подобных случаях КТ позволяет выявить полости деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации. В клиническом плане такие изменения соответствуют длительному, хроническому воспалительному процессу в легком. В сомнительных случаях КТ увеличивает диагностические возможности рентгенологического исследования.
Все эти методы не дают четкой информации о состоянии бронхиального дерева исследуемого легкого. Отсутствие каких-либо изменений легочного рисунка при рентгенологическом исследовании и КТ служит основанием для отказа от бронхографии. При «закрытых» (не сообщающихся с бронхом) абсцессах разрешить сомнения в отношении наличия деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации помогает КТ.
Контрастирование бронхов (бронхография) позволяет определить состояние бронхов, но метод малоэффективен для выявления гнойников в легком, так как полости абсцессов не заполняются контрастным веществом из-за отечности слизистой оболочки дренирующих бронхов, а также из-за заполнения гнойника гноем, тканевым детритом.
Переход острого абсцесса легкого в хронический характеризуется не только временным фактором, но и определенными морфологическими изменениями в самом абсцессе, окружающей легочной ткани и прилежащих бронхах, сосудах.
Рентгенологическая семиотика длительных как одиночных, так и множественных абсцессов включает в себя тени неравномерной интенсивности и различной распространенности. Окружающая полость абсцесса легочная ткань имеет среднее уплотнение с резко деформированным легочным рисунком и соединительнотканными тяжами.
Состояние лимфатических узлов при неспецифическом лимфадените выявляют при рентгенологическом исследовании. Определяют расширение тени корня легкого, смазанность его структуры. Томография, КТ позволяют дифференцировать такие изменения и определить увеличение лимфатических бронхопульмональных узлов. Подобные изменения регионарных лимфатических узлов являются постоянным признаком абсцесса легкого.
Подобная картина не играет существенной диагностической роли, но изменения в узлах в процессе лечения оценивают как показатель эффективности проводимой терапии. Уменьшение размера, исчезновение узлов — благоприятный прогностический критерий. Лимфатические узлы остаются увеличенными еще в течение 1—2 мес после рубцевания абсцесса.
Бронхоскопия позволяет оценить состояние бронхов, определить дренирующий бронх, взять материал для бактериологического исследования, провести санацию абсцесса или катетеризировать дренирующий бронх.
Современные методы исследования (КТ, бронхоскопия) практически исключают необходимость диагностической пункции, так как риск развития осложнений, в частности, гнойного плеврита, значительно превышает диагностическую ценность метода.
Абсцесс легкого в 30 % случаев осложняется эмпиемой плевры или пиопневмотораксом. В этих случаях выполняют торакоскопию, которая часто выявляет бронхоплевральные свищи и позволяет определить их локализацию и размеры, сделать биопсию плевры или легкого для уточнения этиологии заболевания. Плевроабсцессография отражает состояние полости эмпиемы.
Для верификации возбудителя, установления бактериологического диагноза используют посевы бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции легкого. Среди выделенной флоры преобладают пневмококк, стафилококк, протей (1 х 10 4 — 1 х 10 6 микробных тел в 1 мл) в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами, в ряде случаев выявляют кишечную палочку. К результатам микробиологического исследования откашливаемой мокроты необходимо относиться критически ввиду ее смешивания с содержимым ротовой полости.
Острые абсцессы легкого необходимо дифференцировать с кавернозным туберкулезом, актиномикозом, эхинококкозом, нагноением кисты легкого, междолевым осумкованным плевритом, очаговой пневмонией, а также вторичными абсцессами при опухолях легкого. Кавернозный туберкулез обычно исключают при выяснении анамнеза заболевания, отсутствии туберкулезных микобактерий и характерных рентгенологических и КТ изменений в легких за пределами полости, содержащей жидкость.
При актиномикозе в мокроте находят возбудителя друз. Однако обнаружить их нелегко, в связи с чем требуются повторные тщательные исследования. При актиномикозе в процесс вовлекаются соседние органы, стенка трудной клетки.
