Меню Рубрики

Какой нистагм характерен для абсцесса мозжечка

Диагностика абсцесса мозга при наличии источника инфекции, соответствующих изменений крови (умеренный лейкоцитоз, повышенная РОЭ, сдвиг формулы влево;, выраженных симптомов повышенного внутричерепного давления (головная боль, рвота, замедление пульса, застойный сосок), явного очагового синдрома, умеренного плеоцитоза и умеренного повышения белка в спинномозговой жидкости не представляет трудности. Однако при так называемых бессимптомных «немых» абсцессах, а также при отсутствии явного источника инфекции распознавание абсцессов мозга крайне затруднено. По мнению ряда авторов, ценным диагностическим методом при абсцессах мозга может служить пневмография. Некоторые авторы отдают предпочтение вентрикулографии. Следует отметить, что при сопуствующих диффузных воспалительных изменениях в мозговых оболочках применение пневмографии противопоказано. Также противопоказана пневмоэнцефалография при абсцессах мозжечка и выраженном повышении внутричерепного давления. Роже, Арно, Пейя указывают, что вентрикулография имеет большую диагностическую ценность при различных мозговых осложнениях ушного происхождения, когда приходится дифференцировать серозный менингит и энцефалит с абсцессом мозга. При серозных менингитах и энцефалитах на вентрикулограмме отмечается картина гидроцефалии без смещения желудочков, что не характерно для абсцессов мозга. Ангиография как дополнительный метод исследования также может оказать помощь в диагностике абсцессов мозга. Являясь совершенно безопасным, этот метод при повторном применении может указывать на прогрессирование либо регрессирование абсцесса мозга.

Для уточнения диагностики абсцесса мозга существенную помощь может оказать электроэнцефалография. Туттон, проводя анализ 162 больных абсцессом мозга, отмечает, что электроэнцефалография может иметь решающее значение в диагностике абсцесса головного мозга. Характерными для последнего являются медленные 3-волны. Циглер и Хэфер исследовали этим методом 28 абсцессов мозга, подтвержденных на операции либо на аутопсии. Во всех случаях они обнаружили большое число диффузных низкой активности волн, в 14 же из них в зоне абсцесса наблюдались местные нарушения, проявлявшиеся высокой амплитудой и низкой активностью волн. В свежих абсцессах дизритмия более выражена, чем при абсцессах большой давности. Электроэнцефалография может иметь также и прогностическое значение при оценке результатов лечения.

Дифференциальный диагноз между абсцессом мозжечка и лабиринтитом часто весьма затруднен ввиду общности ряда симптомов (головокружение, нистагм, атаксия). Следует помнить, что при абсцессах мозжечка наблюдается адиадохокинез, а пальце-носовая и коленно-пяточная пробы выявляют атаксию на стороне очага, в то время как при лабиринтитах адиадохокинез отсутствует, а нарушения динамической координации являются двусторонними. При исследовании же статической координации больной как в том, так и в другом случае отклоняется в сторону очага, но при лабиринтите на отклонение влияет положение головы, чего нет при абсцессах мозжечка. Другим важным отличительным признаком является характер нистагма. Спонтанный нистагм при лабиринтите обычно горизонтально-ротаторный, иногда горизонтальный мелко-среднеразмашистый в здоровую сторону, при абсцессах же мозжечка — крупноразмашистый в сторону очага. Л . Т. Левин и Я. С. Темкин, учитывая, что нистагм, характерный для абсцессов мозжечка, наблюдается далеко не во всех случаях, придают гораздо большее значение направлению нистагма. Так, направление нистагма в сторону очага более характерно для абсцессов мозжечка. Направление нистагма в сторону поражения при выключении лабиринта указывает на локализацию процесса в задней черепной ямке. Правильному диагнозу абсцесса мозжечка способствуют замедление пульса, постепенно нарастающая тошнота, рвота, головная боль, изменения на дне глаза и плеоцитоз в спинномозговой жидкости. Дифференциальный диагноз особенно труден при сочетании лабиринтита с абсцессом мозжечка, поэтому в каждом случае следует принимать во внимание весь комплекс симптомов.

Ряд авторов указывает на затруднения при дифференциальном диагнозе между абсцессом височной доли и мозжечка, особенно при абсцессах височной доли, протекающих с мозжечковыми симптомами. При абсцессе мозжечка наблюдаются патологические изменения при исследовании вестибулярного аппарата, не свойственные височной локализации процесса. Кроме того, для абсцессов мозжечка характерны грубый нистагм, адиадохокинез и брадителекинез. Гемиатаксия при мозжечковых абсцессах наблюдается на стороне очага, а при височных — на противоположной стороне. Как при височной, так и при мозжечковой локализации возможно возникновение гемипарезов. Однако при абсцессе височной доли контралатеральные гемипарезы обычно сочетаются с частичными парезами глазодвигательного нерва на стороне очага. Головные боли при абсцессах мозжечка чаще локализуются в затылочной, реже в лобной области, при абсцессах же височной доли — в лобно-височной области и глазном яблоке на стороне абсцесса.

При отогенных абсцессах мозжечка наблюдаются периферические парезы лицевого нерва на стороне очага, в то время как при абсцессах височной доли парезы лицевого нерва по центральному типу отмечаются на противоположной стороне. Афатические расстройства, обонятельные и вкусовые галлюцинации, эпилептические припадки, гемианопсия значительно облегчают диагностику при абсцессах височной доли.

Часто приходится проводить дифференциальный диагноз между абсцессом мозга и гнойным менингитом, что особенно трудно, когда гнойный менингит протекает с очаговым синдромом. Обратное развитие менингеального и очагового синдромов при лечении антибиотиками и отсутствие общемозговых симптомов заставляют высказаться в пользу гнойного менингита.

Не менее труден диагноз абсцессов мозга, осложненных гнойным менингитом и протекающих без очагового синдрома. Высокое давление и стерильность спинномозговой жидкости, отставание пульса от температуры, ухудшение общего состояния, несмотря на излечение менингита антибиотиками, могут дать основание предполагать наличие абсцесса мозга.

Дифференциальный диагноз между абсцессами мозга, и туберкулезным менингитом труден в тех случаях, когда последний сочетается с туберкулезным отитом и с очагорым синдромом. Диагностика туберкулезного менингита, протекающего с сенсорной или амнестической афазией при наличии левостороннего отита, может встретить непреодолимые трудности. Рентгенологическое исследование височных костей облегчает установление диагноза.

Сложен также дифференциальный диагноз между туберкулезным менингитом и абсцессом мозга, протекающим с менингеальным синдромом, субфебрильной температурой и плеоцитозом в спинномозговой жидкости при отсутствии очаговых симптомов и явного источника инфекции.

Наличие туберкулезного очага в организме, длительное повышение температуры, более значительный плеоцитоз и повышение белка в спинномозговой жидкости со снижением сахара в ней склоняют диагноз к туберкулезному менингиту.

Экстрадуральный абсцесс чаще всего протекает бессимптомно. Единственным его проявлением могут служить локализованные головные боли. Очаговые симптомы наблюдаются исключительно редко. Для неосложненных экстрадуральных абсцессов нехарактерно наличие плеоцитоза в спинномозговой жидкости, изменение дна глаза, замедление пульса, а также изменения со стороны крови. Эти нарушения при экстрадуральных абсцессах наблюдаются значительно реже, чем при интрацеребральных. При локализации экстрадурального абсцесса в задней черепной ямке могут возникнуть затруднения в дифференциальном диагнозе с абсцессом мозжечка. При поражении черепномозговых нервов мосто-мозжечкового угла (VI, VII, VIII пары) следует предположить наличие экстрадурального абсцесса. Последний чаще всего протекает с общемозговыми и нерезко выраженными менингеальными симптомами.

