Лабиринтит и абсцесс мозжечка

Дифференциальная диагностика гнойного лабиринтита и абсцесса мозжечка.

Хронические гнойные средние отиты, реже острые гнойные средние отиты, зачастую сопровождаются рядом серьезных внутричерепных осложнений (гнойным лептоменингитом, абсцессом мозга и мозжечка, тромбозом венозных пазух твердой мозговой оболочки, сепсисом). Под внутричерепными осложнениями в данном случае подразумеваются патологические процессы, обусловленные распространением воспалительного процесса из среднего уха на мозговые оболочки, сосуды черепа и вещество мозга. Каждое из указанных осложнений может встречаться самостоятельно или в комбинации с другими внутричерепными осложнениями.

Инфекция может проникнуть из среднего уха в полость черепа контактным путем (через кость, пораженную остеомиелитом, с вовлечением прилегающих мозговых оболочек), гематогенным путем и через лабиринт (с возникновением гнойного лабиринтита). Часто гнойный лабиринтит является промежуточным звеном между гнойными отитами и их осложнениями.

Абсцессы мозга и мозжечка находятся на втором месте после менингитов по частоте встречаемости. В то же время они относятся к наиболее тяжелым отогенным внутричерепным осложнениям. При хронических отитах в стадии обострения абсцессы мозжечка встречаются в 4 раза чаще, чем при острых. В 40-50% случаев по данным разных авторов характерно сочетание абсцесса мозжечка и синусотромбоза. В настоящее время не отмечено выраженной тенденции к снижению частоты данной патологии. С широким применением антибактериальных средств улучшился прогноз и исход абсцессов, однако это совпало с нарушением ясности и четкости в клинической картине заболеваний и привело к трудностям их диагностики.

В связи с общностью многих симптомов при гнойном лабиринтите и абсцессе мозжечка их бывает трудно дифференцировать, хотя это крайне необходимо для практического врача, т.к. позволяет разграничить стадию острого воспаления и стадию начинающегося внутричерепного осложнения, а значит, и вовремя изменить тактику лечения. Данная проблема заслуживает в настоящее время пристального внимания клиницистов, ведь своевременно и правильно проведенный дифференциальный диагноз позволит снизить летальность внутричерепных осложнений гнойных средних отитов и улучшить качество лечения.

Общие признаки гнойного лабиринтита и абсцесса мозжечка.

И для гнойного лабиринтита, и для абсцесса мозжечка характерно наличие следующих признаков:

г) нарушения функции скелетной мускулатуры

Критерии дифференциальной диагностики гнойного лабиринтита и абсцесса мозжечка.

а) Нистагм и его характеристики (плоскость, сила, быстрота колебательных циклов, амплитуда, ритм)

б) Координаторные пробы (тонические реакции отклонения конечностей): пальценосовая – пациент разводит руки в стороны и сначала при открытых, а затем при закрытых глазах старается дотронуться до кончика своего носа; пальце-пальцевая – пациент поочередно левой и правой рукой должен попасть указательным пальцем в указательный палец врача на расстоянии вытянутой руки вначале с открытыми, а затем с закрытыми глазами, коленно-пяточная – пациент должен с закрытыми глазами лежа на спине провести одной ногой по голени другой ноги от уровня колена вниз и обратно

в) Устойчивость в позе Ромберга – обследуемый стоит, сблизив ступни так, чтобы пятки и носки соприкасались, руки вытянуты вперед на уровне груди, пальцы рук раздвинуты, глаза закрыты.

г) Характер походки по прямой линии (больной с закрытыми глазами делает 5 шагов по прямой линии вперед и, не поворачиваясь, 5 шагов назад) и фланговой (пациент отставляет вправо правую ногу, приставляет левую и делает таким образом 5 шагов, а затем аналогичным образом возвращается влево)

д) Проба на диадохокинез – пациент с закрытыми глазами вытягивает вперед руки и производит ими быструю смену супинации и пронации

е) Характеристики головокружения

д) Пробы для выявления скрытых вестибулярных расстройств (калорическая, вращательная) – могут применяться лишь в сомнительных случаях, когда это необходимо для постановки окончательного диагноза

е) Лабораторно-инструментальные методы анализа: общий анализ крови, исследование ликвора, измерение артериального давления

Особенности клиники гнойного лабиринтита.

1. Бурное развитие процесса («лабиринтная атака»): симптомы раздражения лабиринта (головокружение, тошнота, рвота, расстройства равновесия, нистагм ирритации), быстро сменяющиеся симптомами угнетения лабиринта (смена нистагма ирритации на противоположно направленный нистагм деструкции, возможное восстановление равновесия при гибели одного лабиринта за счет компенсаторных возможностей другого лабиринта и ЦНС) .

2. Головокружение резко выраженное, системное (больному кажется, что предметы вращаются вокруг него или он сам вращается вокруг своей оси; ощущение вращения усиливается при малейших движениях головы). Больные более легко переносят это головокружение, если лежат на здоровом боку с закрытыми глазами. При изменении положения головы направление падения тела при головокружении изменяется.

3. Лабиринтная атаксия: при выполнении координаторных проб наблюдающееся гармоничное отклонение одновременно обеих рук и туловища в противоположную пораженной области сторону (в сторону медленного компонента нистагма); в позе Ромберга больной также отклоняется в сторону медленного компонента нистагма. Направление отклонения тела изменяется при повернутой голове.

4. Характерен спонтанный горизонтальный или горизонтально-роторный, мелко- или среднеразмашистый, нистагм, постепенно уменьшающийся по интенсивности. В первые часы он направлен в сторону пораженного уха (нистагм ирритации), затем, при угнетении лабиринта, – в сторону здорового (нистагм деструкции).

5. Появление в ухе высокочастотного шума, резкое снижение слуха вплоть до глухоты

6. Признаки пареза или паралича мимической мускулатуры по периферическому типу (из-за вовлечения в процесс лицевого нерва)

7. Со временем в случае гибели рецепторов внутреннего уха наступает адаптивное восстановление функции равновесия за счет второго лабиринта и структур ЦНС.

8. Воспалительные изменения крови незначительны и малохарактерны.

Особенности клиники абсцесса мозжечка.

1. Постепенное развитие процесса с появлением признаков внутричерепного объемного образования (гипертензионных симптомов):

а) резко выраженная вплоть до нестерпимой локальная головная боль в затылочной области, усиливающаяся во второй половине дня и ночью (доминирующий симптом)

б) тошнота, рвота на высоте головной боли

г) рефрактерный к медикаментозной терапии подъем артериального давления

Характерно вынужденное положение головы с наклоном набок

2. Головокружение при абсцессах мозжечка не носит выраженного характера вращательного головокружения. Больные предпочитают лежать на больной стороне с повернутыми в здоровую сторону глазами, так как при этом головокружение и нистагм несколько тормозятся. Направление падения больного при головокружении не изменяется в зависимости от положения головы.

а) пальце-носовая (наиболее специфична, т.к. преимущественная локализация отогенных абсцессов в верхнепередних отделах полушарий мозжечка), пяточно-коленная, пальце-пальцевая пробы – больной промахивается в «больную» сторону (в сторону поражения)

б) в позе Ромберга больной неустойчив, падает в сторону пораженного полушария мозжечка

в) адиадохокинез – на пораженной стороне наблюдается резкое отставание руки

г) нарушение фланговой походки в сторону поражения

4. Нистагм горизонтальный, крупноразмашистый, постоянный или усиливающийся, направлен в сторону поражения. В единичных случаях нистагм вертикальный.

