— это гнойный или гнилостный распад некротических участков лёгочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, как правило, отграниченных от непоражённых участков лёгкого пиогенной капсулой.
Гангрена лёгкого— это гнойно-гнилостный некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без чётких признаков отграничения процесса, имеющего тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжёлым общим состоянием больного.
1. Острые гнойные абсцессы лёгких:
а) по течению: острые и хронические; (в стадии ремиссии, в стадии обострения);
б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и множественные (с указанием сегмента и доли);
в) по наличию осложнений: без осложнений, осложнённые эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лёгкое.
2. Острые гангренозные абсцессы лёгкого (ограниченная гангрена) – распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном абсцессе.
3. Распространённая гангрена лёгкого.
1. Бронхогенные абсцессы и гангрена лёгких.
2) Некроз и распад некротической лёгочной ткани;
3) Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы;
4) Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены.
Для возникновения острого абсцесса или гангрены лёгкого необходимо сочетание нескольких патологических факторов:
а) острого инфекционного воспалительного процесса в лёгких;
б) нарушения бронхиальной проходимости;
в) нарушения кровообращения в легочной ткани.
Однако, при наличии всех этих изменений главную роль в развитии деструкции и некроза легочной ткани играет реактивность организма. Снижение иммунитета значительно повышает риск развития нагноительного процесса в лёгких.
Бактериальная флора в очаге поражения неспецифична и в большинстве случаев полиморфна. Чаще здесь обнаруживают гемолитический стафилококк и стрептококк, кишечную палочку, анаэробы. Существенное значение в возникновении абсцесса и гангрены лёгкого в настоящее время придаётся вирусам и микоплазмам. В целом, бактериальная флора таким образом является микробно-вирусной и чаще представлена разнообразными ассоциациями микроорганизмов.
Образование полости происходит вследствие протеолиза некротизированного участка лёгкого. При разрушении стенки бронха содержимое абсцесса попадает в бронхиальное дерево и эвакуируется из лёгких. При прорыве гнойника в плевральную полость развивается пиопневмоторакс и эмпиема плевры.
В одних случаях, при одиночных абсцессах небольших размеров полость быстро очищается и на месте абсцесса формируется рубец. В других, при плохом дренировании полость очищается медленно, происходит образование выраженной фиброзной капсулы и формирование хронической гнойной полости, трудно поддающейся консервативной терапии.
У больных с гангреной лёгкого гнойно-некротический процесс не имеет чёткого отграничения от здоровой ткани.
Острый абсцесс и гангрена лёгких в 50-80% случаев является осложнениями пневмонии. Такие абсцессы называются постпневмоническими. У 18-20% больных причиной абсцесса является аспирация секрета верхних дыхательных путей, желудочного содержимого, различных инородных тел. Эти абсцессы являются аспирационными. Несколько реже воспалительный процесс лёгких может развиваться вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции, обтурации опухолью бронха или травмы.
В развитии острых абсцессов различают 2 фазы:
1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево;
2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх.
Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия.
Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объёме гнойника, или его субплевральной локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова).
При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких.
В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня.
В целом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой фазы острого абсцесса лёгкого типична для крупозной или очаговой пневмонии.
При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого лёгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит “полным ртом”. Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления её в лёгких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя. Нижний состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной лёгочной ткани и пробок Дитриха. Средний слой — мутный и жидкий и верхний — пенисто-гнойный. Реже мокрота может не иметь запаха, она более густой консистенции, обычно белесовато-серого цвета.
На фоне обильного отделения мокроты снижается температура, улучшается общее состояние больного, постепенно уменьшаются и другие проявления интоксикации. Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с амфорическим оттенком. При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости.
Дальнейшее течение заболевания зависит от сроков восстановления проходимости бронхов и возможности добиться полного освобождения гнойников от содержимого.
Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия: АБ терапия.
Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого(лобэктомия или пневмонэктомия.). Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.
источник
Абсцесс и гангрену лёгкого как отдельные нозологические формы выделил Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек в 1819 году. Фердинанд Зауэрбрух (1920) предложил объединить эти заболевания под общим названием «лёгочные нагноения».
Г.И. Сокольский (1838) в «Учении о грудных болезнях, преподанное в 1837 году в отделении врачебных наук императорского Московского Университета слушателям 3, 4 и 5 курсов», привел подробное клиническое описание острого абсцесса и гангрены легкого. Первое сообщение об оперативном лечении гангрены относится к 1889 г., когда Н. Г. Фрайберг описал пневмотомию, выполненную К.К. Рейером.
Прочную научную основу лечение острых легочных нагноений получило в 20 веке. В 1924 году И.И. Греков сообщил о 20-летнем опыте оперативного лечения гангрены легкого с использованием пневмотомии. Сторонниками этой операции были С. И. Спасокукоцкий и А.Н. Бакулев. Во второй половине прошлого века в клиниках А.П. Колесова, П.А. Куприянова, А.Н. Бакулева, В.И. Стручкова, А.А. Вишневского, Ф.Г. Углова, И.С. Колесникова, М.И. Перельмана, Е.А. Вагнера активно разрабатываются радикальные анатомические резекции и пневмонэктомия при остром абсцессе и гангрене легкого.
Последние 10-15 лет проблема нагноительных заболеваний легких редко обсуждается в зарубежной литературе, но остается по-прежнему актуальной для нашей страны. При распространенной деструкции легких, вызванной ассоциацией высоковирулентных, полирезистентных микроорганизмов, до настоящего времени остаются неудовлетворительными результаты лечения и сохраняется высокая летальность: при остром абсцессе составляет 2,5-4%, ограниченной гангрене (гангренозный абсцесс) — 8-10 %, распространенной — 45-50%.
Абсцесс легкого — ограниченная грануляционным валом и зоной перифокальной инфильтрации внутрилегочная полость, образовавшаяся в результате распада некротизированных участков легочной ткани и содержащая гной.
Гангрена лёгкого — некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению. Полости деструкции при гангрене лёгкого всегда содержат некротические секвестры.
При реализации любого этиологического фактора нагноительных заболеваний легких сначала развивается острая пневмония с известными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной рациональной терапии острый воспалительный процесс обратим — подавляется инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается некроз легочной ткани с последующим формированием полостей деструкции.
Первые сведения о патогенезе острого абсцесса и гангрены легкого приведены в 1871 году Л. Траубе. Они касались преимущественно состояния бронхиального дерева при развитии внутрилегочного нагноительного процесса без учета роли инфекционного фактора.
Респираторный тракт располагает эффективными локальными и системными механизмами, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол и паренхимы легкого. Возбудитель контаминирует дыхательные пути в результате вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации орофаренгиального секрета, либо гематогенным путем.
