Меню Рубрики

Хромомикоз и феомикотический абсцесс

МКБ-10: B43.0 Кожный хромомикоз; B43.1 Феомикотический абсцесс мозга; B43.9 Хромомикоз неуточненный .

  • B43.0 Кожный хромомикоз
  • B43.1 Феомикотический абсцесс мозга
  • B43.9 Хромомикоз неуточненный
  • B43.2 Подкожный феомикотический абсцесс и киста
  • B43.8 Другие виды хромомикоза
  • Клинические рекомендации
  • Памятки для пациентов: готовые материалы, чтобы распечатать
  • Критерии качества лечения
  • Справочники: полезные в повседневной работе документы (шкалы, таблицы, алгоритмы и т.д.).
  • Стандарты: материалы для подготовки к проверкам и экспертизам.

B43 Хромомикоз и феомикотический абсцесс входит в:

болезни, обычно рассматриваемые как передающиеся, или трансмиссивные

  • носительство или подозреваемое носительство возбудителя инфекционной болезни (Z22.-)
  • некоторые локализованные инфекции — см. классы, относящиеся к системам органов
  • инфекционные и паразитарные болезни, осложняющие беременность, роды и послеродовой период (за исключением акушерского столбняка и болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (O98.-)
  • инфекционные и паразитарные болезни, характерные для перинатального периода (за исключением перинатального столбняка, врожденного сифилиса, перинатальной гонококковой инфекции и перинатального заболевания, вызванного вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ]) (P35-P39)
  • грипп и другие острые респираторные инфекции (J00-J22)
  • A00-A09 Кишечные инфекции
  • A15-A19 Туберкулез
  • A20-A28 Некоторые бактериальные зоонозы
  • A30-A49 Другие бактериальные болезни
  • A50-A64 Инфекции, передающиеся преимущественно половым путем
  • A65-A69 Другие болезни, вызываемые спирохетами
  • A70-A74 Другие болезни, вызываемые хламидиями
  • A75-A79 Риккетсиозы
  • A80-A89 Вирусные инфекции центральной нервной системы
  • A90-A99 Вирусные лихорадки, передаваемые членистоногими, и вирусные геморрагические лихорадки
  • B00-B09 Вирусные инфекции, характеризующиеся поражением кожи и слизистых оболочек
  • B15-B19 Вирусный гепатит
  • B20-B24 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ]
  • B25-B34 Другие вирусные болезни
  • B35-B49 Микозы
  • B50-B64 Протозойные болезни
  • B65-B83 Гельминтозы
  • B85-B89 Педикулез, акариаз и другие инфекции
  • B90-B94 Последствия инфекционных и паразитарных болезней
  • B95-B97 Бактериальные, вирусные и другие инфекционные агенты
  • B99-B99 Другие инфекционные болезни
  • B35 Дерматофития
  • B36 Другие поверхностные микозы
  • B37 Кандидоз
  • B38 Кокцидиоидомикоз
  • B39 Гистоплазмоз
  • B40 Бластомикоз
  • B41 Паракокцидиоидомикоз
  • B42 Споротрихоз
  • B43 Хромомикоз и феомикотический абсцесс
  • B44 Аспергиллез
  • B45 Криптококкоз
  • B46 Зигомикоз
  • B47 Мицетома
  • B48 Другие микозы, не классифицированные в других рубриках

© 2006–2019 ООО «МЦФЭР»

Журнал «Заместитель главного врача» – журнал об организации лечебно-диагностического процесса
и медицинской экспертизе.

Все права защищены. Полное или частичное копирование любых материалов сайта возможно только с письменного разрешения редакции журнала «Заместитель главного врача».
Нарушение авторских прав влечет за собой ответственность в соответствии с законодательством РФ.

Настоящий сайт не является средством массовой информации. В качестве печатного СМИ журнал «Заместитель главного врача» зарегистрирован Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Свидетельство о регистрации СМИ ПИ № ФС77-64059 от 18.12.2015.

Медицинские сведения на этом сайте представлены исключительно для медицинских работников и приведены в информационных целях. Они не предназначены для пациентов и не могут быть заменой профессиональной медицинской консультации. Сведения не должны использоваться врачами в качестве единственного источника информации для принятии решений при диагностике заболеваний и назначении лечения.

источник

B43 Хромомикоз и феомикотический абсцесс

Дерматомикозы — обширная группа поражений кожных покровов, вызываемых патогенными грибами.

Классификация:

  • Кератомикозы (разноцветный лишай)
  • Дерматофитии: эпидермофития паховая; микоз, обусловленный интердигитальным трихофитоном (эпидермофития стоп); микоз, обусловленный красным трихофитоном (руброфития); трихофития; микроспория; фавус
  • Кандидоз
  • Глубокие микозы: бластомикоз, споротрихоз, хромомикоз и др.

Этиология. Основные возбудители — различные виды Trichophyton, Microsporum, а также несколько видов рода Epidermophyton, объединённые под общим названием дерматофиты. Морфологическая идентификация возбудителей в образцах тканей затруднена и требует выделения чистой культуры. В редких случаях поражения вызывают различные виды Candida.

Эпидемиология. Большинство возбудителей широко распространены в природе, возможно повсеместное инфицирование. Заболевания более часто регистрируют в странах с жарким влажным климатом. Среди возрастных групп инфицированию более подвержены дети. Заболевания возникают после контакта с активным очагом поражения. Выделяют следующие эпидемически значимые группы возбудителей:

  • Геофильные дерматофиты обитают в почве. Заражение возможно после контакта чувствительного организма с инфицированной землёй
  • Зоофильные дерматофиты — паразиты большинства домашних животных (кошек, собак, рогатого скота), источник заражения людей
  • Антропофильные дерматофиты — паразиты человека, передача инфекционного агента происходит в результате контакта с больным.

Патогенез. При дерматомикозах инфицирующие агенты представлены фрагментами гиф и конидиями, попавшими в кератинсодержащие ткани (роговой слой кожи, волосы, ногти). Вирулентность дерматофитов низкая, и поражения подлежащих тканей у здоровых лиц не наблюдают. Для всех возбудителей характерна способность разрушать и утилизировать кератин. По типу роста в волосяном стержне возбудителей разделяют на 2 группы: endothrix — прорастают из кожи в фолликулы и волосы, не выходя за пределы волосяного стержня; ectothrix — прорастают из волосяного фолликула в волос.

Возбудители размножаются в коже и её придатках; заболевания ограничены, не представляют угрозы для жизни, часто спонтанно ограничиваются и обусловливают преимущественно косметические проблемы. В редких случаях отмечают молниеносное поражение прилежащих тканей, особенно у лиц с иммунодефицитами. Характерны зудящие круглые, ярко — красные, чётко ограниченные чешуйчатые бляшки менее 5 см в диаметре, располагающиеся единично или группами.

  • Дерматофитии волосистой части головы, вызванные грибками рода Microsporum и трихофитами из группы endothrix, проявляются ломкостью волос, обусловленной ростом возбудителя в волосяном стержне
  • Дерматофитии волосистой части головы, вызванные трихофитами из группы ectothrix, часто сопровождаются гнойным расплавлением волосяных фолликулов и выпадением волос.
  • Дерматомикоз бороды и усов. Течение может быть острым или, реже, хроническим. Первоначальные проявления — папулы и пустулы; позднее присоединяются поражения волосяных фолликулов. В результате их инфицирования развиваются гранулематозные повреждения, нередко вторично инфицированные бактериями. Характерны отёки поражённых участков, последние покрыты кровянистыми корками. Основной возбудитель — Trichophyton verrucosum.
  • Дерматомикоз тела (tinea corporis). На различных участках тела возникают локализованные очаги шелушения, пустулёзных высыпаний, эритемы и пиодермий. Основные возбудители — Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton rubrum и Microsporum canis.
  • Паховый дерматомикоз. Проявляется очагами шелушения, пустулёзными высыпаниями, эритемой и пиодермиями в области ног (включая внутреннюю поверхность бёдер), гениталий, промежности и паха. Основные возбудители — Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum и виды Candida.
  • Дерматомикоз стоп. Поражения локализованы в области подошв, преимущественно на коже между пальцами; характерны небольшие пузырьки, трещины, чешуйки, участки размягчения и эрозии. Основные возбудители — Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum.
  • Онихомикоз. Проявляется утолщением, огрубелостью и расслоением ногтей пальцев рук и ног. Основные возбудители — виды Trichophyton; в редких случаях поражения вызывают виды Candida. Подробнее см. Онихомикозы.
  • Фавус — грибковое поражение кожи, волос и ногтей с длительным хроническим течением и рубцовой алопецией. Этиология: возбудитель — Trichophyton schoenleinii; заражение происходит при тесном и длительном контакте с больным человеком. Клиническая картина
  • Скутулярная форма. Через 1 нед после заражения вокруг волосяных фолликулов появляется эритема, на фоне которой формируются чешуйки, превращающиеся в псевдопустулы, а затем в мелкие, до нескольких миллиметров в диаметре, желтоватые овальные или округлые крошащиеся образования блюдцевидной формы — скутулы (скутулы — чистая культура возбудителя). При удалении или разрешении скутулы остаётся эрозивная или язвенная поверхность, в дальнейшем происходит рубцовая атрофия кожи и развивается окончательная алопеция. Волосы не обламываются, но теряют блеск, становятся тусклыми, напоминающими паклю
  • Питиреоидная форма. Эритематозные участки кожи покрыты плотно сидящими чешуйками, рубцовая алопеция развивается медленнее, чем при скутулярной форме
  • Импетигинозная форма. Мощные жёлто — коричневые корки, по отхождению которых развивается рубцовая алопеция
  • При фавусе могут поражаться ногти, которые становятся жёлтыми, ломкими, а под ними на ногтевом ложе видны скутулы. Поражение слизистых оболочек и внутренних органов обычно приводит к смерти. Методы исследования, лечение, профилактика см. ниже. Синонимы: парша, лишай фавусный. МКБ-10. B35 Дерматофития.

