Какие симптомы характерны для абсцесса височной доли мозга

• Головная боль
• Головокружение
• Нарушение сознания
• Непереносимость света
• Непереносимость шума
• Озноб
• Паралич
• Повышенная температура
• Повышенный тонус затылочных мышц
• Рвота
• Слабый пульс
• Снижение чувствительности некоторых участков тела
• Сокращение поля зрения
• Судороги
• Тошнота

Абсцесс головного мозга – недуг, для которого характерно ограниченное скопление гнойного экссудата в мозге. Обычно гнойная масса в мозге появляется в том случае, если в организме имеется очаг инфекции, расположенный за границами ЦНС. В некоторых клинических ситуациях в мозге может образоваться сразу несколько очагов с гнойным содержимым. Недуг может развиться у людей из различных возрастных групп. Преимущественно это происходит вследствие травматизации черепа.

Чаще всего недуг начинает прогрессировать, если патогенные микроорганизмы из очага инфекции, расположенного в опасной близости к мозгу или в другом месте тела человека, проникают в орган с кровотоком. Основными причинами прогрессирования абсцесса головного мозга являются:

• неудачно проведённые операбельные вмешательства нейрохирургического профиля;
• различные ранения органа;
• наличие гнойных очагов в ЛОР-органах (частая причина развития недуга);
• гнойные процессы в теле человека. Сюда относят воспаление костей и суставов, различные недуги верхних дыхательных путей инфекционной природы и прочее.

В мозг инфекция проникает гематогенным и контактным путём. Если имеет место первый механизм, тогда недуг обычно развивается из-за мастоидита или хронического отита. При этом гной локализуется преимущественно в мозжечковой или височной доле. Гематогенным путём инфекция распространяется из уже имеющихся инфекционных очагов. Обычно абсцесс мозга может возникнуть вследствие инфекционного эндокардита или пневмонии.

• при отогенных абсцессах мозга «ведущая роль» принадлежит энтеробактериям;
• если у человека имеется травма мозга открытого типа, то спровоцировать абсцесс могут стафилококки или энтеробактерии;
• также абсцесс головного мозга провоцируют стрептококки.

В зависимости от места накопления гнойной массы относительно мозговых оболочек, абсцесс бывает:

• внутримозговым. В этом случае гной скапливается непосредственно в веществе мозга;
• перивентрикулярным;
• субдуральным;
• эпидуральным.

По месту возникновения гнойного очага:

• абсцесс мозжечка;
• височной области;
• теменной доли;
• лобной области;
• затылочной доли.

По причинам, спровоцировавшим развитие патологии:

• риногенные абсцессы. Развиваются на фоне синусита, тонзиллита, ринита и прочее;
• абсцессы после ЧМТ;
• метастатические абсцессы гематогенного типа;
• отогенный абсцесс мозга. Развивается вторично из-за лабиринтита, отита и прочего;
• абсцесс, который развился из-за несоблюдения стерильности при введении лекарственных средств в/в.

• начальный этап развития недуга. Диагностируется на 1–3 сутки. Обычно в этот период у пациента врачи могут диагностировать энцефалит. Если начать проводить грамотное лечение на этой стадии, то патологический процесс можно предотвратить;
• 4–9 день. Если ранее врачам не удалось остановить процесс, то воспаление постепенно начинает нарастать. В мозге формируется полость, внутри которой скапливается гнойная масса;
• 10–13 день. На этом этапе вокруг очага с гнойной массой образовывается капсула с плотной структурой, которая не даёт распространяться воспалению на здоровые участки органа;
• 14 и более суток. Капсула все более уплотняется и вокруг неё образовывается зона глиоза. Без отсутствия грамотного лечения в мозге могут начать формироваться новые очаги с гнойным экссудатом.

Симптомы развития абсцесса головного мозга выражены ярко даже на ранних стадиях прогрессирования патологического процесса.

• отмечаются симптомы общей интоксикации: головокружение, рвота, стойкое повышение температуры, сильный озноб;
• отмечается ригидность мышц затылка;
• присутствуют симптомы раздражения оболочек мозга;
• гипертензия;
• сердцебиение становится все более редким;
• головная боль – наиболее характерный симптом данного недуга. Она может усилиться даже от малейшего напряжения мышц. Сам пациент отмечает, что она распирающая и пульсирующая;
• симптомы Брудзинского;
• симптомы Кёрнига;
• отёк дисков зрительных нервов;
• пациент не переносит шума или яркого света;
• нарушение сознания.

Когда абсцесс головного мозга уже полностью сформировался, отмечаются такие симптомы:

• внутричерепная гипертензия сохранена;
• состояние больного немного улучшается;
• симптомы интоксикации становятся все менее выраженными;
• поля зрения нарушены;
• паралич;
• судороги;
• снижение чувствительности определённых участков тела.

Абсцесс головного мозга – опасная патология, которая предусматривает проведение своевременной и информативной диагностики, назначения адекватного лечения. Для лечения используют как консервативные, так и оперативные методики. Выбор зависит от степени развития патологии и места локализации недуга.

Если болезнь протекает у пациента не больше 2 недель и очаг не превышает 3 см, то специалисты (нейрохирурги и врачи неврологи) прибегают к консервативной терапии. В качестве основного лечения назначается интенсивная антибактериальная терапия. В обязательном порядке проводится биопсия, чтобы исключить возможное инфицирование здоровых тканей органа.

Если прогрессирование заболевания сопровождается повышением внутричерепного давления, и очаг воспаления располагается в зоне желудочка, то в таком случае консервативные методы лечения не используются. Также его не проводят при травматических типах недуга.

Способы хирургического лечения:

• стереотаксическая аспирация содержимого патологического очага;
• обычное дренирование образования;
• приточно-отточное дренирование очага с гнойным содержимым.

Противопоказания для оперативного лечения:

• непереносимость анестезии;
• очаг с гноем размещён у ствола мозга, в зонах расположения зрительных бугров;
• кома.

Данная патология является очень опасной не только для здоровья, но и для жизни пациента. Основные последствия её прогрессирования:

Клиницисты утверждают, что развитие такого опасного недуга, как абсцесс, можно эффективно предотвратить. Следует придерживаться некоторых несложных рекомендаций:

• полноценное питание. Следует добавить в свой рацион больше фруктов, овощей и пищи, содержащей все необходимые организму витамины и микроэлементы;
• нормализация режима дня;
• умеренные физические нагрузки;
• своевременное выявление и качественное лечение инфекционных недугов.

источник

Основной путь инфицирования — контактный; гнойный процесс в среднем ухе разрушает стенку черепа и проходит в непосредственное соприкосновение с его содержимым.

