Меню Рубрики

Холангит и абсцесс печени

Отдел хирургии печени (руководитель – проф. Э.И.Гальперин) ММА им.И.М.Сеченова

В 1938 г. Ochner и DeBakey [1] представили сводный материал, в котором среди других видов абсцессов печени холангиогенные составили всего 14%. С 1950-х годов отмечается резкое увеличение количества холангиогенных абсцессов, а за последние 25 лет они представляют основную этиологическую группу абсцессов печени [2-4].
Холангиогенные абсцессы печени характеризуются тяжелым клиническим течением и высокой летальностью, что связано с сочетанием двух хирургических инфекций: гнойного холангита и абсцессов печени.

Этиопатогенез
Экспериментальное введение микробных тел в паренхиму печени крыс не вызывает возникновения абсцесса. Введение микробов в желчные протоки также не приводит к развитию абсцессов. Однако если перевязать желчный проток после предварительного введения в него культуры микробов, развивается холангит, а потом холангиогенные абсцессы печени. Возникновение холангиогенных абсцессов печени связано с резким нарушением микроциркуляции печени [5].
С другой стороны, исследование иммунного состояния больных с хроническим холангитом показало, что максимально выраженное вторичное иммунодефицитное состояние наблюдалось у больных со стриктурами и свищами желчных протоков, осложненных хроническим холангитом. Именно у этой категории больных чаще всего развиваются холангиогенные абсцессы печени.
В зависимости от длительности болезни, состояния иммунитета, наличия сопутствующих болезней холангит может протекать остро или хронически. При последнем холангиогенные абсцессы встречаются чаще. Главной причиной развития холангиогенных абсцессов являются рубцовые стриктуры желчных протоков и длительно существующий холедохолитиаз [6-8].
Больные без нарушения пассажа желчи по билиодигестивным анастомозам также представляют группу риска образования холангиогенных абсцессов печени [9, 10]. У таких больных в основном отмечается хронический холангит, возникающий, как правило, из-за рефлюкса кишечного содержимого в протоки. Чаще это касается больных с холедоходуоденоанастомозом, у которых образование абсцессов печени отмечается чаще, чем у больных с гепатикоеюноанастомозом на выключенной по Ру петле кишки или с холецистоэнтероанастомозом [7].
Применение сменных транспеченочных дренажей и эндобилиарных стентов нарушает автономность билиарной системы, что является одной из причин хронического холангита и как следствие абсцессов печени [11].
Одной из важных причин абсцедирования при ортотопической трансплантации печени (ОТП) может быть иммуносупрессия. При этом, как правило, образуются «мини-микроабсцессы», выявление которых возможно только по результатам биопсии печени.

Патологическая анатомия
Поскольку внутрипеченочные желчные протоки густо пронизывают всю печень, при гнойном холангите всегда существуют условия для появления многочисленных как множественных, так и милиарных абсцессов печени [7]. Множественные абсцессы печени могут располагаться как на поверхности, так и в толще органа. Чаще всего милиарные абсцессы печени располагаются по ходу внутрипеченочных желчных протоков и представляют собой внутрипеченочные холангиоэктазии или полости небольших размеров (от 1 до 5 мм), сообщающиеся с внутрипеченочными протоками и сопровождающиеся выраженной перихолангитической и перипортальной нейтрофильной инфильтрацией [12, 13]. Возможно, что при гнойном холангите происходит закупорка дистальной части холангиол густым гноем и «замазкой», при этом отшнурованные абсцессы печени теряют связь с протоками.
Развитию гнойно-воспалительного процесса в печеночных дольках препятствуют синусоидальные клетки (звездчатые ретикулоэндотелиоциты) – клетки Купфера и клетки Ито, которые представляют собой органоспецифические макрофаги. При нарушении равновесия между макрофагами и эндотоксинами возможно проникновение эндотоксинов через синусоидальное пространство в периферическое кровеносное русло, что вызывает тяжелую эндотоксемию с характерной клинической картиной системной воспалительной реакции вплоть до развития эндотоксического шока [14, 15].

Микробиология
При обструкции желчных протоков число бактерий и их колонизация в кишечнике и желчи резко увеличиваются.Частота бактибилии при опухолевых поражениях желчных путей составляет от 25 до 50%, а при холедохолитиазе или доброкачественных стриктурах желчных протоков – 80–100% [16]. По мнению ряда авторов, наличие Escherichia coli и Klebsiella в посевах абсцесса печени, возможно, свидетельствует о холангиогенном происхождении инфекции, тогда как наличие анаэробов в посеве предполагает толстокишечную инфекцию [6, 7, 17]. В последнее время Klebsiella pneumoniae в абсцессах печени обнаруживается чаще как в мономикробных, так и в полимикробных посевах и, по данным некоторых источников, составляет около 40–51%. Причинами повышения частоты обнаружения Klebsiella pneumoniae в посевах абсцесса печени, возможно, являются частое использование антибиотиков на догоспитальном этапе и развитие внутрибольничной инфекции в период госпитализации [7].

Классификация
Холангиогенные абсцессы разделяют на: a) прямого распространения (при острых холециститах) и б) распространяющиеся по желчным протокам при холангите. По количеству абсцессов выделяют: а) солитарные, б) множественные и в) милиарные абсцессы печени. По отношению к системе билиарного тракта различают: а) связанные с протоками и б) изолированные от них [7, 18].

Клиническая симптоматика и диагностика
Симптомы болезни: боль, нередко желтуха, лихорадка. Бессимптомное течение встречается у 1/3 больных [19, 20].
У большинства больных с абсцессами печени наблюдаются лейкоцитоз и анемия. Некоторые авторы отмечают повышение активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы (в 35–80%) [20].
Ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КТ) являются основными методами диагностики абсцессов печени. Чувствительность УЗИ варьирует в пределах 85–95%. КТ по сравнению с УЗИ является более чувствительным методом диагностики абсцессов печени (90–100%) [21].
При УЗИ эхогенность гнойных абсцессов печени в большинстве случаев ниже, чем паренхимы печени, контуры абсцесса неровные, иногда нечеткие, содержимое может быть неоднородным и отмечается усиление ультразвуковой тени [20, 21]. Похожая картина наблюдается и при КТ абсцессов печени. Денситометрические показатели абсцессов печени от центра к периферии меняются от 0 до 35 ед. Н. [22]. У 2/3 больных, обследованных с помощью КТ, абсцессы печени были выявлены только после внутривенного контрастирования [23].
Гипоэхогенная неоднородная ультразвуковая структура и неровные края образования в 1,7–2% случаев послужили причиной ложной интерпретации абсцесса как опухолевого поражения печени [20, 21, 24]. При КТ с использованием контрастного усиления, когда еще нет некроза печеночной паренхимы, выявляется лишь зона воспалительной инфильтрации паренхимы в виде участка пониженной плотности (30–40 ед. Н.). При этом может быть поставлен ошибочный диагноз первичного рака или метастатического поражения печени [20, 22]. Наоборот, лимфомы печени могут иметь гипо- и анэхогенную картину с увеличением ультразвуковой тени и ошибочно могут быть диагностированы как абсцессы печени [24]. Единственным выходом при сложной ситуации является чрескожная пункция. Этот метод позволяет вовремя поставить диагноз.
Чрескожная чреспеченочная холангиография (ЧЧХГ) и эндоскопическая ретроградная панкреатикохолангиография (ЭРПХГ) не являются специфическими методами диагностики абсцессов печени. Они более информативны при установлении причины нарушения проходимости желчных протоков, локализации препятствия. Тем не менее при использовании этих методов возможно обнаружение микроабсцессов в виде колбообразных расширений дистальных отделов внутрипеченочных желчных протоков (рис. 1). Для установления связи между полостью абсцесса печени и внутрипеченочным желчным протоком выполняют фистулографию через дренаж, установленный в полость абсцесса печени (рис. 2).
Обзорную рентгенографию считают устаревшим методом исследования. Однако нижнедолевую пневмонию, экссудативный плеврит и высокое стояние диафрагмы можно обнаружить у половины больных с абсцессами печени, а наличие воздуха в полости абсцесса печени свидетельствует о присутствии газообразующих микроорганизмов [17, 18, 25].
Диагностика милиарных абсцессов печени инструментальными методами практически невозможна, и значительное их количество выявляют на аутопсии. Эти данные свидетельствуют о том, что истинное количество милиарных абсцессов не известно. У больных с манифестацией клинической картины сепсиса милиарные абсцессы печени встречаются чаще, чем другие абсцесссы печени.
Главным условием в лечении холангиогенных абсцессов печени считают разрешение холестаза и холангита, что производят чаще всего с помощью ЭРХПГ и эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ).
Чрезбрюшинный лапаротомный доступ является общепринятым способом при традиционном оперативном лечении абсцессов печени. Преимуществом этого метода является возможность детальной ревизии органов брюшной полости для выявления и устранения первичного очага инфекции и более адекватной санации и дренирования полости абсцесса. Кроме того, у больных с сомнительным диагнозом возможно проведение интраоперационного гистологического исследования с целью дифференциальной диагностики между абсцессом и опухолью печени.
По нашему мнению, наличие секвестров в полости абсцесса, а также распространение абсцесса на целую долю печени являются показанием к традиционному хирургическому вмешательству.
Существует отдельная небольшая группа больных (она составляет 1–2%) с множественными абсцессами печени, расположенными в одной анатомической доле или сегменте печени [26, 27]. Чаще это связано с опухолевым, а иногда и протяженным рубцовым поражением соответствующего желчного протока. Этим больным целесообразно выполнить долевую или сегментарную резекцию печени.

