Меню Рубрики

Гнойные заболевания легких гангрена абсцесс

реферат гнойны заболева легких / Гнойные заболевания легких и плевры. Острый абсцесс и гангрена легких

Гнойные заболевания легких и плевры.

Острый абсцесс и гангрена легких.

Острые абсцессы (простой, гангренозный) и гангрена легких относятся к группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально проявляются возникновение некроза легочной паренхимы. В последующем, в зависимости от резистентности организма больного, вида микробной флоры и соотношения альтеративно-пролиферативных процессов, происходит или секвестрация и отграничение некротических участков, или прогрессирующее гнойно-гнилостное расплавление окружающих тканей и развивается та или иная форма острого нагноения легких.

Патологический процесс в легких при этом характеризуется динамизмом и одна форма течения заболевания может переходит в другую.

Под острым (простым) абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.

Гангрена легкого — это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани отграничительной капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.

Гангренозный абсцесс — гнойно-гнилостный распад участка некроза легочной ткани (доли, сегмента), но характеризующийся склонностью к секвестрации и отграничению от непораженных участков, что является свидительством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания. Гангренозный абсцесс поэтому иногда называют отграниченной гангреной.

Острые легочные нагноения чаще возникают и зрелом возрасте, преимущественно у мужчин, которые болею в 3-4 раза чаще, чем женщины, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональным вредностям.

В 60% поражается правое легкое, в 34% — левое и в 6% поражение оказывается двусторонним. Большая частота поражения правого легкого обусловлена особенностями его строения: широкий правый главный бронх является как бы продолжением трахеи, что способствует попаданию в правое легкое инфицированного материала.

Острые абсцессы и гангрена легких чаще всего вызываются стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузо-спириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры — Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Обнаружение и идентификация анаэробной флоры представляет значительные трудности, требуют специального оборудования и высокой квалификации бактериолога. Материал для исследования должен быть взят в безвоздушной среде. Лучшим субстратом для этой цели является гной из очагов нагноения.

В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и причины, с которой связывают начало воспалительного процесса, абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), гематогенно-эмболические и травматические. Однако во всех случаях возникновение заболевания определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов:

Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;

Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;

Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.

Обычно один их этих факторов лежит в основе начала патологического процесса, но для его дальнейшего развития необходимо присоединение двух других. Все указанные факторы непрерывно взаимодействуют, наслаиваясь один на другой в различной последовательности, так что вскоре после начала заболевания бывает трудно определить, какой из них играл роль пускового.

Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве случаев острых абсцессов и гангрен легких является аспирационный. Предшествующие острому нагноению легких пневмонии также чаще всего носят аспирационный характер, то есть развиваются вследствие аспирации инородных тел, инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, а также пищевода и желудка в трахеобронхиальное дерево. Для возникновения заболевания необходима не только аспирация инфицированного материала, но и стойка фиксация его в бронхах в условиях снижения или отсутствия их очистительной функции и кашлевого рефлекса, являющихся важнейшим защитным механизмом. Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, развития воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.

Этому способствуют состояния организма, значительно снижающие уровень сознания и рефлексов: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, травма черепа и головного мозга, коматозные состояния, кранио-васкулярные расстройства, а также дисфагия при заболеваниях пищевода и желудка. Подтверждением ведующей роли аспирации в механизме возникновения абсцесса или гангрены легких являются общепризнанные факты преимущественного развития заболевания у злоупотребляющих алкоголем, а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах легкого (2, 6, 10), чаще правого.

Обтурационные абсцессы и гангрена легких развиваются вследствие закупорки бронха доброкачественной или злокачественной опухолью стенки бронха или опухолью, сдавливающей бронх, а также стенозом бронха, обусловленными воспалительными процессами в его стенке. Частота таких нагноений невелика — от 0.5 до 1%. Бронхогенные абсцессы легких составляют от 60 до 80% всех случаев этого заболевания.

Острый абсцесс или гангрена, развившиеся как следствие гематогенного заноса микробной флоры в легкие, называются гематогенно-эмболическими и встречаются в 1.4-9%. Легочные нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт вызывается инфицированием эмболом.

Закрытая травма грудной клетки редко сопровождается нагноением легочной паренхимы. Гангрена и абсцесс легких, развившиеся после огнестрельных ранений, отмечены в 1.1% проникающих ранений.

Благоприятный фоном, на котором значительно чаще развиваются острые абсцессы и гангрена, являются хронические заболевания органов дыхания (бронхит, эмфизема, пневмосклероз, бронхиальная астма, хроническая пневмония), системные заболевания (пороки сердца, болезни крови, сахарный диабет), а также пожилой возраст.

Существует множество классификация острых нагноений легких, но наиболее удобной является классификация, разработанная в госпитальной хирургической клинике ВмедА им. С.М. Кирова и в достаточной степени отвечающая запросам практики.

Клинико-морфологическая классификация острых нагноений легких.

По механизму возникновения

1. острый гнойный (простой) абсцесс

некроз и распад некротической ткани

Осложненное: пиопневоторакс или эмпиемой; кровотечением или кровохарканьем, сепсисом.

2. Острый гангренозный абсцесс (отграниченная гангрена)

секвестрация некротических участков и образование демаркации

осложненное пиопневмотораксом, кровохарканьем

3. Распространенная гангрена

гнойное расплавление некротических участков и образование абсцесса

формирование сухой статочной полости после опорожнения ее содержимого

Пиопневмотораксом или эмпиемой; кровохарканьем.

Заболевание начинается внезапно: на фоне полного благополучия возникают озноб, повышение температуры тела до 38-39 С о , недомогание, тупые боли в грудной клетке. Часто больной точно называет дату и даже часы, когда появились признаки заболевания.

Состояние больного сразу становится тяжелым. Определяются тахикардия и тахипноэ, гиперемия кожных покровов лица. Вскоре может появиться сухой. Реже влажный кашель.

Другие объективные признаки болезни в первые дни обычно отсутствуют. Они появляются лишь при вовлечении в процесс двух и более сегментов легких: укорочение перкуторного звука над зоной поражения легкого, ослабление дыхательных шумов и крепитирующие хрипы. В анализах крови появляются нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. На рентгенограммах в начальной фазе заболевания определяется воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ, интенсивность и распространенность которой в последующем могут нарастать.

Заболевание в этот период чаще всего трактуется, как пневмония или грипп, поскольку еще не имеет специфических черт. Нередко высказывается предположение о туберкулезе. Очень важным ранним симптомом формирования легочного гнойника служит появление запаха изо рта при дыхании. Сформировавшийся в легком, но еще не дренирующийся абсцесс проявляется признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастающей слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела, появлением и нарастанием анемии, увеличением лейкоцитоза и сдвигом лейкоцитарной формулы, тахикардией, высокой температурой с гектическими размахами. Вследствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков значительно усиливаются болевые ощущения, особенно при глубоком дыхании.

В типичных случаях первая фаза гнойно-некротического расплавления легкого продолжается 6-8 дней, а затем происходит прорыв гнойника в бронхи. С этого момента условно можно выделить вторую фазу — фазу открытого легочного гнойника. Ведущим клиническим симптомом этого периода является выделение гнойной или гнилостной мокроты, которая может содержать примесь крови. В случаях формирования большого гнойно-деструктивного очага одномоментно может выделиться до 400-500 мл мокроты и даже больше. Нередко количество мокроты постепенно уменьшается, что связано с воспалительным отеком слизистой дренирующих абсцесс бронхов и их обтурацией густым гноем и детритом. По мере восстановления проходимости бронхов количество гнойного отделяемого увеличивается и может достигать 1000-1500 мл в сутки. При отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя. На дне скапливается густо детрит, над ним — слой мутной жидкости (гной) и на поверхности располагается пенистая слизь. В мокроте можно видеть мелкие легочные секвестры, а при микроскопическом исследовании обнаруживаются в большом количестве лейкоциты, эластические волокна, холестерин, жирные кислоты и разнообразная микрофлора.

После того, как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх, состояние больного улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, уменьшается лейкоцитоз. Изменяются физикальные данные: уменьшается область укорочения перкуторного звука, появляются симптомы наличия полости в легком. При рентгенологическом исследовании в эти сроки на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани обычно четко видна полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости.

Дальнейшее течение заболевания определяется условиями дренирования легочного гнойника. При достаточном дренировании количество гнойной мокроты постепенно уменьшается, она становится вначале слизисто-гнойной, затем слизистой. При благоприятном течении заболевания, спустя неделю с момента вскрытия абсцесса, выделение мокроты может прекратиться совсем, но такой исход наблюдается редко. Уменьшение количества мокроты с одновременным повышением температуры и появлением признаков интоксикации свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа, образовании секвестров и скоплении гнойного содержимого в полости распада легкого, определяемой рентгенологически. Обнаружение горизонтального уровня жидкости в полости гнойника всегда является признаков плохого его опорожнения через дренирующие бронхи, а следовательно, и показателем неблагоприятного течения процесса, даже при наступающем клиническом улучшении. Этому симптому придается решающая роль при оценке течения заболевания и эффективности проводимого лечения.

