Меню Рубрики

Исходы хронического абсцесса легкого

Кузин М. И., под ред. — Хирургические болезни

При стафилококковых деструкциях необходимо также введение липофундина или других жировых эмульсий, используемых для парентерального питания. Вводимый в кровяное русло жир связывает бактериальные энзимы и уменьшает их разрушающее действие на легочную ткань.

Хирургическое вмешательство показано при гангрене легкого (пульмон- или лобэктомия); при остром абсцессе к нему прибегают тогда, когда имеются обширные очаги деструкции легочной ткани при огсутствии достаточно удовлетворительного дренирования У этих больных выполняют одномоментную (при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры) или двух моментную (при отсутствии сращений) пневмотомию.

В последние годы эти операции производят все реже, так как хорошего дренирования абсцесса можно достигнуть при использо вании пункции его через грудную стенку введении в полость абсцесса дренажа с помощью троакара (рис 16 а б) Последую щая аспирация гноя и введение протеолитических ферментов и антибиотиков обычно дают хороший эффект.

Консервативное печение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см очень толстой капсуле абсцесса выявляемой при рентгенологическом исследовании интоксикации не уступающей) полноценной комплексной терапии В этих случаях можно рекомендовать резекцию легкого в остром периоде.

Исходы острого абсцесса легкого 1) полное выздоровление при котором наряду с исчезновением клинической симптоматики исчезают и рентгенологические симптомы абсцесса легкого 2) клиническое выздоровление которое характеризуется полным исчезновением клинических проявлений заболевания однако рент генологически в легком выявляется сухая полость 3) клиническое улучшение к моменту выписки больного остается субфебриальная температура тела больной выделяет небольшое количество ели зисто гнойной мокроты Рентгенологически обнаруживается полость с инфильтрацией легочной ткани в ее окружности 4) без улучшения у этих больных без какой либо ремиссии острая форма заболе вания переходит в хроническую Быстро нарастает интоксикация развивается легочно сердечная недостаточность дистрофия парен химатозных органов 5) летальный исход.

Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде нередко обусловливающими летальный исход являются а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием напряженного пневмоторакса б) кровотечение в бронхиальное дерево вследствие которого мо жет наступить асфиксия в) аспирация гноя в непораженные участки бронхиального дерева и развитие новых абсцессов г) образование гнойников в отдаленных органах чаще всего в головном мозге.

Лечебные мероприятия определяются характером осложнений а) при развитии напряженного пневмоторакса необходимо срочное дренирование плевральной полости б) при кровотечении в бронхи альное дерево в качестве экстренного мероприятия показана сроч ная интубация двухпросветнои трубкой что позволяет предупредить затекание крови в бронхи непораженного легкого. В дальнейшем проводится гемостатическая терапия. При наличии соответствующих условии целесообразна эндоваскулярная операция – эмболи зация бронхиальных артерий пораженного легкого аррозия которых наиболее часто обусловливает кровотечение в дыхательные пути в) вновь образовавшиеся абсцессы в легком лечат в соот ветствии с изложенными выше принципами, терапии абсцессов легкого г) метастатические абсцессы лечат по общепринятой схеме (раннее вскрытие абсцесса рациональная антибактериальная терапия иммунотерапия и др )

К хроническим относят абсцессы легких, при которых патологический процесс не завершается в течение 2 мес.

Этиология причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две группы.

1 Обусловленные особенностями течения патологического процесса. а) очень большие, диаметром более 6 см, полости в легком, б) наличие секвестров в полости; в) плохие условия для дренирования (узкий извитой дренирующий бронх; ход из полости, начинающийся в верхней ее части), локализация абсцесса в нижней доле, г) вялая реакция организма на воспалительный процесс. 2 Обусловленные ошибками в лечении больного: а) поздно начатая антибактериальная терапия; б) малые дозы антибиотиков, применение антибиотиков без учета чувствительности флоры; в) недостаточное использование мероприятий, направленных на улучшение условий для дренирования абсцесса; г) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств.

Наиболее часто хроническое течение принимают абсцессы с медленным формированием гнойника; абсцессы, развивающиеся на фоне распространенной пневмонической инфильтрации легочной ткани, особенно у старых и пожилых людей Патологическая анатомия: хронический абсцесс является продолжением острого гнойно-деструктивного процесса, последствия которого составляют основу изменений в легочной ткани. Периодически возникающие обострения приводят к вовлечению в воспалительный процесс новых участков легкого, разрастанию соединительной ткани в окружности абсцесса и по ходу бронхов, тромбозу сосудов Возникают условия для развития новых абс цессов, распространенного бронхита. Расплавление тромбов и изъ язвления в бронхах ведут к аррозионным кровотечениям из ветвей бронхиальных артерий.

Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах (одиночном или множественных) исключает возможность полного выздоровления больного Клиника и диагностика: выделяют две основные формы, или типа, течения хронических абсцессов.

Первый тип. Острая стадия завершается клиническим выздоровлением больного или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. Изменения в легком трактуются как ограниченный пневмосклероз, иногда с «сухой полостью». После выписки состояние остается удовлетворительным, и больной нередко приступает к работе. Однако через некоторый’ период снова повышается температура тела, усиливается кашель Через 7–12 дней происходит опорожнение гнойника, температура тела снижается. Впоследствии обострения становятся более длительными и частыми Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофические изменения в органах. Второй тип. Острый период без выраженной ремиссии переходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической температурой. Больные выделяют до 500 мл/сут, а иногда и более гнойной мокроты, делящейся при стоянии на три слоя. Быстро развивается и нарастает тяжелая форма интоксикации, приводящая к общему истощению и дистрофии паренхиматозных органов Чаще такой тип течения заболевания имеет место при множественных абсцессах легкого У больных характерный вид: они бледны, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны, вначале отмечается одутловатость лица, затем появляются отеки на стопах и пояснице, связанные с белковым голоданием и нарушением функции почек Быстро нарастает легочно-сердечная недостаточность, от которой больные умирают. При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, которые присущи острому периоду заболевания Диагностика хронического абсцесса, помимо данных анамнеза, основывается на рентгенологическом исследовании Оно позволяет установить инфильтрацию легочной ткани в окружности полости, наличие в ней содержимого.

При проведении дифференциального диагноза хронического абсцесса легкого следует иметь в виду туберкулез и актиномикоз легкого, рак легкого (особенно так называемую полостную форму периферического рака). Большое значение в дифференциальном диагнозе этих заболеваний имеют клиническая картина, данные исследования мокроты.

При туберкулезе легкого, кроме полости, выявляются различ ной давности туберкулезные очаги; мокрота обычно без запаха, в ней имеются микобактерии туберкулеза. При актиномикозе легких в мокроте находят мицелий и друзы лучистого грибка. При раке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли проведение дифференциального диагноза может представлять трудности (см раздел «Рак легкого»).

Лечение: результаты консервативного лечения хронических абсцессов легких малоутешительны Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования способствуют стиханию обострения процесса, однако остающиеся морфологические изменения мешают излечению В связи с этим при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями или преклонным возрастом больных, ставящими под сомнение возможность компенсаторных процессов, при хронических абсцессах легких показана операция.

Абсолютным показанием к операции являются повторные легочные кровотечения,быстронарастающая интоксикация При хронических абсцессах эффективна только радикальная операция–удаление доли легкого или всего легкого. Пневмотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического абсцесса, изменения легочной ткани в окружности его будут препятствовать ликвидации полости.

Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, по которой проводится лечение больных с острыми абсцессами легких Перед операцией необходимо снять острые воспалительные явления, добиться уменьшения количества мокроты, устранить на р\шения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания Операции проводят под интубационным наркозом Для преду преждения затекания мокроты и гноя из абсцесса в бронхи непо раженных отделов необходимо применение специальных двухпро светных интубационных трубок Карленса, Мейджила, Гордона, Грина. Абсцесс нередко бывает расположен близко к поверхности легкого, поэтому возможно вскрытие гнойника и бактериальное об семенение плевры с последующим развитием эмпиемы Исходя из этого, в области гнойника целесообразно экстраплевральное выде ление легкого Спайки и сращения между висцеральной и париетальной плеврой могут достигать большой плотности, кровоточить при рассечении, в этих случаях целесообразно при выделении легко го использовать электронож или ультразвуковой волновод.

Послеоперационная летальность достигает до сих пор 4–6% У большинства больных, перенесших лобэктомию, трудоспособность восстанавливается через 3 4 мес после операции После пульмонэктомии в течение первого полугодия необходим перевод больных на инвалидность, затем использование на физически легкой работе в теплом помещении без производственных вредностей.