Дифференциальный диагноз между интрацеребральным и экстрадуральный абсцессом мозга с очаговым синдромом сложен. Однако это не имеет практического значения, так как в том и другом случае показано оперативное вмешательство, при котором экстрадуральный абсцесс легко обнаруживается. Нарастающее течение болезни после опорожнения экстрадурального абсцесса может дать основание предполагать наличие и интрацеребрального абсцесса.

Дифференциальный диагноз между интрацеребральным и субдуральный абсцессом может представлять большие трудности. Однако симптомы, указывающие на поражение коры (судороги кортикального характера и спастические монопарезы) более характерны для субдурального абсцесса выпуклой поверхности полушарий мозга.

Наблюдающиеся иногда при абсцессах мозга симптомы (сонливость, двоение, нистагм) характерны также для эпидемического энцефалита, что может повести к диагностической ошибке.

Временами дифференциальный диагноз колеблется между абсцессом мозга и отогенным энцефалитом. Однако до последнего времени в отношении отогенного энцефалита как нозологической единицы нет единого мнения. Пике и Минн пришли к выводу, что отогенный негнойный энцефалит характеризуется отеком, некрозом и геморрагиями. Для клинической картины отогенного энцефалита в отличие от абсцесса мозга характерно повышение температуры, а также отсутствие плеоцитоза в спинномозговой жидкости.

Существенным признаком, отличающим отогенный энцефалит от абсцесса мозга, является локализация процесса в полушарии головного мозга на стороне, противоположной больному уху, что необычно для отогенного абсцесса мозга.

Вторичный энцефалит при разнообразных гнойно-септических инфекциях характеризуется острым началом, высокой температурой, очаговым синдромом, менингеальными симптомами и септическими изменениями крови. В спинномозговой жидкости наблюдается умеренный плеоцитоз и повышение белка. Острое же начало и высокая температура не характерны для абсцесса мозга.

Клиническая картина острого геморрагического энцефалита также имеет общие черты с абсцессом мозга. Острое начало, высокая температура, отсутствие лейкоцитоза в крови характерны для энцефалита.

Дифференциальный диагноз между арахноидитом и абсцессом мозга затруднен, особенно при локализации процесса в задней черепной ямке.

Как абсцесс мозжечка, так и арахноидит задней черепной ямки могут явиться осложнением отита. При дифференциальном диагнозе следует учитывать, что арахноидит задней черепной ямки чаще возникает остро с повышением температуры до 39°, в то время как для неосложненного абсцесса мозжечка характерны нормальная либо субфебрильная температура и постепенное нарастание симптомов. При абсцессах мозжечка часто наблюдается умеренный плеоцитоз, а приарахноидитах плеоцитоз (лимфоцитарный) отмечается лишь при обострениях. Обычно же цитоз нормален.

Иглтон при затруднениях в дифференциальном диагнозе между арахноидитом и абсцессом задней черепной ямки рекомендует оперативное вмешательство.

Клиническая картина абсцесса мозга и отогенной острой внутренней гидроцефалии, которая наблюдается преимущественно в детском и юношеском возрасте, имеет много общих черт. Для гидроцефалии характерны интермиттирующие головные боли, застойные соски, отсутствие изменений в спинномозговой жидкости.

Следует также проводить дифференциальный диагноз между абсцессом мозга и синустромбозом, особенно поперечной пазухи и яремной вены. Основные неврологические симптомы при тромбозе пазух: а) менингеальные симптомы, б) повышение внутричерепного давления, в) очаговые симптомы и г) симптомы поражения черепномозговых нервов.

Тромбоз пазух твердой мозговой оболочки, протекающий с повышением внутричерепного давления и очаговым синдромом, напоминает абсцесс мозга. Наличие интермиттирующей температуры с ознобами, резкий лейкоцитоз со значительным сдвигом формулы влево, отсутствие изменений спинномозговой жидкости, положительный симптом Квекенштедта, более умеренно выраженные симптомы повышенного внутричерепного давления свидетельствуют о тромбозе пазух твердой мозговой оболочки.

Дифференциальный диагноз с опухолью мозга может встретить непреодолимые трудности. В литературе описан ряд диагностических ошибок при дифференциальном диагнозе между абсцессом мозга и. опухолью. Особенно трудна диагностика при опухолях головного мозга, сочетающихся с явным источником инфекции (гнойный отит, синусит и т. д.). При абсцессах мозга, протекающих без явного источника инфекции, может быть ошибочно диагностирована опухоль мозга. При опухоли головного мозга наблюдается более медленное течение болезни, меньшая выраженность либо отсутствие менингеального синдрома, а также отсутствие изменений крови. Изменения спинномозговой жидкости характеризуются белково-клеточной диссоциацией.

Нарушение мозгового кровообращения также может повести к диагностической ошибке абсиесса головного мозга при наличии гнойного очага в организме. Внезапность начала, отсутствие общемозговых симптомов, отсутствие соответствующих изменений спинномозговой жидкости и крови, характерность очагового синдрома для поражения определенного сосуда мозга заставляют думать о нарушении мозгового кровообращения. Особенно затруднено распознавание абсцесса головного мозга, протекающего инсультообразно с гемиплегией при отсутствии явного источника инфекции. В этих случаях правильному диагнозу способствует наличие менингеального синдрома, изменений на дне глаза, замедления пульса и соответствующих изменений спинномозговой жидкости и крови.

источник

Дифференциальная диагностика гнойного лабиринтита и абсцесса мозжечка.

Хронические гнойные средние отиты, реже острые гнойные средние отиты, зачастую сопровождаются рядом серьезных внутричерепных осложнений (гнойным лептоменингитом, абсцессом мозга и мозжечка, тромбозом венозных пазух твердой мозговой оболочки, сепсисом). Под внутричерепными осложнениями в данном случае подразумеваются патологические процессы, обусловленные распространением воспалительного процесса из среднего уха на мозговые оболочки, сосуды черепа и вещество мозга. Каждое из указанных осложнений может встречаться самостоятельно или в комбинации с другими внутричерепными осложнениями.

Инфекция может проникнуть из среднего уха в полость черепа контактным путем (через кость, пораженную остеомиелитом, с вовлечением прилегающих мозговых оболочек), гематогенным путем и через лабиринт (с возникновением гнойного лабиринтита). Часто гнойный лабиринтит является промежуточным звеном между гнойными отитами и их осложнениями.

Абсцессы мозга и мозжечка находятся на втором месте после менингитов по частоте встречаемости. В то же время они относятся к наиболее тяжелым отогенным внутричерепным осложнениям. При хронических отитах в стадии обострения абсцессы мозжечка встречаются в 4 раза чаще, чем при острых. В 40-50% случаев по данным разных авторов характерно сочетание абсцесса мозжечка и синусотромбоза. В настоящее время не отмечено выраженной тенденции к снижению частоты данной патологии. С широким применением антибактериальных средств улучшился прогноз и исход абсцессов, однако это совпало с нарушением ясности и четкости в клинической картине заболеваний и привело к трудностям их диагностики.

