Как отличить абсцесс от флегмоны

• А также дополнительные антибиотики, действующие на золотистый стафилококк: Миноциклин, Ципрофлоксацин, Ванкомицин (в тяжелых случаях – внутривенно).
• Если медикаментозное лечение малоэффективно, проводят операцию под общим наркозом, при которой полностью иссекаются мертвые ткани, пропитанные гноем. Далее – гемостаз, дренаж и лечение по схеме терапии гнойных ран.

Абсцессы возникают не только в подкожной клетчатке, но в мышечной и костной ткани, внутренних органах и полостях между ними, нередко — при проникновении в ткани инородного объекта, колотых ранах, неправильно выполненных инъекциях.

Абсцесс — это воспаление со скоплением гноя на ограниченном участке, которое сопровождается гибелью клеток и гнойным расплавлением (разрушением) тканей. Особенностью абсцесса является образование так называемой пиогенной гранулемы из молодых клеток и интенсивно разросшихся капилляров, которая окружает гнойный очаг и ограничивает его от здоровых участков.

Сначала появляется болезненный и твердый узел с заметным покраснением. Через 4 – 7 дней (острая форма) или недель (вялотекущая форма) клетки гибнут, ткани разрушаются, а в середине абсцесса образуется капсула с гноем и элементами погибших клеток. На этом этапе при ощупывании зоны гнойника наблюдается флюктуация (ощущение движения ткани над гнойником).

Далее — по краям очага формируется красно-розовая пиогенная оболочка. Не осложненный абсцесс обычно разрывается с излитием наружу или в анатомические полости густого желтоватого гноя с кисло-сладким запахом. В гное содержатся живые лейкоциты, но микробы в нем полностью уничтожены. Рубцевание полости проходит за 5 – 7 дней, если отток гноя из капсулы не затруднен.

Если отток гноя нарушен, то, после истечения его основного объема образуется узкий канал – свищ, соединяющий гнойную капсулу с местом, куда имеется выход для излития гноя.

источник

Чем флегмона отличается от абсцесса?

Флегмону нередко путают с абсцессом. Оба эти процесса являются гнойно-воспалительными. Но, если абсцесс имеет четкие границы, то флегмона таковых не имеет и является разлитым воспалением, локализующимся в заполненном клетчаткой пространстве. Вследствие этих особенностей флегмоны могут распространяться на соседние, смежные с ними ткани и органы.

Причины возникновения флегмоны

Причиной развития флегмоны являются проникновение в ткани патогенных микроорганизмов и их размножение там. Чаще всего возбудителями становятся стафилококки, кишечная палочка, клостридии, стрептококки и другие бактерии. Одни из них проникают в организм через различные дефекты кожных покровов (порезы, царапины, место укола инъекционной иглой, операционный разрез и пр.), другие попадают в клетчатку, «путешествуя» по лимфатическим или кровеносным сосудам, третьи — при вскрытии абсцесса какого-либо органа в окружающее пространство. Развитием флегмоны может осложниться фурункул или карбункул, если не заниматься его лечением.

Факторы, повышающие риск развития этого заболевания

Развитию флегмонозного воспаления способствуют несостоятельная иммунная защита организма, алкоголизм, наличие хронических заболеваний, истощение и некоторые другие факторы. Но, к примеру, клостридии могут стать причиной появления флегмоны даже у вполне здорового человека. Это объясняется тем, что эти бактерии растворяют защитную оболочку, образованием которой организм пытается отграничить гнойный процесс.

Если говорить об анатомическом расположении флегмон, то они бывают подкожными, забрюшинными, межмышечными. Если патологический процесс развивается в грудной клетке, то говорят о флегмоне клетчатки средостения, если вокруг почки — о паранефрите, вокруг прямой кишки — о парапроктите. Бывают флегмоны стоп и кистей.

По глубине распространения гнойного воспаления флегмоны делятся на поверхностные, расположенные не глубже мышечного слоя, и глубокие, проникающие в мышцы и между них к внутренним органам.

Клиническая картина поверхностных и глубоких флегмон

При поверхностной флегмоне отмечаются отек тканей и покраснение кожи, под которой определяется болезненное уплотнение. Сразу реагируют ближайшие лимфоузлы: они становятся болезненными, увеличиваются в размерах. Повышается температура тела, кожа над очагом воспаления становится горячей. Больного знобит, он жалуется на слабость, сухость во рту, постоянную жажду.

При глубоких флегмонах в клинической картине преобладают симптомы общей интоксикации организма: температура (иногда выше 40°C), озноб, проливной пот, непреодолимая слабость. На интоксикацию реагируют все органы и системы: учащается, а затем урежается сердцебиение, снижается давление, может нарушаться ритм сердца, появляются одышка, тошнота, рвота, резко уменьшается количество выделяемой мочи. Признаками глубокой флегмоны являются асимметрия обычно симметричных участков тела, нарушение функций расположенного рядом органа.

