Абсцесс головного мозга (АГМ) – это очаговое поражение высшего отдела ЦНС со скоплением гноя в мозговом веществе, ограниченным капсулой. Гнойный компонент образуется в результате попадания в структуры головного мозга бактерий, грибковой инфекции, простейших микроорганизмов.
Распространенными возбудителями абсцесса являются такие формы патогенных агентов, как стафилококки, стрептококки, менингококки, протеи, эшерихия коли и др. Зачастую диагностируется одновременно две и более бактерии, а также комбинация анаэробных и аэробных инфекций. При этом абсцесс может быть одиночным и множественным. Проникновение в мозговые ткани гноеродного источника происходит контактным, травматическим, гематогенным путем.
Гнойное поражение мозга – явление достаточно редкое, но опасное. На 100 тыс. человек, госпитализированных в неврологический стационар, приходится 1 случай с данной патологией. Опасность прогрессирующего абсцесса состоит в развитии тяжелых осложнений: угнетение функций ЦНС, судорожные припадки, гидроцефалия (водянка головного мозга), воспаление костных вместилищ мозга и пр. Определяются очень высокие риски инвалидности и смертности.
Несмотря на факт широкого внедрения бактерицидных препаратов мощного действия, успехи микробиологической и тепловизионной диагностики, медико-статистический показатель уровня заболеваемости остается относительно константным.
- Патология может развиться на любом этапе жизни, но согласно статистике, средний возраст пациентов составляет от 35 до 45 лет.
- Распространенность случаев абсцесса головного мозга среди мужского и женского населения идет в соотношении 2:1. То есть, мужчины в 2 раза чаще подвержены заболеванию, чем женщины.
- Из 100% больных около 25% составляют дети и подростки, не достигшие 15 лет. Заболеваемость у малышей до двух лет на практике встречается крайне редко, преимущественно на фоне перенесенного менингита с грамположительной флорой.
- На почве перенесенного отита среднего уха болезнь достигает пика развития у детей и взрослых старше 40 лет.
- Последствия различных форм синуситов в виде АГМ в основном наблюдаются у людей 10-30 лет.
- Абсцессы головного мозга – преобладающий вид внутричерепных инфекционных процессов у ВИЧ-инфицированных больных. При ВИЧ чаще всего его возбудителем является токсоплазма (до 30% случаев).
К сожалению, вероятность летального исхода не исключена: смерть по причине АГМ наступает у 10% пациентов. Патология может угрожать и инвалидизацией, которая возникает у 50% больных, даже после лечения. У 1/3 оставшихся в живых пациентов, последствием АГМ становится эпилептический синдром.
Благоприятную почву для внедрения инфекции в мозг создает снижение иммунитета в сочетании с наличием патогенного источника в организме. На фоне угнетенной иммунной системы получить осложнение в виде внутричерепного абсцесса возможно даже от ангины, гайморита или отита. Акцентируем, острые воспаления среднего или внутреннего уха и придаточных пазух носа в 45% случаев являются виновниками абсцессов ГМ. Кроме того, часто источниками заражения выступают:
- хронические инфекции легких – бронхоэктатическая болезнь, пиоторакс, абсцедирующая пневмония;
- остеомиелит костей;
- холецистит;
- инфекционные патологии ЖКТ;
- инфекции органов малого таза.
Несколько реже причинными факторами являются осложнения следующих патологий:
- бактериальный эндокардит;
- наследственный геморрагический ангиоматоз;
- ВПС – врожденные пороки сердца;
- бактериальный менингит (традиционно осложняется абсцессом у детей, у взрослых в основном нет).
Также абсцессы головного мозга могут образоваться из-за развившегося гнойного осложнения после плановой нейрохирургической операции или тяжелой ЧМТ. Как правило, их обуславливает ауреус стафилококк. Постоперационные последствия составляют примерно 0,5%-1,5% в общей структуре абсцессов головного мозга. При пенетрирующих черепно-мозговых травмах, то есть при открытых ранениях черепа с нарушением целостности твердой мозговой оболочки, риск инфицирования с развитием гнойно-септического патогенеза крайне высокий.
Заражение мозга гноеродными бациллами может осуществляться по одному из механизмов:
- контактным путем – прямой перенос инфицированного материала через область, примыкающую к остеиту/остеомиелиту, или ретроградный через вены-эмиссарии (н-р, при ЛОР-инфекциях остеомиелитах челюсти и др.);
- гематогенным (метастатическим) путем – диссеминация возбудителя происходит через кровеносное русло из отдаленной (первичной) зоны локализации инфекции (как вариант, при эндокардитах, легочных поражениях, урогенитальных, кишечных инфекциях и т. д.);
- травматическим способом – заражение нервной ткани при непосредственном взаимодействии раневой поверхности с внешней средой (это – местное посттравматическое и послехирургическое инфицирование).
Особенно стоит подчеркнуть, что в значительной мере подвержены такой болезни ослабленные люди, имеющие сложные диагнозы: сахарный диабет, рак, наркомания, СПИД.
Патогистология заболевания складывается из отдельных 4 этапов, или стадий. Итак, что же происходит в тканях головного мозга, когда в них вселяется и активизируется коварный патоген?
- Первый этап – ранняя инфильтрация. В течение первых 3 суток после попадания болезнетворного агента формируется слабо отграниченный диффузный очаг воспаления с деструкцией мозговой ткани и отечностью вокруг.
- Второй этап – поздний церебрит. Центр очагового воспаления на 4-9 день претерпевает нагноение и некротизацию, что сопровождается образованием полости. Полость заполняет полужидкий гнойный экссудат. По внешней части скапливаются фибропласты.
- Третья стадия – зарождение глиозной капсулы. С 10-13 суток начинается закладываться защитная капсула абсцесса. Так, отмечается интенсификация роста слоя фибропластов, окаймленного ободком неоваскуляризации. Вместе с этим отмечается реактивный астрорцитоз.
- Последний этап (4 ст.) – окончательное формирование капсулы. Капсулярная составляющая вокруг заполненной гнойной полости полноценно уплотняется (в этом принимает участие реактивный коллаген). Некротический фокус приобретает четкие очертания.