NB ! Если в течение гнойного лабиринтита с полным выключением функции лабиринта (или после произведенной лабиринтэктомии) вместо ослабевающего нистагма в здоровую сторону внезапно появляется нистагм в больную сторону,— это является верным признаком церебеллярного нистагма (на почве абсцесса лабиринтного происхождения).

5. Гипотония мышц на стороне поражения, замедление речи, ее «смазанность» и скандированность (за счет нарушения тонуса мышц языка).

6. Возможно сочетанное поражение лицевого (периферические парезы и параличи мимической мускулатуры) и отводящего нервов (сходящееся косоглазие, диплопия) за счет их сдавления увеличенным мозжечком в мостомозжечковом углу

7. Характерны прогрессирующий застрой сосков зрительных нервов, нарушение остроты и изменение полей зрения.

8. Воспалительные изменения крови (сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ, лейкоцитоз).

9. При исследовании ликвора: высокое давление, повышенное количество белка и умеренный преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (белково-клеточная диссоциация).

10. Выраженные симптомы интоксикации (вялость, слабость, разбитость, отсутствие аппетита, сонливость, бледность кожных покровов). Температура субфебрильная, с периодическими подъемами выше 38 ° С, сопровождающихся ознобом. Расхождение пульса (брадикардия) и температуры (симптом ножниц).

11. Характерны менингеальные симптомы (чаще всего ригидность затылочных мышц при отсутствии симптома Кернига или со слабо выраженным симптомом Кернига)

Сводная таблица дифференциальной диагностики гнойного лабиринтита и абсцесса мозжечка.

источник

Отогенными абсцессами мозга и мозжечка называют полости в непосредственно в самом мозге или мозжечке, которые заполнены гноем, и отграничены от окружающей мозговой ткани соединительнотканной капсулой или воспалительно-размягченным веществом мозга.

В зависимости от срока возникновения, отогенные абсцессы делят на ранние и поздние, которые формируются позднее чем через 3 месяца. Ранние абсцессы последовательно проходят следующие стадии:

Гнойно-некротический энцефалит;
Формирование пиогенной капсулы;
Манифестация абсцесса;
Терминальная стадия абсцесса мозга.

Поздние абсцессы подразделяются на быстро и медленно развивающиеся, а также бессимптомные формы.

Причины возникновения и течение болезни. Местом локализации отогенных абсцессов являются височная доля мозга и мозжечок, расположенные в непосредственной близости от очага инфекции. На стадии энцефалита (1-3 дня) вокруг кровеносных сосудов развивается местная воспалительная реакция, которая сопровождается отёком тканей мозга и образованием некротической зоны. На поздней стадии энцефалита (4-9 день) в мозговой ткани наблюдается максимальный отёк, размеры некроза увеличиваются, и происходит формирование гноя. Вокруг зоны воспаления из фибробластов формируется ретикулярная сеть, являющаяся предшественником коллагеновой капсулы, т.е. той капсулы которая будет окаймлять абсцесс мозга.

На ранней стадии формирования капсулы (1-13 день) происходит уплотнение коллагенновой сети, а некротический центр изолируется от окружающего его мозгового вещества. На поздней стадии формирования капсулы, происходящей на 14 день или позже, абсцесс имеет следующие 5 слоёв:

некротический центр;
периферическую зону воспалительных клеток и фибробластов;
коллагеновую капсулу;
область вновь образованных сосудов;
область реактивного глиоза с его отёком.

Для того чтобы капсула хорошо сформировалась нужно две недели. На её формирование оказывают влияние множество факторов: источник инфекции, вид возбудителя, состояние иммунитета пациента, применение антибиотиков и глюкокортикостероидов.

Клиническая картина. Клиническая картина зависит от места локализации абсцесса и его размера, стадии развития патологического процесса, реакции окружающих тканей. В течение заболевания имеется 4 стадии: начальная, латентная, явная и терминальная.

Начальная стадия продолжается от одной до двух недель и называется энцефалической стадией абсцесса мозга. Для неё характерны такие симптомы, как вялость, высокая температура тела, головная боль, тошнота и рвота.

Продолжительность латентной стадии в среднем 2 недели. Она характеризуется 4-мя группами симптомов.

К первой группе относится проявления, которые характерны для нагноительных процессов: отсутствие аппетита, вялость, задержка стула, неприятный запах изо рта, истощение, «обложенность» языка, изменения в составе крови, характерные для воспалительного процесса.

Ко второй группе относятся общемозговые симптомы: головная боль, брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений ниже 60 ударов), ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.

В третьей группе представлены симптомы нарушения деятельности проводниковых систем и подкорковых ядер: гемипарезы (парез одной половины тела) и гемипараличи, парез лицевого нерва по центральному типу, судорожные припадки, парез глазодвигательного нерва, пирамидные симптомы (Бабинского, Оппегейма и т.д.).

Четвертая группа симптомов очень важна для определения локализации процесса и отражает гнёздную симптоматику. Если у праворуких пациентов появляется амнестическая и сенсорная афазия (расстройство речи), то это свидетельствует о том, что абсцесс локализуется в области левой височной доли мозга. Если у больных отмечается атаксия (нарушение координации движений) и головокружения, то вероятнее всего абсцесс располагается в правой височной доле и распространяется на проводящий путь, который связывает правую височную долю и левый мозжечок. Также могут отмечаться психические расстройства эмоционального и личностного характера, которые проявляются эйфорией или депрессивным состоянием, отсутствием критического отношения к своей болезни, психомоторным возбуждением, негативизмом (противостояние и противоречие другим людям). При поражении правой височной доли важным признаком является нарушение полей зрения – гемианосмия, с выпадением одноименных половин зрения каждого глаза.

При абсцессе мозжечка наблюдается снижение тонуса мышц с пораженной стороны. Основным признаком является атаксия, которую обычно обнаруживают при ходьбе и выполнении координационных проб (пальце-пальцевая, пальценосовая, адиадохокинез (неспособность выполнять быстрые, чередующиеся движения), исследование в позе Ромберга). Характерными являются падения и промахивания со стороны пораженного мозжечка. Очень показательным является нистагм (непроизвольное движение глазных яблок), направленный вверх и в обе стороны, нередко множественный.

При исследовании крови выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенное СОЭ. При неосложненном абсцессе цереброспинальная жидкость вытекает под большим давлением. Чаще всего она бывает светлой и имеет умеренный сдвиг: незначительный плеоцитоз (увеличение числа клеток) до уровня 100-200 клеток в 1 мкл. и умеренное повышение белка. В случае прорыва абсцесса в субарахноидальное пространство спинномозговая жидкость становится гнойной. При абсцессе мозжечка при взятии спинномозговой пункции жидкость нужно выпускать медленно и небольшими порциями, чтобы избежать вклинивания ствола мозга в затылочное отверстие.

На терминальной стадии развития заболевания проявляют себя дислокационные симптомы: анизокория (неравные размеры зрачков), ограничение взора, нарушение ритмичности дыхания, потеря сознания. Продолжительность этой стадии абсцесса мозга и мозжечка составляет несколько дней и заканчивается смертью пациента. При этом наблюдается нарастающий отёк мозга, паралич центров, имеющих жизненно важное значение, или прорыв абсцесса в желудочки мозга. Довольно редко прорыв абсцесса в желудочки мозга и гнойный вентрикулит (воспаление желудочков мозга) заканчиваются благоприятным исходом.

Диагностика. Для того чтобы провести точную диагностику места расположения абсцесса мозга и мозжечка, проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга. При проведении компьютерной томографии выявляется тонкая, гладкая стенка абсцесса, которая имеет правильные контуры. Магнитно-резонансная томография позволяет также определить капсулу абсцесса. Если нет возможности провести вышеперечисленные виды исследования, можно провести пневмоэнцефалографию или радиоизотопную сцинтиграфию головного мозга.