Клинические признаки гангрены легкого отличаются значительно большей выраженностью симптомов общей интоксикации. Гангрене легкого, как правило, свойственны быстро наступающие резкое снижение массы тела, бурное нарастание анемии, тяжелые признаки гнойной интоксикации и легочно-сердечной недостаточности, обусловливающие крайне тяжелое состояние больного.

Провести четкую грань между абсцессом и гангреной легких на основании клинико-рентгенологических данных не всегда возможно. Первоначально отграниченный абсцесс при условии плохого дренирования, высокой вирулентности микрофлоры, снижении реактивности микроорганизмов может распространиться на соседние участки легкого и привести к гангрене доли или всего легкого. Возможен и обратный вариант, когда заболевание с самого начала протекает по типу гангрены, однако рациональным интенсивным лечением удается предотвратить прогрессирование некроза и создать условия для отграничения патологического очага с последующим образованием абсцесса.

Наиболее частыми осложнениями абсцессов и гангрены легких являются прорыв гнойника в свободную плевральную полость — пиопневмоторакс, аспирационные поражения противоположного легкого и легочные кровотечения. Частота пиопневмоторакса после абсцессов легких, по данным литературы, составляет 80%. Другие осложнения (сепсис, пневмония, перикардит, острая почечная недостаточность) возникают реже.

Поражение противоположного легкого чаще наблюдается при длительном течении заболевания у лежачих и ослабленных пациентов. Легочные кровотечения встречаются у 6-12% больных абсцессами легких и у 11-53% больных гангреной легких.

Диагноз острого абсцесса и гангрены легких ставится на основании клинико-рентгенологических данных. Обязательной является рентгенография легких в двух проекциях. В типичных случаях на рентгенограммах отчетливо определяются одна или несколько полостей деструкции, чаще всего с горизонтальным уровне жидкости и перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Обнаружить полости распада в легких помогают суперэкспонированные снимки или томограммы. С помощью томографии диагностируются легочные секвестры. Дифференциальная диагностика острых абсцессов и гангрены легких проводится с раком легкого, туберкулезом, нагноившимися кистами, эхинококком, ограниченной эмпиемой плевры. центральный рак легкого, вызывая нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз, часто проявляется в зоне ателектаза очагов гнойно-некротического расплавления с признаками абсцесса легкого. В этих случаях бронхоскопия позволяет обнаружить обтурацию опухолью магистрального бронха, а биопсия — уточнить морфологический характер образования, так как при абсцессе легкого грануляции могут ошибочно быть приняты за опухолевую ткань.

Абсцесс легкого необходимо дифференцировать с распадающейся периферической раковой опухолью. «Раковая» полость обычно имеет толстые стенки с неровными выбухающими внутренними контурами. Верифицировать диагноз в таких случаях позволяет трансторакальная пункционная биопсия.

Туберкулезная каверна и абсцесс легкого рентгенологически имеют много общих признаков. Нередко острого возникший туберкулезный процесс клинически очень напоминает картину абсцесса или гангрены легкого. Дифференциальная диагностика при этом базируется на данных анамнеза, динамического рентгенологического исследования, при котором в случае специфического поражения на 2-3-й неделе выявляются признаки диссеминации. Диагноз туберкулеза становится несомненным при обнаружении в мокроте или промывных водах бронхов микобактерий туберкулеза. Возможны сочетанные поражения туберкулезом и неспецифическим нагноением.

Нагноившиеся кисты легкого (чаще врожденные) проявляются типичными клинико-рентгенологическими симптомами острого абсцесса легких. Характерным рентгенологическим признаков нагноившейся кисты служит обнаружение тонкостенной, четко очерченной полости с незначительно выраженной перифокальной инфильтрацией легочной ткани после прорыва содержимого кисты в бронх. Однако окончательный диагноз не всегда удается поставить даже после квалифицированного гистологического исследования.

Эхинококковая киста в стадии первичного нагноения практически неотличима от абсцесса. Лишь после прорыва кисты в бронх с мокротой могут отходить элементы хитиновой оболочки. Для уточнения диагноза весьма важен анамнез заболевания.

Острый абсцесс легкого следует дифференцировать с междолевой ограниченной эмпиемой плевры, особенно в случаях ее прорыва в бронх. Основным методов дифференциальной диагностики является тщательное рентгенологическое исследование.

Все больные острыми абсцессами и гангреной легких должны лечиться в специализированных торакальных хирургических отделениях. Основу лечения составляют мероприятия, способствующие полному и по возможности постоянному дренированию гнойных полостей в легких. После спонтанного вскрытия абсцесса в просвет бронха наиболее простым и эффективным методом дренирования является постуральный дренаж. Отек слизистой оболочки бронхов можно уменьшить путем местного применения бронхолитиков (эфедрин, новодрин, нафтизин) и антибиотиков (морфоциклин, мономицин, ристомицин и др.) в виде аэрозолей.

Весьма эффективным, способствующим всстановлению бронхиальной проходимости, является введение лекарственных препаратов с помощью тонкого резинового катетера, проводимого в трахею через нижний носовой ход. Антисептический раствор, попадая в трахеобронхиальное дерево, вызывает мощный кашлевой рефлекс и способствует опоржнению гнойника. Целесообразно введение в трахею бронхолитиков и ферментов.

Всем больных острыми абсцессами и гангреной легких показана бронхоскопическая санация трахеобронхиального дерева.

Если с помощью перечисленных методов не удается добиться восстановления бронхиальной проходимости и опоржнения гнойника естественным путем через бронхи, лечебная тактика меняется. В таких случаях необходимо стремиться опорожнить гнойник через грудную стенку. Для этого под местной анестезией осуществляют или повторные пункции полости абсцесса толстой иглой, или постоянное дренирование с помощью катетера, проведенного через троакар (торакоцентез). Установленный в полости абсцесса дренаж подшивают к коже, подключают к вакуумному аппарату и производят периодические промывания абсцесса антисептическими растворами и антибиотиками. У подавляющего большинства больных острыми абсцессами легких с помощью этих способов можно добиться полного опоржнения гнойника. Если это все же не удается, возникает необходимость в оперативном лечении.

Из оперативных методов наиболее простым является пневмотомия, которая показана при безуспешности других способов опоржнения абсцесса от гнойно-некротического содержимого. Пневмотомию можно выполнить как под наркозом, так и под местной анестезией. Гнойник в легком вскрывается и дренируется после торакотомии и поднадкостничной резекции фрагментов одно-двух ребер. Плевральная полость в зоне расположения гнойника, как правило, бывает облитерирована, что облегчает вскрытие его капсулы.

К резекции легкого или его части в случаях острых абсцессов легких прибегают редко. Эта операция является основным методов лечения прогрессирующей гангрены легких и выполняется после курса интенсивной дооперационной терапии, имеющей целью борьбу с интоксикацией, нарушениями газообмена и сердечной деятельности, коррекцию волемических изменений, белковой недостаточности, поддержание энергетического баланса. Используют внутривенное введение кристаллоидных (1% раствор хлорида кальция, 5-10% растворы глюкозы) и дезинтоксикационных растворов (гемодез, полидез). Необходимы введение больших доз антибиотиков и сульфаниламидов, антигистаминных средств, переливание белковых гидролизатов, а также плазмы и крови. При особо тяжелом течении процесса целесообразно использовать методику постоянного введения медикаментозных средств через сердечный катетер, установленный под рентгенологическим контролем в легочной артерии или ее ветви соответственно очагу поражения.

Радикальные операции при острых нагноениях легких (лобэктомия, билобэктомия, пневмонэктомия) относятся к категории сложных и опасных. Они чреваты возникновением различных осложнений (эмпиема, бронхиальный свищ, перикардит и др.).

Наиболее частым исходом консервативного лечения острых абсцессов легких является формирование на месте гнойника так называемой сухой остаточной полости (около 70-75%), что сопровождается клиническим выздоровлением. У большинства больных она в дальнейшем протекает бессимптомно и лишь у 5-10% может развиться рецидив нагноения или кровохарканья, требующие оперативного лечения. Больные с сухой остаточной полостью должны находится под диспансерным наблюдением.

Читайте также:  Что такое абсцесс предстательной железы

Полное выздоровление, характеризующееся рубцеванием полости, наблюдается у 20-25% больных. Быстрая ликвидация полости возможна при небольших (менее 6 см) исходных размерах некроза и деструкции легочной ткани.

Смертность больных острыми абсцессами легких составляет 5-10%. Совершенствованием организации хирургической помощи удалось существенно снизить летальность среди больных гангреной легких, но она все же остается весьма высокой и составляет 30-40%.

Профилактика острых легочный нагноений связана с проведением широких мероприятий по борьбе с гриппом, острыми респираторными заболеваниями, алкоголизмом, улучшением условий труда и жизни, соблюдением правил личной гигиены, ранней госпитализацией больных пневмонией и энергичным лечением антибиотиками.

Хронический абсцесс легких.

Хронические абсцессы легких являются неблагоприятным исходов острого легочного нагноения. Течение заболевания в этих случаях затягивается, периоды ремиссии чередуются с обострениями и болезнь принимает хронический характер.

Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический очень трудно, а иногда и невозможно, но принято считать, что не излеченный в течение 2 мес острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений.