Пневмосклероз после абсцесса легкого. Клиническое излечение у большинства больных с абсцессом легкого завершается образо ванием в легком рубцовой ткани с «сухой» полостью большего или меньшего размера. Эти полости достаточно удовлетворительно дренируются бронхом, который деформируется рубцовой тканью Стенки полости покрываются тонкой соединительнотканной оболочкой и нередко эпителием, наползающим из бронхов В паренхиме легкого сколько нибудь значительные, инфильтративные изменения при этом отсутствуют. Клиника и диагностика больные чувствуют себя практически здоровыми работают. Однако если проследить их судьбу, у них чаще, чем у других групп людей, бывают кашель, выделение слиизистой мокроты, повышенная температура тела, которые трактуются как простудные заболевания, обострения бронхита или бронхоэктазы. Физикальное исследование не дает четких данных, помогающих поставить диагноз. Диагноз основывается на анамнезе (перенесенный ранее острый абсцесс легкого) и данных рентгенологического исследования, при котором может быть установлено наличие участка пневмосклероза или тонкостенной полости в легком Окончательный диагноз дается поставить при проведении бронхографии и особенно бронхокинематографии. При последнем методе хорошо выявляются полости,чаще во II или VI сегменгах правого легкого, деформация бронхов, дренирующих полость. Основными признаками,отличающими очаговый пневмосклероз от абсцесса легкого, являются значитель но меньшая частота и тяжесть обострения заболевания, отсутствие гнойной интоксикации и инфильтративных изменений в легких Больные месяцами и даже годами могут чувствовать себя хорошо и сохранять работоспособность.

Лечение в периоды обосгрения применяют противовоспали тельное лечение, отхаркивающие средства Показания к операции (удаление доли легкого) возникают при ухудшении дренирования полостей, частых обострениях, нарушающих трудоспособность больного.

Под стафилококковой деструкцией легких (СДЛ) понимают на личие у больного сливной или мелкоочаговой пневмонии, имеющей тенденцию к деструкции легочной ткани с развитием плевральных осложнений плеврита, пневмоторакса, пиопневмоторакса Этиология СДЛ может быть первичной, когда она возникает после перенесенной пневмонии, или вторичной вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции из внелегочного очага.

Заболевание чаще наблюдается у детей, лиц молодого и сред него возраста и является одной из главных причин летальных ис ходов в период вспышки эпидемии гриппа А Патологическая анатомия изменения при СДЛ у взрослых характеризуются пневмонией, носящей крупно- и мелко очаговый характер Зона воспаления бывает обильно инфильтрированой лейкоцитами с наличием участков некроза легочной ткани и разрушением межальвеолярных перегородок. В паренхиматозных органах развиваются изменения, характерные для сепсиса. Можно выделить две стадии СДЛ первую, для которой характерно наличие в одном или обоих легких участков ателектаза инфильтрации, не имеющих четких границ. Для метастатической– вторичной – СДЛ характерно наличие множественных различной величины очагов ателектаза-инфильтрации Первая стадия заболевания при молниеносном течении переходит во вторую стадию стадию некроза (лизиса) легочной ткани в первые 2 сут.

Клиника и диагностика: СДЛ протекает тяжело В начале заболевания ее трудно отличить от сепсиса Аускультативная картина часто скудная и не отражает тяжелых изменении в легких.

Наибольшее значение для диагностики заболевания имеет рентгенологическое исследование, при котором выявляют уплотнение в одной или нескольких долях (чаще в нижней и средней), а также наличие множественных мелкоочаговых теней в легких При поражении сегментов одной доли легкого определяется треугольная тень, соответствующая пораженной доле, – гнойный лобит. Лечение: должно быть активным и комплексным. При вторичной СДЛ лечение должно быть прежде всего направлено на ликвидацию первичного источника инфекции (вскрытие и дренирование гнойника в молочной железе, брюшной полости, остеомие-литического очага и др.).

Большая роль в начале заболевания принадлежит антибиотикотерапии. Антибиотики вводят внутривенно в больших дозах с учетом чувствительности флоры. При отсутствии эффекта от при менения антибиотиков назначают фурагин, сульфаниламидные препараты.

Для борьбы с дыхательной недосгаточностью, обусловленной изменениями в легочной ткани и плохим отхождением мокроты, показано наложение микротрахеостомы для введения лекарственных веществ и стимуляции кашля, при ее несостоятельности проводят обычную трахеостомию.

Дезинтоксикационная терапия предусматриваег введение крис таллоидных растворов и низкомолекулярных декстранов до 3 5 л/сут. Необходимы переливания плазмы, аминокислот, назначение витаминов, сердечных средств, оксигенотерапия. Иммунная терапия включает переливания гнпериммунной антистафилококковой плазмы (до 10 раз), переливание свежей крови от иммунизированных стафилококковым анатоксином доноров, введение IgG (гамма глобулина) ежедневно по 2–3 раза в сутки до 10 доз на курс лечения. В период реконвалесценции рекомендует ся стафилококковый анатоксин.

Считают, что стафилококк может утилизировать легочный сурфактант и липиды легочной паренхимы, что ведет к разрушению легкого, поэтому в комплекс лечебных мероприятий целесообразно включать внутривенные введения через день по 500 мл жировых эмульсий (липофундина или интралипида), блокирующих часть бактериальных ферментов.

При возникновении реактивного плеврита делают пункции плевры с последующим введением антибиотиков. При эмпиеме, если пункции не дают результата, дренирукп плевру для постоянной аспирации. Гнойники легкого, расположенные субплеврально, также пунктируют или вводят в них через иглу тонкий полиэтиленовый катетер для аспирации гноя и введения антибиотиков. При неэффективности лечения с помощью пункций и дренирования при быстром прогрессировании процесса производят торакотомию с удалением секвестров, вскрытием гнойных полостей в легком и их дренированием.

Результаты лечения СДЛ пока нельзя считать удовлетворительными, летальность даже при применении своевременно начатого активного комплексного лечения составляет до 20%.

Бронхоэктазиями называют стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением способности эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления.

Патологическое расширение бронхов может быть вторичным – при туберкулезе, опухоли, хронических абсцессах или самостоятельным патологическим процессом. В этом случае говорят о первичных бронхоэктазиях, или о бронхоэктатической болезни.

Заболевание обычно возникает в молодом возрасте. Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Этиология и патогенез: редко бронхоэктазии имеют врожденное происхождение. Обычно в таких случаях они сочетаются с другими пороками развития, например, с синуситом, обратным расположением органов, поликистозом поджелудочной железы (синдром Картагенера); пороками развития позвонков и ребер, расширением пищевода (синдром Турпина) и рядом других пороков развития. Однако у подавляющего большинства больных бронхоэктазии являются приобретенным заболеванием, развивающимся часто после перенесенной коревой пневмонии, коклюша, бронхита, аспирации инородных тел.

Развитию бронхоэктазии способствуют следующие факторы: 1) изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного характера; 2) закупорка просвета бронха вследствие отека слизистой оболочки, опухолью, гнойной пробкой, инородным телом; 3) повышение внутрибронхиального давления.

В зависимости от преобладания того или иного фактора возникают бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него. При наличии воспалительного процесса в стенке бронха последняя меняет свои эластические свойства, этому же способствуют воспалительные процессы в легких, при которых могут поражаться внутрилегочные бронхиальные нервные узлы. Стенка бронха теряет тонус, становится легкорастяжимой Нарушение дренажной функции бронхов обусловливает кашель, который сопровождается повышением внутрибронхиального давления. В результате указанных факторов образуются бронхоэктазы.

При закупорке бронха инородным телом, нарушении проходимости его вследствие отека слизистой оболочки и др. развивается ателектаз легкого, его доли или сегмента. При достаточной продолжительности ателектаза легкого часть легкого сморщивается, нарастает отрицательное внутриплсвральное давление, что наряду с повышением внутрибронхиального давления может способствовать расширению концевых отделов бронхов. Таким путем, вероятно, развиваются бронхоэктазы, сочетающиеся с ателектазом легкого. Застои слизи в расширенных бронхах и развитие инфекции в свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной ткани, метаплазию ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский, соединительнотканную индурацию и потерю эластических элементов стенками бронхов. Вследствие этого функциональные вначале изменения переходят в необратимые анатомические изменения, нарастающие при каждом обострении заболевания. Патологическая анатомия: различают цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом и без ателектаза. Морфологические особенности бронхоэктазии, сочетающихся с ателектазом, следующие: пораженная доля (или сегмент) легкого значительно уменьшена в размерах по сравнению с нормой, име ет более светлую розовую окраску по сравнению с другими отделами легкого, лишена угольного пигмента, что свидетельствует о ее гибели в функциональном отношении На разрезе видны резко расширенные приближенные друг к другу бронхи. При отсутствии ателектаза цвет и размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально расположенные бронхи с расширенными в различной степени концевыми отделами. При микроскопическом исследовании легких находят следующие изменения: поражение ограничено определенной морфологической структурной единицей (легкое, доля, сегмент); мелкие бронхи расширены, стенки их утолщены и инфильтрированы полиморфно-ядерными клетками с фиброзными разрастаниями и отсутствием эластической ткани. Местами имеются мешковидные полости с фиброзом и рубцовым перерождением легочной ткани. Стенки мешковидно расширенных бронхов гладкие, покрыты плоским эпителием. Последний местами совершенно отсутствует и замещен грануляционной тканью. В некоторых местах в мешковидных расширениях видны папилломатозные выросты эпителия.