При нагноившихся паразитарных (эхинококк) и врожденных кистах легких состояние больного не бывает таким тяжелым, как при остром абсцессе, не отмечается предшествующего воспаления легкого; при рентгенологическом исследовании определяются ровные, круглые, четкие контуры тени без перифокального воспаления. Обнаружение в мокроте хитиновой оболочки, дочерних пузырей и крючьев делает диагноз бесспорным.
Особенно трудна дифференциальная диагностика абсцесса при междолевых плевритах, вскрывшихся в бронх, и при других осумкованных плевритах. В таких случаях большую пользу оказывает КТ, позволяющая уточнить истинную природу заболевания.
Дифференцировать абсцесс легкого приходится с распадающимся периферическим раком легкого. Следует отметить, что по виду полости распада при рентгенологическом исследовании дифференцировать абсцесс и рак легкого не всегда представляется возможным. Стенка полости при раке толще, гнойной мокроты нет, но есть кровохарканье. В дифференциальной диагностике распадающегося периферического рака и абсцесса легкого важнее не вид полости и состояние ее внутренних стенок, а наружные очертания затемнения в легких и клинические проявления болезни.
Полость при распаде опухоли, по данным рентгенографии, КТ содержит мало жидкости, но это учитывают лишь при бугристости окружающих полость ткани и толстой стенке полости распада. Играют роль выявляемые при раке отводящие «дорожки», связывающие опухоль с корнем легкого, как раковую имплантацию по пути лимфооттока.
В дифференциальной диагностике абсцесса легкого и туберкулеза с каверной играет роль микробиологическое исследование.
Абсцесс легкого приходится дифференцировать также с аспергиллезом. Распад аспергиломы приводит к образованию полости. Мицелий гриба в мокроте, промывных водах при бронхоскопии, содержимом полости распада позволяет уточнить диагноз аспергиллеза легких.
В дифференциальной диагностике абсцесса легкого учитывают данные комплексного обследования больных: анамнез, клинические проявления, течение болезни, данные инструментальны и лабораторных исследований. Определенную роль играют результаты бактериологического исследования. Исследуют также биоптаты, полученные при бронхоскопии, торакоскопии, транспариетальной пункции. Цитологическому исследованию подвергают промывные воды и мазки-отпечатки, полученные при бронхоскопии.
При острых гнойно-деструктивных заболеваниях легких показана активная комплексная консервативная терапия. Показания к хирургическому лечению возникают при безуспешности консервативной терапии, переходе заболевания в хроническую форму, развитие осложнений (прорыв абсцесса в плевральную полость, средостение с развитием эмпиемы плевры или пиопневмоторакса, гнойного медиастинита, образование бронхиальных свищей, легочное кровотечение).
Комплексная интенсивная терапия включает:
• оптимальное дренирование и санацию полости распада в легком;
• антибактериальную терапию, подбор антибиотиков с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры;
• коррекцию волемических, электролитных нарушений, устранение гипо- и диспротеинемии;
• дезинтоксикационную терапию: форсированный диурез, плазмаферез, непрямое электрохимическое;
• окисление крови с помощью гипохлорита натрия, УФО крови, гемофильтрацию;
• иммунотерапию;
• калорийное сбалансированное питание, по показаниям — парентеральное питание и инфузию компонентов крови;
• симптоматическое лечение.Рациональная антибиотикотерапия наряду с активным местным лечением (бронхоскопическая аспирация, санация и т.п.) — основа эффективной консервативной терапии и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Применение протеолитических ферментов, обладающих некролитическими и противовоспалительными свойствами, улучшило результаты консервативного лечения и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Растворение густого содержимого бронхов и полостей и противоотечное действие энзимотерапии способствуют восстановлению дренажной функции бронхов, нарушение которой играет ведущую роль в патогенезе легочных нагноений.
Таким образом, сочетание антиибиотико- и энзимотерапии представляет собой удачное объединение этиотропного и патогенетического лечения.
Для восстановления проходимости дренирующих абсцесс бронхов осуществляется комплексная бронхологическая санация, ведущая роль в которой принадлежит бронхоскопии. С учетом данных предварительного рентгенологического исследования бронхоскопия позволяет выполнить катетеризацию дренирующего гнойный очаг бронха, промыть его и ввести антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики.
