Клинические проявления острого абсцесса

Абсцесс (нарыв, гнойник) – это гнойное воспаление, сопровождающееся расплавлением тканей и образованием заполненной гноем полости. Он может образовываться в мышцах, подкожной клетчатке, костях, во внутренних органах или в окружающей их клетчатке.

Причиной абсцесса является гноеродная микрофлора, которая проникает в организм пациента через повреждения слизистых оболочек или кожных покровов, или же заносится с током крови из другого первичного очага воспаления (гематогенный путь).

Возбудителем в большинстве случаев становится смешанная микробная флора, в которой преобладают стафилококки и стрептококки в сочетании с различными видами палочек, например, кишечной палочкой. В последние годы значительно возросла роль анаэробов (клостридий и бактероидов), а также ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов в развитии абсцессов.

Иногда бывают ситуации, когда полученный при вскрытии абсцесса гной при посеве на традиционные питательные среды не дает роста микрофлоры. Это свидетельствует о том, что в данных случаях заболевание вызывается нехарактерными возбудителями, обнаружить которые обычными диагностическими приемами невозможно. В определенной мере это объясняет случаи абсцессов с атипичным течением.

Абсцессы могут возникать как самостоятельное заболевание, но чаще являются осложнением какой-либо другой патологии. Например, пневмония может осложниться абсцессом легкого, а гнойная ангина – паратонзиллярным абсцессом.

При развитии гнойного воспаления защитная система организма стремится локализовать его, что и приводит к образованию ограничивающей капсулы.

В зависимости от места расположения:

• поддиафрагмальный абсцесс;
• заглоточный;
• паратонзиллярный;
• окологлоточный;
• мягких тканей;
• легкого;
• головного мозга;
• предстательной железы;
• пародонтальный;
• кишечника;
• поджелудочной железы;
• мошонки;
• дугласова пространства;
• аппендикулярный;
• печени и подпеченочный; и др.

Абсцессы подкожной клетчатки обычно заканчиваются полным выздоровлением.

По особенностям клинического течения выделяют следующие формы абсцесса:

1. Горячий, или острый. Сопровождается выраженной местной воспалительной реакцией, а также нарушением общего состояния.
2. Холодный. Отличается от обычного абсцесса отсутствием общих и местных признаков воспалительного процесса (повышение температуры тела, покраснение кожи, боль). Данная форма заболевания характерна для определенных стадий актиномикоза и костно-суставного туберкулеза.
3. Натечный. Образование участка скопления гноя не приводит к развитию острой воспалительной реакции. Образование абсцесса происходит на протяжении длительного времени (до нескольких месяцев). Развивается на фоне костно-суставной формы туберкулеза.

Клиническая картина заболевания определяется многими факторами и, прежде всего, местом локализации гнойного процесса, причиной абсцесса, его размерами, стадией формирования.

Симптомами абсцесса, локализованного в поверхностных мягких тканях, являются:

• отечность;
• покраснение;
• резкая болезненность;
• повышение местной, а в некоторых случаях и общей температуры;
• нарушение функции;
• флюктуация.

Абсцессы брюшной полости проявляются следующими признаками:

• перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка с гектическим типом температурной кривой, т. е. подверженной значительным колебаниям в течение суток;
• сильные ознобы;
• тахикардия;
• головная боль, мышечно-суставные боли;
• отсутствие аппетита;
• резкая слабость;
• тошнота и рвота;
• задержка отхождения газов и стула;
• напряжение мышц брюшной стенки.

При локализации абсцесса в поддиафрагмальной области пациентов могут беспокоить одышка, кашель, боль в верхней половине живота, усиливающаяся в момент вдоха и иррадиирующая в лопатку и плечо.

При тазовых абсцессах происходит рефлекторное раздражение прямой кишки и мочевого пузыря, что сопровождается появлением тенезмов (ложных позывов на дефекацию), поноса, учащенного мочеиспускания.

Забрюшинные абсцессы сопровождаются болью в нижних отделах спины, интенсивность которых усиливается при сгибании ног в тазобедренных суставах.

Симптомы абсцесса головного мозга схожи с симптомами любого другого объемного образования (кисты, опухоли, гематомы) и могут варьировать в очень широком пределе, начиная от незначительной головной боли и заканчивая тяжелой общемозговой симптоматикой.

Для абсцесса легкого характерно значительное повышение температуры тела, сопровождаемое выраженным ознобом. Пациенты жалуются на боли в области грудной клетки, усиливающиеся при попытке глубокого вдоха, одышку и сухой кашель. После вскрытия абсцесса в бронх возникает сильный кашель с обильным отхождением мокроты, после чего состояние больного начинает быстро улучшаться.

Абсцессы в области ротоглотки (заглоточный, паратонзиллярный, окологлоточный) в большинстве случаях развиваются как осложнение гнойной ангины. Для них характерны следующие симптомы:

• сильная боль, отдающая в зубы или ухо;
• ощущение инородного тела в горле;
• спазм мышц, препятствующий открыванию рта;
• болезненность и припухлость регионарных лимфатических узлов;
• повышение температуры тела;
• бессонница;
• слабость;
• гнусавость голоса;
• появление изо рта неприятного гнилостного запаха.

Поверхностно расположенные абсцессы мягких тканей затруднений в диагностике не вызывают. При более глубоком расположении может возникнуть необходимость в выполнении УЗИ и/или диагностической пункции. Полученный во время пункции материал отправляют на бактериологическое исследование, позволяющее выявить возбудителя заболевания и определить его чувствительность к антибиотикам.

Абсцессы ротоглотки выявляют во время проведения отоларингологического осмотра.

Абсцессы могут возникать как самостоятельное заболевание, но чаще являются осложнением какой-либо другой патологии. Например, пневмония может осложниться абсцессом легкого, а гнойная ангина – паратонзиллярным абсцессом.

Значительно сложнее диагностика абсцессов головного мозга, брюшной полости, легких. В этом случае проводится инструментальное обследование, которое может включать:

• УЗИ органов брюшной полости и малого таза;
• магниторезонансную или компьютерную томографию;
• рентгенографию.

В общем анализе крови при любой локализации абсцесса определяют признаки, характерные для острого воспалительного процесса (повышение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ).

В начальной стадии развития абсцесса поверхностных мягких тканей назначается противовоспалительная терапия. После созревания гнойника производится его вскрытие, обычно в амбулаторных условиях. Госпитализация показана только при тяжелом общем состоянии пациента, анаэробном характере инфекционного процесса.