Аспирация орофаренгиального содержимого предупреждается за счет кашлевого и надгортанного рефлексов. Механическая задержка на уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоцилиарным транспортом предупреждает контаминацию периферических отделов дыхательных путей. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы.
При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмональных структур повреждаются и развивается воспалительный процесс. Предрасполагающими для этого факторами считаются алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, передозировка седативных средств, общая анестезия, кома любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Именно при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной микрофлорой рото-носоглотки.
В этиопатогенезе острых легочных нагноений лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию легких. Из гнойных очагов наиболее часто выделяются Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus и другие, то есть флора, обычно колонизирующая назофаренгиальную область.
При остром абсцессе и гангрене легкого неспорообразующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д.
В патогенезе бактериальной деструкции легкого большое значение придается нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием ателектазов, а так же нарушению кровообращения по бронхиальным и легочным сосудам с развитием ишемии бронхолегочных структур.
С учетом опыта нашей клиники и на основании ранее известных классификаций нами предложена классификационная схема, причем мы не настаиваем на ее бесспорности, но полагаем, что в практическом отношении она достаточно удобна.
- Этиология
- Постпневмонические
- Посттравматические
- Аспирационные
- Обтурационные
- Гематогенные
- Клиническая характеристика
- Острый абсцесс
– Множественные (односторонние или двухсторонние)
– Ограниченная (гангренозный абсцесс)
- Морфологическая характеристика
- Колликвационный некроз – «влажная» гангрена
- Коагуляционный некроз – «сухая» гангрена
- Колликвационно-коагуляционный некроз – смешанный тип
– С бронхоплевральным сообщением
– Без бронхоплеврального сообщения
- Легочное кровотечение
- Аспирационное воспаление противоположного легкого
- Флегмона грудной стенки
- Легочный сепсис
Статистические данные по распространенности этой патологии не систематизированы, не точны и противоречивы. Острый абсцесс и гангрена легкого развиваются чаще у мужчин (67%) трудоспособного возраста – 45-55 лет. Большинство пациентов в социальном отношении не благополучны, злоупотребляют алкоголем и табакокурением.
Гематогенные (всегда двухсторонние) абсцессы легких возникают при ангиогенном сепсисе. Страдают наркоманией 2/3 этих пациентов. Довольно часто деструкция легких у них сочетается с бактериальным эндокардитом, ВИЧ.
В целом клиническая картина острого абсцесса и гангрены легкого идентична, но есть и различия, прежде всего в тяжести состояния пациентов, выраженности эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.
Клинические проявления острого абсцесса зависимы от стадии и периода болезни. Деструкция легкого не развивается внезапно. Этому всегда предшествует острая, как правило, затянувшаяся, пневмония разной этиологии.
Абсцедирование легкого заметно ухудшает состояние больного. Усиливаются слабость, недомогание, появляется фебрильная температура. Позднее присоединяются боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе, непродуктивный кашель.
По мере прогрессирования инфекционного процесса и увеличения объема деструкции, температура тела становится гектической, ее подъемы сопровождаются проливными потами. Усиливается непродуктивный кашель, который носит характер мучительного пароксизмального. Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность.
Перечисленные клинические признаки характерны для абсцесса легкого, не сообщающегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии болезни не начато квалифицированное лечение, то следующим этапом болезни является спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как правило, сегментарный) бронх.
У больного на фоне надсадного кашля внезапно, полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мокрота. В течение суток после этого состояние пациента несколько улучшается – уменьшаются признаки интоксикации, боли в грудной клетке, одышка, снижается температура.
При осмотре больного острым абсцессом легкого обнаруживаются бледность кожного покрова с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож. Из-за болей в грудной клетке — дыхание поверхностное. При перкуссии может определяться укорочение звука, если гнойник расположен в плаще легкого, при аускультации — ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы.
В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной клетке, у пациента определяется тахикардия, возможна гипотония. В общем анализе крови выявляется выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы, увеличение СОЭ.
Еще более манифестные проявления легочной деструкции обнаруживаются у больных гангреной легкого. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Выраженная слабость, частое поверхностное дыхание, фебрильная или гектическая температура, анорексия.
Больной истощен, кожный покров бледный с синюшно-серым оттенком. На ощупь кожа сухая. Положение вынужденное — сидит, опираясь на вытянутые руки. Ребра рельефно контурируют под мягкими тканями. Грудная стенка на стороне поражения не участвует в дыхании, межреберные промежутки сужены.
Главная особенность — непрерывно, полным ртом откашливается нетерпимо зловонная гнойная мокрота с фибрином, мелкими секвестрами легочной ткани в суточном объеме от 500,0 до 1500,0(!) мл и более (за счет множественных бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренируется гнойное содержимое плевральной полости — эмпиема плевры).
При перкуссии — укорочение звука над поврежденным легким. Аускультация определяет резкое ослабление дыхание или его отсутствие на стороне патологии. Над контрлатеральным легким выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы за счет аспирации гнойной мокроты из бронхов больного легкого.
В клиническом анализе крови определяется выраженная анемия гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.
По-прежнему базовым методом подтверждения клинического диагноза бактериальной деструкции легкого остается полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, позволяющая подтвердить диагноз и определить локализацию процесса. При остром абсцессе легкого до сообщения его с бронхиальным деревом определяется правильная округлая гомогенно затемненная полость с перифокальной инфильтрацией. После опорожнения гнойника в дыхательные пути – полость с уровнем жидкости.
Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характеризуется полостью в пределах доли легкого с бухтообразным неправильным очертанием внутреннего контура за счет некротических секвестров легочной ткани.
Для распространенной гангрены легкого характерно тотальное затемнение гемиторакса на стороне заболевания с мелкими неправильного очертания воздушными полостями, гидропневмоторакс (эмпиема плевры).
Золотым стандартом лучевой диагностики заболеваний легких следует считать компьютерную томографию, которая позволяет детально изучить структуру полостного образования, его локализацию и провести дифференциальную диагностику нагноительных и других заболеваний, в частности, рака и туберкулеза легких.
В перечень обязательных инструментальных исследований нагноительных заболеваний легких включена фибробронхоскопия, позволяющая оценить выраженность и распространенность эндобронхита, диагностировать инородное тело, бронхолит или опухоль бронха, провести забор материала для микробиологического и цитологического исследований.
Дифференцировать острый абсцесс и гангрену легкого приходится, прежде всего, с деструктивными формами туберкулезного процесса.
Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике острого абсцесса и периферического рака легкого с распадом (полостная форма опухоли). Нередко нагноение с формированием внутрилегочных полостей развивается у больных центральным раком сегментарного, долевого или главного бронхов. Это происходит в результате инфицирования ателектазированных участков легочной ткани (обструктивный пневмонит), естественная эвакуация содержимого из которых становится невозможной из-за опухолевой обтурации.