Если при остром абсцессе легких основным морфологическим признаков является полость распада с гноем, стенки которой состоят из самой легочной ткани, то при хроническом абсцессе они образованы грануляционной тканью, трансформирующейся в соединительнотканную (пиогенную) капсулу, что обычно завершается к исходу 6-8-й недели от начала болезни. Образовавшаяся пиогенная капсула, утолщаясь за счет разрастающейся соединительной ткани, делается ригидной. Уплотняется также легочная ткань вокруг полости деструкции. Продолжающийся нагноительный процесс в полости абсцесса и окружающей паренхиме взаимно поддерживают друг друга. В окружности абсцесса могут возникать вторичные гнойники, что ведет к распространению гнойного процесса на ранее не пораженные участки легкого. Опорожнение гнойной полости в бронхиальное дерево способствует генерализации процесса по бронхам с образованием очаговых ателектазов и вторичных бронхоэктазий.

Возникает типичный хронический нагноительный процесс в легком, основными компонентами которого являются плохо дренируемый хронический абсцесс, периферично расположенные вторичные бронхоэктазии и разнообразные патологические изменения легочной ткани в виде выраженного склероза, деформации бронхов, бронхита и др. При этой форме поражения весь деструктивный комплекс ограничивается участком легочной ткани, в центре которого находится основной очаг — первичный хронический абсцесс легкого.

Образуется своеобразный порочный круг: усиливающиеся процессы пневмосклероза ведут к нарушению трофики легочной ткани, что усугубляет течение заболевания и способствует непрекращающемуся воспалительному процессу, который в свою очередь является причиной развития и распространения деструктивных изменений. В сложной клинической картине возникшего таким образом хронического нагноительного процесса в легком необходимо выделить центральное звено — хронический абсцесс легкого.

Причинами, способствующими переходу острого абсцесса в хронический являются:

Недостаточный отток гноя из полости абсцесса вследствие нарушения проходимости дренирующих бронхов;

Наличие в полости абсцесса секвестров, закрывающих устья дренирующих бронхов и постоянно поддерживающих нагноение в самой полости и воспаление вокруг нее;

Повышенное давление в полости абсцесса;

Образование плевральных сращений в зоне пораженных абсцессом сегментов легких, препятствующих ранней облитерации полости;

Эпителизация полости из устьев дренирующих бронхов, препятствующая ее рубцеванию.

Возможность развития хронического абсцесса возрастает в случаях множественных острых абсцессов, когда влияние вышеперечисленных неблагоприятных факторов делается более вероятным. Увеличивается вероятность возникновения хронического нагноения и в сухой остаточной полости, что является частым исходом острого абсцесса особенно при больших (больше 6 см) ее размерах.

Заболевание обычно протекает с чередованием обострений и ремиссий, сопровождаясь общей слабостью, плохим аппетитом, бессонницей, болями в соответствующей половине грудной клетки. Часто отмечается одышка в покое, усиливающаяся при физических нагрузках. Наиболее постоянный симптом — кашель с отделением гнойной мокроты, от нескольких плевков до 500-600 мл и более в сутки.

источник

В пособии приводятся методы исследования и семиологии при заболевании отдельных органов и систем, а также описание основных заболеваний и их лечения. Для студентов высших медицинских учебных заведений, врачей общей практики.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Факультетская терапия. Конспект лекций (А. В. Писклов, 2005) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

ЛЕКЦИЯ 18. Абсцессы и гангрена легких

1. Определение, этиология и патогенез

4. Клиническая картина острого абсцесса и гангрены

5. Клиническая картина хронического абсцесса

1. Абсцессы и гангрена легких – тяжелый нагноительный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.

Этиология. Наиболее часто абсцедирование наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, клебсиеллой (палочка Фридлендера), вирусно-бактериальной ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа.

Факторы риска: производственные вредности (переохлаждение, запыленность), злоупотребление табаком и алкоголем.

Патогенез. Развитие нагноительного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма. Переходу острого абсцесса в хронической способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно при формировании секвестра, периодически закрывающего просвет дренирующего бронха.

Пути развития нагноительного процесса в легком:

– гематогенно-эмболический (при тромбофлебите глубоких вен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др.);

2. Классификация абсцессов и гангрены легких.

– нагноение инфаркта легкого.

– осложненные массивной эмпиемой;

– осложненные ограниченной эмпиемой;

– напряженный клапанный пневмоторакс;

3. Патологическая картина. Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легком определяются участки гнилостного поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких границ.

При микроскопическом исследовании отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности.

4. Клиническая картинаострого абсцесса и гангрены. В течение заболевания выделяют 3 фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, исход.

При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного в виде острой или затянувшейся пневмонии.

– мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты (серо-зеленого или зеленого цвета);

– слабость, адинамия, артралгия, тахикардия.

Особенно выраженная интоксикация и признаки дыхательной недостаточности наблюдаются при гангрене легкого.

При объективном исследовании:

– притупление перкуторного звука над областью инфильтрации;

– ослабление голосового дрожания;

– выслушиваются дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.

– нейтрофильный лейкоцитоз до 15–20 ґ 10(9)/л;

– значительное увеличение скорости оседания эритроцитов;

– при биохимическом исследовании отмечается увеличение содержания α2– и γ– глобулинов, фибриногена.

При исследовании мочи: умеренная протеинурия.

О наступлении второй фазы – прорыве гнойника и восстановлении дренажа – свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты (до 500—1000 мл), уменьшение явлений токсикоза (снижение температуры тела, лейкоцитоза), ослаблением болей и чувства тяжести на стороне поражения, уменьшение одышки.

Количество мокроты зависит от:

– характера и размера патологического процесса;

– выраженности сопутствующего гнилостного бронхита.

Мокрота двух-, трехслойная. Первый слой – пенистый, второй – желтого цвета, на вид однородный, третий состоит из разнородных крошкообразных элементов.

При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани.

При исследовании мокроты обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлора, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. При посеве – высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококки, реже – микрококки, палочка Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков.

При объективном исследовании:

– перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости;

– аускультативно выслушивается амфорическое дыхание.

Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания – выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс.

– к 15—20-му дню кашель становится редким;

– количество отделяемой мокроты уменьшается;

– исчезают симптомы интоксикации.

Инструментальные методы исследования острого абсцесса и гангрены

При рентгенологическом исследовании:

– в фазе инфильтрации выявляется участок затемнения с нечеткими краями;

– во второй фазе на фоне уменьшения инфильтрации определяются одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости;

– в третьей фазе в случае выздоровления полость исчезает. Обнаружение при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений свидетельствуют о переходе острого абсцесса в хронический.

При бронхоскопии выявляются резкая гиперемия и отек бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций.

Четкую картину заболевания дает и компьютерная томография.

5. Основными клиническими признаками перехода острого абсцесса в хроническийявляются стабилизация количества мокроты (100–200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки интоксикации.

Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом.

– бледность кожи с серо-землистым оттенком;

– изменение концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол;

– асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании;

– укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого;

– ослабления дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, иногда амфорическое дыхание.

Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

– умеренная гипохромная анемия;

– увеличение скорости оседания эритроцитов.

Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием амилоидоза.

– мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения;

– дезинтоксикационную терапию (гемодез, полиглюкин);

Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения острых абсцессов.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Факультетская терапия. Конспект лекций (А. В. Писклов, 2005) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

источник

Абсцесс и гангрену лёгкого как отдельные нозологические формы выделил Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек в 1819 году. Фердинанд Зауэрбрух (1920) предложил объединить эти заболевания под общим названием «лёгочные нагноения».

Г.И. Сокольский (1838) в «Учении о грудных болезнях, преподанное в 1837 году в отделении врачебных наук императорского Московского Университета слушателям 3, 4 и 5 курсов», привел подробное клиническое описание острого абсцесса и гангрены легкого. Первое сообщение об оперативном лечении гангрены относится к 1889 г., когда Н. Г. Фрайберг описал пневмотомию, выполненную К.К. Рейером.

Прочную научную основу лечение острых легочных нагноений получило в 20 веке. В 1924 году И.И. Греков сообщил о 20-летнем опыте оперативного лечения гангрены легкого с использованием пневмотомии. Сторонниками этой операции были С. И. Спасокукоцкий и А.Н. Бакулев. Во второй половине прошлого века в клиниках А.П. Колесова, П.А. Куприянова, А.Н. Бакулева, В.И. Стручкова, А.А. Вишневского, Ф.Г. Углова, И.С. Колесникова, М.И. Перельмана, Е.А. Вагнера активно разрабатываются радикальные анатомические резекции и пневмонэктомия при остром абсцессе и гангрене легкого.

Последние 10-15 лет проблема нагноительных заболеваний легких редко обсуждается в зарубежной литературе, но остается по-прежнему актуальной для нашей страны. При распространенной деструкции легких, вызванной ассоциацией высоковирулентных, полирезистентных микроорганизмов, до настоящего времени остаются неудовлетворительными результаты лечения и сохраняется высокая летальность: при остром абсцессе составляет 2,5-4%, ограниченной гангрене (гангренозный абсцесс) — 8-10 %, распространенной — 45-50%.