Самым грозным осложнением флегмоны является сепсис. Могут развиваться тромбофлебиты, артерииты, гнойные воспаления близлежащих органов (менингит, медиастинит и пр.).

Как врач ставит диагноз флегмоны?

Диагностика поверхностных флегмон не составляет труда. А глубокие флегмоны выявляются чаще случайно при проведении обследования пациента, обратившегося к врачу по поводу беспричинной лихорадки и других описанных выше симптомов интоксикации. Флегмона может быть обнаружена при проведении УЗИ, рентгенографии, КТ, МРТ. Для уточнения диагноза выполняется диагностическая пункция с дальнейшим исследованием полученного материала.

Лечение флегмон осуществляется только в условиях хирургического стационара. Гнойный очаг вскрывается, содержимое его удаляется посредством многократного промывания дезинфицирующими растворами, устанавливается дренаж. Медикаментозная терапия подразумевает обязательное назначение антибиотиков, иммуномодуляторов.

Профилактика развития флегмонозного воспаления заключается в раннем обращении за медицинской помощью при малейших признаках местного воспаления.

Информация размещена на сайте только для ознакомления. Обязательно необходима консультация со специалистом.
Если вы нашли ошибку в тексте, некорректный отзыв или неправильную информацию в описании, то просим вас сообщать об этом администратору сайта.

Отзывы размещенные на данном сайте являются личным мнением лиц их написавших. Не занимайтесь самолечением!

источник

Тимофеев 1-3 том / том 1 / 09. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ / 9.4. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ

В клинике челюстно- лицевой хирургии абсцессы и флегмоны челюстно- лицевой облас­ти и шеи, по частоте своего возникновения, занимают одно из первых мест. В последние годы число больных с этой патологией значительно увеличилось, усугубилась тяжесть течения про­цесса, что нередко приводит к таким грозным осложнениям, как медиастинит, сепсис, тромбоз вен лица и синусов головного мозга (Н.А. Груздев, 1978;М.И. Кузин и соавт., 1981, Ю.И. Вер­надский, 1985; А.Г. Шаргородский,1985; A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989, А.А. Тимофеев, 1988, 1995).

За последние 20 лет число больных с абсцессами и флегмонами, по данным клиники,, возросло на 16%. Соотношение абсцессов (под которыми понимают полость, заполненную гноем и отграниченную от окружающих тканей пиогенной мембраной) и флегмон (острым четко не отграниченным гнойным воспалением клетчатки) составляет 4:1. Разделяю мнение М.М. Соловьева (1979) о необходимости выделения еще одной формы воспалительного процесса мягких тканей — так называемых целлюлитов, то есть серозного воспаления мягких тканей. Это заболевание мы называем воспалительным инфильтратом.

Издавна делаются попытки классифицировать гнойно- воспалительные процессы по их локализации (А.И. Евдокимов, 1958), по характеру изменений в кости (Н.А. Груздев, 1978; И.Н. Муковозов, 1982) и в зависимости от источника инфекции (Ю.И. Вернадский, 1970,1985).

Рис. 9.4.1. Схема располо-жения абсцессов и флег-мон: поднижнечелюстной (1), подбородоч­ной (2), подъязычной(З), областей, поверхностного (4) и глу-бокого (5) пространства околоушно-жевательной и щечной (6) области, под-височной ямки (7) и височ-ной области (8,9,10,11).

С точки зрения практической стоматологии за основу классификации гнойно- вос­палительных процессов целесообразно принять схему А.И. Евдокимова (1958), которая построена по топографо-анатомическому принципу (рис. 9.4.1). Согласно этой схеме, абсцессы и флегмоны челюстно- лицевой области и шеи делятся на:

1) абсцессы и флегмоны, располагающиеся около верхней челюсти (подглазнич-ная, скуло­вая и орбитальная области, височная, подвисочная и крылонёбная ямка, твердого и мягкого нёба);

2) абсцессы и флегмоны, располагающиеся около нижней челюсти (подбородоч-ной, щечной и поднижнечелюстной областей, крыловидно- нижнечелюстного, окологлоточного и субмассетериального пространства, области околоушной слюнной железы и позадичелюстной ям­ки);

3) абсцессы и флегмоны дна полости рта (верхнего и нижнего отделов);

4) абсцессы и флегмоны языка и шеи.

С точки зрения анатомо- топографической локализации одонтогенных абсцессов и флег­мон Г.А. Васильев и Т.Г. Робустова (1981) условно делят их на 2 группы.

I. Околочелюстные абсцессы и флегмоны:

1) тканей, прилегающих к нижней челюсти; 2) тканей, прилегающих к верхней челюсти. Каждая из этих групп делится на:

• поверхностные ( а- подглазничная, щечная; б- подчелюстная, подподбородочная, околоушно-жевательная области);

• глубокие ( а- подвисочная, крылонёбная ямки; б- крыловидно-челюстное и около­глоточное пространства, подъязычная область, дно полости рта).