В дифференциальный ряд должны быть включены так же аспергиллема и эхинококк легкого и другие болезни с клинико-рентгенологическим синдромом острого нагноения.
Анамнез, клинические проявления и данные современных методов лучевой диагностики лежат в основе дифференциального диагноза при заболеваниях легких, однако окончательный диагноз устанавливается на основании изучения результатов микробиологического, цитологического и гистологического исследований.
Материал для исследования забирается из трахеобронхиального дерева (фибробронхоскопия), при транскутанной пункции патологических образований легкого и плевры под контролем компьютерной томографии или ультразвукового исследования.
Эмпиема плевры — наиболее типичное осложнение острых бактериальных деструкций легкого. Она развивается в результате прорыва внутрилегочного гнойника в плевральную полость. Как правило, полость эмпиемы сообщается через очаг деструкции с трахеобронхиальным деревом (бронхоплевральные свищи), что обусловливает формирование пиопневмоторакса с коллапсом легкого.
Эмпиема плевры ухудшает состояние больного за счет усиления резорбции токсинов, ухудшением газообмена в непораженных зонах спавшегося легкого и смещения средостения в здоровую сторону.
При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в грудной клетке. Усиливается одышка, появляется цианоз. При аускультации на стороне поражения дыхание не прослушивается или сильно ослаблено. Перкуторно определяется тимпанит над верхними отделами гемиторакса и укорочение звука в базальных отделах.
На обзорных рентгенограммах (прямая и боковая проекция) обнаруживается картина гидропневмоторакса с горизонтальным уровнем жидкости и коллапсом легкого.
Лечение острых бактериальных деструкций легкого — безусловная прерогатива хирургов. Лучшие результаты достигаются в условиях специализированных торакальных отделений. Тяжесть состояния пациентов предполагает проведение разнообразной интенсивной терапии, парахирургических процедур и неотложных оперативных вмешательств при возникновении осложнений.
Консервативное лечение включает инфузионные среды и лекарственные препараты, способные корригировать нарушения гомеостаза, развивающиеся в результате длительной интоксикации, гипоксемии и анорексии. Используются методы эфферентной терапии и гравитационной хирургии при условии, что гнойники адекватно дренированы.
При поступлении больного с острой бактериальной деструкцией легких в хирургический стационар немедленно назначается эмпирическая антибактериальная терапия, основанная на данных о полимикробной этиологии плевропульмональной инфекции. В последующем проводится коррекция назначений с учетом результатов микробиологического исследования содержимого гнойников.
При лечении острого абсцесса и гангрены легкого чаще используется комбинированная (2 и более препаратов) антибактериальная терапия. Примерами таких сочетаний могут быть:
- цефалоспорин 3 поколения + аминогликозид (амикацин) + метронидазол;
- аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;
- фторхинолон 3-4 поколения + метронидазол;
- тигацил.
Однако, возможна монотерапия с использованием цефоперазона/сульбактама или карбопенемов. В остром периоде болезни антибиотики назначаются преимущественно внутривенно. Непременным условием при проведении антибактериальной терапии является профилактика системного микоза антигрибковыми средствами (дифлюкан, микосист, флукозанол и т.д.).
Ведущую роль в патогенезе бактериальной деструкции легкого играет нарушение бронхиальной проходимости. Для восстановления бронхиального дренажа необходимо использовать разнообразные методы санации трахеобронхиального дерева.
Простым и достаточно эффективным приемом опорожнения гнойной полости является постуральный дренаж. Для его реализации больному придается положение, при котором гнойник оказывается выше дренирующего бронха. Например, при локализации абсцесса во 2-м или 6-м сегментах легкого (задние сегменты), больной укладывается на живот с несколько опущенным головным концом кровати, что создает условия для естественного оттока инфицированного содержимого в дыхательные пути с последующим активным его откашливанием. Дренаж положением целесообразно сочетать с вибрационным массажем грудной клетки.
Этот метод оказывается недостаточно эффективным, если густая гнойная мокрота, секвестры легочной ткани блокируют дренирующий бронх. В этих ситуациях целесообразно применять селективную санацию патологического очага с использованием катетера, который транскутанно вводится в трахею.
Под местной анестезией, совершенно безболезненно, выполняется пункция перстневидно-щитовидной связки (fossa canina), через иглу в трахею по методике типа Селдингера проводится рентгеноконтрастный, специально моделированный катетер, кончик которого под контролем электроннооптического преобразователя или фибробронхоскопа устанавливается в дренирующий бронх или гнойную полость. Через катетер проводится лаваж (12-14 капель в 1 минуту) патологической зоны растворами комнатной температуры с добавлением в них антисептиков, антибиотиков и пролонгированных протеолитических ферментов.
У больных с большими и гигантскими субплевральными гнойниками, содержащими детрит, фибрин, секвестры легочной ткани целесообразно сочетать интрабронхиальную санацию с чрескожным дренированием инфицированной полости, которое предложил A. Monaldi (1938) для лечения туберкулезных каверн.
Прорыв гнойника в плевральную полость предполагает проведение дополнительных парахирургических процедур.
Некоторые методы лечения эмпиемы известны со времен Гиппократа. Следуя своему принципу «ubi pus ibi evacua» великий врач прокалывал грудную клетку больного раскаленным железным прутом или ножом и вводил в плевральную полость бронзовые трубки, удаляя гной.
Аналогичным образом поступают и в настоящее время, используя современные приборы и инструменты. При тотальной эмпиеме плевры устанавливаются два дренажа: во втором межреберье по средней ключичной и в седьмом — по задней аксилярной линиям. Содержимое плевральной полости эвакуируется вакуумированием.
При эмпиеме плевры с бронхоплевральными сообщениями активная аспирация оказывается недостаточно эффективной – легкое расправить не удается. Кроме того, развивается синдром обкрадывания за счет обильного уклонения воздуха из дыхательных путей, усиливается гипоксемия.
В этом случае целесообразно провести селективную окклюзию свищ-несущего бронха пенополиуретаном (поролоном). Окклюдер проводится через тубус ригидного бронхоскопа и устанавливается под контролем зрения в устье сегментарного или долевого бронха, дренирующего гнойник. Бронхоплевральное сообщение прекращается, наступает реэкспансия легкого за счет расправления «здоровых» сегментов.
Особенное место в лечении острых нагноительных заболеваний легкого занимает легочное кровотечение — осложнение, которое чаще других заканчивается смертью больного. Пациенты с массивным легочным кровотечением погибают в результате затопления кровью дыхательных путей (объем трахеобронхиального дерева составляет 80-120 см3) и асфиксии.
Первая задача при массивном легочном кровотечении — прекратить поступление крови в «здоровые» отделы трахеобронхиального дерева. Для этого экстренно выполняется ригидная трахеобронхоскопия, определяется сторона кровотечения и, если это возможно, долевая или сегментарная локализация источника. После обтурации главного или долевого бронха поролоновым окклюдером дыхательные пути освобождаются от излившейся крови.