Абсцесс легкого — ограниченная грануляционным валом и зоной перифокальной инфильтрации внутрилегочная полость, образовавшаяся в результате распада некротизированных участков легочной ткани и содержащая гной.

Гангрена лёгкого — некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению. Полости деструкции при гангрене лёгкого всегда содержат некротические секвестры.

При реализации любого этиологического фактора нагноительных заболеваний легких сначала развивается острая пневмония с известными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной рациональной терапии острый воспалительный процесс обратим — подавляется инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается некроз легочной ткани с последующим формированием полостей деструкции.

Первые сведения о патогенезе острого абсцесса и гангрены легкого приведены в 1871 году Л. Траубе. Они касались преимущественно состояния бронхиального дерева при развитии внутрилегочного нагноительного процесса без учета роли инфекционного фактора.

Респираторный тракт располагает эффективными локальными и системными механизмами, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол и паренхимы легкого. Возбудитель контаминирует дыхательные пути в результате вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации орофаренгиального секрета, либо гематогенным путем.

Аспирация орофаренгиального содержимого предупреждается за счет кашлевого и надгортанного рефлексов. Механическая задержка на уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоцилиарным транспортом предупреждает контаминацию периферических отделов дыхательных путей. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы.

При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмональных структур повреждаются и развивается воспалительный процесс. Предрасполагающими для этого факторами считаются алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, передозировка седативных средств, общая анестезия, кома любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Именно при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной микрофлорой рото-носоглотки.

В этиопатогенезе острых легочных нагноений лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию легких. Из гнойных очагов наиболее часто выделяются Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus и другие, то есть флора, обычно колонизирующая назофаренгиальную область.

При остром абсцессе и гангрене легкого неспорообразующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д.

В патогенезе бактериальной деструкции легкого большое значение придается нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием ателектазов, а так же нарушению кровообращения по бронхиальным и легочным сосудам с развитием ишемии бронхолегочных структур.

С учетом опыта нашей клиники и на основании ранее известных классификаций нами предложена классификационная схема, причем мы не настаиваем на ее бесспорности, но полагаем, что в практическом отношении она достаточно удобна.

  1. Этиология
  • Постпневмонические
  • Посттравматические
  • Аспирационные
  • Обтурационные
  • Гематогенные
  1. Клиническая характеристика
  • Острый абсцесс

– Множественные (односторонние или двухсторонние)

– Ограниченная (гангренозный абсцесс)

  1. Морфологическая характеристика
  • Колликвационный некроз – «влажная» гангрена
  • Коагуляционный некроз – «сухая» гангрена
  • Колликвационно-коагуляционный некроз – смешанный тип

– С бронхоплевральным сообщением

– Без бронхоплеврального сообщения

  • Легочное кровотечение
  • Аспирационное воспаление противоположного легкого
  • Флегмона грудной стенки
  • Легочный сепсис

Статистические данные по распространенности этой патологии не систематизированы, не точны и противоречивы. Острый абсцесс и гангрена легкого развиваются чаще у мужчин (67%) трудоспособного возраста – 45-55 лет. Большинство пациентов в социальном отношении не благополучны, злоупотребляют алкоголем и табакокурением.

Гематогенные (всегда двухсторонние) абсцессы легких возникают при ангиогенном сепсисе. Страдают наркоманией 2/3 этих пациентов. Довольно часто деструкция легких у них сочетается с бактериальным эндокардитом, ВИЧ.

В целом клиническая картина острого абсцесса и гангрены легкого идентична, но есть и различия, прежде всего в тяжести состояния пациентов, выраженности эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.

Клинические проявления острого абсцесса зависимы от стадии и периода болезни. Деструкция легкого не развивается внезапно. Этому всегда предшествует острая, как правило, затянувшаяся, пневмония разной этиологии.

Абсцедирование легкого заметно ухудшает состояние больного. Усиливаются слабость, недомогание, появляется фебрильная температура. Позднее присоединяются боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе, непродуктивный кашель.

По мере прогрессирования инфекционного процесса и увеличения объема деструкции, температура тела становится гектической, ее подъемы сопровождаются проливными потами. Усиливается непродуктивный кашель, который носит характер мучительного пароксизмального. Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность.

Перечисленные клинические признаки характерны для абсцесса легкого, не сообщающегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии болезни не начато квалифицированное лечение, то следующим этапом болезни является спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как правило, сегментарный) бронх.

У больного на фоне надсадного кашля внезапно, полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мокрота. В течение суток после этого состояние пациента несколько улучшается – уменьшаются признаки интоксикации, боли в грудной клетке, одышка, снижается температура.

При осмотре больного острым абсцессом легкого обнаруживаются бледность кожного покрова с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож. Из-за болей в грудной клетке — дыхание поверхностное. При перкуссии может определяться укорочение звука, если гнойник расположен в плаще легкого, при аускультации — ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы.

В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной клетке, у пациента определяется тахикардия, возможна гипотония. В общем анализе крови выявляется выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы, увеличение СОЭ.

Еще более манифестные проявления легочной деструкции обнаруживаются у больных гангреной легкого. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Выраженная слабость, частое поверхностное дыхание, фебрильная или гектическая температура, анорексия.

Больной истощен, кожный покров бледный с синюшно-серым оттенком. На ощупь кожа сухая. Положение вынужденное — сидит, опираясь на вытянутые руки. Ребра рельефно контурируют под мягкими тканями. Грудная стенка на стороне поражения не участвует в дыхании, межреберные промежутки сужены.

Читайте также:  Абсцесс века хирургическое лечение

Главная особенность — непрерывно, полным ртом откашливается нетерпимо зловонная гнойная мокрота с фибрином, мелкими секвестрами легочной ткани в суточном объеме от 500,0 до 1500,0(!) мл и более (за счет множественных бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренируется гнойное содержимое плевральной полости — эмпиема плевры).

При перкуссии — укорочение звука над поврежденным легким. Аускультация определяет резкое ослабление дыхание или его отсутствие на стороне патологии. Над контрлатеральным легким выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы за счет аспирации гнойной мокроты из бронхов больного легкого.

В клиническом анализе крови определяется выраженная анемия гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.

По-прежнему базовым методом подтверждения клинического диагноза бактериальной деструкции легкого остается полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, позволяющая подтвердить диагноз и определить локализацию процесса. При остром абсцессе легкого до сообщения его с бронхиальным деревом определяется правильная округлая гомогенно затемненная полость с перифокальной инфильтрацией. После опорожнения гнойника в дыхательные пути – полость с уровнем жидкости.

Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характеризуется полостью в пределах доли легкого с бухтообразным неправильным очертанием внутреннего контура за счет некротических секвестров легочной ткани.

Для распространенной гангрены легкого характерно тотальное затемнение гемиторакса на стороне заболевания с мелкими неправильного очертания воздушными полостями, гидропневмоторакс (эмпиема плевры).

Золотым стандартом лучевой диагностики заболеваний легких следует считать компьютерную томографию, которая позволяет детально изучить структуру полостного образования, его локализацию и провести дифференциальную диагностику нагноительных и других заболеваний, в частности, рака и туберкулеза легких.

В перечень обязательных инструментальных исследований нагноительных заболеваний легких включена фибробронхоскопия, позволяющая оценить выраженность и распространенность эндобронхита, диагностировать инородное тело, бронхолит или опухоль бронха, провести забор материала для микробиологического и цитологического исследований.

Дифференцировать острый абсцесс и гангрену легкого приходится, прежде всего, с деструктивными формами туберкулезного процесса.

Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике острого абсцесса и периферического рака легкого с распадом (полостная форма опухоли). Нередко нагноение с формированием внутрилегочных полостей развивается у больных центральным раком сегментарного, долевого или главного бронхов. Это происходит в результате инфицирования ателектазированных участков легочной ткани (обструктивный пневмонит), естественная эвакуация содержимого из которых становится невозможной из-за опухолевой обтурации.

В дифференциальный ряд должны быть включены так же аспергиллема и эхинококк легкого и другие болезни с клинико-рентгенологическим синдромом острого нагноения.

Анамнез, клинические проявления и данные современных методов лучевой диагностики лежат в основе дифференциального диагноза при заболеваниях легких, однако окончательный диагноз устанавливается на основании изучения результатов микробиологического, цитологического и гистологического исследований.

Материал для исследования забирается из трахеобронхиального дерева (фибробронхоскопия), при транскутанной пункции патологических образований легкого и плевры под контролем компьютерной томографии или ультразвукового исследования.

Эмпиема плевры — наиболее типичное осложнение острых бактериальных деструкций легкого. Она развивается в результате прорыва внутрилегочного гнойника в плевральную полость. Как правило, полость эмпиемы сообщается через очаг деструкции с трахеобронхиальным деревом (бронхоплевральные свищи), что обусловливает формирование пиопневмоторакса с коллапсом легкого.

Эмпиема плевры ухудшает состояние больного за счет усиления резорбции токсинов, ухудшением газообмена в непораженных зонах спавшегося легкого и смещения средостения в здоровую сторону.