В связи с общностью многих симптомов при гнойном лабиринтите и абсцессе мозжечка их бывает трудно дифференцировать, хотя это крайне необходимо для практического врача, т.к. позволяет разграничить стадию острого воспаления и стадию начинающегося внутричерепного осложнения, а значит, и вовремя изменить тактику лечения. Данная проблема заслуживает в настоящее время пристального внимания клиницистов, ведь своевременно и правильно проведенный дифференциальный диагноз позволит снизить летальность внутричерепных осложнений гнойных средних отитов и улучшить качество лечения.

Общие признаки гнойного лабиринтита и абсцесса мозжечка.

И для гнойного лабиринтита, и для абсцесса мозжечка характерно наличие следующих признаков:

г) нарушения функции скелетной мускулатуры

Читайте также:  Постинъекционный абсцесс лечение антибиотики

Критерии дифференциальной диагностики гнойного лабиринтита и абсцесса мозжечка.

а) Нистагм и его характеристики (плоскость, сила, быстрота колебательных циклов, амплитуда, ритм)

б) Координаторные пробы (тонические реакции отклонения конечностей): пальценосовая – пациент разводит руки в стороны и сначала при открытых, а затем при закрытых глазах старается дотронуться до кончика своего носа; пальце-пальцевая – пациент поочередно левой и правой рукой должен попасть указательным пальцем в указательный палец врача на расстоянии вытянутой руки вначале с открытыми, а затем с закрытыми глазами, коленно-пяточная – пациент должен с закрытыми глазами лежа на спине провести одной ногой по голени другой ноги от уровня колена вниз и обратно

в) Устойчивость в позе Ромберга – обследуемый стоит, сблизив ступни так, чтобы пятки и носки соприкасались, руки вытянуты вперед на уровне груди, пальцы рук раздвинуты, глаза закрыты.

г) Характер походки по прямой линии (больной с закрытыми глазами делает 5 шагов по прямой линии вперед и, не поворачиваясь, 5 шагов назад) и фланговой (пациент отставляет вправо правую ногу, приставляет левую и делает таким образом 5 шагов, а затем аналогичным образом возвращается влево)

д) Проба на диадохокинез – пациент с закрытыми глазами вытягивает вперед руки и производит ими быструю смену супинации и пронации

е) Характеристики головокружения

д) Пробы для выявления скрытых вестибулярных расстройств (калорическая, вращательная) – могут применяться лишь в сомнительных случаях, когда это необходимо для постановки окончательного диагноза

е) Лабораторно-инструментальные методы анализа: общий анализ крови, исследование ликвора, измерение артериального давления

Особенности клиники гнойного лабиринтита.

1. Бурное развитие процесса («лабиринтная атака»): симптомы раздражения лабиринта (головокружение, тошнота, рвота, расстройства равновесия, нистагм ирритации), быстро сменяющиеся симптомами угнетения лабиринта (смена нистагма ирритации на противоположно направленный нистагм деструкции, возможное восстановление равновесия при гибели одного лабиринта за счет компенсаторных возможностей другого лабиринта и ЦНС) .

2. Головокружение резко выраженное, системное (больному кажется, что предметы вращаются вокруг него или он сам вращается вокруг своей оси; ощущение вращения усиливается при малейших движениях головы). Больные более легко переносят это головокружение, если лежат на здоровом боку с закрытыми глазами. При изменении положения головы направление падения тела при головокружении изменяется.

3. Лабиринтная атаксия: при выполнении координаторных проб наблюдающееся гармоничное отклонение одновременно обеих рук и туловища в противоположную пораженной области сторону (в сторону медленного компонента нистагма); в позе Ромберга больной также отклоняется в сторону медленного компонента нистагма. Направление отклонения тела изменяется при повернутой голове.

4. Характерен спонтанный горизонтальный или горизонтально-роторный, мелко- или среднеразмашистый, нистагм, постепенно уменьшающийся по интенсивности. В первые часы он направлен в сторону пораженного уха (нистагм ирритации), затем, при угнетении лабиринта, – в сторону здорового (нистагм деструкции).

5. Появление в ухе высокочастотного шума, резкое снижение слуха вплоть до глухоты

6. Признаки пареза или паралича мимической мускулатуры по периферическому типу (из-за вовлечения в процесс лицевого нерва)

7. Со временем в случае гибели рецепторов внутреннего уха наступает адаптивное восстановление функции равновесия за счет второго лабиринта и структур ЦНС.

8. Воспалительные изменения крови незначительны и малохарактерны.

Особенности клиники абсцесса мозжечка.

1. Постепенное развитие процесса с появлением признаков внутричерепного объемного образования (гипертензионных симптомов):

а) резко выраженная вплоть до нестерпимой локальная головная боль в затылочной области, усиливающаяся во второй половине дня и ночью (доминирующий симптом)

б) тошнота, рвота на высоте головной боли

г) рефрактерный к медикаментозной терапии подъем артериального давления

Характерно вынужденное положение головы с наклоном набок

2. Головокружение при абсцессах мозжечка не носит выраженного характера вращательного головокружения. Больные предпочитают лежать на больной стороне с повернутыми в здоровую сторону глазами, так как при этом головокружение и нистагм несколько тормозятся. Направление падения больного при головокружении не изменяется в зависимости от положения головы.

а) пальце-носовая (наиболее специфична, т.к. преимущественная локализация отогенных абсцессов в верхнепередних отделах полушарий мозжечка), пяточно-коленная, пальце-пальцевая пробы – больной промахивается в «больную» сторону (в сторону поражения)

б) в позе Ромберга больной неустойчив, падает в сторону пораженного полушария мозжечка

в) адиадохокинез – на пораженной стороне наблюдается резкое отставание руки

г) нарушение фланговой походки в сторону поражения

4. Нистагм горизонтальный, крупноразмашистый, постоянный или усиливающийся, направлен в сторону поражения. В единичных случаях нистагм вертикальный.

NB ! Если в течение гнойного лабиринтита с полным выключением функции лабиринта (или после произведенной лабиринтэктомии) вместо ослабевающего нистагма в здоровую сторону внезапно появляется нистагм в больную сторону,— это является верным признаком церебеллярного нистагма (на почве абсцесса лабиринтного происхождения).

5. Гипотония мышц на стороне поражения, замедление речи, ее «смазанность» и скандированность (за счет нарушения тонуса мышц языка).

6. Возможно сочетанное поражение лицевого (периферические парезы и параличи мимической мускулатуры) и отводящего нервов (сходящееся косоглазие, диплопия) за счет их сдавления увеличенным мозжечком в мостомозжечковом углу

7. Характерны прогрессирующий застрой сосков зрительных нервов, нарушение остроты и изменение полей зрения.

8. Воспалительные изменения крови (сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ, лейкоцитоз).

9. При исследовании ликвора: высокое давление, повышенное количество белка и умеренный преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (белково-клеточная диссоциация).

10. Выраженные симптомы интоксикации (вялость, слабость, разбитость, отсутствие аппетита, сонливость, бледность кожных покровов). Температура субфебрильная, с периодическими подъемами выше 38 ° С, сопровождающихся ознобом. Расхождение пульса (брадикардия) и температуры (симптом ножниц).

11. Характерны менингеальные симптомы (чаще всего ригидность затылочных мышц при отсутствии симптома Кернига или со слабо выраженным симптомом Кернига)

Сводная таблица дифференциальной диагностики гнойного лабиринтита и абсцесса мозжечка.