II. Абсцессы и флегмоны соседних с околочелюстными тканями областей, куда гнойный процесс распространяется по протяжению (скуловая, височная области, глазница, позади-челюстная область, шея), абсцессы и флегмоны языка.

Н.А. Груздев (1978) считает обоснованным употребление термина «остеофлегмона», от­нося его к флегмоне, сопутствующей остеомиелиту; термин «аденофлегмона» обозначает флегмону, осложнившую гнойный лимфаденит, который может быть не связан с заболеванием зубов, под «одонтогенной флегмоной» понимают флегмону, которая развилась на почве перио­донтита и периостита, при этом виде воспаления изменения в кости носят обратимый характер.

И.Н. Муковозов (1982) указывает на целесообразность разделения всех гнойных процес­сов челюстно- лицевой области на абсцессы и флегмоны, а последних, в свою очередь, — на остеофлегмоны, аденофлегмоны и одонтогенные флегмоны.

В зависимости от источника инфекции гнойно- воспалительные процессы че­люстно-лицевой области и шеи Ю.И. Вернадский (1985) разделяет на 8 групп: одонтоген­ные — причиной их возникновения являются гангренозные зубы и их корни; интраоссальные — возникают вследствие периоститов, остеомиелитов, затрудненного про-резывания зубов муд­рости, гайморитов, кист и др.; гингивальные — их развитие связано с наличием пародонтита, гин­гивита; мукостоматогенные — обусловлены наличием стома-титов, глосситов; саливаторные — возникают в результате сиалодохитов, сиалоаденитов; тонзиллярно-глоточные; риногенные и отогенные.

Четкое разделение нагноительных процессов по своему происхождению представляется важным, так как позволяет избежать не только тактических ошибок, но и нерационального ле­чения.

По моему мнению, все абсцессы и флегмоны челюстно- лицевой области и шеи доста­точно разделить в зависимости от источника их возникновения на две группы: одонтогенные и неодонтогенные. При одонтогенном пути проникновения инфекции основной причиной служат заболевания твердых тканей зуба, пародонта и костной ткани. При неодонтогенных гнойно-воспалительных процессах начало заболевания связано с механической травмой, инфициро­ванием тканей во время проведения анестезии, тонзиллитом, отитом, ринитом и др.

По тяжести течения болезни больных с флегмонами условно делят на три группы: 1-я группа (легкая) — больные с флегмонами, локализованными в одной анатомической области; 2-я (средней тяжести) — больные с флегмонами, локализованными в двух и бо­лее анатомических областях; 3-я — тяжелобольные с флегмонами мягких тканей дна по­лости рта, половины лица, а также сочетание флегмоны височной области с подвисоч­ной и околонёбной ямками.

Клинически при возникновении абсцессов наблюдается уплотнение тканей, которое со­провождается появлением припухлости лица и шеи. Над областью гнойника нередко появляет­ся гиперемия кожи. Если гнойный процесс расположен в глубоких участках челюстно- лицевой области (крылочелюстное и окологлоточное пространства, крылонёбная и подвисочная ямка и др.), то воспалительные изменения со стороны кожных покровов отсутствуют.

Важным признаком абсцесса является симптом флюктуации, или зыбления. Он возника­ет в результате наличия гноя, заключенного в полость с эластичными стенками, которые пере­дают толчок от одной стенки по всем направлениям. Этот симптом отсутствует при локализа­ции абсцесса на большой глубине, особенно под слоем мышц. Боль, сильная в начале разви­тия гнойника, по мере распространения инфильтрата постепенно уменьшается.

При ограниченном гнойном воспалении мягких тканей челюстно- лицевой области и шеи клинические симптомы интоксикации выражены обычно умеренно, а при вяло развивающемся процессе они могут отсутствовать. Это является особенностью абсцесса как гнойного процесса, отграниченного от окружающих тканей пиогенной мембраной — внутренней стенкой гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно- некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих мягких тканей создавать грануляци­онный вал является проявлением нормальной защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного воспаления, а также является проявлением неспецифической реактив­ности, которая определяется нормальным состоянием физиологических систем здорового ор­ганизма.