Диагностика поверхностных микозов основана на клинических проявлениях, данных микроскопии поражённых тканей и идентификации культур микроорганизмов, выделенных из них. Возбудителей микроспории достаточно легко выявляют облучением волосистой части кожи головы УФ лампой Вуда (свечение зелёным цветом).

  • Выявление возбудителя микроскопией. Материалы для микроскопии — фрагменты кожи и её придатков (ногти, волосы). Образец кожи помещают на предметное стекло и наносят каплю 10% р — ра KOH. Через 10–15 мин проводят микроскопию образца на наличие гиф или конидий. Микроскопия волос позволяет легко идентифицировать возбудителей типов endothrix и ectothrix. Для поражений, вызванных возбудителями типа endothrix, характерны ямки и полости в волосяном стержне, тогда как при возбудителях типа ectothrix гифы оплетают стержень волоса снаружи. Для усиления контраста используют сниженный конденсор и матовый свет.
  • Выделение культуры. Помещают отдельные волосы или фрагменты кожи на питательные среды. Образцы кожи получают осторожной скарификацией очага поражения стерильным скальпелем или предметным стеклом. Возбудителя идентифицируют микроскопически и по морфологии колоний:
    • Виды Trichophyton вырастают за 2–3 нед; колонии разноцветные; конидии большие, гладкие и септированные (до 10 септ), по форме напоминают карандаши (10–50 мкм). Внутривидовая идентификация затруднена и требует изучения биохимических свойств
    • Виды Microsporum растут также медленно; макроконидии толстостенные, многоклеточные, веретенообразные (30–160 мкм) и покрыты шипиками
    • Epidermophyton floccosum образует белые, жёлтые или оливковые колонии; идентифицируют по наличию множества гладких конидий, напоминающих дубинки (7–20 мкм длиной).

Дифференциальная диагностика:

  • Розовый лишай
  • Экзема себорейная
  • Контактный дерматит
  • Сифилис
  • Псориаз
  • СКВ.

Лечение:

  • Синтетические противогрибковые препараты местно в виде мази (крема) — миконазол или клотримазол 2 р/сут в течение 2 нед, а также кетоконазол 4 р/сут в течение 2 нед (в течение 1 нед после выздоровления — для предупреждения рецидива). Назначают также эконазол и производные метилнафталина, например нафтифин
  • При дерматофитии волосистой части кожи головы — гризеофульвин по 1 г/сут (детям — 16 мг/кг, при микроспории — 22 мг/кг) внутрь ежедневно до первого отрицательного анализа на грибы, затем в той же дозе в течение 2 нед через день и 2 нед 2 р/нед или кетоконазол. Тербинафин 125 — 250 мг/сутки в течение 4–6 нед. Местно — 2–5% р — р йода, мазь с серой (10%) и салициловой кислотой (3–5%)
  • При онихомикозе — тербинафин по 250 мг/сут в течение 2–4 мес, итраконазол 200 мг/сут в течение 3 мес.

Синонимы:

  • Дерматофития
  • Эпидермофития
  • Кольцеобразный дерматомикоз

источник

Хромомикоз – это хроническое инфекционное заболевание из группы глубоких микозов, вызываемое грибами определенных видов и характеризующееся длительным течением. Особенностью клинической картины является поражение кожи и подкожной клетчатки преимущественно нижних конечностей с наличием специфических бородавчатых разрастаний. Диагностика основана на обнаружении возбудителя в биологическом материале при микроскопии, а также при посеве на питательные среды. В качестве специфической терапии применяют противогрибковые препараты. Дополнительно проводят хирургическое удаление кожных выростов.

Хромомикоз, хромобластомикоз или болезнь Педрозо встречается повсеместно. Спорадические случаи регистрируются на всем земном шаре, однако чаще поражается население, проживающее в государствах с влажным тропическим или субтропическим климатом, например, в Бразилии, Индии, Австралии, странах Африки. Инфицируются лица трудоспособного возраста, в основном – мужчины 30-50 лет, занятые обработкой почвы или древесины и при этом не носящие обувь. Редкость хромомикоза среди детей на данном этапе объясняется длительным инкубационным периодом. Патология возникает независимо от состояния иммунной системы.

Возбудитель – различные грибы из группы феогифомицетов, относящиеся к семейству Dematiaceae: Fonsecaea pedrosoi, Phialophora verrucosa, Fonsecaea compacta. В тканях хозяина микоз представляет собой округлые темно-бурые толстостенные клетки диаметром до 12 мкм, разделенные поперечной перегородкой. Эти структуры называются склеротическими клетками и являются инвазивной формой гриба. Патологические агенты достаточно устойчивы во внешней среде, переносят замораживание, длительно сохраняются при комнатной температуре. Губительное воздействие оказывает кипячение в течение 10 минут, хлорамин, формалин. В окружающей среде грибы растут в увлажненной почве, на различных растительных субстратах. Возбудитель попадает в организм через поврежденные участки кожи чаще при микротравмах (занозах, незначительных порезах). Некоторые авторы отмечают возможность реализации заражения через дыхательные пути. В теле хозяина гриб распространяется за счет аутоинокуляции при расчесах и по лимфатическим сосудам. Хромомикоз не передается от человека к человеку.

Хромомикоз ограничивается кожей и подкожной клетчаткой. В месте внедрения инфекции наблюдается активное разрастание клеток эпидермиса, гиперкератоз. Формируются множественные гранулемы, внутридермальные абсцессы. Пролиферирующие структуры активно выталкивают гранулемы на поверхность кожного покрова, при этом образуются крупные наросты с черным оттенком. Выросты имеют тенденцию к изъязвлению.

При микроскопии в центре микроабсцессов обнаруживают темноокрашенные склеротические клетки гриба. Отмечается инфильтрация лейкоцитами, гигантскими и эпителиоидными клетками. Гранулемы состоят из плазмоцитов, лимфоцитов, макрофагов, фибробластов, эозинофилов. Исследования подтверждают способность возбудителя распространяться по лимфоструктурам, что провоцирует развитие лимфангитов, а при длительном хроническом течении – склероза лимфатических сосудов.

Хромомикоз отличается полиморфизмом кожных проявлений. Используются различные подходы к систематизации патологии, но наиболее часто применяется клиническая классификация заболевания, которая включает пять вариантов инфекции, но не исключает одновременное сосуществование сразу нескольких форм или их взаимное превращение:

  • Узелковый. Характеризуется наличием эритематоидных папул. Кроме того, отмечается появление мелких узелков с гладкой или гиперкератотической поверхностью.
  • Опухолевидный. Формируются крупные узелковые поражения с дольчатой структурой. Возможно наличие корок и чешуек бурого цвета, крупных вегетирующих образований.
  • Бородавчатый (веррукозный). Высыпания напоминают вульгарные бородавки. В некоторых случаях на их поверхности отмечается появление разрастаний, напоминающих цветную капусту. Наблюдается склонность к изъязвлению.
  • Чешуйчатый гиперкератотический. Очаги инфильтрации или зубчатые бляшки с четко очерченными контурами и приподнятыми краями различной формы и размеров. Выявляются включения в виде черных точек.
  • Рубцовый, или атрофический. В центре типичных для хромомикоза элементов появляются рубцовые изменения с центробежным ростом, за счет которых бляшки приобретают характерную кольцевидную или дугообразную форму. Одновременно с подобными высыпаниями на кожных покровах могут формироваться очаги без атрофических проявлений.