Дальнейшие процессы на последнем этапе зависят от вирулентности болезнетворной флоры, пути распространения, иммунного статуса пациента, уровня гипоксии пораженных мозговых структур. Правильность диагностических и лечебных мероприятий не в меньшей мере повлияет на степень прогрессии АГМ. Регрессировать болезнь самостоятельно, как правило, не может. Без адекватной терапии в подавляющем большинстве внутренний объем абсцесса увеличивается, не исключается и появление новых по периферии капсулы инфицированных участков.
Клинические признаки абсцесса головного мозга могут быть выражены по-разному – от жуткой головной боли до целого симптомокомплекса церебральных расстройств. Поле концентрации болевого синдрома в голове напрямую связано с локализацией гнойника. Но, заметим, локальные признаки могут быть не столь выраженными, а то и вообще отсутствовать. Подобное стечение ситуации препятствует своевременной диагностике, быстрому принятию специализированных мер терапии, от скорости которых зависит прогноз исхода. Симптоматика, которая должна послужить стимулом для немедленного обращения к врачу:
- интенсивные головные боли, они преимущественно бывают распирающего, давящего, пульсирующего характера в определенном месте (часто обостряются по утрам);
- лихорадочные явления с интоксикацией – озноб, гипертермия тела, тошнота, рвота, головокружения, упадок сил;
- гиперестезии различного вида – неприятные ощущения при прикосновении к коже, ползание мурашек и покалывание, непереносимость яркого света и шума;
- расстройство остроты зрения, проптоз глаза, отечность века, отек лица;
- нарушения со стороны органов слуха в виде ощущения звуков в ушах, снижения или обострения звукового восприятия;
- симптом Кернинга – невозможность разгибания нижней конечности из согнутого положения под углом 90 градусов в ТБС и коленном суставе;
- симптом Брудзинского – при пассивном сгибании одной ноги противоположная нога рефлекторно сгибается или при пассивном приведении головы вперед конечности невольно сгибаются;
- резкие болевые феномены по ходу тройничного и затылочного нерва, при надавливании на наружную стенку слухового прохода или на область скуловой кости;
- ригидность шейных мышц, затрудняющих опускание головы к груди и ее запрокидывание кзади;
- необъяснимые мышечные боли в конечностях, судороги, эпилептические припадки;
- нарушение сердечного и дыхательного ритма (брадикардия, рефлекс Кушинга), повышение систолического (верхнего) давления;
- нарастающее угнетение сознания с возможным падением в обморок, проблемы с координацией, заторможенность мозговой деятельности.
Каждый должен понимать, что подобные симптомы – не норма для организма, тем более, если они имеют тенденцию к повторению. Поэтому, чем недоволноваться и получить инвалидизирующие осложнения или подвергнуть себя смертельному риску, лучше лишний раз поволноваться и пройти дифференциальную диагностику. Если болезнь подтвердится, неотложно требуется квалифицированная медицинская помощь.
Подозревая заболевание, больного подвергают тщательным обследованиям для опровержения или установления факта его наличия на аргументированных основаниях. Необходимо учесть, что в позднем периоде клиническая картина сходна с клиникой опухолей головного мозга. Огромную роль в диагностике играет принцип дифференцирования. Он базируется на данных анамнеза об инфекционно-воспалительных заболеваниях пациента и применении методов визуализационного исследования.
Компьютерная томография с контрастом – основополагающий метод, позволяющий отличить гнойный патогенез в мозговых тканях от внутричерепных новообразований, установить точное место локализации, размер, вид и множественность очага, перифокальные признаки. В качестве вспомогательных приемов диагностики для уточнения диагноза применяются:
- магниторезонансное исследование;
- эхоэнцефалография;
- церебральная ангиография;
- абсцессография.
Пациенту выписывают направления на общие лабораторные анализы, которые являются обязательной частью любой программы диагностики. Но, как обозначают специалисты, лабораторные тесты, в отличие от нейровизуализационных способов, ключевой роли не играют в постановке диагноза. Например, СОЭ, высокие значения С-реактивного белка, повышенное содержание лейкоцитов характеризуют множество состояний организма, связанных с воспалениями и инфекциями. То есть, это не конкретизированные, а общеинфекционные показатели. Более того, посевы на бактериемию в доминирующем количестве (почти у 90% пациентов) в итоге оказываются стерильными.
Данная патология относится к проблеме нейрохирургического профиля, почти всегда ее лечат хирургическим путем. Обязательно оперативное вмешательство должно сочетаться с антибиотикотерапией. Нейрохирурги в зависимости от тяжести медицинской проблемы, показаний и противопоказаний применяют 3 способа хирургического устранения мозгового абсцесса.
- Простое приточно-отточное дренирование гнойной полости. Хирургическое вмешательство подразумевает выведение гноя через установленное в капсулу катетерное устройство. Процедура проводится под местной анестезией. После откачивания патологической жидкости, промывания полости физраствором выполняется введение бактерицидных лекарств. Лечение может продолжаться несколько суток, поэтому дренажные элементы не убираются до завершения терапии.
- Стереотаксическая биопсия внутримозговых абсцессов. Оперативное вмешательство осуществляется по аналогии с малоинвазивной процедурой дренирования. Но в данном случае используется пункционный метод. Полость очага пунктируют, промывают раствором антисептика и/или антибиотиком в жидкой форме определенной концентрации. Процедура подходит людям с глубоко расположенным патогенезом или пациентам в критичном состоянии, нуждающимся в экстренной лечебной помощи. Пункционная аспирация может также выступать частью подготовки к открытой операции.
- Классическая открытая операция удаления гнойного образования. Это – радикальная операция под контролем интраоперационного микроскопа, включающая «выпиливание» костного лоскута в проекции области нагноения, рассечение твердой мозговой оболочки. Сеанс проходит под общим наркозом. Через созданный доступ гнойную каверну частично опорожняют от патологической субстанции. Далее выполняется щадящая энцефалотомия с последующим выделением и резекцией капсулы. После капсулотомии и проведенного гемостаза операционное поле промывают антисептиком и дренируют. Твердую мозговую оболочку ушивают, черепной дефект закрывают костным лоскутом, последний фиксируется. Рассеченные кожные покровы сопоставляются и послойно ушиваются.
