Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани, в результате которого формируется более или менее отграниченная полость. Абсцесс и гангрена легких включаются в настоящее время в группу заболеваний, обозначаемых терминами «инфекционная деструкция легких», или «деструктивные пневмониты».
Этиология и патогенез. Возбудителями абсцесса легкого чаще всего являются различные неспорообразующие анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии.
Микроорганизмы обычно проникают в легочную ткань бронхогенным путем. При этом источником инфицирования служит нередко микрофлора, находящаяся в полости рта и носоглотке (особенно при наличии пародонтоза, хронического гингивита, хронического тонзиллита). Важным патогенетическим фактором является аспирация инородного тела, а также слизи, рвотных масс и т.д., которая может произойти, например, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (алкогольное опьянение, наркоз и др..).
Предрасполагающими факторами могут быть заболевания, при которых возрастает вероятность любых гнойных осложнений (сахарный диабет), увеличивается возможность попадания гнойной мокроты в здоровые участки легкого (бронхоэктатическая болезнь), снижается сопротивляемость организма (хронический алкоголизм).
Значительно реже встречается гематогенный вариант распространения инфекции, когда микроорганизмы попадают в легочные капилляры вследствие бактериемии (при сепсисе). Возможны, кроме того, вторичное бронхогенное инфицирование инфаркта легкого, возникшего в результате тромбоэмболии ветвей легочной артерии, а также непосредственное инфицирование легочной ткани при ранении органов грудной клетки.
Патологоанатомическая картина. В начальной стадии абсцесса легкого обнаруживается воспалительная инфильтрация легочной ткани. Затем в центре инфильтрата начинается расплавление легочной ткани, в результате чего возникает полость. Инфильтрация вокруг полости постепенно исчезает, сама полость выстилается изнутри грануляционной тканью и при благоприятном течении полностью облитерируется, оставляя после себя небольшой участок пневмосклероза. В других случаях может формироваться полость сстенками, в которой гнойный процесс способен продолжаться неопределенно долго (хронический абсцесс).
Классификация. Абсцессы легкого классифицируются по этиологии (в зависимости от вида возбудителя), патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматические и т.д.). Кроме того, абсцессы легкого могут быть единичными или множественными, а по отношению к анатомическим элементам легкого — центральными и периферическими.
Клиническая картина. В течении абсцесса легкого выделяют два периода: период формирования абсцесса до его вскрытия и период вскрытия абсцесса с образованием полости.
В начале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, боли
в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающая характер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита и др. Однако в ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболевания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом отсутствовать, а температура тела остается иногда субфебрильной.
При осмотре часто отмечают отставание больной половины грудной клетки при дыхании, выявляют болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова), обусловленную реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации определяют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком поражения, ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление бронхофонии. При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения плевры.
В анализах крови отмечают выраженныйв 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ. Рентгеноло-
гически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в пораженной доле, который нередко расценивают как очаг пневмонии.
Первый период абсцесса легкого может продолжаться от нескольких дней до нед (чаще 7дней).
Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты через бронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откашливать «полным ртом» большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура тела при этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными становятся изменения в анализах крови.
Однако описанные четкие различия между первым и вторым периодами абсцесса легкого бывают так хорошо заметными далеко не всегда. Нередко (особенно при небольшом калибре дренирующего бронха) отхождение мокроты может быть вначале очень умеренным с последующим постепенным нарастанием ее количества.
Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным пребывание других пациентов в общей палате с таким больным. При длительном стоянии мокрота делится на три слоя: нижний — сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом, средний — слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны,пенистой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирных кислот.
После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются и физикальные данные обследования больных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется тимпанический звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко) амфорическое дыхание, звучные влажные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем жидкости (рис. 35).
Течение и осложнения. При благоприятном течении инфильтрация, сохраняющаяся вокруг сформированной полости, постепенно рассасывается, сама полость уменьшается в размерах, теряет правильную округлую форму и, наконец, перестает определяться совсем. Выздоровление наступает обычно через нед, но может и затягиваться до нескольких месяцев. Убольных абсцесс легкого принимает хроническое течение.
К осложнениям заболевания относятся распространение процесса на плевральную полость с развитием гнойного плеврита и пиопневмоторакса, легочное кровотечение, возникновение новых абсцессов в здоровом легком, развитие сепсиса с образованием вторичных абсцессов (нередко множественных) в головном мозге, печени, почках, бактериемический шок. С учетом указанных осложнений летальность при абсцессе легких продолжает оставаться достаточно высокой и составляет в настоящее время
Лечение. Больным с абсцессами легких может проводиться терапевтическое и хирургическое лечение. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, использование постурального дренажа (придание больномураза в день намин положения, при котором у него лучше отходит мокрота), обязательное назначение антибиотиков. При обнаруже-
источник
Абсцессом легкого называют образование очага воспаления в паренхиме легких, в котором происходит постепенный распад легочной ткани с последующим появлением полости, заполненной гноем. Возбудителями заболевания являются болезнетворные бактерии, проникающие в орган через бронхи.
Это – золотистый стафилококк, синегнойная палочка, анаэробные и грамотрицательные аэробные микроорганизмы.
Абсцесс может быть одиночным или множественным, развиваться в одном (односторонний) или двух легких (двусторонний), быть центральным (в середине легкого) или периферическим (на краях).
Этиология заболевания рассматривает собой развитие воспалительного очага начинающегося с процесса инфильтрации ткани легких (скопление веществ и частиц, ей не присущих). Процесс растворения инфильтрата в гное происходит от центра к краям. Гнойную полость обволакивает грануляционная ткань, препятствующая выходу гнойного содержимого.
При благоприятном течении событий (когда заболевание протекает в острой форме и длится менее 6 месяцев) образование разрывается, и гной расходится по бронхиальным ветвям. У больного появляется сильный кашель, благодаря которому мокрота постепенно выходит из организма. Стенки пустой капсулы спадаются, и на ее месте образуется рубец, зарастающий соединительной тканью.
Развитию патологии способствуют сопутствующие заболевания:
- сахарный диабет;
- пневмония;
- хронический бронхит;
- тонзиллит;
- гингивит;
- пародонтоз;
- инфаркт легкого;
- рак легких;
- затяжной грипп;
- множественный кариес и др.
Для людей, страдающих алкоголизмом, существует опасность сильной интоксикации, при которой возникает рвота. Если рвотные массы попадают в дыхательные пути, то они могут стать причиной развития абсцесса. Гнойная полость в легких может образоваться в результате аспирации инородных тел, сильных ушибов, закрытых переломов ребер, проникающих грудных ранений.
Признаки патологии могут развиваться с ужасающей быстротой, вызывая резкое ухудшение самочувствия больного, либо чередуются с периодами ремиссии. В первом случае речь идет о острой форме заболевания, когда уже через 10-12 дней происходит разрыв гнойной капсулы, а во втором – о хроническом вялом течении патологии, при которой периоды обострения сменяются относительно устойчивым и стабилизированным состоянием.