Инкубационный период варьируется от нескольких недель до нескольких месяцев, иногда – лет. Длительное латентное и вялое течение хромомикоза объясняет позднее обращение больных за медицинской помощью. Преимущественно поражаются голени и стопы, кисти, не исключается инфицирование других частей тела. Первичный очаг представляет собой безболезненный узелок, реже пятно или бугорок застойно-красного цвета. Данные структуры, в особенности пятна, имеют способность к эксцентричному росту, достигают до 20 см в диаметре.

Читайте также:  После операции абсцесса поднялась температура

Далее хромомикоз переходит в одну из своих клинических форм. У одного больного на коже могут сосуществовать различные варианты. Более характерно развитие бородавчато-папилломатозных разрастаний, которые напоминают цветную капусту, легко травмируются, изъязвляются, инфицируются. Нередко они покрываются корочками коричневатого цвета за счет высыхания гнойного экссудата. Больные жалуются на дискомфорт, болезненность в области сыпи, конечностях, жжение, зуд. Заживление очагов происходит с формированием грубых рубцов.

Наиболее частым осложнением является присоединение инфекции при изъязвлении выростов. Изучение случаев заболевания подтверждает возможность поражения внутренних органов. Вовлечение костей может напоминать синдром мадурской стопы, а клиника при метастазах в головной мозг дополняется неврологической симптоматикой. Хроническое воспаление приводит к формированию лимфедемы. Разрастание фиброзной ткани и лимфостаз способствуют ограничению движений в конечностях. Имеются исследования с описанием развития плоскоклеточного рака при длительном течении хромомикоза.

При объективном осмотре врач-дерматолог обращает внимание на наличие специфических элементов сыпи и характерных жалоб. Длительное течение сопровождается развитием лимфостаза пораженных конечностей, обезображивающих изменений. Во время дополнительного инфицирования отмечается появление гнойного экссудата, корочек. Важен подробный сбор анамнеза заболевания и выяснение особенностей образа жизни пациента.

Определяющим методом диагностики данного патологического состояния является обнаружение и идентификация возбудителя. Проводится микроскопия отделяемого язв, соскобов, изучение биоптатов тканей с целью выявления тканевых форм гриба. Посев субстрата на специфические питательные среды дает рост характерных пушистых колоний от оливкового до темно-коричневого или почти черного цвета. Серологические реакции не имеют диагностического значения.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими микозами, например, паракокцидиоидомикозом, североамериканским бластомикозом. Важно исключить диффузный кожный лейшманиоз, туберкулезные поражения кожного покрова, мицетому. Хромомикоз может напоминать элементы при псориазе, изменения при третичном сифилисе. Разрастания способны имитировать различные новообразования, такие как кератоакантома и саркома.

Хромомикоз относится к инфекциям, трудно поддающимся терапии. Полное излечение наступает редко, характерно частое рецидивирование. По различным данным, клиническое выздоровление и полная элиминация возбудителя возникает в 15-80% случаев. Назначается длительный прием противогрибковых препаратов. Жесткие временные стандарты отсутствуют, в зависимости от вида медикаментов курс длится от 2 месяцев до полного излечения. Используют интраконазол, амфотерицин В, кетоконазол, тербинафин.

Терапия должна быть комплексной. С целью предупреждения рецидивов прием препаратов дополняется удалением наростов. Небольшие поражения могут иссекаться хирургическим путем с широкими полями. Возможна криодеструкция очагов, однако глубина воздействие не стандартизирована. Применяют термотерапию с локальным нагреванием выростов до 42-24° С. Выскабливание не рекомендуется из-за риска повреждения лимфатических структур.

Хороший эффект в исследованиях показал прием триазолов 2 поколения: вориконазола, позаконазола, равуконазола, однако иногда удовлетворительные результаты лечения инфекции сопровождались развитием побочных реакций. Например, использование вориконазола в редких случаях осложнялось нарушением зрения и развитием светочувствительных кожных реакций. Эффективной оказалась комбинация фторцитозина и интраконазола. Положительное действие достигнуто применением иммуномодулирующих препаратов глюкана и имихимода.

Прогноз для жизни благоприятный, запущенное течение ухудшает шансы на полное излечение, ведет к снижению трудоспособности. Длительность хромомикоза составляет до нескольких десятков лет. Вовлечение в патологический процесс внутренних органов повышает риск смертности, а развитие осложнений способствует нарушению функций конечностей. Способы специфической профилактики инфекции не разработаны. Мероприятия неспецифической защиты включают соблюдение правил личной гигиены и гигиены труда, использование средств индивидуальной защиты, обязательное ношение обуви.

источник

Нарушение здоровья, относящееся к группе микозы

2 159 людям подтвержден диагноз Хромомикоз и феомикотический абсцесс

0 умерло с диагнозом Хромомикоз и феомикотический абсцесс

0 % смертность при заболевании Хромомикоз и феомикотический абсцесс

Мы свяжемся с вами сразу, как найдем подходящего специалиста

мужчин имеют диагноз Хромомикоз и феомикотический абсцесс. Случаев смерти не выявлено.

смертность у мужчин при заболевании Хромомикоз и феомикотический абсцесс

женщин имеют диагноз Хромомикоз и феомикотический абсцесс Случаев смерти не выявлено.

смертность у женщин при заболевании Хромомикоз и феомикотический абсцесс

Группа риска при заболевании Хромомикоз и феомикотический абсцесс мужчины в возрасте 60-64 и женщины в возрасте 60-64

Заболевание чаще всего встречается у мужчин в возрасте 60-64

У мужчин заболевание реже всего встречается в возрасте 0-4, 10-19, 30-39, 45-54, 75+

У женщин заболевание реже всего встречается в возрасте 0-59, 65-69, 80+

Заболевание чаще всего встречается у женщин в возрасте 60-64

Отсутствие или низкая индивидуальная и общественная опасность

Источниками распространения могут являться люди, животные, почва, вода, загрязнённые источники питания.

Грибки могут поражать не только кожу и ногти, но и проникать внутрь организма. Грибковые заболевания внутренних органов называются глубокими микозами. Последние могут затрагивать практически все органы и ткани, и протекать в виде острой или хронической инфекции. В ряде случаев продолжительность течения микозов исчисляется месяцами и годами, а некоторые из них дают рецидивы на протяжении всей жизни. Заболевают глубокими микозами далеко не все. Организм здоровых людей достаточно успешно сопротивляется этим инфекциям. Наиболее подвержены глубоким микозам люди со сниженным иммунитетом и страдающие хроническими заболеваниями, — например, бронхиальной астмой, хроническим бронхитом, сахарным диабетом, воспалительными заболеваниями половых органов. Иногда заражаются люди, перенесшие тяжелые операции, — ведь у них резко понижена сопротивляемость организма. Микозы могут также развиваться на фоне длительного приема антибиотиков.

Микозы, связанные с нарушениями нормальной флоры, в последние годы приобрели очень большую актуальность в связи с широким применением мощных антибиотиков, которое нередко носит характер бесконтрольного самолечения или вообще назначается неоправданно. Важна локализация заболевания, например, молочница и стоматит имеют одну и ту же суть, хотя и отличаются по локализации процесса. Другое излюбленное место грибковых поражений – кожа и ее придатки (ногти, волосы). Грибковое заболевание кожи называется дерматомикозом, заболевание ногтей – онихомикозом, волос – трихомикозом. Кожные поражения имеют свои характерные формы и излюбленные места проявления. Так, грибок очень любит поселяться в естественных складках кожи, где тепло, темно и сыро. Например, в межпальцевых промежутках ног, под молочными железами, в паху, в подмышечных областях. Кожные поражения обычно характеризуются сильным зудом, покраснением кожи в месте поражения, появлением опрелостей и трещин. Нередко грибок, начавшийся изначально на стопе, перекочевывает выше на голень. В таких областях, где нет естественных кожных складок, грибковое поражение нередко приобретает вид очага овальной или неправильной круглой формы. Такой очаг склонен к периферическому росту, по мере которого центр пятна приобретает шелушение, а периферия выглядит в виде кольца. При местных грибковых поражениях общее самочувствие практически не меняется. Чего нельзя сказать о так называемых системных, или генерализованных микозах. При системных микозах грибок начинает паразитировать во внутренних полых органах, приобретая тенденцию ко все более глубокому распространению. Обычно о системном микозе говорят, когда мицелии грибка определяются одновременно более чем в одном полом органе. Например, грибковая инфекция мочевыводящих путей в сочетании с грибковым стоматитом. Системные микозы возникают только при выраженном ослаблении иммунной системы организма, и могут служить своеобразным маркером иммунодефицита. Так, системный кандидоз – одно из проявлений СПИДа. Длительное применение иммуносупрессоров таких, как преднизолон и метатрексат (скажем, для лечения ревматоидного артрита), так же имеют среди своих побочных реакций различные формы микозов.

