Меню Рубрики

Хронический абсцесс легких исходы

Кузин М. И., под ред. — Хирургические болезни

При стафилококковых деструкциях необходимо также введение липофундина или других жировых эмульсий, используемых для парентерального питания. Вводимый в кровяное русло жир связывает бактериальные энзимы и уменьшает их разрушающее действие на легочную ткань.

Хирургическое вмешательство показано при гангрене легкого (пульмон- или лобэктомия); при остром абсцессе к нему прибегают тогда, когда имеются обширные очаги деструкции легочной ткани при огсутствии достаточно удовлетворительного дренирования У этих больных выполняют одномоментную (при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры) или двух моментную (при отсутствии сращений) пневмотомию.

В последние годы эти операции производят все реже, так как хорошего дренирования абсцесса можно достигнуть при использо вании пункции его через грудную стенку введении в полость абсцесса дренажа с помощью троакара (рис 16 а б) Последую щая аспирация гноя и введение протеолитических ферментов и антибиотиков обычно дают хороший эффект.

Консервативное печение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см очень толстой капсуле абсцесса выявляемой при рентгенологическом исследовании интоксикации не уступающей) полноценной комплексной терапии В этих случаях можно рекомендовать резекцию легкого в остром периоде.

Исходы острого абсцесса легкого 1) полное выздоровление при котором наряду с исчезновением клинической симптоматики исчезают и рентгенологические симптомы абсцесса легкого 2) клиническое выздоровление которое характеризуется полным исчезновением клинических проявлений заболевания однако рент генологически в легком выявляется сухая полость 3) клиническое улучшение к моменту выписки больного остается субфебриальная температура тела больной выделяет небольшое количество ели зисто гнойной мокроты Рентгенологически обнаруживается полость с инфильтрацией легочной ткани в ее окружности 4) без улучшения у этих больных без какой либо ремиссии острая форма заболе вания переходит в хроническую Быстро нарастает интоксикация развивается легочно сердечная недостаточность дистрофия парен химатозных органов 5) летальный исход.

Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде нередко обусловливающими летальный исход являются а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием напряженного пневмоторакса б) кровотечение в бронхиальное дерево вследствие которого мо жет наступить асфиксия в) аспирация гноя в непораженные участки бронхиального дерева и развитие новых абсцессов г) образование гнойников в отдаленных органах чаще всего в головном мозге.

Лечебные мероприятия определяются характером осложнений а) при развитии напряженного пневмоторакса необходимо срочное дренирование плевральной полости б) при кровотечении в бронхи альное дерево в качестве экстренного мероприятия показана сроч ная интубация двухпросветнои трубкой что позволяет предупредить затекание крови в бронхи непораженного легкого. В дальнейшем проводится гемостатическая терапия. При наличии соответствующих условии целесообразна эндоваскулярная операция – эмболи зация бронхиальных артерий пораженного легкого аррозия которых наиболее часто обусловливает кровотечение в дыхательные пути в) вновь образовавшиеся абсцессы в легком лечат в соот ветствии с изложенными выше принципами, терапии абсцессов легкого г) метастатические абсцессы лечат по общепринятой схеме (раннее вскрытие абсцесса рациональная антибактериальная терапия иммунотерапия и др )

К хроническим относят абсцессы легких, при которых патологический процесс не завершается в течение 2 мес.

Этиология причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две группы.

1 Обусловленные особенностями течения патологического процесса. а) очень большие, диаметром более 6 см, полости в легком, б) наличие секвестров в полости; в) плохие условия для дренирования (узкий извитой дренирующий бронх; ход из полости, начинающийся в верхней ее части), локализация абсцесса в нижней доле, г) вялая реакция организма на воспалительный процесс. 2 Обусловленные ошибками в лечении больного: а) поздно начатая антибактериальная терапия; б) малые дозы антибиотиков, применение антибиотиков без учета чувствительности флоры; в) недостаточное использование мероприятий, направленных на улучшение условий для дренирования абсцесса; г) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств.

Наиболее часто хроническое течение принимают абсцессы с медленным формированием гнойника; абсцессы, развивающиеся на фоне распространенной пневмонической инфильтрации легочной ткани, особенно у старых и пожилых людей Патологическая анатомия: хронический абсцесс является продолжением острого гнойно-деструктивного процесса, последствия которого составляют основу изменений в легочной ткани. Периодически возникающие обострения приводят к вовлечению в воспалительный процесс новых участков легкого, разрастанию соединительной ткани в окружности абсцесса и по ходу бронхов, тромбозу сосудов Возникают условия для развития новых абс цессов, распространенного бронхита. Расплавление тромбов и изъ язвления в бронхах ведут к аррозионным кровотечениям из ветвей бронхиальных артерий.

Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах (одиночном или множественных) исключает возможность полного выздоровления больного Клиника и диагностика: выделяют две основные формы, или типа, течения хронических абсцессов.

Первый тип. Острая стадия завершается клиническим выздоровлением больного или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. Изменения в легком трактуются как ограниченный пневмосклероз, иногда с «сухой полостью». После выписки состояние остается удовлетворительным, и больной нередко приступает к работе. Однако через некоторый’ период снова повышается температура тела, усиливается кашель Через 7–12 дней происходит опорожнение гнойника, температура тела снижается. Впоследствии обострения становятся более длительными и частыми Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофические изменения в органах. Второй тип. Острый период без выраженной ремиссии переходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической температурой. Больные выделяют до 500 мл/сут, а иногда и более гнойной мокроты, делящейся при стоянии на три слоя. Быстро развивается и нарастает тяжелая форма интоксикации, приводящая к общему истощению и дистрофии паренхиматозных органов Чаще такой тип течения заболевания имеет место при множественных абсцессах легкого У больных характерный вид: они бледны, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны, вначале отмечается одутловатость лица, затем появляются отеки на стопах и пояснице, связанные с белковым голоданием и нарушением функции почек Быстро нарастает легочно-сердечная недостаточность, от которой больные умирают. При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, которые присущи острому периоду заболевания Диагностика хронического абсцесса, помимо данных анамнеза, основывается на рентгенологическом исследовании Оно позволяет установить инфильтрацию легочной ткани в окружности полости, наличие в ней содержимого.

При проведении дифференциального диагноза хронического абсцесса легкого следует иметь в виду туберкулез и актиномикоз легкого, рак легкого (особенно так называемую полостную форму периферического рака). Большое значение в дифференциальном диагнозе этих заболеваний имеют клиническая картина, данные исследования мокроты.

При туберкулезе легкого, кроме полости, выявляются различ ной давности туберкулезные очаги; мокрота обычно без запаха, в ней имеются микобактерии туберкулеза. При актиномикозе легких в мокроте находят мицелий и друзы лучистого грибка. При раке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли проведение дифференциального диагноза может представлять трудности (см раздел «Рак легкого»).

Лечение: результаты консервативного лечения хронических абсцессов легких малоутешительны Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования способствуют стиханию обострения процесса, однако остающиеся морфологические изменения мешают излечению В связи с этим при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями или преклонным возрастом больных, ставящими под сомнение возможность компенсаторных процессов, при хронических абсцессах легких показана операция.

Абсолютным показанием к операции являются повторные легочные кровотечения,быстронарастающая интоксикация При хронических абсцессах эффективна только радикальная операция–удаление доли легкого или всего легкого. Пневмотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического абсцесса, изменения легочной ткани в окружности его будут препятствовать ликвидации полости.

Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, по которой проводится лечение больных с острыми абсцессами легких Перед операцией необходимо снять острые воспалительные явления, добиться уменьшения количества мокроты, устранить на р\шения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания Операции проводят под интубационным наркозом Для преду преждения затекания мокроты и гноя из абсцесса в бронхи непо раженных отделов необходимо применение специальных двухпро светных интубационных трубок Карленса, Мейджила, Гордона, Грина. Абсцесс нередко бывает расположен близко к поверхности легкого, поэтому возможно вскрытие гнойника и бактериальное об семенение плевры с последующим развитием эмпиемы Исходя из этого, в области гнойника целесообразно экстраплевральное выде ление легкого Спайки и сращения между висцеральной и париетальной плеврой могут достигать большой плотности, кровоточить при рассечении, в этих случаях целесообразно при выделении легко го использовать электронож или ультразвуковой волновод.

Послеоперационная летальность достигает до сих пор 4–6% У большинства больных, перенесших лобэктомию, трудоспособность восстанавливается через 3 4 мес после операции После пульмонэктомии в течение первого полугодия необходим перевод больных на инвалидность, затем использование на физически легкой работе в теплом помещении без производственных вредностей.

Пневмосклероз после абсцесса легкого. Клиническое излечение у большинства больных с абсцессом легкого завершается образо ванием в легком рубцовой ткани с «сухой» полостью большего или меньшего размера. Эти полости достаточно удовлетворительно дренируются бронхом, который деформируется рубцовой тканью Стенки полости покрываются тонкой соединительнотканной оболочкой и нередко эпителием, наползающим из бронхов В паренхиме легкого сколько нибудь значительные, инфильтративные изменения при этом отсутствуют. Клиника и диагностика больные чувствуют себя практически здоровыми работают. Однако если проследить их судьбу, у них чаще, чем у других групп людей, бывают кашель, выделение слиизистой мокроты, повышенная температура тела, которые трактуются как простудные заболевания, обострения бронхита или бронхоэктазы. Физикальное исследование не дает четких данных, помогающих поставить диагноз. Диагноз основывается на анамнезе (перенесенный ранее острый абсцесс легкого) и данных рентгенологического исследования, при котором может быть установлено наличие участка пневмосклероза или тонкостенной полости в легком Окончательный диагноз дается поставить при проведении бронхографии и особенно бронхокинематографии. При последнем методе хорошо выявляются полости,чаще во II или VI сегменгах правого легкого, деформация бронхов, дренирующих полость. Основными признаками,отличающими очаговый пневмосклероз от абсцесса легкого, являются значитель но меньшая частота и тяжесть обострения заболевания, отсутствие гнойной интоксикации и инфильтративных изменений в легких Больные месяцами и даже годами могут чувствовать себя хорошо и сохранять работоспособность.

Лечение в периоды обосгрения применяют противовоспали тельное лечение, отхаркивающие средства Показания к операции (удаление доли легкого) возникают при ухудшении дренирования полостей, частых обострениях, нарушающих трудоспособность больного.

Под стафилококковой деструкцией легких (СДЛ) понимают на личие у больного сливной или мелкоочаговой пневмонии, имеющей тенденцию к деструкции легочной ткани с развитием плевральных осложнений плеврита, пневмоторакса, пиопневмоторакса Этиология СДЛ может быть первичной, когда она возникает после перенесенной пневмонии, или вторичной вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции из внелегочного очага.

Заболевание чаще наблюдается у детей, лиц молодого и сред него возраста и является одной из главных причин летальных ис ходов в период вспышки эпидемии гриппа А Патологическая анатомия изменения при СДЛ у взрослых характеризуются пневмонией, носящей крупно- и мелко очаговый характер Зона воспаления бывает обильно инфильтрированой лейкоцитами с наличием участков некроза легочной ткани и разрушением межальвеолярных перегородок. В паренхиматозных органах развиваются изменения, характерные для сепсиса. Можно выделить две стадии СДЛ первую, для которой характерно наличие в одном или обоих легких участков ателектаза инфильтрации, не имеющих четких границ. Для метастатической– вторичной – СДЛ характерно наличие множественных различной величины очагов ателектаза-инфильтрации Первая стадия заболевания при молниеносном течении переходит во вторую стадию стадию некроза (лизиса) легочной ткани в первые 2 сут.

Клиника и диагностика: СДЛ протекает тяжело В начале заболевания ее трудно отличить от сепсиса Аускультативная картина часто скудная и не отражает тяжелых изменении в легких.

Наибольшее значение для диагностики заболевания имеет рентгенологическое исследование, при котором выявляют уплотнение в одной или нескольких долях (чаще в нижней и средней), а также наличие множественных мелкоочаговых теней в легких При поражении сегментов одной доли легкого определяется треугольная тень, соответствующая пораженной доле, – гнойный лобит. Лечение: должно быть активным и комплексным. При вторичной СДЛ лечение должно быть прежде всего направлено на ликвидацию первичного источника инфекции (вскрытие и дренирование гнойника в молочной железе, брюшной полости, остеомие-литического очага и др.).

Большая роль в начале заболевания принадлежит антибиотикотерапии. Антибиотики вводят внутривенно в больших дозах с учетом чувствительности флоры. При отсутствии эффекта от при менения антибиотиков назначают фурагин, сульфаниламидные препараты.

Для борьбы с дыхательной недосгаточностью, обусловленной изменениями в легочной ткани и плохим отхождением мокроты, показано наложение микротрахеостомы для введения лекарственных веществ и стимуляции кашля, при ее несостоятельности проводят обычную трахеостомию.

Дезинтоксикационная терапия предусматриваег введение крис таллоидных растворов и низкомолекулярных декстранов до 3 5 л/сут. Необходимы переливания плазмы, аминокислот, назначение витаминов, сердечных средств, оксигенотерапия. Иммунная терапия включает переливания гнпериммунной антистафилококковой плазмы (до 10 раз), переливание свежей крови от иммунизированных стафилококковым анатоксином доноров, введение IgG (гамма глобулина) ежедневно по 2–3 раза в сутки до 10 доз на курс лечения. В период реконвалесценции рекомендует ся стафилококковый анатоксин.

Считают, что стафилококк может утилизировать легочный сурфактант и липиды легочной паренхимы, что ведет к разрушению легкого, поэтому в комплекс лечебных мероприятий целесообразно включать внутривенные введения через день по 500 мл жировых эмульсий (липофундина или интралипида), блокирующих часть бактериальных ферментов.

При возникновении реактивного плеврита делают пункции плевры с последующим введением антибиотиков. При эмпиеме, если пункции не дают результата, дренирукп плевру для постоянной аспирации. Гнойники легкого, расположенные субплеврально, также пунктируют или вводят в них через иглу тонкий полиэтиленовый катетер для аспирации гноя и введения антибиотиков. При неэффективности лечения с помощью пункций и дренирования при быстром прогрессировании процесса производят торакотомию с удалением секвестров, вскрытием гнойных полостей в легком и их дренированием.

Результаты лечения СДЛ пока нельзя считать удовлетворительными, летальность даже при применении своевременно начатого активного комплексного лечения составляет до 20%.

Читайте также:  Абсцесс у крысы на морде

Бронхоэктазиями называют стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением способности эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления.

Патологическое расширение бронхов может быть вторичным – при туберкулезе, опухоли, хронических абсцессах или самостоятельным патологическим процессом. В этом случае говорят о первичных бронхоэктазиях, или о бронхоэктатической болезни.

Заболевание обычно возникает в молодом возрасте. Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Этиология и патогенез: редко бронхоэктазии имеют врожденное происхождение. Обычно в таких случаях они сочетаются с другими пороками развития, например, с синуситом, обратным расположением органов, поликистозом поджелудочной железы (синдром Картагенера); пороками развития позвонков и ребер, расширением пищевода (синдром Турпина) и рядом других пороков развития. Однако у подавляющего большинства больных бронхоэктазии являются приобретенным заболеванием, развивающимся часто после перенесенной коревой пневмонии, коклюша, бронхита, аспирации инородных тел.