источник

Большинство абсцессов головного мозга располагается в белом веществе височной доли полушарий мозга или в мозжечке, по соседству с поражённой височной костью при отите. Значительно реже встречаются абсцессы головного мозга в теменной, затылочной, лобной доле, в области моста, ножек мозга, продолговатом и даже спинном мозге и на стороне, противоположной больному отитом уху (контралатеральные абсцессы).

Причиной возникновения абсцессов головного мозга являются травматический и метастатический фактор. Абсцесс головного мозга встречается в 4-5 раз чаще при хроническом гнойном воспалении среднего уха (отите), чем при остром отите.

При остром воспалении среднего уха (отит) абсцесс головного мозга может возникнуть и без прободения барабанной перепонки (при негнойном процессе) и даже выявиться после клинического излечения острого среднего отита, при нормальной отоскопической картине.

При хронических гнойных средних отитах абсцесс мозга возникает в преобладающем большинстве случаев при эпитимпанитах и мезоэпитимпанитах, осложненных холестеатомой. Возможны случаи абсцесса мозга и при мезотимпанитах.

Чаще всего в гное из абсцесса головного мозга находят различные виды стрептококка, стафилококк, диплококк, кишечную палочку, анаэробы, протей и т. д. Нередко в гное из абсцесса головного мозга имеется смешанная флора. Флора, выявленная в гное при посеве из абсцесса головного мозга, не всегда идентична обнаруживаемой в выделениях из уха, что объясняется присоединением к микробу, вызвавшему воспаление уха, других патогенных возбудителей.

Факторами, способствующими возникновению абсцесса головного мозга, являются:

  • понижение сопротивляемости организма вследствие общих инфекционных заболеваний
  • травма черепа
  • особенности строения височной кости (чрезмерная пневматизация, особенно пирамиды височной кости, предлежание сигмовидного синуса, низкое положение средней черепной ямки и т. д.)

Пути распространения инфекции из височной кости в головной мозг при абсцессе головного мозга различны. При абсцессе височной доли головного мозга чаще всего отмечается контактный путь инфекции, при котором имеются те или иные изменения, вплоть до разрушения крыши полостей среднего уха (барабанной полости или пещеры). Инфекция может распространиться с кровью в результате тромбоза небольших венозных сосудов крыши барабанной полости или тромбоза пазух твердой мозговой оболочки (поперечной, пещеристой, верхней каменистой). Возможно распространения инфекции с формированием абсцесса головного мозга через врожденные дефекты крыши барабанной полости или швы черепа.

При абсцессе мозжечка инфекция распространяется преимущественно из пораженного лабиринта (при хронических гнойных средних отитах) или из тромбированной поперечной (сигмовидной пазухи). При гнойном лабиринте инфекция может проникнуть в мозжечок после разрушения костного лабиринта (чаще всего задний полукружный канал) по перилабиринтным клеткам (контактный путь) или по преформированным путям (водопроводы преддверия и улитки и внутренний слуховой проход).

Абсцессы более редких локализаций в отдаленных от первичного очага поражения в височной кости областях мозга обычно возникают в результате тромбоза поперечной пазухи. Дальнейшее распространение инфекции может быть либо контактным, либо при помощи ретроградного продвижения тромбов по мелким венам мозга, либо путем метастазирования. Таким способом возникают отогенные абсцессы головного мозга в лобной, теменной и затылочных долях, а также множественные и контралатеральные абсцессы.

При распространении инфекции из височной кости в полость черепа наружный листок твердой мозговой оболочки, отличающийся плотностью и богатым кровоснабжением, оказывается очень часто трудно преодолимым барьером. В связи с этим в большинстве случаев процесс ограничивается развитием эпидурального абсцесса и менингита. Реже экстрадуральный абсцесс является этапом развития абсцесса мозга.

Сращения внутреннего листка твердой мозговой оболочки с мягкой и паутинной оболочкой и последних с веществом мозга препятствуют распространению инфекции в подпаутинном пространстве и предупреждают развитие разлитого менингита. Те же сращения, особенно при их васкуляризации, благоприятствуют распространению инфекции в вещество головного мозга.

Наиболее частый путь проникновения инфекции в головного мозга — это венозный (ретроградное распространение инфекции путем тромбообразования) или периваскулярный (по лимфатическим пространствам, окружающим вены мягкой мозговой оболочки).

Распространение инфекции в головной мозг по ходу артерий происходит редко. При этом наблюдается тромбоз артерий с заносом инфицированного эмбола в белое вещество головного мозга.

Внедрение гноеродной инфекции в мозг не всегда ведет к образованию абсцесса. Абсцесс головного мозга возникает чаще всего при снижении иммунобиологических реакций организма.

Симптомы, наблюдающиеся при абсцессе полушарий головного мозга и мозжечка, разнообразны и варьируются в зависимости от локализации абсцесса, реакции окружающей мозговой ткани, внутричерепного давления и т. д. Симптомы могут быть подразделены на:

  • общеинфекционные
  • общемозговые
  • очаговые
  • отдаленные

В течении отогенного абсцесса головного мозга принято различать начальную, скрытую (латентную), явную и конечную (терминальную) стадии. Очаговые симптомы отогенного абсцесса выявляются в явной стадии. Чаще всего начальная стадия проходит незамеченной, явная стадия иногда отсутствует. Вследствие этого абсцесс мозга распознается порой с большим опозданием, иногда лишь на операционном столе или патологоанатомическом исследовании.

К общеинфекционным симптомам относятся страдальческое выражение лица (в более поздних стадиях), похудание, запор, сухой, обложенный язык, понижение или отсутствие аппетита. Реже наблюдается повышенный аппетит (булимия).

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) повышена при неосложненных абсцессах (без сопутствующего менингита или сепсиса), лейкоцитоз умеренный, формула белой крови (лейкоцитарная формула) мало изменена. Температура тела при неосложненных абсцессах головного мозга обычно нормальная или субфебрильная, выраженные повышения температуры эпизодичны и непостоянны.

Из общемозговых симптомов при абсцессе головного мозга наиболее постоянным является головная боль. Головная боль бывает иногда невыносимой (при значительном повышении внутричерепного давления). Головная боль часто имеет разлитой характер, но может быть и локализованной, на стороне абсцесса, причем при абсцессе височной доли в лобно- или теменно-височной области, а при абсцессе мозжечка чаще в области затылка или лба.

Часто, особенно при абсцессе мозжечка, наблюдается рвота. Характерна рвота «фонтаном», возникающая внезапно и вне связи с приемом пищи без предшествующей тошноты.

Преимущественно в явной стадии абсцесса головного мозга отмечается брадикардия. Изменения глазного дна (застойные диски зрительного нерва) при абсцессе головного мозга наблюдаются почти у половины больных и обычно сочетаются с другими выраженными общемозговыми или очаговыми симптомами. Менингеальные симптомы часты, они могут быть и при неосложненных абсцессах головного мозга.

В спинномозговой жидкости (ликворе) после люмбальной пункции при неосложненных абсцессах отмечается умеренное повышение количества белка, иногда незначительный плеоцитоз.