Во время обострения, когда воспалительный процесс нарастает, и гнойный очаг только формируется, наблюдаются симптомы:
- ощущение удушья;
- сухой, лающий кашель (без отделения мокроты либо с ее небольшим количеством);
- хроническая усталость и слабость в теле;
- холодный пот;
- лихорадка;
- тошнота;
- слабость;
- отсутствие аппетита;
- повышение температуры до 37 С (держится постоянно, указывая на наличие воспалительного процесса).
Момент, когда целостность гнойного образования нарушена, приносит пациенту значительное облегчение состояния:
- сухой кашель меняется на влажный;
- начинает отделяться мокрота;
- температура тела опускается до нормальных величин;
- лихорадка и слабость сменяются приливом энергии, нормализацией аппетита, крепким ночным сном.
У людей, страдающих хроническим алкоголизмом, симптомы патологии могут быть «смазанными», а воспалительный процесс протекает без повышения температуры.
Люди, страдающие хроническим бронхитом, в период обострения откашливают прозрачную густую или светло-желтую мокроту (при абсцессе легкого в мокроте можно обнаружить незначительную примесь гноя). При диагностике абсцесса легкого объем откашливаемой жидкости из легких достигает от 200 мл до 1 литра за сутки, при этом:
- Присутствие гнилостной микрофлоры в очаге воспаления делает отделяемый экссудат настолько зловонным, что находиться в одной палате с больным просто невозможно.
- Мокрота окрашена в желто-коричневый, зеленый цвет и имеет густую консистенцию.
- При отстаивании жидкости на дне емкости можно увидеть частицы тканевого детрита – нижний слой имеет сероватый оттенок; средний слой – желтый, что указывает на присутствие в слюне большого количества гноя; верхний – это пенящаяся серозная жидкость.
- Если процесс воспаления затрагивает легочную плевру, то гнойное расплавление мелких сосудов ведет к появлению легочного кровотечения, из-за чего мокрота может содержать кровянистые нити.
При простудных заболеваниях, когда инфекция распространяется на трахею и легкие, у больного периодически возникают приступы кашля с отделением мокроты, длящиеся несколько минут. Когда разрывается гнойная капсула при абсцессе, человек кашляет практически непрерывно и вынужден постоянно носить с собой емкость для сплевывания экссудата. Но чувство возвращения «второго дыхания» и бодрого самочувствия гораздо важнее для пациента, и он готов пережить эти неприятные моменты, потому что у него появляется реальный шанс на выздоровление.
Комплексная дифференциальная диагностика позволяет обнаружить развивающийся очаг воспаления еще на ранней стадии и принять меры по его скорейшему устранению. Для этого существуют следующие способы исследования:
- Внимательный внешний осмотр и опрос больного, изучение его истории болезни.
- Рентгенография или рентгенологические признаки (на снимках отчетливо видны темные пятна с четкими границами, указывающие на то, что капсула прошла процесс «созревания» и вот-вот может разорваться). При поступлении гноя из пораженного участка в бронхиальные ветви специалист может оценить количество экссудата, от которого организм начнет избавляться через органы дыхания.
- Бактериоскопия и бакпосев мокроты позволяют определить видовую принадлежность возбудителей болезни, их количество, а также их восприимчивость к разным группам антибиотиков.
- МРТ (магнито-резонансная томография), КТ (компьютерная томография) дополняют данные, полученные при рентгенографии.
- Общие анализы мочи, кала, крови – изменения в их составе и повышенной содержание лейкоцитов указывают на воспалительный процесс.
- Биохимический анализ крови – повышение уровня сиаловых кислот, гаптоглобинов, фибрина, серомукоида сообщают, что предположения врачей относительно абсцесса подтверждаются.
- Фибробронхоскопия – метод исследования, дающий возможность оценить состояние легких изнутри. В органы дыхания вводится специальный прибор – бронхоскоп, который переводит изображение на монитор. Врач может воочию убедиться в наличии или отсутствии абсцесса.
Большое количество отделяемой мокроты из легких может указывать не только на абсцесс легких, но и на заражение туберкулезом, синусит, грибковое поражение, бронхиальную астму.
Самое верное решение – срочное обращение к квалифицированным специалистам, которые проведут детальную диагностику и назначат оперативные методы лечения.
источник
4.1. При остром бронхите в мокроте обнаруживают: Г. цилиндрический мерцательный эпителий
4.2. Для мокроты при абсцессе легкого характерны:Б. частицы некротической ткани
4.3. При бронхопневмониях в мокроте обнаруживают: В. спирали Куршмана
4.4. Для бронхиальной астмы в мокроте характерны: Д. все перечисленное
А. спирали Куршмана В. скопления эозинофилов
Б. кристаллы Шарко-Лейдена Г. эпителий бронхов
4.5. Эластические волокна в мокроте обнаруживают при всех следующих заболеваниях, кроме:В. бронхиальной астмы
4.6. При актиномикозе легких в мокроте обнаруживают: Г. друзы актиномицетов
4.7. Для мокроты при крупозной пневмонии характерны следующие элементы: Д. все перечисленное верно
А. эритроциты В. альвеолярные макрофаги с жировой Г. лейкоциты
Б. нити фибрина инфильтрацией
4.8. В мокроте при хроническом бронхите нельзя обнаружить: В. коралловидные эластические волокна
4.9. Коралловидные эластические волокна обнаруживают в мокроте при:Б. кавернозном туберкулезе
4.10. Для распада первичного туберкулезного очага характерны: Д. обызвествленные эластические волокна
4.11. Для грибов, выявляемых в мокроте при аспиргиллезе, характерны: Г. конидиальное спороношение в виде кисточки
4.12. В мокроте при бронхитах обнаруживают следующие элементы, кроме: Г. эластических волокон
4.13. При абсцессе легкого в мокроте можно обнаружить:Б. пробки Дитриха
4.14. При распаде первичного туберкулезного очага в мокроте можно обнаружить: Д. все перечисленное
В. Обызвествленные эластические волокна
4.15. В мокроте при бронхопневмонии можно обнаружить:Б. лейкоциты
4.16. При бронхиальной астме в мокроте можно обнаружить:В. кристаллы Шарко-Лейдена
4.17. Коралловидные волокна в мокроте обнаруживаются при:Г. фиброзно-кавернозном туберкулезе
4.18. В мокроте при бронхитах можно обнаружить: В. цилиндрический мерцательный эпителий
4.19. В мокроте при абсцессе легкого обнаруживают следующие элементы, кроме: Д. коралловидных эластических волокон
4.20. К тетраде Эрлиха относятся: Д. все перечисленные элементы
А. кристаллы холестерина В. микобактерии туберкулеза