Развитию бронхоэктазии способствуют следующие факторы: 1) изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного характера; 2) закупорка просвета бронха вследствие отека слизистой оболочки, опухолью, гнойной пробкой, инородным телом; 3) повышение внутрибронхиального давления.

В зависимости от преобладания того или иного фактора возникают бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него. При наличии воспалительного процесса в стенке бронха последняя меняет свои эластические свойства, этому же способствуют воспалительные процессы в легких, при которых могут поражаться внутрилегочные бронхиальные нервные узлы. Стенка бронха теряет тонус, становится легкорастяжимой Нарушение дренажной функции бронхов обусловливает кашель, который сопровождается повышением внутрибронхиального давления. В результате указанных факторов образуются бронхоэктазы.

При закупорке бронха инородным телом, нарушении проходимости его вследствие отека слизистой оболочки и др. развивается ателектаз легкого, его доли или сегмента. При достаточной продолжительности ателектаза легкого часть легкого сморщивается, нарастает отрицательное внутриплсвральное давление, что наряду с повышением внутрибронхиального давления может способствовать расширению концевых отделов бронхов. Таким путем, вероятно, развиваются бронхоэктазы, сочетающиеся с ателектазом легкого. Застои слизи в расширенных бронхах и развитие инфекции в свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной ткани, метаплазию ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский, соединительнотканную индурацию и потерю эластических элементов стенками бронхов. Вследствие этого функциональные вначале изменения переходят в необратимые анатомические изменения, нарастающие при каждом обострении заболевания. Патологическая анатомия: различают цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом и без ателектаза. Морфологические особенности бронхоэктазии, сочетающихся с ателектазом, следующие: пораженная доля (или сегмент) легкого значительно уменьшена в размерах по сравнению с нормой, име ет более светлую розовую окраску по сравнению с другими отделами легкого, лишена угольного пигмента, что свидетельствует о ее гибели в функциональном отношении На разрезе видны резко расширенные приближенные друг к другу бронхи. При отсутствии ателектаза цвет и размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально расположенные бронхи с расширенными в различной степени концевыми отделами. При микроскопическом исследовании легких находят следующие изменения: поражение ограничено определенной морфологической структурной единицей (легкое, доля, сегмент); мелкие бронхи расширены, стенки их утолщены и инфильтрированы полиморфно-ядерными клетками с фиброзными разрастаниями и отсутствием эластической ткани. Местами имеются мешковидные полости с фиброзом и рубцовым перерождением легочной ткани. Стенки мешковидно расширенных бронхов гладкие, покрыты плоским эпителием. Последний местами совершенно отсутствует и замещен грануляционной тканью. В некоторых местах в мешковидных расширениях видны папилломатозные выросты эпителия.

источник

Возникновение хронического абсцесса связано с недолеченной острой формой этой патологии. Критерий для диагностики такого заболевания – патологический процесс, который не завершается в течение 2 месяцев. Также признак хронического абсцесса – чередование ремиссий и обострений. Во время рецидивов симптоматика патологии усиливается.

Всего формированием такого осложнения заканчиваются 2,5–8% случаев острого абсцесса. Морфологическими критериями патологии считаются необратимые изменения бронхов и легочной паренхимы. Причины перехода абсцесса легкого в хроническую форму делятся на две укрупненные группы:

  • Ошибки лечения. Современная комплексная терапия редко выступает причиной хронитизации гнойно-воспалительных процессов.
  • Особенности течения патологии. Чаще выступают причиной перехода деструктивных процессов из острой формы в хроническую.

Основной причиной хронического абсцесса является позднее начало или раннее завершение антибактериальной терапии. В этом случае препараты либо уже не приносят нужный эффект, либо не успевают подействовать. Другие ошибки лечения:

  • недостаточное дренирование гнойной полости;
  • неадекватная антибактериальная терапия;
  • недостаток общеукрепляющих лечебных мероприятий;
  • медленное формирование гнойника, особенно у больных сахарным диабетом, у пожилых;
  • использование низких дозировок антибиотиков;
  • неэффективная санация гнойной полости.

Клиническая картина заболевания зависит от его фазы. Во время ремиссии жалобы больного минимальны. Обострения возникают до 2–3 раз в течение года, чаще после ОРВИ или переохлаждения. Основные симптомы в зависимости от фазы:

  • одышка во время физической нагрузки;
  • подъем температуры вечером;
  • ночное потоотделение;
  • кашель со слизисто-гнойной мокротой;
  • боль в груди при глубоком вдохе;
  • бледный цвет кожи;
  • синюшный оттенок губ;
  • деформация пальцев и ногтей;
  • упорное кровохарканье.
  • усиление кашля, изменение количества и характера мокроты;
  • выделение более 500 мл мокроты за сутки, иногда с примесями крови;
  • неприятный, гнилостный запах мокроты;
  • повышение температуры до фебрильных значений;
  • озноб;
  • сильное потоотделение;
  • резкое снижение аппетита;
  • усиление недомогания;
  • выраженные боли в груди;
  • одышка.

При тяжелой гнойной интоксикации у больных могут развиваться тромбозы сосудов, а при распространении воспаления – осложнения со стороны органов не только дыхательной системы. Самые распространенные последствия:

Осложнения абсцесса легкого

  • булавовидная деформация пальцев рук;
  • боль в ногтевых фалангах и костях кистей рук;
  • бледность кожи;
  • ощущения «приливов»;
  • гипергидроз ладоней и стоп.

Отеки лица, стоп и поясницы.

  • цианоз губ;
  • колющие боли в груди;
  • сухой кашель;
  • вынужденное положение – полусидя с упором на руки, расположенные позади туловища.
  • трудности с дыханием;
  • синюшный оттенок кожи;
  • приступы сухого кашля;
  • холодный липкий пот;
  • страх;
  • слабость;
  • учащенное сердцебиение;
  • подкожная эмфизема;
  • вынужденное положение – сидя или полусидя.
  • стремительная потеря массы тела;
  • запоры или дисбактериоз;
  • снижение давления;
  • усталость;
  • апатия;
  • аменорея;
  • стоматиты;
  • упадок сил;
  • ломкие ногти;
  • выпадение волос;
  • бледно-грязный цвет кожи.

Хронический абсцесс нужно дифференцировать от туберкулеза, актиномикоза, полостной формы периферического рака легкого. Основная диагностика проводится по тем же принципам, что и при подозрении на острую форму гнойного воспаления. У большинства пациентов с хроническим абсцессом в анамнезе обнаруживается перенесенное ранее гнойно-деструктивное воспаление. Диагностика включает следующие исследования:

  • общий анализ мочи;
  • общий анализ крови;
  • исследование системы гемостаза;
  • спирография;
  • фибробронхоскопия;
  • рентгенологическое исследование;
  • компьютерная томография легких;
  • биохимическое исследование крови;
  • электролитный состав крови.

Консервативные методы лечения помогают только на короткое время уменьшить проявления острого гнойно-воспалительного процесса. По этой причине такое лечение абсцесса легких считается неэффективным. Оно используется в качестве подготовки к хирургическому вмешательству. Абсолютные показания к проведению операции:

  • быстро нарастающая интоксикация;
  • повторные легочные кровотечения.