В качестве вспомогательного средства при лечении, а так же для профилактики осложнений абсцессов подкожно-жировой клетчатки, рекомендуется использовать мазь Илон. Мазь следует наносить на пораженный участок под стерильную марлевую повязку или пластырь. В зависимости от степени нагноения, менять повязку необходимо один или два раза в день. Срок лечения зависит от тяжести воспалительного процесса, но, в среднем, для получения удовлетворительного результата нужно применять мазь не менее пяти дней. Мазь Илон К продается в аптеках.

Лечение абсцесса легкого начинается с назначения антибиотиков широкого спектра действия. После получения антибиотикограммы проводят коррекцию антибиотикотерапии с учетом чувствительности возбудителя. При наличии показаний с целью улучшения оттока гнойного содержимого выполняют бронхоальвеолярный лаваж. Неэффективность консервативного лечения абсцесса является показанием к хирургическому вмешательству – резекции (удалению) пораженного участка легкого.

Лечение абсцессов головного мозга в большинстве случаев хирургическое, так как они могут привести к дислокации мозга и стать причиной летального исхода. Противопоказанием к удалению абсцессов является их локализация в глубинных и жизненно важных структурах (подкорковые ядра, ствол мозга, зрительный бугор). В таком случае прибегают к пункции полости абсцесса, удалению гнойного содержимого аспирационным способом с последующим промыванием полости раствором антисептика. Если требуется многократное промывание, катетер, через который оно проводится, оставляют в полости на некоторое время.

При абсцессах головного мозга прогноз всегда очень серьезный, летальный исход наблюдается в 10% случаев, а у 50% пациентов развивается стойкая утрата трудоспособности.

Абсцессы брюшной полости удаляют хирургическим путем.

Абсцессы при несвоевременном лечении могут приводить к тяжелым осложнениям:

• неврит;
• остеомиелит;
• флегмона;
• гнойное расплавление стенки кровеносного сосуда с возникновением угрожающего жизни кровотечения;
• гнойный менингит;
• эмпиема плевры;
• перитонит;
• сепсис.

Прогноз зависит от локализации абсцесса, своевременности и адекватности проводимого лечения. Абсцессы подкожной клетчатки обычно заканчиваются полным выздоровлением. При абсцессах головного мозга прогноз всегда очень серьезный, летальный исход наблюдается в 10% случаев, а у 50% пациентов развивается стойкая утрата трудоспособности.

Профилактика развития абсцессов направлена на предупреждение попадания патогенной гноеродной микрофлоры в организм пациента и включает следующие мероприятия:

• тщательное соблюдение асептики и антисептики при проведении медицинских вмешательств, сопровождающихся повреждением кожных покровов;
• своевременное проведение первичной хирургической обработки ран;
• активная санация очагов хронической инфекции;
• повышение защитных сил организма.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Абсцесс – воспалительный процесс в тканях любой локации с образованием гнойной полости. Ему свойственно формироваться в костных тканях, мышцах, подкожной клетчатке. Новообразование диагностируют на органах и между ними.

Патологии свойственно развиваться самостоятельно либо формироваться на фоне травм, воспаления легких либо быть осложнением при ангине.

Чрезмерное скопление экссудата, последовательно приводит к нагнетанию на стенки капсулы, разрыву и выходу гноя наружу.

Гноеродные микроорганизмы, через очаг заносят возбудителя в лимфатическое и кровеносное русло, что в дальнейшем вполне может стать причиной сепсиса, расплавления кровеносного сосуда, под действием гноя.

Развитие процесса зависит от состояния барьерных функций организма. Чтобы выстроить защиту и не допустить распространение гноя, в очаге формируется капсула, купирующая возможности патогенной микрофлоры интенсивно проникать в здоровые ткани.

Для того, чтобы заболевание стало прогрессировать, необходимо иметь врата инфекции – рану, через которую в организм попадают гноеродные патогенные бактерии. Активная жизнедеятельность микроорганизмов в благоприятной среде, приводит к расплавлению эпидермиса и образованию капсулы, заполненной гноем. Стоит заметить, что процесс настолько стремительный, что в него втягивается полезная микрофлора и при ускоренном размножении, она увеличивает объемы выделяемого гноя.

Излюбленные места локализации микроорганизмов – слизистые ткани ротовой полости, носа, кишечника, глаз и половых органов, но стоит заметить, что выявить и идентифицировать патогенного агента сложно.

Лишь точно определив бактерию, спровоцировавшую гнойное образование, может быть назначено адекватное лечение абсцесса с положительным результатом.

Из многообразия существующих микроорганизмов, стоит рассмотреть наиболее популярные виды в практике хирургов:

Staphylococcus aureus – золотистый стафилококк, определяют в 30% случаев при возникновении нагноений. При бактериальном посеве, наблюдают чистую культуру, без примесей сопутствующей микрофлоры.

Подобрать губительные для золотистого стафилококка антибиотики при абсцессе мягких тканей достаточно сложно, так как штаммы не всегда реагируют на медикамент.

При формировании патологического очага, ограниченный участок наполняется гноем и сопровождается воспалительным процессом рыхлой клетчатки. Такое явление можно наблюдать в следующих случаях:

• в раневых полостях герметично закрытых швами;
• в колотых ранах;
• в углублении от огнестрельного ранения;
• в месте образования гематом, лимфоэкстравазатов;
• в участках размозжения тканей;
• как следствие образования метастаз из других очагов инфекции;
• после подкожной инъекции скипидара, керосина, хлоралгидрата.

Терапевтические схемы могут быть эффективными при определении точной причины, спровоцировавшей признаки абсцесса.

Для патологии в остром течении, которая подлежат визуализации, свойственны классические проявления болезни:

• гиперемия очагов;
• местная болезненность;
• гипертермия на месте новообразования;
• отек, припухлость тканей;
• нарушение процессов и дисфункция органа;
• упадок сил;
• отсутствие аппетита;
• повышение температуры тела.

Симптоматика острого абсцесса может отличаться, так как место локации влияет на клиническую картину.

Абсцесс на десне

Гнойные новообразования бывают доброкачественными — содержат густой гной. При лабораторных исследованиях в структуре содержимого выявляют большие объемы лимфоцитов.

В содержимом капсулы почти отсутствуют микроорганизмы. При диагностировании злокачественного очага, гной включает в себя большое количество микроорганизмов.