Абсцесс мозга и мозжечка следует отличать от гнойного менингита, негнойного локальногоэнцефалита, серозного лептоменингита (арахноидита), гнойного лабиринтита. При менингите наблюдается высокая температура и тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), а при абсцессе температура тела субфебрильная и отмечается выраженная брадикардия. Больные менингитом возбуждены, а при абсцессе сонливы и заторможены, на глазном дне имеется характерный «застойный сосок». Различить менингит и абсцесс можно при исследовании спинномозговой жидкости: при менингите будет высокий плеоцитоз, а при абсцессе наблюдается умеренный плеоцитоз и увеличение количества белка. При арахноидите отсутствуют изменения в спинномозговой жидкости. В отличие от энцефалита при абсцессе мозга симптомы интоксикации отсутствуют.

Лечение. При этом заболевании необходима срочная госпитализация в лор-стационар, где пациенту в обязательном порядке проведут хирургическую санацию уха с дренированием абсцесса мозга и мозжечка.

Прогноз на выздоровление зависит от своевременности диагностики, правильности применения комплекса антибиотиков широкого спектра действия, а также других необходимых лекарственных средств.

источник

Что симптомы лабиринтита весьма сходны с симптомами абсцесса мозжечка — общеизвестно. Поэтому и в случае 26, у больного Жу-ва невропатолог не нашел данных в пользу абсцесса мозжечка, а высказался категорически за менингит. Больной экзитировал. Секция обнаружила абсцесс левого полушария мозжечка и лабиринтит. Менингита не оказалось.

Аналогичный процесс имел и юноша Ев-кии доставленный в нашу клинику каретой „Скорой помощи» с диагнозом менингит. Мы считали более вероятным наличие серозного лабиринтита; произвели радикальную операцию уха с обнажением твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок. Так как улучшения не наступило, мы произвели ревизию раны, обнаружили синустромбоз; произвели лабиринтэктомию. А секция обнаружила еще и абсцесс мозжечка. Лабиринтит, синус тромбоз и абсцесс мозжечка обрушились на юношу одновременно. Несомненно, вирус играл здесь весьма значительную роль.

Последняя особенно ярко бросается в глаза в случае 28, с больным Мер-вым, у которого отогенный сепсис вызвал метастатический гнойный плеврит, флегмону шеи, бронхопневмонию и абсцесс мозжечка с такими менингеальными симптомами, которые наводили даже невропатологов на мысль о наличии только менингита; с диагнозом „менингит» они же и перевели его к нам.

Комбинация острого или обостренного хронического гнойного отита с сепсисом и внутричерепными осложнениями редко заканчивается блгагоприятно. Комбинированные же абсцессы мозжечка — все равно с менингитом или лабиринтитом, синус-тромбозом или с гнойным плевритом— обычно смертельны; исключения только подтверждают вто правило.

Предпоследние два случая М-в, С-ва повторяют сказанное о предыдущих вариантах и тем самым подтверждают общее правило: комбинированные отогснные внутричерепные заболевания до сих пор еще довольно часто кончаются плохо.
Причем — стрептоцид и сульфидин в этих комбинированных вариантах не всегда эффективны.

Из проанализированных материалов видно, между прочим, что летальные исходы при абцессах мозга связаны с комбинированными заболеваниями, с коими больные поступают в тяжелом состоянии еще до операции. Следовательно, неправильно сводить такие летальные исходы только к недостаткам метода оперативного вмешательства или только к недостаткам послеоперационного метода лечения. Это должны знать практические врачи заинтересованных специальностей.

Здесь уместно подчеркнуть, что взаимоотношения отоларингологов и невропатологов нуждаются в некотором уточнении для взаимной пользы.
В одном случае Саратовской ЛОР клиники у больного, описанного Кряжимским, невропатолог не нашел признаков абсцесса мозжечка и рекомендовал консервативное лечение и дальнейшее наблюдение. Действительно, в приведенной Кряжимским истории болезни мозжечковые симптомы у больного были слабо выражены. Не будучи хирургом, невропатолог, естественно, счел полезным выждать более ясных признаков внутричерепного осложнения.

Но, во-первых, болезнь, как оказалось, уже далеко зашла; во-вторых,—смерть не ждет. Мозжечок был увеличен в объеме и вместе с этим увеличилось давление на жизненные центры продолговатого мозга. Остюда-асфиксия.

Аналогичные случаи описали Гальперин и Маркой, а также другие авторы у нас и за границей.
Эти случаи возбуждают вопрос: нельзя ли найти еще какие-нибудь побочные симптомы абсцесса мозжечка? В частности, нельзя ли найти тонкие симптомы со стороны сердечно-сосудистой деятельности или со стороны дыхательной функции, ввиду близости мозжечка к соответствующим центрам продолговатого мозга?
Важно учесть тот факт, что невропатологи ищут только неврологические рефлексы, как отоларингологи ищут только ЛОР признаки.

источник

Лабиринтит — воспалительное поражение структур внутреннего уха, возникающее в результате проникновения в него инфекции или являющееся следствием травмы. Клиника лабиринтита включает вестибулярные нарушения (головокружение, расстройство равновесия и координации) и симптомы поражения органа слуха (шум в ухе, снижение слуха). Диагностические мероприятия при подозрении на лабиринтит заключаются в проведении отоскопии, рентгенологического исследования, КТ, аудиометрии, электрокохлеографии, импедансометрии, вестибулометрии, электронистагмографии, калорической и прессорной пробы, лабораторных исследований для выявления возбудителя. Лечение лабиринтита может быть медикаментозным и хирургическим. В дальнейшем многим перенесшим лабиринтит пациентам необходима слуховая реабилитация: кохлеарная имплантация или слухопротезирование.

Внутреннее ухо представляет собой заполненный эндолимфой костный лабиринт, состоящий из улитки, преддверия и полукружных канальцев. В улитке находятся звуковоспринимающие клетки слухового анализатора. Преддверие и три полукружных канальца снабжены рецепторами вестибулярного анализатора, отвечающего за равновесие и ощущение расположения собственного тела в пространстве. Воспалительные изменения внутреннего уха при лабиринтите приводят к поражению рецепторного аппарата обоих анализаторов, что клинически проявляется сочетанием слуховых и вестибулярных нарушений.

Вследствие внутреннего расположения лабиринта его инфицирование с развитием лабиринтита возможно только при распространении микроорганизмов или их токсинов из других инфекционных очагов. Наиболее часто причиной лабиринтита бывает средний отит. В костных структурах улитки и преддверия имеются окна, которые закрыты соединительнотканными мембранами. Таким образом внутреннее ухо отделено от барабанной полости среднего уха. При воспалении среднего уха происходит набухание и инфильтрация мембран, в результате чего они становятся проницаемы для микробных токсинов, проникающих из барабанной полости и обуславливающих серозное воспаление внутреннего уха. Развивающийся серозный лабиринтит приводит к повышению давления внутри лабиринта, что может сопровождаться прорывом соединительнотканных мембран окон в барабанную полость. Через возникшие отверстия во внутреннее ухо попадают патогенные микроорганизмы, вызывающие развитие гнойного лабиринтита.