При хронических абсцессах эффективна только радикальная операция по резекции доли или всего легкого. Пневмотомию не проводят, поскольку гнойный очаг имеет плотную капсулу, а на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани вокруг него будет невозможна ликвидация полости воспаления. Способы проведения резекции:

Подготовка к операции проводится по той же схеме, что и в случае операции по поводу острых абсцессов. Цель – добиться стихания воспалительного процесса, уменьшить объем мокроты и скорректировать белковый обмен. Мероприятия по подготовке:

  • высококалорийная витаминизированная диета;
  • антибиотикотерапия как системно, так и местно;
  • прием отхаркивающих, бронхорасширяющих препаратов, ферментов;
  • бронхоскопия для местной санации полости деструкции;
  • аспирационные промывания полости абсцесса;
  • инфузионная терапия для восполнения белковых потерь, электролитных нарушений, уменьшения гнойной интоксикации.

источник

Течение и исход нагноительного процесса в легком зависят от общих и местных защитных реакций организма и вирулентности инфекции. Терапевтические мероприятия должны иметь двоякую направленность: повышение реактивности макроорганизма и подавление жизнедеятельности микробов в очаге воспаления. В комплекс лечебных мероприятий обязательно входит назначение больших доз антибиотиков и сульфаниламидов, антнгнетаминиых средств, внутривенное введение кристаллоидных (1% раствор хлорида кальция, 5% раствор глюкозы) и дезинтоксикационных растворов (гемодез, лолндез). Выделение гноя всегда сопровождается большими потерями белка, для возмещения которого используют белковые гидролизаты и аминокислотные среды, а также вливание плазмы и крови.

Возможна также катетеризация бронхиальных артерий из просвета аорты (по методу Сельдингера). Однако оба эти метода сложны, небезопасны и могут применяться только в специализированных учреждениях.

Все названные методы терапии могут оказаться безуспешными, если сформировавшийся абсцесс не будет опорожнен от гноя, поэтому в лечении таких больных важнейшую роль играет восстановление бронхиальной проходимости.

Отек слизистой оболочки бронхов можно уменьшить путем местного применения антибиотиков и бронхолитиков в виде аэрозолей. Исключительно эффективным методом является подведение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса, для чего под рентгенологическим контролем вводят резиновый или сердечный катетер в дренирующий бронх или прямо в полость абсцесса. Данную манипуляцию можно проводить под местной анестезией ежедневно, благодаря чему удастся быстро санировать гнойник в легком. При большой н плохо дренирующейся полости, а также при наличии в пей секвестров целесообразно прибегнуть к промыванию полости антисептиками. Последнее предпочтительнее выполнять посредством бронхоскопии.

В ряде случаев, особенно при периферическом расположении абсцесса, восстановить проходимость бронха не удается. Это диктует необходимость прямой пункции гнойника через грудную клетку. Данное вмешательство следует проводить под рентгенологическим контролем, с соблюдением всех мер профилактики воздушной эмболии. Если же и пункция легкого не достигает желательного результата, возникают показания к дренированию абсцесса хирургическим путем.

Введение дренажной трубки в полость абсцесса можно осуществить двумя путями. Первый из них — торакоцентез, который применяют при расположении гнойника непосредственно возле грудной стенки. Второй способ заключается в проколе грудной стенки и капсулы абсцесса троакаром, через который вводят дренажную трубку. В обоих случаях предварительно осуществляют пункцию абсцесса тонкой иглой, которая служит ориентиром для дальнейших манипуляций. Установленный в полость абсцесса резиновый или полиэтиленовый дренаж подшивают к коже и подключают к постоянному вакуумному аппарату. Периодически производят промывание абсцесса и вливают в его полость растворы антибиотиков. Прекращение гнойной секреции служит основанием к удалению дренажа.

Течение нагноительного процесса в легком подвержено влиянию многих факторов, в силу чего лечебные мероприятия не могут быть стандартными. В каждом конкретном случае первоначальный план лечения может изменяться в соответствии с фазой течения болезни, состоянием больного или присоединяющимися осложнениями. Правильное сочетание упомянутых выше методов лечения в большинстве случаев позволяет добиться положительного результата. Лишь у 15—18% больных острый процесс в легком излечить не удается н заболевание приобретает хроническое течение. В таких случаях следует ставить вопрос о хирургическом вмешательстве.

При сформированном хроническом абсцессе пневмотомию производят лишь при стойкой блокаде дренирующего бронха во время тяжелого рецидива воспаления. В этом случае операция относится к разряду паллиативных.

Пневмотомию выполняют как под местной анестезией, так и под наркозом. Если абсцесс расположен далеко от грудной стенки, весьма велика опасность кровотечения нз паренхимы легкого с последующей асфиксией. В таких случаях целесообразно использовать наркоз с эндобронхиальной интубацией. Перед пневмотомией необходимо тщательно локализовать полость абсцесса. Разрез кожи производят в проекции максимально близкого прилегания гнойника к грудной клетке. Резецируют 1—2 ребра на протяжении 5—10 см. Как правило, плевральная полость в зоне расположения абсцесса облитерирована, что облегчает вскрытие его капсулы. При отсутствии сращений края капсулы абсцесса подшивают к грудной стенке, однако такой прием ие исключает полностью опасности возникновения эмпиемы плевры. Редкими осложнениями пневмотомии являются флегмона грудной стенки, аррознонное кровотечение, образование бронхоторакальных свищей.

Сравнительно редко острый процесс, несмотря на использование всех методов консервативной терапии и попытки дренирования, не регрессирует и приобретает хроническое течение. Частые рецидивы нагноения инвалидизируют больных и могут привести к тяжелым осложнениям — появлению новых очагов абсцедирования, эмпиемы плевры, легочного кровотечения, амилоидоза внутренних органов и др. Добиться излечения в таких случаях удается только путем радикальной резекции пораженной части или всего легкого. Современная оперативная техника позволяет выполнить резекцию сегмента, доли, двух долей легкого. Однако при хронических абсцессах экономные операции (клиновидная резекция, сегментэктомия) применяют очень редко из-за опасности вспышки воспаления в прилежащих к области резекции участках легкого.
При возникновении бронхоторакального свища после пневмотомии и тяжелом состоянии пациента можно прибегнуть к мышечной пластике.

Радикальные операции при хронических абсцессах легкого относят к категории наиболее сложных и опасных. Сопутствующие абсцессу изменении в плевральной полости (нагноение, облитерация) увеличивают риск хирургического вмешательства. Непосредственная летальность после удаления легкого по поводу хронического абсцесса составляет 15— 20%, после резекции доли — 7—10%. Хорошие отдаленные результаты удается получить у 75—80% оперированных больных.

Исход лечения как острых, так и хронических абсцессов легкого зависит от ранней диагностики и своевременного комплексного лечения. Однако ни консервативный, ни хирургический метод лечения не может считаться использованным полностью без последующего диспансерного наблюдения и строго продуманной системы реабилитации.

источник

Абсцесс легкого – воспаление участка ткани самого органа, образованное из-за гнойного расплавления. В нем образуется заполненная этой жидкостью полость. При появлении первых признаков заболевания требуется срочный вызов терапевта на дом.

В роли возбудителя заболевания обычно выступают болезнетворные бактерии, особо часто — золотистый стафилококк. Заболевание может развиться на фоне общего снижения иммунитета и слабости организма в результате попадания в дыхательные пути и легкие различных инородных тел. В состоянии сильного опьянения или без сознания рвотные массы, слизь и другие вещества могут проникнуть в легкие, провоцируя развитие абсцесса. На фоне хронических заболеваний и инфекций, при длительном курсе приема антидепрессантов или глюкокортикоидов, при нарушении дренажа бронхов абсцесс легких развивается достаточно часто. Еще один способ заражения – гематогенный. В этом случае инфекция проникает в легкие при сепсисе. Такой путь заражения крайне редок. Вторичное инфицирование может произойти на фоне инфаркта легкого. Еще одна довольно часто встречающаяся причина заболевания – ранение в область груди.