источник

B43.0 Кожный хромомикоз Дерматит веррукозный B43.1 Феомикотический абсцесс мозга Церебральный хромомикоз B43.2 Подкожный феомикотический абсцесс и киста B43.8 Другие виды хромомикоза B43.9 Хромомикоз неуточненный

Опубликовать приглашение в социальной сети

Ваше приглашение отправлено.

По вопросам планирования и организации рекламных компаний обращайтесь в агентство Strongbrand

© Медицинский портал «МедКруг». Все права защищены.

Деятельность портала http://doktor.medkrug.ru/ основана на «Пользовательском соглашении». Правила, описанные в «Пользовательском соглашении», действительны для всех пользователей портала http://doktor.medkrug.ru/. Перед регистрацией пользователь обязательно должен ознакомиться с текущим «Пользовательским соглашением».

1. Общие положения

1.1. Настоящее Соглашение устанавливает условия и правила использования портала http://doktor.medkrug.ru/.

1.2. Пользователь принимает и обязуется соблюдать все условия настоящего Соглашения.

1.3. Настоящее Соглашение полностью или частично может быть изменено в любое. Новое Соглашение вступает в силу с момента опубликования на портале http://doktor.medkrug.ru/. Все зарегистрированные пользователи будут оповещены об изменении Соглашения.

2. Порядок пользования сайтом

2.1. Для начала пользования порталом Пользователю необходимо пройти процедуру регистрации.

2.2. Для регистрации Пользователь обязуется предоставить достоверную и полную информацию о себе по всем вопросам, предлагаемым в форме регистрации, и поддерживать эту информацию в актуальном состоянии. Если Пользователь предоставляет неверную либо неполную информацию или у Администрации возникают основания полагать, что предоставленная Пользователем информация неполна или недостоверна, Администрация имеет право заблокировать либо удалить регистрационную запись Пользователя и отказать Пользователю в использовании портала http://doktor.medkrug.ru/ .

2.3. Полный доступ к порталу имеют только Пользователи, имеющие высшее медицинское образование, подтвержденное документально.

2.4. После регистрации Пользователю предоставляется право размещать материалы с учетом ограничений, установленных п.п. 3 и 5 настоящего Соглашения.

3. Права и обязанности Сторон

3.1. Права и обязанности Пользователя

3.1.1. Пользователь имеет право размещать материалы в различных разделах портала в соответствии с действующим законодательством РФ и настоящим Соглашением.

3.1.2. Все материалы, размещаемые Пользователем, должны соответствовать медицинской и околомедицинской тематике. Администрация портала оставляет за собой право редактировать и/или удалять несоответствующие материалы без предварительного уведомления Пользователя.

3.1.3. Пользователь имеет право размещать материалы, созданные самим Пользователем.

3.1.4. Пользователь имеет право участвовать в жизни портала http://medkrug.ru.

3.1.5. Пользователь имеет право отвечать на вопросы, адресованные врачам и размещенные на портале http://medkrug.ru.

3.1.6. Допускается цитирование сторонних источников. Цитата должна быть заключена в кавычки и иметь ссылку на источник информации.

3.1.7. Пользователь обязан указывать достоверную информацию о себе.

3.1.8. Пользователь обязан подтвердить свой медицинский статус после регистрации.

3.1.9. Регистрируясь на портале Пользователь автоматически дает разрешение Администрации использовать и обрабатывать персональные данные Пользователя, указанные при регистрации и в его профиле на портале http://doktor.medkrug.ru/ , в целях и рамках, предусмотренных работой портала.

3.1.10. Запрещается размещение плагиата. Плагиатом считается присвоение себе авторства чужого материала или умышленное сокрытие информации о подлинном авторстве того или иного текста, размещенного на портале.

3.1.11. Не допускается перепечатка материалов, размещенных на портале, на сторонних сайтах.

3.1.12. Запрещается размещение и распространение Пользователем спама и рекламных публикаций, не согласованных с Администрацией портала.

3.2. Права и обязанности Администрации

3.2.1. Администрация определяет тематику, информационное наполнение портала и сервисы, предоставляемые Пользователям.

3.2.2. Администрация обязана обеспечить соблюдение данного Соглашения.

3.2.3. Принимать необходимые организационные и технические меры для защиты персональных данных Пользователя от несанкционированного и неправомерного или случайного доступа к ним, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, распространения персональных данных. Соблюдать политику конфиденциальности сайта.

3.2.4. В случае предоставления персональных данных Пользователя в соответствии с требованиями законодательства РФ и правилами пользования сайтом, следить за правомерностью их использования.

3.2.5. Запрашивать у Пользователей отсканированные копии либо фотографии диплома или сертификата специалиста, в случаях, когда это требуется для подтверждения статуса (примечание: предоставленные файлы являются сугубо конфиденциальной информацией, не передаются в третьи руки и безвозвратно удаляются с сайта сразу же после подтверждения статуса. Администрация самостоятельно определяет необходимость предоставления данной информации и не сообщает о причинах принятого решения).

3.2.6. Администрация обязана рассматривать все жалобы и предложения Пользователей и прикладывать максимальные усилия для разрешения конфликтных ситуаций, возникающих между Пользователями в процессе общения на портале врачей.

3.2.7. Администрация вправе частично или полностью изменить текст данного Соглашения в любое время без какого-либо специального уведомления. Новое Соглашение вступает в силу с момента опубликования на портале http://doktor.medkrug.ru/.

3.2.8. Администрация вправе редактировать или удалять материалы, размещенные Пользователем.

3.2.9. Администрация может материально поощрять Пользователей, активно участвующих в наполнении портала материалами.

3.2.10. Администрация вправе ограничить или прекратить работу Портала врачей по своему усмотрению и без какого-либо предварительного уведомления.

4. Политика конфиденциальности

4.1. Администрация сайта обеспечивает сохранность конфиденциальной информации, полученной от Пользователей, включая персональную информацию, в соответствии с требованиями законодательства РФ.

4.2. На сайте осуществляется сбор, хранение, обработка, использование и распространение информации в целях, определенных настоящими Правилами и лицензионным договором о предоставлении права использования сайта.

4.3. На сайте собирается и используется персональная информация (имя, фамилия, адрес электронной почты, данные об образовании и профессиональном статусе, контактные данные), которую Пользователи добровольно сообщают Администрации сайта о себе.

4.4. Вся полученная персональная информация рассматривается как информация, полученная в связи с заключением с Пользователем гражданско-правового договора с Администрацией сайта – лицензионного договора на предоставление права использования сайта.

4.5. Использование Администрацией сайта персональной информации осуществляется только в связи с согласием Пользователей на использование такой информацией, данным при регистрации Пользователя и присоединении к лицензионному договору на предоставление права использования сайта.

4.6. Для защиты конфиденциальной информации Администрация сайта принимает все необходимые организационно-технические меры.

4.7. Администрация сайта гарантирует конфиденциальность финансовых данных о Пользователях. Финансовые данные не могут быть переданы третьей стороне и используются только для целей предоставления сервисов и услуг на сайте.

4.8. Лицензиат, присоединяясь к настоящему договору, соглашается на получение, как на сайте, так и в виде почтовой рассылки, рассылки по электронной почте или рассылки сообщений, уведомлений на мобильные телефоны и иные устройства рекламы медицинских препаратов, средств и способов лечения и другой рекламы по тематике сайта. Кроме того, Лицензиат дает согласие на обработку Лицензиаром его персональных данных, предоставленных при регистрации, а также добровольно размещенных на сайте, как это указано в федеральном законе «О персональных данных». Обработка персональных данных осуществляется Лицензиаром в целях предоставления Пользователю услуг, в том числе в целях получения Пользователем персонализированной (таргетированной) рекламы; проверки, исследования и анализа таких данных, позволяющих поддерживать и улучшать сервисы и разделы сайта, а также разрабатывать новые сервисы и разделы сайта, производить выборку Пользователей сайта по различным критериям для проведения опросов и исследований по различным темам.

Читайте также:  В чем отличия абсцесса и фурункулах

5. Авторские права

5.1. Исключительные права на сайте принадлежат Администрации сайта.