При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в грудной клетке. Усиливается одышка, появляется цианоз. При аускультации на стороне поражения дыхание не прослушивается или сильно ослаблено. Перкуторно определяется тимпанит над верхними отделами гемиторакса и укорочение звука в базальных отделах.

На обзорных рентгенограммах (прямая и боковая проекция) обнаруживается картина гидропневмоторакса с горизонтальным уровнем жидкости и коллапсом легкого.

Лечение острых бактериальных деструкций легкого — безусловная прерогатива хирургов. Лучшие результаты достигаются в условиях специализированных торакальных отделений. Тяжесть состояния пациентов предполагает проведение разнообразной интенсивной терапии, парахирургических процедур и неотложных оперативных вмешательств при возникновении осложнений.

Консервативное лечение включает инфузионные среды и лекарственные препараты, способные корригировать нарушения гомеостаза, развивающиеся в результате длительной интоксикации, гипоксемии и анорексии. Используются методы эфферентной терапии и гравитационной хирургии при условии, что гнойники адекватно дренированы.

При поступлении больного с острой бактериальной деструкцией легких в хирургический стационар немедленно назначается эмпирическая антибактериальная терапия, основанная на данных о полимикробной этиологии плевропульмональной инфекции. В последующем проводится коррекция назначений с учетом результатов микробиологического исследования содержимого гнойников.

При лечении острого абсцесса и гангрены легкого чаще используется комбинированная (2 и более препаратов) антибактериальная терапия. Примерами таких сочетаний могут быть:

  • цефалоспорин 3 поколения + аминогликозид (амикацин) + метронидазол;
  • аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;
  • фторхинолон 3-4 поколения + метронидазол;
  • тигацил.

Однако, возможна монотерапия с использованием цефоперазона/сульбактама или карбопенемов. В остром периоде болезни антибиотики назначаются преимущественно внутривенно. Непременным условием при проведении антибактериальной терапии является профилактика системного микоза антигрибковыми средствами (дифлюкан, микосист, флукозанол и т.д.).

Ведущую роль в патогенезе бактериальной деструкции легкого играет нарушение бронхиальной проходимости. Для восстановления бронхиального дренажа необходимо использовать разнообразные методы санации трахеобронхиального дерева.

Простым и достаточно эффективным приемом опорожнения гнойной полости является постуральный дренаж. Для его реализации больному придается положение, при котором гнойник оказывается выше дренирующего бронха. Например, при локализации абсцесса во 2-м или 6-м сегментах легкого (задние сегменты), больной укладывается на живот с несколько опущенным головным концом кровати, что создает условия для естественного оттока инфицированного содержимого в дыхательные пути с последующим активным его откашливанием. Дренаж положением целесообразно сочетать с вибрационным массажем грудной клетки.

Этот метод оказывается недостаточно эффективным, если густая гнойная мокрота, секвестры легочной ткани блокируют дренирующий бронх. В этих ситуациях целесообразно применять селективную санацию патологического очага с использованием катетера, который транскутанно вводится в трахею.

Под местной анестезией, совершенно безболезненно, выполняется пункция перстневидно-щитовидной связки (fossa canina), через иглу в трахею по методике типа Селдингера проводится рентгеноконтрастный, специально моделированный катетер, кончик которого под контролем электроннооптического преобразователя или фибробронхоскопа устанавливается в дренирующий бронх или гнойную полость. Через катетер проводится лаваж (12-14 капель в 1 минуту) патологической зоны растворами комнатной температуры с добавлением в них антисептиков, антибиотиков и пролонгированных протеолитических ферментов.

У больных с большими и гигантскими субплевральными гнойниками, содержащими детрит, фибрин, секвестры легочной ткани целесообразно сочетать интрабронхиальную санацию с чрескожным дренированием инфицированной полости, которое предложил A. Monaldi (1938) для лечения туберкулезных каверн.

Прорыв гнойника в плевральную полость предполагает проведение дополнительных парахирургических процедур.

Некоторые методы лечения эмпиемы известны со времен Гиппократа. Следуя своему принципу «ubi pus ibi evacua» великий врач прокалывал грудную клетку больного раскаленным железным прутом или ножом и вводил в плевральную полость бронзовые трубки, удаляя гной.

Аналогичным образом поступают и в настоящее время, используя современные приборы и инструменты. При тотальной эмпиеме плевры устанавливаются два дренажа: во втором межреберье по средней ключичной и в седьмом — по задней аксилярной линиям. Содержимое плевральной полости эвакуируется вакуумированием.

При эмпиеме плевры с бронхоплевральными сообщениями активная аспирация оказывается недостаточно эффективной – легкое расправить не удается. Кроме того, развивается синдром обкрадывания за счет обильного уклонения воздуха из дыхательных путей, усиливается гипоксемия.

В этом случае целесообразно провести селективную окклюзию свищ-несущего бронха пенополиуретаном (поролоном). Окклюдер проводится через тубус ригидного бронхоскопа и устанавливается под контролем зрения в устье сегментарного или долевого бронха, дренирующего гнойник. Бронхоплевральное сообщение прекращается, наступает реэкспансия легкого за счет расправления «здоровых» сегментов.

Особенное место в лечении острых нагноительных заболеваний легкого занимает легочное кровотечение — осложнение, которое чаще других заканчивается смертью больного. Пациенты с массивным легочным кровотечением погибают в результате затопления кровью дыхательных путей (объем трахеобронхиального дерева составляет 80-120 см3) и асфиксии.

Первая задача при массивном легочном кровотечении — прекратить поступление крови в «здоровые» отделы трахеобронхиального дерева. Для этого экстренно выполняется ригидная трахеобронхоскопия, определяется сторона кровотечения и, если это возможно, долевая или сегментарная локализация источника. После обтурации главного или долевого бронха поролоновым окклюдером дыхательные пути освобождаются от излившейся крови.

Вторая задача — обнаружить кровоточащий сосуд и выполнить эндоваскулярную окклюзию. Как правило, это удается сделать у пациентов с острым абсцессом легкого, где при выполнении селективной ангиографии обнаруживается гиперплазия бронхиальной артерии с выраженной гиперваскуляризацией патологической зоны, экстравазацией контрастированной крови.

Если рентгеноэндовакулярная окклюзия бронхиальных артерий оказалась успешной, то проводится повторная бронхоскопия, удаляется окклюдер, выполняется тщательная санация трахеобронхиального дерева и продолжается консервативное лечение основного заболевания. В противном случае назначается неотложное хирургическое вмешательство.

Сложнее складывается ситуация у больных гангреной легкого, поскольку источником массивного, как правило легочно-плеврального, кровотечения оказываются разветвления легочной артерии и притоки легочных вен. Возможность эндоваскулярной хирургии в этих случаях ограничена. В редких случаях удается прекратить кровотечение имплантацией в ветви легочной артерии спиралей Гиантурко.

Целенаправленное консервативное и парахирургическое лечение у большинства больных острым абсцессом легкого (95-97%) позволяет избежать неотложной операции. Показанием к хирургическому вмешательству при рассматриваемой патологии является продолжающееся кровотечение.

Примерно в 3-5% наблюдений острый абсцесс легкого не заканчивается выздоровлением и болезнь принимает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями. Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический трудно, однако, принято считать, что не излеченный в течение 2 месяцев острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений, которые требуют активного хирургического лечения.

Напротив, при распространенной гангрене легкого альтернативы неотложной операции нет, поскольку консервативное и парахирургическое лечение заканчивается смертью абсолютного большинства больных. У пациентов с ограниченной гангреной (гангренозный абсцесс) возможно применение щадящей, органосохраняющей операции по типу пневмотомии или торакоплевроабсцессостомии.

Операция заключается в проекционной ограниченной торакотомии через ложе резецированных 1-3 ребер в зоне, наиболее близкой к патологическому процессу. Удаляются гной и секвестры легочной ткани. Края париетальной плевры и кожи сшивают, формируя плевроабсцессостому для последующей длительной открытой санации гнойной полости.

Недостатком этой операции считают большую вероятность развития флегмоны грудной стенки, остеомиелита ребер, аррозивного кровотечения. Кроме того, ограниченная гангрена легкого встречается нечасто в отличие от распространенного процесса, когда хирургическое вмешательство через ограниченный доступ провести невозможно.

Поэтому, несмотря на очень тяжелое состояние больных, приходится выполнять радикальную операцию, как правило в объеме анатомической пневмонэктомии. Эти операции сопровождаются тяжелыми осложнениями и высокой летальностью, но другого пути решения проблемы нет.

Для предупреждения затекания гнойной мокроты в противоположное легкое (больной находится на операционном столе в положении на здоровом боку) накануне операции проводится эндоскопическая окклюзия главного бронха на стороне поражения. Наряду с этим выполняется раздельная интубация бронхов, например, трубкой Карленса.

Доступ — переднебоковая торакотомия в пятом межреберье. Из плевральной полости удаляются гной, фибрин секвестры легочной ткани. Последовательно обрабатываются легочная артерия, верхняя и нижняя легочные вены. Максимально бережно, без обширной скелетизации выделяется главный бронх, прошивается аппаратом, отсекается. Легкое удаляется. Культя бронха дополнительно прошивается монофильными атравматичными нитями 3/0, по возможности плевризируется.