Читайте также:  Абсцессы при раке молочной железы

Первый этап абсцесса отличается инфильтрацией ткани легкого на ограниченном участке. Потом гнойник расплавляется, постепенно образуя полость. На следующем этапе болезни инфильтрация по краям полости пропадает. Полость в это время покрывается грануляционной тканью. Если болезнь проходит в легкой форме, полость закрывается, а на ней образуется участок пневмосклероза. Если полость имеет фиброзные стенки, то внутри процессы образования гноя склонны к самоподдерживанию. В этом случае развивается хронический абсцесс легкого. Такой этап болезни более свойственен мужчинам, чем женщинам. При этом почти половина заболевших употребляли алкоголь в больших дозах.

2. Попадание какого-либо инородного тела в легкие или бронхи.

3. Инфекция миндалин и придаточных пазух.

4. Многочисленные абсцессы в анамнезе, возникающие на фоне септикопиемии.

5. Эмболы, проникающие в легкие из различных очагов заболеваний: простатита, онита; а при лимфогенном способе – из инфицированной полости рта, фурункулов с губ.

6. Распад раковой опухоли в легком или осложнение инфаркта легкого.

Признаки абсцесса легкого, как правило, не заставляют себя долго ждать. Заболевание развивается стремительно – больной чувствует боль в грудине, у него повышена температура, появляется озноб. Мокрота при абсцессе легкого выделяется через ротовую полость после прорыва бронха. Мокрота неприятно пахнет, могут быть вкрапления крови. При прослушивании ясно, что дыхание ослаблено, после прорыва оно становится бронхиальным с сопутствующими влажными хрипами. Образование тонкостенной кисты или пневмосклероза – подход к благоприятному завершению болезни. Его следует ждать примерно через 2 месяца после инфицирования. Может возникнуть хронический абсцесс легкого, причины этого кроются в неправильном лечении или его отсутствии.

Первый этап болезни длится около недели. Начало болезни может затянуться и до трех недель. Бывает, что гнойной полости на развитие нужно только 2 дня, такое начало заболевания считают стремительно быстрым.

Второй этап абсцесса характеризуется разрывом полости и ее гнойного содержимого. Развивается лихорадка, сухой кашель уступает место влажному отхаркивающему. Больной постоянно кашляет и отхаркивает гной в больших количествах. Количество гноя варьируется в зависимости от объема полости и может достигать 1 и более литра.

Завершающий этап заболевания характеризуется снижением симптомов интоксикации и лихорадки. Больной чувствует себя значительно лучше. Анализы крови, взятые на этом этапе, указывают на отступление инфекции.

Сложность состоит в том, что этапы заболевания четко разграничить возможно не всегда. В случае маленького размера дренирующего бронха мокрота не будет отходить большими объемами, как это должно быть. Хотя если собранная мокрота будет стоять какое-то время в стеклянной емкости, она расслоится. Верхний слой станет пенистым, средний – жидким, а нижний – густым и серым.

При привлечении плевры либо ее области к течению болезни могут возникнуть осложнения абсцесса. Осложнения болезни протекают на фоне гнойного плеврита. Легочное кровотечение может возникнуть в случае гнойного расплавления сосудистых стенок. Инфекция может беспроблемно распространиться на здоровые участки легкого, образуя многочисленные гнойные очаги. Возможен переход инфекции и на соседнее здоровое легкое. Если распространение инфекции происходит гематогенным способом, очаги абсцесса могут возникнуть на других органах, что может вызвать бактериемический шок и распространение болезни по всему организму. Абсцесс легкого приводит к летальному исходу в пяти процентах случаев из ста.

При первых признаках такого заболевания, как абсцесс легкого, диагностика проводится в полном объеме, необходимо сдать все анализы: кровь, мочу. В анализе крови врач увидит выраженный лейкоцитоз, повышение допустимого уровня СОЭ, токсичную зернистость нейтрофилов. Анализируемая кровь улучшается к началу второго этапа абсцесса. Когда болезнь переходит к хронической форме, заметно понижается уровень гемоглобина в крови. Изменяется биохимия крови: количество серомукоида, гаптоглобинов, фибрина растет, а количество альбумина в крови падает.

Анализ мочи покажет, как изменяются показатели альбуминурия и микрогематурия.

Для правильной постановки диагноза обязательно проводят анализ отделяемой мокроты. Ее проверяют на наличие жирных кислот, атипичных клеток, эластичных волокон, а также на наличие туберкулезных бактерий.

Возбудитель заболевания выявляется с помощью бактериоскопии мокроты. Затем выявляется чувствительность и реакция на антибиотики.

Самый верный и быстрый способ постановки данного диагноза – проведение рентгеноскопии легких. При затруднении диагностики выполняют МРТ легких, КТ легких, бронхоскопию и другие процедуры, предписанные врачом. При подозрении на плеврит обязательна пункция плевры.

Если по результатам анализов подтвердился абсцесс легкого, лечение производится незамедлительно. В зависимости от степени тяжести абсцесса врач назначает целесообразную терапию. Возможен консервативный либо хирургический путь лечения. Оба способа терапии ведутся в стационаре под наблюдением специалистов-пульмонологов.

Чтобы победить абсцесс легкого, лечение заболевания проводят консервативно, что подразумевает обязательный дренаж мокроты, т.е. больной несколько раз в сутки должен принимать положение, удобное для отхода мокроты. Соблюдение постельного режима необходимо для благоприятного исхода болезни. Как только лаборантом определена чувствительность микроорганизмов, врач назначает лечение антибиотиками. Назначается переливание необходимых компонентов донорской крови. В отдельных случаях пациенту переливается его собственная кровь, взятая заблаговременно. Данные процедуры назначаются с целью восстановления функций иммунной системы. Также лечащий врач принимает решение о целесообразности назначения больному глобулинов.

В отдельных случаях, когда естественный дренаж незначительно улучшает состояние больного и отход мокроты, ему назначается бронхоскопия с аспирацией полостей. Во время данной процедуры полость промывается и антисептически обрабатывается. В трудных случаях антибиотик вводится непосредственно в гнойную полость. Гнойный абсцесс легкого в 75-80 процентах случаев бывает одиночным и локализуется в сегментах правого легкого.

При отсутствии результатов консервативного лечения или возникновении опасных для жизни осложнений прибегают к хирургическому пути решения проблемы: врач удаляет часть больного легкого под наркозом.

Абсцесс и гангрена легкого являются наиболее частыми острыми нагноительными заболеваниями легких.

Профилактические меры в случае данного заболевания не всегда эффективны. Но следует знать о некоторых правилах:

— нужно вовремя лечить пневмонию, бронхит и другие заболевания органов дыхания;

— предупреждение попадания инородных тел в легкие и бронхи;

-своевременное лечение гнойных заболеваний, фурункулов на теле и особенно абсцессов в полости рта;

— не злоупотреблять алкогольными напитками.

Прогноз этого заболевания при правильном и своевременном лечении благоприятный. Часто абсцесс легкого со времен проходит: инфильтрация вокруг полости истончается. Со временем полость уже не определяется. В течение 8 недель заболевание проходит (если не затягивается или не переходит в хроническую форму).

В случае отсутствия должного лечения острый абсцесс легкого станет хроническим с соответствующими обострениями и ремиссиями. Данная нозологическая форма отличается формированием в пораженном органе некой полости, а вокруг нее происходит необратимый процесс изменения паренхимы и бронхиального дерева. Данные метаморфозы приобретают форму деформирующего бронхита, пролиферации соединительной ткани, а в будущем они могут перетечь в бронхоэктазы. Переход острой формы абсцесса легкого в хроническую наблюдается в 2,5–8% случаев.