Одонтогенные абсцессы чаще локализуются в подглазничной, щечной, скуловой, около­ушной, подбородочной и поднижнечелюстной областях, крыловидно- нижнечелюстном про­странстве, крылонёбной ямке, челюстно- язычном желобке й реже в других участках околоче­люстных мягких тканей. В отличие от абсцесса, при флегмоне происходит разлитое распро­странение воспалительного процесса. Одонтогенные флегмоны характеризуются такими же местными и общими симптомами, какие наблюдаются и при одонтогенных абсцессах, только в более выраженной степени. К местным признакам относятся: обширная припухлость мягких тканей, гиперемия кожных покровов и разлитой, плотный, болезненный инфильтрат. В даль­нейшем появляется флюктуация. Самопроизвольная боль усиливается, наблюдается повыше­ние местной температуры, которая регистрируется на термограммах или с помощью контактно­го термометра. Нарушается функция глотания, жевания и речи, а в некоторых случаях и дыха­ния. Выраженность местных симптомов зависит от остроты воспалительного процесса и лока­лизации гнойного очага.

А.А. Максименко и П.Ю. Столяренко (1976) указывают на нарушение функции внешнего дыхания у больных гнойно- воспалительными заболеваниями мягких тканей, степень которого зависит от локализации и распространения воспалительного процесса. Так, при локализации гнойника в подбородочной, подглазничной и скуловой областях нарушенная функция внешнего дыхания восстанавливается через 1-2 суток после вскрытия гнойного очага; подвисочной и крылонёбной ямках, височной области — 5 суток; крылочелюстном пространстве и поднижнечелюстной области — через 5-7 суток.

В.А. Ольшевский и соавт. (1982) отметили изменение кровообращения мягких тканей у больных острыми одонтогенными процессами в зоне патологического очага: снижение скорости кровотока, ухудшение венозного оттока. Через сутки после операции вскрытия гнойника веноз­ный застой увеличивается в результате усиливающегося отёка тканей. Улучшение всех реографических показателей происходит на 7-е сутки после операции.

Одонтогенные абсцессы и флегмоны часто сопровождаются выраженной интоксикацией организма: высокая температура тела (до 39-40(С), лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, эозинопения (анэозинофилия), высокие цифры СОЭ (до 55 мм/час) и др. Согласно данным И.А. Быковой и соавт. (1987), анемия при гнойно- воспалительных процессах лица и шеи, более чем у половины больных не связана с дефицитом железа сыворотки крови. Снижение числа эрит­роцитов и концентрации гемоглобина обусловлено угнетением скорости эритропоэза в услови­ях интоксикации.

При аденофлегмоне развитие воспалительного процесса происходит более медленно и характеризуется нарастанием инфильтрации тканей и образованием гнойного экссудата. Если возникновению воспалительного процесса предшествует предварительная микробная сенсиби­лизация организма больного к стафилококку, стрептококку, кишечной палочке и другим микро­организмам, то развитие аденофлегмоны происходит быстро и характеризуется агрессивно­стью течения (А.А. Тимофеев, А.Н. Лихота,1986), что усложняет проведение дифференциаль­ной диагностики аденофлегмоны с одонтогенной флегмоной.

Дифференциальная диагностика отграниченных и разлитых воспалительных процессов в ранней стадии воспаления представляет довольно трудную задачу, так как в начальный период своего развития абсцесс и флегмона имеют наибольшее сходство по клиническим симптомам и лабораторным показателям крови. Мы применяем следующий способ дифференциальной диагностики абсцессов и флегмон: вначале одновременно берем каплю крови из пальца, центра воспалительного инфильтрата и на его границах, затем определяем в каждой пробе ко­личество лейкоцитов, содержащихся в 1 мкл крови, а также готовим мазки для подсчета фор­мулы крови, которые окрашиваем по Романовскому-Гимзе, и на определение ЩФ лейкоцитов (для выявления активности ЩФ лейкоцитов). При одновременном увеличении числа нейтрофильных гранулоцитов (более чем в 2,2 раза) и показателя активности щелочной фосфатазы лейкоцитов (на 30 условных единиц) как в центре воспалительного очага, так и на его границах (на фоне местного лейкоцитоза),по сравнению с пробой крови, взятой из пальца, устанавлива­ем диагноз разлитого воспалительного процесса и его распространенность в мягких тканях (авт. свид. N412012 от 1986), что дает возможность уточнить диагноз и своевременно назначить аде­кватное лечение (А.А. Тимофеев, 1983).

Симптоматика неодонтогенных абсцессов и флегмон челюстно- лицевой области практически не отличается от клинических проявлений этих процессов одонтогенного происхо­ждения, что затрудняет дифференциальную диагностику. Большую роль в установлении пра­вильного диагноза играет тщательно собранный анамнез. В первую очередь необходимо выяс­нить, не предшествовало ли воспалительному процессу заболевание зубов и тщательно ос­мотреть полость рта для выявления состояния зубов и наличия различных одонтогенных оча­гов инфекции (патологические зубодесневые карманы, свищи на альвеолярном отростке, перикоронит, болезненное утолщение альвеолярного отростка, инфильтрат по переходной склад­ке, пародонтит и др.). Особое внимание необходимо уделить рентгенологическому исследова­нию челюстей, проводимому для определения патологических изменений в кости, связанных с заболеванием зубов. Следует проводить дифференциальную диагностику абсцессов и флег­мон одонтогенного происхождения с фурункулами и карбункулами лица, рожистым воспалени­ем, острыми воспалительными заболеваниями слюнных желез, нагноившимися кистами мягких тканей.