Вторая задача — обнаружить кровоточащий сосуд и выполнить эндоваскулярную окклюзию. Как правило, это удается сделать у пациентов с острым абсцессом легкого, где при выполнении селективной ангиографии обнаруживается гиперплазия бронхиальной артерии с выраженной гиперваскуляризацией патологической зоны, экстравазацией контрастированной крови.
Если рентгеноэндовакулярная окклюзия бронхиальных артерий оказалась успешной, то проводится повторная бронхоскопия, удаляется окклюдер, выполняется тщательная санация трахеобронхиального дерева и продолжается консервативное лечение основного заболевания. В противном случае назначается неотложное хирургическое вмешательство.
Сложнее складывается ситуация у больных гангреной легкого, поскольку источником массивного, как правило легочно-плеврального, кровотечения оказываются разветвления легочной артерии и притоки легочных вен. Возможность эндоваскулярной хирургии в этих случаях ограничена. В редких случаях удается прекратить кровотечение имплантацией в ветви легочной артерии спиралей Гиантурко.
Целенаправленное консервативное и парахирургическое лечение у большинства больных острым абсцессом легкого (95-97%) позволяет избежать неотложной операции. Показанием к хирургическому вмешательству при рассматриваемой патологии является продолжающееся кровотечение.
Примерно в 3-5% наблюдений острый абсцесс легкого не заканчивается выздоровлением и болезнь принимает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями. Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический трудно, однако, принято считать, что не излеченный в течение 2 месяцев острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений, которые требуют активного хирургического лечения.
Напротив, при распространенной гангрене легкого альтернативы неотложной операции нет, поскольку консервативное и парахирургическое лечение заканчивается смертью абсолютного большинства больных. У пациентов с ограниченной гангреной (гангренозный абсцесс) возможно применение щадящей, органосохраняющей операции по типу пневмотомии или торакоплевроабсцессостомии.
Операция заключается в проекционной ограниченной торакотомии через ложе резецированных 1-3 ребер в зоне, наиболее близкой к патологическому процессу. Удаляются гной и секвестры легочной ткани. Края париетальной плевры и кожи сшивают, формируя плевроабсцессостому для последующей длительной открытой санации гнойной полости.
Недостатком этой операции считают большую вероятность развития флегмоны грудной стенки, остеомиелита ребер, аррозивного кровотечения. Кроме того, ограниченная гангрена легкого встречается нечасто в отличие от распространенного процесса, когда хирургическое вмешательство через ограниченный доступ провести невозможно.
Поэтому, несмотря на очень тяжелое состояние больных, приходится выполнять радикальную операцию, как правило в объеме анатомической пневмонэктомии. Эти операции сопровождаются тяжелыми осложнениями и высокой летальностью, но другого пути решения проблемы нет.
Для предупреждения затекания гнойной мокроты в противоположное легкое (больной находится на операционном столе в положении на здоровом боку) накануне операции проводится эндоскопическая окклюзия главного бронха на стороне поражения. Наряду с этим выполняется раздельная интубация бронхов, например, трубкой Карленса.
Доступ — переднебоковая торакотомия в пятом межреберье. Из плевральной полости удаляются гной, фибрин секвестры легочной ткани. Последовательно обрабатываются легочная артерия, верхняя и нижняя легочные вены. Максимально бережно, без обширной скелетизации выделяется главный бронх, прошивается аппаратом, отсекается. Легкое удаляется. Культя бронха дополнительно прошивается монофильными атравматичными нитями 3/0, по возможности плевризируется.
Тщательно санируется плевральная полость, устанавливаются дренажи, накладываются послойные швы на рану. Удаленное легкое представляет из себя неструктурную некротизированную паренхиму и обнаженные сегментарные бронхи, артерии и вены (именно поэтому гангрена легкого часто осложняется профузным легочно-плевральным кровотечением).
Наиболее частым осложнением послеоперационного периода при анатомической резекции легкого оказывается несостоятельность культи бронха (50-70%). Основными причинами ее возникновения являются выраженный воспалительный процесс в стенке бронха (панбронхит), распространенная аэробно-анаэробная эмпиема плевры. Немаловажно и то, что репаративные процессы у больных гангреной легкого угнетены в результате грубых нарушений гомеостаза, вторичного иммунодефицита.
Несостоятельность культи бронха диагностируется на основании значительного поступления воздуха по плевральному дренажу во время кашля и форсированного дыхания, нарастания дыхательной недостаточности. Подтверждается фибробронхоскопией.
Для лечения возникшего осложнения выполняется реторакотомия, ререзекция культи бронха с повторным наложением швов. Рецидив несостоятельности наступает в 92-95% наблюдений. Если удается стабилизировать состояние пациента, подавить острый инфекционный процесс в плевральной полости, то формируется бронхоплевральный свищ, хроническая эмпиема плевры.
Анализ патогенеза легочных деструкций позволяет утверждать, что это проблема не только и не столько медицинская, а скорее социально-медицинская. Поэтому важным этапом профилактики возникновения нагноительных заболеваний легких является улучшение условий жизни, санитарное просвещение и диспансеризация населения, своевременная диагностика и лечение на ранних стадиях внебольничной пневмонии, незамедлительное направление пациента в специализированное отделение при возникновении легочно-плеврального осложнения.
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
О стрые гнойные заболевания легких сопровождаются деструкцией легочной ткани в результате воздействия различных инфекционных возбудителей, за исключением специфических микроорганизмов (казеозная пневмония, туберкулезная каверна, сифилитическая гумма). Они характеризуются, как правило, тяжелым, нередко угрожающим жизни больного течением, обусловленным массивным поражением легочной ткани, видом возбудителя и предшествующими заболеваниями.
Учитывая разнообразие микроорганизмов, способных вызвать гнойное поражение легких, заболевание стали трактовать, как острую инфекционную деструкцию легких, которая включает в себя абсцесс, гангрену легкого, деструктивный пневмонит, абсцедирующую пневмонию.
В оценке характера неспецифического деструктивного процесса в легких мы придерживаемся точки зрения В.И. Стручкова [2], И.С. Колесникова и соавт. [3]. Под абсцессом легкого подразумевается гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных гноем и окруженных перифокальной инфильтрацией. Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка тканей легкого или всего легкого, без признаков демаркации, имеющей тенденцию к распространению.
Гангренозный абсцесс – гнойно-гнилостный некроз участка легочной ткани, имеющей тенденцию к секвестрации и отграничению от непораженных участков легочной ткани, что позволяет определить его, как ограниченную гангрену.