Б. обызвествленный детрит Г. обызвествленные эластические волокна
4.21. При крупозной пневмонии обнаруживают следующие элементы, кроме: Г. коралловидных эластических волокон
4.22. При фиброзно-кавернозном туберкулезе в мокроте обнаруживают: Д. всеперечисленное верно
А. казеозный некроз Г. эластические волокна
Б. коралловидные эластические волокна В. частицы некротической ткани
4.23. Кристаллы холестерина в мокроте обнаруживают при: Г. распаде первичного туберкулезного очага
4.24. При крупозной пневмонии в мокроте обнаруживают следующие элементы, кроме:
4.25. При туберкулезе в материале из легких обнаруживают следующие элементы, кроме:
Г. клеток Березовского-Штернберга
4.26. Спирали Куршмана в мокроте обнаруживают при следующих заболеваниях, кроме:
4.27. В мокроте при остром бронхите можно обнаружить: Г. группы цилиндрического мерцательного
4.28. Кристаллы гематоидина в мокроте обнаруживают при:Б. гангрене легкого
4.29. Для фиброзно-кавериозного туберкулеза характерны:Б. коралловидные эластические волокна
4.30. При бронхопневмонии в мокроте обнаруживают следующие компоненты, кроме: Д. обызвествленных эластических волокон
4.31. В мокроте при бронхиальной астме характерно присутствие:Г. скоплений эозинофилов
4.32. Эластические волокна обнаруживают в мокроте при следующих заболеваниях легких, кроме:
4.33. При гистоплазмозе легких в мокроте можно обнаружить:
Б. расположенные внутриклеточно грамположительные овальные или круглые, почкующиеся клетки с
неокрашенной зоной вокруг них
4.34. Для грибов, выявляемых в мокроте при пенициллиозе легких, характерны:
Г. конидиальное спороношение в виде кисточки
4.35. К пневмомикозам можно отнести: Б. кандидомикоз
4.36. При абсцессе легкого в мокроте можно обнаружить: Д. всеперечисленное
А. эластические волокна В. кристаллы гематоидина
Б. пробки Дитриха Г. Лейкоциты
4.37. При крупозной пневмонии в мокроте можно обнаружить: В. слизь с лейкоцитами, эрироцитами и Г. пробки Дитриха
4. 38. При распаде первичного туберкулезного очага в мокроте можно обнаружить: Д. все перечисленное
А. обызвествленный детрит (казеозный некроз) Г. кристаллы холестерина
В. обызвествленные эластические волокна
4.39. Эластические волокна обнаруживаются в мокроте при заболеваниях легких, кроме: Г. бронхит
4.40. Желудочную секрецию исследуют: Д. всеми перечисленными методами
А. фракционным методом зондирования тонким зондом Г. определением уропепсина по Туголукову
Б. внутрижелудочной рН-метрией
4.41. Общая кислотность желудочного содержимого складывается из: Г. свободной соляной кислоты, связанной
соляной кислоты и кислотного остатка
4.42. Свободная соляная кислота выявляется в присутствии:Б. диметиламидоазобензола
4.43. В присутствии индикатора ализаринсульфоновокислого натраоттитровываются:
В. свободная соляная кислота и кислотный остаток
4.44. При титровании по методу Тепфера применяются:В. фенолфталеин и диметиламидоазобензол
4.45. Кислотный остаток желудочного сока составляют:В. органические кислоты и кислореагирующие фосфаты
4.46. Связанную соляную кислоту оттитровывают в присутствии: Д. соляную кислоту, связанную с белком, оттитровывать нельзя
4.47. Дебит-час — это количество: Д. все ответы правильные
А.свободной соляной кислоты в течение 1 часа
Б. связанной соляной кислоты в течение 1 часа
В. свободной соляной кислоты и связанной соляной кислоты в течение 1 часа
Г. свободной соляной кислоты, связанной соляной кислоты и кислотного остатка (общая кислотная
продукция) в течение 1 часа
4.48. Кислотообразующая функция желудка связана с:А.фундальным отделом желудка
4.49. Секрет, выделяемый антральнопилорическими железами имеет:В. нейтральную реакцию
4.50. Дебит-час свободной НС1 в базальном секрете 4,0 ммоль/час, что свидетельствует о:
А. нормальной секреции свободной НС1
4.51. Дебит-час соляной кислоты в стимулированном субмаксимальной дозой гистамина секрете
составил 8,0 ммоль/час, что свидетельствует о:
А. нормальной секреции соляной кислоты
4.52. Нормальные величины общей кислотности желудочного сока:В. 40-60 ммоль/л
4.53. Нормальные величины свободной соляной кислоты:Б. 20-40 ммоль/л
4.54. Нормальные величины связанной соляной кислоты:А. 10-20 ммоль/л
4.55. Нормальные величины кислотного остатка: Г. 2-8 ммоль/л
4.56. Для определения пепсина применяют унифицированный метод:В. Туголукова
4.57. Содержание пепсина в желудочном соке выражают в: Г. г/л
4.58. Концентрация пепсина в желудочном соке по Туголукову при базальной секреции:Б. 0-0,21 г/л
4.59. Нормальные величины пепсина в ответ на раздражитель желудочной секреции:В. 0,21-0,40 г/л
4.60. Ферментообразующая функция желудка определяется:А. главными клетками
4.61. У больного натощак резко кислая реакция желудочного сока (рН 0,9-1,9). Какой
раздражитель желудочной секреции следует применить? Д. раздражитель не нужен
4.62. Причиной увеличения связанной соляной кислоты в желудочном содержимом является: Г. все перечисленные факторы
А. застой желудочного содержимого
Б. злокачественное новообразование желудка
Д. ни один из перечисленных факторов
4.63. Причинами увеличения кислотного остатка могут быть: Д. все перечисленные факторы
А. застой желудочного содержимого В. продукты жизнедеятельности сарцин
Б. продукты жизнедеятельности палочек Г. продукты распада злокачественного новообразования
4.64. Термин «ахилия» означает отсутствие:В. свободной, связанной соляной кислоты и пепсина
4.65. Появление сарцин наблюдается при: Д. всемперечисленном
А. анацидном состоянии В. гиперхлоргидрии
Б. ахилии Г. стенозе без нарушения кислотообразования
4.66. Палочки молочно-кислого брожения появляются при: Д. всех перечисленных состояниях
А. ахилии В. стенозе с отсутствием свободной Г. анацидном состоянии
Б. гипохлоргидрии соляной кислоты
4.67. Обильную секрецию слюны вызывает введение в кровь: В. гистамина
4.68. Реакция слюны в норме: Г. рН 7,5-8,0
4.69. Слюнные железы выделяют: Г. Амилазу
4.70. Кислотопродуцентами являются:Б. обкладочные клетки слизистой оболочки желудка
4.71. Слизь продуцируют:В. покровный эпителий слизистой оболочки желудка
4.72. Ахилия характерна для: Д. все перечисленное верно
А. хронических атрофических гастритов
Б. злокачественного новообразования желудка
В. В12- фолиеводефицитной анемии
4.73. Основная роль гастрина состоит в:В.стимуляции секреции желудочного сока
4.74. Увеличение пепсина в желудочном соке наблюдается при: Д. все перечисленное верно
А.язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки В. диабете Г. после введения АКТГ Б.