Инфекционные агенты и их токсины через внутренний слуховой проход могут проникнуть во внутреннее ухо из полости черепа. Причиной лабиринтита в таких случаях является менингит, который в свою очередь может быть обусловлен менингококковой и пневмококковой инфекцией, гриппом, корью, туберкулезом, скарлатиной, сыпным тифом. Общие инфекционные заболевания (эпидемический паротит, простой и опоясывающий герпес, сифилис) могут стать причиной лабиринтита вследствие гематогенного заноса инфекции.

Возникновение лабиринтита возможно в результате проникновения инфекции через поврежденную барабанную перепонку при травмах уха. Лабиринтит может наблюдаться не только при прямых повреждениях — ранениях острыми предметами или травмировании перепонки инородным телом уха. Тупые черепно-мозговые травмы височно-теменной области, приводящие к переломам пирамиды височной кости и разрыву барабанной перепонки, также могут стать причиной лабиринтита.

Клиническая отоларингология использует расширенную классификацию лабиринтита, основанную на нескольких критериях. По характеру возбудителя лабиринтит подразделяют на вирусный, бактериальный (специфический и неспецифический), грибковый.

В зависимости от механизма возникновения выделяют: тимпаногенный лабиринтит — вызван проникновением инфекции из среднего уха; менингогенный лабиринтит — возникает в следствие распространения инфекции с оболочек головного мозга при менингите; гематогенный лабиринтит — является результатом заноса инфекции в сосуды лабиринта с током крови; травматический лабиринтит — представляет собой инфекционное осложнение травмы уха или черепа.

По типу развившегося во внутреннем ухе воспаления лабиринтит классифицируют как серозный, гнойный и некротический. Серозный лабиринтит характеризуется выраженными экссудативными изменениями с увеличением количества эндолимфы, появлением в ней фибрина и клеток крови. При гнойном лабиринтите происходит лейкоцитарная инфильтрация, стихание воспаления сопровождается образованием грануляций. Некротический лабиринтит возникает, когда происходит нарушение кровоснабжения того или иного участка лабиринта за счет тромбоза или сдавления ветвей слуховой артерии. Некротический лабиринтит может наблюдаться в результате травмы с повреждением артерии или при сдавлении сосудов из-за выраженной отечности.

По распространенности воспалительного процесса различают диффузный и ограниченный лабиринтит.

По характеру течения лабиринтит бывает острый и хронический. Острый серозный лабиринтит характеризуется стиханием воспаления через 2-3 недели. Острый гнойный лабиринтит может иметь затяжное течение или перейти в хроническую форму. Хронический лабиринтит отличается постепенным развитием симптоматики; возможно его латентное, практически бессимптомное, течение.

Вестибулярные нарушения проявляются головокружением, возникновением спонтанного нистагма, расстройством координации движений и равновесия (вестибулярная атаксия), вегетативными нарушениями. Головокружение при лабиринтите носит системный характер. Пациенты жалуются на чувство вращения окружающих предметов или своего собственного тела в определенном направлении. В некоторых случаях лабиринтита системное головокружение сочетается с несистемным, при котором пациент отмечает неустойчивость и неуверенность при ходьбе, но не может определить направление падения.

При остром лабиринтите или обострении хронического лабиринтита головокружение возникает в виде приступов, продолжительность которых варьирует от 2-3 минут до нескольких часов. Во время приступа интенсивное головокружение сопровождается тошнотой и рвотой, усиливающимися при движении; отмечается повышенное потоотделение, бедность или гиперемия лица. Хронический лабиринтит вне обострения характеризуется периодически возникающим головокружением длительностью до нескольких минут. Характерный для лабиринтита спонтанный нистагм отличается тем, что изменяет свое направление в течение заболевания.

Расстройство равновесия у пациентов с лабиринтитом проявляется в различной степени от незначительного отклонения тела в положении стоя или при ходьбе, до падений и невозможности самостоятельного передвижения. Характерна неустойчивость в позе Ромберга. При этом отклонение или падение возможно в разные стороны в зависимости от поворотов головы. Нарушения координации выявляются при проведении пальце-носовой пробы, в ходе которой промахивание происходит в направлении медленного компонента нистагма.

Вегетативные нарушения, отмечающиеся при лабиринтите, включают изменение цвета кожных покровов (бледность или покраснение), рвоту, тошноту, брадикардию или тахикардию, дискомфорт в сердечной области. Выраженные вегетативные симптомы могут наблюдаться в период между обострениями хронического лабиринтита.

Нарушения слуха связаны с раздражением и гибелью звуковоспринимающих рецепторов. В первом случае отмечается шум в ухе, во втором — снижение или потеря слуха. При серозном лабиринтите тугоухость носит обратимый характер. При гнойном лабиринтите массовая гибель слуховых рецепторов приводит к стойким нарушениям слуха вплоть до глухоты.

Основные осложнения лабиринтита связаны с переходом воспаления на расположенные вблизи лабиринта структуры. Распространение воспалительного процесса из внутреннего уха в фаллопиев канал, где проходит лицевой нерв, приводит к возникновению периферического неврита лицевого нерва. Инфицирование сосцевидного отростка вызывает развитие мастоидита, распространением гнойного воспаления на височную кость — петрозита. Проникновение инфекции в полость черепа при гнойном лабиринтите вызывает появление отогенных осложнений: менингита, энцефалита, абсцесса головного мозга.

В зависимости от этиологии лабиринтита его диагностику отоларинголог осуществляет совместно с отоневрологом, неврологом, инфекционистом, травматологом или венерологом. Проводится отоскопия и микроотоскопия, в ходе которых могут быть выявлены характерные для среднего отита изменения барабанной перепонки или ее травматическая перфорация. Выполняется прицельная рентгенография или КТ височной кости. Травмы являются показанием для рентгенографии и КТ черепа. При подозрении на инфекционный процесс в полости черепа проводится МРТ головного мозга, при необходимости — люмбальная пункция.

Исследование слуха при лабиринтите включает: аудиометрию, исследование с камертоном, пороговую аудиометрию, акустическую импедансометрию, электрокохлеографию, исследование слуховых ВП, отоакустическую эмиссию, промонториальный тест. Исследование вестибулярной функции у пациентов с лабиринтитом осуществляется отоларингологом или вестибулологом. Оно заключается в проведении вестибулометрии, прессорной (фистульной) пробы, стабилографии, калорической пробы. С целью выявления скрытого, не заметного при визуальном осмотре, нистагма используется видеоокулография и электронистагмография.

Установление специфического возбудителя инфекции, ставшей причиной лабиринтита, осуществляется при помощи ИФА, РИФ и ПЦР-диагностики. При наличие выделений из уха производится и бактериологическое исследование. Для диагностики врожденного сифилиса проводят RPR-тест. В ходе диагностики лабиринтит необходимо дифференцировать с абсцессом мозжечка, атаксией, болезнью Меньера, кохлеарным невритом, невриномой слухового нерва, отосклерозом.

Медикаментозная терапия лабиринтита требует комплексного подхода. Она включает назначение антибактериальных и противовоспалительных препаратов, медикаментов, улучшающих кровообращение внутреннего уха, нейропротекторов, гипосенсибилизирующих средств. Купирование приступов головокружения при лабиринтите производится вестибулолитиками.

Тимпаногенный гнойный лабиринтит подлежит хирургическому лечению, которое заключается в проведении санирующей операции на среднем ухе, лабиринтотомии или пластики фистулы лабиринта. Если лабиринтит сопровождается мастоидитом или петрозитом, соответственно производится мастоидотомия или вскрытие пирамиды височной кости. При наличие внутричерепных осложнений лабиринтита показана лабиринтэктомия (удаление лабиринта) с дренированием полости черепа.