В настоящее время считается, что острые легочно-плевральные нагноения – это полимикробная инфекция в виде анаэробно-аэробных ассоциаций микроорганизмов, среди которых ведущую роль играют неспорообразующие анаэробные микрорганизмы (B. fragilis, fusobact, стрептококк и др.), золотистый стафилококк, грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (Сl. pneumoniae, Ps. aureginosa и др.).
По данным Н.В. Путова и Ю.Н. Левашова [1], большое значение в развитии острых гнойных деструктивных процессов в легких имеет вирусная инфекция, которая выявляется у половины больных, страдающих абсцессом и гангреной легкого. Чаще обнаруживаются вирусы гриппа А, респираторно-синцитиальные вирусы, вирус парагриппа и аденовирусы.
При выделении культур микроорганизмов, которые можно расценить, как этиологически значимые, необходимо соблюдать ряд условий:
• выделение монокультуры условно-патогенных бактерий из пунктата абсцесса до его прорыва в бронх;
• обнаружение монокультры условно-патогенных бактерий в крови или гное из полости абсцесса (плеврального экссудата) в сочетании с высоким титром этих бактерий в бронхиальном содержимом при исследовании мокроты или бронхиальных смывов;
• повторное выделение и количественное преобладание 106/мл в мокроте или 104/мл в бронхиальных смывах одного и того же вида условно-патогенных микроорганизмов;
• обнаружение в тканях или содержимом абсцесса большого количества условно-патогенных бактерий, преобладающих в бронхиальном содержимом.
Бактериологическое исследование мокроты, бронхиальных смывов, пункционного материала необходимо повторять не реже, чем через 7–10 дней, ориентируясь при этом на клиническую картину заболевания.
Развитие легочных нагноений может быть обусловлено различными причинами, но обычно связано со следующими факторами: нарушение бронхиальной проходимости; острый воспалительный процесс в легочной ткани; расстройство кровообращения, ведущее к некрозу легочной ткани.
Наиболее частой причиной острых гнойных поражений легких является трансбронхиальное попадание микроорганизмов в результате аспирации содержимого ротовой полости или аэрогенным путем, когда инфекционный агент перемещается в направлении респираторных отделов с потоком воздуха. Возникновение легочных нагноений может быть связано с гематогенно-эмболическими факторами, травмой, обтурацией бронха, опухолью или инородным телом, но эти причины встречаются значительно реже.
В 1994–98 годах в торакальном хирургическом отделении ГКБ № 23 им. “Медсантруд” Москвы находились на лечении 482 больных с гнойно-деструктивными заболеваниями легких (43 женщины и 439 мужчин). Больные поступали в основном по “скорой помощи” и переводом из терапевтических отделений больниц города.
Контингент больных с деструктивными заболеваниями легких сложный. В основном это социально неустроенные люди, большинство из которых страдает алкоголизмом. Обращает на себя внимание увеличение количества больных молодого возраста, употребляющих наркотики. Сроки поступления, как правило, поздние, при этом до госпитализации в торакальное отделение лечение либо не проводилось, либо было неэффективным.
О тяжести состояния больных говорит наличие у большинства из них явлений гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. У 31,1% (151) больных заболевание осложнилось эмпиемой плевры или пиопневмотораксом. Общая летальность больных с гнойно-деструктивными заболеваниями легких составила 9,6% (46 больных), причем все умершие больные поступили с крайне тяжелой степенью гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Тяжесть состояния была столь выраженной, что большинство из них (70%) умерли на 1–4-й день после поступления в стационар. Причинами смерти были двусторонний деструктивный процесс, легочное кровотечение, обширная флегмона грудной стенки, сепсис, декомпенсированный сахарный диабет, кахексия, обширные пролежни, легочное сердце.
Диагностика деструктивных изменений в легких основывается на данных клинических, лабораторных и микробиологических исследований, на результатах полипозиционного рентгенологического исследования и фибробронхоскопии. Для уточнения фазы формирования очагов деструкции и выявления легочных секвестров применяют томографию, в том числе компьютерную, абсцессографию (трансторакальное введение в полость деструкции водорастворимых рентгеноконтрастных препаратов). Расположение гнойного очага вблизи грудной стенки позволяет проводить его пункции под ультразвуковым контролем.
В посевах бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции преобладает пневмококк (104–106 микробных клеток в 1 мл) в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, в ряде случаев выявляется кишечная палочка. К результатам микробиологического исследования откашливаемой мокроты необходимо относиться критически ввиду смешивания ее с содержимым полости рта. В ходе изучения иммунного статуса у большинства больных выявляется депрессия клеточного звена иммунитета с выраженным угнетением Т-лимфоцитов на фоне снижения общего числа лимфоцитов и с дисбалансом в системе регуляторных клеток.
При наличии эмпиемы плевры или пиопневмоторакса выполняют торакоскопию, которая часто позволяет выявить наличие бронхоплевральных свищей, их локализацию и размеры, сделать биопсию плевры или легкого для уточнения этиологии заболевания.
Больным с острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких проводится комплексная интенсивная терапия, которая включает обеспечение оптимального дренирования полостей распада; антибактериальную терапию (антибиотики подбирают с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры); коррекцию волемических нарушений; дезинтоксикационную терапию, в том числе плазмаферез, непрямое электрохимическое окисление крови с помощью гипохлорита натрия, УФО крови, иммунокоррекцию; по показаниям – парентеральное питание и инфузию компонентов крови; общеукрепляющее лечение.
Для восстановления проходимости дренирующих абсцесс бронхов осуществляют их комплексную санацию, ведущая роль в которой принадлежит бронхоскопии. С учетом данных предварительного рентгенологического исследования фибробронхоскопия позволяет выполнить катетеризацию бронха, дренирующего гнойный очаг, промыть его и ввести антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики. При необходимости лечебные бронхоскопии проводят многократно, что позволяет в большинстве случаев добиться положительного эффекта. Для улучшения отхождения мокроты используют медикаментозные средства (отхаркивающие, муколитики, бронхолитики), лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику, физиотерапевтическое лечение.
У больных с острыми деструкциями легких, поступающих в торакальное хирургическое отделение, первоначально затруднен выбор антибиотикотерапии, так как большинство из них получали массивную антибактериальную терапию в терапевтических отделениях или амбулаторно. Поэтому до выделения возбудителя и его верификации проводят эмпирическую антимикробную терапию. В дальнейшем подбор антибиотиков зависит от чувствительности к ним идентифицированных возбудителей. При тяжелом течении заболевания рекомендуется внутривенное введение антибиотиков, а для создания максимальной концентрации в очаге воспаления – проведение катетеризации бронхиальных артерий с последующей региональной антибиотикотерапией.