Консервативная инъекционная, пероральная антибиотикотерапия в усиленном и продолжительном режиме уместна сугубо в начале развития инфекционного процесса, когда прошло не более 14 суток. При этом размеры очага не должны превышать 2 см в диаметре, максимум 3 см, а проблемный участок не должен иметь признаков формирования капсулы.
На практике, все же специалисты чаще имеют дело уже с запущенной болезнью, имеющей отграничительную капсулу. Безоперационный подход здесь нецелесообразен, с проблемой борются исключительно при помощи выше озвученных оперативных вмешательств.
Нейрохирургию мозга – технически сложнейшее вмешательство на самом уязвимом органе ЦНС – следует доверять проверенным специалистам высокого уровня. Россия имеет незавидные позиции в данном направлении. Увы. Предпочтительнее оперироваться за границей, в клиниках, безупречно оснащенных передовыми кадрами (нейрохирургами, анестезиологами, реабилитологами и пр.), высокотехнологичным оборудованием для диагностики и хирургии. Это позволит вам рассчитывать на минимизацию вероятности развития интра- и послеоперационных последствий: остеомиелита черепных костей, эпилепсии, гидроцефалии, мозговой гематомы, парализации тела и т. д.
Центральный Военный Госпиталь г.Прага.
Отличная нейрохирургическая база, что подтверждают мировые эксперты и отзывы пациентов, находится в Чехии. Чешские медучреждения признаны передовыми по оказанию оперативной помощи больным с разными поражениями нервной системы, включая операции по поводу абсцессов головного мозга любой локализации и тяжести.
В Чехии все услуги хирургии – это продуманные инновационные тактики, которые предполагают безопасный доступ, комфортное и безболезненное перенесение манипуляций, быструю реабилитацию и восстановление качества жизни до уровня здорового человека. Стоят здесь процедуры на мозге головы в 2 раза меньше, чем в Германии или Израиле, и это при не менее качественном исполнении лечебного процесса.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441841/
https://www.medicalnewstoday.com/articles/185619.php
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga-epidemiologiya-etiologiya-patogenez-gistopatologiya-obzor-literatury
источник
| Медико-социальная экспертиза и инвалидность при опухолях головного мозга |
Определение
Опухоль головного мозга — объемное образование экстра- или интрацеребральной локализации, различной гистобиологической структуры, с неуклонно прогрессирующим течением, на разных стадиях проявляющееся очаговой, общемозговой или смешанной симптоматикой.
Эпидемиология
Среди органических заболеваний ЦНС опухоли головного мозга составляют 4,2—4,6% (Раздольский И. Я., 1954; Бабчин И. С., Бабчина И. П., 1973).
Встречаются несколько чаще у женщин и в любом возрасте, однако в настоящее время заболеваемость выше на 6—7-м десятилетии жизни. В последние 10—30 лет в 3 раза увеличилось количество больных с первичными злокачественными и метастатическими опухолями головного мозга (Рамоданов А. П., 1973; Савченко А. Ю., 1995 и др.).
Церебральные опухоли, в первую очередь злокачественные и метастатические, приводят к тяжелой инвалидности и летальному исходу. Вместе с тем возможности реабилитации больных с доброкачественными экстрацеребральными опухолями, а нередко при глиомах и аденомах гипофиза, довольно велики. Они существенно увеличились в последние годы в связи с улучшением диагностики и совершенствованием техники оперативного вмешательства. Так 30—60 % больных, оперированных по поводу невриномы слухового нерва, парасагиттальной менингиомы, опухоли гипофиза, астроцитомы мозжечка, социально адаптированы, трудоспособны или возвращаются к прежней работе в облегченных условиях.
Классификация
I. Топографо-анатомическая:
1. Интрацеребральные.
2. Экстрацеребральные.
3. Супратенториальные (над мозжечковым наметом):
— опухоли больших полушарий (50 % всех опухолей головного мозга);
— опухоли гипофизарной области.
4. Субтенториальные (под мозжечковым наметом, в задней черепной ямке):
— опухоли мозжечка;
— опухоли мосто-мозжечкового угла;
— опухоли IV желудочка;
— опухоли ствола мозга.
II. Гистологическая:
1. Первичные опухоли. Наиболее часто встречаются (Хоминский Б. С., 1962; Rubinstein, 1977):
— астроцитома — 15 %;
— олигодендроглиома — 8 %;
— эпендимома — 3 %;
— глиобластома — 15 %;
— медуллобластома — 4 %;
— менингиома — 15 %;
— невринома 7—8 %;
— аденомы гипофиза 7—10%. Среди них: гормональнонеактивные и гормонально-активные: а) пролактино- ма, хромофобная аденома; б) кортикотропинома (базофильная аденома); в) соматотропинома (эозинофильная аденома) и др.
2. Метастатические опухоли. Среди них:
— бронхо-пульмональный рак (50—80 %);
— рак молочной железы (10—20%);
— гипернефроидный рак (9—10%) и др.
Сведения о гистобиологической структуре, степени злокачественности, локализации опухоли важны для диагностики, определения возможности оперативного лечения, суждения о прогнозе, характере и выраженности ограничений жизнедеятельности и трудоспособности больного.
Патогенетическое и клиническое значение (в наибольшей степени для опухолей больших полушарий мозга) помимо общих факторов, характеризующих особенности опухолевого роста, имеет фазность течения заболевания, определяющая степень клинической компенсации (Лихтерман Л. Б., 1979).
Выделяют следующие фазы развития опухоли:
1. Фаза клинической компенсации. Начальный период развития опухоли, которая проявляется астенизацией, психическими нарушениями, легкой органической симптоматикой. Возможна диагностика при использовании методов визуализации мозга. Социальная и трудовая адаптация больного обычно сохранена.
2. Фаза клинической субкомпенсации. Опухоль проявляется клинически. Реальна диагностика, которая в этой фазе наиболее своевременна. Преобладают явления раздражения (эпилептические припадки, парестезии), головные боли, психические нарушения, анизорефлексия, иногда парезы. Длительность фазы определяют гистобиологические качества опухоли (при менингиоме и астроцитоме это могут быть годы с ремиссиями в состоянии больного, при глиобластоме — недели, месяцы) и ее локализация. Общее состояние больного иногда удовлетворительное, однако жизнедеятельность и трудовые возможности ограничиваются. Необходимо тщательное обследование с использованием дополнительных методов. Оперативное лечение наиболее доступно и эффективно.