Перед назначением лечения, врач определяет место расположения пораженного участка. По локации гнойные образования классифицируют следующие абсцессы:

• мягких тканей — охватывает мышцы и жировую клетчатку;
• Бецольда — глубоко расположенный гнойник в мышцах шеи;
• мозга головы;
• легочной;
• малого таза;
• бактериальный, амебный либо печеночный;
• осложнение аппендицита в острой форме либо аппендикулярный нарыв;
• заглоточный;
• гнойный очаг между петлями кишечника и брюшиной;
• осложнение ангины — паратонзиллярный;
• поражение клетчатки, вокруг оболочки спинного мозга — спинальный эпидуральный абсцесс.

Патологию принято классифицировать по продолжительности течения на хроническую и острую.

Острая — развивается молниеносно и имеет явно выраженную, докучающую симптоматику.

Хронический абсцесс — сложно поддается лечению, создает дискомфорт и сопровождается частыми рецидивами.

Клиническое течение болезни не однозначно, так как на него влияет причина, место локации, индивидуальные особенности пациента и наличие сопутствующих патологий. Соответственно наблюдают следующие отличия:

1. Холодные абсцессы — проявляются при занесении палочки Коха либо грибка актиномикоза. Особенностью течения считается медленное развитие и полное отсутствие признаков воспаления.
2. Поддиафрагмальный — гнойная капсула под диафрагмой, как следствие хирургического вмешательства (послеоперационный абсцесс), травм.
3. Натечный абсцесс — скопление гноя в ограниченном количестве. При таком течении не наблюдается острое воспаление.
4. Горячие — дают высокую местную температуру из-за жизнедеятельности гноеродных бактерий в коже, крови, лимфе. После вскрытия абсцесса, боль устраняется, и температура приходит в норму.

Устанавливать диагноз и назначать терапевтические схемы, может только врач.

Преимущественно, проблема такого рода устраняется оперативным вмешательством.

Врач устанавливает окончательный вердикт после осмотра пациента, выслушивания жалоб. Диагностика острого абсцесса, расположенного на поверхности, не представляет сложности. Скрытые в глубоких слоях очаги обнаружить труднее. Для выявления патологии применяют:

• рентгенографию;
• ультразвук;
• КТ;
• МРТ;
• общий анализ крови;
• биохимическое исследование.

Основанием для установки точного диагноза являются результаты анализов и инструментальных исследований.

Появление подкожного абсцесса либо других видимых гнойных новообразований, сигнал требующий вмешательства хирурга.

Самостоятельно вскрывать очаги недопустимо, так как это чревато усугублением проблемы.

Медикаментозная терапия предусматривает назначение антибиотиков, введение ферментных препаратов в полость вскрытого очага.

Сформировавшийся гнойник требует оперативного вмешательства.

В зависимости от сложности случая, удалить абсцесс можно открытым и закрытым способами:

1. Открытый — удаляют экссудат из очага, предварительно выполнив широкое рассечение. Для оттока жидкости устанавливают дренирующую трубку и проводят смену повязок ежедневно.
2. Закрытая операция — маленькая надсечка, для удаления гноя. После устранения новообразования, в образовавшееся отверстие вставляют трубочку для дренирования. Место операции промывают дезинфицирующими препаратами, накладывают повязку.

Вскрытый абсцесс после операции требует соблюдения стерильности, периодических обработок медикаментами бактерицидного действия.

Для скорейшего созревания абсцессов народный опыт рекомендует следующие средства:

1. Луковый пластырь.
   Взять 2 части печеного лука и 1 часть натертого мыла. Компоненты хорошо смешать. Приготовить из смеси пластырь и приложить на больное место. Пластырь менять несколько раз в сутки. Помогает быстрому созреванию и очищению нарывов.

1. Прополисная мазь.
   Кусочек прополиса величиной с грецкий орех помещают в морозильную камеру холодильника, а когда застынет, измельчают.
   Затем растапливают 200 г топленого сливочного масла и добавляют туда прополис. Перемешивая, греют на водяной бане минут 30 — до полного растворения прополиса. Смесь охлаждают и процеживают.
   Полученную таким образом мазь намазывают на бинт и накладывают на пораженное нарывом место, забинтовывают. Повязку меняют 2-3 раза в сутки. Через несколько часов боль утихает.
   Лечатся до выздоровления. Иногда достаточно 2-3 дня лечения, если болезнь не запущена.

1. Солевые компрессы.
   Повязка из льняной или х/б ткани (в крайнем случае из марли), смоченная в солевом прокипяченном растворе (на 1 л. воды 100 г поваренной соли) и сложенная в 4 слоя (а марля в 8 слоев) накладывается на больные места на ночь, до полного излечения.

Этот метод эффективен при лечении абсцессов, панарициев, не вскрывшихся фурункулов.

Несвоевременное обращение за помощью в медицинское учреждение при гнойном нарыве, несоблюдение рекомендаций врача, нарушение дозировок, могут спровоцировать развитие осложнений. Инфицирование при бездействии прогрессирует, распространяется, сопровождается бактериемией.

Следует понимать, что объемная гнойная капсула, может самопроизвольно разорваться как наружу, так и в соседние полости и ткани, вызвать аррозивные кровотечения.

Если дренирование проведено неадекватно либо упущено время, инфекция переходит в генерализированную форму, а воспаление преобразовывается в хроническое течение патологии.

Запущенная болезнь, приводит к дисфункции жизненно важных органов, анорексии, истощению, распаду тканей.

Не допустить развитие гнойного очага можно выполняя правила асептики и антисептики. Инъекции, обработку ран, должны осуществлять медицинские специалисты с соблюдением техник выполнения манипуляций. Травмы, раны, повреждения, следует своевременно обследовать и если необходимо, прибегнуть к помощи хирурга.

Если проблему своевременно купировать, определить и устранить причину развития патологии, после удаления абсцесса, прогноз на выздоровление — благоприятный. Запущенные формы, могут стать причиной достаточно серьезных осложнений, привести к интоксикации, сепсису и даже летальному исходу.

Гнойные абсцессы – опасное состояние, которое нельзя игнорировать, так как результат жизнедеятельности гноеродных микробов, бывает необратимым. В случае если, иммунитет ослаблен и не помогла операция, симптоматика проявляется более агрессивно, врач назначает антибиотики, симптоматическую терапию, лечение, направленное на дезинтоксикацию.

источник

Абсцесс (гнойник, abscessus) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости (в отличие от эмпиемы, при которой скопление происходит в естественных полостях тела и полых органах).

Различают абсцессы клетчаточных пространств шеи, средостения, забрюшинного пространства, таза и органов (лёгкого, печени и др.). Подкожный абсцесс — ограниченное скопление гноя в подкожной клетчатке.

Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки — монокультура или в ассоциации с другими микроорганизмами (кишечной палочкой, стрептококком, бактероидами и др.).

Возбудитель инфекции чаще проникает извне (экзогенная инфекция), хотя возможна и эндогенная инфекция — проникновение из соседних или отдалённых органов, метастатические абсцессы при сепсисе. Причиной подкожного абсцесса может быть введение в ткани концентрированных растворов лекарственных веществ — 25% раствора сульфата магния, 50% раствора метамизола натрия и др. Развивающееся гнойное воспаление приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей — секвестрации. Секвестры могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению.

Полость абсцесса может быть как простой округлой формы, так и сложной, с многочисленными карманами. Стенки абсцесса вначале покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. Затем по периферии абсцесса развивается зона воспаления, что приводит к формированию пиогенной мембраны, образованной соединительной тканью.

Возникшие в результате гнойного или асептического воспаления абсцессы имеют различный исход: спонтанное вскрытие с прорывом наружу (абсцесс подкожной жировой клетчатки, мышечный абсцесс, мастит, парапроктит и др.); прорыв и опорожнение гнойника в закрытые полости (брюшную, плевральную, полость суставов и т.д.) с развитием гнойных процессов (перитонита, плеврита, перикардита, артрита и т.д.). Возможен прорыв гнойника в полость органов, сообщающихся с внешней средой (полость кишки, мочевого пузыря и др.). Опорожнившаяся полость абсцесса при благоприятных условиях уменьшается в размерах, спадается и подвергается рубцеванию, при неполном опорожнении процесс может перейти в хронический с образованием свища на месте прорыва гнойника.

При поверхностно расположенных острых абсцессах отмечаются краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функций, иногда определяется флюктуация. Воспалительные явления могут занимать различную площадь. Характер гноя, содержащегося в полости абсцесса (консистенция, цвет, запах), определяется видом возбудителя: зловонный запах, грязно-серый цвет гноя характерны для гнилостной флоры, густой жёлто-зелёный гной — для стафилококка, сине-зелёный цвет и сладковатый запах — для синегнойной палочки и т.д.

Общие клинические проявления абсцесса: повышение температуры тела от субфебрильной до высокой, общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В периферической крови — лейкоцитоз с нейтрофилёзом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена.

Тяжёлое течение абсцесса с преобладанием явлений интоксикации может быть обусловлено как всасыванием токсичных продуктов из очага поражения (гнойно-резорбтивная лихорадка), так и развитием сепсиса (см. Сепсис).

Абсцесс необходимо отдифференцировать от гематомы, кисты, распадающихся опухолей. Большое значение имеет диагностическая пункция: получение гноя позволяет, помимо установления диагноза в сомнительных случаях, провести бактериологическое исследование — выделение возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам.

При наличии газообразующей флоры в полости абсцесса может образовываться и скапливаться газ — газовый абсцесс. При перкуссии над областью абсцесса появляется тимпанический звук, на рентгеновских снимках в полости абсцесса определяется пузырёк газа и горизонтальный уровень жидкости под ним (наиболее часто это наблюдается при абсцессе, вызванном гнилостной инфекцией).

Лечение абсцесса заключается во вскрытии, опорожнении и дренировании его полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы туберкулёзной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной микрофлорой. Сформировавшийся небольшой абсцесс с хорошо выраженной капсулой удаляют полностью.

Для вскрытия абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учётом анатомических особенностей и топографии органа. Нередко применяют метод вскрытия абсцесса по игле: первоначально пунктируют абсцесс, затем по игле рассекают ткани. При вскрытии гнойника по возможности подходят к нижнему его полюсу, чтобы создать хорошие условия для дренирования.

С целью уменьшения инфицирования оперативного поля по ходу вскрытия гнойника окружающие ткани тщательно изолируют марлевыми салфетками и, сделав небольшое отверстие в стенке абсцесса, удаляют гной электроотсосом. Аспирировав гной, разрез расширяют, полость абсцесса обследуют пальцем, разделяя имеющиеся перемычки, удаляют секвестры тканей. Следует избегать грубых манипуляций, нарушающих пиогенную мембрану. Полость абсцесса промывают антисептическим раствором, затем дренируют одним или несколькими резиновыми или полихлорвиниловыми трубками или вводят в неё марлевые тампоны, смоченные раствором протеолитических ферментов и антисептических средств. При недостаточном опорожнении гнойника через основной разрез делают дополнительный — контрапертуру. Лечение абсцесса после вскрытия проводят по принципу лечения гнойных ран.

Общее лечение включает укрепляющую терапию, переливания крови и плазмы, применение антибиотиков с учётом чувствительности микробной флоры, средств специфической терапии (иммунизация стафилококковым анатоксином, применение специфического γ-глобулина и др.).

источник

Абсцесс легкого – ограниченный гнойно-деструктивный процесс, сопровождающийся образованием одиночных или множественных гнойных полостей в легочной ткани.

Гангрена легкого – распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани, не имеющий четких границ.

Классификация абсцессов легких:

А) по патогенезу: аэрогенно-аспирационные, гематогенно-эмболические, травматические, септические

Б) по течению: острые, хронические

В) по локализации: центральные; периферические (одиночные, множественные с указанием доли и сегмента)

Г) по наличию осложнений: неосложненные и осложненные (эмпиемой, пиопневмотораксом, кровотечением, острым респираторным дистресс-синдромом легких, сепсисом, флегмоной грудной клетки и др.)

II. Гангренозные абсцессы (с распределением по течению, локализации и осложнениям, как гнойные абсцессы) – промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся от гангрены менее обширным и более склонным к отграничению омертвением легочной ткани.

III. Распространенная гангрена.

Этиология абсцессов легких.

1. Бактерии (в 60-65% – неспорообразующие облигатные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки, в 30-40% – золотистый стафилококк, стрептококк, клебсиелла, синегнойная палочка и др.)

2. Грибы, простейшие и др. инфекционные агенты (в очень редких случаях).

Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, травма челюстно-лицевой области, длительное пребывание на холоде и др.

Патогенез абсцессов легких:

Проникновение возбудителя в легочную паренхиму трансбронхиально, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей, непосредственно из внешней среды при проникающих ранениях грудной клетки с развитием:

а) абсцесса – ограниченной воспалительной инфильтрации с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом; через 2-3 нед гнойный очаг прорывается в бронх (дренируется), а стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза

б) гангрены – на фоне воспалительном инфильтрации паренхимы легких, воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и тромбоза сосудов развивается обширный некроз без четких границ; в некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх

Клинические проявления абсцесса легкого.