При контактном пути распространения инфекции на поверхности мозга образуется ограниченный участок энцефалита (например, при субдуральном абсцессе), что проявляется отеком мозговой ткани и воспалительными изменениями в сосудах, до образования тромбов включительно. По сосудам и лимфатическим путям энцефалит распространяется и на белое вещество. Такой локальный энцефалит сопровождается гипертензионными симптомами, а иногда наблюдаются даже гнездные признаки, и поэтому ограниченный энцефалит легко смешать с абсцессом (ложный абсцесс). При невирулентной инфекции и своевременной ликвидации очагов в ухе может наступить обратное развитие процесса. При дальнейшем прогрессировании болезни локальный энцефалит переходит в гнойную стадию, причем распад мозгового вещества начинается обычно с белого вещества, в котором и образуется скопление гноя (абсцесс), хотя иногда захватывается и серое вещество. Таким образом, возникают абсцесс с ножкой (более поверхностные) или без ножки. При инфицировании мозга из среднего уха по сосудистым путям абсцесс, как правило, формируется в белом веществе, и такие абсцессы могут располагаться на относительно большой глубине (3—4 см от поверхности мозга). Величина абсцессов сильно варьирует — от размеров боба и лесного ореха до яблока включительно. Чаще образуется одиночный абсцесс, но иногда наблюдается несколько нарывов, которые в дальнейшем могут сливаться. В височной доле нарывы чаще бывают округлой формы,

Симптомы. Они соответствуют четырем периодам болезни, которые выражены то более, то менее четко. Различают начальную, латентную, явную и терминальную стадии заболевания. Начальная стадия длится обычно 1—2 недели и сопровождается легкими менингеальными симптомами: головными болями, подъемом температуры (37,5° и выше), рвотой, тошнотой и плохим самочувствием, запорами и т. д. Иногда это совпадает с послеоперационным периодом после произведенной по поводу отита операции. Больной более вялый, чем обычно, несмотря на достаточный срок, прошедший со дня операции, продолжает лежать в постели. Часто эта группа симптомов приписывается либо отиту, либо послеоперационному состоянию.

На самом же деле это есть проявление реакции оболочек мозга на внедрившуюся инфекцию. При достаточной барьеризации процесс не распространяется по оболочкам, а наступает латентный период болезни, в течение которого инфекция медленно проникает в вещество мозга.

В этот период температура обычно нормальная (формула крови без существенных отклонений от нормы). Бледность больного, отсутствие аппетита, головные боли, отсутствие бодрости и т. д. обычно приписывают отиту. Нередко в латентной стадии отсутствуют даже и эти признаки.

Явные симптомы абсцесса мозга могут развиваться постепенно, но иногда они проявляются внезапно, как будто среди полного здоровья. В этой явной стадии налицо картина тяжелого заболевания, причем с неуклонным ухудшением динамики болезни. Больной жалуется на головную боль, общую разбитость, отсутствие аппетита, запоры, он бледен, кожа лица иногда имеет землистый цвет, падает вес.

Симптомы при явной стадии болезни могут быть разделены на 4 группы.

1. Первая группа симптомов свойственна нагноительным процессам вообще. Такие признаки, как слабость, истощение, отсутствие аппетита, обложенность языка, запоры, factor ex ore скорее указывают на трофические расстройства, нередко наблюдаемые и при других заболеваниях. Из изменений крови наибольшее значение имеет ускоренная СОЭ.

2. Вторая группа — общие мозговые симптомы, развивающиеся в результате гипертензии, вызванной отеком мозговой ткани. Эта группа симптомов чаще бывает выражена отчетливо: головная боль, например, носит нестерпимый характер, нередко она соответствует локализации абсцесса и обычно усиливается при постукивании пальцем по покровам черепа, соответствующим локализации нарыва.

Очень характерным является замедление пульса (до 45—60 ударов), изменения глазного дна, рвота (наступающая внезапно, очень бурно и не связанная с приемом пищи). Ригидность затылочных мышц и симптом Кернига являются ранними симптомами абсцесса большого мозга и особенно мозжечка (В. О. Калина). При сильной гипертензии развивается коматозное состояние. Типичны изменения психики: недостаточная концентрация внимания, депрессивное настроение, слезливость, вялость мышления. В спинномозговой жидкости обычно обнаруживаются небольшой плеоцитоз и некоторое повышение содержания белка. Ликвор вытекает при пункции под повышенным давлением.

3. В третью группу входят симптомы, зависящие от нарушения деятельности проводниковых систем и подкорковых ядер и вызванные отдаленным действием на них абсцесса: наблюдаются пирамидные симптомы (симптом Бабинского, Оппенгейма), контрлатеральные гемипарезы и параличи, судороги, анестезии от давления на внутреннюю капсулу. Иногда наблюдаются поражения черепномозговых нервов — неврит зрительного нерва, паралич n. oculomotorius (расширение зрачка и птоз век), а также одноименного n. hypoglossus, невралгии тройничного нерва (давление на gangl. Gasseri). Отводящий нерв относительно редко вовлекается в процесс — иногда он поражается при абсцессе мозжечка.

4. Четвертая группа — гнездные симптомы — являются наиболее ценными для локализации процесса. Они зависят от прямого повреждающего действия энцефалита и распада ткани в области абсцесса.

Для локализации нарыва в левой височной доле характерным является амнестическая афазия (у праворуких), при которой больной не может правильно назвать показываемый ему предмет, назначение которого он знает. При сенсорной афазии больной не понимает сказанного, хотя слух у него не нарушен. Наблюдается также парафазия — искажение слов, неправильный выбор слов (т. е. вместо нужного слова употребляется другое). У левшей эти явления наблюдаются при правосторонних абсцессах височной доли.

Лечение. Лечение абсцессов мозга хирургическое. Применение только одних антибиотиков показывает, что обратного развития абсцесса при этом не происходит, а наблюдается лишь задержка темпов его развития. Часто это имеет ту отрицательную сторону, что маскирует и те не ярко выраженные симптомы абсцесса, которые имелись налицо, и вводит врача в заблуждение.

Положительную роль играют антибиотики, примененные в процессе операции и в послеоперационном периоде. Благодаря их действию сильно уменьшилось число послеоперационных менингитов и энцефалитов.

Хорошие результаты наблюдались при даче пенициллина (600 000 ЕД) и стрептомицина (500 000 ЕД) в сутки. Рекомендуется внутривенное вливание глюкозы с витаминами, а также малых доз одногруппной крови (например, 50—70 мл).

Хирургическое лечение состоит из вмешательства на височной кости для удаления причинного очага, а затем уже на самом мозгу. Применяют как мастоидотомию (при острых отитах), так и радикальную операцию (при хронических отитах) и лабиринтотомию (при лабиринтогенных абсцессах мозжечка), после которых обнажаются черепные ямки. Затем производят пробную пункцию иглой. Чтобы избежать попадания иглы в желудочки, ее вводят обычно на глубину не более 4 см. Если пользоваться достаточно толстой иглой, то чаще не возникает неооходимости в насасывании гноя шприцем, а он, благодаря давлению в абсцессе, свободно выливается из отверстия иглы.

Оперативное вмешательство на самом мозгу может быть произведено по одному из трех способов:

1 удаление абсцесса вместе с капсулой;

3) вскрытие абсцесса (разрез).