5.2. Размещая материалы, статьи, базы данных и иные информационные ресурсы на сайте, Пользователь автоматически безвозмездно предоставляет Администрации сайта исключительное право на использование таких информационных материалов путем копирования, публичного исполнения, воспроизведения, переработки, публикации, перевода и распространения для целей сайта или в связи с ними, в том числе для его популяризации.

5.3. Во всем остальном авторские права Пользователей и Администрации сайта определяются и регулируются законодательством РФ.

6. Правила размещения информации в разделах «Обсуждения» и «Публикации»

Выделение разделов преследует цель упорядочить структуру публикаций на сайте. Редакция оставляет за собой право переместить публикацию в любой раздел по своему усмотрению либо удалить публикацию с сайта.

«Клинические задачи». Случай из практики Пользователя, оформленный в виде задачи или теста. Подразумевает поиск решения читателями. Можете быть опубликован случай из практики другого врача, если этот врач согласен с публикацией, и случай еще не был опубликован на других порталах.

«Случай из практики». Случай из клинической практики Пользователя, который может быть интересен коллегам. Не подразумевает поиска решения читателями. Может быть опубликован случай из практики другого врача, если этот врач согласен с публикацией и случай еще не был опубликован на других порталах.

«Разговор о медицине». Обсуждение различных вопросов профессиональной деятельности врачей. Обмен мнениями с коллегами. Материалы о немедицинских вопросах в этом разделе запрещены.

«Разговор «Обо всем». Размещаются материалы на около медицинские и немедицинские темы, а также медицинский юмор.

«Экспресс-вопрос». Лаконичный, не более 200 символов, вопрос коллегам, требующий максимально быстрого отклика. Вопрос должен касаться исключительно профессиональной деятельности: консультация по препарату, лабораторным показателям, симптомам, диагностике и т.п.

«Новость». Раздел содержит новости медицины или здравоохранения. Пользователь может опубликовать переводную новость из зарубежного источника, а также взять новость с отечественного сайта в неизменном или переписанном виде. Оценочные мнения при публикации данной категории темы запрещены, ссылка на источник новости обязательна.

Плагиат не допускается и будет удаляться. Плагиатом считается присвоение себе авторства чужого материала или умышленное сокрытие информации о подлинном авторстве того или иного текста, размещенного на портале. Также не допускается перепечатка текстов больше чем 300 символов и изображений с других сайтов или печатных источников.

«Статья». Научный материал или эссе на медицинскую тематику. Пользователь имеет право публиковать статьи, написанные лично им или их коллегами при условии их согласия с размещением материала.

Во всех разделах сайта запрещаются:

  • рекламные публикации без согласования с Администрацией сайта.
  • публикации, нарушающие законодательство Российской Федерации.
  • оскорбительные высказывания и употребление нецензурной лексики.
  • навязчивые способы привлечения внимания к своей публикации, в том числе использование написания заголовков заглавными буквами, несколько знаков препинания, нестандартный шрифт и т.п.

7. Заключительные положения

7.1. Настоящие Правила регулируются в соответствии с законодательством Российской Федерации.

7.2. В случае возникновения любых споров или разногласий, связанных с исполнением настоящих Правил, Пользователь и Администрация приложат все усилия для их разрешения путем проведения переговоров между ними. В случае, если споры не будут разрешены путем переговоров, споры подлежат разрешению в порядке, установленном действующим законодательством Российской Федерации.

7.3. Настоящие Правила вступают в силу для Пользователя с момента регистрации на портале врачей и действуют в течении неопределенного срока.

источник

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
Кафедра поликлинической терапии и общеврачебной практики

В. В. КОЗЛОВСКАЯ
ГЛУБОКИЕ И СИСТЕМНЫЕ

для студентов лечебного, медико-диагностического факультетов

медицинских вузов, клинических ординаторов и врачей-стажеров

кандидат медицинских наук, доцент,

заведующий кафедрой поликлинической терапии и общеврачебной практики

с курсом дерматовенерологии Гомельского государственного

медицинского университета Н. Ф. Бакалец;

заместитель главного врача по медицинской части

Гомельского областного клинического кожно-венерологического диспансера

С 68 Глубокие и системные микозы: учеб.-метод. пособие для студентов

лечебного, медико-диагностического факультетов медицинских вузов, клинических ординаторов и врачей-стажеров / С. А. Сохар, Абдель Малак Валид, В. В. Козловская. — Гомель: учреждение образования «Гомельский государственный медицинский университет», 2012. — 48 с.

В данном учебно-методическом пособии рассматриваются вопросы патогенеза и клинических проявлений глубоких и системных микозов. В настоящее время возрастает количество ВИЧ-инфицированных пациентов, что делает проблему системных оппортунистических системных микозов актуальной.

Вопросы патогенеза, клиники, диагностики и терапии тропических глубоких микозов особенно актуальны для иностранных студентов из стран Азии, Латинской Америки, Африки.

Составлено в соответствии с типовой учебной программой МЗ РБ и включает в себя теоретический материал, а также примеры тестов, используемых на практических занятиях.

Предназначено для студентов лечебного и медико-диагностического факультетов медицинских вузов, клинических ординаторов и врачей-стажеров.

Утверждено и рекомендовано к изданию Центральным учебным научно-методическим советом учреждения образования «Гомельский государственный медицинский университет» 13 февраля 2012 г., протокол № 1.
УДК 619.992.282 (072)

ISBN 978-985-506-418-4 © Учреждение образования

медицинский университет», 2012

МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ 4

Глава 1. ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ 6

3. Феогифомикоз (подкожный феомикотический абсцесс) 11

Глава 2. СИСТЕМНЫЕ МИКОЗЫ 19

4. Паракокцидиоидомикоз 27

Глава 3. ОППОРТУНИСТИЧЕСКИЕ МИКОЗЫ 29

1. Эндемический пенициллоз 29

4.2 Кандидоз желудочно-кишечного тракта 35

4.3 Кандидоз органов дыхания 38

4.4 «Хронический» вторичный (изолированный) диссеминированный кандидоз 39

4.5 «Острый» первичный (генирализованный) диссеминированный кандидоз 39

Примеры тестов и задач для контроля знаний 44

МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

Глубокие микозы и системные микозы — заболевания с поражением кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек и внутренних органов, вызываемые грибами различных таксономических групп. Некоторые из них относятся к особо опасным инфекциям ввиду тяжести течения, иногда с летальным исходом.

В Европе многие глубокие (системные) микозы принято называть «экзотическими». Большая часть их наблюдалось в регионах с субтропическим и тропическим климатом — в Южной и Северной Америке, Африке, странах ближнего Востока. Однако в настоящее время они все чаще регистрируются в странах, где их в прошлом практически не знали. Этому способствует миграция населения, более частые туристические и деловые поездки из стран Европы в тропические страны.

Большую группу системных микозов составляют оппортунистические микозы, возникающие у лиц с иммунодефицитами (ВИЧ инфицированные пациенты, больные после пересади внутренних органов и костного мозга, лица, получающие иммуносупрессорные препараты и т. д.).

Диагностика глубоких и системных микозов трудна, т. к. наблюдается значительный клинический полиморфизм, отсутствие специфических признаков, сходство с другими болезнями, а также случаи ассоциаций с ними (пиодермии, туберкулез, опухоли и др.). При этом диагностика отличается от обычных лабораторных исследований при дерматомикозах (получение культуры возбудителя возможно только в специальных клинико-лабораторных центрах). Малодоступным, к сожалению, остается проведение аллергологических тестов, серологических реакций, экспериментов на животных.

Несомненно, глубокие и системные микозы в наших регионах бывают чаще, чем диагностируются (истинная природа нередко распознается посмертно).

Изучить этиопатогенез глубоких и системных микозов, клинические проявления отдельных форм, научить диагностику и дифференциальную диагностику, принципы лечения и профилактики глубоких и системных микозов.

Студент должен знать:

  1. Современную классификацию глубоких и системных микозов.
  2. Биологию возбудителей глубоких и системных микозов.
  3. Патогенез глубоких и системных микозов.
  4. Клинические проявления.
  5. Лабораторную диагностику глубоких и системных микозов.
  6. Дифференциальную диагностику глубоких микозов с другими сходными клинически дерматозами.
  7. Современные методы лечения.
  8. Основные меры профилактики глубоких и системных микозов.

Требования к исходному уровню знаний

Для полного усвоения материала студент должен повторить:

  1. Из курса микробиологии строение и свойства возбудителей грибковых заболеваний человека, методики бактериоскопического и бактериологического исследования.
  2. Из курса фармакологии — характеристики противогрибковых препаратов, правила выписывания лекарственных препаратов.