Пункции острых абсцессов производят при полной непроходимости (“блокированный абсцесс”) дренирующего бронха или недостаточной эвакуации гноя по нему в случае неэффективной бронхоскопической санации. Точку для пункции намечают под рентгеноскопическим контролем либо во время ультразвукового исследования, которое позволяет визуализировать местоположение иглы непосредственно во время пункции. При больших абсцессах легких используется трансторакальное дренирование с последующей санацией гнойной полости антисептическими растворами и постоянной активной аспирацией содержимого. Дренирование применяют в тех случаях, когда иными методами невозможно добиться полного опорожнения абсцесса. Осложнениями пункции и дренирования абсцессов легких являются кровохарканье, пневмоторакс и флегмона грудной стенки, но они наблюдаются редко.
Сочетание лечебной фибробронхоскопии с пункциями или дренированием абсцесса легких позволяет создать оптимальные условия для удаления гнойного содержимого и купирования воспаления.
Комплексное консервативное лечение острых абсцессов легких, включающее эвакуацию содержимого гнойного очага, этиотропную антибактериальную терапию, коррекцию волемических и иммунологических нарушений, позволяет в подавляющем большинстве случаев добиться излечения без оперативного вмешательства.
Показания к оперативному лечению абсцессов легкого со временем менялись. До конца 50-х годов у больных с острым абсцесом легких в 20–25% случаев использовалась пневмотомия, дававшая в 80% хорошие результаты. С внедрением современного анестезиологического обеспечения, комплексного лечения (антибиотикотерапия, бронхоскопия, методы детоксикации и др.) от пневмотомии отказались, и при безуспешности консервативных мероприятий методом выбора стала резекция легких или пневмонэктомия [1–3].
В настоящее время показаниями к оперативному лечению острых инфекционных деструкций легких являются: неэффективность комплекса консервативных и малоинвазивных хирургических методов лечения; развитие осложнений (легочное кровотечение, рецидивирующее кровохарканье, стойкие бронхоплевральные свищи); переход в хронический абсцесс.
Наиболее часто при острых гнойных и хронических абсцессах легких выполняется лобэктомия, хотя иногда предварительная комплексная терапия позволяет удалить абсцессы с использованием прецизионной техники.
Наиболее тяжелую группу больных с гнойными поражениями легких представляют пациенты с гангреной и гангренозными абсцессами легких. Консервативное лечение гангрены легких и гангренозных абсцессов малоэффективно и заканчивается, как правило, смертью больного. В то же время, по данным литературы, летальность после резекции легких или пневмонэктомии остается высокой и колеблется от 27 до 70%.
У больных с гангренозными абсцессами и гангреной легкого вследствие тяжелой гнойной интоксикации, выраженных волемических расстройств, сопутствующих заболеваний, кахексии и тяжелого общего состояния, радикальные резекционные оперативные вмешательства связаны с чрезвычайно высоким риском. Помимо тяжести и опасности радикального оперативного вмешательства следует учитывать возможность тяжелых послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений – эмпиемы плевры, нагноения послеоперационной раны, развития бронхоплевральных и торакоплевральных свищей, легочно-сердечной недостаточности в результате предшествующей тяжелой интоксикации [4, 5].
Операцией выбора при гангренозных абсцессах и гангренах легкого мы считаем торакоабсцессотомию с последующими этапными некрсеквестрэктомиями и санацией полости распада. Торакоабсцессотомия является усовершенствованным вариантом дренирующей операции – пневмотомии. К недостаткам хорошо известной пневмотомии относят возможность возникновения аррозивных кровотечений и устойчивых бронхоторакальных свищей, требующих сложных резекционных методов лечения, а также тяжелой флегмоны грудной стенки, остеомиелита и хондрита ребер.
Суть разработанной нами методики торакоабсцессостомии заключается в следующем. После верификации полости (полостей) распада в легком под рентгенологическим контролем накануне операции намечают оптимальный операционный доступ. При этом следует стремиться к тому, чтобы он располагался в области наиболее близкого прилегания полости деструкции к грудной стенке, что позволяет уменьшить травму легочной ткани и избежать инфицирования плевральной полости. В ряде случаев ультразвуковое исследование позволяет дополнить данные рентгеноскопии. Операции проводят под эндотрахеальным наркозом с раздельной интубацией бронхов. Длина разреза должна быть адекватна размерам полости деструкции. Выполняют ограниченную торакотомию через ложе резецированных 1–2 ребер и вскрытие полости распада, некрсеквестрэктомию – удаление свободнолежащих секвестров. Обращает на себя внимание наличие достаточно крупных тромбированных сосудов, выступающих в просвет полости деструкции. Во время операции множественные участки распада легочной ткани стремятся перевести в единую полость. Из-за опасности кровотечения иссечение фиксированных некротических тканей не проводят, не затрагивают также жизнеспособную легочную ткань. Открывающиеся в полость деструкции дренирующие бронхи ушивают полисорбом на атравматической игле. Санацию проводят с использованием механической антисептики, массивного промывания растворами антисептиков, чаще всего 0,1% раствором гипохлорита натрия. Торакоабсцессостому формируют путем подшивания париетальной плевры и надкостницы к коже съемными швами, с тщательной адаптацией кожного и плевроподнадкостнического лоскутов, которыми закрывают концы резецированных ребер. Операцию заканчивают введением в полость тампонов с левомиколевой мазью.
В дальнейшем проводят этапные санации полости деструкции, предусматривающие иссечение отторгающихся некротических участков легочной ткани, ультразвуковую кавитацию, химическую некрэктомию, озонирование и обработку полости растворами антисептиков (гипохлорит натрия 0,05%). Сформированная торакоабсцессостома позволяет визуально контролировать течение раневого процесса и активно на него воздействовать. Торакоабсцессоскопия с использованием торакоскопа дает возможность более точно определить состояние внутренних стенок абсцесса, оценить эффективность проводимого лечения, а также выявить мелкие бронхи, открывающиеся в полость абсцесса, которые при возможности ушивают.
В начале полости абсцессов имеют неправильную форму, стенки их неровные за счет некротизированных участков легочной ткани и отложений фибрина, содержат гнойный экссудат грязно-бурого цвета с гнилостным запахом. По мере проводимых этапных санаций полость распада очищается от некротических тканей и уменьшается в размерах за счет экспансии легкого, контрикции раны и роста грануляционной ткани. Помимо местного лечения всем больным проводят общую антибиотикотерапию с учетом вида и свойств возбудителя, дезинтоксикационную терапию, коррекцию волемических нарушений.
Торакоабсцессостомия является методом выбора при лечении гангрены легкого и гангренозных абсцессов с секвестрами в полости деструкции, когда консервативное лечение бесперспективно, а риск радикальных операций чрезвычайно высок. Следует отметить, что технически выполнение торакоабсцессостомии не столь сложно, непродолжительно по времени и больные легко переносят эту операцию. Торакоабсцессостомия делается по жизненным показаниям и чаще всего ведет к клиническому выздоровлению. Мы придерживаемся мнения, что больные с остаточными полостями подлежат динамическому наблюдению, а показания к оперативному лечению могут возникнуть в случае обострения нагноительного процесса.