При фурункуле развивается острое гнойно- некротическое воспаление волосяного фол­ликула и окружающей соединительной ткани. Карбункул является разлитым гнойно- некроти­ческим воспалением кожи и подкожной жировой клетчатки, исходящим из нескольких волося­ных фолликулов и сальных желез. Следовательно, основным отличием фурункулов и карбун­кулов от одонтогенных флегмон является отсутствие одонтогенных очагов и наличие гнойно-некротических стержней.

При рожистом воспалении лица воспалительный процесс захватывает только слои кожи, а связи с одонтогенным источником нет. На коже лица появляется участок выраженной гиперемии с четкими границами, который возвышается над уровнем здоровой кожи. Своими очертаниями рожистое воспаление напоминает рисунки «языков пламени», могут поражаться симметричные участки кожи лица.

Симптомами, которые отличают одонтогенную флегмону от калькулезных и некалькулезных сиалоаденитов, являются: выделение при сиалоадените из протоков желез гноя, при наличии слюнного камня в протоке больших слюнных желез его можно определить пальпаторно, рентгенография мягких тканей дна полости рта вприкус позволяет выявить слюнные камни в поднижнечелюстной железе.

Отличие нагноившихся кист мягких тканей от одонтогенных флегмон заключается в том, что при нагноившихся кистах из анамнеза можно установить, что воспалительному про­цессу предшествовало появление образования мягко- эластической консистенции. При пункции кисты можно получить жидкое содержимое. В полости рта одонтогенный источник воспаления не обнаруживается.

В литературе имеются сведения о том, что наряду с давно признанными аэробными и факультативными возбудителями абсцессов и флегмон челюстно- лицевой области, такими как стафилококк, стрептококк, грамотрицательные бактерии и другие микроорганизмы, все чаще в роли этиологического фактора возникновения этих заболеваний выступают анаэробные неклостридиальные микробы — бактероиды, вейлонеллы, пептококки и др.

По мнению А. Г. Тышко и соавторов (1984), бактероидная инфекция заслуживает особого внимания клиницистов не только из-за высокого удельного веса в патологии человека, но и ввиду многообразия клинических проявлений, обусловленных локализацией процесса, видо­вым составом возбудителей и состоянием организма больного.

На основании проведения нами микробиологических исследований установлено, что из одонтогенных очагов наиболее часто высевались монокультуры золотистого (47,6%) и эпидермального (33,3%) стафилококков, реже — стрептококк (19,1%).

Микроорганизмы, которые высеяны из гнойных очагов у больных одонтогенными абсцессами были представлены как аэробной (94,5%), так и анаэробной (5,5%) микрофлорой. Монокультуры бактерий встречались чаще (в 92,7%), чем их ассоциации (в 7,3%), Среди аэро­бов наиболее часто встречались золотистый (52,9%) и эпидермальный (19,7%) стафилококки, реже — стрептококк (11,8%), кишечная (5,9%) и синегнойная (5,9%) палочки, протей (3,8%). Гра­мотрицательные анаэробы (вейлонеллы, бактероиды) и грамположительные анаэробы (эубактерии) находились только в ассоциативных связях с аэробными микробами.

У больных одонтогенными флегмонами в гнойных очагах обнаружены не только аэробы (в 78,8%), но и анаэробы (21,2%). Микроорганизмы были как в монокультуре — 67,5% (аэробы — 56,7%, анаэробы — 8,8%), так и в ассоциациях — 32,5% (аэробов — 20,0%, анаэробов -2,5%, аэробов и анаэробов — 10,0%). Аэробы представлены золотистым и эпидермальным ста­филококками, кишечной палочкой, гемолитическим стрептококком, энтерококком, протеем и ди­плококком. Среди анаэробов встречались грамотрицательные (бактероиды, вейлонеллы) и грамположительные (пептострептококки, эубактерии). В монокультуре высевали золотистый и эпидермальный стафилококки, вейлонеллы, пептострептококки и эубактерии.

Таким образом, у больных с ограниченными одонтогенными гнойно- воспалительными процессами мягких тканей в гнойных очагах наиболее часто были обнаружены монокультуры аэробных микроорганизмов, которые представлены, в основном, грамположительной микро­флорой (золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки) и редко — грамотрицательными микроорганизмами (кишечной и синегнойной палочками, протеем). Анаэробы, при ограни­ченных гнойно- воспалительных процессах мягких тканей, всегда находились в ассоциациях с аэробами. Больные, у которых из гнойных очагов высеяны ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов, отличались особой тяжестью течения заболевания, выраженностью общей и местной клинической симптоматики. При разлитых гнойных процессах мягких тканей, которые располагались в одной анатомической области (чаще аденофлегмоны) выявлены монокульту­ры микроорганизмов, а у больных флегмонами, занимавших две и более анатомических об­ластей (дна полости рта, половины лица) — монокультуры анаэробов, ассоциации только ана­эробов, ассоциации различных видов аэробов, а также анаэробных и аэробных микробов.