Читайте также:  Абсцесс при непроходимости кишечной

источник

Абсцесс легкого – воспаление участка ткани самого органа, образованное из-за гнойного расплавления. В нем образуется заполненная этой жидкостью полость. При появлении первых признаков заболевания требуется срочный вызов терапевта на дом.

В роли возбудителя заболевания обычно выступают болезнетворные бактерии, особо часто — золотистый стафилококк. Заболевание может развиться на фоне общего снижения иммунитета и слабости организма в результате попадания в дыхательные пути и легкие различных инородных тел. В состоянии сильного опьянения или без сознания рвотные массы, слизь и другие вещества могут проникнуть в легкие, провоцируя развитие абсцесса. На фоне хронических заболеваний и инфекций, при длительном курсе приема антидепрессантов или глюкокортикоидов, при нарушении дренажа бронхов абсцесс легких развивается достаточно часто. Еще один способ заражения – гематогенный. В этом случае инфекция проникает в легкие при сепсисе. Такой путь заражения крайне редок. Вторичное инфицирование может произойти на фоне инфаркта легкого. Еще одна довольно часто встречающаяся причина заболевания – ранение в область груди.

Первый этап абсцесса отличается инфильтрацией ткани легкого на ограниченном участке. Потом гнойник расплавляется, постепенно образуя полость. На следующем этапе болезни инфильтрация по краям полости пропадает. Полость в это время покрывается грануляционной тканью. Если болезнь проходит в легкой форме, полость закрывается, а на ней образуется участок пневмосклероза. Если полость имеет фиброзные стенки, то внутри процессы образования гноя склонны к самоподдерживанию. В этом случае развивается хронический абсцесс легкого. Такой этап болезни более свойственен мужчинам, чем женщинам. При этом почти половина заболевших употребляли алкоголь в больших дозах.

2. Попадание какого-либо инородного тела в легкие или бронхи.

3. Инфекция миндалин и придаточных пазух.

4. Многочисленные абсцессы в анамнезе, возникающие на фоне септикопиемии.

5. Эмболы, проникающие в легкие из различных очагов заболеваний: простатита, онита; а при лимфогенном способе – из инфицированной полости рта, фурункулов с губ.

6. Распад раковой опухоли в легком или осложнение инфаркта легкого.

Признаки абсцесса легкого, как правило, не заставляют себя долго ждать. Заболевание развивается стремительно – больной чувствует боль в грудине, у него повышена температура, появляется озноб. Мокрота при абсцессе легкого выделяется через ротовую полость после прорыва бронха. Мокрота неприятно пахнет, могут быть вкрапления крови. При прослушивании ясно, что дыхание ослаблено, после прорыва оно становится бронхиальным с сопутствующими влажными хрипами. Образование тонкостенной кисты или пневмосклероза – подход к благоприятному завершению болезни. Его следует ждать примерно через 2 месяца после инфицирования. Может возникнуть хронический абсцесс легкого, причины этого кроются в неправильном лечении или его отсутствии.

Первый этап болезни длится около недели. Начало болезни может затянуться и до трех недель. Бывает, что гнойной полости на развитие нужно только 2 дня, такое начало заболевания считают стремительно быстрым.

Второй этап абсцесса характеризуется разрывом полости и ее гнойного содержимого. Развивается лихорадка, сухой кашель уступает место влажному отхаркивающему. Больной постоянно кашляет и отхаркивает гной в больших количествах. Количество гноя варьируется в зависимости от объема полости и может достигать 1 и более литра.

Завершающий этап заболевания характеризуется снижением симптомов интоксикации и лихорадки. Больной чувствует себя значительно лучше. Анализы крови, взятые на этом этапе, указывают на отступление инфекции.

Сложность состоит в том, что этапы заболевания четко разграничить возможно не всегда. В случае маленького размера дренирующего бронха мокрота не будет отходить большими объемами, как это должно быть. Хотя если собранная мокрота будет стоять какое-то время в стеклянной емкости, она расслоится. Верхний слой станет пенистым, средний – жидким, а нижний – густым и серым.

При привлечении плевры либо ее области к течению болезни могут возникнуть осложнения абсцесса. Осложнения болезни протекают на фоне гнойного плеврита. Легочное кровотечение может возникнуть в случае гнойного расплавления сосудистых стенок. Инфекция может беспроблемно распространиться на здоровые участки легкого, образуя многочисленные гнойные очаги. Возможен переход инфекции и на соседнее здоровое легкое. Если распространение инфекции происходит гематогенным способом, очаги абсцесса могут возникнуть на других органах, что может вызвать бактериемический шок и распространение болезни по всему организму. Абсцесс легкого приводит к летальному исходу в пяти процентах случаев из ста.

При первых признаках такого заболевания, как абсцесс легкого, диагностика проводится в полном объеме, необходимо сдать все анализы: кровь, мочу. В анализе крови врач увидит выраженный лейкоцитоз, повышение допустимого уровня СОЭ, токсичную зернистость нейтрофилов. Анализируемая кровь улучшается к началу второго этапа абсцесса. Когда болезнь переходит к хронической форме, заметно понижается уровень гемоглобина в крови. Изменяется биохимия крови: количество серомукоида, гаптоглобинов, фибрина растет, а количество альбумина в крови падает.

Анализ мочи покажет, как изменяются показатели альбуминурия и микрогематурия.

Для правильной постановки диагноза обязательно проводят анализ отделяемой мокроты. Ее проверяют на наличие жирных кислот, атипичных клеток, эластичных волокон, а также на наличие туберкулезных бактерий.

Возбудитель заболевания выявляется с помощью бактериоскопии мокроты. Затем выявляется чувствительность и реакция на антибиотики.

Самый верный и быстрый способ постановки данного диагноза – проведение рентгеноскопии легких. При затруднении диагностики выполняют МРТ легких, КТ легких, бронхоскопию и другие процедуры, предписанные врачом. При подозрении на плеврит обязательна пункция плевры.

Если по результатам анализов подтвердился абсцесс легкого, лечение производится незамедлительно. В зависимости от степени тяжести абсцесса врач назначает целесообразную терапию. Возможен консервативный либо хирургический путь лечения. Оба способа терапии ведутся в стационаре под наблюдением специалистов-пульмонологов.

Чтобы победить абсцесс легкого, лечение заболевания проводят консервативно, что подразумевает обязательный дренаж мокроты, т.е. больной несколько раз в сутки должен принимать положение, удобное для отхода мокроты. Соблюдение постельного режима необходимо для благоприятного исхода болезни. Как только лаборантом определена чувствительность микроорганизмов, врач назначает лечение антибиотиками. Назначается переливание необходимых компонентов донорской крови. В отдельных случаях пациенту переливается его собственная кровь, взятая заблаговременно. Данные процедуры назначаются с целью восстановления функций иммунной системы. Также лечащий врач принимает решение о целесообразности назначения больному глобулинов.

В отдельных случаях, когда естественный дренаж незначительно улучшает состояние больного и отход мокроты, ему назначается бронхоскопия с аспирацией полостей. Во время данной процедуры полость промывается и антисептически обрабатывается. В трудных случаях антибиотик вводится непосредственно в гнойную полость. Гнойный абсцесс легкого в 75-80 процентах случаев бывает одиночным и локализуется в сегментах правого легкого.

При отсутствии результатов консервативного лечения или возникновении опасных для жизни осложнений прибегают к хирургическому пути решения проблемы: врач удаляет часть больного легкого под наркозом.

Абсцесс и гангрена легкого являются наиболее частыми острыми нагноительными заболеваниями легких.

Профилактические меры в случае данного заболевания не всегда эффективны. Но следует знать о некоторых правилах:

— нужно вовремя лечить пневмонию, бронхит и другие заболевания органов дыхания;

— предупреждение попадания инородных тел в легкие и бронхи;

-своевременное лечение гнойных заболеваний, фурункулов на теле и особенно абсцессов в полости рта;

— не злоупотреблять алкогольными напитками.

Прогноз этого заболевания при правильном и своевременном лечении благоприятный. Часто абсцесс легкого со времен проходит: инфильтрация вокруг полости истончается. Со временем полость уже не определяется. В течение 8 недель заболевание проходит (если не затягивается или не переходит в хроническую форму).

В случае отсутствия должного лечения острый абсцесс легкого станет хроническим с соответствующими обострениями и ремиссиями. Данная нозологическая форма отличается формированием в пораженном органе некой полости, а вокруг нее происходит необратимый процесс изменения паренхимы и бронхиального дерева. Данные метаморфозы приобретают форму деформирующего бронхита, пролиферации соединительной ткани, а в будущем они могут перетечь в бронхоэктазы. Переход острой формы абсцесса легкого в хроническую наблюдается в 2,5–8% случаев.