3. Фаза умеренной клинической декомпенсации. Общее состояние — средней тяжести, реже удовлетворительное. Больные, как правило, поступают в нейрохирургический стационар. Отчетлива общемозговая и очаговая симптоматика. Преобладают явления выпадения, выявляются симптомы гнездные и по соседству. Визуализация опухоли всегда реальна, отчетливы изменения на ЭЭГ, ангиограммах. Выраженное ограничение жизнедеятельности. Решается вопрос о возможности операции, показанности других методов лечения.
4. Фаза грубой клинической декомпенсации. Тяжелое общее состояние больного. Общемозговые симптомы выражены максимально, типичны гипертензивные кризы. Отчетливы симптомы выпадения и дислокационные, чаще стволовые. Нарушаются витальные функции. Длительность течения в пределах нескольких недель. Ремиссий нет. Диагностика запоздалая, прогноз в случае операции часто плохой. Жизнедеятельность резко ограничена, это, как правило, лежачие больные.
5. Терминальная фаза. Грубое нарушение витальных функций, обычно коматозное состояние, возможны кровоизлияние в опухоль, отек и дислокация мозга. Продолжительность от нескольких часов до нескольких дней.
Клинико-патоморфологическая характеристика некоторых опухолей
1. Доброкачественные и первичные злокачественные:
— менингиома, развивается из эндотелия твердой мозговой оболочки, обычно образует одиночный узел, хорошо отграничена от мозгового вещества, одета капсулой. Характерен медленный экспансивный рост. Возможно разрушение прилежащей кости за счет прорастания в нее, хотя чаще вызывает гиперостоз. Расположена в основном супратенториально, нередко парасагиттально. Могут быть множественными (менингоматоз). На КТ проявляется зоной умеренно повышенной плотности, хорошо очерчена, нередко содержит кальцификаты, хорошо накапливает контраст. МРТ нередко выявляет опухоль на ранней стадии роста;
— невринома (неврилеммома). Исходит из оболочек нервов. В полости черепа встречается в основном невринома слухового нерва, в два раза чаще у женщин в возрасте 30—40 лет. Представляет собой гладкий или крупнобугристый узел, склонна к жировому и кистозному перерождению. В начальной стадии нередко локализуется во внутреннем слуховом проходе. На КТ представлена изоденсивной зоной, однако хорошо накапливает контрастное вещество. На МРТ (Ti-взвешенные томограммы) немного гиперинтенсивна, контрастирование помогает визуализации;
— астроцитома. Медленно растущая доброкачественная опухоль глиального ряда. У взрослых чаще локализуется в лобной и височной Доле, островке, зрительном бугре, у детей в мозжечке. Может достигать больших размеров, растет инфильтративно или имеет вид отграниченного узла. Возможно озлокачествление (при рецидивах). Некоторые виды астроцитом чувствительны к лучевой терапии. На КТ видна зона пониженной плотности, не имеющая четких границ с окружающей тканью мозга. Характерен локальный отек. Нередки обызвествления и кисты. МРТ выявляет зону высокой интенсивности сигнала на Тг-взвешенных изображениях и низкого на Тгтомограммах;
— олигодендроглиома. Чаще доброкачественная, медленно растущая опухоль. Располагается в основном в больших полушариях мозга вблизи средней линии (лобная, реже височная доли, мозолистое тело, подкорковые узлы). Ткань опухоли очень плотная, содержит петрификаты. Растет инфильтративно, поэтому радикально не удаляется. Возможны озлокачествление, рецидивы. К облучению не чувствительна. На КТ неоднородна по плотности, эффект накопления контраста отсутствует;
— эпендимома. Исходит из клеток эпендимы желудочков. Растет экспансивно в полость желудочка или инфильтративно, внедряясь паравентрикулярно в вещество мозга. Возможны рецидивы с озлокачествлением. Высокочувствительна к лучевой терапии. На КТ выявляются обызвествления и кисты;
— глиобластома (мультиформная глиобластома). Наиболее злокачественная внутримозговая опухоль глубинной локализации, нередко врастает в желудочки мозга, прорастает мозолистое тело. Встречается чаще у мужчин 40—55 лет. Течение быстрое, иногда инсультообразное (при кровоизлиянии в опухоль). Прогноз плохой, лучевая и химиотерапия малоэффективны. КТ выявляет область гетерогенной плотности (особенно после введения контраста), обширный отек пальцевидной формы;
— аденомы гипофиза. Исходят из клеток передней доли гипофиза. Возможны микроаденомы, не вызывающие изменения размеров турецкого седла. Гормонально активные опухоли, способны к инфильтративному росту, разрушают кости основания черепа, при супраселлярном росте проникают в вещество мозга и желудочки. Нередко высоко радиочувствительны. КТ высокоинформативна. Позволяет оценить структуру турецкого седла, определить границы опухоли, имеющей повышенную плотность, возрастающую после введения контраста. МРТ при контрастировании гадолинием иногда позволяет идентифицировать тип опухоли.
2. Метастатические. Пути метастазирования рака ЦНС — гематогенный (типичен для узловых метастазов) и лимфогенный (характерен для менингоканцероматоза). Чаще болеют мужчины в возрасте 40—65 лет. Одиночные метастазы составляют 20—40 %, располагаются супратенториально, обычно одиночны, что делает возможным оперативное лечение. Они чувствительны к лучевой и химиотерапии. На КТ одиночные и множественные метастазы хорошо определяются на фоне перифокального отека пальцевидной формы и смещения окружающих структур. Одновременно выявляются и метастазы в кости черепа. МРТ, особенно при контрастном усилении, способна идентифицировать метастазы на ранней стадии, определять множественное поражение в области ствола, мозжечка.
Клиника и критерии диагностики
1. Общие клинические данные.
Внутричерепные опухоли проявляются сочетанием локальных (очаговых, гнездных) и общемозговых симптомов (синдромов). Однако их соотношение и время появления зависят от локализации и стадии развития объемного процесса. Кроме того, подобное разделение условно, так как ряд общемозговых симптомов при определенной локализации опухоли могут быть локализованными (например, головная боль, рвота, головокружение, атрофия зрительных нервов и др.). Начальными проявлениями опухоли обычно являются очаговые симптомы, однако заболевание может манифестировать и общемозговыми (например, гипертензивный синдром при опухолях желудочковой системы).