Опыт клиники позволяет прийти к заключению, что больные с установленным диагнозом абсцесса легких должны направляться в неотложном порядке в специализированные торакальные отделения. Основной метод лечения острых абсцессов – консервативный, включающий комплексную санацию бронхов, транспариетальную пункцию, наружное дренирование гнойника, дезинтоксикационную и иммунотерапию.
Неэффективность консервативной терапии, переход процесса в хроническую стадию служат показанием к радикальной операции. Методом выбора при лечении больных с гангреной легкого, гангренозными абсцессами служит торакоабсцессостомия.
Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru
Литература:
1. Путов Н.В., Левашов Ю.Н. Болезни органов дыхания / Под ред. Палеева Н.Г., М., Медицина, 1989; (2): 512.
2. Стручков В.И. Гнойные заболевания легких и плевры. М., 1967.
3. Колесников И.С., Лыткин М.И., Лесницкий Л.С. Гангрена легкого и пиопневмоторакс. Л., Медицина, 1988; 224.
4. Defraigne J.O., Siguet J. et al. Cavernostomy: an old but effective technique in the treatment of pulmonary abscess. Rev Med Ziege 1997; 52(7): 498–501.
5. Refaely J., Weissberg D. Gangrene of the Lnng; treatment in two stages. Ann Thorac Surg 1997; 64 (4): 970–3.
источник
Гангрена легкого – это деструктивный процесс в легких, характеризующийся гнойно-гнилостным некрозом обширного участка легочной паренхимы без четкой демаркации, с тенденцией к дальнейшему распространению. При гангрене легкого отмечается крайне тяжелое общее состояние: высокая лихорадка, боль в грудной клетке, одышка, бледность и цианоз кожных покровов, потливость, прогрессирующее снижение массы тела, обильное выделение зловонной мокроты. Диагностика гангрены легкого включает физикальное обследование, рентгенографию, бронхоскопию, КТ, сцинтиграфию, цитологическое и бактериологическое исследование мокроты и смывов с бронхов. Лечение гангрены легкого заключается в массивной антибиотикотерапии, инфузионной терапии, эндоскопической санации трахеобронхиального дерева; радикальное лечение гангрены легкого требует выполнения лобэктомии, билобэктомии или пневмонэктомии.
Абсцесс и гангрена легкого относятся в пульмонологии и торакальной хирургии к наиболее тяжелым инфекционным деструктивным легочным процессам. В структуре неспецифических деструктивных заболеваний легких на долю гангрены приходится 10-15%. Известно, что гангрена легкого гораздо чаще развивается у мужчин среднего возраста. Опасность гангрены легкого связана с высокой вероятностью возникновения множественных осложнений, которые могут привести к гибели больного: эмпиемы плевры, флегмоны грудной стенки, перикардита, легочного кровотечения, сепсиса, ДВС-синдрома, респираторного дистресс-синдрома, полиорганной недостаточности.
Возбудителями гангрены легкого, как правило, выступают микробные ассоциации, в числе которых присутствует анаэробная микрофлора. Среди этиологически значимых агентов при бакпосевах наиболее часто выделяются пневмококк, гемофильная палочка, энтеробактерии, золотистый стафилококк, клебсиелла, синегнойная палочка, фузобактерии, бактероиды и др. Суммирование патогенных возможностей ассоциантов вызывает взаимное усиление их вирулентности и повышение устойчивости к антибиотикотерапии.
Основными вариантами проникновения патогенов в легочную ткань служат аспирационный, контактный, травматический, лимфогенный, гематогенный механизмы. Источником патогенной микрофлоры при бронхогенном инфицировании выступает полость рта и носоглотка. Проникновению микробной флоры в бронхи способствуют такие патологические процессы, как кариес зубов, гингивиты, пародонтоз, синуситы, фарингиты и др.
- Аспирационный механизм развития гангрены легкого связан с микроаспирацией в дыхательные пути секрета носоглотки, содержимого желудка и верхних дыхательных путей. Подобный механизм встречается при аспирационной пневмонии; дисфагии, желудочно-пищеводном рефлюксе; состояниях, связанных с алкогольным опьянением, наркозом, черепно-мозговыми травмами. При аспирации имеет значение не только факт попадания инфицированного материала в бронхиальное дерево, но и нарушение дренажной функции бронхов, возникновение ателектаза легкого, что способствует развитию инфекционно-некротического процесса и гангрены легкого. Нередко вторичное инфицирование легкого присоединяется на фоне обтурации бронха опухолью или инородным телом, тромбоэмболии легочной артерии.
- Контактный механизм возникновения гангрены легкого связан с местными гнойно-воспалительными процессами: бронхоэктатической болезнью, пневмонией, абсцессом легкого и др. Как промежуточная форма инфекционной деструкции легочной ткани, рассматривается гангренозный абсцесс легкого, при котором формируется полость гнойно-ихорозного распада, содержащая расплавляющиеся секвестры легочной ткани. В клинико-диагностической практике между острым абсцессом, гангренозным абсцессом и гангреной легкого не всегда удается провести четкую границу.
- Травматический. В некоторых случаях гангрена легкого является следствием непосредственного инфицирования легочной ткани при проникающих ранениях грудной клетки.
- Гематогенный и лимфогенный. Данные механизмы инфицирования наблюдаются реже: при сепсисе, остеомиелите, ангине, паротите, остром аппендиците, дивертикулезе, кишечной непроходимости и т. д.
Важная роль в патогенезе гангрены легкого принадлежит ослаблению организма вследствие курения, наркомании, алкоголизма, истощающих заболеваний, приема кортикостероидов (при бронхиальной астме), старческого возраста, нарушений иммунитета, ВИЧ-инфекции.
Продукты жизнедеятельности гноеродной микрофлоры и тромбоз сосудов приводят к массивному расплавлению легочной паренхимы, не имеющему четких границ. В зонах некроза формируются полости, которые при увеличении сливаются между собой. Отторгаемые ткани могут частично дренироваться через бронхи. Обширная деструкция легочной паренхимы при гангрене легкого сопровождается всасыванием бактериальных токсинов и продуктов гнилостного распада, приводя образованию медиаторов воспаления (провоспалительных цитокинов) и активных радикалов, что сопровождается еще большим усилением протеолиза, расширением зоны деструкции тканей, нарастанием интоксикации.
По механизму развития выделяют следующие формы гангрены легкого: бронхогенную (постпневмоническую, аспирационную, обтурационную); тромбоэмболическую; посттравматическую; гематогенную и лимфогенную. По степени вовлеченности легочной ткани различают долевую, субтотальную, тотальную и двустороннюю гангрену легкого. Сегментарное поражение легкого ряд авторов рассматривает как гангренозный абсцесс. В клинической практике встречается сочетание гангрены и абсцесса разных долей одного легкого, гангрены одного легкого и абсцесса другого. С учетом стадии деструктивного процесса в течении гангрены легкого выделяют ателектаз-пневмонию, некроз легочной паренхимы, секвестрацию некротических участков, гнойное расплавление некротизированных участков с тенденцией к дальнейшему распространению (собственно гангрену легкого).