Если подтверждается хронический абсцесс легкого, история болезни пациента начинается еще задолго до него. Хронические абсцессы возникают из-за тех же возбудителей, которые провоцируют острые нагноения в легких. К ним можно причислить стафилококк с преобладанием штаммов, имеющих устойчивость к большинству антибиотиков, самых современных в том числе. Есть также подобные, в плане устойчивости к медицинскому воздействию, микроорганизмы со значительной ролью в этиологии хронических абсцессов легких. Это такие грамотрицательные палочки, как протея, эшерихий, псевдомонад и пр. Микологическое исследование, имеющее четкую направленность, выявляет у большей доли больных наличие возбудителей глубоких микозов, которые выделяются из мокроты. Причем только выявив серологические маркеры активной грибковой инфекции, получается доказать их этиологическое значение. Данные условия делают этиотропную терапию хронических абсцессов нелегкой задачей.

Переход от острой формы легочного абсцесса к хронической обусловлен следующими основными факторами:

  • в легком находится либо слишком большая деструкция (больше 5 см), либо их слишком много;
  • процесс дренирования полости деструкции был неэффективен или прошел неадекватно, в связи с чем в окружающей паренхиме развилась соединительная ткань, а также сформировалась фиброзная капсула, которая впоследствии будет препятствовать уменьшению размеров полости;
  • в полости абсцесса есть секвестры, которые загораживают устья дренирующих бронхов, а также постоянно поддерживают нагноение внутри полости и воспаление вокруг нее;
  • консервативное лечение острого абсцесса легкого спровоцировало образование сухой остаточной полости, а также ее эпителизацию из устьев дренирующих легких;
  • неспецифический характер резистентности организма и скомпрометированный иммунитет;
  • в пораженных абсцессом сегментах легких образовались плевральные сращения, из-за чего не происходит ранний спад и облитерация полости.

Из-за хронической гипоксии и гнойной интоксикации, из-за дефицита негазообменных легочных функций и из-за сбоя в работе эндокринной, нервной и других регуляционных систем организма длительному хроническому нагноительному процессу сопутствуют разнообразные нарушения:

  • компенсаторные и резервные возможности кровообращения снижаются;
  • наблюдается легочная гипертензия;
  • микроциркуляция в органах и тканях нарушается;
  • приобретается вторичный иммунодефицит;
  • происходят изменения в энергетическом и белковом обмене.

Хронический абсцесс легкого симптомы имеет следующие:

  • постоянный кашель;
  • боли в грудной клетке;
  • длительное ощущение нехватки воздуха;
  • хроническая гнойная интоксикация;
  • возможны осложнения со стороны других органов и систем организма.

Сложно точно определить хронический абсцесс легкого, симптомы могут быть выражены в любой степени, это зависит от тяжести или стадии заболевания, фазы его течения (ремиссия или обострение), характера изменений легочной ткани, степени нарушения бронхиальной дренирующей функции. Примечательно, что за последние 20 лет методы лечения острых легочных нагноений усовершенствовались настолько, что частота переходов в хроническую форму существенно снизилась, к тому же их клинические проявления стали гораздо слабее.

Чаще всего хронический абсцесс легкого сопровождаются следующими осложнениями:

  • легочное кровотечение;
  • вторичные бронхоэктазии;
  • сепсис.

Они в большинстве случаев проявляются при обострении болезни или ее длительном лечении. За последнее время амилоидоз паренхиматозных органов стал встречаться значительно реже.

Если диагностирован хронический абсцесс легкого, лечение происходит только путем хирургического вмешательства.

Консервативный метод лечения львиной доли больных состоит в предоперационной подготовке. Эти мероприятия могут стать даже единственным возможным путем лечения, если оперативное вмешательство невозможно по каким-либо причинам. Этому методу характерны следующие мероприятия:

  • санация трахеобронхиального дерева и полости деструкции;
  • купирование обострения гнойной деструкции;
  • коррекция нарушенных функций организма для повышения его резервных возможностей, которые помогут противостоять хирургической агрессии.

Очень сложным и трудоемким является послеоперационное лечение людей, которые перенесли хронический абсцесс легкого. Такие больные требуют особого внимания, так как может возникнуть целая цепь взаимообусловленных осложнений после оперативного вмешательства. Послеоперационные осложнения у данной категории больных могут быть всевозможными:

  1. Общими: декомпенсация кровообращения, осложнения тромбоэмболического характера.
  2. Легочными и бронхоплевральными, такими как пневмония, плевральная эмпиема, бронхиальные свищи, несостоятельность культи бронха.
  3. Общехирургического характера: инфицирование послеоперационной раны, послеоперационное кровотечение.

В послеоперационный период, длящийся сутки–двое, главным образом необходимо обеспечить все условия для восстановления и поддержания главных жизнеобеспечивающих систем организма, ослабленных перенесенной болезнью и оперативным вмешательством. К ним относятся дыхательная система и система кровообращения. Когда дыхательный процесс стабилизировался, наладилась гемодинамика, пора переключать интенсивную терапию на профилактику инфекционных осложнений. Она должна сопровождаться терапией корригирующего и поддерживающего характера. Ранняя стадия послеоперационного периода считается удачно завершенной, если оперированное легкое расправилось, показатели крови нормализовались, а больной уже легко встает и ходит. Через большее время после операции, после проведения симптоматической терапии приступают к местному лечению и устранению осложнений, которые не удалось ликвидировать ранее. Вместе с этим дыхательная и кровеносная системы стабилизируются, а обменные процессы приходят в норму.

Хирургическое вмешательство у пациентов с хроническими абсцессами легких за последние несколько десятков лет стало показывать гораздо лучшие результаты. Но даже успешное хирургическое лечение легких не исключает летальных исходов. К сожалению, процент смертности пациентов данной категории по-прежнему высок и достигает 15%. Чаще всего больные гибнут из-за кровотечений, сердечной и дыхательной недостаточности, а также в связи с эмпиемой плевры. Анализируя статистику летальных исходов пациентов с хроническими абсцессами легких после резекций, можно сделать вывод о методах улучшения результатов лечения. Для этого нужно максимально тщательно готовить пациентов к операции, сделать технику оперативного вмешательства более совершенной, а также своевременно предупреждать и лечить развивающиеся послеоперационные осложнения.

источник

О хроническом абсцессе легкого принято говорить в случаях, когда острый абсцесс при отсутствии адекватного лечения не заканчивается выздоровлением, а патологический процесс приобретает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями.

Этиология и патогенез. В этиологии хронических абсцессов легких имеют значение те же возбудители, что и при острых легочных нагноениях. Сохраняет свое значение стафилококк, причем преобладают штаммы с устойчивостью к большинству, в том числе современных, антибиотиков. Велика роль грамотрицательных палочек – псевдомонад, ешерихий, протея и др. Как правило, эти микроорганизмы также устойчивы к основным антибактериальным препаратам. У большинства пациентов при целенаправленном микологическом исследовании из мокроты выделяются возбудители глубоких микозов. При этом их этиологическое значение удается доказать выявлением серологических маркеров активной грибковой инфекции. В этих условиях этиотропная терапия хронических абсцессов легкого становится трудновыполнимой задачей.

Основными факторами, способствующими переходу острого абсцесса легкого в хронический, являются:

1) неадекватное или неэффективное дренирование полости деструкции при остром легочном нагноении, в том числе при нарушенной бронхиальной проходимости, создающее условия для развития соединительной ткани в окружающей паренхиме с формированием фиброзной капсулы, препятствующей в последствии уменьшению размеров полости;

2) большие (более 5 см) размеры полости деструкции или множественный их характер в пределах отдела легкого;

3) наличие в полости абсцесса секвестров, закрывающих устья дренирующих бронхов и постоянно поддерживающих нагноение в самой полости и воспаление вокруг нее;

4) образование плевральных сращений в зоне пораженных абсцессом сегментов легких, препятствующих раннему спадению и облитерации полости;

5) исход консервативного лечения острого абсцесса легкого в сухую остаточную полость и эпителизация полости из устьев дренирующих бронхов;

6) скомпроментированные иммунитет и неспецифическая резистентность организма.

Важнейшим среди перечисленных факторов является неадекватное дренирование. При отсутствии чрезбронхиального или трансторакального дренажа механизмом, поддерживающим длительное существование полостей, является наличие клапанного эффекта в устье дренирующих бронхов, что приводит к стойкому повышению давления в полости. Секвестры в полости деструкции или густой замазкообразный гной также препятствуют купированию гнойного процесса и у 20-25% пациентов выявляются при исследовании удаленных по поводу хронических абсцессов отделов легкого.

Читайте также:  Как вырезают абсцесс из горла

У 7-15% пациентов в результате консервативного лечения в легком формируются сухие остаточные полости. Если происходит их эпителизация из устьев дренирующих бронхов, то образовавшаяся в результате этого ложная киста самостоятельно не ликвидируется. Такой путь развития хронического абсцесса легкого из острого может быть ведущим у 5—10 % пациентов. Вероятность возникновения нагноения в сухой остаточной полости увеличивается при ее больших размерах.