4.75. Реакция сока поджелудочной железы: Г. рН 7,5-8,0
4.76. Нормальные показатели кислотности желудочного сока в ммоль/л:
А.общая кислотность 60, свободная 40, связанная 15, кисл.остаток 5
4.77. Пилорический сфинктер желудка открывается при:
Б. наличии слабо кислой среды в пилорическом отделе желудка и щелочной в 12-типерстной кишке
4.78. В процессе пищеварения секретин стимулирует секрецию: Г. сока поджелудочной железы
4.79. Активация секретина происходит под воздействием:А.желудочного сока на слизистую 12-перстной кишки
4.80. Трипсиноген превращается в трипсин: Г. под влиянием энтерокиназы
4.81. Нерастворимые жирные кислоты превращаются в желудочно-кишечной системе в
растворимые под воздействием:Б. желчных кислот
4.82. Набухание белков в желудочно-кишечной системе происходит под действием:В. соляной кислоты
4.83. Соляная кислота оказывает в желудке следующие действия: Д. все перечисленное
А. способствует набуханию белков пищи В. оказывает бактерицидное действие
Б. мацерирует оболочку клеток перевариваемой Г. активирует переход пепсиногена в пепсин
4.84. Для стимуляции секреции желудочного сока используются энтеральные раздражители: Д. все перечисленное
А. капустный завтрак В. спиртовая проба
Б. завтрак Боаса-Эвальда (белый хлеб) Г. мясной бульон по Зимницкому
4.85. Наиболее сильный парентеральный раздражитель секреции желудочного сока:Г. пентагастрин
4.86. Под «часовым» напряжением желудочной секреции понимают:
А. кол-во желудочного сока, выделяемого за 1 ч действия механического или химического раздражителя
4.87. Увеличение порции желудочного сока, полученного натощак, свидетельствует о: Г. все перечисленное возможно
А. повышенной секреции желудочного сока
В. задержке эвакуации из желудка
Б. наличии застоя в желудке
4.88. О секреторной функции желудка судят по:Б. часовому напряжению секреции
4.89. Свободная соляная кислота натощак: Б. обнаруживается в небольшом количестве
4.90. Показатель кислотности желудочного сока при фракционном методе оценивается по:
В. максимальным показателям кислотности в 1 и 2 фазе
4.91. Наибольшая разница между показателями общей кислотности и свободной соляной кислоты
обусловлена:
Б. присутствием в желудочном содержимом белка, связывающего свободную соляную кислоту
4.92. Принцип электрометрического метода измерения концентрации водородных ионов (рН)
желудочного содержимого основан на:
А. измерении концентрации свободных ионов Н +
4.93. Преимуществом внутрижелудочной рН-метрии, по сравнению с титрационным методом
исследования кислотности, является: Д. все ответы правильные
А. возможность получения более точных данных об истинной кислотности желудочного сока
Б. возможность более подробной характеристики кислотообразующей функции желудка
В. более подробное изучения анацидных игипоацидных состояний прирН 3,0-7,0
Г. применения любых раздражителей и наблюдения непосредственной реакции на них
4.94. Значительное снижение кислотности желудочного сока характернодля:
Г. хронического атрофического гастрита
4.95. Возбуждение секреторной деятельности желудка характерно для:
Б. язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
4.96. Значительное увеличение желудочного содержимого в порции «натощак» отмечается при:
В. рубцово-язвенном сужении привратника
4.97. На протяжении всей рН-метрии определяется рН 7,0-8,0 при:
Б. гастрите с поражением желез слизистой желудка
4.98. В начале исследования при рН-метрии может регистрироваться рН 1,0-1,65 при:
В. язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
4.99. Ахилия встречается при:В. хроническом гастрите с атрофией слизистой оболочки
4.100. Гистамин-рефрактерная ахлоргидрия встречается при:
Б. хроническом гастрите с распространенной атрофией слизистой оболочки
4.101. Концентрация свободной соляной кислоты натощак 60-80 ммоль/л достигается при:
Б. язвенной болезни желудка
4.102. При микроскопии желудочного содержимого в порции натощак обнаруживают
крахмальные зерна, капли жира, обилие дрожжевых клеток. Это наблюдается при:
4.103. Повышение секреторной деятельности желудка характерно для:
Г. хронического гипертрофического гастрита
4.104. Значительное снижение кислотности характерно для:А.хронического атрофического гастрита
4.105. Зондовое исследование желудочного содержимого необходимо заменить беззондовым при:
4.106. Наиболее физиологичным энтеральным стимулятором желудочной секреции является:
4.107. Наиболее точные сведения о кислотообразующей функции желудка дает:
Г. внутрижелудочная рН-метрия
4.108. Количество гастромукопротеинов в желудочном соке уменьшается при:
В. болезни Аддисона-Бирмера
4.109. На нарушение эвакуаторной функции желудка указывает наличие в желудочном соке: Д. все перечисленное
А. мышечных волокон В. непереваренной клетчатки
4.110. Содержание свободной соляной кислоты в желудочном соке снижается при: Д. всех перечисленных состояниях
А. воспалительном экссудате
Г. увеличении содержания органических кислот
В. распадающейся раковой опухоли
4.111. Молочная кислота появляется в желудочном соке при:В. раке желудка
4.112. Золотисто-желтый и темно-коричневый цвет желчи вызван:А. прямым билирубином
4.113. Плейохромия (темная окраска желчи) наблюдается при: Г. гемолитической анемии
4.114. Бледная окраска желчи наблюдается при:Б. инфекционном гепатите
4.115. Зеленая окраска желчи обусловлена окислением билирубина в биливердин. Причиной этого
является: Д. всеперечисленное
А. холангио-гепатит В. холангит
Б. холецистит Г. примесь к желчи желудочного сока
4.116. Помутнение желчи может вызвать примесь: Г. все ответы правильные
А. хлопьев слизи В. содержимого тонкой кишки Д. все ответы неправильные
4.117. Объем дуоденальной желчи (1 фаза) может увеличиваться при: Д. всех перечисленных заболеваниях
Г. холедохэктазии вследствие перенесенного холедохита
В. врожденной эктазии общего желчного протока
4.118. Уменьшение объема дуоденальной желчи может быть при: Д. все перечисленное верно
А. уменьшении объема общего желчного протока
Г. после перенесенного инфекционного гепатита
4.119. Причиной увеличения объема пузырной желчи может явиться:
А. устранение препятствия к оттоку пузырной желчи
4.120. Увеличение относительной плотности всех порций желчи обусловлено:А. гемолитическими процессами
4.121. Уменьшение относительной плотности всех порций желчи может быть вызвано: В. инфекционным гепатитом
4.122. Цитологическое исследование нативного препарата, приготовленного из слизи,
обнаруженной в желчи, проводят: Г. немедленно
4.123. Для цитологического исследования желчи препарат готовят из:Б. хлопьев слизи, взвешенных в желчи
4.124. При невозможности немедленного микроскопического исследования желчи, желчь можно:
Г. добавить консерванты (10% формалин, 10%ЭДТА, трасилол)
4.125. В желчи долго не сохраняются: Д. все перечисленные клеточные элементы
В. Эпителий общего желчного протока
Б. цилиндрический кутикулярный эпителий дуоденум
Г. Эпителий печеночных ходов
4.126. Микролиты чаще обнаруживаются в: Г. порции «ВС«
4.127. Перед исследованием кала больной не должен принимать: Г. все перечисленное верно
А. слабительные В. вагосимпатотропные препараты Д. все перечисленное неверно
4.128. Суточное количество кала увеличивается при:Б. растительной пище
4.129. На окраску кала влияют: Д. все перечисленное
А. примесь крови В. билирубин
Б. зеленые части овощей Г. Стеркобилин
4.130. Нормальную (коричневую) окраску каловых масс определяет:. стеркобилин
4.131. Черную окраску кала обусловливает:Г. прием карболена
4.132. Перед копрологическим исследованием больной должен соблюдать диету:А. Певзнера
4.133. Нормальной считается реакция кала:Г. нейтральная или слабощелочная
4.134. Нормальную реакцию каловых масс обусловливает:
Г. жизнедеятельность нормальной бактериальной флоры толстой кишки
4.135. Кислую реакцию кала обусловливает: В. нарушение расщепления углеводов
4.136. Резко щелочная реакция кала наблюдается при следующих состояниях, кроме: Г. гнилостных процессов в толстой кишке
4.137. Реакция на стеркобилин в кале бывает отрицательной при: В. раке фатерова соска
4.138. Наиболее чувствительной пробой на кровь в кале является:Д. иммунохроматографический тест
4.139. Белок в каловых массах здорового человека (положительная р-ция Вишнякова-Трибуле):Б. отсутствует
4.140. Реакция Вишнякова-Трибуле выявляет: Д. все перечисленное
А. пищевой белок Б. кровь В. слизь Г. Экссудат
4.141. На присутствие в кале экссудата и крови указывает:
Б. положительная реакция с трихлоруксусной кислотой кислотой и с сулемой
4.142. Для бродильного колита характерен:А. жидкий, пенистый стул
4.143. Для спастического колита характерены: Г. в форме»овечьего кала»
4.144. При гнилостном колите наблюдается: Г. кал в виде мелких фрагментов («овечий»)
4.145. Билирубин в кале обнаруживается при: Д. дисбактериозе
4.146. Слизь, кровь и гной на поверхности оформленных каловых массах встречается при: Г. всех перечисленных заболеваниях
А. дистальном язвенном колите
4.147. Преренальные протеинурии обусловлены:Б. усиленным распадом белков тканей
4.148. Ренальные протеинурии обусловлены:А. нарушением фильтрации и реабсорбции белков
4.149. Постренальная протеинурия обусловлена:
Г. попаданием воспалительного экссудата в мочу при заболевании мочевыводящих путей
4.150. О наличии нефротического синдрома свидетельствует суточная потеря белка с мочой
равная: Д. в любом количестве
А. 0,5 -1 г Б.1-Зг В.З — 3,5 г Г. более 3,5 г
4.151. Спектр белков мочи идентичен спектру белков сыворотки крови при:
В. низкоселективной протеинурии
4.152. Степень протеинурии отражает: В. степень поражения нефрона
4.153. Протеинурия может сопровождать: Д. все перечисленные заболевания
Г. хронический пиелонефрит
Б. хронический гломерулонефрит
4.154. Протеинурия может быть показателем поражения: Д. всего перечисленного
А. клубочков почек В. мочевыводящих путей
Б. канальцев почек Г. организма
4.155. Унифицированный метод качественного определения белка в моче:
А. проба с сульфосалициловой кислотой
4.156. При попадании в мочу семенной жидкости определяется:Б. альбумоза
4.157. При 3-х стаканной пробе наличие крови в 3-х стаканах свидетельствует о кровотечении из:
А. верхних отделов мочевыводящих путей и почек
4.158. При 3-х стаканной пробе наличие крови в 1 стакане свидетельствует о кровотечении из:
4.159. Нормальная суточная экскреция эритроцитов с мочой по методу Каковского-Аддиса
допускает до:
4.160. Нормальное количество эритроцитов в 1 мл мочи по методу Нечипоренко составляет до:
4.161. Суточная экскреция лейкоцитов с мочой по методу Каковского-Аддиса в норме
составляет до: Б. 2 млн
4.162. Нормальное количество лейкоцитов в 1 мл мочи по методу Нечипоренко составляет до:
4.163. В осадке мочи нейтрофильные гранулоциты преобладают при: Д. всех перечисленных заболеваниях
А. инфекционных заболеваниях почек В. опухолях почек
Б. неинфекционных заболеваниях почек Г. мочекаменной болезни
4.164. К элементам осадка мочи только почечного происхождения относятся:. В. цилиндры
4.165. Максимальная канальцевая секреция исследуется с помощью:В. пробы с краской фенол-рот
4.166. Определение относительной плотности мочи дает представление о:Б. концентрационной функции
4.167. При заболеваниях почек с преимущественным поражением клубочков отмечается:Б. снижение фильтрации
4.168. Относительная плотность мочи при пробе Фольгарда 1032-1040г/мл:А. это норма
4.169. Наличие цилиндров и их количество в моче: Д. правильного ответа нет
А. соответствует содержанию белка в моче Г. зависит от вида протеинурии
Б. не соответствует содержанию белка в моче
В. соответствует степени поражения почек
4.170. Диагностического значения н е имеют единичные в препарате: В. гиалиновые цилиндры
4.171. Эритроцитарные цилиндры образуются при: В. камне в мочеточнике
4.172. Наличие жироперерожденных клеток почечного эпителия свидетельствует об:
4.173. Цилиндрурия и отсутствие растворенного белка возможны при рН мочи в канальцах:
4.174. Цилиндры не образуются и быстро разрушаются при рН мочи:В. щелочной (рН 8 -10
4.175. Жировые цилиндры встречаются при: Д. липоидном нефрозе
4.176. Эритроцитарные цилиндры встречаются при следующих заболеваниях, кроме:
4.177. Все 3 порции мочи при 3-х стаканной пробе мутные, причем последняя мутнее первой.