К очаговым симптомам помимо двигательных, чувствительных расстройств, поражения черепных нервов относят нарушение высших мозговых функций, а в ряде случаев и психопатологические синдромы, имеющие топико-диагностическое значение. Парциальные эпилептические припадки при опухолях полушарий головного мозга в большинстве случаев также являются местным симптомом часто задолго предшествующим появлению внутричерепной гипертензии.
Целесообразно деление очаговых симптомов на гнездные, по соседству и отдаленные, что отражает динамику роста опухоли. От локальной симптоматики (топики поражения) зависит характер нарушения функций в дооперационном и в послеоперационном периоде заболевания, в связи с чем они во многом определяют особенности и выраженность ограничения жизнедеятельности больного. Клиника опухолей головного мозга различной локализации, подробно изложенная в литературе (Раздольский И. Я., 1957; Бабчин И. С., Бабчина И. П., 1973; Лихтерман Л. Б., 1979 и мн. др.), нами специально не рассматривается.
Общемозговые симптомы, связанные с повышением внутричерепного давления, выражаются в головных болях, рвоте, застойных дисках зрительных нервов, изменениях психики. Эти симптомы наблюдаются наиболее часто и являются ценными диагностическими признаками. Реже встречаются генерализованные эпилептические припадки, экзофтальм, аносмия.
Клиническая картина церебральной опухоли любой локализации определяется не только особенностями сочетания очаговых и общемозговых проявлений, но и наличием вторичных симптомов. К последним относятся: а) нарушения мозгового кровообращения (вследствие затруднения венозного оттока, сдавления опухолью крупных артериальных сосудов с развитием ишемии, кровоизлияния в опухоль), а в послеоперационном периоде прямого повреждения артерий, спазма и тромбирования; б) энцефалопатия (при интрацеребральных, особенно злокачественных опухолях);
в) отек головного мозга; г) дислокации и вклинения мозга, проявляющиеся, в основном, стволовыми симптомами в фазе клинической декомпенсации.
Варианты развития клинических проявлений опухолей (Земская А. Г., 1976; Самойлов В. И., 1985):
1) бластоматозный (встречается у 70% больных) при большинстве зрелых супра- и субтенториальных опухолей;
2) по типу воспалительного заболевания (13% случаев). Характерен для злокачественных глиом, метастазов рака любой локализации (интоксикация, выраженная зона энцефалопатии вблизи и в отдалении от опухоли, по данным КТ; иногда небольшой плеоцитоз в ликворе и др.);
3) по типу сосудистого заболевания (11 %). В основном имеют значение дебют, темп развития при мультиформной глиобластоме, метастазах рака, кровоизлиянии в опухоль. Возможен определенный временный регресс очаговых и общемозговых симптомов;
4) эпилептический (3 %). Эпилептические припадки без признаков внутричерепной гипертензии и отчетливой очаговой симптоматики. Свойствен супратенториальным доброкачественным глиомам и менингиомам;
5) гипертензивный (3 %). Отсутствует очаговая симптоматика, возможна рассеянная (опухоли желудочковой системы, базальной локализации и др.).
2. Данные дополнительных исследований:
— рентгенограмма черепа в двух проекциях, при необходимости специальные укладки;
— КТ и МРТ — наиболее информативные методы, в настоящее время обычно предшествуют другим дополнительным исследованиям. Возможности: а) выявление прямых признаков опухоли по изменению плотности мозговой ткани (на КТ) или насыщенности сигнала (на МРТ). Определение локализации, размеров, структуры, очертаний опухоли, наличия петрификатов, кист;
б) выявление вторичных признаков — смещения структур средней линии, деформации желудочковой системы, гидроцефалии, отека мозга, энцефалопатии; в) определение особенностей кровоснабжения опухоли, состояния сосудистой системы мозга (методом MPT-ангиографии), вторичных нарушений мозгового кровообращения; г) суждение о гистологической структуре, а нередко и степени злокачественности опухоли; д) в послеоперационном периоде выявление продолженного роста, рецидива опухоли. Преимущества МРТ — большие возможности при диагностике злокачественных опухолей, новообразований ствола, средней и задней черепной ямки;
— ПЭТ (позитронная эмиссионная томография) позволяет определить степень малигнизации, природу опухоли, ее рецидив (Медведев С. В. и др., 1996);
— эхо-ЭГ: предположение об объемном характере процесса, выявление гидроцефалии;
— ЭЭГ. Диагностическое значение ограничено. Можно судить об очаговом поражении мозга (лучше методом картированной ЭЭГ), значимо выявление эпилептического очага;
— люмбальная пункция (с учетом противопоказаний). Определение давления, состава ликвора, содержания физиологически активных веществ имеет диагностическое значение. В настоящее время в связи с внедрением неинвазивных методов используется реже, особенно это относится к контрастным методам исследования ликвороносных пространств (ПЭГ, вентрикулография);
— гаммаэнцефалография (радионуклидное сканирование). Наиболее информативна при богато васкуляризованных опухолях (менингиома, глиобластома и др.);
— ангиография (каротидная или вертебральная в зависимости от локализации опухоли) помогает определить гистоструктуру опухоли. Особенно важна при дифференциальном диагнозе с сосудистой мальформацией. Наиболее перспективно использование цифровой компьютерной ангиографии, позволяющей вводить контраст в периферическую вену;
— соматическое обследование и консультации специалистов (онколог, терапевт, уролог и др.) при подозрении на метастатическую опухоль.
Дифференциальный диагноз
Проводится со многими органическими заболеваниями головного мозга. Особенно труден на ранней стадии развития опухоли, при наличии лишь очаговой или общемозговой симптоматики. Некоторые дифференциально-диагностически важные нозологические формы:
1. Сосудистые заболевания головного мозга. Причины диагностических затруднений и ошибок: острое развитие и (или) ремиттирующее течение заболевания при опухоли; сопутствующие сосудистые заболевания (атеросклероз, артериальная гипертензия; отсутствие или слабая выраженность внутричерепной гипертензии; негативные данные дополнительных методов исследования, особенно КТ, МРТ. Наиболее трудна дифференциация с медленно развивающимся ишемическим инсультом, артериальными и артерио-венозными аневризмами в догеморрагической стадии. Необходим детальный неврологический анализ, наблюдение, повторное обследование.