Определение антибиотикочувствительности показало, что монокультуры стафилококков, высеянных у больных ограниченными одонтогенными гнойно- воспалительными заболевания­ми мягких тканей проявляют чувствительность к большинству из исследуемых антибиотиков. В группе препаратов пенициллина они были устойчивы к калиевой и натриевой соли пенициллина и имели чувствительность к полусинтетическим пенициллинам (метициллину, ампициллину, оксациллину, карбенициллину), а также к противостафилококковым антибиотикам резерва (эритромицин, олеандомицин, линкомицин, ристомицин). Проявляли малую чувствительность к аминогликозидным антибиотикам (гентамицин, неомицин, мономицин, канамицин).

Стафилококки в ассоциации с аэробами мало изменяли свою антибиотикочувствительность, а с анаэробами — были чувствительны только к аминогликозидным препаратам.

У больных гнойно- воспалительными процессами мягких тканей монокультуры стафило­кокков проявляли чувствительность к аминогликозидным препаратам.

У больных разлитыми гнойно- воспалительными процессами мягких тканей монокультуры стафилококков проявляли чувствительность к аминогликозидным препаратам и в меньшей сте­пени — к полусинтетическим пенициллинам и противостафилококковым антибиотикам резерва. В ассоциациях с аэробами антибиотикочувствительность стафилококков значительно снижа­лась, а с анаэробами — стафилококки были устойчивы ко всем антибиотикам, что не зависело от их ассоциативных связей.

Небольшую устойчивость к антибиотикам проявили грамотрицательные аэробные микро­организмы (кишечная и синегнойная палочки, энтерококки, протей) и их ассоциации, которые имели чувствительность к аминогликозидным препаратам и редко — к антибиотикам широкого спектра действия.

Рассматривая вопросы патогенеза острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей, мы попытались выяснить где же образуется гной, который мы обнаруживали в околочелюстных мягких тканях. В литературе существует различное мнение. Принципиальная возможность механического распространения гноя из лунки зуба в костномозговое простран­ство нижней челюсти и околочелюстные мягкие ткани подтверждались экспериментальными исследованиями А.Н. Василенко (1966). Однако этим механизмом трудно объяснить, почему в большинстве случаев признаки острого воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях появляются почти одновременно с признаками острого воспалительного процесса в пародонте. ГА. Васильев (1973) считает, что инфекционный процесс распространяется от одонтогенного очага в мягкие ткани по лимфатическим сосудам. По мнению же М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979), формирование гнойника в мягких тканях вокруг челюсти связано не с проры­вом гноя под надкостницу через костный дефект, а с образованием в патологическом, очаге «собственного» гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тка­невого распада, проникших сюда вдоль сосудов, проходящих в каналах компактного вещества кости.

Для выяснения механизма образования гноя нами изучен морфологический его состав у больных данной патологией. Цитологическими исследованиями состава гнойного экссудата установлено, что при гнойных лимфаденитах и аденофлегмонах он состоит из деге­неративно измененных сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, единичных эозинофилов, базофилов и плазматических клеток. Значительное число типичных и атипичных форм лимфоцитов (до 20-26 шт. на 100 подсчитанных клеток в мазке) указывает на то, что гнойник происходит из лимфатического узла. У больных одонтогенными абсцессами в гнойном содержимом встречаются дегенеративно измененные сегментоядерные нейтрофилы, моноциты, макрофаги, а также единичные клетки лимфатического ряда, эозинофилы, плазма­тические клетки. Гнойный экссудат больных одонтогенными флегмонами был представлен поч­ти одними дегенеративно измененными сегментоядерными нейтрофилами. В мазке находили единичные моноциты, макрофаги и лимфоциты. Отмечена закономерность, что чем тяжелее протекал флегмонозный процесс, тем меньше сопутствующих дегенеративно измененных сег­ментоядерных нейтрофильных клеток мы встречали (вплоть до их полного отсутствия).

Таким образом выяснено, что гнойный экссудат больных острыми одонтогенны­ми гнойно- воспалительными процессами мягких тканей представлен только клетками крови. Костно-мозговых клеток, в отличие от Е.К. Зеленцовой (1948), в гнойном содер­жимом мы не обнаружили. Этот факт, по моему мнению, подтверждает правильное предположение М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979) о том, что при острых одонтоген­ных воспалительных процессах в околочелюстных мягких тканях формируется «собственный» гной и его образование не связано с механическим «прорывом» (распространением) из лунки зуба в костно-мозговое пространство нижней челюсти и околочелюстные мягкие ткани.