При множественных абсцессах, особенно локализующихся в одном отделе легкого, возможность развития хронического абсцесса также возрастает, так как пластические возможности легочной паренхимы в этих ситуациях ограничены за счет благоприятных условий для пролиферации соединительной ткани в окружающей гнойник паренхиме.

Перечисленные выше неблагоприятные факторы, а также неадекватность проводимого консервативного лечения способствуют реализации описанных механизмов. Морфологически такой исход острого абсцесса легкого имеет определенные особенности. Это прежде всего ограниченность поражения (чаще — сегмент или доля). При длительном существовании хронического абсцесса постепенно происходит образование пневмосклероза, ателектазов и вторичных бронхоэктазий.

Другим патогенетическим механизмом развития хронического нагноительного процесса в легочной ткани с образованием в ней таких же морфологических элементов может быть ситуация, когда у пациента не диагностировался типичный острый абсцесс, а вследствие перенесенной затяжной, крупозной или абсцедирующей пневмонии (особенно в детском возрасте) сформировались большие участки пневмосклероза с поражением бронхиального дерева. Периодически наступающие обострения процесса, как правило, диагностируются как пневмония. С течение времени обострение наступают все чаще. Патологический процесс поражает все анатомические образования в пределах отдела легкого (бронхи, паренхима, интерстиций). Одним из важных пусковых механизмов при этом становится нарушение дренажной функции бронхов, приводящее к застою секрета. Воспалительный процесс постепенно распространяется на соседние отделы легкого как непосредственно, так и за счет нарушенного лимфотока с образованием инфильтратов. Если последние некротизируются, то, как правило, формируются множественные гнойники. С течением времени процесс приобретает все морфологические и клинические черты хронического абсцесса. Близкий механизм развития может наблюдаться и в случаях исхода тяжелых воспалительных процессов в фиброателектаз или карнификацию участка легкого.

Особенностью формирования хронических легочных нагноений после повреждений груди является важная роль инородных тел не удаленных по той или иной причине из дыхательной паренхимы. Это могут быть фрагменты ранящих снарядов, осколки ребер, фрагменты одежды и снаряжения. В таких ситуациях хронический абсцесс легкого может сформироваться спустя длительное время после ранения.

Наконец формирование хронического нагноения в легочной ткани может наблюдаться при длительном нахождении в трахеобронхиальном дереве инородных тел, или при нарушении дренажной функции бронхов по другим причинам (деформирующий бронхит, бронхаденит со сдавлением бронха).

Независимо от первичного механизма развития хронического абсцесса легкого с течением времени морфологические и клинические особенности нивелируются. Возникает типичный хронический нагноительный процесс в легком, основными компонентами которого являются плохо дренируемый хронический абсцесс, периферично расположенные вторичные бронхоэктазии, а также разнообразные изменения легочной ткани в виде выраженного склероза, деформации бронхов, бронхита и др. При этой форме поражения весь деструктивный комплекс локализован участком легочной ткани, в центре которого находится основной очаг — хронический абсцесс легкого. В результате длительного течения хронического нагноительного процесса образуется своеобразный порочный круг, когда возможностей для спонтанного заживления и разрешения заболевания практически не остается. Усиливающиеся процессы пневмосклероза ведут к нарушению трофики легочной ткани, что усугубляет течение заболевания и способствует непрекращающемуся воспалительному процессу, который, в свою очередь, является причиной дальнейшего развития и распространения деструктивных изменений. В конечном итоге при развитии хронического нагноения по любому пути особенности морфологических изменений в легком нивелируются, становится сходной и клиническая картина заболевания.

Длительное существование хронического нагноительного процесса в легочной ткани сопровождается различными нарушениями со стороны других органов и систем. Это обусловлено не только проявлениями хронической гнойной интоксикации и гипоксией, но также нарушениями в системах регуляции (нервной, эндокринной и др.), дефицитом негазообменных функций легких. Легочная гипертензия, снижение резервных и компенсаторных возможностей кровообращения, нарушения микроциркуляции в органах и тканях, изменения белкового и энергетического обмена, вторичный иммунодефицит – наиболее частые последствия хронического нагноительного процесса в легких.

Патологическая анатомия. Характерные черты хронического нагноительного процесса в легком наблюдаются уже через 2 месяца от начала заболевания в случаях неадекватного лечения. У пациентов оперированных или умерших в эти сроки выявляют зрелые грануляции в полости деструкции, которые приобретают типичное для хронического воспаления двуслойное строение.

В эти же сроки в дренирующих бронхах выявляются воспалительная инфильтрация бронхиальной стенки, деформация, спадение или, наоборот, расширение просвета бронха, которые в последующем трансформируются в поражение всех слоев стенки бронха, его фиброз, образование изъязвлений, грануляций или гипертрофического бронхита вплоть до псевдополипозных разрастаний. Обнаруживается трансформация мерцательного эпителия в многослойный плоский. В легочной паренхиме вокруг гнойников выявляются участки ателектаза, лимфостаз, выраженный пневмосклероз в виде зоны рубцовых тканей вокруг гнойника и по ходу бронхиол и бронхов.

Макроскопически стенка полости хронического абсцесса изнутри обычно гладкая, блестящая. При гистологическом её исследовании можно выявить эпителизацию. Эпителий может быть как многослойным плоским, так и мерцательным. В таких случаях трудно отличить хронический абсцесс и нагноившуюся кисту. В близлежащих к гнойнику участках плевральной полости выявляют в различной степени выраженный плевральные сращения, иногда в виде грубых толстых шварт.

Классификация. Классификация любого заболевания преследует целью дать представление о патогенезе патологического процесса, многообразии его клинических проявлений, а также в определенной степени унифицировать понимание существа патологического процесса и подходов к его лечению. Предложено множество классификаций хронических абсцессов легких. На практике удобно использовать классификацию Колесникова И.С. и Вихриева Б.С. (1973), приведенную ниже с некоторыми дополнениями.

Классификация хронических абсцессов легких

По происхождению — исход острого абсцесса

— обтурационные (в том числе в результате инородных тел ТБД)

— связанные с инородными телами легких

— осложненные

— легочно-плевральные осложнения – бронхоэктазы, легочное кровотечение, эмпиема плевры и пиопневмоторакс, вторичные легочные гнойники

— нелегочные осложнения – сепсис, поражения внутренних органов (амилоидоз), костно-суставные осложнения

По распространенности одиночные и множественные

односторонние и двусторонние

Клиника и диагностика. Основными клиническими проявлениями хронических абсцессов легких являются кашель, боль в груди, длительно существующая дыхательная недостаточность и хроническая гнойная интоксикация, в том числе в виде осложнений со стороны других органов. Выраженность тех или иных симптомов может быть различной в зависимости от формы (стадии или тяжести) распространенности патологического процесса, длительности его существования, фазы течения заболевания (обострение или ремиссия), степени нарушения дренажной функции бронхов и характера изменений в окружающей легочной ткани. Следует подчеркнуть, что совершенствование методов лечения острых легочных нагноений в последние два десятилетия не только привело к снижению частоты их исходов в хронические абсцессы легких, но и качественно изменило клинические проявления последних. Среди таких больных стали преобладать пациенты без выраженных клинических проявлений активного инфекционного процесса в легком и тяжелой гнойной интоксикации.

Кашель – наиболее частый симптом заболевания. Количество мокроты может быть незначительным или достигать 400-500мл и более в сутки, что определяется фазой течения патологического процесса (обострение или ремиссия), а также состоянием дренирующей функции бронхов. Кровохарканье при хронических абсцессах легких встречается редко – не более 10-15% больных. Минимальное количество мокроты или ее отсутствие имеет место у значительной части пациентов, особенно в периоды ремиссии (у 20-30% больных). При длительном выделении значительного количества мокроты следствием значительных потерь белковых субстанций может стать гипоальбуминемия и гипопротеинемия. В наиболее тяжелых ситуациях сочетание гнойной интоксикации и белковых потерь приводит к выраженному истощению больных.

Боли в груди наблюдаются, как правило, при расположении гнойника вблизи висцеральной плевры. Неизбежное в этих ситуациях распространение хронического воспаления с висцерального на париетальный листки плевры, образование плевральных сращений могут у ряда пациентов быть причиной выраженного болевого синдрома, доминирующего в клинике заболевания.

Одышка может проявляться при умеренной или значительной физической нагрузке, иногда очевидна и в покое. Нужно иметь в виду, что выраженность клинических проявлений дыхательной недостаточности зависит не только от объема пораженной ткани легкого, объема т.н. «легочного шунта», но, кроме прочего, может быть следствием недостаточности кровообращения.

Бессонница, плохой аппетит, слабость, снижение работоспособности выявляются в различных сочетаниях у преобладающего большинства больных.