Оглушённость, заторможенность, повышенная сонливость, апатия — обычно сопутствуют явной стадии абсцесса головного мозга. Из других нарушений психики встречаются изменения характера, интеллекта, патологическая рассеянность и забывчивость. Больные неохотно и не сразу отвечают на вопросы, проявляя безучастное отношение ко всему окружающему. Очень редко отмечаются острый психоз, систематизированный бред и другие тяжелые психические нарушения.

При абсцессах лобной доли головного мозга нередко отмечается немотивированная эйфория и чрезмерная болтливость больных.

Очаговые симптомы при абсцессе височной доли головного мозга в виде сенсорно-амнестической афазии бывают выражены лишь при левосторонней локализации (у правшей). Реже симптомом абсцесса височной доли головного мозга является гемианопсия (главным образом гомонимная с выпадением обеих правых или левых половин зрения), однако провести соответствующее исследование удается очень редко.

Осмотр полей зрения (периметрия) выявляет его дефекты и их расположение при проведении диагностической процедуры периметрии.

Из очаговых симптомов при абсцессе мозжечка следует отметить спонтанный нистагм, чаще направленный в сторону абсцесса. Подобное направление нистагма становится особенно диагностически ценным при выключении лабиринта больного уха. К очаговым симптомам относятся также промахивание при пальце-носовой и указательной пробах, адиадохокинез, стато-кинетические нарушения в виде отклонения в сторону или падения при пробе Ромберга и ходьбе (последние нарушения у большинства больных вследствие тяжести состояния не могут быть выявлены). Ценными симптомами являются расстройства мышечного тонуса на стороне абсцесса головного мозга, а также иногда наблюдающееся расстройство речи в виде дизартрии.

Читайте также:  Абсцесс после имплантации зуба

Так называемые очаговые симптомы абсцесса мозжечка по существу являются симптомами поражения вестибулярной системы главным образом в области моста и продолговатого мозга.

Парезы конечностей при абсцессе мозжечка встречаются относительно редко и бывают на стороне абсцесса. Парезы черепных нервов (глазодвигательного, тройничного, отводящего, лицевого по периферическому типу) чаще встречаются при осложненных абсцессах мозжечка.

Очаговые симптомы при абсцессах мозжечка чаще всего не выражены или выявляются поздно. При абсцессах правой височной доли, теменной, затылочной и других редких локализаций очаговые симптомы чаще всего отсутствуют.

Отдаленные симптомы абсцесса височной доли головного мозга обусловлены передачей давления на отдаленные от абсцесса области большого мозга, мозжечка, продолговатого мозга и т. д. или распространением на них отека, энцефалита. У ряда больных с абсцессом головного мозга отмечаются симптомы поражения пирамидного пути (парезы и параличи конечностей на противоположной стороне, нарушение чувствительности, патологические рефлексы), иногда приступы джексоновской эпилепсии, нередко парезы или параличи черепных нервов (глазодвигательного, лицевого по центральному типу, отводящего, тройничного, подъязычного, реже других нервов).

В течение абсцесса мозга у большинства больных начальная стадия в виде кратковременного повышения температуры, познабливания, нерезкой головной боли, тошноты не вызывает подозрения. Она чаще всего расценивается как обострение процесса в ухе, а порой даже не привлекает внимания ни больного, ни врача. Затем следует более или менее длительный период (латентная стадия) — реже до года и больше, когда характерные симптомы не выражены, а те или иные симптомы (чаще всего периодическая, нерезкая головная боль) связываются с основным процессом в ухе.

Переход в явную стадию возникает при значительном распространении абсцесса или зоны энцефалита с отеком и набуханием мозга, ведущим к повышению внутричерепного давления. Появляются общемозговые симптомы, но очаговые симптомы выражены далеко не всегда. Иногда явная стадия настолько быстро переходит в терминальную, что больного именно в этом состояний госпитализируют и оперируют.

Конечная стадия абсцесса головного мозга является следствием прогрессирующего энцефалита или отека мозга и повышения внутричерепного давления со сдавлением и смещением стволовой части мозга, вследствие чего возникает паралич дыхательного центра. В ряде случаев конечная стадия наступает при прорыве абсцесса в желудочки или субарахноидальное пространство. Развивающийся при этом менингит имеет бурное течение и может за короткое время (12–24 ч) привести к смерти.

Описанная клиническая картина абсцесса головного мозга объясняет трудность диагностики при отсутствии очаговых симптомов. При неосложненном (менингитом или сепсисом) абсцессе предположительный диагноз вполне обоснован общим тяжелым состоянием больного при наличии гнойного процесса в ухе, нормальной или слегка повышенной температуре, резкой головной болью, брадикардией.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) проводится при подозрении на абсцесс головного мозга.

У больных с осложненными абсцессами клиническая картина менингита перекрывает симптомы абсцесса мозга, что крайне затрудняет диагноз. При наличии очаговых симптомов диагноз, естественно, не вызывает особых затруднений.

При обоснованном подозрении на отогенный абсцесс головного мозга диагноз ставят во время операции (иногда при этом выявляют характерные изменения твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок или даже обнаруживают свищ, ведущий в полость абсцесса) с пункцией мозга (височной доли или мозжечка).

При скрытом, «холодном» течении абсцесса головного мозга (преимущественно в случаях хронического инкапсулированного абсцесса без выраженного повышения внутричерепного давления) часто успешно применяют — вспомогательные методы диагностики в виде:

Стадии абсцессов головного мозга:

I — ранний церебрит
(после 5 сут.) Невыраженные признаки воспаления КТ: кольцевидное образование с толстой стенкой
МРТ: T1 гипо- и T2 гиперинтенсивный сигнал Лёгкое II — поздний церебрит
(5 сут. – 2 нед.) Формирование центра некроза Нет III — ранняя капсула
(2–3 нед.) Сосудистая ретикулярная сеть вокруг КТ: кольцевидное образование с тонкой стенкой
МРТ: T1 гипоинтенсивный сигнал — отёк в центре, гиперинтенсивный сигнал от капсулы, T2 гиперинтенсивный сигнал — отёк, капсула, ограниченная диффузия в центре Нет IV — поздняя капсула
(> 3 нед.) Коллагеновая капсула с окружающим глиозом Выраженная капсула

При подозрении на абсцесс головного мозга производят операцию на височной кости — простую при остром среднем отите или общеполостную (радикальную) при хроническом гнойном среднем отите. Производят широкое обнажение твердой мозговой оболочки в средней или задней черепной ямке (иногда твердая мозговая оболочка оказывается обнаженной патологическим процессом, разрушившим прилежащую к оболочке кость) в зависимости от операционных находок и симптоматики.

Если твердая мозговая оболочка не изменена, а также отсутствуют очаговые симптомы и резкое повышение внутричерепного давления, то от пункции мозга можно временно воздержаться и пристально следить в ближайшие дни за послеоперационной динамикой симптомов. В противном случае производят пункцию височной доли мозга или мозжечка. При выявлении абсцесса проводится хирургическое вмешательство.

Лечение абсцесса головного мозга может быть закрытым (ряд пункций с отсасыванием гноя и введением в его полость антибиотиков) и открытым (широкое раскрытие абсцесса после разреза твердой мозговой оболочки) с последующим дренированием полости. Оба метода используются отохирургами, причем лучшие результаты получены при открытом методе лечения, обеспечивающем лучший контроль над полостью абсцесса и лучшие условия оттока.