Рис. 1. ЧЧХГ больного с рубцовой стриктурой сегментарного желчного протока (синдром недренируемой доли печени) с милиарными абсцессами.

Рис. 2. Фистулография через установленный дренаж в полости абсцесса печени: холедохолитиаз, желчная гипертензия и абсцесс печени, соединенный с правым печеночным протоком.

Рис. 3. Множественные холангиогенные абсцессы печени размером от 1 до 2,5 см, которые исчезли после адекватного дренирования протоков и антибактериальной терапии.


Некоторые авторы применяют чрескожное дренирование всем больным с холангиогенными абсцессами печени, а больным, у которых была установлена связь абсцессов с магистральными желчными протоками, дополнительно проводят дренирование желчных протоков с помощью эндобилиарного стента [28].
После восстановления проходимости желчных протоков и ликвидации источника холангита мини-инвазивные вмешательства под контролем УЗИ или КТ становятся ведущими в лечении абсцессов печени. Преимущество отдают чрескожному дренированию абсцесса. При введении дренажной трубки применяют методы Селдингера и Ландерквиста, используя дренажи типа «pig tail». Процедура дренирования переносится больными легко, выполняется быстро и проводится без применения общей анестезии. Чрескожное дренирование считается эффективным методом при лечении как солитарных, так и множественных абсцессов печени.
Dull и Topa сообщают об эффективности назобилиарного дренирования при холангиогенных абсцессах печени, соединенных с внутрипеченочными протоками. Они ввели термин «анатомическое дренирование» холангиогенных абсцессов печени [29].
Опыт последних лет свидетельствует об эффективном лечении абсцессов печени (до 58–88%) при использовании чрескожных пункций. Этот метод на 30–40% дешевле и вызывает меньше осложнений, чем чрескожное дренирование. При пункции абсцесса, как правило, применяют иглы диаметром 16–18 G. Среднее количество пункций составляет 2,2 [30].
В 1982 г. Reynolds и соавт. показали эффективность одной антибактериальной терапии у 13 из 15 больных с абсцессами печени [30]. По нашему опыту, антибактериальная терапия оказалась эффективной только при адекватном восстановлении проходимости желчных протоков у больных с небольшими размерами (в среднем 2,2 см) холангиогенных абсцессов печени (рис. 3). Причинами неудовлетворительных результатов оказались неадекватное дренирование желчных протоков, тяжелое течение сепсиса, септический шок и наличие милиарных абсцессов печени.
Абсцессы печени являются абсолютным показанием к назначению антибиотикотерапии. Основная цель ее проведения – профилактика и лечение септицемии. Следует помнить о том, что антибиотикотерапия без адекватного хирургического вмешательства обеспечивает лишь временное улучшение.
Выбор эмпирической антибиотикотерапии до получения результатов микробиологического исследования желчи основан на предположении полимикробной этиологии абсцессов печени. Главный антибактериальный удар должен быть широкого спектра и охватывать семейство энтеробактерий и анаэробов, поэтому требуется, как правило, комбинированная терапия.
Направленная антибактериальная терапия базируется на результатах полученных посевов из полости абсцесса печени и крови. Для антибактериальной терапии следует использовать препараты, которые хорошо проникают в желчь. Для хорошего проникновения в полость абсцесса печени и для профилактики диссеминации микробной инфекции в крови, так же как при развитии сепсиса, антибиотики назначают только внутривенно [7, 9, 31, 32].
Препаратами первого ряда являются ингибиторзащищенные пенициллины (амоксициллин/клавулонат), цефалоспорины (цефуроксим, цефоперазон, цефтриаксон) и метронидазол. Цефалоспорины – бактерицидные антибиотики широкого спектра действия. Использование цефалоспоринов в качестве монотерапии нецелесообразно, у этих препаратов отсутствует или недостаточна активность в отношении анаэробных микроорганизмов, обязательна комбинация с производными нитроимидазола (метронидазолом).
Метронидазол – препарат первого ряда при анаэробной инфекции абсцесса печени и крови. Клиническое значение метронидазола в терапии абсцессов печени состоит в высокой активности против анаэробов и простейших. Подавляющее большинство эффективных схем антимикробной терапии первого ряда в обязательном порядке содержат метронидазол. Лечение начинают с внутривенного введения метронидазола (15 мг/кг) в течение 1 ч.
Аминогликозиды оказывают бактерицидное действие на грамотрицательные кишечные бактерии семейства энтеробактерий. У этих препаратов отсутствует активность в отношении анаэробных микроорганизмов. Аминогликозиды действуют синергично с b -лактамами, карбапенемами, фторхинолонами, что позволяет широко использовать их в схемах лечения. Адекватная антимикробная терапия включает назначение аминогликозидов в обязательной комбинации с метронидазолом и пенициллинами.
В терапии абсцессов печени фторхинолоны и карбапенемы относят к антибиотикам резерва.
Фторхинолоны относятся к препаратам второго ряда, активны в отношении многих штаммов бактерий, устойчивых к другим классам химиотерапевтических средств. Комбинированное применение с метронидазолом показано при наличии смешанной аэробно-анаэробной инфекции (или подозрении на нее). Хорошо сочетаются практически со всеми другими группами антимикробных препаратов.
Спектр антимикробной активности карбапенемов объединяет почти все аэробные и анаэробные микроорганизмы. Микрофлора, обычно высеваемая при абсцессах печени, характеризуется высокой чувствительностью к антибиотикам этого класса.
Длительность антибиотикотерапии при гнойных абсцессах печени не установлена, но ее рекомендуется применять в течение от 3–12 нед [33]. По мнению Johannsen и соавт., парентеральное лечение антибиотиками должно длиться 2–3 нед с последующим переходом на пероральный прием длительностью до 2 нед и более [32]. В других работах показано, что парентеральное введение антибактериальных препаратов до 2 нед оказалось достаточным для достижения положительных результатов [33]. При множественных холангиогенных микроабсцессах печени Pitt предлагает внутривенное введение антибиотиков в течение 6 нед. По данным отечественных источников, кроме внутривенного введения антибиотиков, положительные результаты лечения больных с милиарными абсцессами печени холангиогенной этиологии отмечены и при введении препаратов через печеночную артерию [34]. Однако, по данным зарубежных исследований, этот метод введения антибиотиков при лечении абсцессов печени не используется из-за возможного инфицирования и тромбоза печеночной артерии [7, 35].