А) до прорыва гноя в бронх:

– выраженный синдром токсикации: высокая температура тела, ознобы, проливные поты

– сухой кашель с болями в груди на стороне поражения

– затрудненное дыхание или одышка (в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью)

– бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения

– вынужденное положение (чаще на больной стороне)

– пульс учащен, иногда аритмичен; тоны сердца приглушены; АД с тенденцией к гипотензии

– перкуторно – интенсивное укорочение звука над очагом поражения

– аускультативно – везикулярное дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное дыхание

– приступ кашля с выделением большого количества гнойной, часто зловонной, мокроты (100-500 мл)

– при хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура и другие признаки интоксикации уменьшаются; при плохом дренировании – температура тела остается высокой, характерны ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, потеря аппетита и др.

– перкуторно – укорочение легочного звука над очагом поражения, реже тимпанический оттенок (за счет наличия воздуха в полости)

– аускультативно – мелкопузырчатые хрипы

После прорыва бронх симптоматика абсцесса редуцируется в течение 6-8 нед. При неблагоприятном течении отсутствует тенденция к очищению воспалительно-некротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром, инфекционно-токсический шок, сепсис,

Диагностика абсцесса легкого.

1. Рентгенография легких: до прорыва абсцесса в бронх – инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх – просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

А) OAK: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ

Б) ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.

В) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, a2- и g-глобулинов, при хроническом течении абсцесса – снижение уровня альбуминов.

Г) общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

Клинические проявления гангрены легких.

– тяжелое общее состояние больного: гектическая температура тела, ознобы, похудание, отсутствие аппетита, тахикардия, одышка

– боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле

– перкуторно над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Крюкова-Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области появляется кашель (симптом Кисслинга); при быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука

– аускультативно дыхание над зоной поражения ослабленное везикулярное или бронхиальное.

– симптомы интоксикации остаются достаточно выраженными

– появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л

– аускультативно над очагом поражения – влажные хрипы

Диагностика гангрены легких.

1. Рентгенография легких: до прорыва в бронх – массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое; после прорыва в бронх – на фоне массивного затемнения определяются множественные, чаще мелкие, просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости.

А) ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, выраженное повышение СОЭ.

Б) ОАМ: протеинурия, цилиндрурия.

В) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, a2- и g-глобулинов, трансаминаз, снижение содержания альбуминов.

Г) общий анализ мокроты: цвет – грязно-серый, при отстаивании образуются три слоя: верхний – жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний – серозный, нижний – гнойный детрит и обрывки расплавляющейся легочной ткани; в мокроте определяются эластические волокна, множество нейтрофилов.

1. Рациональная диета (энергетическая ценность до 3000 ккал/сут, повышенное содержание белка: 110-120 г/сут, умеренное ограничение жиров: 80-90 г/сут, продукты, богатые витаминами).

2. Рациональная противомикробная терапия (в полость гнойника, внутрибронхиально, парентерально): цефепим 1-2 г 2 раза/сут в/в в сочетании с амоксиклавом 625 мг 2 раза/сут внутрь или левофлоксацином 0,5 г 1 раз/сут в/в до клинико-рентгенологического выздоровления (6-8 недель).

3. Улучшение условий дренирования гнойной полости и бронхиального дерева: отхаркивающие, протеолитические ферменты, бронхоскопия, пункция с аспирацией гноя, наружное дренирование тонким дренажом, пневмотомия, позиционный дренаж, дыхательная гимнастика

4. Иммунотерапия (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин и др.)

5. Симптоматическое лечение – как при пневмонии.

6. При неэффективности консервативного лечения – хирургическое лечение (всегда показано в следующих случаях: множественные абсцессы; тканевые секвестры; абсцессы нижнедолевой локализации; образования с диаметром полости более 5 см): резекция легкого, лобэктомия, пульмонэктомия, плевропульмонэктомия.

источник

Абсцесс и гангрену лёгкого как отдельные нозологические формы выделил Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек в 1819 году. Фердинанд Зауэрбрух (1920) предложил объединить эти заболевания под общим названием «лёгочные нагноения».

Г.И. Сокольский (1838) в «Учении о грудных болезнях, преподанное в 1837 году в отделении врачебных наук императорского Московского Университета слушателям 3, 4 и 5 курсов», привел подробное клиническое описание острого абсцесса и гангрены легкого. Первое сообщение об оперативном лечении гангрены относится к 1889 г., когда Н. Г. Фрайберг описал пневмотомию, выполненную К.К. Рейером.

Прочную научную основу лечение острых легочных нагноений получило в 20 веке. В 1924 году И.И. Греков сообщил о 20-летнем опыте оперативного лечения гангрены легкого с использованием пневмотомии. Сторонниками этой операции были С. И. Спасокукоцкий и А.Н. Бакулев. Во второй половине прошлого века в клиниках А.П. Колесова, П.А. Куприянова, А.Н. Бакулева, В.И. Стручкова, А.А. Вишневского, Ф.Г. Углова, И.С. Колесникова, М.И. Перельмана, Е.А. Вагнера активно разрабатываются радикальные анатомические резекции и пневмонэктомия при остром абсцессе и гангрене легкого.

Последние 10-15 лет проблема нагноительных заболеваний легких редко обсуждается в зарубежной литературе, но остается по-прежнему актуальной для нашей страны. При распространенной деструкции легких, вызванной ассоциацией высоковирулентных, полирезистентных микроорганизмов, до настоящего времени остаются неудовлетворительными результаты лечения и сохраняется высокая летальность: при остром абсцессе составляет 2,5-4%, ограниченной гангрене (гангренозный абсцесс) — 8-10 %, распространенной — 45-50%.

Абсцесс легкого — ограниченная грануляционным валом и зоной перифокальной инфильтрации внутрилегочная полость, образовавшаяся в результате распада некротизированных участков легочной ткани и содержащая гной.

Гангрена лёгкого — некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению. Полости деструкции при гангрене лёгкого всегда содержат некротические секвестры.

При реализации любого этиологического фактора нагноительных заболеваний легких сначала развивается острая пневмония с известными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной рациональной терапии острый воспалительный процесс обратим — подавляется инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается некроз легочной ткани с последующим формированием полостей деструкции.