В периоды ремиссии, как правило, имеет место лишь субфебрилитет. В то время как при обострениях, особенно у пациентов с нарушенной дренажной функцией бронхов, температура тела достигает фебрильных цифр и может быть одним из основных симптомов заболевания.

У большинства больных анамнестические данные указывают на перенесенный ранее гнойно-деструктивный процесс в легком. Лишь незначительное число пациентов с хроническими абсцессами лечились ранее по поводу других заболеваний (хроническая пневмония, «простудные» заболевания и др.). Однако и у них при целенаправленном расспросе удается установить перенесенное острое заболевание, сопровождавшееся гипертермией, кашлем, выделением гнойной мокроты.

При осмотре больных хроническими абсцессами легких обращает внимание бледность кожных покровов, неприятный запах изо рта при дыхании, пастозность лица. В ряде случаев, обычно у пациентов с явлениями распространенного пневмосклероза, вокруг гнойников или при т.н. фиброателектазах, когда объем легкого существенно уменьшается, выявляются изменения со стороны костного каркаса груди в виде уменьшения размеров правой или левой половины грудной клетки, уменьшения размеров межреберных промежутков или даже их «втяжения». У большинства таких больных “больная” половина грудной клетки отстает в акте дыхания.

Пальцы в виде барабанных палочек и деформация ногтевых пластинок по типу “часовых стекол” являются следствием хронической гипоксии и одним из частых признаков хронического гнойного процесса в легких. Развиваются эти симптомы в большинстве случаев не ранее чем через 6-12 месяцев от начала заболевания и, следовательно, в определенной степени их наличие может свидетельствовать о качестве диспансерного динамического наблюдения за пациентами, переболевшими острыми инфекционными деструкциями легких.

У ряда больных, страдающих хроническими абсцессами легких с длительно существующей гнойной интоксикацией, выявляется т.н. генерализованный гиперпластический периостит, проявляющийся утолщением длинных трубчатых костей в области диафизов и поражением суставов. Рядом авторов эти признаки описываются как синдром Мари-Бамбергера.

Физикальные данные, получаемые при обследовании грудной клетки, весьма разнообразны. Они определяются локализацией поражения, фазой течения заболевания, тяжестью анатомических изменений в легочной ткани, наличием или отсутствием сопутствующих изменений в плевральной полости. Перкуторно выявляются зоны укорочения, более выраженные при наличии жидкости в плевральной полости. При обострении процесса аускультация может выявить влажные хрипы, бронхиальное дыхание. Шум трения плевры может выявляться при сопутствующем плеврите.

В целом, необходимо подчеркнуть, что ценность физикальных данных в диагностике легочных нагноений переоценивать не следует. Так, опыт обследования и лечения больных этой категории показывает, что в значительном числе наблюдений физикальная симптоматика весьма скудная. В частности большой редкостью являются такие симптомы полостного образования в легких как амфорическое дыхание или тимпанит над зоной полости. При глубоком по отношению к висцеральной плевре расположении гнойника притупление перкуторного звука или ослабленное дыхание также могут не выявляться. Улучшение качества медицинской помощи больным острыми легочными нагноениями в последние годы привело к снижению частоты тяжелых проявлений хронической гипоксии и хронической гнойной интоксикации (поражение миокарда, почек и др.), так как большинство таких пациентов при отсутствии функциональных противопоказаний оперируются в ранние сроки (до 6 мес).

Другие (внелегочные) проявления хронических абсцессов легких, как правило, являются следствием хронической гнойной интоксикации и хронической гипоксии. Изменяются показатели общего анализа крови. Однако высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, как правило, выявляются лишь в периоды обострений. Гораздо чаще имеет место нейтрофилез в сочетании с лимфопенией и небольшим лейкоцитозом. В периоды ремиссии эти изменения также выражены неотчетливо. Анемия развивается лишь при длительно текущих процессах с выраженной интоксикацией. С другой стороны при минимальных проявлениях эндотоксикоза и преобладании в патогенезе заболевания проявлений гипоксии компенсаторные процессы, направленные на усиление кислородотранспортной функции крови, могут нивелировать это нередкое последствие хронического гнойного процесса.

Гипопротеинемия у больных хроническими абсцессами легких встречается нечасто, в основном у пациентов с тяжелым течением заболевания на фоне большого количества мокроты и лихорадки. Гораздо более информативным показателем нарушения белкового обмена является диспротеинемия, выражающаяся в гипоальбуминемии при повышенном содержании глобулинов сыворотки крови, прежде всего иммуноглобулинов, и в несколько меньшей степени других фракций. Выраженность гипоальбуминемии часто коррелирует со степенью выраженности нагноительного процесса в легком и его распространенностью.

Исследование системы гемостаза выявляет увеличение содержания фибриногена, появление в крови продуктов его деградации, что не столько свидетельствует о склонности к тромбозам, сколько является проявлением воспалительного процесса в организме. С другой стороны выраженные нарушения фибринолиза, а также начальных фаз свертывания крови также имеют место и настоятельно диктуют необходимость учитывать их при составлении программы консервативного лечения или предоперационной подготовки.

При тяжелом течении заболевания, прогрессировании деструкции легочной ткани с большим количеством мокроты можно выявить изменение электролитного состава крови, как правило в виде гипокалиемии.

Изменения в органах в виде амилоидоза, ранее считавшиеся частыми осложнениями хронических абсцессов легких в последнее время встречаются крайне редко. Гораздо более частыми и в ряде случаев обратимыми являются нарушения концентрационной функции почек, выявляемые с помощью различных проб, протеинурия, реже – цилиндрурия. Симптомы поражения системы кровообращения связаны в большинстве случаев с миокардиодистрофией и гипертензией в малом круге кровообращения.

Нарушения биомеханики внешнего дыхания зависят от объема участка легкого, выключенного из дыхания патологическим процессом, а также выраженности всегда имеющего место трахеобронхита. Как правило, при спирографии выявляются рестриктивные нарушения. Обструктивные изменения выявляются при наличии фоновых заболеваний дыхательной системы, сопровождающиеся бронхиальной обструкцией. Следует отметить, что исследование функции внешнего дыхания при хронических абсцессах легких имеют значение не только как показатель тяжести течения заболевания, но являются одним из основных показателей при определении функциональной операбельности таких пациентов.

Фибробронхоскопия позволяет уточнить выраженность изменений слизистой трахеобронхиального дерева в зоне гнойно-деструктивного процесса, в ряде случаев провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями.

Рентгенологическая диагностика. Рентгенологическая картина хронического абсцесса определяется состоянием дренирующего бронха и выраженностью перифокальных изменений вокруг гнойной полости. При сохранении проходимости дренирующего бронха в легком выявляют одну или несколько воздухосодержащих полостей деструкции. Стенки гнойной полости толстые, неровные. Внутри полости обычно виден уровень жидкости. Наибольшее значение для правильной оценки изменений имеет состояние окружающей абсцесс легочной ткани. В ней выявляются грубые линейные фиброзные тяжи, участки уплотнения неправильной формы, обусловленные карнификацией и ателектазированием, воздушные полости эмфиземы. Здесь же при направленной бронхографии удается выявить бронхоэктазы и деформированнные бронхи. Костальная и междолевая плевра резко утолщена. Объем пораженной доли уменьшен. Описанные изменения более точно и наглядно могут быть выявлены при КТ. На аксиальных срезах выявляется еще один важный симптом хронического нагноения.

При нарушении функции дренирующего бронха на рентгенограмме гнойник изображен в виде округлого образования или сегментарного, реже долевого уплотнения. При томографическом исследовании в гнойной полости иногда удается выявить небольшие включения воздуха округлой или серповидной формы. Просветы бронхов в зоне уплотнения отсутствуют, крупные бронхи в области корня легкого не изменены или деформированы. Объем пораженной доли уменьшен. При таком варианте хронического нагноения наиболее эффективным методом лучевой диагностики является КТ. На аксиальных срезах выявляют прямые признаки нагноения: полость с толстыми стенками, заполненную жидкостью и секвестрами, а также бронхоэктазы или эмфизему в окружающей легочной ткани.

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями хронических абсцессов легких являются вторичные бронхоэктазии, легочное кровотечение, сепсис. Их возникновение чаще всего ассоциируется с длительным течением заболевания или его обострением. Частота амилоидоза паренхиматозных органов в последнее время существенно уменьшилась. Среди больных хроническими абсцессами легких, находившихся на лечении в нашей клинике за последние 10 лет таких пациентов не было.