Литература
1. Ochsner A, DeBakey M. Diagnosis and treatment of amoebic abscess of the liver: A study based on 4,484 collected and personal cases. Am J Dig Dis 1935; 2: 47.
2. Кузин Н.М., Лотов А.Н., Авакян В.Н. и др. Чрескожные вмешательства под контролем УЗИ при кистах и абсцессах печени. Современные проблемы хирургической гепатологии: Материалы четвертой конф. хирургов-гепатологов, 1996; 232–3.
3. Adams EB, MacLeod IN. Invasive amebiasis: II. Amebic liver abscess and its complications. Medicine 1977; 56: 325.
4. Branum GD, Tyson GS, Branum MA et al. Hepatic abscess: Changes in etiology, diagnosis, and management. Ann Surg 1990; 212: 655–62.
5. Ахаладзе Г.Г. Гнойный холангит: вопросы патогенеза, клинические формы, определение тяжести течения и стадии болезни, дифференцированное лечение. Дис. . д-ра мед. наук. М., 1994.
6. Huang C-J, Pitt HA, Lipsett PA et al. Pyogenic hepatic abscess. Changing trends over 42 years. Ann Surg 1996; 223: 600–9.
7. Meyers WC, Kim RD. Pyogenic and amebic liver abscess – Sabiston Textbook of Surgery, 16th ed. 2001; 1043–55.
8. Ogawa T, Shimizu Sh, Morisaki T, Sugitani A. The role of percutaneous transhepatic abscess dranage for liver abscess. J Hepatobiliary Pancreat Surg 1999; 6: 263–6.
9. Caroli-Bosc Fr-X, Demarquay J-F, Peten EP et al. Endoscopic management of sump syndrome after choledochoduodenostomy: retrospective analysis of 30 cases. Gastrointestinal Endoscopy 2000; 51: 152–6.
10. Kubo S. Risk factors for and clinical findings of liver abscess after biliary-intestinal anastomosis. Hepatogastroenterology 1999; 46 (25): 116–20.
11. Pennington L, Kaufman S, Cameron JL. Intrahepatic abscess as a complication of long-term percutaneous internal biliary drainage. Surgery 1982; 91: 642–8.
12. Брискин Б.С., Карпов И.Б., Кожемеякин С.А. Множественные мелкие абсцессы печени. Клин. мед. 1988; 9: 91–4.
13. Гальперин Э.И., Волкова Н.В. Заболевания желчных путей после холецистэктомии. М.: Медицина. 1988; 244–61.
14. Гальперин Э.И., Ахаладзе Г.Г. Билиарный сепсипс: некоторые особенности патогенеза. Хирургия. 1999; 10: 24–8.
15. Annunziata GM, Blackstone M, Hart J et al. Candida (Torulopsis glabrata) liver abscesses eight years after orthotopic liver transplantation. J Clin Gastroenterology 1997; 24: 176.
16. Борисов А.Е. Руководство по хирургии печени и желчевыводящих путей. СПб.: Скифия. 2003; 1: с. 293, 2: с. 524–9.
17. Seeto RK, Rockey DC. Pyogenic liver abscess changes in etiology, management, and outcome. Medicine 1996; 75: 99–113.
18. Alvarez PОrez JA, GonzЗlez JJ, Baldonedo RF et al. Clinical course, treatment, and multivariate analysis of risk factors for pyogenic liver abscess. Am J Surg 2001; 181 (2): 177–86.
19. Bowers DE, Robinson DJ, Doberneck RC. Pyogenic liver abscess. World J Surg 1990; 14: 128–32.
20. Ralls PW. Inflammatory disease of the liver. Clin Liver Dis 2002; 6: 1.
21. Ralls PW. Focal inflammatory disease of the liver. Radiol Clin North Am 1998; 36: 377–89.
22. Кармазановский Г.Г., Вилявин М.Ю., Никитаев Н.С. Компьютерная томография печени и желчных путей. М.: Паганель-Бук. 1997; 129–40.
23. Нalvorsen RA, Korobkin M, Foster WLJr et al. The variable CT appearance of hepatic abscesses. Am J Roentgenology 1984; 142: 941–6.
24. Subramanyam BR, Balthazar EJ, Raghavendra BN et al. Ultrasound analysis of solid appearing abscesses. Radiology 1983; 146: 487–91.
25. Pitt HA. Surgical Management of Piogenic Liver Abscesses. World J Surg 1990; 14: 498–504.
26. Sugiama M, Atomi Y. Pyogenic hepatic abscess with biliary communication. Am J Surg 2002; 183: 2.
27. Huang C-J, Pitt HA, Lipsett PA et al. Pyogenic hepatic abscess. Changing trends over 42 years. Ann Surg 1996; 223: 600–9.
28. 28. Caroli-Bosc Fr-X, Demarquay J-F, Peten EP et al. Endoscopic management of sump syndrome after choledochoduodenostomy: retrospective analysis of 30 cases. Gastrointestinal Endoscopy 2000; 51: 152–6.
29. Cohen JL, Martin MF, Rossi RL, Schoetz DJ. Liver Abscess: The need for complete gastrointestinal evaluation. Arch Surg 1989; 124: 561–64.
29. Dull JS, Topa L, Balga V, Pap A. Non-surgical treatment of biliary liver abscesses: efficacy of endoscopic drainage and local antibiotic lavage with nasobiliary catheter. Gastrointestinal Endoscopy 2000; 51: 126–32.
30. Reynolds TB. Medical treatment of pyogenic liver abscess. Ann Intern Med 1982; 96: 373.
31. Reed RA, Teitelbaum GP, Daniels JR et al. Prevalence of infection following hepatic chemoembolization with cross-linked collagen with administration of prophylactic antibiotics. J Vasc Interv Radiol 1994; 5: 367.
32. Johannsen EC, Sifri CS, Lawrence CM. Pyogenic liver abscesses. Infect Dis Clin North Am 2000; 14: 47–56.
33. Bowers DE, Robinson DJ, Doberneck RC. Pyogenic liver abscess. World J Surg 1990; 14: 128–32.
34. Борисов А.Е. Руководство по хирургии печени и желчевыводящих путей. СПб.: Скифия. 2003; 1: с. 293, 2: 524–9.
35. Rabkin JM, Orloff SL, Corless CL et al. Hepatic allograft abscess with hepatic arterial thrombosis. Am J Surg 1998; 175: 354.

Читайте также:  Абсцесс глаза у собак

источник

Холангит (cholangitis; от греч. chole — желчь и angeion — сосуд; синоним ангиохолит) — воспаление внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков. Холангит в большинстве случаев возникает как вторичная болезнь. Обычно причиной холангита являются желчнокаменная болезнь и бескаменный холецистит (ангиохолецистит), реже — рак желчных путей. При поражении мельчайших внутрипеченочных желчных ходов в процесс неизбежно вовлекается паренхима печени (холангиогепатит). Этиология и патогенез. Возникновение холангита обусловлено внедрением разнообразной микробной флоры, главным образом кишечной палочки. Возможны холангиты вирусной природы как следствие эпидемического гепатита. Однако холангит развивается только тогда, когда к инфекции присоединяется застой желчи. В возникновении поражений крупных внепеченочных желчных протоков большую роль играет дуоденобилиарный рефлюкс. Инфекция может попасть в желчные протоки двумя путями; восходящим (энтерогенным) и гематогенным. Восходящим путем инфекция распространяется при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, калькулезном холецистите, сужении и сдавлении конечного отдела общего желчного (желчевыносящего) протока (рубцовый сфинктеропапиллостеноз, рак головки поджелудочной железы). Гематогенным путем инфекция распространяется по печеночной артерии и воротной вене. Местом формирования инфекционного процесса являются участки желчевыделительной системы в области прекапилляров. В пожилом возрасте хронический холангит может быть обусловлен фибромускулярной гипертрофией фатерова сосочка с нарушением оттока желчи. Возникновение холангита может быть связано с глистной инвазией и наблюдается особенно часто при описторхозе. Патологическая анатомия. Патоморфологически различают катаральные, гнойные, дифтеритические холангиты. При катаральном холангите макроскопически слизистая оболочка полнокровная, набухшая, в просвете протоков вязкая, мутная слизь. Микроскопически определяется полнокровие, отек, инфильтрация стенки протока лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, а также значительная десквамация эпителия слизистой оболочки. Катаральный холангит внутрипеченочных желчных ходов развивается иногда при кишечных инфекциях — брюшном тифе, паратифе, дизентерии. При этом стенки протоков инфильтрированы лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками, в просвете много клеток слущенного эпителия, лейкоцитов, слизи. Реже при брюшном тифе и паратифе развивается гнойный холангит и крайне редко холангит с гранулемами из так называемых тифозных клеток. Если катаральный холангит принимает хроническое, рецидивирующее течение, стенки протоков склерозируются, слизистая оболочка подвергается атрофии, местами разрастаются аденоматозные полипы. Гнойный холангит, как и гнойный холецистит, чаще бывает при желчнокаменной болезни. Внепёченочные протоки расширены, выполнены гноем, окрашенным желчью; серозная оболочка тусклая, с наложениями фибрина; стенка протоков утолщена, слизистая оболочка полнокровна с кровоизлияниями, иногда с изъязвлениями (язвенный холангит). Микроскопически стенка протоков отечна, обильно инфильтрирована сегментоядерными лейкоцитами. Иногда слизистая оболочка протоков подвергается некрозу и обильно пропитывается фибрином (дифтеритический холангит). При гнойном холангите возможны нагноения и некрозы в стенках желчных протоков с перфорацией их и развитием желчного или желчно-гнойного перитонита. Заживление гнойно-язвенного холангита идет путем гранулирования и эпителизации язв с последующим склерозом и деформацией протока. Гнойное воспаление внутрипеченочных желчных ходов сопровождается выраженными дистрофическими изменениями в паренхиме печени. Печень набухшая, дрябловатая, на поверхности разреза при надавливании из желчных ходов выделяются капельки гноя. Микроскопически стенки протоков обильно инфильтрированы лейкоцитами, возможно распространение гнойного процесса на окружающую ткань (перихолангит), образование так называемых холангитических абсцессов. Воспаление при хроническом холангите бывает преимущественно продуктивным с плазмоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацией и склерозом стенок желчных протоков. При хронических холангитах внутрипеченочных протоков вследствие распространения воспалительного процесса на межуточную ткань возникают продуктивный перихолангит, продуктивный интерстициальный гепатит, которые в исходе приводят к развитию цирроза печени (см.) — так называемый холангитический билиарный цирроз. Холангит крупных протоков может осложниться поражением поджелудочной железы. При забрасывании желчи в ductus pancreaticus развивается острый некроз поджелудочной железы, при лимфогенном распространении инфекта — хронический продуктивный панкреатит. Гельминты, поселяясь в желчных протоках, вызывают хронический продуктивный холангит и перихолангит с исходом в цирроз. При описторхозе наблюдается гиперплазия эпителия желчных ходов, на фоне которой иногда развивается рак. При милиарном туберкулезе, врожденном сифилисе специфические гранулемы локализуются в соединительной ткани по ходу протоков или иногда в стенке их (специфический холангит).