Если подтверждается хронический абсцесс легкого, история болезни пациента начинается еще задолго до него. Хронические абсцессы возникают из-за тех же возбудителей, которые провоцируют острые нагноения в легких. К ним можно причислить стафилококк с преобладанием штаммов, имеющих устойчивость к большинству антибиотиков, самых современных в том числе. Есть также подобные, в плане устойчивости к медицинскому воздействию, микроорганизмы со значительной ролью в этиологии хронических абсцессов легких. Это такие грамотрицательные палочки, как протея, эшерихий, псевдомонад и пр. Микологическое исследование, имеющее четкую направленность, выявляет у большей доли больных наличие возбудителей глубоких микозов, которые выделяются из мокроты. Причем только выявив серологические маркеры активной грибковой инфекции, получается доказать их этиологическое значение. Данные условия делают этиотропную терапию хронических абсцессов нелегкой задачей.

Переход от острой формы легочного абсцесса к хронической обусловлен следующими основными факторами:

  • в легком находится либо слишком большая деструкция (больше 5 см), либо их слишком много;
  • процесс дренирования полости деструкции был неэффективен или прошел неадекватно, в связи с чем в окружающей паренхиме развилась соединительная ткань, а также сформировалась фиброзная капсула, которая впоследствии будет препятствовать уменьшению размеров полости;
  • в полости абсцесса есть секвестры, которые загораживают устья дренирующих бронхов, а также постоянно поддерживают нагноение внутри полости и воспаление вокруг нее;
  • консервативное лечение острого абсцесса легкого спровоцировало образование сухой остаточной полости, а также ее эпителизацию из устьев дренирующих легких;
  • неспецифический характер резистентности организма и скомпрометированный иммунитет;
  • в пораженных абсцессом сегментах легких образовались плевральные сращения, из-за чего не происходит ранний спад и облитерация полости.

Из-за хронической гипоксии и гнойной интоксикации, из-за дефицита негазообменных легочных функций и из-за сбоя в работе эндокринной, нервной и других регуляционных систем организма длительному хроническому нагноительному процессу сопутствуют разнообразные нарушения:

  • компенсаторные и резервные возможности кровообращения снижаются;
  • наблюдается легочная гипертензия;
  • микроциркуляция в органах и тканях нарушается;
  • приобретается вторичный иммунодефицит;
  • происходят изменения в энергетическом и белковом обмене.

Хронический абсцесс легкого симптомы имеет следующие:

  • постоянный кашель;
  • боли в грудной клетке;
  • длительное ощущение нехватки воздуха;
  • хроническая гнойная интоксикация;
  • возможны осложнения со стороны других органов и систем организма.

Сложно точно определить хронический абсцесс легкого, симптомы могут быть выражены в любой степени, это зависит от тяжести или стадии заболевания, фазы его течения (ремиссия или обострение), характера изменений легочной ткани, степени нарушения бронхиальной дренирующей функции. Примечательно, что за последние 20 лет методы лечения острых легочных нагноений усовершенствовались настолько, что частота переходов в хроническую форму существенно снизилась, к тому же их клинические проявления стали гораздо слабее.

Чаще всего хронический абсцесс легкого сопровождаются следующими осложнениями:

  • легочное кровотечение;
  • вторичные бронхоэктазии;
  • сепсис.

Они в большинстве случаев проявляются при обострении болезни или ее длительном лечении. За последнее время амилоидоз паренхиматозных органов стал встречаться значительно реже.

Если диагностирован хронический абсцесс легкого, лечение происходит только путем хирургического вмешательства.

Консервативный метод лечения львиной доли больных состоит в предоперационной подготовке. Эти мероприятия могут стать даже единственным возможным путем лечения, если оперативное вмешательство невозможно по каким-либо причинам. Этому методу характерны следующие мероприятия:

  • санация трахеобронхиального дерева и полости деструкции;
  • купирование обострения гнойной деструкции;
  • коррекция нарушенных функций организма для повышения его резервных возможностей, которые помогут противостоять хирургической агрессии.

Очень сложным и трудоемким является послеоперационное лечение людей, которые перенесли хронический абсцесс легкого. Такие больные требуют особого внимания, так как может возникнуть целая цепь взаимообусловленных осложнений после оперативного вмешательства. Послеоперационные осложнения у данной категории больных могут быть всевозможными:

  1. Общими: декомпенсация кровообращения, осложнения тромбоэмболического характера.
  2. Легочными и бронхоплевральными, такими как пневмония, плевральная эмпиема, бронхиальные свищи, несостоятельность культи бронха.
  3. Общехирургического характера: инфицирование послеоперационной раны, послеоперационное кровотечение.

В послеоперационный период, длящийся сутки–двое, главным образом необходимо обеспечить все условия для восстановления и поддержания главных жизнеобеспечивающих систем организма, ослабленных перенесенной болезнью и оперативным вмешательством. К ним относятся дыхательная система и система кровообращения. Когда дыхательный процесс стабилизировался, наладилась гемодинамика, пора переключать интенсивную терапию на профилактику инфекционных осложнений. Она должна сопровождаться терапией корригирующего и поддерживающего характера. Ранняя стадия послеоперационного периода считается удачно завершенной, если оперированное легкое расправилось, показатели крови нормализовались, а больной уже легко встает и ходит. Через большее время после операции, после проведения симптоматической терапии приступают к местному лечению и устранению осложнений, которые не удалось ликвидировать ранее. Вместе с этим дыхательная и кровеносная системы стабилизируются, а обменные процессы приходят в норму.

Хирургическое вмешательство у пациентов с хроническими абсцессами легких за последние несколько десятков лет стало показывать гораздо лучшие результаты. Но даже успешное хирургическое лечение легких не исключает летальных исходов. К сожалению, процент смертности пациентов данной категории по-прежнему высок и достигает 15%. Чаще всего больные гибнут из-за кровотечений, сердечной и дыхательной недостаточности, а также в связи с эмпиемой плевры. Анализируя статистику летальных исходов пациентов с хроническими абсцессами легких после резекций, можно сделать вывод о методах улучшения результатов лечения. Для этого нужно максимально тщательно готовить пациентов к операции, сделать технику оперативного вмешательства более совершенной, а также своевременно предупреждать и лечить развивающиеся послеоперационные осложнения.

источник

79.Хронический абсцесс легкого. (Причины перехода острого абсцесса в хронический. Лечение- медикаментозное и хирургическое). . Хронический абсцесс легкого

К хроническим абсцессам относят легочные абсцессы, при которых па­тологический процесс не завершается в течение 2 мес, что при современном комплексном лечении встречается сравнительно редко.

Этиология и патогенез. Причины перехода острого абсцесса в хрониче­ский можно разделить на две группы.

1. Обусловленные особенностями течения патологического процесса:

а) диаметр полости в легком более 6 см;

б) наличие секвестров в полости;

в) плохие условия для дренирования (узкий, извитой дренирующий бронх);

г) локализация абсцесса в нижней доле;

д) вялая реакция организма на воспалительный процесс.

2. Обусловленные ошибками в лечении больного:

а) поздно начатая и неадекватная антибактериальная терапия;

б) недостаточное дренирование абсцесса;

в) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств.

Хроническое течение характерно для абсцессов с медленным формиро­ванием гнойника, особенно у старых и пожилых людей, у больных сахар­ным диабетом.

Патологоанатомическая картина. Хронический абсцесс является про­должением острого гнойно-деструктивного процесса. Периодически воз­никающие обострения приводят к вовлечению в воспалительный процесс новых участков легкого, разрастанию соединительной ткани вокруг абс­цесса и по ходу бронхов, тромбозу сосудов. Возникают условия для разви­тия новых абсцессов, распространенного бронхита. Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах (одиноч­ном или множественных) исключает возможность полного выздоровления больного.