Первые сведения о патогенезе острого абсцесса и гангрены легкого приведены в 1871 году Л. Траубе. Они касались преимущественно состояния бронхиального дерева при развитии внутрилегочного нагноительного процесса без учета роли инфекционного фактора.

Респираторный тракт располагает эффективными локальными и системными механизмами, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол и паренхимы легкого. Возбудитель контаминирует дыхательные пути в результате вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации орофаренгиального секрета, либо гематогенным путем.

Аспирация орофаренгиального содержимого предупреждается за счет кашлевого и надгортанного рефлексов. Механическая задержка на уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоцилиарным транспортом предупреждает контаминацию периферических отделов дыхательных путей. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы.

При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмональных структур повреждаются и развивается воспалительный процесс. Предрасполагающими для этого факторами считаются алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, передозировка седативных средств, общая анестезия, кома любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Именно при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной микрофлорой рото-носоглотки.

В этиопатогенезе острых легочных нагноений лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию легких. Из гнойных очагов наиболее часто выделяются Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus и другие, то есть флора, обычно колонизирующая назофаренгиальную область.

При остром абсцессе и гангрене легкого неспорообразующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д.

В патогенезе бактериальной деструкции легкого большое значение придается нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием ателектазов, а так же нарушению кровообращения по бронхиальным и легочным сосудам с развитием ишемии бронхолегочных структур.

С учетом опыта нашей клиники и на основании ранее известных классификаций нами предложена классификационная схема, причем мы не настаиваем на ее бесспорности, но полагаем, что в практическом отношении она достаточно удобна.

1. Этиология

• Постпневмонические
• Посттравматические
• Аспирационные
• Обтурационные
• Гематогенные

1. Клиническая характеристика

• Острый абсцесс

– Множественные (односторонние или двухсторонние)

– Ограниченная (гангренозный абсцесс)

1. Морфологическая характеристика

• Колликвационный некроз – «влажная» гангрена
• Коагуляционный некроз – «сухая» гангрена
• Колликвационно-коагуляционный некроз – смешанный тип

– С бронхоплевральным сообщением

– Без бронхоплеврального сообщения

• Легочное кровотечение
• Аспирационное воспаление противоположного легкого
• Флегмона грудной стенки
• Легочный сепсис

Статистические данные по распространенности этой патологии не систематизированы, не точны и противоречивы. Острый абсцесс и гангрена легкого развиваются чаще у мужчин (67%) трудоспособного возраста – 45-55 лет. Большинство пациентов в социальном отношении не благополучны, злоупотребляют алкоголем и табакокурением.

Гематогенные (всегда двухсторонние) абсцессы легких возникают при ангиогенном сепсисе. Страдают наркоманией 2/3 этих пациентов. Довольно часто деструкция легких у них сочетается с бактериальным эндокардитом, ВИЧ.

В целом клиническая картина острого абсцесса и гангрены легкого идентична, но есть и различия, прежде всего в тяжести состояния пациентов, выраженности эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.

Клинические проявления острого абсцесса зависимы от стадии и периода болезни. Деструкция легкого не развивается внезапно. Этому всегда предшествует острая, как правило, затянувшаяся, пневмония разной этиологии.

Абсцедирование легкого заметно ухудшает состояние больного. Усиливаются слабость, недомогание, появляется фебрильная температура. Позднее присоединяются боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе, непродуктивный кашель.

По мере прогрессирования инфекционного процесса и увеличения объема деструкции, температура тела становится гектической, ее подъемы сопровождаются проливными потами. Усиливается непродуктивный кашель, который носит характер мучительного пароксизмального. Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность.

Перечисленные клинические признаки характерны для абсцесса легкого, не сообщающегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии болезни не начато квалифицированное лечение, то следующим этапом болезни является спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как правило, сегментарный) бронх.

У больного на фоне надсадного кашля внезапно, полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мокрота. В течение суток после этого состояние пациента несколько улучшается – уменьшаются признаки интоксикации, боли в грудной клетке, одышка, снижается температура.

При осмотре больного острым абсцессом легкого обнаруживаются бледность кожного покрова с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож. Из-за болей в грудной клетке — дыхание поверхностное. При перкуссии может определяться укорочение звука, если гнойник расположен в плаще легкого, при аускультации — ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы.

В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной клетке, у пациента определяется тахикардия, возможна гипотония. В общем анализе крови выявляется выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы, увеличение СОЭ.

Еще более манифестные проявления легочной деструкции обнаруживаются у больных гангреной легкого. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Выраженная слабость, частое поверхностное дыхание, фебрильная или гектическая температура, анорексия.

Больной истощен, кожный покров бледный с синюшно-серым оттенком. На ощупь кожа сухая. Положение вынужденное — сидит, опираясь на вытянутые руки. Ребра рельефно контурируют под мягкими тканями. Грудная стенка на стороне поражения не участвует в дыхании, межреберные промежутки сужены.

Главная особенность — непрерывно, полным ртом откашливается нетерпимо зловонная гнойная мокрота с фибрином, мелкими секвестрами легочной ткани в суточном объеме от 500,0 до 1500,0(!) мл и более (за счет множественных бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренируется гнойное содержимое плевральной полости — эмпиема плевры).

При перкуссии — укорочение звука над поврежденным легким. Аускультация определяет резкое ослабление дыхание или его отсутствие на стороне патологии. Над контрлатеральным легким выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы за счет аспирации гнойной мокроты из бронхов больного легкого.

В клиническом анализе крови определяется выраженная анемия гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.

По-прежнему базовым методом подтверждения клинического диагноза бактериальной деструкции легкого остается полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, позволяющая подтвердить диагноз и определить локализацию процесса. При остром абсцессе легкого до сообщения его с бронхиальным деревом определяется правильная округлая гомогенно затемненная полость с перифокальной инфильтрацией. После опорожнения гнойника в дыхательные пути – полость с уровнем жидкости.

Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характеризуется полостью в пределах доли легкого с бухтообразным неправильным очертанием внутреннего контура за счет некротических секвестров легочной ткани.

Для распространенной гангрены легкого характерно тотальное затемнение гемиторакса на стороне заболевания с мелкими неправильного очертания воздушными полостями, гидропневмоторакс (эмпиема плевры).

Золотым стандартом лучевой диагностики заболеваний легких следует считать компьютерную томографию, которая позволяет детально изучить структуру полостного образования, его локализацию и провести дифференциальную диагностику нагноительных и других заболеваний, в частности, рака и туберкулеза легких.