Тщательно санируется плевральная полость, устанавливаются дренажи, накладываются послойные швы на рану. Удаленное легкое представляет из себя неструктурную некротизированную паренхиму и обнаженные сегментарные бронхи, артерии и вены (именно поэтому гангрена легкого часто осложняется профузным легочно-плевральным кровотечением).

Наиболее частым осложнением послеоперационного периода при анатомической резекции легкого оказывается несостоятельность культи бронха (50-70%). Основными причинами ее возникновения являются выраженный воспалительный процесс в стенке бронха (панбронхит), распространенная аэробно-анаэробная эмпиема плевры. Немаловажно и то, что репаративные процессы у больных гангреной легкого угнетены в результате грубых нарушений гомеостаза, вторичного иммунодефицита.

Несостоятельность культи бронха диагностируется на основании значительного поступления воздуха по плевральному дренажу во время кашля и форсированного дыхания, нарастания дыхательной недостаточности. Подтверждается фибробронхоскопией.

Для лечения возникшего осложнения выполняется реторакотомия, ререзекция культи бронха с повторным наложением швов. Рецидив несостоятельности наступает в 92-95% наблюдений. Если удается стабилизировать состояние пациента, подавить острый инфекционный процесс в плевральной полости, то формируется бронхоплевральный свищ, хроническая эмпиема плевры.

Анализ патогенеза легочных деструкций позволяет утверждать, что это проблема не только и не столько медицинская, а скорее социально-медицинская. Поэтому важным этапом профилактики возникновения нагноительных заболеваний легких является улучшение условий жизни, санитарное просвещение и диспансеризация населения, своевременная диагностика и лечение на ранних стадиях внебольничной пневмонии, незамедлительное направление пациента в специализированное отделение при возникновении легочно-плеврального осложнения.

источник

Абсцесс и гангрена легкого

Острый абсцесс легкого — это гнойный или гнилостный распад легочной ткани, сопровождающийся образованием одной или нескольких полостей деструкции, отграниченных от непораженных участков легкого воспалительным инфильтратом (пиогенной капсулой).

Гангрена легких — это обширный некроз легкого с гнилостным распадом ткани, без четкой демаркации, с тенденцией к быстрому распространению на здоровые участки легкого.

Гангренозный абсцесс легкого — вариант относительно благоприятного течения гангрены легких, когда происходит отграничение участка гнойно-гнилостного распада с образованием секвестра легочной ткани в полости абсцесса, что и предопределяет его особенности — затяжное течение и частый переход в хроническую стадию.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТРЫХ АБСЦЕССОВ И ГАНГРЕНЫ ЛЕГКИХ

Легочные нагноения — абсцессы и гангрена легких чаще всего развиваются у мужчин работоспособного возраста, занимающихся низкоквалифицированным трудом, злоупотребляющих алкоголем и страдающих хроническим бронхитом, вследствие курения табака и воздействия профессиональных вредностей.

Факторы, предрасполагающие к развитию абсцессов и гангрены легких, можно разделить на местные и общие.

К местным факторам, понижающим сопротивляемость организма и легочной ткани, относят ателектазы, эмфизему, хронические неспецифические заболевания легких (бронхит, бронхоэктазии), врожденные аномалии развития трахеи и бронхов, нарушения кровообращения в легких местного и системного характера.

К общим факторам, предрасполагающим к развитию заболевания, относят:

хронический алкоголизм, наркоманию, сахарный диабет, алиментарную дистрофию, авитаминоз, длительное применение иммунодепрессантов и глюкокортикоидных гормонов.

Основными инфекционными возбудителями острых гнойно-деструктивных заболеваний легких являются патогенные стафилококки (S. aureus, S. haemolyticus), неспорообразующие анаэробы Bacteroides spp. (В. fragilis, В. melaninogenicus) , Fusobacterium spp. (F. nucleatum, F. nerophorum), анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus), реже — патогенные виды Clostridia и грамотрицательные микроорганизмы: протей, клебсиелла, энтеробактер, синегнойная палочка и др. Примерно у 30-40 % больных выделяют микробные ассоциации. В редких случаях этиологическими факторами абсцессов легкого являются грибы, простейшие и др.

Различают следующие пути проникновения инфекции в легкие:

По бронхогенному пути развиваются постпневмонические, аспирационные и бронхоэктатические абсцессы легких. Сюда же необходимо отнести легочные нагноения при первичном раке легкого.

Постпневмонические абсцессы в клинике встречаются наиболее часто. Патологический процесс обычно начинается с аэрогенного, реже — гематогенного инфицирования легочной ткани. Прогрессированию воспаления способствуют стойкие нарушения проходимости мелких бронхов и расстройства микроциркуляции, сопровождающиеся гиповентиляцией и тромбозом мелких сосудов соответствующего сегмента (доли) легкого. При несвоевременном и неадекватном лечении пневмонии период серого опеченения затягивается, что приводит к некрозу легочной ткани и создает благоприятную почву для развития вторичной гноеродной инфекции и формированию абсцесса или (при низкой сопротивляемости организма) гангрены легких.

Отмечено, что количество острых абсцессов легкого увеличивается во время гриппозных эпидемий. Вирус гриппа вызывает некроз бронхиального и альвеолярного эпителия, токсическое поражение сосудистого эндотелия, а вторичное

Глава 3. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ ГНОЙНЫХ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКОГО (, , 1989 г. с изм. и доп.)

По клинико-морфологическим особенностям различают:

• хронический абсцесс (стадия ремиссии, обострения);

• ограниченную гангрену (гангренозный абсцесс);

• распространенную гангрену легких. По этиологии:

• абсцессы, вызванные аэробной микрофлорой;

• абсцессы, вызванные анаэробной микрофлорой;

• абсцессы, вызванные смешанной микрофлорой;

• абсцессы, вызванные небактериальными агентами (грибы, простейшие и др.).

• абсцессы аспирационные (в том числе обтурационные);

• абсцессы лимфогенные. По локализации:

• абсцесс центральный (прикорневой);

• абсцесс периферический (кортикальный, субплевральный). По распространенности:

• абсцессы множественные (одно — или двусторонние). По наличию осложнений:

• абсцессы осложненные (легочное кровотечение, пиопневмоторакс, септикопиемия и др.).

Глава 4. КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА

В типичных случаях острого абсцесса легкого можно выделить три периода заболевания.

Первый период — формирование абсцесса. В зависимости от механизма нагноения, вирулентности микрофлоры, реактивности и резистентности организма этот период занимает в среднем от нескольких дней до 2 недель и проявляется:

• высокой лихорадкой (39-40° С) и интоксикацией: слабостью, потливостью, быстрой утомляемостью, потерей аппетита, снижением массы тела и т. д.;

• сухим или с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты кашлем;

• болями в грудной клетке на стороне поражения и связанным с этим ограничением подвижности грудной клетки, притуплением легочного звука, бронхиальным дыханием (реже — дыхание ослаблено), шумом трения плевры и разнокалиберными влажными хрипами над пораженным участком легкого;

• тахикардией, снижением артериального давления;

• лабораторно: высокой СОЭ, лейкоцитозом, резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево (при сниженной реактивности организма характерна лейко — и лимфопения), диспротеинемией со снижением альбуминов и повышением фракций (Xi — и (Х2 — глобулинов, резким повышением кислой и щелочной фосфатазы лейкоцитов, повышением уровня средних молекул крови, фибриногена, угнетением клеточного и гуморального иммунитета, снижением фагоцитоза;

Читайте также:  Абсцесс параанальной железы у кошек лечение

• рентгенологически: интенсивной воспалительной инфильтрацией ткани легкого; на томограммах легких в центре инфильтрата уже на ранних стадиях можно обнаружить участки деструкции легочной ткани.

Второй период — явного абсцесса, наступает с момента прорыва гнойника через дренирующий бронх и проявляется:

• откашливанием большого количества — 200 мл и более за сутки гнойной мокроты с неприятным запахом (мокрота обычно состоит из двух слоев: нижнего гомогенного, густого слоя коричневатого или зеленоватого цвета и верхнего более жидкого слоя, состоящего из мутной желтоватой жидкости; при микроскопии в такой мокроте выявляется большое количество лейкоцитов, эритроцитов, детрита, бактерий, эластических волокон, каплей жира, кристаллов холестерина и гематоидина);

• улучшением общего состояния: снижением температуры тела и уменьшением интоксикации;

• появлением на рентгенограммах легких одной или нескольких полостей с уровнем жидкости, окруженных воспалительным инфильтратом (рис. 1).

При благоприятном течении заболевания наступает третий период — заживления абсцесса, который характеризуется стойкой нормализацией температуры, исчезновением гнойной мокроты, улучшением показателей гемограммы. Рентгенологически отмечается исчезновение воспалительной инфильтрации и уменьшение размеров гнойной полости в легком, вплоть до ее полной ликвидации.

Глава 5. КЛИНИКА ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ ОСТРЫХ АБСЦЕССОВ ЛЕГКИХ И ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Единичные эмболические абсцессы легких, расположенные центрально, не имеют характерной клинической картины: больных беспокоит сухой кашель, при аускультации локально определяются влажные хрипы, лихорадка кратковременная, на рентгенограммах легких отклонений, как правило, не выявляется.