В отношении операционного подхода к абсцессу существует два взгляда: одни рекомендуют подход через трепанационное отверстие в сосцевидном отростке, сделанное для элиминации гнойного очага в ухе; другие — через новое трепанационное отверстие в черепе в области здоровых тканей.

источник

001. Гемианопсия, чаще гомонимная (выпадение обеих одноименных половин зрения каждого глаза) бывает при абсцессе:

002. Головная боль при отогенных абсцессах мозга и мозжечка чаще:

а) интенсивная, локализованная, приступообразная

б) диффузная, интенсивная, распирающая

003. Амнестическая афазия является ведущим симптомом у правшей для:

в) абсцесса левой височной доли мозга у правшей

004. Характерный симптом абсцесса левой височной доли мозга у правшей:

в) ригидность затылочных мышц

005. При отогенном абсцессе височной доли головная боль чаще всего локализуется:

г) на противоположной стороне

006. Двигательные нарушения при абсцессе левой височной доли мозга возникают:

б) на противоположной стороне

007. При абсцессе левой височной доли мозга у правшей может быть:

а) только амнестическая афазия

б) только сенсорная афазия

008. При абсцессе правой височной доли мозга головная боль наиболее часто локализуется:

а) в височнотеменной области справа

б) в височнотеменной области слева

009. Основным локальным симптомом абсцесса правой височной доли является:

в) появление спонтанного нистагма

010. Наиболее точным методом диагностики абсцессов мозга является:

б) рентгенография черепа и височных костей

в) компьютерная томография, магнитно-ядерный резонанс

011. При абсцессе височной доли мозга показано срочное хирургическое лечение в виде:

г) расширенной радикальной операции

012. Клинические симптомы начальной (энцефалитической) стадии абсцесса мозга и мозжечка:

а) только головная боль, вялость

б) только подъем температуры до 37,5 °

г) верно все перечисленное

013. Патогенетический механизм головной боли при абсцессе мозга и мозжечка:

а) давление на рецепторы сигмовидного синуса

б) раздражение рецепторов мозговых оболочек

в) явление мозговой гипертензии и интоксикации

г) все перечисленное верно

014. Развитию абсцесса мозжечка чаще предшествует:

а) острый гнойный средний отит

в) экссудативный средний отит

г) хронический гнойный мезотимпанит

015. Развитию абсцесса мозжечка чаще предшествует:

а) острый гнойный средний отит

б) тромбоз сигмовидного синуса

в) экссудативный средний отит

г) хронический гнойный мезотимпанит

016. Пульс при отогенных абсцессах мозга и мозжечка, как правило:

г) с выраженной экстрасистолией

017. Температура тела при отогенных абсцессе мозга, мозжечка чаще:

а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) – ремитирующее течение лихорадки

б) фебрильная (38 — 40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1 °

018. Клиническая картина абсцесса мозжечка складывается из следующих симптомов:

а) только инфекционного процесса

б) только из общемозговых симптомов и знаков локального поражения мозга

в) только в зависимости от места нахождения абсцесса

г) все перечисленное верно

019. Головная боль при абсцессе мозжечка чаще локализуется:

020. Наиболее важным очаговым симптомом абсцесса мозжечка является только:

б) нарушение мышечного тонуса

г) верно все перечисленное

021. Брадикардия почти исчезает при следующем сопутствующем заболевании абсцесса мозжечка:

б) только при тромбозе поперечного синуса

в) только при тромбозе сигмовидного синуса

г) все перечисленное верно

022. Нарушение координации в конечностях при абсцессе мозжечка бывает:
а) на стороне поражения

б) на противоположной стороне

г) нарушений в координации движений нет

023. Характерно для абсцесса мозжечка:

024. Температура тела при отогенном менингите чаще:

а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) — ремитирующее течение лихорадки

б) фебрильная (38-40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1°

025. Пульс при отогенном менингите, как правило:

г) с выраженной экстрасистолией

026. Головная боль при отогенном менингите чаще:

а) интенсивная, локализованная, приступообразная

б) диффузная, интенсивная, распирающая

027. Для гнойного отогенного менингита не характерны:

б) ригидность затылочных мышц

в) повышение ликворного давления

г) тризм жевательной мускулатуры

028. Мутный ликвор, цитоз до 30000 клеток в 1 мкл, выделяется из иглы под давлением 500 мм вод. ст.при:

029. При лечении гнойного отогенного менингита проводится только:

а) расширенная радикальная операция

б) антибиотикотерапия, дегидратациоиная и дезинтоксикационная

в) антромастоидэктомия, антибиотикотерапия

г) расширенная радикальная операция с обнажением dura mater и сигмовидного синуса, антибиотикотерапия, дегидратация и дезинтоксикация

030. Лечение больных с отогенным менингитом проводится в отделении:

031. Предпочтительнее при гнойном менингите введение антибиотиков:

г) в подключичную вену через катетер

032. Для менингита не характерно:

в) вынужденное положение головы с наклоном к плечу

г) изменение картины глазного дна

033. Головная боль при менингите, как правило:

034. Наибольшую диагностическую ценность при отогенном сепсисе имеет:

а) бактериологическое исследование крови

б) серологическое исследование крови

035. В комплексное терапевтическое лечение сепсиса входит только:

а) антибактериальная терапия

в) иммунокоррекция и компенсация функций органов и систем

г) все перечисленное верно

036. Температура тела при тромбозе сигмовидного синуса и сепсисе чаще:

а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) – ремитирующее течение лихорадки

б) фебрильная (38 — 40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1°

037. Наиболее часто, при отогенных осложнениях, наблюдается тромбоз:

б) кавернозного и поперечного синусов

в) сигмовидного и поперечного синусов

038. Причиной тромбоза сигмовидного синуса и следующего за ним сепсиса является:

а) кариес скулового отростка

б) гнойное воспаление среднего уха, распространяющееся на сосцевидный отросток

в) гнойное воспаление клеток решетчатого лабиринта

г) катаральное воспаление среднего уха

039. Для отогенного сепсиса не характерны:

а) потрясающие ознобы, ежедневно или 2-3 раза в день

б) скачущий характер температуры

в) метастазы в виде гнойников

040. При тромбозе сигмовидного синуса и отогенном сепсисе не рекомендуется:

а) дегидратационная терапия (маннитол, лазикс, магния сульфат)

б) дезинтаксикационная терапия (гемодез, аскорбиновая кислота), глюкортикоиды

в) антигистаминные и антикоагулянты

г) викасол, аминокапроновая кислота

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10105 — | 7185 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения — стереотаксической пункции абсцесса.

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой). Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.

Причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга чаще всего являются воспалительные процессы в легких (бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого). В таких случаях бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба (из сосуда на периферии воспалительного очага), который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где и фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле). Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.

В случае открытой проникающей черепно-мозговой травмы абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).

При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синусит), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.

Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.

Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae. При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными.

Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.

• 1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
• 4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
• 10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
• Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.