2. Абсцесс головного мозга. Учитываются: наличие близкого или отдаленного очага инфекции (отит, гайморит, остеомиелит и др.), быстрое развитие (2—3 недели), оболочечные симптомы, изменения крови (лейкоцитоз, увеличенная СОЭ). Решающую роль играют результаты КТ или МРТ, позволяющие выявить объемное образование округлой формы, обычно окруженное капсулой.
3. Церебральный арахноидит.
4. Туберкулема. Туберкулез в анамнезе или текущий процесс, нередко небольшой лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе, субфебрилитет, локальные головные боли, изменчивость неврологической симптоматики, слабая выраженность гипертензивного синдрома, эффективность противотуберкулезной терапии. Решающее значение в диагностике имеют КТ, МРТ.
5. Рассеянный склероз, особенно при опухолях ствола, задней черепной ямки.
6. Паразитарные заболевания — цистицеркоз, эхинококкоз, токсоплазмоз.
7. Доброкачественная внутричерепная гипертензия. Синдром повышенного внутричерепного давления без признаков органического поражения нервной системы или гидроцефалии. Составляет 6 % среди интракраниальных гипертензий. Обычно встречается у женщин с избыточной массой тела, при гипо- и гипертиреозе, дисменорее, синдроме Иценко-Кушинга, галакторее- аменорее, некоторых других заболеваниях. Проявляется симптомами внутричерепной гипертензии, нередко с преходящими парезами отводящего нерва, нистагмом, пирамидной недостаточностью. Облигатны застойные изменения на глазном дне, у 40— 70 % больных встречается снижение остроты и сужение поля зрения. Давление ликвора обычно повышено при нормальном его составе. Дополнительные методы исследования, включая КТ, не выявляют изменений. Необходима коррекция внутричерепной гипертензии. Продолжительность заболевания от 2 месяцев до 2 лет. Обычно исход благоприятный, хотя возможны последствия в виде снижения остроты зрения.
Течение и прогноз
На фоне прогрессирования заболевания в связи с неуклонным ростом опухоли нужно учитывать:
1) темп роста. В целом зависит от степени злокачественности опухоли. Быстрый темп присущ истинно злокачественным опухолям (метастазы рака, мультиформная глиобластома, злокачественная менингиома и др.). Продолжительность жизни неоперированных больных в среднем составляет около 4—6 месяцев. После радикальной операции с последующей комплексной терапией у
30 % больных с атипическими глиомами ремиссия продолжается от 2 до 5 лет, а у 5%— 10 лет и более. Замедленный темп роста характерен для большинства доброкачественных глиом (особенно кистозных), менингиом, неврином слухового нерва и некоторых других. Например, средняя продолжительность течения доброкачественной супратенториальной менингиомы — 19 месяцев;
2) возможность относительной ремиссии (периода стабилизации) продолжительностью более двух недель. Она встречается в случае кистозно перерожденной опухоли, иногда при течении по типу сосудистого заболевания;
3) продолжительность жизни неоперированных больных в период наблюдения зависит от фазы течения заболевания, характеризующей степень компенсации, и варианта развития клинических проявлений (они приведены выше).
Прогноз при невозможности или отказе от оперативного лечения, как правило, безнадежен. В определенной мере исключением являются радиочувствительные опухоли гипофиза, шишковидной железы.
Исходы операций по поводу доброкачественных опухолей зависят от их локализации и гистобиологической структуры. Например, после тотального удаления менингиом в 65 % случаев наблюдается регредиентное течение с полным или частичным восстановлением функций, у 32 % больных — стационарное течение без отчетливой динамики, у 3 % — рецидив опухоли (Климович А. М. и др., 1981). Количество больных с отчетливым улучшением еще выше при невриномах слухового нерва (в 78 % случаев). Среди оперированных по поводу доброкачественной аст- роцитомы есть больные с выживаемостью и сохранением трудоспособности свыше 10 лет. Хорошие результаты операций у больных с парасагиттальными и конвекситальными менингио- мами (работают 30—50 % оперированных), опухолями желудочковой локализации: 30 % вернулись к работе по специальности; при астрацитомах мозжечка выздоравливают до 80—90% (Габибов Г. А., 1975; Шелия Р. Н., 1973; Земская А. Г., 1985 и др.). Рецидивы наблюдаются приблизительно у 3 % больных, оперированных по поводу доброкачественной экстрацеребральной опухоли и в 11 % случаев при опухолях глиального ряда (Макаров А. Ю., Шелудченко Ф. И., 1981).
Принципы лечения
(Коновалов А. Н., Кадашев Б. А., 1995)
Основной метод лечения — оперативный. Усовершенствование техники, внедрение микрохирургических способов позволило значительно улучшить результаты, уменьшить осложнения оперативного вмешательства.
1) Показания: а) экстренные и срочные при нарастающем ги- пертензивном синдроме, прогрессирующем снижении зрения;
б) относительные — если операция может усугубить имеющийся тяжелый двигательный, речевой и другой дефицит; при не меньшей эффективности лучевой терапии (аденома гипофиза).
2) Операция нецелесообразна: при неоперабельных опухолях, глубинных злокачественных глиомах (особенно в случае рецидива), у больных пожилого возраста в фазе грубой клинической декомпенсации и при терминальном состоянии. Имеет значение мнение самого больного и его родственников.
3) Основные типы операций: а) тотальное или радикальное удаление (возможно при большинстве внемозговых опухолей);
б) частичное удаление (при радикально неудалимых опухолях, в основном глиомах, из-за опасности возникновения грубых неврологических дефектов). В случае рецидива возможны повторные операции с неплохим исходом; в) паллиативные операции для снятия вторичных симптомов опухоли (декомпрессивная трепанация, дренирующие, шунтирующие операции и др.).