При необходимости лечебные бронхоскопии повторяют, что позволяет в большинстве случаев добиться положительного эффекта Для улучшения отхождения мокроты используют протеолитические ферменты, отхаркивающие средства, муколитики. Протеиназы дают протеолитический эффект — разжижают мокроту и лизируют некротические ткани. Протеиназы оказывают противовоспалительное действие и влияют на дренажную функцию бронхов.
При остром абсцессе легкого эндобронхиальное применение ферментов и антисептиков (наряду с общей антибиотикотерапией) быстро устраняет гнойную интоксикацию. Курс комплексных бронхологических санаций, как правило, приводит к полному клиническому выздоровлению с рубцеванием абсцесса. Энзимотерапия дает выраженный эффект и при гигантских гнойниках легкого, когда мало надежды на излечение без хирургического вмешательства.
Одним из компонентов комплексной бронхологической санации является ингаляционное введение лекарственных препаратов. В ингаляциях вводят муколитики, антисептические препараты, протеолитические ферменты и др. Ингаляционная терапия обладает рядом ценных свойств, но играет только вспомогательную роль при консервативном лечении и подготовке к операции больных гнойными заболеваниями легких.
Основными преимуществами эндотрахеальных вливаний лекарственных препаратов являются простота и отсутствие необходимости рентгенологического контроля. Для правильного введения препарата нужно точно знать локализацию гнойного процесса и тщательно соблюдать соответствующие положения грудной клетки. При эндотрахеальном введении лекарственных препаратов, к сожалению, не удается точно доставлять препараты в дренирующий бронх, но при этом препараты распределяются по всей слизистой оболочке бронхов, что важно при диффузном бронхите.
Ингаляции, эндобронхиальные вливания протеолитических ферментов, муколитиков, антисептиков — простые методы санации, но по своей эффективности, скорости достижения результата они уступает лечебной бронхоскопии. Бронхоскопия — основной метод бронхологической санации.
Санационные бронхоскопии выполняют под местной анестезией. Лечебная бронхоскопия с аспирацией содержимого бронхиального дерева, его промыванием и введением лекарственных веществ широко применяется в хирургической клинике и входит в состав комплексной бронхологической санации.
Современные бронхоскопии позволяют выполнять трансназальное введение фиброскопа и производить непрерывное промывание бронхов с инстилляцией лекарственного вещества через один канал и аспирацией через другой. Анестезию производят аэрозольным препаратом 10 % лидокаина.
У больных, выделяющих гнойную мокроту, аспирацию содержимого бронхов производят уже в ходе диагностической эндоскопии, чтобы обеспечить условия для осмотра. Следующим этапом санации является удаление фибринозных наложений и гнойных пробок из устьев бронхов.
Следующий этап бронхоскопической санации — промывание бронхов раствором ферментов. Положение стола изменяют на противоположное дренажному. В бронх, дренирующий гнойные полости, вводят специальную трубку и вливают 25—30 мг химопсина или трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы или 1 дозу террилитина на 4—10 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия.
Число промываний зависит от распространенности гнойного процесса и общего состояния больного. Лечебная бронхоскопия должна быть максимально эффективной, а риск, связанный с гипоксемией и гиперкапнией во время повторных эндобронхиальных манипуляций, — минимальным. У тяжело больных лечебную бронхоскопию следует проводить под контролем оксигемографии или оксигемометрии.
Санационные бронхоскопии с катетеризацией абсцесса через сегментарный бронх показаны при неэффективности обычных санационных бронхоскопий. Их проводят под рентгеновским, компьютерно-томографическим контролем.
Дренирование абсцесса при бронхоскопии в определенной мере заменяет обычные бронхоскопические санации.
В ряде случаев выполнить бронхоскопическую санацию не удается (отсутствие бронхоскопа, технические трудности, категорический отказ больного). Это служит показанием к санации бронхиального дерева через микротрахеостому.