Контрольные вопросы по теме занятия

  1. Характеристика возбудителей глубоких и системных микозов.
  2. Классификация по МКБ-Х.
  3. Пути заражения, эпидемиология глубоких и системных микозов.
  4. Клинические проявления споротрихоза, хромомикоза, феогифомикоза, лобомикоза, риноспоридоза, мицетомы, кокцидиодоидомикоза, бластомикоза, гистоплазмоза, паракокцидиоидомикоза, пенициллоза, криптококкоза, аспергиллеза, глубокого кандидоза.
  5. Лабораторная диагностика глубоких и системных микозов.
  6. Дифференциальная диагностика глубоких и системных микозов.
  7. Принципы лечения и профилактики глубоких и системных микозов характеристика основных групп препаратов, применяемых в лечении.

Продолжительность занятия — 3 ч — для студентов 3-го курса, 7 ч — для студентов 6-го курса.

Синонимы: болезнь садовников, болезнь Шенка.

Этиология. Возбудителем заболевания является диморфный гриб Sporotrix schenckii.

История открытия. Возбудитель споротрихоза открыт в 1989 г. Бернардом Шенком, работавшим сельскохозяйственным микологом в США.

Эпидемиология. Sporotrix schenckii встречается в почве повсеместно. Однако, заболевание эндемично для стран с теплым климатом — в Южной и Северной Америке, Южной Африке, Юго-Восточной Азии. Природным источником возбудителя является почва и растения. Sporotrix schenckii выделяют из перегноя, увядших и гниющих растений, сена, соломы, мха, древесины. Поэтому заболевание приобретает профессиональный характер, поражая работающих с этими материалами: огородников и флористов, садоводов и лесоводов, сельскохозяйственных рабочих. Отмечены также заболевания среди шахтеров, в связи с тем, что гриб обсеменяет деревянные крепления шахт. Возможно загрязнение земли, продаваемой в садоводческих магазинах, подстилки животных и пищевых продуктов. Крысы и насекомые могут быть пассивными переносчиками заболевания.

Споротрихоз, как правило, встречается в виде спорадических случаев, однако возможны вспышки заболевания. Травма кожи считается необходимым условием заражения. Проникновение возбудителя через неповрежденную кожу доказано экспериментально. Споротрихоз поражает также разные виды млекопитающих. Возможно заражение от животных, прежде всего, от домашних кошек. При этом факт предшествующей травматизации кожи (укус или царапина) устанавливали не всегда. Не исключена возможность аэрогенного заражения.

Патогенез. Иммунный ответ при споротрихозе обеспечивается реакциями клеточного иммунитета. Клетки возбудителя захватываются и уничтожаются нейтрофилами и макрофагами. Иммунный статус многих больных не позволяет утверждать о каком-либо заметном иммунодефиците.

Общее течение споротрихоза можно представить следующим образом. Инкубационный период — время от первичной травмы до появления первичного элемента на коже — в среднем занимает 2–3 недели. После образования первичного аффекта характерно лимфогенное распространение, с образованием новых очагов по ходу лимфатических сосудов до регионарных лимфоузлов. Однако нередко и длительное существование только кожного очага. В этих случаях считается, что больной имеет определенную невосприимчивость к инфекции за счет предшествующих контактов без развития болезни. Тем не менее, поражение глубоких органов характерно для гематогенного распространения, приводящего к развитию диссеминированного споротрихоза. При этом, как правило, имеется тяжелое предрасполагающее состояние: СПИД, сахарный диабет, хронический алкоголизм. Течение диссеминированного споротрихоза тяжелое и нередко заканчивается летальным исходом.

Классификация. Выделяют 3 основных формы споротрихоза: кожно-лимфатическую, локализованную кожную и диссеминированную. Особо стоит первичный споротрихоз легких (таблица 1).

Таблица 1 — Классификация споротихоза по МКБ-10

Код Нозология Клинические формы
В42 Споротрихоз
В42.0 Легочный споротрихоз Первично-легочная форма
В42.1 Кожно-лимфатический споротрихоз Кожно-лимфатическая форма
В42.7 Диссеминированный споротрихоз Все формы диссеминированной инфекции, включая диссеминацию в легкие и кожу
В42.8 Другие виды споротрихоза Локализованная кожная форма, споротрихоз слизистых оболочек и др.
В42.9 Споротрихоз неуточненный Споротрихоз без точного указания формы или локализации

Клиническая картина споротрихоза

Кожно-лимфатическая форма. Эту форму диагностируют у 60 % больных. При данной форме в месте травмы кожи появляется первичный элемент, а затем по ходу лимфатических сосудов возникают следующие элементы.

Первичный элемент или споротрихозный шанкр располагается, как правило, на кисти или предплечье правой (рабочей) руки. Более редкой локализацией являются лицо (у детей), ноги и туловище. Как правило, его появление не сопровождается болевыми ощущениями. Данный элемент представляет собой плотный эритематозный узелок, который увеличивается в размерах до узла, приобретает темно-красный цвет с синюшным оттенком и спаивается с окружающей тканью. На поверхности элемента может развиваться гиперкератоз, делая ее бородавчатой. По периферии узелка всегда отмечается эритематозный синюшный венчик гиперемии. Затем узел становится менее плотным и разрушается, оставляя длительно существующую язву с серозным или гнойным отделяемым. Края язвы неровные, иногда подрытые и приподнятые за счет отека. Впоследствии первичный элемент рубцуется, что иногда приводит к ухудшению функции кисти.

Через несколько недель со времени появления первичного элемента похожий узелок возникает в новом месте, располагаясь по ходу лимфатического сосуда. При этом отмечается лимфангит и регионарный лимфаденит, но обычно без изъязвления. Вторичные элементы проходят ту же эволюцию, что и первичный. Они продолжают возникать, достигая регионарного лимфатического узла. Узелки и язвы располагаются цепочкой по ходу лимфатического сосуда (т. н. поротрихозное расположение элементов), рисунок 1.

Рисунок 1 — Первичный споротрихозный шанкр и вторичные узлы

по ходу лимфатических сосудов (споротрихозное расположение элементов)
Локализованная кожная форма встречается примерно у 40 % больных споротрихозом. Возможно существование первичного споротрихозного шанкра без проявления последующих элементов по ходу лимфатических сосудов. Локализация лицо и туловище. Выделяют веррукозную, бляшечную, индуративную узловую, угревидную и фурункулоподобную формы.

Диссеминированный споротрихоз составляет 5 % от всех случаев споротрихоза. Различают диссеминированный споротрихоз кожи и системный споротрихоз. Вероятно, диссеминация в кожу происходит вследствие аутоинокуляции. На коже появляются папулы, пустулы, узлы, элементы вскрываются, превращаясь в язву.

Системный споротрихоз поражает кости и суставы, чаще всего поражается большеберцовая кость и коленный сустав. Поражение внутренних органов встречается редко, возможно развитие пневмонии, менингита, эндофтальмита.

Диагностика

  1. Микроскопия отделяемого из очага (редко позволяет идентифицировать возбудителя).
  2. Культуральное исследование (быстрый рост культуры беловатого цвета при температуре 25 °С, поздние культуры приобретают коричневатый оттенок).
  3. Патоморфология кожи (выявляются сигароподобные клетки возбудителя, «астероидные тельца»).
  4. Внутридермальная инъекция споротрихина является наиболее быстрым тестом. Результат считывается через 48 часов. Однако положительная проба не свидетельствует об активном споротрихозе.
  5. ПЦР.

Терапия

Препаратом выбора является итраконазол (100–200 мг/сут в течение 3–12 мес.). Альтернативными препаратами являются флуканозол, йодистый калий. При системных формах рекомендован амфотерицин В. При единичном очаге возможна его деструкция или удаление. При локализованных формах используют локальную гипертермию (42 °С).

Читайте также:  Абсцесс верхней челюсти фото

Путь передачи. Контакт с почвой.

Первичный очаг поражения. Кожа и подкожно-жировая клетчатка.

Кожные высыпания. Единичные изъязвляющиеся узлы, вторичная диссеминация по ходу лимфатических сосудов.

Диагностика. Патоморфологическое исследование (округлые или овальные клетки и сигароподобные клетки), культуральное исследование, подкожный тест со споротрихином.

Поражение внутренних органов. Редко.

Терапия. Йодистый калий, тербинафин, итраконазол, флуконазол, амфотерицин В.

Синонимы: хромобластомикоз, болезнь Педрозо, болезнь Фонсека, хромомикоз, кладоспоридоз, веррукозный дерматит, феоспоротрихоз, черный бластомикоз).