Лучевое лечение: а) дистанционная лучевая рентгено- и гамма- терапия, облучение пучком протонов (эффективна при аденомах гипофиза, радиочувствительных опухолях основания черепа);
б) имплантация твердых фармпрепаратов (иттрий-90) в ткань опухоли; в) введение жидких радиофармпрепаратов (иттрия, золота) в кисту опухоли. Используется в случае комбинированного лечения (после частичного оперативного удаления опухоли).
Возможности химиотерапии церебральных опухолей невелики. Медикаментозное лечение применяется при некоторых аденомах гипофиза (бромокриптин и его аналоги), для лечения больных с эпилептическими припадками (длительный прием противосудорожных препаратов). Систематическое лечение необходимо при нарушении зрения (сосудорасширяющие средства, витамины, фосфаден, ноотропы и др.). Подобная терапия проводится и другим больным в послеоперационном периоде.
Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ
1. ВН в периоде обследования, в том числе стационарного, в течение 1—2 месяцев.
2. Если операция не проводится в связи с противопоказаниями, отказом больного или родственников, ВН обычно в течение
2— 3 месяцев, после чего — направление на БМСЭ.
3. У оперированных больных длительность ВН определяется с учетом исхода операции, темпа восстановления нарушенных функций, осложнений, общего состояния больного:
а) при тотальном удалении доброкачественной опухоли, умеренных неврологических нарушениях и астеническом синдроме ВН — до 4—6 месяцев с продолжением в случае необходимости по решению КЭК;
б) при значительном неврологическом дефиците, медленном восстановлении функций ВН — до 4 месяцев с последующим направлением на БМСЭ;
в) при злокачественной опухоли, неблагоприятном прогнозе ВН около 3 месяцев;
г) в отдаленном периоде после операции ВН при подозрении на рецидив, продолженный рост опухоли, в связи с обследованием, иногда повторной операцией (чаще 3—4 месяца с направлением на БМСЭ).
Основные причины ограничения жизнедеятельности
(Макаров А. Ю., Шелудченко Ф. И., 1981)
Оперированные больные:
1. Полное или частичное восстановление двигательных функций происходит у 60 % оперированных (чаще при экстрацеребральных опухолях). В отдаленном периоде пирамидные двигательные нарушения встречаются у 25% больных. Поэтому геми-, монопарезы, а особенно тетрапарез, сравнительно редко являются основной причиной ограничения жизнедеятельности и утраты трудоспособности. При выраженном гемипарезе самостоятельное передвижение возможно лишь с использованием вспомогательных средств, с помощью других лиц (2-я степень выраженности), в случае умеренного геми- или нижнего монопареза — медленно, на небольшие расстояния (1-я степень выраженности). Верхний монопарез в зависимости от тяжести может привести к ограничению самообслуживания, а чаще способности к трудовой деятельности первой степени, в основном в профессиях ручного труда.
2. Мозжечковые нарушения полностью или частично регрессируют у 61% больных, относительно стойки — у 8%. Могут ограничивать жизнедеятельность в связи со снижением способности к передвижению, ловкости, трудностями координации, выполнения точных движений. Это затрудняет повседневную деятельность в быту, но особенно снижает способность к трудовой деятельности.
3. Нарушения зрительных функций сохраняются у 14% оперированных. К ограничению жизнедеятельности приводят снижение остроты зрения и поэтому способности ориентации, детального, ночного видения, цветоразличения, а также сужение поля зрения. Отсюда снижение и утрата возможности коммуникации, самообслуживания, а чаще всего и трудовой деятельности (первой, второй или третьей степени).
4. Эпилептические припадки, наблюдающиеся у 17% больных, чаще всего вторично генерализованные парциальные (джексоновские), в большинстве случаев редкие, поэтому в основном ограничивают способность к трудовой деятельности в первой степени.
5. Нарушения эндокринных функций у больных с опухолями гипофиза.
6. Нарушения высших мозговых функций встречаются у 6% оперированных (в основном при глиомах). Представлены моторной или сенсомоторной афазией, апраксией. Жизнедеятельность чаще всего нарушается вследствие снижения способности коммуникации (из-за речевого дефекта), личного ухода и повседневной деятельности в быту, что приводит к ограничению самообслуживания второй—третьей степени.
7. Психические расстройства (астенический, астеноорганиче- ский синдромы) сказываются на жизнедеятельности больных в основном в первые 1—3 года после операции. Редко встречающаяся деменция обусловливает неспособность к самообслуживанию и полную зависимость от других лиц.
Социальная недостаточность оперированных больных, в частности ограничение их способности к трудовой деятельности, может быть обусловлена и сочетанием дефицита различных функций, выраженного умеренно или незначительно.
У неоперированных больных помимо характера и выраженности нарушения функций специально учитываются особенности течения заболевания и ближайший прогноз — как основные факторы ограничения жизнедеятельности. Это относится и к лицам, страдающим опухолями гипофиза, получающим лучевое лечение.
Противопоказанные виды и условия труда
Общие противопоказания:
1) физическое напряжение;
2) работа в неблагоприятных метеорологических условиях, в контакте с промышленными ядами;
3) нервно-психическое напряжение, стрессовые ситуации. Индивидуальные противопоказания определяются характером
нарушения функций у оперированных больных: двигательный дефицит, координаторные, зрительные нарушения, эпилептические припадки и др.
Трудоспособные больные
1. Оперированные по поводу доброкачественной опухоли (обычно экстрацеребральной) с полным восстановлением функций или хорошо компенсировавшие дефект.
2. Больные с опухолями гипофиза в случае эффективности лучевой и медикаментозной терапии.
В обоих случаях может быть необходимо облегчение условий труда в соответствии с рекомендацией ВК.
Показания для направления на БМСЭ
1. Неблагоприятный клинический прогноз у неоперированных больных, в частности с метастатическими опухолями.
2. Оперированные больные с выраженным или умеренным нарушением функций и ограничением способности к трудовой деятельности первой—третьей степени.
3. Рецидив или продленный рост опухоли, осложнения после операции.
4. Паранеопластические поражения нервной системы при опухолях внемозговой локализации, осложнения лучевой и лекарственной терапии.
Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
1. КТ, МРТ, при необходимости в динамике после операции.
2. Рентгенограмма черепа.
3. Эхо-ЭГ.
4. ЭЭГ (эпилептические припадки).