Читайте также:  Как быстро заживает абсцесс после вскрытия

Клиническая картина и диагностика. Выделяют две основные формы (или типа) течения хронических абсцессов.

При первом типе острая стадия завершается клиническим выздоровле­нием или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. Изменения в легком трактуются как огра­ниченный пневмосклероз, иногда с «сухой» полостью. После выписки со­стояние больного остается некоторое время удовлетворительным и он не­редко приступает к работе. Однако через некоторое время вновь повышает­ся температура тела, усиливается кашель. Через 7—12 дней происходит опо­рожнение гнойника, температура тела нормализуется. В последующем обо­стрения становятся более длительными и частыми. Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофи­ческие изменения во внутренних органах.

При втором типе острый период болезни без выраженной ремиссии пе­реходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической тем­пературой тела. Больные выделяют в сутки до 500 мл (а иногда и более) гнойной мокроты, которая при стоянии разделяется на три слоя. Быстро развиваются и нарастают тяжелая интоксикация, истощение, дистрофия па­ренхиматозных органов. Чаще такой тип течения наблюдается при множе­ственных абсцессах легкого. Больные при этом имеют характерный вид: они бледные, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны. Вна­чале отмечается одутловатость лица, затем отеки появляются на стопах и пояснице, что связано с белковым голоданием и нарушением функции почек. Быстро нарастает декомпенсация легочного сердца, от которой боль­ные умирают.

При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, что и в остром периоде.

Диагностика хронического абсцесса основывается на данных анамнеза, а также результатах рентгенологического исследования, которое позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани, окружающей полость абсцесса, на­личие в ней содержимого.

Дифференциальная диагностика. Хронические абсцессы следует диффе­ренцировать от полостной формы периферического рака легкого, туберку­леза и актиномикоза.

При туберкулезе легкого кроме полости (каверны) выявляют различной давности плотные туберкулезные очаги; в мокроте, которая обычно не име­ет запаха, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза. При актино-микозе легких в мокроте находят мицелий и друзы актиномицетов. При ра­ке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли дифференциальная диагностика затруднена (см. «Рак легкого»).

Лечение. Консервативное лечение хронических абсцессов легких малоэф­фективно. Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования способствуют стиханию воспалительного процесса, однако остающиеся морфологические изменения мешают полному излечению. Поэтому при от­сутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболевания­ми или преклонным возрастом больных, ставящими под сомнение возмож­ность успешного оперативного лечения, показано хирургическое лечение.

Абсолютным показанием к операции являются повторные легочные кро­вотечения, быстро нарастающая интоксикация.

При хронических абсцессах эффективна только радикальная операция — удаление доли или всего легкого (рис. 6.9). Пневмотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического абсцесса и воспалительная ин­фильтрация легочной ткани вокруг него будут препятствовать ликвидации полости.

Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, что и при острых абсцессах легких. Перед операцией необходимо добиться стихания воспалительных явлений, уменьшения количества мокроты, скорригировать нарушения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания.

Послеоперационная летальность достигает 4—5%. У большинства боль­ных, перенесших лобэктомию, трудоспособность восстанавливается через 3—4 мес после операции. После пульмонэктомии в течение первого полу­годия необходим перевод больных на инвалидность, затем — использование на легкой работе, в теплом помещении без вредных производственных фак­торов.

Пневмосклероз после абсцесса легкого. Этим термином обозначают кли­ническое излечение больного с абсцессом, завершившееся образованием в легком рубцовой ткани иногда с «сухой» полостью большего или меньшего размера в центре.

Клиническая картина и диагностика. Больные трудоспособны, чувствуют себя практически здоровыми. Однако у них чаще, чем у других, возникает кашель с выделением слизистой мокроты, нередко повышается температура тела. Эти явления трактуются как простудные заболевания, обострения бронхита или бронхоэктазы. Физикальное исследование не дает четких дан­ных, помогающих поставить диагноз.

Диагностика основывается на данных анамнеза (перенесенный ранее острый абсцесс легкого), а также результатах рентгенологического исследо­вания и компьютерной томографии, при которой может быть выявлен уча­сток пневмосклероза или тонкостенной полости в легком.

Основными признаками, отличающими очаговый пневмосклероз с поло­стью от хронического абсцесса легкого, являются значительно меньшая час­тота и тяжесть обострения заболевания, отсутствие гнойной интоксикации организма и грубых инфильтративных изменений в легких. Больные на про­тяжении нескольких месяцев и даже лет могут чувствовать себя удовлетво­рительно и сохранять работоспособность.

Лечение. В периоды обострения заболевания применяют противовоспа­лительные, отхаркивающие средства. Показания к операции (удаление доли легкого) возникают при ухудшении дренирования полостей, частых обост­рениях, нарушающих трудоспособность больного.

источник

Хронический абсцесс легкого – это хронический гнойно-деструктивный процесс, являющийся следствием неполной ликвидации острого гнойника в легком. Протекает с ремиссиями и обострениями; в острый период выражены кашель с большим количеством гнойной мокроты, боли в груди, высокая температура тела, гнойная интоксикация, дыхательная недостаточность. При постановке диагноза «хронический абсцесс легкого» ориентируются на анамнез, данные физикального, рентгенологического и эндоскопического обследования. Хирургическое лечение хронического абсцесса легкого осуществляется после тщательной предоперационной подготовки.

Хронический абсцесс легкого – длительно существующая полость нагноения в легком, ограниченная грубой фиброзной капсулой. Формированием хронического абсцесса легкого заканчивается 2,5-8% случаев острого абсцесса. Обычно о хроническом легочном нагноении говорят в том случае, если острый гнойно-деструктивный процесс не завершился в течение 2-3-х месяцев. Морфологическими критериями хронического абсцесса легкого служат необратимые изменения легочной паренхимы и бронхов. В клинической пульмонологии хронический абсцесс легкого нередко рассматривают как вариант течения хронической пневмонии, поэтому относят к группе ХНЗЛ. Хронический абсцесс легкого является серьезной хирургической патологией с высоким риском развития тяжелых осложнений и летальности.

Чаще всего хроническое нагноение является следствием неполной ликвидации острого инфекционного процесса или его возобновления в остаточной полости. Этому могут способствовать две группы факторов: первая – ошибки лечения острого абсцесса, вторая — особенности течения гнойно-деструктивного процесса и системной реакции организма.

К ошибкам лечения острого абсцесса легкого следует отнести позднее начало консервативной терапии или ранее ее завершение, неадекватный подбор противомикробных средств или использование низких дозировок, неэффективную санацию гнойной полости и др. Особенности развития патологического процесса, способствующие формированию хронического абсцесса в легком, могут включать большие (свыше 6 см) или множественные полости деструкции; наличие внутриполостных секвестров; плохое дренирование гнойной полости через бронх (при узком, извитом просвете бронха); нижнедолевую локализацию абсцесса; наличие плевральных сращений, препятствующих облитерации полости и т. д. Кроме локальных причин, имеет значение низкая резистентность организма, плохое питание, дефицит нутриентов, вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, наркомания), пожилой возраст пациентов.

Иногда хронические абсцессы легких организуются вокруг инородных предметов в легочной паренхиме (фрагментов ребер, частиц одежды, осколков снарядов), попавших в результате проникающего ранения грудной клетки. К формированию хронического абсцесса легкого может привести длительное нахождение инородных тел в трахеобронхиальном дереве, сопровождающееся нарушением дренажа бронхов. Более редкими, но вполне вероятными причинами могут выступать деформирующий бронхит, сдавление бронха извне при бронхоадените. Среди этиологических микробных агентов, выявляемых при хроническом абсцессе легкого, лидером является патогенный стафилококк, за ним следуют кишечная палочка, протей, синегнойная палочка.