Этиология. Возбудителями хромомикоза являются грибы рода Fonsecaea, Philaphora и Cladosporium. Свойствами возбудителей является медленный рост с образованием темных пигментированных колоний, способность выдерживать высокие температуры (до 40–42 °С).

История открытия. Хромомикоз был открыт в 1911 г. Педрозо. Четыре года спустя Медлар описал случай хромомикоза в США. Долгое время вопрос о терминологии заболевания оставался открытым. Заболевание называли «черным бластомикозом» вследствие схожести клинической картины заболевания с североамериканским бластомикозом.

Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно, однако чаще встречается в тропических и субтропических регионах (Мексика, Венесуэла, Бразилия, Кения, Мадагаскар). Заболевание чаще возникает у мужчин (соотношение 9:1), у детей отмечается редко. Возбудители находятся в почве и древесине. Болеют, преимущественно, сельскохозяйственные рабочие. Мехнизмом заражения является травматическая имплантация возбудителя. Передача заболевания от человека к человеку не происходит.

Патогенез. Инкубационный период хромомикоза неизвестен. Патогенной формой грибов являются тельца Медлара. Проникновение возбудителя в эпидермис, дерму и подкожную клетчатку приводит к образованию микроабсцесса и развитию очага пиогенного и гранулематозного воспаления. В центре его располагаются клетки возбудителя. Распространение очага инфекции идет per continuitatem путем аутоинкуляции, а также лимфогенным путем.

Классификация хромомикоза по МКБ-10 представлена в таблице 2.

Таблица 2 — Классификация хромомикоза по МКБ-10

Код Нозология
В43 Хромомикоз и феомикотический абсцесс
В43.0 Кожный хромомикоз
В43.1 Феомикотический абсцесс мозга
В43.2 Подкожный феомикотический абсцесс и киста
В43.8 Другие виды хромомикоза
В43.9 Хромомикоз неуточненный

Клиническая картина. Поражение при хромомикозе ограничивается кожей за исключением гематогенного распространения возбудителя. В месте внедрения возбудителя (в 85 % случаев — нижние конечности, реже — верхние конечности, туловище, лицо) возникает ассиметричная папула. Постепенно формируются распространяющееся по периферии эритематозно — сквамозные или веррукозные очаги. Очаги могут изъязвляться, покрываясь корками, и оставляют рубцы и депигментацию. При снятии корок отмечаются обильные папилломатозные разрастания синюшно-розового цвета. Хромомикозу присуще хроническое, очень продолжительное течение.

Выделяют несколько клинических разновидностей хромомикоза: папиломатозно-язвенную, веррукозную, бляшечную или псориазиформную, узловатую, рубцовую.

Заболевание обычно не вызывает болевых ощущений, однако, может осложняться лимфостазом. Редким осложнением является карциноматозное перерождение очага (рисунок 2).

Рисунок 2 — Сливающиеся узлы с поверхностью, покрытой корками

Диагностика.

  1. Микроскопия отделяемого язв (определяются округлые возбудители с двойной стенкой — тельца Медлара).
  2. Культуральное исследование (культуры черного, серого или темно-синего оттенков).
  3. Патоморфологическое исследование (выявление телец Медлара).

Терапия.

Общепринятых методов терапии хромомикоза нет. Оперативное лечение проводится при единичных узлах. При распространенных высыпаниях препаратом выбора является итраконазол (200–600 мг/сут, не менее 1 года). В качестве альтернативных средств системной терапии применяют флуконазол или тербинафин. В запущенных случаях требуется ампутация конечности для предотвращения распространения инфекции.

ХРОМОМИКОЗ
Возбудитель. Группа возбудителей грибы рода Fonsecaea, Philaphora и Cladosporium.

Путь передачи. Контакт с почвой, травма с проникновением древесных частиц в кожу.

Первичный очаг поражения. Кожа и подкожно-жировая клетчатка.

Кожные высыпания. Веррукозные папулы и сливающиеся бляшки.

Диагностика. Патоморфологическое исследование (тельца Медлара), культуральное исследование.

Поражение внутренних органов. Редко.

Терапия: Итраконазол, флуконазол, тербинафин, хирургическое лечение.

3. Феогифомикоз (подкожный феомикотический абсцесс)

Возбудители. Наиболее частыми возбудителями подкожного феомикотического абсцесса являются Exophiala jeanselmeni и Wangiella dermatitdis, однако, описано более 100 видов возбудителей, способных вызывать феомикотический абсцесс. В отличие от хромомикоза возбудители феохроматического абсцесса образуют гифы в тканях человека.

История открытия. Первое описание феогифомикоза проведено в 1974 г. Л. Ахелло при патоморфологическом исследовании единичного образования у пациента после пересадки почки.

Эпидемиология. Заболевание чаще встречается в сельских районах с тёплым климатом — Центральная и Южная Америка, Юго-Восточная Азия и Африка. Заражение феогифомикозом происходит через зараженную почву или травматизацию древесными осколками. От человека к человеку заболевание не передается. Заболевание чаще развивается у лиц с иммуносупрессией, однако, описаны случаи заражения и иммунокомпетентных пациентов. Пересадка внутренних органов является одним из факторов риска развития инфекции.

Патогенез. Попадая в ткани, грибы вызывают воспалительную гранулематозную реакцию. Очаг поражения ограничивается обычно только дермой и частью подкожной клетчатки. Лимфогенного или гематогенного распространения инфекции, как правило, не происходит.

Классификация. Подкожный феогифомикоз помещен в раздел В43 вместе с хромомикозом под рубрикой В43.2 «Подкожный феомикотический абсцесс и киста».

Клиническая картина. Поражение обычно представлено в виде абсцесса, который располагается на конечностях. Абсцесс обычно одиночный, характеризуется флюктуацией, способен достигать 7 см в диаметре. Существование абсцесса обычно не влияет на общее состояние больного.

При вдыхании возбудителей, находящихся в почве, возможно возникновение легочной инфекции. Реже могут поражаться другие органы, в т. ч. и головной мозг, где возникает абсцесс (рисунок 3).

Рисунок 3 — Феогифомикотическая киста правой кисти у пациента

с пересаженной почкой
Диагностика

  1. Культуральное исследование.
  2. Патоморфологическое исследование.

Терапия

При единичных очагах в начале терапии проводится хирургическое иссечение очага, а в последующем — терапия системным антимикотиком итраконазолом.

ФЕОГИФОМИКОЗ
Возбудитель. Группа возбудителей родов Exophiala jeanselmeni и Wangiella dermatitdis.

Путь передачи. Контакт с почвой, травма с проникновением древесных частиц в кожу, вдыхание частиц.

Первичный очаг поражения. Кожа и подкожно-жировая клетчатка.

Кожные высыпания. Наиболее часто — единичные абсцессы на конечностях.

Диагностика. Патоморфологическое исследование, культуральное исследование.

Поражение внутренних органов. Редко.

Терапия. Хирургическое удаление очага, затем — итраконазол.

Синонимы. Болезнь Хорхе Лобо, бластомикоз Хорхе Лобо, келоидный бластомикоз, микоз Лобо.

Возбудитель. Возбудитель лобомикоза до сих пор не культивирован, лабораторно модель заболевания изучалась после инокуляции возбудителя животным. В разных источниках ранее возбудитель заболевания назывался по разному: Paracoccidioides loboi, Glenosporella loboi, Blastomyces braziliensis, Glenosporopsis amazonica, Loboa loboi, Lobomyces. На сегодняшний день общепринят термин Lacazia loboi.

История открытия. Заболевание впервые описано Хорхе Лобо в 1931 г. в регионе Амазонки (Бразилия). В 1950 г. Трехос и Рамиро описали 1-й случай за пределами Бразилии. Известны сообщения о лобомикозе из Перу, Венесуэлы, Суринама, Боливии и Эквадора. Заболевание было выявлено у дельфинов, и в Испании описан случай заражения человека после контакта с дельфином.

Эпидемиология. Заболевание встречается практически только в странах Латинской Америки, прежде всего, в бассейне Амазонки. Путь передачи заболевания до конца не выяснен, но предположительно лобомикоз передается через зараженную почву через микротравмы кожи. Возможно, существует и резервуар возбудителя в воде. Зарегистрирован случай передачи лобомикоза от человека к человеку. Болеют чаще мужчины зрелого возраста.

Патогенез. Длительность инкубационного периода при лобомикозе неизвестна, однако, по данным некоторых публикаций она может достигать нескольких лет.

В месте внедрения возбудителя развивается гранулематозное воспаление. В очаге поражения никогда не наблюдалось некроза, гнойного воспаления и абсцессов. Самопроизвольное разрешение очагов не характерно.