Вторичные бронхоэктазии осложняют течение заболевания у 25-30% больных. Между тем, развитие такого рода изменений в бронхах происходит, как правило, не ранее чем через 3-6 месяцев от начала заболевания, вследствие чего их встречаемость в последнее время уменьшилась по упоминавшимся выше причинам. Диагностируются вторичные бронхоэктазии в большинстве случаев при компьютерной томографии, которая в последние годы пришла на смену бронхографии и стала своеобразным «золотым стандартом» диагностики распространенности легочных нагноений, их осложнений и ценным подспорьем в планировании объема оперативного вмешательства. Типичная локализация вторичных бронхоэктазий – соседние с патологическим очагом отделы трахеобронхиального дерева. Однако довольно часто при абсцессах верхних долей описываемые изменения бронхов можно выявить в базальных сегментах, что вероятно происходит вследствие аспирации в эти отделы мокроты и гноя. Реже наблюдается сочетанное поражение IV-V и базальных сегментов. В преобладающем большинстве случаев диагностируются цилиндрические бронхоэктазии. Мешотчатые – не более чем у 5% больных.

Читайте также:  Техника вскрытия паратонзиллярных абсцессов

Кровохарканье и легочное кровотечение возникают в основном при обострении заболевания и сопровождают течение хронических абсцессов легких с обширными изменениями легочной ткани в виде пневмосклероза и множественных гнойников. Источником кровотечения преимущественно являются бронхиальные артерии, которые по данным ангиографии, выполняемой у больных хроническими абсцессами расширяются, становятся извитыми. При этом выявляются коллатерали между большим и малым кругом кровообращения, которые по мнению некоторых исследователей могут быть среди прочего еще и причиной гипертензии в малом круге. Опыт накопленный за несколько десятилетий показывает, что источником кровотечения могут быть и сосуды малого круга. По крайней мере, перевязка легочной артерии при легочном кровотечении являющаяся признанным среди торакальных хирургов средством его остановки позволила спасти жизнь многим больным.

Диагностика легочного кровотечения направлена на верифицикацию его источника. Это одна из наиболее трудных задач, особенно в ситуациях, когда возникают показания к неотложным оперативным вмешательствам у пациентов, поступающих в стационар с продолжающимся кровотечением. При этом данных рентгенологического обследования и даже «рентген-архива» зачастую бывает недостаточно. Ценным подспорьем может стать бронхоскопия, хотя даже она может быть малоинформативной в случаях, когда темп поступления крови в трахеобронхиальное дерево настолько значительный, что произвести адекватную санацию и выявить отдел легкого из которого поступает кровь не удается. Подобного рода драматические ситуации, к счастью нечастые, встречались и в нашей практике. Если принято решение об оперативном вмешательстве у больного с продолждающимся легочным кровотечением, то бронхоскопия не должна ограничивается санацией трахеобронхиального дерева и диагностикой источника кровотечения. Всегда следует выполнять окклюзию соответствующего главного или (при возможности) долевого бронха для предупреждения аспирации крови в здоровые отделы трахеобронхиального дерева и асфиксии.

Сепсис при хронических нагноительных процессах в легких развивается нечасто – у 5-10% больных, преимущественно в периоды обострений. При этом в случаях массивной бактериемии (септикопиемии) могут выявляться вторичные «метастатические» гнойники различных локализаций, наиболее опасной из которых является головной мозг, что наблюдали сотрудники нашей клиники (Вихриев Б.С., 1973) и другие исследователи.

Лечение. Лечение больных хроническими абсцессами легких хирургическое. Консервативное лечение у большинства пациентов заключается в предоперационной подготовке. И лишь в ситуациях, когда оперативное вмешательство по тем или иным причинам невыполнимо, консервативные мероприятия становятся единственно возможным методом лечения. Общие принципы этого лечения и арсенал используемых методов аналогичны таковым при острых абсцессах: максимально возможная санация полости деструкции и трахеобронхиального дерева, купирование обострения гнойно-деструктивного процесса, повышение резервных возможностей организма, необходимых для противостояния хирургической агрессии, путем коррекции нарушенных функций органов и систем.

Оперативные вмешательства, предпринимаемые по поводу хронических абсцессов легких сводятся, за редким исключением, к резекциям легких. Пневмотомия как метод лечения осталась в прошлом. Торакостомия при абсцессах легких, осложненных хронической эмпиемой плевры, также большая редкость. При легочных кровотечениях, осложнивших течение хронического легочного нагноения, иногда вынужденно операция ограничивается перевязкой легочной артерии.

Центральным вопросом хирургического лечения больных с хроническими абсцессами легких является выбор оптимального времени для проведения оперативного вмешательства. Исходными посылками для определения показаний к резекции легкого и ее сроков у больного с хроническим абсцессом являются сведения о тяжести состояния, распространенности нагноительного процесса, длительности заболевания, наличия или отсутствия осложнений, а также динамики течения нагноительного процесса в легочной ткани под влиянием проводимой консервативной терапии.

Опыт нашей клиники показывает, что в случаях одиночных и множественных абсцессов, протекающих с частыми тяжелыми обострениями и прогрессирующей хронической гнойной интоксикацией предпринимать оперативное вмешательство следует непосредственно после курса интенсивного консервативного лечения, имеющего целью устранить обострение процесса и создать благоприятные условия для выполнения хирургического вмешательства. Однако эти больные нуждаются в интенсивной предоперационной подготовке, с помощью которой необходимо стремиться устранить обострение нагноительного процесса и выполнить операцию с минимальным риском послеоперационных осложнений. Тем не менее, нередки ситуации, когда, несмотря на предпринимаемую терапию, состояние больных улучшается несущественно, а иногда утяжеляется. Такие случаи характерны для осложненного течения заболевания (при вторичных бронхоэктазиях, эмпиеме плевры). Как справедливо отмечал И.С.Колесников, решиться оперировать такого больного весьма непросто: плохой прогноз при отказе от операции очевиден, а резекция в то же время крайне рискованна. Резекции легких у таких больных допустимы только в специализированных хирургических стационарах при условии их выполнения хирургами, имеющими большой личный опыт в легочной хирургии и хорошо поставленной анестезиологической и реаниматологической службе. Будет нелишним заметить, что каждый такой случай должен быть предметом всестороннего обсуждения для хирургов и анестезиологов. Сам же пациент должен быть в полной мере информирован не только о последствиях отказа от операции, но и о ее риске и характере возможных послеоперационных осложнений.

Еще более сложная ситуация с точки зрения принятия решения о тактике возникает при абсцессах легких с двусторонней локализацияей. Подход к лечению таких больных должен быть индивидуализированным. Основным здесь является оценка распространенности процесса. В случаях, когда поражение одного легкого ограничивается долей, а гнойный процесс в контрлатеральном органе менее выражен, в пределах 1-го или 2-х соседних сегментов одной доли, может быть предпринята операция на стороне большей выраженности процесса. Показания ко второй операции сохраняются и она при отсутствии функциональной неоперабельности может быть предпринята с интервалом 4-7 месяцев.

Если с контрлатеральной стороны диагностируется острый абсцесс, предпочтение следует отдавать консервативной тактике до наступления определившегося исхода острого процесса.

Противопоказаны и бесперспективны резекции у больных хроническими абсцессами с тяжелой декомпенсированной сопутствующей патологией кровообращения, тяжелым амилоидозом внутренних органов. Дыхательную недостаточность не следует считать абсолютным противопоказанием к удалению пораженного отдела легкого в тех ситуациях, когда результаты анализа патогенетических особенностей заболевания дают основания полагать, что ее выраженность связана с шунтированием крови и не нарастет после операции. Условной границей функциональной операбельности больных хроническими абсцессами легких считают уменьшение ЖЕЛ ниже 65%.

Легочное кровотечение как осложнение хронического абсцесса легкого — абсолютное показание к операции. При продолжающемся кровотечении выполняют экстренные или срочные операции с обязательной диагностической бронхоскопией на операционном столе и эндобронхиальной окклюзией. При остановившемся кровотечении всегда есть надежда на возможность продолжения консервативного лечения, по крайней мере предоперационной подготовки с целью ликвидации последствий кровотечения и купирования обострения гнойно-воспалительного процесса. Возможности такого лечения переоценивать не следует. Опыт показывает, что чрезмерное увлечение консервативными мероприятиями у пациентов с остановившимся кровотечением нередко приводит к фатальным для пациента последствиям. Сроки оперативного вмешательства после остановившегося легочного кровотечения у больных хроническими абсцессами легких не должны превышать 8-12 часов. Даже транзиторное кровохарканье в объеме 40-50мл у пациентов этой категории при наличии в анамнезе остановившегося легочного кровотечения – показание к операции в те же сроки. Объем вмешательства – резекция пораженного отдела легкого (доли) вместе с источником кровотечения.

В ряде стационаров торакального профиля при легочном кровотечении с успехом применят селективную эмболизацию бронхиальных артерий. Широкого распространения этот метод не получил. С одной стороны в силу того, что пацитенты указанной категории ургентные больные. Не все дежурные отделения торакальной хирургии располагают возможностями для круглосуточного выполнения ангиографии и селективной катететризации бронхиальных артерий. Другим аргументом торакальных хирургов является то, что при легочных нагноениях такой метод лечения не может быть окончательным и необходимость радикального оперативного вмешательства не отпадает. Показаниями для селективной эмболизации бронхиальных артерий при хронических абсцессах легких следует считать:

— двусторонние гнойно-деструктивное процессы при невозможности локализовать источник кровотечения;

— наличие противопоказаний к резекции легкого у больного с кровохарканьем;

— кровотечения, наиболее вероятным источником которых является участок пневмофиброза вне зоны гнойника;

— массивные кровотечениях с целью временной или постоянной их остановки с последующим радикальным вмешательством.