Это свидетельствует о:
4.178. Билирубин в моче обнаруживают при следующих заболеваниях, кроме:
4.179. Отсутствие уробилина в моче указывает на:
4.180. Повышение уробилина в моче отмечается при следующих заболеваниях, кроме:
Б. физиологической желтухи новорожденных и обтурационной желтухи
4.181. Почечный и переходной эпителий в моче не окрашивается:А. уробилином
4.182. Отсутствие желчи в кишечнике сопровождается:
Б. отсутствием уробилина в моче
4.183. Появление уробилина в моче при обтурационной желтухе может свидетельствовать о:
А. восстановлении проходимости желчных путей
4.184. Только в моче кормящих матерей и беременных присутствует: Б. лактоза
4.185. Увеличение ночного диуреза называется: Д. никтурией
4.186. Причиной вторичной ренальной глюкозурии является нарушение:
А. реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах
4.187. Почечный порог при ренальной глюкозурии:Б. понижен
4.188. Между количеством глюкозы в моче и степенью полиурии:А. существует параллелизм
4.189. Наличие кетоновых тел в моче при диабете характеризует:А. тяжесть заболевания
4.190. При интенсивном гниении белков в кишечнике в моче появляется:Б. индикан
4.191. Белый осадок в моче образуется при:Б. фосфатурии
4.192. Фосфаты в осадке мочи растворяются при:Б. добавлении кислоты
4.193. Жир в моче растворяется при:А. добавлении эфира
4.194. Исчезновение помутнения после прибавления кислоты свидетельствует о наличии в моче: Б. оксалатов
4.195. Исчезновение помутнения мочи после добавления 10% щелочи свидетельствует о
наличии: Г. уратов
4.196. Увеличение помутнения мочи при нагревании указывает на наличие:
4.197. Для определения относительной плотности мочи на каждые г/л белка используют
коэффициент поправки:А. 0,001
4.198. Щелочная реакция мочи чаще наблюдается при:А. цистите
4.199. Олигурия характерна для:Б. нефротического синдрома
4.200. Моча цвета «мясных помоев» отмечается при:А. остром диффузном гломерулонефрите
4.201. Моча имеет цвет темного пива при: В. паренхиматозном гепатите
4.202. Выделение более трех литров мочи в сутки отмечается при:
4.203. Преренальная протеинурия н е наблюдается при:Б. поражении клубочков почки
4.204. Лабораторные показатели преренальной протеинурии: Д. все перечисленные показатели
А. парапротеинурия В. гемоглобинурия
Б. миоглобинурия Г. Альбуминурия
4.205. Термин «полакизурия» означает: Г. частое мочеиспускание мочеиспускание
4.206. Для острой почечной недостаточности характерно:Б. уменьшение или полное прекращение выделения мочи
4.207. Относительная плотность утренней порции мочи в норме составляет в среднем: Г. 1,015
4.208. Значительно повышает относительную плотность мочи: Г. глюкоза
4.209. При гемолитической желтухе цвет мочи:А. темно-желтый
4.210. Розовый или красный цвет мочи может свидетельствовать о наличии:А. эритроцитов
4.211. Цвет мочи в присутствии большого количества лимфы: Д. молочный
4.212. Мутность мочи при остром нефрите связана с наличием: Б. эритроцитов
4.213. Ураты в осадке мочи растворяются:А. нагреванием и добавлением щелочи
4.214. Кристаллы щавелевокислой извести в осадке мочи присутствуют в виде:
А. круглых образований и октаэдров
4.215. Реакция мочи при нефротическом синдроме:А. кислая
4.216. Относительная плотность мочи у детей в первый год жизни составляет: Д. 1002-1030
4.217. Форма эритроцитов, обнаруживаемых в моче, зависит от: Д. всех перечисленных факторов
Г. насыщенности эритроцитов гемоглобином
Б. относительной плотности мочи
В. насыщенности эритроцитов кислородом
4.218. После цистоскопии в моче могут быть обнаружены:Б. переходный эпителий
4.219. Цвет мочи при приеме амидопирина: В. красный
4.220. Моча приобретает фруктовый запах при:Б. диабетической коме
4.221. Причиной глюкозурии является:Д. все перечисленное
А. употребление избыточного количества сахара
В. стрессовые ситуации
Б. гиперсекреция тироксина
4.222. В моче больных острым гломерулонефритом наблюдается: Д. гематурия
4.223. Пиурия характерна дляБ. пиелонефрита
4.224. Кристаллы холестерина в осадке мочи имеют вид:
Б. бесцветных ромбических пластин с обрезанными углами и ступенеобразными уступами
4.225. Цилиндрурия (3-5 цилиндров в поле зрения) наблюдается при:А. нефрите, нефрозе
4.226. Много почечного эпителия в осадке мочи наблюдается при: В. нефротическом синдроме
4.227. Реакция мочи бывает кислой при следующих заболеваниях, кроме:А. цистита
4.228. Большое количество аморфных фосфатов и трипельфосфатов встречается в моче при:
4.229. Гемоглобинурия характерна для: Г. гемолитической желтухи
4.230. Термин изостенурия означает:
Г. осмотическая концентрация мочи равна осмотической концентрации первичной мочи
(или безбелковой плазме крови)
4.231. Изостенурия может отмечаться при: Г.сморщенной почке (нефросклерозе
4.232. Билирубинурия характерна для: Д. вирусного гепатита
4.233. Окраску препаратов, приготовленных из осадка мочи, по методу Циля-Нильсон
производят при подозрении на: В. туберкулез почек
4234. Кетоновые тела в моче обнаруживают при: Д. сахарном диабете
4235. На основании пробы Зимницкого можно судить о: Г. концентрационной способности почек
4.236. Низкая концентрационная способность почек отмечается во всех порциях мочи при
проведении пробы Зимницкого в случае: В. хронической почечной недостаточности
4.237. Кристаллы гемосидерина в клетках почечного эпителия обнаруживаются при: Д. гемолитической анемии
4.238. Дифференциальным признаком гемолитической желтухи является: В. уробилинурия
4.239. Признаком обтурационных желтух является наличие в моче:
А. коньюгированного билирубина
4.240. При остром цистите характерно преобладание в осадке мочи:Б. лейкоцитов
4.241. Диагноз лейкоплакии мочевого пузыря ставится на основании обнаружения в моче:
4.242. Туберкулез мочевого пузыря может быть заподозрен при наличии в моче: Д. все перечисленное верно
А. лейкоцитов В. переходного эпителия
Б. эритроцитов Г. резко кислой реакции (рН 5-6)
4.243. Выводные протоки половых органов выстланы:
А. цилиндрическим эпителием
4.244. Получение сока простаты возможно:
4.245. рН секрета предстательной железы в норме составляет:. от 6,0 до 6,4
4.246. В состав секрета простаты входят: Д. все перечисленные компоненты
А. спермин В. лимонная кислота
Б. фибринолизин Г. кислая фосфатаза
4.247. Снижение фруктозы в сперме ведет к:В. снижению подвижности сперматозоидов