Нейрохирурги, основываясь на опыте лечения травматических и метастатических (не отогенных) абсцессов мозга, предпочитают подход к абсцессу через неинфицированную область — через чешую височной кости (при абсцессе височной доли) или затылочную кость (при абсцессах мозжечка). При таком подходе не вскрываются пораженные полости среднего уха, что является безусловным недостатком метода. Кроме того, нейрохирурги нередко полностью удаляют абсцесс (вместе с капсулой, при ее наличии).

Нейрохирургический метод лечения несомненно показан при отогенных множественных или контралатеральных абсцессах, при абсцессах, значительно отдаленных от первичного очага в ухе, и при отогенных абсцессах с хроническим течением и очень плотной капсулой. В преобладающем же большинстве случаев лучшим методом хирургического вмешательства является отиатрический открытый метод, при котором одновременно удаляют гнойный очаг в ухе и широко вскрывают полость мозгового абсцесса.

В послеоперационном периоде проводят лечение антибиотиками в зависимости от антибиотикограммы и сульфаниламидами, вводимыми как внутримышечно и таблетировано, так и местно — в полость абсцесса. Применяют дегидратационную терапию (по показаниям), производят переливания растворов плазмы.

Больному обеспечивают тщательный уход, высококалорийное и витаминизированное питание (при необходимости искусственное питание), следят за физиологическими отправлениями организма.

Несмотря на успехи хирургического и консервативного лечения, смертность при отогенных абсцессах головного мозга относительно высока, как результат несвоевременной диагностики.

Профилактика абсцессов головного мозга заключается в своевременной диагностике и лечении инфекционных заболеваний придаточных пазух носа и уха, последствий черепно-мозговых травм.

источник

001. Гемианопсия, чаще гомонимная (выпадение обеих одноименных половин зрения каждого глаза) бывает при абсцессе:

002. Головная боль при отогенных абсцессах мозга и мозжечка чаще:

а) интенсивная, локализованная, приступообразная

б) диффузная, интенсивная, распирающая

003. Амнестическая афазия является ведущим симптомом у правшей для:

в) абсцесса левой височной доли мозга у правшей

004. Характерный симптом абсцесса левой височной доли мозга у правшей:

в) ригидность затылочных мышц

005. При отогенном абсцессе височной доли головная боль чаще всего локализуется:

г) на противоположной стороне

006. Двигательные нарушения при абсцессе левой височной доли мозга возникают:

б) на противоположной стороне

007. При абсцессе левой височной доли мозга у правшей может быть:

а) только амнестическая афазия

б) только сенсорная афазия

008. При абсцессе правой височной доли мозга головная боль наиболее часто локализуется:

а) в височнотеменной области справа

б) в височнотеменной области слева

009. Основным локальным симптомом абсцесса правой височной доли является:

в) появление спонтанного нистагма

010. Наиболее точным методом диагностики абсцессов мозга является:

б) рентгенография черепа и височных костей

в) компьютерная томография, магнитно-ядерный резонанс

011. При абсцессе височной доли мозга показано срочное хирургическое лечение в виде:

г) расширенной радикальной операции

012. Клинические симптомы начальной (энцефалитической) стадии абсцесса мозга и мозжечка:

а) только головная боль, вялость

б) только подъем температуры до 37,5 °

г) верно все перечисленное

013. Патогенетический механизм головной боли при абсцессе мозга и мозжечка:

а) давление на рецепторы сигмовидного синуса

б) раздражение рецепторов мозговых оболочек

в) явление мозговой гипертензии и интоксикации

г) все перечисленное верно

014. Развитию абсцесса мозжечка чаще предшествует:

а) острый гнойный средний отит

в) экссудативный средний отит

г) хронический гнойный мезотимпанит

015. Развитию абсцесса мозжечка чаще предшествует:

а) острый гнойный средний отит

б) тромбоз сигмовидного синуса

в) экссудативный средний отит

г) хронический гнойный мезотимпанит

016. Пульс при отогенных абсцессах мозга и мозжечка, как правило:

г) с выраженной экстрасистолией

017. Температура тела при отогенных абсцессе мозга, мозжечка чаще:

а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) – ремитирующее течение лихорадки

б) фебрильная (38 — 40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1 °

018. Клиническая картина абсцесса мозжечка складывается из следующих симптомов:

а) только инфекционного процесса

б) только из общемозговых симптомов и знаков локального поражения мозга

в) только в зависимости от места нахождения абсцесса

г) все перечисленное верно

019. Головная боль при абсцессе мозжечка чаще локализуется:

020. Наиболее важным очаговым симптомом абсцесса мозжечка является только:

б) нарушение мышечного тонуса

г) верно все перечисленное

021. Брадикардия почти исчезает при следующем сопутствующем заболевании абсцесса мозжечка:

б) только при тромбозе поперечного синуса

в) только при тромбозе сигмовидного синуса

г) все перечисленное верно

022. Нарушение координации в конечностях при абсцессе мозжечка бывает:
а) на стороне поражения

б) на противоположной стороне

г) нарушений в координации движений нет

023. Характерно для абсцесса мозжечка:

024. Температура тела при отогенном менингите чаще:

а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) — ремитирующее течение лихорадки

б) фебрильная (38-40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1°

025. Пульс при отогенном менингите, как правило:

г) с выраженной экстрасистолией

026. Головная боль при отогенном менингите чаще:

а) интенсивная, локализованная, приступообразная

б) диффузная, интенсивная, распирающая

027. Для гнойного отогенного менингита не характерны:

б) ригидность затылочных мышц

в) повышение ликворного давления

г) тризм жевательной мускулатуры

028. Мутный ликвор, цитоз до 30000 клеток в 1 мкл, выделяется из иглы под давлением 500 мм вод. ст.при:

029. При лечении гнойного отогенного менингита проводится только:

а) расширенная радикальная операция

б) антибиотикотерапия, дегидратациоиная и дезинтоксикационная

в) антромастоидэктомия, антибиотикотерапия

г) расширенная радикальная операция с обнажением dura mater и сигмовидного синуса, антибиотикотерапия, дегидратация и дезинтоксикация

030. Лечение больных с отогенным менингитом проводится в отделении:

031. Предпочтительнее при гнойном менингите введение антибиотиков:

г) в подключичную вену через катетер

032. Для менингита не характерно:

в) вынужденное положение головы с наклоном к плечу

г) изменение картины глазного дна

033. Головная боль при менингите, как правило:

034. Наибольшую диагностическую ценность при отогенном сепсисе имеет:

а) бактериологическое исследование крови

б) серологическое исследование крови

035. В комплексное терапевтическое лечение сепсиса входит только:

а) антибактериальная терапия

в) иммунокоррекция и компенсация функций органов и систем

г) все перечисленное верно

036. Температура тела при тромбозе сигмовидного синуса и сепсисе чаще:

а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) – ремитирующее течение лихорадки

б) фебрильная (38 — 40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1°

037. Наиболее часто, при отогенных осложнениях, наблюдается тромбоз:

б) кавернозного и поперечного синусов

в) сигмовидного и поперечного синусов

038. Причиной тромбоза сигмовидного синуса и следующего за ним сепсиса является:

а) кариес скулового отростка

б) гнойное воспаление среднего уха, распространяющееся на сосцевидный отросток

в) гнойное воспаление клеток решетчатого лабиринта

г) катаральное воспаление среднего уха

039. Для отогенного сепсиса не характерны:

а) потрясающие ознобы, ежедневно или 2-3 раза в день

б) скачущий характер температуры

в) метастазы в виде гнойников

040. При тромбозе сигмовидного синуса и отогенном сепсисе не рекомендуется:

а) дегидратационная терапия (маннитол, лазикс, магния сульфат)

б) дезинтаксикационная терапия (гемодез, аскорбиновая кислота), глюкортикоиды

в) антигистаминные и антикоагулянты

г) викасол, аминокапроновая кислота

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9008 — | 7183 — или читать все.