Клиническая картина и течение. По клиническому течению холангиты делят на острые, хронические и септические, с острым течением и затяжные. Среди хронических выделяют стенозирующие холангиты, которые в свою очередь могут быть диффузными с пораженцем главных протоков (тотальный пластический ангиохолит) и локализованным];: (в области печеночного протока, терминального отдела желчевыносящего протока). Жалобы больных холангитом: диспептические расстройства, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, боли в правом подреберье, периодически принимающие характер колик, повышение температуры, которая иногда может достигать высоких цифр и сопровождаться ознобами. Желтуха не является обязательным симптомом и свидетельствует либо о воспалительном генезе холостаза, либо о вовлечении печени в патологический процесс (холангиогепатит). Иногда отмечается увеличение селезенки. Увеличение печени умеренное, край ее мягкий, болезненный при пальпации. Могут быть жалобы на колющие боли в области сердца, иногда приступы типа стенокардии, синдром Меньера, вегетативно-сосудистые кризы с повышением кровяного давления. Острый холангит бывает гнойным с поражением внутрипеченочных желчных ходов и катаральным, локализующимся в крупных внепеченочных протоках. Острый внутрипеченочный холангит может быть доброкачественным и злокачественным, ведущим к образованию абсцессов печени. Различают четыре фазы течения острого внутрипеченочного холангита. Первая проявляется ремиттирующей температурой, ознобами, обильным потом с последующим безлихорадочным периодом (псевдомалярийная форма), а также коликообразными болями в правом подреберье, рвотой. Общее состояние больных прогрессивно ухудшается, развиваются вялость, апатия, диспептические расстройства, поносы. Во второй фазе присоединяются симптомы поражения печени — холангиогепатит. Появляется иктеричность кожи и склер, в моче, как правило, определяется уробилин. Печень увеличена, болезненна. Начинает увеличиваться селезенка. РОЭ ускорена, появляется лейкоцитоз (до 18 000—20 000) с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Если не удается своевременно приостановить нарастание патологического процесса, то он вступает в третью фазу, проявляющуюся грозными признаками печеночной недостаточности и значительным повышением уровня мочевины в крови (до 200 мг%). Ведущим симптомом четвертой, конечной, фазы является уремическая кома на почве печеночно-почечной недостаточности (гепато-ренальный синдром, гепатонефрит). Хронический холангит — наиболее частая форма поражения желчных ходов — возникает как следствие острого холангита. У пожилых и старых людей возможен первичный хронический холангит — так называемой возрастной холангит. Клиническая картина неспецифична — длительный (месяцы, годы) субфебрилитет, похудание, непереносимость отдельных, особенно жирных, блюд, повышенная утомляемость, слабость. Наблюдается субиктеричность склер; печень и нередко селезенка увеличены. РОЭ незначительно ускорена. Решающее значение для диагноза имеет обнаружение в порции С желчи значительного количества лейкоцитов, клеток эпителия желчных ходов, микробов. Течение хронического холангита медленное — до 5— 10 лет. Сужение конечной части желчевыносящего протока — стенозирующий папиллит — наиболее частая форма хронических стенозирующих холангитов. Клиника напоминает холедохолитиаз и включает приступы болей в правом верхнем квадранте живота, повышение температуры, желтуху. Правильный диагноз может быть установлен только холангиографически, когда выявляется расширение желчевыносящего протока над местом сужения в области сфинктера Одди. Септический холангит — наиболее грозная форма холангита. Различают холангит острый, рецидивирующий и медленный (cholangitis septica lenta). Первые две формы характеризуются тяжелым течением, высокой температурой (до 40°), ознобами, бактериемией и периодически нарастающей желтухой. Печень увеличенная, болезненная; селезенка умеренно увеличенная, мягкая (септическая). Течение осложняется тромбозом воротной вены, метастатическими гнойниками в легких. Особенно угрожающая форма — анаэробный холангит. Медленный септический холангит развивается преимущественно на фоне истощения в результате инфицирования зеленящим стрептококком мелких желчных ходов. Начало заболевания медленное. Температура субфебрильная, иногда температурные «свечи» (до 39—40е), слабость, боли в суставах. Желтуха бывает редко. Печень и селезенка увеличены. У большинства больных имеется наклонность к лейкопении. Лимфатические узлы увеличены, возможны остеомиелиты, периоститы (септические метастазы), иногда развивается очаговый или диффузный нефрит. Возможные осложнения — абсцессы печени, поддиафрагмальный абсцесс, билиарный цирроз печени. Диагноз холангита нередко бывает весьма затруднительным, особенно у лиц пожилого возраста, и должен базироваться на тщательном изучении анамнеза, клинической картины, данных исследования желчи, функционального состояния печени, холецистографии (см.), холангиографии (см.), лапароскопии (см. Перитонеоскопия). Большое значение имеет наличие указаний в анамнезе на заболевания желчного пузыря (каменный и бескаменный холецистит), толстого кишечника, поджелудочной железы. Из лабораторных исследований наибольшее значение имеет исследование желчи (см. Дуоденальное зондирование), где из порции С, в норме не содержащей ни лейкоцитов, ни бактерий, высеваются кишечная палочка, стрепто-, стафило- и энтерококки, обнаруживаются лейкоциты, признаки десквамативного катара в виде большого количества клеток высоко- или низкоцилиндрического эпителия в различных стадиях распада. При внутрипеченочных холангитах в крови увеличивается активность щелочной фосфатазы (до 300 МЕ при норме 8—10 МЕ). Возможность использования лапароскопии и прицеленной биопсии печени для диагностики холангита не одинаково оценивается различными авторами. Лечение холангитов острых и хронических должно быть направлено в первую очередь на подавление инфекции. Наиболее эффективными являются антибиотики широкого спектра действия [тетрациклин, окситетрациклин (террамицин), ауреомицин (биомицин), сигмамицин (олететрин)], которые в высокой концентрации выделяются через желчные ходы. Наиболее целесообразно использование тех антибиотиков, к которым наиболее чувствительна микробная флора (крови и желчи). При анаэробной флоре в комплекс лечения добавляют противогангренозную сыворотку. При холангиогепатитах с выраженным билиарным синдромом показано включение стероидных гормонов. Лечебное питание — стол № 5-а, 5. При стенозирующих холангитах лечение только хирургическое. Смертность от холангитов остается высокой, особенно неблагоприятен прогноз при cholangitis septica lenta. Хирургическое лечение показано при хроническом холангите, приводящем к сужению внепеченочных желчных протоков (общий желчный проток).

источник

Воспалительное заболевание печеночных и внепеченочных желчевыводящих протоков называется холангитом. Недуг может развиваться самостоятельно или быть осложнением воспалительных процессов в печени и желчном пузыре. В зависимости от скорости возникновения и течения болезни выделяют острый и хронический холангит. Лечить данную патологию можно путем хирургического вмешательства или консервативным методом.

Холангит относится к патологиям гепатобилиарной системы. В большей мере болезни подвержены женщины. Наибольший рост заболеваемости отмечается у пациентов в возрасте старше 50 лет. У детей данный недуг возникает только на фоне врожденных аномалий желчевыводящих протоков.

Основной причиной возникновения холангита является инфекция.