На сегодняшний день патогномоничная симптоматика не выявлена. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга. В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.

Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.

Точность диагностирования с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре. На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.

Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза. На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется. При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.

МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.

Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.

Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.

На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.

Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству. Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению. Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.

Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра). В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов. Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.

Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.

Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей. В случае абсцесса головного мозга без черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.

Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. В случае исчезновение абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) назначают флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей. У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение таких пациентов должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.

После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.

Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.

Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия). Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).

Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга. Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.

В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.

В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу. Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему. Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

источник

Абсцесс мозга — локальное инфекционно-воспалительное поражение мозговой ткани с ее последующим расплавлением и образованием полости, заполненной гнойным содержимым. Специфических признаков данное заболевание не имеет. Оно проявляется интоксикационным синдромом, общемозговыми симптомами и очаговым поражением мозгового вещества.

Абсцесс головного мозга представляет собой вторичную патологию, осложняющую течение основного заболевания. Первичный очаг инфекции обычно располагается за пределами ЦНС. Патогенные микроорганизмы проникают в головной мозг различными путями: контактным, гематогенным, прямым. Заболевание нередко становится результатом травматического или органического поражения мозга.

Абсцесс мозга – серьезная болезнь, которая в настоящее время регистрируется довольно редко. Обычно болеют дети из бедных семей, ВИЧ-инфицированные лица, а также больные, длительно получающие лучевую или химиотерапию. Абсцесс головного мозга встречается преимущественно у мужчин в возрасте 30-45 лет.

Согласно этиологической классификации выделяют следующие виды абсцесса головного мозга:

• Риногенный — осложнение гнойного ринита или синусита,
• Отогенный — осложнение гнойного воспаления среднего и внутреннего уха, барабанной трубы, сосцевидного отростка,
• Одонтогенный — осложнение парадонтита, стоматита, гингивита,
• Травматический – следствие открытой или закрытой ЧМТ,
• Ятрогенный — результат оперативного вмешательства,
• Гематогенный — проникновение микробов в мозг с током крови,
• Метастатический — осложнение гнойного воспаления внутренних органов, например, легких, эндокарда.

Абсцесс мозга бывает субдуральным, эпидуральным и внутримозговым. Эта классификация основана на расположении абсцесса в черепной коробке относительно твердой мозговой оболочки.

По структуре выделяют 2 типа абсцесса:

1. Интерстициальный – отличается наличием капсулы, отделяющей гнойное воспаление от здоровой ткани мозга. Эти абсцессы формируются у лиц с высокой резистентностью, хорошо поддаются терапии и имеют благоприятный прогноз.
2. Паренхиматозные – не имеют капсулы, являются неблагоприятными в отношении прогноза, формируются при резком снижении иммунной защиты. Такие абсцессы считаются особо опасными для жизни больных. Это обусловлено свободным нахождением гнойного содержимого в веществе мозга и его взаимодействием со здоровыми тканями. При паренхиматозных абсцессах невозможно провести эффективное хирургическое вмешательство.

Основной причиной абсцесса мозга является бактериальная инфекция:

• Стрептококковая,
• Стафилококковая,
• Эшерихиозная,
• Протейная,
• Пневмококковая,
• Менингококковая,
• Грибковая,
• Токсоплазмозная,
• Микст-инфекция.

Поскольку абсцесс мозга являются вторичным заболеванием, проникновение инфекции из первичного очага осуществляется различными механизмами и путями.

• Метастатический механизм реализуется гематогенным путем. Он имеет место при наличии у больного гнойно-воспалительных процессов в легких, эндокарде, органах пищеварительной системы. При хронической пневмонии или абсцессе легкого в системный кровоток проникает бактериальный эмбол. Он с кровью попадает в мозговые сосуды и провоцирует развитие заболевания.
• Контактный механизм реализуется отогенным, риногенным и одонтогенным путями. Отогенный путь приводит к формированию абсцессов у больных с гнойным воспалением среднего или внутреннего уха, а также сосцевидного отростка. Риногенным путем происходит инфицирование вещества мозга у лиц, страдающих хроническим ринитом или синуситом. При этом сначала развивается ограниченный менингит, а затем гнойный энцефалит. Одонтогенный путь характерен для лиц, имеющих воспалительные изменения во рту: кариес, пульпит, гингивит, стоматит.
• Прямой путь проникновения инфекции в мозг происходит при открытой ЧМТ. Этот путь инфицирования наиболее актуален в военное время: после взрывных и огнестрельных ранений.
• Аутоинфицирование происходит в случае закрытой ЧМТ. Возбудителем заболевания при этом становится собственная микрофлора организма человека, приобретающая патогенные свойства.

Для того, чтобы сформировался абсцесс, необходимо соблюдение двух условий: наличие патогенного микроба и снижение общей резистентности организма человека.

Формирование абсцесса – длительный процесс, состоящий из последовательных стадий, сменяющих друг друга.

Стадии развития заболевания:

стадии развития заболевания

Ранний церебрит – инфекционное воспаление мозговой ткани, которое разрешается спонтанно или под влиянием антибиотиков. Эта стадия длится трое суток и характеризуется отсутствием границы между здоровыми тканями мозга и пораженными, наличием периваскулярных инфильтратов и токсического поражения нейронов.

Прогрессирование патологии происходит в результате снижения защитных сил организма или в следствии неверной терапии. В мозговой ткани образуется полость, заполненная гноем. Формируется гнойник, что клинически проявляется выраженным интоксикационным синдромом.

Третья стадия — образование вокруг очага поражения соединительнотканной капсулы, ограничивающей гнойное воспаление и препятствующей дальнейшему распространению инфекции. Это так называемая ранняя инкапсуляция, которая имеет латентное течение с отсутствием клинических симптомов. В редких случаях появляются признаки астении. В организме активизируются адаптационные и компенсаторные механизмы.

Последняя стадия абсцесса мозга характеризуется окончательным уплотнением капсулы, отеком мозга и внутричерепной гипертензией. Клиническая симптоматика становятся ярко выраженной и разнообразной. Преобладают общемозговые и очаговые неврологические симптомы, а признаки интоксикации уходят на второй план. Возможные исходы заболевания: обратное развитие процесса или увеличение очага поражения с воспалением ткани мозга по периферии капсулы.

Заболевание начинается остро и проявляется признаками интоксикационного синдрома, очаговых и общемозговых симптомов.

У больных повышается температура тела, возникает головная боль, озноб, гипергидроз, бледность кожи, слабость, отсутствие аппетита, сухость во рту, в крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Это признаки выраженной интоксикации.

К общемозговым относятся следующие симптомы:

• нестерпимая головная боль,
• тошнота и рвота, не приносящая облегчения,
• брадикардия,
• слезотечение и светобоязнь,
• напряжение и спазм затылочных мышц,
• психозы,
• вялость и апатия,
• сонливость,
• головокружение,
• потеря сознания,
• беспричинные перепады настроения,
• эпиприпадки,
• кома.