Особую тактику применяют у наиболее тяжело больных с декомпенсацией внешнего дыхания, выраженной легочно-сердечной недостаточностью, когда тяжелая одышка и гипоксемия в состоянии покоя являются препятствием для эндотрахеального введения лекарственных веществ. Этим больным противопоказана бронхоскопия, у некоторых из них одна только ингаляция аэрозоля вызывает усиление одышки и цианоз.
В подобной ситуации наряду с парентеральным введением антибиотиков, дезинтоксикационной терапией и т.д. местную ферментную и антибактериальную терапию осуществляют путем транспариетальной пункции абсцесса с аспирацией гноя, промыванием полости раствором антисептика и последующим введением протеолитических ферментов. Благодаря этому обычно уменьшается гнойная интоксикация, улучшается общее состояние больного, частично компенсируются внешнее дыхание и гемодинамические нарушения, что позволяет постепенно перейти к комплексной бронхологической санации.
Пункции острых абсцессов производят при полной непроходимости дренирующего бронха («блокированный абсцесс») или недостаточной эвакуации гноя по нему в случае неэффективной бронхоскопической санации. Точку для пункции намечают под рентгеновским контролем или во время УЗИ, которое визуализирует положение иглы непосредственно во время пункции.
Путем транспариетальной пункции в полость гнойника можно вводить ферментные препараты: химопсин, трипсин, химотрипсин, рибонуклеазу, террилитин. В качестве антисептиков используют растворы гипохлорита натрия, диоксидина, фурагина калия, хлоргексидина.
Транспариетальные пункции, аспирация гноя и введение лекарственных препаратов повторяют ежедневно в течение 3-4 дней. Если улучшается состояние больного, переходят к бронхологической санации. Неэффективность пункционного метода при комплексном лечении служит показанием к наружному дренированию абсцесса. Противопоказанием к введению протеолитических ферментов пункционным методом служит обильное кровохарканье или легочное кровотечение.
Транспариетальное дренирование абсцесса или полости распада при гангрене легкого проводят при недостаточном или полностью нарушенном бронхиальном дренаже, когда бронхоскопическая санация не дает должного эффекта.
Дренирование производят под местной инфильтрационной анестезией под многоосевым рентгенологическим контролем. В связи с инвазивностью дренирование выполняют в рентген-операционной. Возможно попадание гноя или крови (при повреждении легочного сосуда) в бронхиальное дерево, поэтому необходимо предусмотреть оборудование для экстренной бронхоскопии или интубации трахеи.
Микродренирование применяется при абсцессах легких диаметром до 5—8 см с недостаточным или полностью нарушенным бронхиальным дренажем. Дренаж вводят по леске, проведенной через просвет пункционной иглы, и фиксируют его швом к коже. Дренирование при абсцессах легких диаметром более 8 см и гангрене легкого с полостью распада осуществляют с использованием троакара или специальной иглы.
Дренирование с помощью троакара применяют при крупных поверхностно расположенных внутрилегочных гнойных полостях. Дренажную трубку проводят через гильзу троакара.
Дренирование длинной пункционной иглой диаметром 2 мм, на которую надета дренажная трубка, применяют при глубоко расположенных внутрилегочных гнойниках.
После дренирования гнойной полости ее содержимое полностью эвакуируют. Полость промывают раствором антисептика и протеолитических ферментов. Свободный конец дренажа можно оставить открытым под толстой ватно-марлевой повязкой или соединить с трубкой, опушенной под раствор асептической жидкости по Бюлау— Петрову. Применение постоянной вакуум-аспирации зависит от размера гнойной полости. Разрежение при вакуум-аспирации не должно превышать 50 мм вод. ст., чтобы не спровоцировать аррозивное кровотечение.
Гнойную полость промывают через дренаж 3-4 раза в сутки. Количество одномоментно вводимого через дренаж раствора зависит от размеров полости, но при первых промываниях не более 20—30 мл.
Дренаж можно удалить после нормализации температуры тела, прекращения отделения гнойной мокроты и гноя через дренаж. При рентгенологическом исследовании следует убедиться в исчезновении воспалительной инфильтрации вокруг полости, в уменьшении ее размеров и в отсутствии в полости горизонтального уровня жидкости.