В перечень обязательных инструментальных исследований нагноительных заболеваний легких включена фибробронхоскопия, позволяющая оценить выраженность и распространенность эндобронхита, диагностировать инородное тело, бронхолит или опухоль бронха, провести забор материала для микробиологического и цитологического исследований.

Дифференцировать острый абсцесс и гангрену легкого приходится, прежде всего, с деструктивными формами туберкулезного процесса.

Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике острого абсцесса и периферического рака легкого с распадом (полостная форма опухоли). Нередко нагноение с формированием внутрилегочных полостей развивается у больных центральным раком сегментарного, долевого или главного бронхов. Это происходит в результате инфицирования ателектазированных участков легочной ткани (обструктивный пневмонит), естественная эвакуация содержимого из которых становится невозможной из-за опухолевой обтурации.

В дифференциальный ряд должны быть включены так же аспергиллема и эхинококк легкого и другие болезни с клинико-рентгенологическим синдромом острого нагноения.

Анамнез, клинические проявления и данные современных методов лучевой диагностики лежат в основе дифференциального диагноза при заболеваниях легких, однако окончательный диагноз устанавливается на основании изучения результатов микробиологического, цитологического и гистологического исследований.

Материал для исследования забирается из трахеобронхиального дерева (фибробронхоскопия), при транскутанной пункции патологических образований легкого и плевры под контролем компьютерной томографии или ультразвукового исследования.

Эмпиема плевры — наиболее типичное осложнение острых бактериальных деструкций легкого. Она развивается в результате прорыва внутрилегочного гнойника в плевральную полость. Как правило, полость эмпиемы сообщается через очаг деструкции с трахеобронхиальным деревом (бронхоплевральные свищи), что обусловливает формирование пиопневмоторакса с коллапсом легкого.

Эмпиема плевры ухудшает состояние больного за счет усиления резорбции токсинов, ухудшением газообмена в непораженных зонах спавшегося легкого и смещения средостения в здоровую сторону.

При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в грудной клетке. Усиливается одышка, появляется цианоз. При аускультации на стороне поражения дыхание не прослушивается или сильно ослаблено. Перкуторно определяется тимпанит над верхними отделами гемиторакса и укорочение звука в базальных отделах.

На обзорных рентгенограммах (прямая и боковая проекция) обнаруживается картина гидропневмоторакса с горизонтальным уровнем жидкости и коллапсом легкого.

Лечение острых бактериальных деструкций легкого — безусловная прерогатива хирургов. Лучшие результаты достигаются в условиях специализированных торакальных отделений. Тяжесть состояния пациентов предполагает проведение разнообразной интенсивной терапии, парахирургических процедур и неотложных оперативных вмешательств при возникновении осложнений.

Консервативное лечение включает инфузионные среды и лекарственные препараты, способные корригировать нарушения гомеостаза, развивающиеся в результате длительной интоксикации, гипоксемии и анорексии. Используются методы эфферентной терапии и гравитационной хирургии при условии, что гнойники адекватно дренированы.

При поступлении больного с острой бактериальной деструкцией легких в хирургический стационар немедленно назначается эмпирическая антибактериальная терапия, основанная на данных о полимикробной этиологии плевропульмональной инфекции. В последующем проводится коррекция назначений с учетом результатов микробиологического исследования содержимого гнойников.

При лечении острого абсцесса и гангрены легкого чаще используется комбинированная (2 и более препаратов) антибактериальная терапия. Примерами таких сочетаний могут быть:

• цефалоспорин 3 поколения + аминогликозид (амикацин) + метронидазол;
• аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;
• фторхинолон 3-4 поколения + метронидазол;
• тигацил.

Однако, возможна монотерапия с использованием цефоперазона/сульбактама или карбопенемов. В остром периоде болезни антибиотики назначаются преимущественно внутривенно. Непременным условием при проведении антибактериальной терапии является профилактика системного микоза антигрибковыми средствами (дифлюкан, микосист, флукозанол и т.д.).

Ведущую роль в патогенезе бактериальной деструкции легкого играет нарушение бронхиальной проходимости. Для восстановления бронхиального дренажа необходимо использовать разнообразные методы санации трахеобронхиального дерева.

Простым и достаточно эффективным приемом опорожнения гнойной полости является постуральный дренаж. Для его реализации больному придается положение, при котором гнойник оказывается выше дренирующего бронха. Например, при локализации абсцесса во 2-м или 6-м сегментах легкого (задние сегменты), больной укладывается на живот с несколько опущенным головным концом кровати, что создает условия для естественного оттока инфицированного содержимого в дыхательные пути с последующим активным его откашливанием. Дренаж положением целесообразно сочетать с вибрационным массажем грудной клетки.

Этот метод оказывается недостаточно эффективным, если густая гнойная мокрота, секвестры легочной ткани блокируют дренирующий бронх. В этих ситуациях целесообразно применять селективную санацию патологического очага с использованием катетера, который транскутанно вводится в трахею.

Под местной анестезией, совершенно безболезненно, выполняется пункция перстневидно-щитовидной связки (fossa canina), через иглу в трахею по методике типа Селдингера проводится рентгеноконтрастный, специально моделированный катетер, кончик которого под контролем электроннооптического преобразователя или фибробронхоскопа устанавливается в дренирующий бронх или гнойную полость. Через катетер проводится лаваж (12-14 капель в 1 минуту) патологической зоны растворами комнатной температуры с добавлением в них антисептиков, антибиотиков и пролонгированных протеолитических ферментов.

У больных с большими и гигантскими субплевральными гнойниками, содержащими детрит, фибрин, секвестры легочной ткани целесообразно сочетать интрабронхиальную санацию с чрескожным дренированием инфицированной полости, которое предложил A. Monaldi (1938) для лечения туберкулезных каверн.

Прорыв гнойника в плевральную полость предполагает проведение дополнительных парахирургических процедур.

Некоторые методы лечения эмпиемы известны со времен Гиппократа. Следуя своему принципу «ubi pus ibi evacua» великий врач прокалывал грудную клетку больного раскаленным железным прутом или ножом и вводил в плевральную полость бронзовые трубки, удаляя гной.

Аналогичным образом поступают и в настоящее время, используя современные приборы и инструменты. При тотальной эмпиеме плевры устанавливаются два дренажа: во втором межреберье по средней ключичной и в седьмом — по задней аксилярной линиям. Содержимое плевральной полости эвакуируется вакуумированием.