Чаще всего возбудителями становятся кишечная палочка, протей и энтерококк. При гнойном процессе практически у 90% пациентов в анализе желчи на стерильность выявляют одновременно несколько возбудителей. Определить их крайне важно для назначения эффективной антибактериальной терапии.

Читайте также:  Осложнение хронического абсцесса легких

Существует несколько способов проникновения инфекции в желчные пути:

  1. 1. Восходящий. Микроорганизмы проникают в желчевыводящие пути из просвета двенадцатиперстной кишки по стенкам протоков.
  2. 2. Гематогенный. Возбудитель попадает в протоки через воротную вену, которая собирает кровь из всего желудочно-кишечного тракта.
  3. 3. Лимфогенный. При этом варианте микроорганизмы попадают в протоки из желчного пузыря, поджелудочной железы или кишечника по лимфатическим сосудам.

При асептическом холангите воспалительный процесс развивается в результате заброса ферментов поджелудочной в желчные протоки. Вследствие того что поджелудочный сок отличается агрессивным действием, он разъедает стенки протоков, приводя к их некрозу.

Склерозирующий холангит развивается вследствие аутоиммунных процессов в организме — иммунная система начинает вырабатывать антитела к слизистой оболочке желчевыводящих путей.

Предрасполагающими факторами в развитии холангита являются:

  • застой желчи, возникающий в результате дискинезии желчевыводящих путей;
  • врожденные аномалии желчных протоков;
  • кистозные образования холедоха;
  • рак желчных протоков;
  • холедохолитиаз (камень в холедохе);
  • стеноз Фатерова соска.

Появлению холангита также способствуют механические повреждения слизистых оболочек протоков при диагностических мероприятиях (установка стентов, ретроградная панкреатохолангиография) и проведение хирургических операций на желчных протоках.

Строение желчевыводящей системы

Воспалительный процесс в желчевыводящих путях разделяют на формы в зависимости от течения болезни, этиологии и типа патологической реакции.

По течению заболевание бывает:

По причине возникновения выделяют холангиты:

  • Первичные.
  • Вторичные (вследствие других заболеваний гепатобилиарной системы или перенесенных хирургических вмешательств).

В зависимости от типа воспалительного процесса различают холангит:

По локализации воспалительного процесса выделяют:

  • Холедохит — воспаление холедоха.
  • Ангиохолит — поражение внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков.
  • Папиллит — воспалительный процесс в Фатеровом соске.

Острый холангит является инфекционной формой заболевания с внезапным началом. Характеризуется воспалительными процессами в желчных протоках с дальнейшим развитием застоя желчи — вплоть до закупорки желчевыводящих путей. Чаще всего развивается на фоне:

  • желчнокаменной болезни;
  • кистозных образований внутрипеченочных путей;
  • рака желчного пузыря;
  • хронического склерозирующего холангита.

Пациенты с холангитом легкой степени подлежат консервативному лечению, а с осложненными формами — оперативному вмешательству.

Выделяют следующие виды острого холангита:

  • Гнойный. При этом типе заболевания в желчевыводящих протоках начинает скапливаться гной. Данное состояние опасно тем, что воспаление имеет способность к быстрому распространению на рядом расположенные органы и ткани.
  • Катаральный. Наиболее легкая форма, характеризуется покраснением и отеком слизистой оболочки желчевыводящих путей. Данный тип болезни наиболее часто перерастает в хроническую форму, так как симптоматика в этом случае менее выражена.
  • Некротический. В этом случае появляются очаги некроза в протоках вследствие попадания в них ферментов поджелудочной железы, которые разъедают стенки желчевыводящих путей. Это наиболее тяжелая форма, опасная развитием серьезных осложнений, таких как перитонит и гепатит.
  • Дифтерический. Эта форма характеризуется образованием язвенных процессов в слизистой протоков. Язвы покрываются плотными пленками, под которыми зоны некроза распространяются еще быстрее. Довольно часто воспаление переходит на ткань печени.

Признаки острого холангита появляются внезапно. Основные симптомы:

  • повышение температуры тела;
  • пожелтение склер, слизистых оболочек и кожи;
  • появление боли в правом подреберье.

Данный симптомокомплекс называется триадой Шарко. Это наиболее типичные признаки острого холангита. Температура тела повышается до высоких цифр — 39-40 градусов, возникают потливость и озноб. Температура на протяжении суток может колебаться (с пиком в вечернее время) или быть постоянной. Вместе с ней возникает сильная боль справа в подреберной области, которая отдает в область шеи, правую лопатку, ключицу и руку.

Через 1-2 дня у больных начинает изменяться окраска склер и кожных покровов. Это связано с повышением билирубина в крови. Наиболее чувствительной к изменению его уровня является слизистая конъюнктива век и склера глаза. Вследствие отложения билирубина в коже начинает появляться интенсивный зуд, который не устраняется антигистаминными средствами.

Если на этом этапе пациенту не оказать помощь, заболевание может перерасти в инфекционно-токсический шок. Он проявляется нарушением сознания, появлением тошноты и рвоты. В клиническом анализе крови продолжает повышаться уровень билирубина, растет концентрация печеночных ферментов и снижается содержание тромбоцитов.

Наличие в крови большого количества токсинов приводит к поражению почек и появлению почечной недостаточности. Снижается диурез, повышается концентрация креатинина и мочевины. В дальнейшем происходит нарушение работы сердца, учащается частота сердечных сокращений, возникает аритмия и снижается артериальное давление.

Инфекционно-токсический шок в итоге приводит к полиорганной недостаточности, поэтому крайне важно начать лечение острого холангита на ранних этапах: это состояние несет угрозу для жизни человека.

Хронический холангит встречается намного реже в отличие от других заболеваний гепатобилиарной системы. В основном он возникает вторично, то есть на фоне имеющихся патологий желчного пузыря или печени. В одной третьей части случаев данное состояние появляется после удаления желчного пузыря.

Выделяют следующие формы хронического воспаления желчных протоков:

  • Септическая. Характеризуется гнилостными изменениями в протоках.
  • Латентная. Имеет скрытое течение и может не проявляться долгие годы.
  • Рецидивирующая. Для нее характерно появление периодических обострений заболевания.
  • Абсцедирующая. При этой форме болезни в желчевыводящих путях образуются ограниченные гнойные очаги (абсцессы).

Отдельной разновидностью является первичный склерозирующий холангит. При этой патологии воспалительная реакция в протоках появляется без наличия инфекции. В дальнейшем это приводит к склерозированию путей и нарушению оттока желчи. На последних стадиях болезни происходит полное заращение желчевыводящих протоков, что, в свою очередь, провоцирует появление цирроза печени. Данное заболевание относится к крайне тяжелым и не подлежит лечению. У большинства пациентов в течение 10 лет данный вид холангита приводит к необратимым изменениям в печени.

На начальных этапах хронический холангит может не иметь симптомов (либо они будут выражены крайне слабо). Для данного состояния также характерна триада Шарко, но признаки проявляются в меньшей степени. Пациента беспокоит умеренная боль в правом подреберье. Температура тела повышается до 37-38 градусов. Желтуха появляется при обострениях заболевания, в период ремиссии отсутствует.

На начальных этапах пациентов беспокоит:

  • общая слабость;
  • снижение трудоспособности;
  • головные боли;
  • тяжесть после приема пищи;
  • тошнота.

Особенно часто симптомы появляются при погрешности в диете — употреблении большого количества жирных продуктов или переедании.

Обострение хронического холангита имеет такие же проявления, как и острое воспаление желчевыводящих протоков.

Диагностика холангита прежде всего основана на характерной клинической картине — триаде Шарко. Часто пациенты приходят на прием к врачу именно с данными симптомами, а в дальнейшем подтвердить диагноз помогают лабораторно-инструментальные исследования.

Наиболее информативным является биохимический анализ крови. При воспалительных процессах в желчных протоках в крови повышается уровень билирубина, щелочной фосфатазы, альфа-амилаза и трансаминазы. Для того чтобы определить вид возбудителя, на бактериологическое исследование берут желчь путем фракционного дуоденального зондирования. С целью исключения паразитарных инфекций проводят анализ кала на простейшие и яйца гельминтов.

Выяснить распространенность процесса можно с помощью ультразвукового исследования печени и желчевыводящих протоков. При подозрении на онкологическое заболевание рекомендовано провести компьютерную томографию — она поможет выявить распространенность воспалительного процесса и наличие метастазов.

На сегодняшний день широко применяются эндоскопические методы диагностики. Среди них выделяют:

  • Магнитно-резонансную панкреатохолангиографию.
  • Чрескожную и чреспеченочную холангиографию.
  • Ретроградную панкреатохолангиографию.

