Гнойник при субдуральном абсцессе

Что такое Субдуральный абсцесс
Что провоцирует Субдуральный абсцесс
Патогенез (что происходит?) во время Субдурального абсцесса
Симптомы Субдурального абсцесса
Диагностика Субдурального абсцесса
Лечение Субдурального абсцесса
К каким докторам следует обращаться если у Вас Субдуральный абсцесс

Развивается как осложнение хронического гнойного среднего отита, значительно реже — острого. Распространение инфекции на внутреннюю поверхность твердой мозговой оболочки совершается чаще контактным путем; на месте, соответствующем абсцессу, твердая мозговая оболочка размягчается, расплавляется с образованием большего или меньшего отверстия.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что отогенные внутричерепные осложнения, как правило, возникают на почве кариозного, часто холестеатомного, среднего отита, поэтому предупреждением таких осложнений может быть только своевременная операция на среднем ухе.

Инфекция проникает по венам, идущим от слизистой оболочки пазух к твердой мозговой оболочке. Не исключается и возможность образования инфицированных тромбов вен твердой мозговой оболочки с последующим образованием абсцесса.

Контактный путь возникновения этого осложнения может быть при имеющемся уже экстрадуральном абсцессе. Субдуральный абсцесс бывает отделен грануляционной тканью. Так как субдуральные абсцессы больше граничат с мозговой тканью, то и симптоматология их бывает более богатой, чем при экстрадуральных абсцессах.

Близость субдурального абсцесса к мягкой мозговой оболочке, которая сразу расплавляется, и веществу мозга иногда приводит к развитию двух групп симптомов: менингеальных и очаговых, соответственно локализации абсцесса. Очаговые симптомы могут быть в виде легких пирамидных знаков при локализации абсцесса в средней черепной ямке или мозжечковых симптомов (спонтанный нистагм, промахивание на стороне поражения при выполнении указательных проб) при локализации в задней черепной ямке.

Характерным для субдурального абсцесса считается ремиттирующее течение менингеального синдрома с умеренным (до 0,2- 0,3-109/л клеток) плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Следует учесть, что этот абсцесс может протекать и бессимптомно.

Характерным для субдурального абсцесса считается ремиттирующее течение менингеального синдрома с умеренным плеоцитозом в ликворе. Ввиду частого сочетания субдурального абсцесса с менингитом, внутримозговым абсцессом или синустромбозом весь симптомокомплекс представляет собой столь сложную мозаику различных клинических признаков, что из него трудно выделить характерные для субдурального абсцесса симптомы. Иногда дифференциальный диагноз становится возможен лишь с помощью КТ или МРТ.

Лечение субдурального абсцесса обязательно хирургическое, при этом нужно иметь в виду, что сроки операции уже упущены. Производят расширенную радикальную операцию с обязательным обнажением сигмовидного синуса и мозговой оболочки средней черепной ямки. Твердая мозговая оболочка в месте гнойника бывает желто-белого или желто-зеленого цвета, иногда выпячивается. В этом месте ее обрабатывают настойкой йода и пунктируют толстой иглой. После небольшого отсасывания гноя шприцем, не вынимая иглы, крестообразным разрезом вскрывают гнойник, вводят тонкий мягкий дренаж, используя для него перчаточную резину. Назначается антибактериальная, дегидратирующая, общеукрепляющая и другая терапия. Заушную рану не зашивают.

источник

Мозжечковые абсцессы чаще всего связаны с поражением лабиринта, твердой мозговой оболочки в задней черепной ямке и с тромбозом сигмовидного синуса.

Общие и общемозговые симптомы – аналогичны абсцессу мозга.

Очаговые симптомы: при абсцессе мозжечка снижается тонус мышц на стороне поражения, что выражается рядом симптомов. Основным из, них является атаксия – расстройство координации движений, которую обнаруживают при выполнении пальценосовой и пягочно-коленной проб: рука или нога на стороне поражения движется неровно и больной заносит ее дальше, чем требуется. Показательна пальце-пальцевая проба: больному предлагают сначала с открытыми, а затем с закрытыми глазами попасть своими указательными пальцами в кончики указательных пальцев исследующего. При этом отмечается промахивание на стороне поражения. При исследовании равновесия в позе Ромберга: больной падает в сторону пораженного полушария мозжечка. Больной не может выполнить тест с фланговой походкой на стороне поражения. При абсцессе мозжечка наблюдается характерный для него симптом – адиадохокинез (резкое отставание руки на стороне поражения при выполнении пронаций и супинации). Очень показателен нистагм: крупноразмашистый, часто множественный – направлен в обе стороны и вверх, с развитием абсцесса усиливается.

Спинномозговая жидкость – аналогична абсцессу мозга.