Читайте также:  Прорыв абсцесса брюшной полости

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Из черепномозговых нервов, помимо лицевого, могут вовлекаться в процесс также III, IV и VI пары, обычно на стороне гнойника. Кернер приводит отдельные случаи двусторонних поражений отводящих нервов и небной занавески и контралатерального пареза подъязычного нерва.

Среди мозжечковых очаговых симптомов главное место занимают различные проявления атаксии, возникающие на стороне поражения. Из них чаще всего определяется нарушение пальце-носовой или колено-пяточной проб, изменение походки (чаще всего фланговой в сторону поражения) и адиадохокинез, при котором страдает ритмическое чередование пронации и супинации в руке на стороне абсцесса. Очень показательным является также промахивание одноименной руки (обычно кнаружи) при указательной пробе; направление такого промахивания не меняется при экспериментальном раздражении лабиринта.

Утверждение Барани (Вагапу), что по различным вариантам такого промахивания можно точно определить топику поражения отдельных участков мозжечка, не подтвердилось. Все же промахиваиие как общий симптом мозжечковых нарушений завоевало прочное место в клинике абсцессов указанной локализации. При исследовании в позе Ромберга отмечается тенденция к падению, которая в отличие от лабиринтной не связана с направлением нистагма и не меняет своего направления от поворотов головы. При слабой выраженности этого симптома иногда удается уловить лишь усиление упора стопы на стороне поражения.

Частым спутником мозжечкового абсцесса является снижение мышечного тонуса на больной стороне. Еще большее значение приобретает при этом страдании спонтанный нистагм. П. А. Демидов наблюдал его у 11 из 15 больных; Р. А. Шахнович — у 9 из 18. Возникает он в результате давления, передающегося со стороны мозжечка на вестибулярную систему продолговатого мозга (Г. С. Циммерман, Р. А. Шахнович и др.).

Характерными особенностями мозжечкового нистагма является его крупноразмашистость и направление в сторону больного уха. Реже наблюдается нистагм в сторону здорового уха, сменяющийся, как правило, через некоторое время типичным, и нистагм, хотя и направленный в обе стороны, но резче выраженный в больную. Наблюдаясь изредка и при абсцессах или ограниченных менингитах в области большого мозга, такой нистагм все же свойствен преимущественно поражениям задней черепной ямки.

Типичный лабиринтный нистагм отличается своей мелкоразмашистостью и направлением быстрого компонента в здоровую сторону. Мозжечковый нистагм не сопровождается головокружением и не имеет тенденции с течением времени ослабевать. Следует, однако, иметь в виду, что мозжечковый нистагм не всегда отличается постоянством. Так, у описанной А. В. Соболевым и А. И. Дейтер больной с двумя инкапсулированными абсцессами мозжечка в течение многонедельного наблюдения лишь один раз удалось обнаружить крупноразмашистый нистагм, направленный в больную сторону.

Нистагм мозжечкового характера может возникнуть также и в результате воспаления мозговых оболочек в задней черепной ямке [Гюттих (Guttich)J. Очень большое диагностическое значение имеет при поражении задней черепной ямки так называемый нистагм положения, меняющий свое направление и характер при перемене положения лежащего больного. Чаще всего он усиливается при положении больного на здоровой стороне, так как при этом увеличивается сила давления, оказываемого мозжечком на вестибулярные ядра (Г. С, Циммерман).

Особое значение приобретает при абсцессах мозжечка появление вертикального нистагма, свидетельствующего о вовлечении в страдание области IV желудочка. У одного из наших больных вертикальный нистагм, возникший в момент пункции глубокого абсцесса мозжечка, предшествовал остановке дыхания. При вскрытии был обнаружен отек продолговатого мозга.

Значение изредка встречающихся при мозжечковых абсцессах отклонений глаз и головы в стороны как топического признака окончательно не установлено, поскольку они наблюдаются иногда и при иных локализациях поражения (Александер). Р. А. Шахнович отмечает, что при абсцессах мозжечка отклонение глаз направлено чаще в здоровую сторону и указывает на значительное повышение внутричерепного давления и смещение ствола. Редким симптомом абсцесса мозжечка является расстройство речи, протекающее по типу дизартрии.

Т. И. Гордышезский описывает такую речь как замедленную, скандированную. Изредка описывались при гнойниках мозжечка моно-, гемипарезы и судороги. Последние возникают в результате давления абсцесса на ствол мозга.

Среди повреждений черепномозговых нервов, наблюдающихся при мозжечковых поражениях, первое место занимают периферические парезы лицевого нерва. Несколько реже встречаются парезы отводящего нерва, еще реже нарушения нервов глазодвигательного и тройничного. Встречаются также парезы задней группы черепномозговых нервов (IX, X, XI и XII).

источник

По сводным статистическим данным второй половины XX в., 98% гнойных заболеваний мозжечка приходятся на отогенный абсцесс мозжечка.

В патогенезе заболевания выделяют следующие пути распространения инфекции:

  1. лабиринтный путь (60%) наиболее частый, обусловлен очагом гнойной инфекции в заднем полукружном канале; реже инфекция распространяется по водопроводу преддверия и посредством эндолимфатического мешка, еще реже — посредством ВСП и лицевого канала;
  2. гематогенный путь занимает второе место в возникновении отогенного абсцесса мозжечка; чаще всего инфекция распространяется по венам, имеющим отношение к сигмовидному и каменистому синусам; артериальный путь распространения инфекции чрезвычайно редок;
  3. по протяжению (per continuitatem); этот путь формируется при обострении хронического гнойного процесса в среднем ухе, развивающемся в ячейках сосцевидного отростка, глубоких межсинусно-лицевых и ретролабиринтных ячейках, с вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек задней черепной ямки.

Патологическая анатомия. Отогенный абсцесс мозжечка может располагаться внутри мозжечка, не повреждая его кору; при поверхностной локализации абсцесса он располагается в сером и частично в белом веществе мозжечка, при этом, как правило, сообщается с первичным очагом инфекции при помощи «фистулы-ножки». Отогенный абсцесс мозжечка может быть солитарным или множественным, размером от лесного до грецкого ореха. Плотность его капсулы определяется давностью заболевания — от слабодифференцированной и непрочной в свежих случаях до резко утолщенной и прочной при старых абсцессах.

Симптомы отогенного абсцесса мозжечка. Начальный период отогенного абсцесса мозжечка маскируется клинической картиной основного заболевания и длится примерно между концом первой недели обострения гнойного процесса в среднем ухе и может продолжаться до 8 нед, проявляясь лишь общими признаками инфекционного процесса. В этот период заподозрить возникновение отогенного абсцесса мозжечка нелегко, и лишь во второй половине периода это становится возможным при тщательном осмотре больного опытным неврологом.

Период «светлого» промежутка создает иллюзию выздоровления, он может продолжаться несколько недель. В это время состояние больного удовлетворительное, могут отмечаться лишь некоторые нарушения движений на стороне абсцесса.