Эти методы позволяют провести анализ состояния внутренних оболочек желчевыводящих путей, установить распространенность процессов и их стадию.

В первую очередь при холангите важно уменьшить проявление воспаления. С этой целью назначают антибактериальную терапию. Наиболее часто используют следующую комбинацию средств: цефалоспорины 2-го и 3-го поколения сочетают с Метронидазолом и аминогликозидами.

  • Для уменьшения болевого синдрома назначают спазмолитики (Но-шпа, Баралгин) и обезболивающие препараты (Анальгин и Кетонал).
  • Для улучшения состояния печени выписывают гепатопротекторы — Гептрал, Эссенциале (только при нормальном уровне щелочное фосфатазы), Гепа-мерц и другие.
  • С целью уменьшения интоксикации назначают инфузионную терапию с физраствором, Реосорбилактом, раствором глюкозы, Реополиглюкином и др.

В случае инфекционно-токсического шока проводят плазмаферез. Он позволяет за короткие сроки очистить кровь от токсинов и предупреждает развитие полиорганной недостаточности.

При осложненных холангитах проводят следующие оперативные вмешательства:

  • Эндоскопическая папиллосфинктеротомия. Используется для устранения стеноза Фатерова соска.
  • Экстракция конкрементов желчных протоков эндоскопическими методами (при наличии камней).
  • Эндоскопическое стентирование холедоха — в случае его значительных повреждений.
  • При гнойных осложнениях устанавливают чрескожный транспеченочный дренаж желчных протоков или проводят наружное дренирование желчевыводящих путей.

Часто холангит сочетается с холециститом, в таком случае операции проводят в два этапа. Вначале производят холецистэктомию (удаление желчного пузыря), затем применяют одну из вышеперечисленных методик оперативного лечения заболевания.

Для лечения склерозирующего холангита наилучшим методом признано проведение пересадки печени.

Хронический холангит в период ремиссии лечат с использованием физиотерапевтических методик. Пациентам назначают:

  • УВЧ;
  • электрофорез;
  • озокеритотерапию;
  • лечебные ванны;
  • диатермию.

Важно придерживаться диеты и нормализовать образ жизни. Это существенно улучшит состояние пациентов и продлит ремиссию.

Здоровая печень — залог вашего долголетия. Этот орган выполняет огромное количество жизненно необходимых функций. Если были замечены первые симптомы заболевания желудочно-кишечного тракта или печени, а именно: пожелтение склер глаз, тошнота, редкий или частый стул, вы просто обязаны принять меры.

Рекомендуем обязательно прочитать мнение Елены Малышевой , о том как просто и быстро буквально за 2 недели восстановить работу ПЕЧЕНИ. Читать статью >>

источник

Гнойный холангит – это острое гнойное воспаление желчевыводящих путей, развивающееся вследствие нарушения или полной блокировки оттока желчи. Заболевание имеет характерную клиническую картину: стремительно нарастающая желтуха на фоне гипертермии с ознобами и боли в правом подреберье. При отсутствии декомпрессии быстро развивается билиарный сепсис с нарушением гемодинамики, сознания, работы почек и других органов. Диагностика основана на визуализации механического препятствия при УЗИ или КТ органов брюшной полости. Лечение хирургическое (декомпрессия желчных путей с устранением обструкции) в сочетании с антибиотикотерапией, коррекцией гемодинамики и других нарушений.

Гнойный холангит является тяжелой хирургической патологией, которая без отсутствия адекватного лечения в 100% случаев приводит к летальному исходу. Считается, что 40-60% всех пациентов с нарушенной проходимостью желчевыводящих путей имеют гнойное воспаление протоковой системы. Морфологической основой острого процесса является наличие конкрементов в холедохе – наиболее частое осложнение желчнокаменной болезни.

Несмотря на постоянное совершенствование диагностических и лечебных методик, гнойный холангит остается острой проблемой, поскольку часто приводит к билиарному сепсису. Особенно тяжело заболевание протекает у пациентов старших возрастных групп, при наличии тяжелой сопутствующей патологии, которая препятствует эффективному хирургическому устранению причины заболевания.

Основной причиной развития острого гнойного холангита является перекрытие желчных протоков конкрементами (обтурация). К другим факторам, которые нарушают отток желчи и способствуют воспалительному процессу, относятся посттравматические сужения протоков, опухоли области большого дуоденального сосочка, фиброзные изменения, паразитарная инвазия. В условиях нарушения оттока желчи (или полного его прекращения) в желчевыводящих путях происходит активный рост бактериальной кишечной флоры. В небольшом количестве микроорганизмы содержатся в желчи, попадая туда при дуоденобилиарном рефлюксе либо гематогенно из тонкой кишки.

В норме данная флора поддерживает тонус иммунной системы, вызывая реагирование лимфоидных узлов кишечника и купферовских клеток печени. Микроорганизмы улавливаются ретикулоэндотелиальной системой, частично поступают в желчные пути, но при нормальном оттоке желчи инфицирование не развивается. В условиях нарушенного оттока, а тем более при полной обтурации, количество бактерий в желчи приравнивается к таковому в содержимом кишечника. Наиболее часто гнойный холангит вызывает грамотрицательная флора, реже – стафилококки, стрептококки, псевдомонады.

Важным патогенетическим механизмом развития гнойного холангита является бактериемия. Причина попадания микроорганизмов в кровяное русло — повышение давления внутри протокового аппарата печени, при котором нарушается сопротивление желчных протоков и их содержимое попадает в собирательные вены. В крови монобактериальная флора встречается намного чаще, чем полибактериальная; в большинстве случаев определяется кишечная палочка или клебсиелла.

Попадание микроорганизмов в системный кровоток приводит к выраженным гемодинамическим нарушениям – развивается билиарный септический шок. Причиной клинической картины сепсиса также является эндотоксемия. Эндотоксины бактерий обладают пирогенным действием, активируют систему свертывания крови и внутрисосудистое тромбообразование, гуморальный иммунный ответ, нарушают работу почек. Большая роль в развитии токсемии отводится нарушению механизмов местного кишечного и общего иммунитета.

Патология имеет характерную клиническую картину. Заболевание всегда начинается остро, симптоматика развивается бурно. Основные признаки острого гнойного холангита объединены в триаду Шарко: гипертермия, боль в области правого подреберья и желтуха. Пациента беспокоит выраженная слабость, озноб. Всегда наблюдается билиарный сепсис — в абдоминальной хирургии и гастроэнтерологии этот термин применяется для описания крайне тяжелого состояния пациента при данном заболевании.

При острой обструкции желчевыводящих путей сепсис развивается быстро, в течение нескольких часов; может возникать молниеносно с формированием множественных абсцессов печени и полиорганной недостаточности. По сути, острый гнойный холангит и билиарный сепсис являются морфологическими субстратами одного и того же патологического процесса, но изменения во внутрипеченочных протоках – это местные проявления, а сепсис – генерализованное воспаление, ответ организма на инфекционный процесс. Основными симптомами билиарного сепсиса являются артериальная гипотония, нарушение сознания, олигурия.

Диагностическое обследование начинается с детальной оценки жалоб пациента и анамнеза. В пользу диагноза гнойного холангита могут свидетельствовать данные о перенесенных диагностических или лечебных эндоскопических вмешательствах в билиодуоденальной области, операциях на желчных путях. Консультация абдоминального хирурга позволяет с большой вероятностью определиться в предварительном диагнозе, поскольку симптоматика достаточно характерна: стремительное нарастание болевого синдрома, желтухи, повышение температуры тела.

При сочетании этих симптомов с тахикардией, тахипноэ, артериальной гипотензией идет речь о развитии билиарного сепсиса. Его критериями являются густой гной в желчевыводящих путях, подтвержденная бактериологическим исследованием бактериемия, отсутствие ответа организма на введение 0,5 л физиологического раствора хлорида натрия внутривенно. Лабораторные методы позволяют выявить симптомы острого воспаления. В общем анализе крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, в печеночных пробах – гипербилирубинемия, повышение уровня холестерина, гиперфосфатемия. В случае остро развившейся обструкции холедоха возможно повышение активности трансаминаз.

Читайте также:  Как быстро возникает абсцесс

Высокой информативностью обладает УЗИ органов брюшной полости, которое позволяет выявить причину гнойного холангита и визуализировать механическую преграду, признаки внутрипеченочной гипертензии (расширение желчных ходов выше уровня механического препятствия), а при формировании абсцессов печени – характерные изменения паренхимы. Для уточнения данных применяется КТ печени. Обязательным методом обследования является эзофагогастродуоденоскопия – на фоне изменений слизистой двенадцатиперстной кишки обнаруживается папиллит, а также отсутствие желчи в просвете ДПК. Возможна визуализация конкремента в большом дуоденальном сосочке, рубцовых изменений.