Стойкие нарушения слуха в результате перенесенного лабиринтита нуждаются в коррекции с помощью слухопротезирования или путем проведения слуховосстанавливающей операции (кохлеарной имплантации). С целью выбора оптимальной для пациента методики слуховой реабилитации необходима консультация сурдолога и слухопротезиста.

Острый серозный лабиринтит при своевременном лечении оканчивается полным выздоровлением пациента с восстановлением как вестибулярной, так и слуховой функции. Гнойный лабиринтит приводит к стойким вестибулярными и слуховыми нарушениям. Со временем после перенесенного лабиринтита происходит адаптация механизмов равновесия за счет здорового лабиринта второго уха, функций коры головного мозга, работы зрительного анализатора, проприоцептивной и тактильной чувствительности. Однако утраченные в результате лабиринтита функции слухового анализатора не восстанавливаются, пациент теряет слух на пораженное ухо.

источник

По сводным статистическим данным второй половины XX в., 98% гнойных заболеваний мозжечка приходятся на отогенный абсцесс мозжечка.

В патогенезе заболевания выделяют следующие пути распространения инфекции:

лабиринтный путь (60%) наиболее частый, обусловлен очагом гнойной инфекции в заднем полукружном канале; реже инфекция распространяется по водопроводу преддверия и посредством эндолимфатического мешка, еще реже — посредством ВСП и лицевого канала;
гематогенный путь занимает второе место в возникновении отогенного абсцесса мозжечка; чаще всего инфекция распространяется по венам, имеющим отношение к сигмовидному и каменистому синусам; артериальный путь распространения инфекции чрезвычайно редок;
по протяжению (per continuitatem); этот путь формируется при обострении хронического гнойного процесса в среднем ухе, развивающемся в ячейках сосцевидного отростка, глубоких межсинусно-лицевых и ретролабиринтных ячейках, с вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек задней черепной ямки.

Патологическая анатомия. Отогенный абсцесс мозжечка может располагаться внутри мозжечка, не повреждая его кору; при поверхностной локализации абсцесса он располагается в сером и частично в белом веществе мозжечка, при этом, как правило, сообщается с первичным очагом инфекции при помощи «фистулы-ножки». Отогенный абсцесс мозжечка может быть солитарным или множественным, размером от лесного до грецкого ореха. Плотность его капсулы определяется давностью заболевания — от слабодифференцированной и непрочной в свежих случаях до резко утолщенной и прочной при старых абсцессах.

Симптомы отогенного абсцесса мозжечка. Начальный период отогенного абсцесса мозжечка маскируется клинической картиной основного заболевания и длится примерно между концом первой недели обострения гнойного процесса в среднем ухе и может продолжаться до 8 нед, проявляясь лишь общими признаками инфекционного процесса. В этот период заподозрить возникновение отогенного абсцесса мозжечка нелегко, и лишь во второй половине периода это становится возможным при тщательном осмотре больного опытным неврологом.

Период «светлого» промежутка создает иллюзию выздоровления, он может продолжаться несколько недель. В это время состояние больного удовлетворительное, могут отмечаться лишь некоторые нарушения движений на стороне абсцесса.

Период разгара характеризуется общетоксическим, гидроцефальным и очаговым синдромами. Наиболее ранними и выраженными являются признаки повышения внутричерепного давления. Головная боль локализуется в затылочной области, часто возникает рвота, головокружение, потеря сознания; брадикардия и застойные диски зрительного нерва наблюдаются в 20-25% случаев. Очаговые симптомы характеризуются нарушением глотания, дизартрией, появлением патологических рефлексов, гемиплегии, параличей черепных нервов, спонтанного мозжечкового нистагма. К мозжечковым симптомам нередко присоединяются:

признаки расстройства походки («походка пьяного» — беспорядочные шатания с тенденцией к падению назад и в сторону очага поражения);
нарушения произвольных движений (интенционное дрожание при указательных пробах, гиперметрия, адиадохокинез, скандированная речь и др.);
вестибулярные нарушения могут проявляться периферическими и центральными симптомами.

Периферические симптомы возникают, когда первичный очаг инфекции расположен в ушном лабиринте (задний полукружный канал), тогда они предшествуют отогенному абсцессу мозжечка и проявляются спонтанным вертикальным нистагмом вверх в начальной стадии серозного лабиринтита, при гнойном лабиринтите — вниз либо диагональным или горизонтально-ротаторным (циркулярным) спонтанным нистагмом в сторону здорового лабиринта. При выключении лабиринта калорическая проба (битермальный калорический тест) на нем не вызывает никаких изменений спонтанного нистагма, в то время как эта же проба, если она холодовая, приводит к снижению интенсивности спонтанного нистагма, при тепловой пробе она повышается. Эти изменения спонтанного нистагма указывают на периферический, т. е. лабиринтный его генез. Одновременно возникают гармонические нарушения проб на координацию движений, системное головокружение, согласующееся с направлением и компонентами спонтанного нистагма, вестибуло-вегетативные реакции. Центральные вестибулярные нарушения (отсутствие лабиринтита!) возникают при сдавлении ствола головного мозга в той его области, в которой расположены вестибулярные ядра, т. е. в связи с повышением давления в задней черепной ямке, которое может быть обусловлено окклюзией ликворопроводящих путей и давлением мозжечка на продолговатый мозг. В этом случае спонтанный нистагм носит центральный характер и изменяется при орошении ушного лабиринта только Холодовым или тепловым калорическими стимулами (изменения спонтанного нистагма по направлению).

В терминальном периоде усиливаются бульбарные симптомы, проявляющиеся нарушениями сердечной и дыхательной деятельности, дисфагией, дизартрией, поражениями нервов каудальной группы и нервов ММУ, в том числе параличом лицевого нерва, гиперестезией лица, исчезновением роговичного и зрачковых рефлексов на стороне поражения. Смерть наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров, обусловленного отеком головного мозга и вклинением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.

Прогноз определяется теми же критериями, что и при отогенном абсцессе височно-теменной области, однако он более серьезен в связи с тем, что отогенный абсцесс мозжечка формируется вблизи от жизненно важных центров ствола головного мозга и при несвоевременном его распознавании может вызвать внезапную окклюзию продолговатого мозга и внезапную смерть от остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности.

Диагностика отогенного абсцесса мозжечка затруднительна в начальной стадии, когда мозжечковые симптомы не выражены, а общее состояние больного и местные воспалительные явления в височной кости маскируют признаки начинающегося отогенного абсцесса мозжечка. Как правило, диагноз отогенного абсцесса мозжечка устанавливают в периоде разгара на основании наличия триады — головокружение, спонтанный нистагм, косоглазие в сочетании с характерными мозжечковыми симптомами.

В настоящее время основными инструментальными методами диагностики абсцесса головного мозга являются МРТ и КТ, которые обладают высокой разрешающей способностью в отношении определения локализации, размеров и структуры абсцесса, например плотности его капсулы или содержимого его полости. При отсутствии этих методов применяют обзорное и томографическое рентгенологическое исследование черепа и головного мозга, рентгенографию височных костей по Шюллеру, Майеру и Стенверсу, а также некоторые аксиальные проекции, позволяющие оценить состояние базальных отделов черепа и головного мозга. Возможно применение и других методов исследования головного мозга, таких как ЭЭГ, УЗ-диагностика, реоэнцефалография, ангиография, вентрикулография, однако с введением в практику МРТ и КТ эти методы сохранили за собой лишь вспомогательные функции.