Множественные эмболические абсцессы могут протекать под маской полисегментарной пневмонии и лишь мозаичная картина поражения легких с локализацией воспалительных инфильтратов преимущественно на периферии легкого (кортикальная зона) в сочетании с основным заболеванием (эндокардит, тромбофлебит), наводит на мысль об эмболическом характере поражения легких.

При пиемическом абсцессе легкого (сепсисе) преобладают явления общей интоксикации — высокая лихорадка, слабость, выражены проявления дыхательной и сердечной недостаточности, токсический гепатит, нефрит. В различной степени поражаются, как правило, оба легких, нередко имеет место экссудативный плеврит, а при прорыве гнойников в плевральную полость — пиопневмоторакс. При остром сепсисе смерть может наступить до прорыва абсцесса в бронх и гнойник впервые обнаруживается на вскрытии.

В современных условиях вследствие раннего применения мощных антибиотиков при лечении пневмонии, абсцессы легких нередко не имеют яркой клиники, стадийность заболевания отсутствует, полости деструкции преимущественно «сухие», пиогенная капсула не выражена и рентгенологически не определяется, заболевание заканчивается либо полным выздоровлением, либо формируется сухая остаточная полость, которая в дальнейшем закрывается самостоятельно.

Другим вариантом современного течения острых легочных нагноений является формирование блокированного абсцесса легкого, при этом заболевание приобретает хронический характер и излечивается только оперативным путем.

Развитие легочного нагноения по типу гангрены характеризуется тяжелыми проявлениями интоксикации и бурным течением гнойно-деструктивного процесса.

В типичных случаях гангрена легких начинается остро, с резкого повышения температуры, потрясающего озноба, болей в грудной клетке и выраженной интоксикации. Рано появляется гнилостный запах при дыхании и кашель с большим количеством зловонной, пенистой, грязно-серого или грязно-коричневого цвета (из-за примеси гематоидина) мокроты. При гангрене легкого мокрота разделяется а три слоя: верхний слой — слизисто-гнойный, пенистый, средний — серозный, жидкий, бурого цвета и нижний — состоящий из обрывков легочной ткани и гнойных пробок Дитриха. Несмотря на обильное откашливание мокроты улучшения состояния у больных с гангреной легких не происходит. Повторные ознобы в сочетании с лихорадкой гектического типа и нарастающая интоксикация свидетельствуют о распространении процесса на новые участки легкого.

В ряде случаев гангрена легких развивается медленно, без яркой клиники, что характерно для некоторых форм анаэробных деструкции и при снижении общей реактивности больного вследствие иммунодефицита.

Специфических физикальных признаков гангрены легких нет. Над пораженным легким отмечается болезненность грудной клетки из-за раннего вовлечения в воспалительный процесс плевры и тупой легочный звук при перкуссии; аускультативно определяется бронхиальное дыхание, разнокалиберные влажные хрипы, шум трения плевры. Со стороны сердечно-сосудистой системы выражена тахикардия, артериальное давление снижено.

Аппетит при гангрене легких отсутствует, масса тела быстро снижается. При заглатывании гнойной мокроты могут развиться явления гастроэнтерита. Под влиянием токсических веществ увеличивается печень, селезенка, как правило, не прощупывается.

В гемограмме отмечаются выраженные изменения — высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, рано появляется анемия, а при дальнейшем прогрессировании гангрены легких развивается лейко — и лимфопения, нередко — анэозинофилия.

При рентгенологическом исследовании в начальной стадии гангрены легких выявляется массивное неоднородное затенение значительного участка легочной ткани — обычно доли или двух долей легкого (рис. 2).

Рентгенологически отмечается быстрая отрицательная динамика заболевания — появление множественных полостей деструкции в легких, в наиболее крупных из них определяются секвестры легочной ткани, рано присоединятся экссудативный плеврит (рис.3).

Глава 7. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРЫХ АБСЦЕССОВ И ГАНГРЕНЫ ЛЕГКИХ

Наиболее частыми осложнениями острого абсцесса и гангрены легких является:

• пиопневмоторакс (эмпиема плевры);

• поражение контралатерального легкого (вследствие бронхогенного распространения гнойной мокроты).

Прогноз заболевания определяется:

• механизмом развития заболевания (аспирационный, постпневмонический, эмболический абсцесс и т. д.);

• характером микрофлоры и связанными с этим патологоанатомическими изменениями ткани легкого;

• состоянием макроорганизма (хронические нагноительные заболевания легких, тяжелые общесоматические заболевания, вредные привычки, наличие иммунодефицита и т. д.);

• особенностями лечебно-диагностических мероприятий (своевременность госпитализации в профильное отделение, ранняя постановка диагноза и объем лечебных мероприятий и т. д.);

В зависимости от вышеперечисленных факторов, острый абсцесс легкого протекает:

• с тенденцией к выздоровлению, когда под влиянием комплексного лечения клинические проявления заболевания быстро ликвидируются, полость гнойника уменьшается и на месте абсцесса образуется либо очаг петлистого фиброза (полное выздоровление), либо сухая полость (выздоровление с «дефектом»);

• заживление абсцесса происходит медленно, полость опорожняется от гноя

недостаточно, спадается плохо, процессы регенерации замедленны — острый абсцесс становится хроническим;

• у больных с сопутствующей патологией, при особо вирулентной инфекции и плохом дренировании абсцесса через бронх, заболевание прогрессирует с развитием осложнений, образованием новых гнойников в контралатеральном легком (заброс гнойной мокроты) или внутренних органах (метастатические абсцессы), нарушением сердечной деятельности, функции почек, печени и может привести к смерти больного.

Благоприятное течение гангрены легких бывает редко и только при комплексной интенсивной терапии (антибиотики, детоксикация, санация бронхиального дерева, иммунная коррекция и т. д.), что в последующем не исключает необходимости оперативного вмешательства.

Глава 9. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ I

Дифференциальный диагноз острых абсцессов легкого проводится в основном со злокачественными новообразованиями, туберкулезом, нагноившимися кистами и эхинококком легкого.

Абсцедирование при раке легкого не является редкостью. При центральном раке и полной обструкции бронха опухолью нагноение развивается в зоне ателектаза или обструктивного пневмонита, при периферическом раке легкого — в центре новообразования на фоне некроза и распада опухолевой ткани.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать возраст больного, анамнез, разницу в выраженности отдельных клинических симптомов, динамику заболевания в процессе проводимого консервативного лечения.

Большое значение имеет методически грамотное (не менее 5 анализов) цитологическое исследование мокроты: при абсцессах и гангрене легких выявляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов, эластические волокна, клетки бронхиального эпителия с выраженными дистрофическими изменениями, неспецифическую микрофлору; для рака легкого типично обнаружение опухолевых клеток.

При рентгенологическом исследовании для рака легкого характерна четко

очерченная площадь поражения и отсутствие перифокальных воспалительных

изменений, наличие ателектаза (субсегмента, сегмента, доли легкого), на более поздних стадиях ра штия рака легкого появляется дорожка ракового лимфангоита, связывающая опухо i. с корнем, определяется увеличение прикорневых лимфоузлов;

для абсцесса легко i характерна выраженная инфильтрация легочной ткани без четких границ, ст. ктура корня легкого обычно сохранена. Имеются также различия в контур; ; наружных и внутренних стенок полости при раке и абсцессе легкого: при пери4 рическом раке наружные контуры тени бугристые, местами нечеткие, с наличием нежных тяжей, идущих в легочную ткань (раковый лимфангоит, corona inaligna), при абсцессе легкого наружные контуры тени нечеткие (размытые); внутренние стенки полости при периферическом раке неровные, подрытые, при абсцессах, как правило, полость деструкции расположена в центре инфильтрата, внутренние стенки ее гладкие, четкие; в случае абсцесса на прицельных томограммах можно увидеть просвет дренирующего абсцесс бронха, при раке легкого дренирующий бронх не виден.

Компьютерная или магнитно-резонансная томография в ряде случаев имеет решающее значение, т. к. более отчетливо выявляет как саму опухоль (по градиенту плотности ткани), так и инвазивный характер ее роста, а также наличие признаков внутригрудной лимфзденопатии.

Эндоскопическое исследование в сочетании с данными биопсии (выявление в биоптате опухолевых клеток) играет решающую роль при центральном раке легкого;

при периферическом раке окончательную информацию можно получить при трансторакальной i нкционной биопсии — обнаружение клеток злокачественной опухоли в пунктате одтверждает диагноз рака.

В последние >ды увеличилось число больных с блокированными абсцессами легких. Под блокир! данным абсцессом легкого следует понимать наличие в легком ограниченной зоны неспецифического нагноения с полным или частичным нарушением проходимости дренирующего бронха. У двух третей больных блокированные абсцессы легкого протекают без выраженных клинических проявлений и выявляются рентгенологически как округлой или овальной формы затенения с четкими, бугристыми контурами, нередко на интактном легочном фоне, с локализацией преимущественно в верхних отделах легкого (рис. 4).