Осложнениями пункции и дренирования абсцессов легких являются кровохарканье, пневмоторакс и флегмона стенки грудной клетки, но они наблюдаются редко.
Сочетание лечебной фибробронхоскопии с пункциями или дренированием абсцесса легких создает оптимальные условия для удаления гнойного содержимого и купирования воспаления, а в результате для рубцевания абсцесса. Двойной вариант санации эффективен при секвестре в полости деструкции в легком: санацию выполняют через дренажную трубку при транспариетальном дренировании полости абсцесса и через дренирующий бронх.
Для больных с острыми деструкциями легких, поступивших в торакальное хирургическое отделение, трудно подобрать антибиотики, так как большинство из них получали массивную антибактериальную терапию в терапевтических отделениях или амбулаторно. До выделения верификации и возбудителя проводят эмпирическую антимикробную терапию препаратами широкого спектра действия.
В дальнейшем подбор антибиотиков зависит от чувствительности возбудителей. При тяжелом течении заболевания рекомендуют внутривенное введение антибиотиков, а для создания максимальной концентрации в очаге воспаления возможна катетеризация бронхиальных артерий с последующей региональной антибиотикотерапией.
Важное место в комплексном лечении занимает дезинтоксикационная терапия, которую проводят по общим правилам для больных с тяжелыми гнойными заболеваниями. Эффективность терапии значительно выше, если сеансу плазмафереза, гемофильтрации, непрямого электрохимического окисления крови предшествуют дренирование гнойного очага, удаление гноя, некрэктомия. Плазмаферез имеет явные преимущества перед другими методами, но его применение не всегда возможно по экономическим соображениям.
Иммунотерапию проводят с учетом иммунокорригирующего действия препаратов — гипериммунная специфическая плазма, гамма-глобулины, пентаглобин, габриглобин.
Вариант комплексной консервативной терапии, санации острого абсцесса легкого зависит от дренажной функции бронхов. Можно выделить больных с хорошим, недостаточным бронхиальным дренажем и с полностью нарушенным бронхиальным дренажем.
Показаниями для операции служат неэффективность консервативной терапии и малоинвазивных хирургических манипуляций и развитие осложнений. Комплексная терапия до и после операции позволяет выполнять как резекционные операции, так и разработанный в нашей клинике оригинальный вариант торакоабсцессостомии с последующими некрсеквестрэктомиями и санациями полости распада с применением различных методов химической и физической некрэктомии и использованием видеоскопических технологий. Торакоабсцессостома является основной операцией при гангренозных абсцессах.
При успешном лечении острых абсцессов легкого с применением комплексной терапии гнойник замещается рубцом, полностью исчезают клинические симптомы, а при рентгенологическом исследовании на месте полости абсцесса определяют фиброзные ткани. Если удалось полностью ликвидировать клинические проявления, но при рентгенологическом исследовании определяют небольшие тонкостенные полости в легком, результат лечения считают удовлетворительным (клиническое выздоровление).
Этих больных выписывают из стационара под амбулаторное наблюдение. Оставшиеся полости закрываются самостоятльно через 1—3 мес. Хорошие и удовлетворительные результаты мы наблюдали у 86 % больных, процесс перешел в хроническую форму в 7,8 % случаев.
В хирургическом лечении нуждаются 13,3 % больных.
Показания к оперативному лечению острых абсцессов легких: неэффективность комплекса консервативных и малоинвазивных хирургических методов лечения в течение 6—8 нед, развитие осложнений (легочное кровотечение, рецидивирующее кровохарканье, стойкие бронхоплевральные свищи), переход в хронический абсцесс.
Прогноз при острых абсцессах легких, если своевременно начато комплексное консервативное лечение, для большинства больных (до 90 %) благоприятен. У остальных больных успешное лечение возможно с использованием хирургических методов.
Профилактика острых абсцессов легких тесно связана с предупреждением пневмонии (крупозной, гриппозной), а также со своевременным и адекватным лечением пневмонии.
источник