При эмпиеме плевры с бронхоплевральными сообщениями активная аспирация оказывается недостаточно эффективной – легкое расправить не удается. Кроме того, развивается синдром обкрадывания за счет обильного уклонения воздуха из дыхательных путей, усиливается гипоксемия.

В этом случае целесообразно провести селективную окклюзию свищ-несущего бронха пенополиуретаном (поролоном). Окклюдер проводится через тубус ригидного бронхоскопа и устанавливается под контролем зрения в устье сегментарного или долевого бронха, дренирующего гнойник. Бронхоплевральное сообщение прекращается, наступает реэкспансия легкого за счет расправления «здоровых» сегментов.

Особенное место в лечении острых нагноительных заболеваний легкого занимает легочное кровотечение — осложнение, которое чаще других заканчивается смертью больного. Пациенты с массивным легочным кровотечением погибают в результате затопления кровью дыхательных путей (объем трахеобронхиального дерева составляет 80-120 см3) и асфиксии.

Первая задача при массивном легочном кровотечении — прекратить поступление крови в «здоровые» отделы трахеобронхиального дерева. Для этого экстренно выполняется ригидная трахеобронхоскопия, определяется сторона кровотечения и, если это возможно, долевая или сегментарная локализация источника. После обтурации главного или долевого бронха поролоновым окклюдером дыхательные пути освобождаются от излившейся крови.

Вторая задача — обнаружить кровоточащий сосуд и выполнить эндоваскулярную окклюзию. Как правило, это удается сделать у пациентов с острым абсцессом легкого, где при выполнении селективной ангиографии обнаруживается гиперплазия бронхиальной артерии с выраженной гиперваскуляризацией патологической зоны, экстравазацией контрастированной крови.

Если рентгеноэндовакулярная окклюзия бронхиальных артерий оказалась успешной, то проводится повторная бронхоскопия, удаляется окклюдер, выполняется тщательная санация трахеобронхиального дерева и продолжается консервативное лечение основного заболевания. В противном случае назначается неотложное хирургическое вмешательство.

Сложнее складывается ситуация у больных гангреной легкого, поскольку источником массивного, как правило легочно-плеврального, кровотечения оказываются разветвления легочной артерии и притоки легочных вен. Возможность эндоваскулярной хирургии в этих случаях ограничена. В редких случаях удается прекратить кровотечение имплантацией в ветви легочной артерии спиралей Гиантурко.

Целенаправленное консервативное и парахирургическое лечение у большинства больных острым абсцессом легкого (95-97%) позволяет избежать неотложной операции. Показанием к хирургическому вмешательству при рассматриваемой патологии является продолжающееся кровотечение.

Примерно в 3-5% наблюдений острый абсцесс легкого не заканчивается выздоровлением и болезнь принимает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями. Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический трудно, однако, принято считать, что не излеченный в течение 2 месяцев острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений, которые требуют активного хирургического лечения.

Напротив, при распространенной гангрене легкого альтернативы неотложной операции нет, поскольку консервативное и парахирургическое лечение заканчивается смертью абсолютного большинства больных. У пациентов с ограниченной гангреной (гангренозный абсцесс) возможно применение щадящей, органосохраняющей операции по типу пневмотомии или торакоплевроабсцессостомии.

Операция заключается в проекционной ограниченной торакотомии через ложе резецированных 1-3 ребер в зоне, наиболее близкой к патологическому процессу. Удаляются гной и секвестры легочной ткани. Края париетальной плевры и кожи сшивают, формируя плевроабсцессостому для последующей длительной открытой санации гнойной полости.

Недостатком этой операции считают большую вероятность развития флегмоны грудной стенки, остеомиелита ребер, аррозивного кровотечения. Кроме того, ограниченная гангрена легкого встречается нечасто в отличие от распространенного процесса, когда хирургическое вмешательство через ограниченный доступ провести невозможно.

Поэтому, несмотря на очень тяжелое состояние больных, приходится выполнять радикальную операцию, как правило в объеме анатомической пневмонэктомии. Эти операции сопровождаются тяжелыми осложнениями и высокой летальностью, но другого пути решения проблемы нет.

Для предупреждения затекания гнойной мокроты в противоположное легкое (больной находится на операционном столе в положении на здоровом боку) накануне операции проводится эндоскопическая окклюзия главного бронха на стороне поражения. Наряду с этим выполняется раздельная интубация бронхов, например, трубкой Карленса.

Доступ — переднебоковая торакотомия в пятом межреберье. Из плевральной полости удаляются гной, фибрин секвестры легочной ткани. Последовательно обрабатываются легочная артерия, верхняя и нижняя легочные вены. Максимально бережно, без обширной скелетизации выделяется главный бронх, прошивается аппаратом, отсекается. Легкое удаляется. Культя бронха дополнительно прошивается монофильными атравматичными нитями 3/0, по возможности плевризируется.

Тщательно санируется плевральная полость, устанавливаются дренажи, накладываются послойные швы на рану. Удаленное легкое представляет из себя неструктурную некротизированную паренхиму и обнаженные сегментарные бронхи, артерии и вены (именно поэтому гангрена легкого часто осложняется профузным легочно-плевральным кровотечением).

Наиболее частым осложнением послеоперационного периода при анатомической резекции легкого оказывается несостоятельность культи бронха (50-70%). Основными причинами ее возникновения являются выраженный воспалительный процесс в стенке бронха (панбронхит), распространенная аэробно-анаэробная эмпиема плевры. Немаловажно и то, что репаративные процессы у больных гангреной легкого угнетены в результате грубых нарушений гомеостаза, вторичного иммунодефицита.

Несостоятельность культи бронха диагностируется на основании значительного поступления воздуха по плевральному дренажу во время кашля и форсированного дыхания, нарастания дыхательной недостаточности. Подтверждается фибробронхоскопией.

Для лечения возникшего осложнения выполняется реторакотомия, ререзекция культи бронха с повторным наложением швов. Рецидив несостоятельности наступает в 92-95% наблюдений. Если удается стабилизировать состояние пациента, подавить острый инфекционный процесс в плевральной полости, то формируется бронхоплевральный свищ, хроническая эмпиема плевры.

Анализ патогенеза легочных деструкций позволяет утверждать, что это проблема не только и не столько медицинская, а скорее социально-медицинская. Поэтому важным этапом профилактики возникновения нагноительных заболеваний легких является улучшение условий жизни, санитарное просвещение и диспансеризация населения, своевременная диагностика и лечение на ранних стадиях внебольничной пневмонии, незамедлительное направление пациента в специализированное отделение при возникновении легочно-плеврального осложнения.

источник