Лечение других осложнений хронических абсцессов легких (бронхоэктазии, эмпиема плевры, бронхиальные свищи и др.) строится с соблюдением принципов лечения изложенных в соответствующих разделах. Особенностью такого лечения является то, что планировать последовательность лечебных мероприятий следует с учетом необходимости устранения причины приведшей к развитию осложнения, в противном случае деятельность хирурга обречена на неуспех.

Предоперационная подготовка больных легочными нагноениями необходима для купирования обострения гнойно-деструктивного процесса, максимально возможного опорожнения гнойника, коррекции имеющихся нарушений функций систем дыхания и кровообращения, ликвидации белковых, волемических, электролитных нарушений и анемии, повышение общей иммунологической сопротивляемости организма.

Рациональным консервативным лечением у большинства больных с хроническими абсцессами легких удается добиться существенного улучшения их состояния и тем самым значительно уменьшить риск резекции. Однако иногда эффект подготовки бывает недостаточным или вообще отсутствует, в связи с этим возникает вопрос о допустимом сроке подготовки к операции. Опыт показывает, что вполне достаточным сроком, по истечении которого можно судить об эффективности проводимого лечения, являются 2—3 недели. Если к окончанию этого срока комплексная консервативная терапия не дает существенного улучшения, продолжать ее нецелесообразно. У таких больных для подготовки к резекции прибегают к одному из методов оперативного дренирования хронического абсцесса или избирают резекцию, риск которой в этих условиях возрастает.

Ориентировочный объем резекции у больных с хроническими абсцессами легких планируется на основании данных рентгенографии, томографии и компьютерной томографии, иногда прибегают к бронхографии. Наиболее частым результатом такой комплексной лучевой диагностики является выявление одного из следующих вариантов поражения легких. Чаще всего поражение легочной ткани при хроническом абсцессе ограничивается одной долей (более половины больных). У небольшого числа больных отмечается поражение легкого с наличием множественных полостей (не более 10%). До четверти пациентов страдают хроническими нагноительными процессами соседних сегментов разных долей (2-й и 6-й справа, 1-й и 6-й слева. Наконец есть группа больных, у которых при ограниченном сегментом или долей абсцессе выявляются бронхоэктазы или выраженный пневмосклероз в других долях.

Наиболее часто производимой и предпочтительной операцией при хронических абсцессах легких является лобэктомия. Более экономные резекции производить нецелесообразно, так как это влечет дополнительный риск осложнений. Решение об окончательном объеме резекции при хронических абсцессах легких принимается только после выделения легкого из сращений и его ревизии. Кроме случаев множественных абсцессов легких в разных долях, к пневмонэктомии нередко вынуждают воспалительные изменения в участках легкого, непосредственно не пораженных деструктивным процессом, невозможность выполнения планировавшейся долевой резекции из-за выраженного спаечного процесса в корне легкого и плевральной полости, интраоперационные осложнения (кровотечения, повреждения легочной паренхимы), связанные с техническими трудностями, обусловленными теми же причинами. Пневмонэктомию следует производить и при сочетании поражения верхней доли и VI сегмента нижней доли. Комбинированная резекция пораженной доли и сегмента в этих случаях технически сложнее и рискованнее с точки зрения возможности развития послеоперационных осложнений (несостоятельности легочной раны, формирования остаточной плевральной полости и эмпиемы плевры). По той же причине пневмонэктомию выполняют всегда при сочетанном поражении нижних и II (справа) и I (слева) сегментов верхних долей.

При часто встречающемся распространении воспалительных изменений с верхней доли на среднюю долю правого легкого избежать билобэктомии можно, прибегнув к типичному удалению верхней и атипичной резекции пораженного участка средней доли. При хронических абсцессах, локализующихся в верхушечном (VI) сегменте нижней доли левого легкого, и вторичных бронхоэктазиях в язычковых сегментах верхней доли хорошие результаты дает комбинированная резекция нижней доли и язычковых сегментов верхней доли. Билобэктомии у больных с хроническими абсцессами легких выполняются нечасто. К этим операциям приходится прибегать при невозможности разделить междолевые щели,, в случаях распространения воспалительного инфильтрата на корень легкого или резко выраженных рубцовых изменений в нем. Иногда к правосторонней нижней билобэктомии приходится прибегать у больных с хроническим абсцессом средней доли, когда из-за воспалительных или рубцовых изменений невозможно выделить артерию и бронх средней доли, а также в случаях повреждения междолевого ствола легочной артерии.

Резекции сегментов при хронических абсцессах легких производить нецелесообразно, хотя нагноительный процесс при этом нередко имеет сегментарное распространение. Во время оперативных вмешательств почти всегда обнаруживаются воспалительные и рубцовые изменения в корне легкого, исключающие возможность сегментэктомии.

Резекции легких у больных с хроническими абсцессами в большинстве случаев не имеют существенной специфики, однако не лишены некоторых своих особенностей. В техническом отношении эти операции сложнее, чем у больных с острыми нагноениями легких, и трудности определяются главным образом выраженными сращениями в плевральной полости и в корне легкого. При длительном существовании патологического процесса значительные трудности может представить вскрытие плевральной полости при торакотомии из-за сближения ребер и мощных шварт. Характерной особенностью, определяющей трудности и травматичность резекций у больных с хроническими абсцессами легких, является наличие плевральных сращений, которые при длительном течении нагноительного процесса и особенно в случаях осложнения его эмпиемой бывают очень мощными.

Из-за выраженных рубцовых изменений в корне легкого и невозможности в связи с этим типичной раздельной обработки элементов корня легкого у больных с хроническими абсцессами чаще приходится прибегать к внутриперикардиальной перевязке сосудов. Технические трудности, обусловленные сращениями в корне легкого, определяют значительную частоту повреждений крупных сосудов, особенно при частичных резекциях (отрыв сегментарных артерий от места их отхождения, ранение междолевого ствола легочной артерии). В таких случаях для остановки кровотечения приходится прибегать к вынужденной перевязке основного ствола легочной артерии и расширять объем резекции до пневмонэктомии. При повреждении легочной артерии оправдано наложение сосудистого шва. Для разделения междолевых щелей и легочных перемычек целесообразно чаще прибегать к аппаратному способу.

Послеоперационное лечение больных перенесших оперативные вмешательства по поводу хронических абсцессов легких – сложная и трудоемкая задача. Крайне высокий риск развития целой цепи взаимообусловленных послеоперационных осложнений заставляет уделять особое внимание таким пациентом. У этой категории больных развиваются все виды возможных осложнений – бронхоплевральные и легочные (пневмоннии, в т.ч. единственного легкого, несостоятельность культи бронха и бронхиальные свищи, эмпиема плевры), общие осложнения (тромбоэмболические, декомпенсация кровообращения) и, наконец, общехирургические (послеоперационное кровотечение, инфекции послеоперационной раны). Основной задачей лечения в ближайшем послеоперационном периоде (24—48 ч) является восстановление и поддержание нарушенных болезнью и оперативным вмешательством главных систем жизнеобеспечения — дыхания и кровообращения. После стабилизации дыхания и гемодинамики основным содержанием интенсивной терапии становится профилактика инфекционных осложнений с одновременной настойчивой поддерживающей и корригирующей терапией. Ранний послеоперационный период можно считать благополучно завершенным, когда расправляется оперированное легкое, нормализуются показатели крови и больной может свободно вставать и ходить. В поздний послеоперационный период проводят симптоматическую терапию, местное лечение и продолжают лечение осложнений, если их не удалось купировать ранее. В это время наступает устойчивая стабилизация функций систем дыхания и кровообращения, а также обменных процессов. Более подробно содержание мероприятий интенсивной терапии по профилактике и лечению послеоперационных осложнений, а также коррекции систем гомеостаза изложено в соответствующей главе.

Результаты хирургического лечения больных хроническими абсцессами легких за последние десятилетия существенно улучшились. Однако, несмотря на успехи легочной хирургии, летальность среди этой категории пациентов после резекций легких остается высокой – до 15%. Наиболее частые причины гибели больных — дыхательная и сердечная недостаточность, эмпиема плевры и кровотечения. Анализ причин летальных исходов после резекций легких у больных с хроническими абсцессами, а также характера послеоперационных осложнений позволяет прийти к выводу о том, что улучшить результаты лечения можно более тщательной предоперационной подготовкой больных к операции, совершенствованием техники оперативного вмешательства, своевременным предупреждением и лечением развивающихся послеоперационных осложнений.

источник