Дифференциальную диагностику проводят между абсцессом височной доли, лабиринтитом, эмпиемой эндолимфатического мешка (так называемым ретролабиринтным абсцессом и отогенной гидроцефалией:

при лабиринтите отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления и изменения в спинно-мозговой жидкости, но присутствуют яркие признаки периферического поражения вестибулярного аппарата (спонтанный нистагм, гармоническое нарушение указательных проб, латеропульсия и т. д.) и улитки (выраженная перцептивная тугоухость или глухота);
ретролабиринтный абсцесс, в сущности, является промежуточной стадией между лабиринтитом и отогенным абсцессом мозжечка, поэтому при нем могут присутствовать и признаки лабиринтита, и начальной стадии отогенного абсцесса мозжечка;
отогенная гидроцефалия характеризуется сочетанием хронического гнойного воспаления среднего уха, как правило, осложненного холестеатомой и кариесом кости, с приступообразными или постоянными сильными головными болями, сопровождающимися выраженными застойными явлениями на глазном дне; от абсцесса мозжечка отогенная гидроцефалия отличается отсутствием вынужденного положения головы (запрокидывание головы), менингеальных симптомов, нарушения сознания, характерных мозжечковых симптомов; при отогенной гидроцефалии наблюдается высокое ликворное давление (до 600 мм вод. ст.), содержание белка в спинно-мозговой жидкости нормальное или слегка понижено (0,33- 0,44 г/л), количество клеток в норме.

Лечение отогенного абсцесса мозжечка. Если наблюдаются симптомы отогенного абсцесса мозжечка, но нет достаточно убедительных подтверждений его наличия, полученных при КТ или МРТ, то вначале проводят одномоментную расширенную РО с удалением всей пораженной кости и ячеек сосцевидного отростка, перисинуозных и перилабиринтных ячеек, вскрывают заднюю черепную ямку и обнажают сигмовидный синус, оценивают его состояние и состояние ТМО. При обнаружении в этой области задней черепной ямки его удаляют и прибегают к выжидательной тактике в течение 24-48 ч. В течение этого времени ушную рану ведут открытым способом при массивной антибиотикотерапии, проведении мероприятий, направленных на стабилизацию внутричерепного давления и функций жизненно важных органов. Если в течение этого времени в общем состоянии больного улучшения не наступает, а общемозговые и мозжечковые симптомы нарастают, то приступают к поиску отогенного абсцесса мозжечка и при его обнаружении к его удалению. При обнаружении абсцесса при помощи КТ или МРТ выжидательную тактику не применяют и после общеполостной РО приступают к поиску абсцесса и его удалению. Послеоперационную полость отогенного абсцесса мозжечка и среднего уха в течение 48 ч постоянно промывают растворами антибиотиков и дренируют марлевыми турундами.

При тромбозе сигмовидного синуса удаляют его патологически измененную часть и вскрывают отогенный абсцесс мозжечка через пространство, оставшееся после удаления части синуса. При поражении лабиринта его удаляют.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

источник

Воспалительное заболевание внутреннего уха, острый средний отит, хронический гнойный средний отит, сенсоневральная тугоухость, ушной шум, системное головокружение, расстройство равновесия, вегетативная симптоматика, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, лабиринтный нистагм, компьютерная томография височных костей, кохлеовестибулярные нарушения.

ДППГ — доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение.

КТ — компьютерная томография;

ОГСО – острый гнойный средний отит;

СНТ – сенсоневральная тугоухость;

ХГСО – хронический гнойный средний отит;

Лабиринтит – воспалительное заболевание внутреннего уха, возникающее в результате проникновения в него болезнетворных микробов или их токсинов и проявляющееся сочетанным поражением вестибулярного и звукового анализаторов.

Острый средний отит воспалительный процесс, охватывающий все три отдела среднего уха — барабанную полость, клетки сосцевидного отростка, слуховую трубу. В патологический процесс вовлекается только слизистая оболочка указанных полостей.

Хронический средний гнойный отит — воспалительный процесс в среднем ухе, обусловленный стойкой перфорацией барабанной перепонки, постоянным, длительным или прерывистым гноеотделением из уха и нарушением слуха.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение — приступообразное вестибулярное головокружение, провоцирующим фактором которого является изменение положения головы и тела. От других форм позиционного головокружения отличается эффективностью лечения и возможностью самостоятельного разрешения.

Нистагм — ритмичные движения глазных яблок.

Лабиринтит – воспалительное заболевание внутреннего уха, возникающее в результате проникновения в него болезнетворных микробов или их токсинов и проявляющееся сочетанным поражением вестибулярного и звукового анализаторов [3,5].

Именно воспаление среднего уха является наиболее частой причиной возникновения лабиринтита. Инфекция из лабиринта может распространяться на мозговые оболочки или вещество мозга по периневральным и околососудистым пространствам внутреннего слухового прохода, через водопроводы преддверия и улитки. Вследствие этого могут возникать различного рода внутричерепные осложнения (менингит, субдуральный абсцесс, абсцессы мозга или мозжечка) [1,2,3]. Поэтому эффективное и своевременное лечение острых и хронических воспалений среднего уха является основным направлением профилактики возникновения лабиринтитов и, как следствия, развития внутричерепных осложнений [2,3,5,8].

Поскольку анатомо-топографические особенности внутреннего уха, исключают его первичное инфицирование, лабиринтит всегда является осложнением другого воспалительного процесса. Заболевание может быть вызвано различными вирусами, бактериями и их токсинами. Источником инфекции чаще всего является очаг воспаления, расположенный в непосредственной близости от лабиринта в полостях среднего уха или в полости черепа. На развитие лабиринтита влияют ряд факторов: патогенность инфекционного агента, общая и местная реактивность организма, особенности течения воспаления в среднем ухе, анатомические особенности строения височной кости [1,3,6]. В зависимости от путей распространения инфекции во внутреннее ухо лабиринтит может быть тимпаногенным (наиболее частым), менингогенным, гематогенным и травматическим (рис 1).

Рис. 1 — Пути проникновения инфекции из среднего и внутреннего уха в заднюю черепную ямку (Ballantyne J., Groves J., 1979).

При тимпаногенном лабиринтите инфекция проникает во внутреннее ухо через мембрану окна улитки, кольцевидную связку окна преддверия, фистулу (эрозию) костной стенки лабиринта. Преобладающая роль в развитии тимпаногенного лабиринтита принадлежит мукозному стрептококку, стафилококку и туберкулезной микобактерии. Тимпаногенный лабиринтит чаще всего является осложнением хронического среднего отита, реже — острого среднего отита. Мембранозные структуры лабиринтных окон при воспалении становятся проходимы для бактериальных токсинов. При этом развивается серозное воспаление во внутреннем ухе, сопровождающееся транссудацией жидкости и повышением внутрилабиринтного давления [1,7,9,10]. При дальнейшем воспалении и проникновении бактериальных агентов из среднего уха через поврежденные мембраны окон во внутреннее ухо развивается гнойный лабиринтит. При хроническом деструктивном отите, сопровождающимся холестеатомой и остеитом, возможно формирование эрозивных сообщений между полостями среднего и внутреннего уха. Фистулы чаще образуются в области наружной стенки горизонтального полукружного канала, однако, возможна деструкция костной стенки лабиринта и в других зонах. В этом случае длительное время лабиринтит ограничивается зоной деструкции, однако, при обострении хронического отита или врастании холестеатомного матрикса во внутреннее ухо и его инфицировании, развивается диффузный гнойный лабиринтит [3,4,10,11,13].