При экстрадуральном абсцессе происходит скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью. Симптоматика экстрадуральных абсцессов бедна и малохарактерна, а диагностика в силу этого иногда затруднительна и случайно обнаруживается только при хирургическом вмешательстве. Изменения твердой мозговой оболочки в большинстве случаев типичны: отмечается ее покраснение, наложение фибрина, утолщение и гранулирование.

Общие симптомы: локализованная головная боль, усиливающаяся при перкуссии черепа в области расположения гнойника. Головная боль иногда сопровождается рвотой.

Общемозговые симптомы: возможны ригидность затылочных мышц, симптом Кернига.

Очаговые симптомы встречаются редко. При локализации абсцесса в средней черепной ямке – парезы противоположных конечностей, нарушение чувствительности; припадки. При локализации абсцесса в задней черепной ямке – нистагм, нарушение координации, низкий мышечный тонус на стороне поражения.

К развитию субдурального абсцесса приводит скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и мозговой тканью. Он чаще возникает сосудистым путем, но не исключен и контактный путь, особенно при наличии экстрадурального абсцесса. Многие авторы субдуральный абсцесс описывают вместе с лептоменингитом, с которым он чаще всего сочетается и поэтому редко выявляется как самостоятельное заболевание. Нередко субдуральный абсцесс протекает скрытно.

Общие симптомы: в начальной стадии характерна нарастающая головная, не снимаемой медикаментозными средствами. Если субдуральный абсцесс своевременно не обнаружен, нарастают общемозговые симптомы. В зависимости от объема абсцесса и локализации проявляются следующие очаговые симптомы:

1. Пирамидные знаки на противоположной стороне (при локализации в средней черепной ямке) – парезы конечностей, судороги. Иногда наблюдается моторная афазии при левосторонней локализации гнойника (у правшей).

2. Мозжечковые симптомы – нистагм, промахивание при пальце-носовой пробе (при локализации в задней черепной ямке).

Все эти симптомы выражены слабо, нерезко.

Вместе с тем характерным считается ремитирующее течение менингиального синдрома с умеренным плеоцитозом в ликворе (до 200 – 300).

источник

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Субдурального абсцесса, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

источник

Субдуральный абсцесс имеет еще одно название – внутренний пахименингит. Данная патология характеризуется как редкое осложнение отогенной формы.

Данное заболевание развивается как результат осложнения гнойного воспаления среднего уха хронической формы. Нередко это осложнение холестеатомного отита, иногда – острого отита. Воспалительный процесс развивается как некротической, так и гнойной формы с дальнейшим прогрессированием.

Далее между костными черепными соединениями и твердой оболочкой головного мозга образуется локализирующий очаг гнойной формы. Чаще всего он отстранен от тканей, которые его окружают, спаечными грануляционными тканевыми соединениями. Локализация субдурального абсцесса может быть в разных местах:

при этмоидите или фронтите абсцесс развивается в передней области ямки черепа;
при сфеноидите очаг локализируется в средней части

Субдуральный абсцесс головного мозга характеризируется в первую очередь головной болью, которую иногда ошибочно принимают, как симптом обостренного синусита хронической формы.

Очень часто болезнь протекает без симптоматики и диагностируется случайно, особенно при разных оперативных вмешательствах в области околоносовых пазух. Отсутствие признаков в этом случае обусловлено тем, что опорожнение локализированного очага в околоносовую пазуху происходит с помощью фистулы.

Если опорожнение гнойного очага не осуществляется, это приводит к постепенному увеличению его размера, что вызывает повышение уровня внутричерепного давления и проявляется такой симптоматикой, как :

головной болевой синдром;
рвотный рефлекс;
тошнота;
застой в диске нерва зрительной системы.

Таким образом, при высоком внутричерепном давлении может сдавливаться обонятельный тракт и луковица с дальнейшим нарушением функционирования обоняния. Другие нервы, в том числе тройничный и языкоглоточный, также могут быть поражены.

В результате поражения нервных структур могут развиться такие состояния:

гипотония лицевых мышц;
нарушение функции отведения глаз на стороне, которая поражена;
снижение или абсолютное прекращение рефлекса роговичного вида;
парез мышечных соединений мягкого неба.

В процессе диагностирования должна рассматриваться классификация менингитов по этиологии и выясняться происхождение субдурального абсцесса. Менингиты по происхождению делятся на такие типы:

инфекционный менингит;
инфекционно-аллергический менингит;
грибковый менингит;
травматический менингит.

Диагноз ставится на основе анализа крови, который при субдуральном абсцессе покажет увеличение уровня СОЭ и лейкоцитоз нейтрофильного типа. Увеличение количества белка и клеточных компонентов выявляется по анализу цереброспинальной жидкости .