Очаговая неврологическая симптоматика позволяет диагностировать патологию, основываясь на ее клинических признаках.

Клиника абсцесса мозга определяется местом его расположения:

1. Локализация очага в правом полушарии проявляется парезом и параличом левой половины туловища.
2. Симптомами абсцесса височной доли мозга являются зрительные дисфункции, дисфония или афония, судороги всего тела и конечностей. У больных возникает сенсорная афазия, речь становится бессмысленной, он не может читать и писать, не понимает, что говорят окружающие. Психические расстройства проявляются эйфорией или депрессией, снижением критики.
3. Абсцесс лобной доли – дурашливое и приподнятое настроение, эйфория, неразборчивость речи, повышенная болтливость, снижение интеллекта, бред, перепады настроения от веселья к грусти.
4. Поражение мозжечка проявляется нистагмом, дискоординацией движений, атаксией, гипертензионным синдромом, мышечной гипотонией. Движения больных становятся размашистыми и нечеткими, походка шаткой с падениями, их глаза «бегают» из стороны в сторону.
5. Абсцесс основания мозга – дисфункция глазодвигательного аппарата, развитие косоглазия, потеря зрения, судороги, паралич конечностей.

Возможно появление клинических признаков, связанных с инсультом и отеком мозга. Близкое расположение абсцесса к мозговым оболочкам проявляется менингеальными симптомами и знаками — ригидностью затылочных мышц, позой легавой собаки, повышенной чувствительностью к прикосновениям.

Осложнениями абсцесса головного мозга являются: вклинение гнойника, его прорыв в желудочки мозга, рецидивы, вторичное инфицирование послеоперационной раны, воспаление костей черепа — остеомиелит, возникновение повторяющихся эпилептических припадков. Клинически эти процессы проявляются параличами и парезами, потерей зрения и слуха, нарушением памяти, снижением интеллекта и прочими дисфункциями центральной нервной системы.

Диагностика абсцесса мозга начинается с осмотра и выслушивания жалоб больного. На основании данных анамнеза и определенных симптомов заболевания специалисты могут поставить предварительный диагноз. Важное значение имеют очаговые неврологические и общемозговые признаки, острое начало патологии, развитие внутричерепной гипертензии, наличие в организме очагов хронической инфекции.

Дополнительные диагностические методы, подтверждающие или опровергающие предполагаемый диагноз:

КТ головного мозга — доступный и высокочув­ствительный метод. Без контрастирования он определяет лишь зону пониженной плотности. Структура патологического оча­га становится четкой только под воздействием рентгеноконтрастного вещества.

МРТ головного мозга является более точным методом, обнаруживающим абсцесс уже на первых стадиях, определяющим точную локализацию гнойного очага и распространение инфекции в подпаутинное пространство и желудочки. МРТ достаточно для постановки правильного диагноза и дифференцировки абсцесса от других патологических образований.

Эхоэнцефалоскопия, эхоэнцефалография и краниография проводится в тех случаях, когда нет возможности сделать КТ или МРТ. Эти методы выявляют смещение срединных структур мозга и определяют признаки внутричерепной гипертензии.

Абсцессография проводится с использованием воздуха или контрастного вещества для определения локализацию абсцесса, его формы и размеров.

Стереотаксическая биопсия позволяет окончательно верифицировать диагноз и идентифицировать возбудителя.

С помощью лабораторной диагностики в ликворе обнаруживают воспалительные изменения – плеоцитоз из лимфоцитов, лейкоцитов и полинуклеаров, увеличение содержания белка.

Микробиологическое исследование гнойного отделяемого абсцесса позволяет выявить этиологию процесса. После идентификации выделенного возбудителя до рода и вида определяют его чувствительность к антибиотикам. С помощью данных антибиотикограммы специалисты подбирают каждому пациенту схему антибактериальной терапии.

ПЦР позволяет диагностировать вирусную природу заболевания.

Лечение абсцесса мозга направлено на уничтожение инфекционных агентов и признаков воспаления, на улучшение микроциркуляции в зоне поражения, на устранение основных клинических признаков и укрепление организма в целом. Лечение проводится в нейрохирургическом стационаре.

В зависимости от стадии болезни, места локализации гнойника и его размера проводят консервативную или хирургическую терапию.

Консервативную терапию проводят на начальной стадии патологии, а также когда размер гнойника не превышает трех сантиметров в диаметре.

• Антибактериальная терапия — использование антибиотиков широкого спектра действия из группы цефалоспоринов, макролидов, фторхинолонов, защищенных пенициллинов, противогрибковых препаратов. Больным назначают «Цефтриаксон», «Метронидазол», «Ванкомицин», «Левомицетин», «Амфотерицин», «Флуконазол». После получения результатов анализа на чувствительность выделенного микроба к антибиотикам лечение необходимо подкорректировать.
• Глюкокортикоиды назначают в тех случаях, когда лечение антибиотиками не дает положительных результатов. Глюкокортикостероиды уменьшают выраженность воспаления и подвергают обратному развитию капсулу абсцесса. Обычно назначают «Преднизолон», «Дексаметазон».
• Препараты, улучшающие мозговое кровообращение – «Винпоцетин», «Церебролизин», «Пирацетам», «Актовегин».
• Лекарства, предупреждающие судороги – «Дифенин», «Алепсин», «Содантон».
• Мочегонные и противоотечные средства – «Маннитол», «Фуросемид», «Лизикс».
• Противовоспалительные и жаропонижающие средства – «Парацетамол», «Ибупрофен».
• Общеукрепляющая терапия — витамины группы В, адаптогены, антигипоксанты.

После стабилизации общего состояния больного гнойник вскрывают и дренируют. Гнойную полость орошают антибактериальным раствором. После операции больной некоторое время находится в реанимационном отделении, а затем его переводят в палату на неврологическую койку. После подобного оперативного вмешательства требуется длительный реабилитационный период.

Показания к операции:

1. Локализация гнойника в вентрикулярной зоне мозга,
2. Абсцесс, ставший причиной гипертензионного синдрома,
3. Абсцесс, возникший в результате травматического повреждения головного мозга,
4. Абсцесс грибкового происхождения.

• Начальная стадия патологии — энцефалит,
• Расположение абсцесса в непосредственной близости жизненно важных центров,
• Множественные неоперабельные гнойниковые поражения мозга,
• Коматозное состояние больных.

Прогноз заболевания очень серьезный, но в большинстве случаев всё же благоприятный. Летальность при абсцессе мозга составляет до 30%, а инвалидизация – до 50%. Даже после выздоровления практически у половины больных остаются неврологические симптомы – судорожные припадки. У некоторых выпадают различные функции организма.

Мероприятия, позволяющие предотвратить формирование абсцесса в головном мозге:

1. Обеззараживание раны при ЧМТ,
2. Своевременное выявление и санация очагов хронической инфекции,
3. Стимуляция иммунитета и повышение сопротивляемости организма к инфекциям,
4. Сбалансированное и правильное питание,
5. Прием поливитаминов и минеральных комплексов.