Менингогенный лабиринтит возникает гораздо реже тимпаногенного при распространении воспалительного процесса со стороны мозговых оболочек через внутренний слуховой проход, водопроводы улитки и преддверия или врожденные дегисценции вертикального полукружного канала. Чаще возбудителем является менингоккок, реже – пневмококк. Однако, менингогенный лабиринтит может возникнуть при гриппозном, скарлатинозном, коревом, а также при специфическом (туберкулезном, сифилитическом) менингите. Менингогенный лабиринтит, как правило, двусторонний и может возникать не только при тяжелых, но и при легких формах течения менингита [3,5,7,8,10,12].

Гематогенный лабиринтит встречается редко, и обуславливается заносом инфекции во внутреннее ухо при общих инфекционных заболеваниях, например, сифилисе, эндемическом паротите, без признаков поражения уха и мозговых оболочек. Как правило, гематогенные лабиринтиты протекают остро и носят односторонний характер.

Травматический лабиринтит развивается при повреждении внутреннего уха в результате различных повреждающих факторов. При прямой механической травме происходит смещение цепи слуховых косточек со смещением или повреждением основания стремени и разрывом мембраны окна улитки. При черепно- мозговой травме, сопровождающейся переломом пирамиды височной кости линия перелома может приходить через лабиринт (поперечный перелом пирамида), повреждая костные и перепончатые структуры внутреннего уха. Кроме того, травматический лабиринтит может развиваться при баротравме, сопровождающейся повреждением мембран лабиринтных окон, при химическом или термическом повреждении среднего уха. В механизме развития травматического лабиринтита имеет значение нарушение целостности перепончатого и костного лабиринтов, сотрясение, кровоизлияние в полость лабиринта. Особенности течения, симптоматика травматического лабиринтита определяются характером и тяжестью самой травмы [3,5,7].

Среди всех заболеваний внутреннего уха лабиринтиты встречаются у 3,8-4,2% пациентов. Практически не существует различия возникновения заболевания, связанного с полом и возрастом больного. При воспалительных заболеваниях среднего уха (острых и хронических гнойных средних отитах) частота лабиринтных осложнений не превышает 5%.

H83.1 — лабиринтная фистула

H83.2 — лабиринтная дисфункция

Выделяют по распространённости воспалительного процесса ограниченный и диффузный лабиринтит; по выраженности клинической симптоматики – острый и хронический (явный, латентный) лабиринтит, по характеру воспалительного процесса – асептический, серозный, гнойный, некротический, по механизму развития — тимпаногенный, менингогенный, гематогенный, травматический, по характеру возбудителя — неспецифический, специфический (туберкулезный, сифилитический). В связи с широким применением антибиотиков гнойный и некротический лабиринтит в настоящее время встречается реже, отмечается тенденция к увеличению его локальных, ограниченных форм (до 40,3%).

Клиническая картина лабиринтита обусловлена причиной его возникновения. Для тимпаногенного лабиринтита, развившегося вследствие острого среднего гнойного отита (ОСГО), характерен острый диффузный серозный лабиринтит со стёртой клинической симптоматикой, который затем может перейти в острый диффузный гнойный лабиринтит с ярко выраженными симптомами; при хроническом гнойном среднем отите (ХГСО) в 75% случаев наблюдается хронический ограниченный серозный лабиринтит [4,7,8,12]. В 50% наблюдений при ХГСО вестибулярные расстройства у больных обусловлены фистулой лабиринта, которая выявляется у 2,4-12,6% пациентов, причём в 77-98% случаев имеет место эрозия костной стенки латерального полукружного канала. При травматическом повреждении чаще лабиринтит возникает непосредственно сразу после травмы, однако, возможно отсроченное развитие лабиринтита при инфицировании внутреннего уха через поврежденные окна лабиринта или травматическую фистулу костной стенки лабиринта [11,13].

Имеются особенности течения специфических лабиринтитов. Для туберкулезного лабиринтита характерно скрытое хроническое течение, прогрессирующее угнетение функций лабиринта. Туберкулезный лабиринтит может быть как гематогенным, так и тимпаногенным. При сифилитическом лабиринтите процесс, как правило, носит гематогенный характер. При приобретенном сифилисе выделяют три формы течения лабиринтита.

Апоплектиформная – внезапное и необратимое сочетанное или изолированное выключение обеих функций лабиринта в одном или обоих ушах, нередко одновременно наблюдается поражение лицевого нерва. Возникает во всех стадиях сифилиса, но чаще – во второй.

Острая – перемежающийся шум в ушах и головокружение резко усиливаются к концу второй- третьей недели, быстро наступает резкое угнетение функций лабиринта; наблюдается во второй и третьей стадиях сифилиса.

Хроническая – шум в ушах, незаметное для больного постепенное снижение слуха; нарушение слуховой и вестибулярной функции нередко обнаруживаются лишь при специальных исследованиях, могут сопровождаться поражением лицевого нерва; наблюдается также чаще во второй стадии сифилиса.

Течение и симптомы лабиринтита при врожденном сифилисе зависят от тяжести инфекции и специфических изменений в организме. Заболевание начинается в детском возрасте, проявляется симптомами нарушений функций внутреннего уха. При позднем врожденном сифилисе часто выявляется «нетипичный» фистульный симптом (симптом Анбера). При этом, в отличие от типичного фистульного симптома, нистагм при компрессии направлен в сторону противоположного, здорового уха, а при декомпрессии – в сторону раздражаемого уха. Кроме того, отмечается медленное отклонение глазных яблок и полиморфность нистагма. Этот симптом выявляется при целостной барабанной перепонке и отсутствии фистул лабиринта.

В основе клинической картины лабиринтита лежат симптомы, отражающие нарушение функций вестибулярного и звукового рецепторов. Среди вестибулярных симптомов наибольшее диагностическое значение имеют системное головокружение (выражается в иллюзорном ощущении вращения предметов вокруг больного, обычно в одной плоскости, вращении, проваливании или опрокидывании самого пациента), расстройства статики и координации, вегетативные реакции (тошнота, рвота, холодный пот, умеренная брадикардия). Снижение слуха носит характер сенсоневральной тугоухости, шум в ухе чаще высокочастотный. Первые признаки лабиринтита могут проявляться кратковременным расстройством равновесия [1,3,4,7,8]. В более тяжёлых случаях системное головокружение продолжается в течение минут, часов, иногда дней. Больной обычно лежит в кровати на стороне здорового уха, опасаясь движений, провоцирующих приступ головокружения. При этом наблюдается горизонтально-ротаторный нистагм с его быстрой фазой, направленной в сторону больного уха (нистагм раздражения). В дальнейшем нистагм меняет своё направление – он направлен в сторону здорового уха (нистагм угнетения) [2,3,9]. В результате проведения интенсивного консервативного лечения состояния пациента улучшается.

Рекомендовано проведение осмотра невролога.

Уровень убедительности рекомендаций – C (уровень достоверности доказательств – IV).

Комментарии: При ходьбе пациенты передвигаются, широко расставив ноги с отклонением тела в сторону больного уха. Если более серьёзных осложнений не возникает, через 2-3 недели головокружение и вегетативные расстройства постепенно прекращаются, походка при зрительном контроле улучшается, однако в ночное время или при закрытых глазах сохраняется возможность падения в сторону больного уха. Быстрые движения головой также могут вызывать кратковременное головокружение [1,3,7]. Исходом серозного лабиринтита может быть: а) выздоровление; б) прекращение воспаления со стойким разной степени нарушением функций вестибулярного и звукового рецепторов. Гнойный лабиринтит заканчивается, как правило, гибелью рецепторов внутреннего уха. Центральная компенсация вестибулярной функции наступает у пациентов в среднем через 3-4 месяца и во многом зависит от их возраста – у пожилых она наступает позже.