4 .248В секрете простаты при хроническом простатите микроскопически можно обнаружить: Д. все перечисленное
А. эритроциты В. гигантские клетки типа «инородных тел»
Б. лейкоциты Г. эпителиальные клетки
4.249. Амилоидные тельца в секрете простаты увеличиваются при: Д. всех перечисленных заболеваниях
А. раке предстательной железы В. хроническом простатите
Б. остром простатите Г. аденоме простаты
4.250. Причины мужского бесплодия связаны с: Д. всемиперечисленными заболеваниями
А. заболеванием и пороками развития придатков половых желез
Г. нарушением проходимости семявыводящих путей
Б. заболеванием и пороками развития уретры
4.251. В понятие «половые органы мужчин» входят: Д. все перечисленное
А. яички с придатками и семявыносящими протоками
4.252. В процессе сперматогенеза сперматозоиды проходят стадии: Д. все перечисленные
А. сперматогоний В. сперматид
Б. сперматоцитов Г. сперматозоидов
4.253. Тестостерон образуется в: Г. клетках Лейдига
4.254. Отсутствие запаха свежего эякулята обусловленоБ. отсутствием спермина
4.255. Нормальное содержание сперматозоидов в эякуляте: Д. все перечисленное верно
А. 200,0 млн Б. 300,0 млн В. 400,0 млн Г. 600,0 млн
4.256. Объем эякулята здорового мужчины составляет:Б. от 2,0 до 6,0 мл
4.257. Причинами олигоспермии являются: Д. все перечисленно
А. патология предстательной железы В. атрофия яичек
Б. заболевания семенных пузырьков Г. облитерация семявыносящих протоков
4.258. Снижение рН спермы обусловлено: Д. всем перечисленным
А. длительным стоянием спермы
Г. закупоркой семявыносящих протоков
Б. воспалением предстательной железы
В. воспалительным процессом в семенных пузырьках
4.259. В 1,0 мл эякулята в норме содержится: Д. все ответы правильны
А. 20,0 — 40,0 млн сперматозоидов В. 60,0 — 80,0 млн сперматозоидов
Б. 40,0 — 60,0 млн сперматозоидов Г. 80,0 — 150,0 млн сперматозоидов
4.260. Снижение подвижности сперматозоидов обозначают термином:Д. астенозооспермия
4.261. Изменение морфологии сперматозоидов обозначают термином: Д. тератозооспермия
4.262. Пиоспермия означает наличие в эякулятеБ. большого количества нейтрофилов
4.263 Нормальная рН эякулята составляет: Г. от 7,2 до 7,6
4.264. Ошибки при исследовании эякулята могут быть в случае: Г. все ответы правильные
А. неправильного получения материала
Б. длительного хранения эякулята
В. не соблюдения правил подготовки пациента
4.265. Нормальное содержание белка в ликворе: Б. 0,2 -0,3 г/л
4.266. Нарушение соотношения белковых фракций в ликворе обозначают термином: Б. диспротеинархия
4.267. Реакция Нонне-Апельта устанавливает:А. увеличение глобулинов в ликворе
4.268.Воспалительный тип реакции Таката-Ара встречается приА. менингитах
4.269. К белково-клеточной диссоциации можно отнести:А. сочетанное содержание в ликворе плейоцитоза и белка
4.270. Причинами ксантохромии ликвора является:А. повышенная проницаемость у новорожденных
4.271. Причинами увеличения белка в ликворе являются:Г. все перечисленные факторы
А. процессы экссудации при воспалении менингиальных оболочек
В. сдавление ликворных пространств
Б. распад опухолевых клеток
4.272. Уровень глюкозы в ликворе снижается при: В. менингитах
4.273. Неточность определения цитоза в геморрагическом ликворе зависит от:
источник
Исследование мокроты.
У здорового человека за сутки мо жет образовываться до 50-100 мл секрета в трахеобронхиальном дереве. Он выделяется без кашля за счет содружественной работы реснитчатого эпителия и является защитной реакцией организм от вредного воздействия при вдыхании различных газов, пылевых частиц, микроорганизмов. В патологии, во время кашля, у больных может выделяться мокрота, содержащая продукты распада тканей, жизнедеятельности микроорганизмов, клетки крови и другие. Данное исследование имеет важное диагностическое значение для определения этиологии заболевания органов дыхания, характера патологического процесса, определения эффекта от лечения.
Для исследования мокроту собирают, как правило, утром,
до еды, в чистую прозрачную стеклянную посуду с плотнозавинчивающейся крышкой или притертой пробкой после полоскания полости рта кипяченой водой. Не рекомендуется попадание слюны в мокроту. При незначительном количестве мокроты, например, при туберкулезе, мокроту собирают в течение 1-2 суток.Исследование мокроты необходимо проводить как можно раньше(свежую) из-за разрушения клеточных элементов. Проводят макроскопическое, микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты.
Макроскопическое исследование мокроты включает определение количества, запаха, цвета, характера, консистенции, слоистости, патологических примесей.
Количество выделяемой мокроты за сутки может колебаться от нескольких миллилитров до 1,5 литра («полным ртом») и зависит от характера патологических изменений, состояния больных,возраста. У детей, тяжелых больных и у лиц пожилого возраста может нарушаться кашлевой рефлекс и снижаться количество выделяемой мокроты. Незначительное количество выделяемой мокроты, до 50-70 мл обычно наблюдается у больных с пневмококковой пневмонией, острым и хроническим бронхитом, бронхиальной астмой. Выделение значительного количества мокроты,более 200 мл и даже 1-1,5 литра наблюдается при крупном абсцессе в стадии опорожнения, крупных бронхоэктазах, гангрен легкого, кавернозном туберкулезе.
Запах мокроты. Как правило, слизистая мокрота запаха не имеет. При распаде легочной ткани и белков мокроты (гангрена,абсцесс в стадии опорожнения, бронхоэктатическая болезнь) выделяемая мокрота обычно имеет неприятный гнилостный запах.
При этом больные, для уменьшения выделения такой мокроты занимают положение на больном боку. Врач должен попросить больного лечь на здоровую сторону для улучшения дренажной функции и более полного отхождения мокроты.
По характеру мокрота бывает слизистая (при бронхитах),серозная (при альвеолярном отеке легких), слизисто-гнойная
(пневмония, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких),гнойная (абсцесс легких, бронхоэктатическая болезнь) и гнилостная (гангрена легких). Кровянистый характер мокроты может наблюдаться при легочном кровотечении, обильном кровохарканье
(туберкулез, абсцесс легких).
По консистенции мокрота бывает жидкая (при бронхитах,альвеолярном отеке легких), полужидкая (при абсцессе легких), крошковидная (гангрена легких) и вязкая (бронхиальная астма).