Абсцесс головного мозга – серьезная патология, возникающая на фоне имеющихся в организме заболеваний. Чтобы своевременно обнаружить недуг и незамедлительно начать лечение, необходимо знать первые клинические симптомы и уметь применять дополнительные методы исследования. Ранняя и адекватная терапия способна снизить риск развития опасных для жизни осложнений и сделать отрицательные последствия для организма минимальными.

источник

Отогенный абсцесс мозгалокализуется обычно в височной доле, причем может находиться в непосредственной близости к измененной твердой мозговой оболочке или на каком-то расстоянии от нее. Абсцессы мозга обычно развиваются медленно. Однако у некоторых больных симптомы развивающихся абсцессов могут проявляться резко и неожиданно.

Внутримозговой абсцесс чаще развивается при хроническом гнойном среднем отите, при этом инфекция в вещество мозга проникает контактным путем. Возникает он обычно в непосредственной близости от очага инфекции и располагается довольно поверхностно — на глубине 2-4 см. В височной доле абсцесс наиболее часто локализуется вблизи от крыши барабанной полости и сосцевидной пещеры.

При остром среднем отите возможно гематогенное или лимфогенное распространение инфекции; при этом абсцесс может формироваться в отдаленных от первичного очага участках мозга. Сравнительно редко возникают множественные отогенные абсцессы мозга. Имеют обычно округлую форму, в то время как в мозжечке — щелевидную. Наиболее благоприятно протекают гладкостенные абсцессы с хорошо выраженной капсулой, которая образуется на 4-й нед., однако нередко капсула отсутствует, и абсцесс бывает окружен воспаленным и размягченным веществом мозга.

Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса в значительной мере определяется его локализацией, величиной, реакцией окружающих тканей и стадией процесса. Течение абсцесса мозга делится на четыре стадии: начальную, латентную, явную и терминальную.

Начальная стадия длится обычно 1-2 нед и сопровождается легкой головной болью, вялостью, повышением температуры до 37,2- 37,5 °С, тошнотой и рвотой. Это так называемая энцефалитическая стадия абсцесса.

Латентная стадия болезни (от 2до 6 нед) бедна симптомами. Состояние больного несколько улучшается. Может отмечаться вялость, бледность больного, отсутствие аппетита, периодически головная боль. В этот период температура обычно нормальная, формула крови также без отклонений от нормы.

Продолжительность явной стадии около 2 нед, налицо картина тяжелого заболевания с тенденцией к быстрому и неуклонному ухудшению состояния больного, хотя в редких случаях может наблюдаться волнообразное течение болезни с периодами улучшения и ухудшения. Многочисленные симптомы, которыми характеризуется заболевание в этот период, объединяют в три группы: общие признаки тяжелого инфекционного заболевания, общемозговые симптомы, очаговые неврологические симптомы, зависящие от локализации абсцесса.

Первая группа — симптомы тяжелого инфекционного (нагноительного) процесса. Характерна слабость, разбитость, отсутствие аппетита, больной вял, сонлив, кожные покровы бледны, иногда с землистым или желтушным оттенком, выражение лица страдальческое. Язык обычно обложен, появляется неприятный запах изо рта, задержка стула, изменения в крови, характерные для воспаления. Повышение температуры тела зависит от сопутствующего гнойного отита и наличия других внутричерепных осложнений. Считается, что для неосложненных абсцессов мозга характерна нормальная или субфебрильная температура.

Общие мозговые симптомы (вторая группа) развиваются вследствие повышения внутричерепного давления, дислокации структур мозга, распространения воспалительного процесса или токсического воздействия абсцесса на продолговатый мозг. Головная боль при абсцессе является обычным и очень важным симптомом (постоянной или приступообразной, иногда носит нестерпимый характер), соответствует месту локализации абсцесса и усиливается при постукивании пальцем по покровам черепа над местом расположения абсцесса. Обычно рвота сопровождает диффузную головную боль и является признаком внутричерепной гипертензии. Положение головы — резко откинутая кзади при отсутствии ригидности — признак начинающегося отека мозга. Наличие этого симптома является противопоказанием для люмбальной пункции из-за опасности ущемления миндаликов мозжечка в большом затылочном отверстии.

Характерным для абсцесса является брадикардия — иногда до 45 ударов в мин, пульс ритмичный и напряженный (влиянием повышенного внутричерепного давления на продолговатый мозг).

При отогенном абсцессе мозга почти всегда наблюдаются менингеальные симптомы. Они бывают наиболее часто в ранней стадии абсцесса, до образования капсулы и становятся менее выраженными или исчезают при инкапсуляции абсцесса. Наличие менингеального синдрома является показанием к люмбальной пункции, которая обязательно выполняется при подозрении на внутричерепное осложнение. По данным люмбальной пункции могут быть диагностированы менингит и отогенная гидроцефалия, но не всегда могут быть исключены другие внутричерепные осложнения, в том числе и абсцесс.

Давление спинномозговой жидкости при абсцессе обычно умеренно повышено — 300-350 мм вод.ст. (норма — от 70 до 200 мм вод. ст.), за исключением случаев, осложненных менингитом. Иногда ликворное давление при абсцессах может быть нормальным или даже пониженным.

При неосложненных абсцессах жидкость бывает прозрачной, иногда опалесцирующей, при осложненных — мутной, а при прорыве гноя в субарахноидальное пространство — гнойной.

При выполнении люмбальной пункции следует ограничиться забором 2-3 мл цереброспинальной жидкости, учитывая опасность прорыва абсцесса в ликворное пространство, а также тот факт, что у больного с абсцессом мозжечка резкое снижение давления может привести к смещению продолговатого мозга и остановке дыхания.

Наибольшее диагностическое значение при установлении локализации абсцесса имеют очаговые симптомы. Своим происхождением они обязаны разрушению и дислокации вещества мозга гнойным процессом, развитию перифокального отека и негнойного энцефалита и сдавлению проводящих нервных путей.

При абсцессе височной доли мозга основными локальными симптомами являются афазия и гемианопсия. Самый яркий симптом — афазия при поражении левой височной доли у правшей. Наиболее характерна для абсцесса левой височной доли у правши амнестическая афазия, несколько реже наблюдается сенсорная, еще реже — моторная. Сенсорная проявляется она тем, что больной владеет произвольной речью и свободно называет предметы, о которых говорит, но если ему показать какой-либо из этих предметов и спросить, как он называется, больной не может ответить, он описывает этот предмет.При поражении центра Вернике часто страдает связанная с ним функция чтения и письма: развивается алексия и аграфия — больной «разучивается» читать и писать.

Гемианопсия — второй и очень важный симптом абсцесса височной доли мозга. При правосторонней локализации абсцесса это может быть единственный очаговый симптом. Гемианопсия, чаще гомонимная, с выпадением обеих одноименных полей зрения с двух сторон, объясняется вовлечением в процесс зрительного пути, проходящего через височную долю в затылочную. Отсутствием компактности нервных волокон в зрительном пучке Грасиоле объясняется выпадение не всей половины поля зрения, а только квадранта ее и возникновение верхнеили нижнеквадрантной гемианопсии, чаще верхнеквадрантной.