В случае, когда вышеописанные методы не дают полной информации, проводится ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография), при невозможности ее осуществления – чрескожная чреспеченочная холангиография. В ходе данных исследований обязательно получают содержимое желчевыводящих путей для бактериологического исследования (выявляется возбудитель и его чувствительность к антибиотикам), визуально оценивается желчь: наличие в ней гноя подтверждает диагноз гнойного холангита.

Заболевание требует немедленного оказания адекватной помощи, причем в случае развившегося билиарного сепсиса только медикаментозного лечения недостаточно, обязательно проведение экстренной декомпрессии желчных путей. Несмотря на постоянное совершенствование хирургических методов, реанимационной помощи, классические полостные операции высокотравматичны для пациентов, очень часто сопровождаются осложнениями, имеют высокую летальность, особенно при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний.

Поэтому в настоящее время предпочтение отдается малоинвазивным вмешательствам (эндоскопической папиллосфинктеротомии, чрескожной чреспеченочной холангиостомии, механической литотрипсии и другим). Выбор метода декомпрессии определяется индивидуально для каждого пациента и зависит от степени нарушения оттока желчи, уровня расположения механического препятствия. Если причиной гнойного холангита являются рубцовые изменения, адекватная декомпрессия обеспечивается установкой эндопротеза в холедохе.

Эндоскопическая папиллосфинктеротомия является методом выбора при калькулезно-воспалительной этиологии заболевания и полностью ликвидирует стаз желчи и механическую желтуху. Чрескожная чреспеченочная холангиостомия рассматривается как метод предоперационной подготовки, обеспечивает отведение желчи до хирургического устранения препятствия. При тяжелой сопутствующей патологии наружное дренирование холедоха может быть окончательным методом лечения. После экстренной декомпрессии может быть проведено радикальное лечение: холангиодуоденостомия, холецистэктомия. Если гнойный холангит вызван рубцовым сужением билиодигестивного анастомоза, производится его реканализация.

После экстренной декомпрессии решающая роль в лечении принадлежит адекватной антибиотикотерапии. Сложности антибактериального лечения гнойного холангита заключаются в том, что определение возбудителя является длительным процессом, а после наружного дренирования состав флоры может существенно меняться. Эмпирически антибиотики назначаются с первого дня заболевания для предупреждения бактериемии и сепсиса еще до получения результатов бактериологического исследования: на начальных этапах предпочтительно применение цефалоспоринов и уреидопенициллинов в сочетании с метронидазолом.

Поскольку одним из тяжелейших проявлений болезни является эндотоксемия, важным патогенетическим методом лечения считается детоксикация. Специфическим эндотоксин-связывающим антибиотиком является полимиксин В; высокой эффективностью обладает лактулоза, снижающая плазменную концентрацию липополисахарида.

С детоксикационной целью применяется плазмаферез, позволяющий удалить из плазмы эндотоксины, циркулирующие иммунные комплексы, цитокины. Используется энтеросорбция – сорбенты удаляют токсины из просвета желудочно-кишечного тракта, препятствуя их попаданию в портальный кровоток. Проводится коррекция гемодинамических и респираторных нарушений, иммунокоррекция, нутритивная поддержка.

Гнойный холангит – тяжелая хирургическая патология, прогноз при которой определяется как степенью перекрытия желчевыводящих путей, так и своевременностью оказания специализированной помощи – декомпрессии и антибиотикотерапии. Летальность при данном заболевании очень высокая, часто развивается билиарный сепсис, эндотоксический шок, ДВС-синдром и полиорганная недостаточность. Однако совершенствование хирургической техники, своевременное эндоскопическое лечение желчнокаменной болезни, как метод профилактики, позволяют избежать тяжелых осложнений.

Пациенты с имеющимися в анамнезе эпизодами механической желтухи, а также после оперативного лечения гнойного холангита обязательно должны постоянно наблюдаться у гастроэнтеролога, регулярно проходить плановое обследование на предмет наличия конкрементов и рубцовых стриктур желчевыводящих путей, соблюдать все рекомендации врача по амбулаторному лечению и диете.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Единая классификация абсцесса печени отсутствует.

Классификация Meyers (2001)

В различных клиниках используются также следующие классификации:
— Johannsen E.C. et (2000);
— Pitt H.A. (1990);
— Alvarez Pérez J.A. et (2001).

Традиционно в клинической практике применяет деление абсцессов на пиогенные (включая грибковые) и амёбные (исключенные из данной подрубрики), а также на одиночные и множественные.

Бактериология
Наиболее часто инфекционный агент представлен грамотрицательными бактериями:
— Escherichia coli (обнаруживается у 2/3 больных);
— часто выявляются Strepto­coccus faecalis, Klebsiella Spp. и Proteus vulgaris;
— ре­цидивирующий гнойный холангит может быть вызван Salmonella typhi.

В настоящее время отмечается растущая роль анаэробных микроорганизмов в развитии абсцессов печени.

Источники инфекции часто бывают множественными, а высеиваемая флора в трети случаев носит смешанный характер.
При исследовании абсцесс может оказаться стрильным, однако это обычно связано с неадекват­ной техникой культивирования микроорганизмов, особенно анаэробных, или с предшествующим применением антибиотиков.

Септическое поражение пупоч­ной вены у новорожденных может привести к распространению инфекции по воротной вене с последующим возникновением абсцессов печени.

Билиарный абсцесс
Желчные пути наиболее часто выступают в качестве источника инфекции. Гнойный холангит может стать осложнением любой формы обструк­ции желчных путей (особенно частичной). В большинстве случаев наблюдаются множественные абсцессы.
Среди возможных причин развития заболевания — камни в желчном пузыре, склерозирующий холангит, рак, врожденные аномалии желчных путей, особенно болезнь Кароли Синдром Кароли — сочетание врожденного расширения желчного протока, портальной гипертензии и врожденного фиброза печени
.
Абсцесс может развиться после такого вмешательства на желчных путях, как введение стента, устранение стриктуры или вследствие рефлюкса содержимого кишечника через би­лиодигестивный анастомоз; в этих случаях он может иметь бессимптомное течение.

Контактный абсцесс
Солитарный (одиночный) абсцесс печени может возникнуть:
— из-за проникающего ранения печени;
— при прямом распространении инфекции из септичес­кого очага в прилежащих тканях;
— после вторичного инфицирования амёбных абсцессов, метастазов, кист или внутрипеченочной гематомы;
— к формированию абсцесса могут привести тупые травмы печени во время дорожно-транспортных происшествий.

Прочие абсцессы
Развитие абсцесса печени может быть вызвано ятроген­ными воздействиями: биопсией печени, чрескожным дренированием желчных путей, повреждением или перфузией печеночной артерии.
Абсцесс печени может развиться у следующих групп:
— больных гематологичес­кими заболеваниями (лейкозами);
— больных, получающих химиотерапию;
— при наличии злокачественного заболевания (абсцесс может быть вызван грибковой инфекцией и может оказаться эффективным амфотерицин).
Формирование абсцесса печени может быть связано с тяжелыми стоматологическими заболеваниями.

В случае неясной причины абсцесса печени необходимо учитывать возможность его развития на фоне сахарного диабета, часто при наличии газо­образующих бактерий рода Klebsiella.

Явную причину абсцесса не удается выявить у приблизительно 50% больных, особенно у пожилых.

Возраст: преимущественно зрелый и пожилой

Признак распространенности: Редко

Заболеваемость. Бактериальный абсцесс печени является редкой патологией. Ежегодная заболеваемость составляет примерно 3,6 на 100 000 в США и Великобритании и колеблется от 8 до 20 случаев на 100 000 госпитализаций в большинстве исследований.

Возраст
Кривая распределения показывает 3 пика:
— у младенцев — связан с катетеризацией пупочной вены, кишечными инфекциями;
— у детей и подростков — связь с травмами, кишечными инфекциями и перитонитами;
— самый существенный пик приходится на людей среднего и пожилого возраста (от 40 до 70 лет).

География. Заболеваемость несколько выше в странах Азии; в некоторых исследованиях зависимости от географической зоны не обнаружено.

— полостные операции или эндоскопические манипуляции (операции).