5. Данные соматического обследования.
6. Консультации специалистов (нейроофтальмолог, отоларинголог, эндокринолог, онколог и др.), по показаниям.
7. Общие анализы крови, мочи.
Критерии инвалидности
В общем плане обязательно учитываются: 1) гистологическая природа опухоли (злокачественная или доброкачественная);
2) подвергался ли больной оперативному вмешательству и его результаты (полное или частичное удаление опухоли); 3) имели ли место рецидивы заболевания, повторные операции; 4) срок, прошедший после операции; 5) характер и выраженность нарушения функций, определяющих степень ограничения жизнедеятельности; 6) для опухолей гипофиза — тип аденомы, результаты операции и (или) лучевой терапии, выраженность эндокринных нарушений; 7) возраст, профессия больного и другие социальные факторы; 8) реабилитационный прогноз.
I группа: социальная недостаточность в связи со стойким или прогрессирующим нарушением церебральных функций (по критериям ограничения способности к самообслуживанию, общению, ориентации, передвижению третьей степени или их сочетанию).
II группа: выраженное стойкое или прогрессирующее нарушение церебральных функций: 1) у оперированных по поводу доброкачественной опухоли при неблагоприятном реабилитационном прогнозе (по критериям нарушения способности к самообслуживанию, ориентации, общению, передвижению, контролю за своим поведением, трудовой деятельности второй степени); 2) у оперированных по поводу злокачественной и метастатической опухоли даже при умеренном ограничении жизнедеятельности в связи с неблагоприятным клиническим прогнозом.
III группа: стойкое незначительное или умеренное нарушение церебральных функций у оперированных больных с доброкачественными опухолями (по критериям ограничения способности к ориентации, общению, передвижению, трудовой деятельности первой степени или их сочетанию).
Неоперированным больным с доброкачественными опухолями (чаще экстрацеребральными) и незначительным нарушением функций III группа инвалидности определяется в связи с необходимостью наблюдения (сомнительный прогноз), создания благоприятных условий труда, социальной помощи.
У больных с аденомой гипофиза, в том числе леченной консервативно, критериями инвалидности являются степень нарушения способности к ориентации (зрительный дефект) и трудовой деятельности (из-за эндокринно-обменной дисфункции.
Бессрочная инвалидность устанавливается при невозможности восстановления трудоспособности в связи с выраженным нарушением церебральных функций и неэффективностью реабилитации (после наблюдения в течение 5 лет), при неоперабельных опухолях оснований для последующего наблюдения нет.
Причины инвалидности: 1) общее заболевание; 2) инвалидность с детства; 3) заболевание, полученное в период военной службы.
Профилактика инвалидности
1. Вторичная профилактика: а) ранняя диагностика опухоли;
б) своевременное оперативное и (или) лучевое лечение и медицинская реабилитация в послеоперационном периоде; в) адекватные сроки ВН; г) диспансерное наблюдение за оперированными больными; д) создание облегченных условий труда работающим больным по заключению ВК.
2. Третичная профилактика: а) раннее выявление и лечение больных с рецидивами или продолженным ростом опухоли;
б) при наличии оснований своевременное определение инвалидности III группы и рациональное трудоустройство инвалидов.
Реабилитация
Индивидуальная программа реабилитации, как правило, разрабатывается для больных, оперированных по поводу доброкачественной опухоли. Реабилитационный потенциал выше у больных с экстрацеребральными опухолями, в наибольшей степени восстановление функций происходит в течение первого года после операции.
1. Медицинская реабилитация осуществляется в основном в реабилитационном отделении (центре), поликлинике, санатории. Ее объем и методы зависят от характера нарушения функций. Используются: медикаментозная терапия (в частности ноотропы, биостимуляторы), при двигательных нарушениях соответствующий комплекс методов кинезотерапии. Больные с речевым дефектом нуждаются в помощи логопеда. При необходимости осуществляется пластика послеоперационного дефекта черепа.
2. Профессиональная реабилитация: а) переобучение и переквалификация возможны у больных молодого возраста, оперированных по поводу доброкачественной опухоли с хорошим исходом. Следует рекомендовать приобретение новой профессии путем индивидуального ученичества, в техникуме, профтехучилище. Доступны административные, гуманитарные профессии, инженерно-технические специальности, слесарно-сборочные, ремонтные и иные работы при незначительном физическом напряжении; б) рациональное трудоустройство больных и инвалидов зависит от исхода операции, характера и выраженности нарушения функций, имевшейся и вновь приобретенной профессии. Больные, занимавшиеся ранее легким физическим трудом, имевшие высокую квалификацию (инженер, юрист, бухгалтер и др.), работавшие на административно-хозяйственных должностях, обычно сохраняют свою профессию, хотя в некоторых случаях могут выполнять работу лишь в значительно уменьшенном объеме. В целом около 40 % больных через 1—3 года после операции возвращаются к труду.
3. Социальная реабилитация: а) обучение инвалида с двигательным дефектом самообслуживанию, нередко с использованием бытовых приспособлений; б) обеспечение больных и инвалидов техническими средствами реабилитации (велоколяска, слуховой аппарат и др.); в) меры психологической коррекции (психотерапия, вовлечение в занятия физкультурой, спортивные соревнования и др.); г) другие меры социальной помощи и защиты.
источник
Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения — стереотаксической пункции абсцесса.
Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой). Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.
Причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга чаще всего являются воспалительные процессы в легких (бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого). В таких случаях бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба (из сосуда на периферии воспалительного очага), который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где и фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле). Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.
В случае открытой проникающей черепно-мозговой травмы абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).
При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синусит), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.
Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.
Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae. При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными.
Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.
- 1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
- 4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
- 10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
- Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.
На сегодняшний день патогномоничная симптоматика не выявлена. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга. В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.
Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.
Точность диагностирования с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре. На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.
Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза. На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется. При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.
МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.
Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.
Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.
На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.
Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству. Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению. Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.
Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра). В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов. Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.
Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.
Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей. В случае абсцесса головного мозга без черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.
Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. В случае исчезновение абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) назначают флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей. У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение таких пациентов должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.
После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.
Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.
Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия). Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).
Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга. Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.
В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.
В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.
При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу. Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему. Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.
источник