Деление на слои. При развитии патологического процесса в бронхолегочном аппарате образующаяся мокрота, помещенная в прозрачную стеклянную емкость, после стояния, может распределяться на три слоя. Однослойная слизистая без запаха мокрота встречается у больных с бронхитами; 2-х слойная, при которой верхний слой серозный, а нижний – гнойный, зеленовато-желтый встречается у больных с абсцессом легких; 3-х слойная мокрота:верхний – слизистый, средний – серозный, нижний – гнойный,состоящий из распадающейся легочной ткани встречается при гангрене легких.
Цвет мокроты зависит от состава, характера мокроты и наличия в ней примесей. Бесцветная (слизистая) мокрота характерна для бронхитов, желто-зеленая – при гнойных заболеваниях легких; алая при кровотечении; бурая, коричневая «ржавого»цвета – при пневмококковой пневмонии из-за появления в альвео-лах эритроцитов; розовая, «пенистая» – при альвеолярном отеке легких. При попадании в мокроту примесей, например, угольной пыли, она может иметь черный цвет.
Патологические примеси. При ряде заболеваний невооруженным взглядом можно обнаружить в мокроте спирали Куршмана (бронхиальная астма) – прозрачные, белого цвета извитые тяжи, чечевицы – плотные, небольшого размера желто-зеленого цвета образования, включающие в себя кристаллы холестерина,эластические волокна (туберкулез легких), пробки Дитриха, похожие на чечевицы, но не содержащие микобактерии туберкулеза и издающие неприятный запах при раздавливании (абсцесс и гангрена легких), друзы актиномицетов – мелкие зерна, как правило, желтого цвета, похожие на манную крупу, сгустки фибрина,участки распадающейся легочной ткани.
Микроскопическое исследование мокроты. Исследование проводится как неокрашенного (нативного), так и окрашенного по Граму или Циль-Нильсену препарата мокроты. Для приготовления нативного препарата берется наиболее измененная часть мокроты (гнойные, кровянистые или слизистые комочки) и помещается равномерно на предметное стекло. Затем материал покрывается покровным стеклом и осматривается сначала под малым, а затем большим увеличением.
В мокроте можно обнаружить:
– эпителиальные клетки из полости рта;
– лейкоциты и их дегенеративные формы при воспалительных заболеваниях, особенно гнойных;
– эритроциты при кровохарканье;
– альвеолярные макрофаги, содержащие в цитоплазме раз-
личные частицы: пыль, лейкоциты, кристаллы гемоси-
дерина (в этом случае они называются сидерофагами –
«клетки сердечных пороков» и встречаются при застое в
малом круге кровообращения);
– эозинофилы – при бронхиальной астме, эозинофильной
– атипичные клетки – при распадающемся раке бронхов или легких.
– спирали Куршмана при бронхиальной астме и представляющие собой различного размера тяжи слизи, состоящие из тонкой и плотной осевой нити, окутанной спиралевидны-
ми извитыми волоконцами и содержащие лейкоциты, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена (см. ниже). Встречаются при бронхиальной астме;
– кристаллы Шарко-Лейдена – это бесцветны, белковой
природы продукты распада эозинофилов, имеющих форму октаэдров. Встречаются в основном при бронхиальной
астме. Следует заметить, что наличие эозинофилов, спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена (триада Эр-
лиха) характерна для бронхиальной астмы;
– эластические волокна, имеющие вид тонких блестящих
извитых нитей, образующиеся в мокроте при распаде легочной ткани (гангрена, абсцесс легких, туберкулез, распадающийся рак легких).
– Шарко-Лейдена (см. выше);гематоидина, – представляющие собой продукт распада гемоглобина различной формы, образующиеся при некрозе легочной ткани и легочном кровотечении;
– холестерина, образующиеся при распаде жира (абсцесс,туберкулема легких);
– кристаллы жирных кислот при абсцессе и гангрене легких.
Бактериологическое исследование мокроты. Это исследование проводится при иммерсионном микроскопировании окрашенного материала мокроты. Сначала мазок окрашивают по Граму, что позволяет выявить в мокроте грамположительную синего цвета (пневмококки, стафилококки, стрептококки) и грамотрицательную, красного цвета (кишечная палочка, амебиаз,палочку Пфейффера и другие) флору. При этом можно подсчитать примерное количество возбудителей. Затем при окраске по Циль-Нильсену можно обнаружить микобактерии туберкулеза,располагающиеся в мазках в виде «кучки» или поодиночке.Для более тонкого исследования инфекционного заболевания легких и определении эффективности лечения пациентов используют посев мокроты на питательные среды. При росте микроорганизмов, в эти среды помещают либо диски с антибиоти ами и по зонам задержки роста определяют эффективность препарата,либо готовят взвесь с культурой микроорганизмов с антибиотиками и определяют минимально подавляющую концентрацию лекарственного препарата.
Исследование плевральной жидкости. В норме в плевральной полости имеется небольшое количество жидкости (50-100мл), необходимое для скольжения листков плевры. В патологии,количество жидкости может увеличиваться. В этом случае применяют плевральную пункцию, как с диагностической, так и лечебной целью.
Техника плевральной пункции – больной обычно сидит на стуле, лицом к спинке в расслабленном состоянии. Предварительно больному проводят УЗИ плевральной полости или рентгеноскопию грудной клетки с целью определения точки для пункции. Обычноэто 7-8 межреберье по срединно-ключичной или заднеподмышечной линиям. Область для пункции обрабатывают спиртовым раствором йода, затем проводится местная анестезия 0,5% раствором лновокаина или лидокаином. Прокол делают по верхнему краю нижележащего ребра, так как по нижнему краю проходит сосудистонервный пучок. Длинную пункционную иглу с надетой на нее резиновой трубкой вводят перпендикулярно к грудной клетке и после попадания в плевральную полость снимают зажим с трубки и эвакуируют плевральную жидкость с помощью специального аппарата или шприцем в зависимости от количества. Извлеченную жидкость отправляют на исследование, а через иглу может быть введен лекарственный препарат с лечебной целью. Затем иглу извлекают,место прокола обрабатывают йодом и накладывают стерильную повязку. Затем проводят повторный рентгенконтроль для оценки не только количества оставшейся жидкости, но и выявления возможной патологии легких, которая была не видна из-за жидкости.Следует помнить, что крови в игле может свидетельствовать о повреждении сосуда или легочной ткани.
Противопоказания для пункции:
1. Выраженное нарушение гемостаза.
3. Крайне тяжелое состояние больного.
Полученная при плевральной пункции жидкость может быть воспалительного или невоспалительного характера. Для ее анализа проводят определение физико-химических, микроскопических и бактериологических свойств.
Бактериологическое исследование плевральной жидкости проводится с целью определения возбудителя заболевания,а также определения его чувствительности к антибактериальным препаратам. Для этого осадок после центрифугирования плевральной жидкости используют для посева на питательные среды и приготовления мазков. После окрашивания по Граму или ЦильНильсену проводят исследование. Важное диагнос-тическое значение имеет определение микобактерий туберкулеза, которое проводится методом флотации.
источник