Патоморфологическую основу хронического абсцесса легкого составляют необратимые изменениям в легочной ткани. Стенка гнойника утолщена, представлена грубой фиброзной тканью. Каждое обострение инфекционного процесса ведет к распространению пневмосклероза в окружности абсцесса, деформации бронхов, тромбозу сосудов. Бронхогенное распростра­нение инфекции обусловливает обра­зование новых гнойников в легком. Аррозия стенки бронхиальных артерий может приводить к профузному легочному кровотечению, часто заканчивающемуся фатально.

В зависимости от происхождения (этиологических условий) различают хронические абсцессы легких: первичные (при неустановленном предшествующем заболевании), обтурационные, являющиеся исходом острого гнойно-деструктивного процесса и обусловленные инородными телами бронхов.

По количественным характеристикам легочные абсцессы бывают одиночными и множественными; по распространенности поражения — односторонними и двусторонними. С учетом фазы течения выделяют ремиссию и обострение. По критерию отсутствия/наличия осложнений хронические абсцессы легких классифицируются на неосложненные и осложненные (внелегочными или легочно-плевральными осложнениями).

Переход от острого абсцесса к хроническому может развиваться по двум сценариям. В первом случае стадия острого гнойника завершается значительным клиническим улучшением или выздоровлением больного. Нормализуется температура тела, рентгенологически в легком определяется сухая полость и локальный пневмосклероз. Обострение наступает после некоторого периода благополучия и удовлетворительного самочувствия. При втором варианте развития событий острый период сразу же перетекает в хронический, без затихания клинической симптоматики.

Проявления хронического абсцесса легкого зависят от фазы патологического процесса. Во время ремиссии жалобы минимальны. Большинство пациентов беспокоит кашель со слизисто-гнойной мокротой, боль в груди при глубоком вдохе, одышка при физической нагрузке, вечерний субфебрилитет, потливость по ночам. Иногда наблюдается упорное кровохарканье. Внешне больные пониженного питания, имеют бледные кожные покровы, умеренный цианоз губ, деформацию пальцев и ногтей («пальцы Гиппократа»).

Обострения хронического абсцесса легкого обычно возникают 2-3 раз в год, однако могут случаться и чаще (каждые 2-3 месяца). Обычно они инициируются переохлаждением или ОРВИ. Острая фаза характеризуется усилением кашля, заметным изменением количества и характера мокроты. В сутки больные хроническим абсцессом легкого могут откашливать до 500 и более миллилитров гнойной мокроты, иногда с примесью крови. При отстаивании мокрота разделяется на три слоя: верхний – бесцветная пенистая слизь; средний – мутная, желтовато-зеленоватая жидкость; нижний – непрозрачный гной желтого или зеленоватого цвета. Запах мокроты – неприятный, иногда гнилостный. Температура тела повышается до фебрильных значений, ее колебания сопровождаются ознобами и обильными потами. Резко снижается аппетит, усиливается недомогание, становятся более выраженными боли в груди и одышка. Обострение может длиться от 2—3 недель до 2-х месяцев и дольше.

На фоне тяжелой гнойной интоксикации у больных хроническим абсцессом легкого развивается гипертрофическая остеоартропатия. Массивные белковые потери становятся причиной кахексии. Нарушения функции почек приводят к появлению отеков лица, стоп, поясницы. Среди легочно-плевральных осложнений чаще всего встречаются аррозивные кровотечения, вторичные бронхоэктазы, пиопневмоторакс, эмпиема плевры. Внелегочные осложнения могут включать висцеральный амилоидоз, почечную недостаточность, абсцесс мозга, сепсис. Гибель больных хроническим абсцессом легкого может наступить как от перечисленных осложнений, так и от сердечно-легочной недостаточности.

Чаще всего в анамнезе больных хроническим абсцессом легкого имеется указание на перенесенное ранее гнойно-деструктивное воспаление. Кроме данных анамнеза, учитываются результаты физикального, рентгенологического, бронхологического и лабораторного обследования. При аускультации определяются хрипы различного калибра. В области патологического очага в легком заметно притупления перкуторного звука.

Исследование гемограммы выявляет анемию, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ, токсическую зернистость нейтрофилов. В моче определяется цилиндрурия, протеинурия. Для биохимических сдвигов при хроническом гнойном процессе типична гипопротеинемия, гипоальбуминемия при повышенном уровне иммуноглобулинов, гипокалиемия. Коагулопатические изменения связаны с увеличением уровня фибриногена. Решающим аргументом в постановке диагноза «хронический абсцесс» служат результаты рентгенографии легких. Типичная рентгенологическая картина – наличие в легком одной или нескольких полостей деструкции с толстыми неровными стенками и горизонтальным уровнем жидкости; вокруг гнойной полости определяются перифокальные изменения. Более детальную картину зоны патологического очага и окружающей абсцесс легочной ткани удается получить с помощью компьютерной томографии легких. Выявить деформированные бронхи и бронхоэктазы позволяет бронхография.

В процессе бронхоскопии уточняется характер изменений слизистой бронхов в зоне хронического абсцесса, осуществляется забор мокроты для проведения микроскопического и микробиологичесокго анализа. Данные спирометрии свидетельствуют о нарушениях внешнего дыхания по рестриктивному или смешанному типу. Дифференцировать хронический абсцесс легкого чаще всего приходится с полостной формой рака легких, туберкулезом, актиномикозом легкого.

Возможности консервативного лечения хронического абсцесса легкого ограничены: оно позволяет добиться кратковременного стихания острых воспалительных явлений, но не может устранить стойких патоморфологических изменений, поддерживающих гнойный процесс. Чаще всего консервативная терапия является лишь подготовкой к хирургическому вмешательству. Лечение хронических абсцессов легких производится торакальными хирургами в условиях специализированных отделений.

В предоперационном периоде больному назначается высококалорийная, витаминизированная диета. С целью максимального подавления инфекции в легочном очаге назначаются антибактериальные препараты с учетом чувствительности микрофлоры, как системно, так и местно (введение в очаг через дренаж или эндобронхиально). Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие, бронхорасширяюшие средства, ферментные препараты, в т. ч. в виде ингаляций. Производится местная санация полости деструкции посредством лечебных бронхоскопий и аспирационных промываний полости абсцесса. Важной составляющей предоперационной подготовки является инфузионная терапия, направленная на восполнение белковых потерь, электролитных нарушений, уменьшение гнойной интоксикации, коррекцию анемии и реологических изменений.

Оперативные вмешательства, производимые по поводу хронического абсцесса, сводятся к резекции легкого в различных объемах. Чаще всего производится лобэктомия, билобэктомия или пульмонэктомия. Проведение пневмотомии нецелесообразно, поскольку не позволяет ликвидировать саму полость и окружающие изменения. Летальность после операции составляет 3-10%. Оперативное лечение противопоказано при низких функциональных резервах организма (тяжелой дыхательной и сердечной недостаточности), распространенном амилоидозе внутренних органов. В этих случаях продолжительность жизни больных хроническим абсцессом легкого невелика.

Хроническое течение абсцесса легкого чревато инвалидизацией и гибелью пациента от присоединившихся осложнений. В связи с этим больным требуется длительное, многоаспектное лечение, в т. ч. с применением хирургических методик. Профилактика хронических абсцессов легких диктует необходимость полноценного лечения острых абсцессов, наблюдения за пациентами с остаточными полостями, своевременного извлечения инородных тел бронхов и легочной ткани, отказа от вредных привычек.

источник