Рекомендовано проведение осмотра оториноларинголога, отоневролога.

Уровень убедительности рекомендаций – C (уровень достоверности доказательств — IV).

Комментарии: При первичном осмотре оториноларингологом оценивается состояние наружного слухового прохода, наличие и характер отделяемого в нём, состояние барабанной перепонки. Наличие гиперемии и выбухания заднее-верхнего отдела барабанной перепонки, «пульсирующего рефлекса», гнойных выделений, небольшой дефект барабанной перепонки с отёчными краями свидетельствуют об ОСГО[2,3,7,9]. Наличие центрального или краевого дефекта (в мезотимпануме или эпитимпануме) барабанной перепонки с небольшим или значительным количеством отделяемого с ихорозным запахом, гиперемии слизистой медиальной стенки барабанной полости, кариозных изменений латеральной стенки аттика и адитуса, грануляций и эпидермальных чешуек (признак холестеатомы) в этой зоне или обтурирующего полипа слухового прохода являются признаками ХГСО (рис. 2).

Рис. 2 — Варианты изменения барабанной перепонки при отоскопии:

при остром среднем отите; 2. при мезотимпаните; 3. при эпитимпаните.

Ограниченный серозный лабиринтит, имеющий место при фистуле лабиринта, обусловлен раздражением лабиринта и проявляется не ярко выраженными симптомами. Лабиринтная фистула возникает в результате эрозии её костной стенки при длительном течении ХГСО и характеризуется положительным фистульным симптомом, который выявляется у 20-42% больных при создании в слуховом проходе положительного или отрицательного давления и различных изменениях атмосферного давления [3,4,7,11,13]. Выраженность вестибулярных расстройств при фистуле лабиринта у больных ХГСО зависит от активности воспаления в среднем ухе и степени возбудимости лабиринта. Бессимптомное течение фистул лабиринта наблюдается у 33-57% пациентов. В 97% случаев возникновение фистулы лабиринта обусловлено холестеатомой. Ограниченный серозный лабиринтит может продолжаться длительное время, однако всегда существует опасность перехода его в гнойный лабиринтит и развития внутричерепных осложнений.

Травматические лабиринтиты вследствие попадания крови или инфицирования внутреннего уха при переломе височной кости, подвывихе основания стремени, разрыве мембраны окна улитки, после стапедопластики могут протекать как со слабыми клиническими проявлениями, так и с выраженной симптоматикой [3, 5].

Менингогенный лабиринтит, развивающийся как осложнение менингита, заканчивается, как правило, двусторонним выпадением обеих функций лабиринта. На фоне течения менингита ранним и постоянным признаком лабиринтита является резкое угнетение слуховой функции, вплоть до полной глухоты, и полное выпадение вестибулярной возбудимости. Сохраняющаяся двусторонняя вестибулярная арефлексия приводит к расстройствам равновесия в течение всей жизни.

Рекомендовано проведение фистульной пробы.

Уровень убедительности рекомендаций – B (уровень достоверности доказательств — II).

Комментарии: Явным признаком фистулы лабиринта при ХГСО является фистульный симптом при зондировании лабиринтной стенки во время отоскопии (прямая проба М.Ф. Цытовича). При этом пациенты отмечают кратковременное головокружение, а исследователь отмечает прессорный нистагм [2,3,4,5, 7].

Рекомендовано проведение исследования вестибулярного нистагма.

Уровень убедительности рекомендаций – B (уровень достоверности доказательств — II).

Комментарии: Проводят исследование спонтанного вестибулярного нистагма (Sp Ny), (более точно — в очках Френцеля (+ 20 D), при электронистагмогафии или видеонистагмографии). Исследуют функции статического (простая и усложнённая проба Ромберга), и динамического равновесия — ходьба по прямой линии, вперёд-назад, на месте (тест Фукуды), фланговая походка с открытыми и закрытыми глазами; проводят оценку координационных проб (пальце-пальцевой, пальце-носовой, выявление адиадохокинеза) [2,3].

Рекомендовано проведение осмотра сурдолога.

Уровень убедительности рекомендаций – C (уровень достоверности доказательств — IV).

Комментарии: Проведение количественных и качественных камертональных проб (Вебера, Ринне, Федеричи), тональной пороговой аудиометрии позволяют определить тип тугоухости (кондуктивный, смешанный или нейросенсорный).

Диагностика лабиринтита при отсутствии сочетанной патологии не вызывает затруднений. Тщательно собранные жалобы и анамнез заболевания играют важную роль в его диагностике [3, 5].

Рекомендовано проведение осмотра отоневролога для детального обследования характера головокружения.

Уровень убедительности рекомендаций – C (уровень достоверности доказательств — IV).

Комментарии: Ограниченный серозный лабиринтит проявляется лёгким, непродолжительным головокружением, направленным в сторону быстрого компонента нистагма, спонтанным нистагмом в эту же сторону (раздражения), отклонением тела пациента в сторону здорового уха, снижением слуха кондуктивного или смешанного характера, обусловленного ОГСО или ХГСО [2,11,13].

Серозный диффузный и гнойный лабиринтит характеризуются усилением и постоянством (в течение 1-2 недель) головокружения и расстройств равновесия с появлением тошноты и рвоты, вынужденного положения пациента, сменой направления нистагма в здоровую сторону (угнетения) и падением пациента в больную сторону, нарастанием тугоухости за счёт сенсоневрального компонента вследствие интоксикации внутреннего уха. Перемена направления нистагма, изменение латерализации при пробе Вебера являются тревожными симптомами выпадения функции лабиринта. Гнойный лабиринтит с секвестрацией проявляется ещё и возникновением периферического пареза лицевого нерва. Однако в остром периоде клиническая дифференциация между этими формами лабиринтита сложна и возможна только после завершения воспаления, так как при серозном диффузном лабиринтите происходит восстановление нормального слуха и вестибулярной функции, а при гнойном наступает полное выпадение функций лабиринта. Данный факт устанавливается уровнем порогов костной проводимости при проведении тональной пороговой аудиометрии в динамике и экспериментальными вестибулярными пробами (калорической и вращательной) [3, 5,10].

Для ограниченного серозного лабиринтита у пациентов с ХГСО характерны наличие эпизодов головокружения в анамнезе и клинические проявления лабиринтита при обострении процесса в среднем ухе. В холодном периоде заболевания фистула лабиринта может проявляться редкими головокружениями при перемене положения головы, туловища и фистульным симптомом.

Не рекомендуется изолированная оценка наличия того или иного симптома (в т.ч. и головокружения).

Уровень убедительности рекомендаций – C (уровень достоверности доказательств — IV).

Комментарии: изолированная оценка наличия того или иного симптома не позволяет дифференцировать лабиринтит и нарушение кровообращения в вертебрально базиллярном бассейн.

Кохлеовестибулярные нарушения при лабиринтите проявляются снижением слуха и ушным шумом, головокружением, расстройством равновесия и нистагмом [3]. Поэтому дифференциальная диагностика лабиринтита проводится с заболеваниями, сопровождающимися центральным и периферическим кохлеовестибулярным синдромом. Как и лабиринтит, абсцесс мозжечка и арахноидит мостомозжечкового могут являться осложнениями ОГСО и ХГСО и иметь сходную симптоматику (табл. 1). Ранняя и точная дифференциальная диагностика этих заболеваний крайне важна, так как своевременно начатое адекватное лечение имеет значение не только для сохранения или восстановления слуховой и вестибулярной функции, но и для сохранения жизни пациента.

Таблица 1 — Дифференциальная диагностика лабиринтита, абсцесса мозжечка и отогенного арахноидита.

источник