Отмечено, что наличие в ране смешанной инфекции благоприятствует развитию ана­эробных бактерий, так как аэробы, поглощая кислород, способствуют развитию анаэробов (И. Г. Руфанов, 1948; М.И. Кузин и соавт., 1981; В.И. Стручков и соавт., 1984).

Клиническая картина заболеваний, вызванных анаэробной инфекцией, отличается осо­бой тяжестью и отсутствием положительной динамики процесса даже при достаточном дрени­ровании воспалительного очага. Она характеризуется быстрым нарастанием симптомов инток­сикации, у больных появляются тахикардия, расстройства микроциркуляции. К общим проявлениям инфекции, вызванной аспорогенными анаэробами, относится субиктеричность склер и желтушность кожных покровов, анемия, значительный лейкоцитоз и высокое СОЭ. Признаками участия в инфекционном процессе анаэробов можно считать неприятный запах экссудата, оби­лие некротизированных тканей в гнойных очагах, грязно- серый цвет гнойного содержимого с наличием в нем капелек жира (А.В. Столбовой, В.И. Кочеровец, 1981). Размножение бактерои­дов может сопровождаться выделением газов, которые способствуют более легкому проникно­вению бактерий за пределы воспалительного очага. Увеличение давления в тканях патологиче­ского очага еще больше нарушает кровообращение, способствуя гипоксии и развитию анаэроб­ных микроорганизмов. После проведенной операции из раны отделяется небольшое количест­во зловонного ихорозного гноя. Мышцы имеют вид вареного мяса. При участии в гнойно- воспа­лительном процессе бактероидов вида меланиногеникус отделяемое ран часто имеет темный или бурый оттенок. Обычно применяемые для лечения антибактериальные препараты мало­эффективны.

Опасным проявлением анаэробной инфекции является септический шок, который обу­словливает крайне высокую (50-70%) летальность (Ю.Г. Шапошников, 1984). Отмечается раз­витие септических флеботромбозов не только вблизи очага инфекции, но и в отдаленных мес­тах — в легких, мозге, печени, суставах и других областях.

По клинической картине не всегда удается отличить инфекцию, вызванную анаэробной микрофлорой, от гнилостной аэробной инфекции, вызванной кишечной палочкой, протеем и другими микроорганизмами (Е.А. Решетников, 1984). Во всех случаях тяжелого течения острого воспалительного процесса необходимо взять кусочек некротизированных тканей для бактериоскопического и бактериологического исследования.

С.Н. Ефуни и соавторы (1981) считают, что производить забор отделяемого и тканей, ча­ще мышц, из очага поражения следует на предметные стекла. Затем стекла нужно высушивать над пламенем горелки, охладить и в течение минуты окрасить мазки метиленовым синим. По­сле их промывания и повторного высушивания автор рекомендует производить микроскопию препарата. Наличие небольшого количества «грубых» палочек, расположенных среди мышеч­ных фрагментированных волокон, является подтверждением участия анаэробных микроорга­низмов в воспалительном процессе. Забор гнойного содержимого для выявления анаэробов производят в специальные транспортные среды (А.Г. Тышко и соавт., 1984).

Автором изучено состояние местной и общей неспецифической резистентности организ­ма больных данной патологией. Выявлено, что при острых одонтогенных лимфаденитах имеется некоторое снижение только уровня лизоцима в смешанной слюне на фоне неиз­мененной общей неспецифической резистентности, а также секреции смешанной слюны, больших и малых слюнных желез. Абсцедирование лимфатических узлов происходит при дальнейшем снижении содержания лизоцима в смешанной слюне и уже в крови, а также секреции смешанной слюны. Одонтогенные абсцессы развиваются при еще большем снижении как местного иммунитета — лизоцима смешанной слюны, так и общей неспецифической резистентности — лизоцима крови, а также снижении количества и сек­реторной функции малых слюнных желез, секреции смешанной слюны. Одонтогенные флегмоны наблюдались у больных при значительном снижении уровня лизоцима сме­шанной слюны и крови, дальнейшем понижении секреции смешанной слюны и больших слюнных желез, а также количества и функции малых слюнных желез.

источник

Гнойное воспаление мягких тканей протекает в виде абсцесса или флегмоны. Эти состояния имеют определенные сходства и отличия, которые стоит рассмотреть подробнее. Ведь появление нарыва на том или ином участке тела – ситуация достаточно распространенная.

Под абсцессом понимают гнойное расплавление тканей, ограниченное пиогенной капсулой. То есть, оно имеет локальный характер. Флегмона же, в отличие от абсцесса, является разлитым воспалением клетчаточных пространств. Такой процесс не ограничивается воспалительным инфильтратом и фиброзными элементами, а распространяется по межтканевым промежуткам.