Среди гнездных симптомов, выявляемых при правосторонней локализации абсцесса височной доли мозга у правшей, — височная атаксия, проявляющаяся падением больного влево. Причиной ее является поражение пути, связывающего височную долю с противоположным полушарием мозжечка. Может возникнуть также головокружение, обусловленное нарушением коркового вестибулярного представительства.

Одним из очаговых знаков при поражении височной доли мозга является эпилептиформный синдром. Иногда именно этот признак является первым указанием на формирующийся абсцесс. Пирамидные симптомы при абсцессе височной доли проявляются в виде небольшого повышения мышечного тонуса в контралатеральных конечностях, очень легкой слабости или неловкости в них. Двигательные нарушения при абсцессе височной доли всегда бывают на противоположной стороне. Развитие гемипареза или пирамидных симптомов на стороне предполагаемого абсцесса наблюдается при абсцессе мозжечка.

Лечение хирургическое. Оно включает расширенную радикальную операцию уха, поиски и вскрытие абсцесса. При расширенной операции, кроме обычного объема хирургического вмешательства, производится обнажение твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепных ямок, а при необходимости и в области траутманновского треугольника (медиальная стенка антрума). В зависимости от данных обследования и операционных находок выполняется пункция височной доли мозга, сигмовидного синуса и мозжечка через траутманновский треугольник и в редких случаях через сигмовидный синус, когда он запустел. Подход к гнойнику производят не через ухо, а снаружи через кости черепа, удаляя при этом абсцесс целиком. Санация абсцесса посредством пункций и промывания полости в настоящее время не применяется из-за недостаточной эффективности. Наряду с хирургическим лечением проводится активная антибактериальная, дегидратационная, дезинтоксикационная терапия, как при гнойном менингите.

Мышцы гортани.

Различают наружные и внутренние мышцы гортани.

— три парные мышцы, которые фиксируют орган в определенном положении, поднимают и опускают его: грудиноподъязычная (m.sternohyoideus); груди- нощитовидная (m.sternothyroideus); щитоподъязычная (m.thyrohyoideus) — расположены на передней и боковой поверхностях гортани.

— парные мышцы осуществляющие движения гортани, сверху прикрепляются к подъязычной кости: челюстноподъязычная (m.omohyoideus), шилоподъязычная (m.stylohyoideus) и двубрюшная(m.digasticus).

Внутренние (их восемь) взависимости от функции делят:

— парная задняя перстнечерпаловидная мышца (m.cricoarytenoideus posterior, s.m.posticus) расши­ряет просвет гортани при вдохе за счет смещения кзади и вращения кнутри мышечных отростков черпаловидных хрящей — единст­венная мышца, обеспечивающая раскрытие просвета гор­тани

— три мышцы суживают просвет гортани, обес­печивая голосовую функцию.

Самая сильная— боковая перстнечерпаловидная (m.cricoarytenoideus lateralis). Начинается — на боковой поверх­ности перстневидного хряща, прикрепляется — на мы­шечном отростке черпаловидного. При сокращении — движение мышечных отростков черпаловид­ных хрящей кпереди и внутрь, голосовые складки смы­каются в передних двух третях. Непарная поперечная черпаловидная (m.arytenoideus transversus) — между черпаловидными хрящами. При сокращении — сближаются черпаловид­ные хрящи, закрывая голосовую щель в задней трети. Функцию этой мышцы усиливает парная косая чер­паловидная мышца (m.arytenoideus obliquus). Начинается — на задней поверхности мышечного отростка одного черпаловидного хряща, прикрепляется — на вер­хушке черпаловидного хряща с другой стороны. Обе эти мышцы расположены крестообразно.

— две мышцы натягивают голосовые складки. Щиточерпаловидная (m.thyroarytenoideus) состоит из двух частей. Наружная часть (m.thyroarytenoideus extenus) плоская, четырехугольной формы, начинается — от внутренних поверх­ностей пластинок щитовидного хряща. Функция — осуществлять перемещение черпаловидного хряща кпереди и враще­ние его вокруг продольной оси кнаружи. Вторая часть — парная щиточерпаловидная внутренняя голосовая мышца (m.thyroarytenoideus internus, s.m.vocalis). — нижней частью предыдущей мышцы, имеет вид треуголь­но-призматической пластинки, начинается- впереди от внутренней поверхности пластинки щитовид­ного хряща , направляется- горизонтально кзади к голосовому отростку черпаловидного хряща.При сокращении этой мышцы го­лосовые складки утолщаются и укорачиваются. Перстнещитовидная (m.cricothyroideus) мышца. Начинается — на передней поверхности перстневидного хряща сбоку от средней линии, заканчивается- на нижнем крае щито­видного хряща и нижнем рожке щитовидного хряща. При сокращении этой мышцы щитовидный хрящ накло­няется вперед, натягивая тем самым голосовые складки и сужая голосовую щель.

— две мышцы осуществляющие опускание надгортанника и наклон его кзади. Парная черпалонадгортанная (m.aryepiglotticus) — между верхушкой черпаловидного хряща и краем надгортанника. Из нее формируется черпалонадгортанная складка (lig. aryepiglotticus), состав­ляющая часть бокового отдела входа в гортань. Парная щитонадгортанная мышца (m.thyroepiglotticus) в виде удлиненной слабовыраженной пластинки натяну­та между внутренней поверхностью угла щитовидного хряща и боковым краем надгортанника.

Теория Гельмгольца.

Пространственная (или резонансная) теория была предло­жена Гельмгольцем в 1863г. Теория допускает, что базилярная мембрана состоит из серии сегментов (волокон, «струн»), каж­дый из которых резонирует в ответ на воздействие определен­ной частоты звукового сигнала. Входящий стимул, таким об­разом, приводит к вибрации тех участков базилярной мембра­ны, собственные частотные характеристики которых соответ­ствуют компонентам звукового стимула. Звуки высокой частоты, приводят в колебательное движение (резонируют) участок базилярной мембраны с короткими волокнами (у ос­нования улитки), а звуки низкой частоты, резонируют участок мембраны с длинными волокнами (у верхушки улитки). При подаче и восприятии сложных звуков одновремен­но начинает колебаться несколько участков мембраны. Чувст­вительные клетки спирального органа воспринимают эти ко­лебания и передают по нерву к слуховым центрам.

На основа­нии изучения теории Гельмгольца можно сделать три вывода:

1) улитка является тем звеном слуховою анализатора, где осу­ществляется первичный анализ звуков

2) для каждого просто­го звука характерен определенный участок на базилярной мембране

3) низкие звуки приводят в колебательное движе­ние участки базилярной мембраны, расположенные у верхуш­ки улитки, а высокие — у ее основания

Таким образом, теория Гельмгольца впервые позволила объяснить основные свойства слуха: определение, высоты, силы и тембра звуков

92. Ларингоскопия (способы, техника, ларингоскопическая картина)

Наружный осмотр и пальпация: осмотрите шею, конфигурацию гортани. Пропальпируйте гортань, ее хрящи: перстневидный, щитовидный, определите хруст хрящей гортани. В норме гортань безболезненна, пассивно подвижна латерально.