Клиника гангрены легкого характеризуется признаками воспаления и интоксикации, поражения легочной ткани, бактериально-токсического шока, дыхательной недостаточности. Течение заболевания всегда тяжелое или крайне тяжелое.
Симптомами воспаления и интоксикации при гангрене легкого служат высокая лихорадка (39-40 °С) гектического характера с ознобами и проливным потом, головная боль, слабость, похудание, отсутствие аппетита, бессонница. Иногда возникают делириозные состояния и нарушения сознания. Характерна боль в соответствующей половине грудной клетки, которая усиливается во время глубокого вдоха и ослабевает при спокойном дыхании. Болевой синдром при гангрене легкого свидетельствует о вовлечении в патологический процесс плевры – развитии ихорозно-геморрагического плеврита.
Через несколько дней после появления общих симптомов присоединяется мучительный кашель, который сопровождается выделением зловонной мокроты. Мокрота при гангрене легкого имеет грязно-серый цвет и после отстаивания в стеклянном сосуде приобретает характерный трехслойный вид: верхний слой — пенистый, слизисто-гнойный; средний слой – серозно-геморрагический; нижний слой – осадок в виде крошковатой массы с частицами расплавленной легочной ткани и гнойным детритом. Мокрота имеет резко зловонный, ихорозный запах; при кашле отделяется полным ртом; за сутки ее количество может достигать 600-1000 мл и более.
При гангрене легкого в значительной степени выражены признаки дыхательной недостаточности: бледность кожных покровов, акроцианоз, одышка. Развитие бактериально-токсического шока сопровождается прогрессирующим снижением АД, тахикардией, олигурией. Течение гангрены легкого может осложняться пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, профузным легочным кровотечением, полиорганной недостаточностью, септикопиемией – эти осложнения являются причинами гибели больных в 40-80% случаев. При молниеносной форме гангрены легкого смерть может наступить в первые сутки или недели заболевания.
Диагностическая тактика при гангрене легкого предполагает сопоставление клинико-анамнестических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований. При осмотре пациента с гангреной легкого обращает внимание общее тяжелое состояние, адинамия, бледно-землистый оттенок кожных покровов, цианоз губ и пальцев рук, снижение массы тела, потливость. Определяется отставание пораженной половины грудной клетки от здоровой в акте дыхания, укорочение перкуторного звука над патологически измененным участком легкого, усиление голосового дрожания. Аускультативно при гангрене легкого выслушиваются разнокалиберные сухие и влажные хрипы, крепитация, амфорическое дыхание.
Рентгенография легких в 2-х проекциях позволяет выявить обширное затемнение (полость распада неоднородной плотности) в пределах доли с тенденцией распространения на соседние доли или все легкое. С помощью КТ легких в крупных полостях определяются тканевые секвестры разной величины. При гангрене легкого быстро образуется плевральный выпот, который также хорошо виден при рентгеноскопии легких и УЗИ плевральной полости.
Микроскопическое исследование мокроты при гангрене легкого выявляет большое количество лейкоцитов, эритроциты, дитриховские пробки, некротизированные элементы легочной ткани, отсутствие эластических волокон. Последующий бактериологический посев мокроты и бронхоальвеолярной лаважной жидкости позволяет идентифицировать возбудителей, определить их чувствительность к антимикробным препаратам.
При проведении бронхоскопии выявляются признаки диффузного гнойного эндобронхита; иногда – обтурация бронха инородным телом или опухолью. Сдвиги в периферической крови свидетельствуют о выраженном воспалительном процессе (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия). Изменения биохимического профиля крови характеризуются выраженной гипопротеинемией; существенные изменения при гангрене легкого наблюдаются в газовом составе крови (гиперкапния, гипоксемия).
Лечение гангрены легкого является сложной задачей, стоящей перед клиницистами — пульмонологами и торакальными хирургами. Комплексный алгоритм включает проведение интенсивной медикаментозной терапии, санационных процедур, при необходимости – хирургического вмешательства.
Важнейшей задачей при гангрене легкого является детоксикация организма и коррекция нарушений гомеостаза. С этой целью назначается интенсивная инфузионная терапия с внутривенным введением низкомолекулярных плазмозамещающих растворов, водноэлектролитных смесей, плазмы крови, альбумина. Используются десенсибилизирующие средства, витамины, антикоагулянты (под контролем коагулограммы), дыхательные аналептики, сердечно-сосудистые средства, иммуномодуляторы. Пациенту с гангреной легкого проводится оксигенотерапия, плазмаферез, назначаются ингаляции с протеолитическими ферментами и бронхолитиками.
Центральное место в консервативном лечении гангрены легкого занимает противомикробная терапия. Она предполагает использование комбинации двух антибактериальных препаратов широкого спектра действия в максимальных дозировках. В процессе лечения гангрены легкого сочетают парентеральное (внутривенное, внутримышечное) и местное введение антибиотиков (в бронхиальное дерево, плевральную полость).
Для непосредственного воздействия на очаг гангрены легкого через дренирующий бронх выполняют лечебные бронхоскопии с аспирацией секрета, проведением бронхоальвеолярного лаважа, введением антибиотиков. При развитии плеврита производят пункцию плевральной полости с удалением экссудата.
Интенсивная консервативная терапия гангрены легкого может способствовать приостановке деструктивного процесса и его отграничению по типу гангренозного абсцесса. В этом случае дальнейшая тактика осуществляется по схеме лечения абсцесса легкого. В остальных случаях, после коррекции метаболических и гемодинамических нарушений, при гангрене легкого требуется проведение оперативного вмешательства. В зависимости от распространенности деструктивных изменений в легких объем хирургического вмешательства может включать резекцию легких в объеме одной-двух долей или пневмонэктомию. В некоторых случаях прибегают к проведению дренирующей операции (пневмотомии).
Несмотря на успехи торакальной хирургии, летальность при гангрене легкого остается высокой — на уровне 25-40%. Наиболее часто гибель пациентов наступает вследствие пневмогенного сепсиса, полиорганной недостаточности, легочного кровотечения. Только своевременно начатая комплексная интенсивная терапия, дополненная при необходимости радикальной операцией, позволяет рассчитывать на благоприятный исход. Предупреждение гангрены легкого – сложная медико-социальная задача, включающая в себя меры по санитарному просвещению, повышению уровня жизни населения, борьбу с вредными привычками, организацию своевременной медицинской помощи при различных инфекционных и гнойно-септических заболеваниях.
источник