Чтобы появился абсцесс или флегмона, необходимо сочетание нескольких факторов. Прежде всего в ткани должен попасть бактериальный агент (стрепто-, стафилококки, кишечная палочка, бактероиды, протей). Возбудитель, как правило, проникает извне, что возможно в следующих ситуациях:

• Открытые ранения.
• Попадание инородных тел.
• Медицинские манипуляции (инъекции, пункции, блокады, операции).

Другая группа причин формируется состояниями, при которых микробы попадают в мягкие ткани гемато- или лимфогенным путем. Речь идет о гнойном процессе иной локализации (лимфаденит, остеомиелит, сепсис). Кроме того, абсцесс и флегмона могут стать осложнением фурункула или карбункула, когда гнойный процесс выходит за пределы волосяных фолликулов, сальных и потовых желез.

Кроме микробного фактора, для развития серьезной воспалительной реакции необходимо ослабление защитных сил организма. При снижении местной и общей резистентности возбудитель гораздо легче размножается и проявляет свои патогенные свойства. Частые гнойные процессы случаются у пациентов с хроническими заболеваниями (эндокринопатиями, гематологической патологией, новообразованиями, иммунодефицитами), после лучевой терапии, лечения кортикостероидами или цитостатиками.

У флегмоны и абсцесса причины возникновения во многом сходятся. Гнойное воспаление развивается из-за попавших в ткани микробов и на фоне ослабленного иммунитета.

На первом этапе образования абсцесса ткани инфильтрируются лейкоцитами, просачиваются воспалительным экссудатом. Клеточные элементы выделяют протеолитические энзимы, которые способствуют деструкции и образованию полости. Стенки последней сформированы гнойно-некротическими массами и фиброзными волокнами, а в дальнейшем вокруг образуется воспалительный вал из грануляций (пиогенная мембрана).

Когда в полости скопился патологический экссудат, наступает вторая фаза развития абсцесса. Она может окончиться спонтанно – когда гнойник прорывает наружу, во внутренние полости или органы. Свежие абсцессы, не имеющие грубой капсулы, спадаются и зарубцовываются. Реже образуются свищи, сообщающие полость гнойника с местом его дренирования.

При флегмонах воспалительный экссудат распространяется в подкожной клетчатке, переходя из одного межфасциального промежутка в другой. Гной раздвигает ткани и разрушает сосудисто-нервную сеть, тем самым вызывая некроз. Исходя из локализации, флегмоны бывают эпи- и субфасциальными (межмышечными).

Отличить два рассматриваемых состояния можно на основании клинической картины. Какие симптомы абсцесс имеет или флегмона – это следует спросить у врача, ведь диагностика является его задачей. Локализованный гнойник, как и распространенный процесс, характеризуются всеми признаками воспаления:

• Покраснение кожи.
• Припухлость.
• Повышение местной температуры.
• Боль.

Абсцесс выглядит как глубокий нарыв. Когда он созревает, в центре ощущается характерное дрожание при пальпации – симптом флюктуации. Такой эффект возникает из-за ударов жидкого содержимого об эластичные стенки полости абсцесса. Однако флюктуацию можно не заметить при глубоком расположении гнойника или выраженных фиброзных изменениях вокруг него.

Флегмонозное воспаление не имеет четких границ. Припухлость и покраснение принимают более распространенный характер. Беспокоят выраженные боли в пораженной области, нарушается функция конечности или прилегающих органов. Как и при абсцессе, в результате гнойного расплавления тканей формируется флюктуация. Флегмона всегда сопровождается нарушением общего состояния – высокой лихорадкой и интоксикацией (вплоть до бредовых состояний). В отличие от нее, подобную реакцию дают лишь абсцессы со значительным скоплением гноя.

В чем разница между ограниченным и распространенным воспалением, понять несложно. Последнее имеет более тяжелое течение.

Не только клинические симптомы абсцесс подтверждают – для уточнения характера патологии важно провести дополнительное обследование. Среди исследований, назначаемых врачом, будут следующие:

• Общий анализ крови (лейкоцитарная формула, СОЭ).
• Биохимия крови (острофазовые показатели).
• Пункция гнойника (с дальнейшим анализом содержимого).
• УЗИ мягких тканей.

Лабораторные признаки абсцесса и флегмоны включают сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ. Увеличиваются и показатели острой фазы воспаления (C-реактивный белок, серомукоиды, сиаловые кислоты). При анализе гноя удается установить преобладающую флору и определить ее чувствительность к антибиотикам.

Абсцесс представляет собой гнойное воспаление, ограниченное капсулой. Поэтому он протекает не так тяжело, как флегмона. Однако всегда есть опасность прорыва гнойника не наружу, а внутрь полостей или органов. Поэтому важно его вовремя диагностировать, чтобы сразу начать активную терапию.

источник