Пропальпируйте регионарные лимфатические узлы гортани: подчелюстные, глубокие шейные, задние шейные, приларингеальные, паратрахеальные, в над- и подключичных ямках. В норме лимфатические узлы не прощупываются.

1. Гортанное зеркало подогреть в горячей воде в течении2-3 сек. до 40-45°.

2. Попросите больного открыть рот, высунуть язык и дышать ртом.

Оберните кончик языка сверху и снизу марлевой салфеткой, возьмите его пальцами левой руки и слегка подтяните его на себя и книзу.

3. Гортанное зеркало — в правую руку (как ручку для письма), введите в полость рта параллельно плоскости языка, не касаясь корня языка и задней стенки глотки, до мягкого неба. Зеркальная поверхность – книзу.

4. Затем поднимете тыльной стороной зеркала язычок и поставьте плоскость зеркала под углом 45 и «зайчик» от рефлектора точно направляется на зеркало.

5. В это время попросите больного сделать глубокий вдох. Таким образом, вы увидите гортань в двух фазах физиологической деятельности: вдохе и фонации.

Удалите зеркало из гортани, отделите от ручки и опустите в дезраствор.

Картина при непрямой лариногоскопии:в зеркале — передние отделы гортани снизу и кажутся сзади, а задние — сверху и они представляются спереди. Правая и левая стороны соответствуют действительности.

-корень языка, с расположенной на нем язычной миндалиной

-надгортанник в виде развернутого лепестка, его слизистая оболочка бледно-розового цвета или желтого

-между надгортанником и корнем — два небольших углубления-валлекулы, ограниченные срединной и боковой язычно-надгортанными складками.

-во время фонации и глубоком вдохе — голосовые складки-истинные голосовые складки-перламутрово-белесоватого цвета (у мужчин с желтоватым оттенком), также определяется подвижность обеих половин гортани

-у переднего края в области щитовидного хряща они почти соприкасаются-это передняя комиссура

-к зади расширение — заднее межчерпаловидное пространство.

-над голосовыми складками — вестибулярные складки (ложные голосовые складки), параллельно истинным, розовые с гладкой поверхностью

-между ложными и истинными складками — морганьевы желудочки

-межчерпаловидное пространство ограничено черпаловидными хрящами

-от черпаловидных хрящей кверху, к лепестку надгортанника, идут черпало-надгортанные складки, розового цвета с гладкой поверхностью

-латеральнее черпало-надгортанных складок расположены грушевидные синусы, слизистая оболочка которых розовая, гладкая.

-при вдохе через голосовую щель удается увидеть бледно-розовую слизистую оболочку трахеи.

Проводится с помощью ларингоскопов, снабженных автономным освещением. Больной лежит на спине с запрокинутой головой (слегка), врач у изголовья. Клинок ларингоскопа вводят по средней линии, пока не становится виден надгортанник. Затем ларингоскоп заводят за него и отдавливают его кверху (выпрямляют угол между полостью рта и гортанью для осмотра гортани и трахеи). Проводится под местным обезболиванием.

— прямая микроларингоскопия-под наркозом, с помошью спец. микроскопа с фокусом 300-400 мм. При этом ларингоскоп фиксируется на груди больного. Создавая возможность работать двумя руками.

— фиброларингоскопия- под местным обезболиванием, позволяет детально обследовать все отделы гортани благодаря хорошей подвижности гибкого косца фиброларингоскопа. Прововит прицельную биопсию и делает эндофотографии гортани.

-ларингостробоскопия-определяют вид колебательных движений(продольный волнообразный, поперечный), амплитуду и скорость колебания голосовых складок. (важен в опред-ии доброкачественных, предопухолевых, инфильтративных процессов, дисфонии)

Особенно томографическое исследование, позволяют выяснить состояние всех отделов гортани.

Инородные тела пищевода.

Инородные тела пищевода.В просвете пищевода мо­гут застревать самые разнообразные предметы — рыб­ные и мясные кости, монеты, значки, булавки, швейные иглы, пуговицы, съемные зубные протезы и т. д. Чаще всего инородные тела бывают у детей и людей пожило­го возраста, носящих зубные протезы, прикрывающие твердое небо, рецепторы слизистой оболочки которого контролируют подготовленность пищевого комка для проглатывания. Причины попадания инородных тел в пищевод — поспешная еда, отсутствие зубов, болезни жевательного аппарата, привычка держать во рту различные предметы. Способствуют попаданию инородных тел разговор, смех во время еды. Округлые инородные тела менее опасны, чем остроугольные или с фиксирую­щими иголками (например, значки), а также съемные зубные протезы, поскольку их крючки, будучи инфици­рованными, повреждают стенку пищевода и могут вы­звать эзофагит. В 80% случаев инородные тела застре­вают в первом физиологическом сужении пищевода (его шейная часть), снабженного поперечно-полосатой муску­латурой, способной совершать резкие и сильные сокра­щения для проглатывания пищевого комка в нижерас­положенные отделы пищевода. Именно поэтому, если в просвет начального отдела пищевода проникло инородное тело, особенно с острыми краями, то под влиянием раздраже­ния рецепторов слизистой оболочки происходят сокра­щение мышц, спазм верхнего отдела пищевода и еще более прочная фиксация инородного тела. Если инород­ное тело проталкивается ниже, то оно может вклиниться в области второго физиологического сужения (грудной отдел) или в области третьего физиологического суже­ния (во входе в желудок) пищевода. Клиника Спонтанная боль в области шеи и груди, затрудненное и резко болезненное глотание, боли при глотании иррадиируют (отдают) в руку, спину, между лопатками; слюнотечение. При осмотре гортаноглотки (гипофарингоскопии) определяется обилие слюны в грушевидных синусах. Рентгенологическое исследова­ние позволяет выявить наличие и локализацию инород­ного тела. Легко определяются рентгеноконтрастные ино­родные тела. Неконтрастные инородные тела выявляют­ся при проглатывании бариевой массы. Глоток воды не смывает барий, скопившийся около инородного тела. Диагноз. Устанавливают на основании анам­нестических, клинических и рентгенологических данных.Лечение. Производится квалифицированным специалистом. После обязательного предварительного рентгенологического исследования и уточнения располо­жения инородного тела производят эзофагоскопию (под наркозом или местным обезболиванием) и извлекают инородное тело специальными щипцами. В последнее время эзофагоскопию с целью диагностики и для удале­ния инородного тела производят фиброэзофагоскопом. Однако крупные инородные тела, вклинив­шиеся в стенки пищевода, более безопасно удалять с помощью жесткого эзофагоскопа.

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-08; Нарушение авторского права страницы

источник