Период разгара характеризуется общетоксическим, гидроцефальным и очаговым синдромами. Наиболее ранними и выраженными являются признаки повышения внутричерепного давления. Головная боль локализуется в затылочной области, часто возникает рвота, головокружение, потеря сознания; брадикардия и застойные диски зрительного нерва наблюдаются в 20-25% случаев. Очаговые симптомы характеризуются нарушением глотания, дизартрией, появлением патологических рефлексов, гемиплегии, параличей черепных нервов, спонтанного мозжечкового нистагма. К мозжечковым симптомам нередко присоединяются:

  1. признаки расстройства походки («походка пьяного» — беспорядочные шатания с тенденцией к падению назад и в сторону очага поражения);
  2. нарушения произвольных движений (интенционное дрожание при указательных пробах, гиперметрия, адиадохокинез, скандированная речь и др.);
  3. вестибулярные нарушения могут проявляться периферическими и центральными симптомами.

Периферические симптомы возникают, когда первичный очаг инфекции расположен в ушном лабиринте (задний полукружный канал), тогда они предшествуют отогенному абсцессу мозжечка и проявляются спонтанным вертикальным нистагмом вверх в начальной стадии серозного лабиринтита, при гнойном лабиринтите — вниз либо диагональным или горизонтально-ротаторным (циркулярным) спонтанным нистагмом в сторону здорового лабиринта. При выключении лабиринта калорическая проба (битермальный калорический тест) на нем не вызывает никаких изменений спонтанного нистагма, в то время как эта же проба, если она холодовая, приводит к снижению интенсивности спонтанного нистагма, при тепловой пробе она повышается. Эти изменения спонтанного нистагма указывают на периферический, т. е. лабиринтный его генез. Одновременно возникают гармонические нарушения проб на координацию движений, системное головокружение, согласующееся с направлением и компонентами спонтанного нистагма, вестибуло-вегетативные реакции. Центральные вестибулярные нарушения (отсутствие лабиринтита!) возникают при сдавлении ствола головного мозга в той его области, в которой расположены вестибулярные ядра, т. е. в связи с повышением давления в задней черепной ямке, которое может быть обусловлено окклюзией ликворопроводящих путей и давлением мозжечка на продолговатый мозг. В этом случае спонтанный нистагм носит центральный характер и изменяется при орошении ушного лабиринта только Холодовым или тепловым калорическими стимулами (изменения спонтанного нистагма по направлению).

В терминальном периоде усиливаются бульбарные симптомы, проявляющиеся нарушениями сердечной и дыхательной деятельности, дисфагией, дизартрией, поражениями нервов каудальной группы и нервов ММУ, в том числе параличом лицевого нерва, гиперестезией лица, исчезновением роговичного и зрачковых рефлексов на стороне поражения. Смерть наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров, обусловленного отеком головного мозга и вклинением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.

Прогноз определяется теми же критериями, что и при отогенном абсцессе височно-теменной области, однако он более серьезен в связи с тем, что отогенный абсцесс мозжечка формируется вблизи от жизненно важных центров ствола головного мозга и при несвоевременном его распознавании может вызвать внезапную окклюзию продолговатого мозга и внезапную смерть от остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности.

Диагностика отогенного абсцесса мозжечка затруднительна в начальной стадии, когда мозжечковые симптомы не выражены, а общее состояние больного и местные воспалительные явления в височной кости маскируют признаки начинающегося отогенного абсцесса мозжечка. Как правило, диагноз отогенного абсцесса мозжечка устанавливают в периоде разгара на основании наличия триады — головокружение, спонтанный нистагм, косоглазие в сочетании с характерными мозжечковыми симптомами.

В настоящее время основными инструментальными методами диагностики абсцесса головного мозга являются МРТ и КТ, которые обладают высокой разрешающей способностью в отношении определения локализации, размеров и структуры абсцесса, например плотности его капсулы или содержимого его полости. При отсутствии этих методов применяют обзорное и томографическое рентгенологическое исследование черепа и головного мозга, рентгенографию височных костей по Шюллеру, Майеру и Стенверсу, а также некоторые аксиальные проекции, позволяющие оценить состояние базальных отделов черепа и головного мозга. Возможно применение и других методов исследования головного мозга, таких как ЭЭГ, УЗ-диагностика, реоэнцефалография, ангиография, вентрикулография, однако с введением в практику МРТ и КТ эти методы сохранили за собой лишь вспомогательные функции.

Дифференциальную диагностику проводят между абсцессом височной доли, лабиринтитом, эмпиемой эндолимфатического мешка (так называемым ретролабиринтным абсцессом и отогенной гидроцефалией:

  • при лабиринтите отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления и изменения в спинно-мозговой жидкости, но присутствуют яркие признаки периферического поражения вестибулярного аппарата (спонтанный нистагм, гармоническое нарушение указательных проб, латеропульсия и т. д.) и улитки (выраженная перцептивная тугоухость или глухота);
  • ретролабиринтный абсцесс, в сущности, является промежуточной стадией между лабиринтитом и отогенным абсцессом мозжечка, поэтому при нем могут присутствовать и признаки лабиринтита, и начальной стадии отогенного абсцесса мозжечка;
  • отогенная гидроцефалия характеризуется сочетанием хронического гнойного воспаления среднего уха, как правило, осложненного холестеатомой и кариесом кости, с приступообразными или постоянными сильными головными болями, сопровождающимися выраженными застойными явлениями на глазном дне; от абсцесса мозжечка отогенная гидроцефалия отличается отсутствием вынужденного положения головы (запрокидывание головы), менингеальных симптомов, нарушения сознания, характерных мозжечковых симптомов; при отогенной гидроцефалии наблюдается высокое ликворное давление (до 600 мм вод. ст.), содержание белка в спинно-мозговой жидкости нормальное или слегка понижено (0,33- 0,44 г/л), количество клеток в норме.

Лечение отогенного абсцесса мозжечка. Если наблюдаются симптомы отогенного абсцесса мозжечка, но нет достаточно убедительных подтверждений его наличия, полученных при КТ или МРТ, то вначале проводят одномоментную расширенную РО с удалением всей пораженной кости и ячеек сосцевидного отростка, перисинуозных и перилабиринтных ячеек, вскрывают заднюю черепную ямку и обнажают сигмовидный синус, оценивают его состояние и состояние ТМО. При обнаружении в этой области задней черепной ямки его удаляют и прибегают к выжидательной тактике в течение 24-48 ч. В течение этого времени ушную рану ведут открытым способом при массивной антибиотикотерапии, проведении мероприятий, направленных на стабилизацию внутричерепного давления и функций жизненно важных органов. Если в течение этого времени в общем состоянии больного улучшения не наступает, а общемозговые и мозжечковые симптомы нарастают, то приступают к поиску отогенного абсцесса мозжечка и при его обнаружении к его удалению. При обнаружении абсцесса при помощи КТ или МРТ выжидательную тактику не применяют и после общеполостной РО приступают к поиску абсцесса и его удалению. Послеоперационную полость отогенного абсцесса мозжечка и среднего уха в течение 48 ч постоянно промывают растворами антибиотиков и дренируют марлевыми турундами.

При тромбозе сигмовидного синуса удаляют его патологически измененную часть и вскрывают отогенный абсцесс мозжечка через пространство, оставшееся после удаления части синуса. При поражении лабиринта его удаляют.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

источник