В диагностике блокированных абсцессов легких имеет значение тщательно собранный анамнез с целенаправленным поиском клинических проявлений начала и

течения заболевания, учет динамики лабораторных и рентгенологических данных,

« эндоскопической картины в сопоставлении с эффективностью проводимого лечения.

При блокированных абсцессах наличие деструкции удается выявить на томограммах. В уточнении диагноза помогает селективная бронхография — патогномоничным для абсцесса легкого является заполнение полости абсцесса контрастом через частично закрытый бронх, либо через соседние бронхи. При отрицательном результате селективной бронхографии необходимо выполнить трансбронхиальную или трансторакальную биопсию образования — наличие цитологической картины неспецифического гнойного воспаления (нейтрофильные лейкоциты в стадии лизиса, гнойный детрит, макрофаги, гистиоциты, гноеродная микрофлора) и отсутствие опухолевых клеток позволяет у подавляющего большинства больных исключить диагноз периферического рака легкого.

Дифференциальной диагностике острого абсцесса легкого и инфильтративно-

пневмонического туберкулеза в фазе распада помогают данные анамнеза (профессия, контакт с больными туберкулезом), исследование мокроты, промывных вод бронхов, посев мокроты на специальные среды с целью выявления микобактерий туберкулеза, бронхоскопия с биопсией слизистой оболочки бронхов, интенсивность ответа на туберкулин (проба Манту), иммуноферментный анализ (определение антител к микобактериям), а также рентгенологическое исследование, особенно томограммы легких, на которых нередко удается выявить рядом с полостью деструкции свежие туберкулезные очаги (очаги отсева).

Нагноившиеся кисты легких протекают с менее выраженной клиникой, нежели абсцессы легкого: кашель умеренный, мокрота слизисто-гнойная, без запаха, лихорадка держится 2-3 суток и под влиянием антибиотиков быстро исчезает. Рентгенологически нагноившиеся кисты легкого имеют характерный вид — эт» одиночные тонкостенные полости округлой или овальной формы, с тонкими стенками без перифокальной воспалительной инфильтрации.

Клиническая картина нагноившегося эхинококка легкого не отличается от острого абсцесса легкого. В диагностике помогает анамнез, учет возможного пребывания больного в эндемичных зонах, обнаружение в мокроте элементов хитиновой оболочки паразита, положительные серологические реакции (латекс-агглютинации, пробы Казони). При гибели эхинококка и отслоении кутикулярной оболочки паразита от хитиновой между ними появляется полоска воздуха — «симптом отслоения», в более позднем периоде, происходит отложение солей кальция и обызвествленная хитиновая оболочка паразита хорошо видна на обычных рентгенограммах. ?

Следует помнить, что обнаружение синдрома полостного или шаровидного образования в легких у больных старше 45-50 лет требует в первую очередь гсключения рака легкого и выжидательная тактика здесь недопустима. При годозрении на рак и невозможность доказать этот диагноз вышеизложенными гетодами показана диагностическая торакотомия со срочным гистологическим •сследованием операционного материала (ткани легкого, лимфоузлов, плевры), что кончательно решает вопрос диагноза и определяет дальнейшую тактику лечения больного.

Больные с абсцедирующей пневмонией (Абсцедирующая пневмония — промежуточная (между пневмонией и абсцессом) форма нагноения легочной ткани, при своевременном и адекватном лечении может полностью разрешиться.) могут лечиться в специализированном пульмонологаческом отделении многопрофильной больницы. Больных с острым абсцессом и гангреной легких госпитализируют в отделение торакальной хирургии.

Необходимым. условием является изоляция больных в отдельную палату,

оборудованную системой подачи увлажненного кислорода. Диета должна быть

механически и химически щадящей, высококалорийной, обогащенной белками, витаминами и микроэлементами.

Важнейшим условием успешного лечения абсцессов и гангрены легких является выявление причины заболевания. Так, при аспирационном механизме, в первую очередь необходимо восстановить нормальный дренаж бронхов (удалить инородное тело и т. д.), при обструкции бронха опухолью радикальным будет оперативное лечение, при гематогенных абсцессах — сопутствующее лечение основного заболевания, приведшего к формированию инфицированных эмболов и Т. Д.

10.1. КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Основными составляющими консервативного лечения являются:

• повышение проходимости дыхательных путей;

• инфузионная терапия и повышение сопротивляемости организма;

• перфузионные методы детоксикации организма.

10.1.1. Повышение проходимости дыхательных путей

Восстановление бронхиальной проходимости на стороне поражения является основным условием для хорошей санации абсцесса (гангрены) легкого. Это достигается назначением:

• позиционного дренажа бронхов, дыхательной гимнастики и лечебной физкультуры;

Позиционный дренаж бронхов и дыхательную гимнастику больной с острым абсцессом и гангреной легкого должен выполнять ежедневно, что позволяет удалить накопившуюся за ночь мокроту, а при открытом дренирующем бронхе — гной из полости абсцесса. Если позволяет состояние, позиционный дренаж бронхов повторяют в течение дня несколько раз.

Для борьбы с вязкой гнойной мокротой используют муколитики и протеолитические ферменты.

Муколитики стимулируют выработку слизистого секрета, уменьшают вязкость и повышают мукоцилиарный клиренс мокроты.

Эффективным муколитиком является бромгексин, который назначают в виде таблеток по 8 мг 3-4 раза/сутки или ингаляций через небулайзер по 2 мл (4 мг) 2-3 раза/сутки (предварительно препарат разводят дистиллированной водой 1:1 и подогревают до 37° С), в тяжелых случаях препарат вводят парентерально (п/к, в/м, в/в) по 2 мг 3 раза/сутки.

Амброксол является метаболитом бромгексина и превосходит последний по

^ выраженности муколитичсского эффекта. Препарат назначается per os (таблетки,

капсулы) по 30 мг 2-3 раза/сутки, в виде ингаляций через небулайзер по 30 мг 2 -3 раза/сутки или парентерально (п/к, в/м, в/в) по 15-30 мг 2-3 раза/сутки.

Ацетилцистеин (АЦЦ, мукомист) назначается per os по 200 мг 2-3 раза/сутки, в виде ингаляций по 300 мг 1 раз/сутки или в/м по 300 мг 1 раз/сутки.

В качестве бронходилататоров используют Р — агонисты (астмопент, сальбутамол, беротек) и эуфиллин. Сальбутамол назначают по 1-2 вдоха 3 раза/сутки. Эуфиллин вводят внутривенно по 10 мл 2,4 % раствора 1-2 раза/сутки, препарат помимо бронходилатирующего действия, снижает давление в малом круге кровообращения и стимулирует почечный кровоток.

Протеолитические ферменты обладают многокомпонентным действием:

уменьшают вязкость мокроты за счет гидролиза пептидных связей, способствуют лизису бактерий, внутрисосудистых тромбов, фибрина в зоне воспаления, повышают фагоцитоз. Основными препаратами являются трипсин, химотрипсин, террилитин, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза.

Перед введением ферментов больной должен выполнить позиционный дренаж бронхов и тщательно откашлять мокроту.

В виде ингаляций трипсин применяют по 20 мг предварительно растворив в 5 мл физиологического раствора 2-3 раза/день; дезоксирибонуклеазу — по б мг по 2-3 ингаляции в день и парентерально (в/м) в виде 0,2 % раствора, который готовят ех tcmpore, растворяя ампулу препарата в 2 мл 0,3 % раствора сульфата магния.

Не утратили своего значения и традиционные отхаркивающие средства:

настои трав чабреца, багульника, термопсиса, препараты йода и т. д.

При большом количестве гнойной мокроты и неэффективном кашле (невозможности откашлять мокроту) показана бронхоскопическая санация, которая должна выполняться ежедневно. Предпочтение следует отдавать поднаркозной бронхоскопии при помощи жесткого бронхоскопа2. Во время бронхоскопии необходимо тщательно удалить гнойную мокроту, сгустки фибрина, промыть пораженные бронхи теплым (37° С) раствором фурациллина 1:5000 (можно использовать 0,1 % раствор солафура, 1 % раствор диоксидина с физиологическим раствором в разведении 1:1). Общее количество санирующего раствора колеблется от 40 до 100 мл. Если жесткий бронхоскоп снабжен инжектором кислорода, то целесообразно во время бронхоскопии через тубус жесткого бронхоскопа провести обычный фибробронхоскоп и с его помощью дополнительно санировать субсегментарные бронхи, что значительно повысит эффективность лечебной бронхоскопии. По окончании процедуры в пораженные отделы легкого необходимо ввести протеолитические ферменты: 20-40 мг трипсина или химотрипсина разведенного в 5 мл 0,1 % раствора фурагина или 5 мл 1 % раствора диоксидина.

По мере улучшения общего состояния больного возможно выполнение санационных бронхоскопий при помощи фибробронхоскопа.

На курс лечения необходимо в среднем от 5 до 10 санационных бронхоскопий, но не менее 3-х санационных бронхоскопий в неделю.

При отсутствии бронхоскопа с целью санации трахео-бронхиального дерева используют микротрахеостомию,

2 При развитии легочного кровотечения во время санации

источник