Классификация по МКБ-10. В48.0 — «Лобомикоз».

Клиническая картина. Первичный очаг лобомикоза выглядит в виде бородавчатого узла, который затем становится келоидным. Излюбленной локализацией очагов является кожа ушных раковин и конечностей, реже — лицо, шея, нижняя часть спины. Узлы обычно розоватого или коричневатого цвета, на их поверхности выражены телеангиоэктазии и иногда — шелушение. Первичный очаг может персистировать в течение нескольких лет и не приводит к диссеминации инфекции. Отсутствие поражения внутренних органов можно объяснить тем, что возбудитель не растет при высоких температурах (рисунок 4).

Рисунок 4 — Диссеминированные келоидные узлы на коже плеча и предплечья

у больного лобомикозом
Лабораторная диагностика. Поскольку методика культурального исследования на сегодняшний день не разработана, диагностика лобомикоза основывается на данных микроскопического исследования и патоморфологического исследования пораженных тканей.

Терапия. Для терапии ограниченных очагов лобомикоза наиболее широко используется хирургическое иссечение очагов или же электрокоагуляция. Системные противогрибковые препараты при лобомикозе не эффективны. Для терапии используется клозамин в дозе 300 мг в день в течение 1-го месяца в споследующим снижением до 100 мг. Прием препарата продолжается в течение нескольких лет.

ЛОБОМИКОЗ
Возбудитель. Lacazia loboi, не выделен.

Путь передачи. Не известен, возможно контакт с почвой, зараженными дельфинами и человеком.

Первичный очаг поражения. Кожа и подкожно-жировая клетчатка.

Кожные высыпания. Твердые келоидоподобные узлы.

Диагностика. Патоморфологическое исследование, культуральное исследование.

Поражение внутренних органов. Нет.

Терапия. Хирургическое удаление очага, затем клозамин. Системные антимикотики не эффективны.

Возбудитель. Rhinosporidium seeberi.

История открытия. Заболевание впервые описано Guillermo Seeber в 1896 г. До сих пор не выяснено, точно к какой таксономической группе наиболее правильно относить возбудителя риноспоридоза.

Эпидемиология. Заболевание распространено в тропических странах. Особенно часто заболевание регистрируется в Индии и Шри-Ланка, где заболеваемость среди детского населения составляет до 1,5 %. Вторым по частоте встречаемости риноспоридоза является регион Амазонки. Риноспоридозом болеют, преимущественно, мужчины 20–40 лет, но поражение конъюнктивы глаз регистрируется чаще у женщин. Значительная часть риноспородиоза отмечается у людей, работающих в песчаных карьерах на берегу водоемов, на рисовых полях.

Патогенез. Передача возбудителя происходит путем попадания пыли на конъюнктиву глаза либо при вдыхании загрязненных частиц пыли или воды, что объясняет первичную локализацию на слизистых оболочках. Возбудитель имеет сложный жизненный цикл. Созревшие формы риноспоридия имеют спорангии, внутри которых находятся спорангосфоры. При попадании спорангоспор в ткани человека из них развиваются гранулемы и абсцессы-псевдокисты.

Классификация по МКБ-10. В 48.1 — «Риноспоридоз».

Клиническая картина. Заболевание вызывает болезненные полипы на слизистой глаза и носовой полости. На поверхности полипов иногда можно обнаружить мелкие сферические образования, которые соответствуют спорангиям. Поражение обычно одностороннее. Полипы могут образовываться и на слизистых глотки, ушного прохода, гениталиях (рисунок 5).

Рисунок 5 — Односторонний полип носовой полости больного риноспоридозом
Диагностика основывается на данных гистологического исследования.

Терапия риноспоридоза основывается на удалении полипа. После удаления высока вероятность развития рецидивов заболевания, которые можно предупредить местным введением амфотерицина В.

РИНОСПОРИДОЗ
Возбудитель. Rhinosporidium seeberi.

Путь передачи. Вдыхание пыли или ее попадание на конъюнктиву.

Первичный очаг поражения. Слизистая носа или глаз.

Высыпания. Полиповидные высыпания слизистой носа или конъюнктивы глаз.

Диагностика. Патоморфологическое исследование.

Поражение внутренних органов. Нет.

Терапия. Хирургическое удаление очага, местное введение амфотерицина В.

Термин «мицетома» используется разными авторами по-разному. Некоторые авторы под мицетомой подразумевают поражение глубоких тканей стопы, вызванное различными возбудителями (грибами — эумикотическая мицетома, бактериями — ботриомикома и актиномицетами — актиномикотическая мицетома). Некоторые же авторы под мицетомой понимают только эумикотический вариант. Этого будут придерживаться авторы в данном учебно-методическом пособии.

Возбудители. Мицетому вызывает около 30 видов грибов и актиномицетов. Иногда возбудителя предположительно можно определить по цвету гранул, отделяющихся из гнойного содержимого. Так, черные гранулы могут наблюдаться при мицетомах, вызванных M. mycetomatis, M. grisea, Pyrenochaeta romeroi, Leptosphaeria senegalensis, L. tompkinsii, Exophiala jeanselmei, Phialophora verrucosa и Curvularia lunata. Белые же гранулы могут быть признаками мицетом, вызванных Pseudoallescheria boydii (Scedosporium apiospermum), Acremonium falciforme, A. recifei, Neotestudina rosatii, Fusarium sp. Aspergillus nidulans и Trichophyton sp.

Эпидемиология. Мицетома встречается повсеместно, однако, наибольшее количество случаев зафиксировано в тропическом климате (Индия, Судан, Венесуэла, Мексика, страны Африки). Чаще болеют мужчины 25–40 лет. Мицетома — болезнь сельских районов, где люди часто ходят босиком.

Патогенез. Возбудители мицетомы обитают в почве и проникают в повреждённую кожу стопы через микротравмы. Внедрение возбудителя вызывает гнойное воспаление с образованием гранулем и абсцессов. В тканях человека возбудители образуют нити и компактные колони, которые отделяются из язв в виде гранул. Инкубационный период может длиться от нескольких недель до нескольких лет.

Классификация мицетом по МКБ-10 представлена в таблице 3.

Таблица 3 — Классификация мицетом по МКБ-10

Код Нозология
В47 Мицетома
В47.0 Истинная мицетома
В47.1 Актиномицетома
В47.9 Мицетома неуточненная

Клиническая картина. Поражение стопы при мицетоме отмечается в 65 % случаев, верхние конечности поражаются в 14 % случаев, туловище — в 25 % случаев. Характерной клинической картиной мицетомы является появление подкожных узлов, которые быстро изъязвляются. В отделяемом вместе с гноем определяются гранулы различных цветов. Подкожные узлы соединяются между собой синусами. Язвы заживают с образованием обеззараживающих рубцов. Могут быть поражены подлежащие ткани (мышцы, мелкие кости стопы). Крупные кости голени и бедра обычно не вовлекаются. Мицетомы, располагающиеся в области груди могут вовлекать плевру и легкие (рисунок 5).

Несмотря на деформации стопы, общее состояние больных мицетомой обычно не нарушено, что объясняет поздние обращения к дерматологу. Но при присоединении вторичной бакстериальной инфекции самочувствие больного может резко ухудшиться.

Рисунок 5 — Мицетома
Диагностика

  1. Аспирация содержимого язвы, с последующей микроскопией гранул.
  2. Культуральная диагностика возбудителей на среде Сабуро.
  3. Гистологическое исследование позволяет определить некоторых возбудителей мицетомы, в то время как другие при обычных окрасках биоптата не определяются.
  4. Рентгенологическое исследование позволяет выявить поражение костей.

Терапия. Основой терапии мицетомы является хирургическое иссечение очага с последующим назначением системных противогрибковых препаратов итраконазол (200–400 мг/сут в течение 9–12 мес.), кетокеназол (400 мг/сут). Некоторые типы мицетомы могут поддаваться терапии дапсоном и другими сульфоновыми препаратами. В лечении актиномицетомы используются антибиотики, в среднем, около 9 мес.

МИЦЕТОМА
Возбудитель. Множество возбудителей, которые выделяются в виде гранул различного цвета.

Путь передачи. Контакт с пораженной почвой, микротравмы стопы.

Первичный очаг поражения. Кожа и подкожно-жировая клетчатка (обычно нижних конечностей).

Высыпания. Изъязвляющиеся узлы из которых отделяется гной с гранулами различного цвета.

Диагностика. Аспирация и микроскопия отделяемого, культуральное исследование, патоморфологическое исследование.

Поражение внутренних органов. Нет.

Терапия. Хирургическое удаление очага, терапия системными антимикотиками, антибиотиками.

источник