Слабые и обсуждаемые факторы риска:
— цирроз печени по некоторым данным увеличивает риск в 15 раз;
— трансплантация печени;
— анастомоз по Ру;
— алкоголизм;
— мужской пол имеет относительный риск 2,6 (95% ДИ 1.5-4.6);
— сердечно-сосудистая патология;
— иммунодефицит;

Клиническая картина абсцесса печени представлена классической триадой: лихорадка, желтуха, умеренная гепатомегалия Гепатомегалия — значительное увеличение печени.
.

Жалобы (в порядке убывания):

2. УЗИ печени выявляет очаг округлой, овальной или эллипсовидной формы с неровными краями и гипоэхогенной неоднородной структурой, размером более 1 см. Чувствительность метода 80-90%. УЗИ является базовым методом визуализации.

Эхографическая картина абсцесса печени имеет ряд особенностей, связанных со временем его существования. На основании соответствующих клинико-лабораторных данных, в фазе формирования абсцесса в паренхиме печени можно выявить зону пониженной эхогенности с неоднородной структурой и нечеткими, переходящими в нормальную ткань, контурами. В центральной части этой зоны пониженной эхогенности, как правило, расположен анэхогенный, практически бесструктурный участок. Далее, при параллельном нарастании клинических проявлений, формируется эхонегативная полость с внутренним эхогенным содержимым (образуется в результате наличия гноя и тканевого детрита Детрит — кашицеобразный продукт распада тканей
).

Характерные для жидкостной структуры эхографические признаки:
— эффект усиления задней стенки;
— эффект боковых акустических теней;
— эффект дистального псевдоусиления эхосигнала.

Особенные для жидкостной структуры эхографические признаки:

2.1 Сепарация содержимого полости абсцесса с образованием границы «жидкость-жидкость» с горизонтальным уровнем, где более густая эхогенная часть находится внизу, а более жидкая эхонегативная — вверху.

2.2 Возможно появление пузырьков газа в полости абсцесса, возникающих в результате анаэробного воспалительного процесса. Пузырьки газа проявляются в виде гиперэхогенных объемных структур, занимающих положение у верхней стенки и дающих конусообразный эффект реверберации Реверберация — это процесс постепенного уменьшения интенсивности звука при его многократных отражениях
(«хвост кометы»).

2.3 При изменении положения тела пациента происходит перемещение всего внутреннего содержимого.

Посевы крови нужно брать до начала антибиотикотерапии (положительные результаты посева крови получают в 50-100% случаев). При наличии множества этиологических факторов не все возбудители могут быть высеяны из крови. Высокой информативностью обладает бактериологическое исследование содержимого абсцесса.

Данные выделения гемокультур по результатам исследования 312 пациентов (по данным литературы)

Грамотрицательная флора %
E. coli 20,5
K. pneumonia 16
Pseudomonas sp. 6,1
Protheus sp 1,3
Другие 7,4
Грамположительная флора
S. milleri 12,2
Enterococcus sp. 9,3
S. aureus/Sepidermidis 7,7
Streptococci sp. 1,1
Анаэробная флора
Bacteroides sp. 11,2
Anaerobic/Microaerophilic Streptococci 6,1
Fusobacterium 4,2
Другие анаэробы 1,9
Грибки
Actinomyces 0,3
C. albicans 0,3

— прорыв абсцесса с перитонитом.

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Общие положения

1. Медикаментозное лечение

2. Хирургическое лечение

«Выжидательная тактика«: при решении вопроса о проведении хирургического вмешательства необходим гибкий подход. Хирургическое лечение показано больным, недостаточно быстро отвечающим на консервативное лечение.

Восстановление проходимости желч­ных путей достигается с помощью эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии, папиллосфинктеротомии и удаления камня.
Лихорадка может сохраняться в течение 1-2 недель даже при адекватном лечении.

Тактика
Пациенты с абсцессом печени условно подразделяются на гемодинамически нестабильных и гемодинамически стабильных.

Гемодинамически нестабильные пациенты с предполагаемым абсцессом печени

1.1 Рекомендованные основные схемы первой линии (для взрослых):
— пиперациллин/тазобактам по 3,375 каждые 6 часов, в/в;
— имипенем/циластатин 500 мг, каждые 6 часов, в/в;
— меропенем 1-2 г, каждые 8 часов, в/в;
— дорипенем 500 мг, каждые 8 часов, в/в;
— цефепим 2 г, в/в, каждые 8-12 часов;
— левофлоксацин 500-750 мг, в/в, каждые 24 часа + метронидазол 500 мг, в/в, каждые 8 часов;
— ципрофлоксацин 400 мг, в/в,каждые 12 часов + метронидазол 500 мг, в/в, каждые 8 часов;
— моксифлоксацин 400 мг, в/в,каждые 12 часов + метронидазол 500 мг, в/в, каждые 8 часов.

1.2 Рекомендованные основные схемы второй линии (для взрослых):

— ванкомицин 15-20 мг/кг в/в каждые 8-12 часов + моксифлоксацин 400 мг внутривенно каждые 24 часа + метронидазол 500 мг в/в каждые 8 часов.

2. Противошоковая терапия (общие принципы лечения септического шока).

3. Дренирование или вскрытие абсцесса. Срочное чрескожное дренирование является оправданным, для пациентов с шоком или полиорганной дисфункцией. Пациентам с тяжелым течением и оценкой по шкале Apache II ≥ 15 баллов вероятно более показана хирургическая резекция.

Флуконазол показан только пациентам, которые не имеют в анамнезе противогрибковой терапии азолами. Длительность терапии составляет 2 и более недели (в зависимости от результатов).

Гемодинамически стабильные пациенты с предполагаемым абсцессом печени

1.1 Рекомендованные основные схемы первой линии (для взрослых):
— левофлоксацин 500-750 мг в/в каждые 24 часа + метронидазол 500 мг в/в каждые 8 часов;
— ципрофлоксацин 400 мг в/в каждые 12 часов + метронидазол 500 мг в/в каждые 8 часов;
— моксифлоксацин 400 мг в/в каждые 12 часов + метронидазол 500 мг в/в каждые 8 часов;
— цефтриаксон 1-2 г в/в каждые 12-24 часов + метронидазол 500 мг в/в каждые 8 часов;
— цефотаксим 1-2 г в/в каждые 6-8 часов + метронидазол 500 мг в/в каждые 8 часов.

1.2 Альтернативные схемы первой линии с использованием антибиотиков широкого спектра действия:
— пиперациллин/тазобактам по 3,375 каждые 6 часов в/в;
— тикарциллин/клавулановая кислота 3,2 г в/в каждые 6 часов;
— имипиенем/циластатин 500 мг каждые 6 часов в/в;
— меропенем 1-2 г каждые 8 часов в/в;
— дорипенем 500 мг каждые 8 часов в/в;
— эртапенем 1 г в/в каждые 24 часа;
— цефепим 2 г в/в каждые 8-12 часов + метронидазол 500 мг в/в каждые 8 часов;
— тигециклин 100 мг в/в в виде разовой дозы, а затем 50 мг каждые 12 часов.

1.3 АБТ второй линии (для взрослых):
— ампициллин 2 г в/в каждые 6 часов + гентамицин 5-7 мг/кг/день внутривенно + метронидазол 500 мг в/в каждые 8 часов;

2. Дренирование абсцесса. Для абсцессов печени размером менее 3 см в диаметре АБТ может быть достаточно для лечения. Возможна пункция или установка постоянного катетера (под контролем КТ), открытое или лапароскопическое дренирование, хирургическое удаление абсцесса или эндоскопическое дренирование (в случаях желчного происхождения инфекции). Выбор вмешательства зависит от нескольких факторов, включая размер, расположение и сложность абсцесса.

3. Терапия противогрибковыми препаратами аналогична указанной выше.

Группа пациентов с ответом на в/в терапию цефалоспоринами подлежит дальнейшей терапии оральными антибиотиками в течение 4-6 недель. В качестве рекомендуемых схем могут быть использованы следующие:
— левофлоксацин 500 мг внутрь каждые 24 часа + метронидазол 500 мг внутрь каждые 8 часов;
— ципрофлоксацин 500-750 мг перорально два раза в день + метронидазол 500 мг внутрь каждые 8 часов;
— моксифлоксацин 400 мг внутрь каждые 24 часа + метронидазол 500 мг внутрь каждые 8 часов;
— цефуроксима аксетил 250-500 мг внутрь каждые 12 часов + метронидазол 500 мг внутрь каждые 8 часов;
— амоксициллин/клавуланат 2000 мг перорально каждые 12 часов.

Рецидивирующий / хронический абсцесс
Не существует никаких руководящих принципов с доказанной эффективностью той или иной схемы эмпирической АБТ. Поэтому следует применять схемы, описанные выше.

источник