В большинстве случаев лечение данного заболевания проводится хирургическим путем. Такая операция характеризуется радикальностью с обнажением оболочки мозга средней области ямки черепа и синуса сигмовидной формы.

В том месте, где локализирован гнойный очаг, мозговая оболочка выпячивается и приобретает желто-зеленый или желто-белый оттенок. Поверхность кожи необходимо обработать йодовой настойкой и провести пункцию толстой иглой.

Далее осуществляется отсасывание гнойной жидкости с помощью шприца. Потом без вытягивания иглы разрезом крестообразной формы следует вскрыть гнойник и установить дренаж с использованием перчаточной резины, при этом разрез не зашивается.

После проведенной процедуры назначается прием препаратов антибактериальной группы, общеукрепляющая терапия и медикаменты дегидратирующего действия.

Профилактика субдурального абсцесса, как и других видов, заключается в соблюдении антисептических и асептических правил, а также методики проведения диагностики и терапевтических процедур. Очень важно правильно и своевременно обрабатывать хирургическим путем ран и ссадин.

источник

Патогенез, патологическая анатомия. В отношении номенклатуры субдурального абсцесса ( Abscessus subduralis ) в литературе нет единого мнения. Наиболее распространенным определением этой формы является субдуральная эмпиема и субдуральный абсцесс.

Субдуральный абсцесс встречается редко. Так, Курвиль и Розенвольд на 15 000 вскрытий обнаружили отогенные субдуральные абсцессы только в 8 случаях. Чаще всего субдуральный абсцесс возникает при проникновении инфекции из придаточных полостей нося. Так, Гирш среди 115 внутричерепных осложнений, связанных с фронтитом, обнаружил 22 субдуральных абсцесса. Кубик и Адаме в 1943 г. описали 14 случаев субдуральных абсцессов, из которых лишь один был отогенный, 12 — риногенных и один метастатический. Среди 8 наблюдавшихся нами субдуральных абсцессов было 4 отогенных, 3 риногенных и один метастатический. Субдуральные абсцессы ушного происхождения чаще встречаются при хронических, чем при острых, отитах. Возможно сочетание субдурального абсцесса с интрацеребральным, экстрадуральным абсцессом и с тромбозом пазух твердой мозговой оболочки. Иногда субдуральный абсцесс осложняется диффузным гнойным менингитом. Субдуральный абсцесс чаще локализуется на выпуклой поверхности полушарий головного мозга и значительно реже у полушарий мозжечка. Количество гноя при субдуральном абсцесса бывает различным. Иногда оно настолько значительно, что в веществе мозга образуется вдавление. При микроскопическом исследовании отмечается мощное развитие соединительной ткани твердой мозговой оболочки.

Шиллер, Керне, Рассел указывают, что термин «гнойный пахименингит» неправилен, так как твердая мозговая оболочка остается свободной от инфильтрации лейкоцитами, которые скопляются в субдуральном пространстве. Авторы отмечают, что во внутреннем слое коллагеновых волокон имеются большие мононуклеарные макрофаги. На наружной и внутренней поверхности твердой мозговой оболочки образуется грануляционная ткань, на которой имеются наложения фибринозного гнойного экссудата. Соединительная ткань твердой мозговой оболочки продолжается в новообразованную ткань. Обычно при субдуральном абсцессе в процесс вовлекается паутинная и мягкая мозговые оболочки. Субарахноидальное пространство заполняется гнойным экссудатом. В мягких мозговых оболочках наблюдаются значительные воспалительные изменения. В сосудах оболочек отмечается пролиферация эндотелия и тромбоз вен.

В веществе мозга, прилежащего к субдуральному абсцессу, обнаруживаются инфильтраты вокруг сосудов и значительная пролиферация микро- и эктоглии с утолщенными отростками и гипертрофированными клетками.

Симптоматология. Для клинической картины субдурального абсцесса, по нашим и литературным данным, характерны повышение температуры до 38—40°, ознобы, выраженный лейкоцитоз в крови (15 000—35 000) со сдвигом формулы крови влево и ускоренная РОЭ. Головная боль — наиболее постоянный симптом; реже наблюдается рвота. Изменения на дне глаза встречаются редко. Так, Кубик и Адаме из 14 случаев субдурального абсцесса мозга обнаружили застойный сосок лишь в одном, осложненном тромбофлебитом кавернозного синуса, который, по мнению авторов, и мог явиться причиной застойного соска. Эке наблюдал застойные соски при субдуральных абсцессах в 10% случаев. Нами у 2 из 8 больных с субдуральный абсцессом отмечен неврит зрительных нервов. Пульс замедляется редко. Постоянны менингеальные симптомы.

Читайте также: Абсцесс у йорка фото

Кубик и Адаме у всех наблюдавшихся ими 14 больных обнаружили ригидность мышц затылка. Эти данные совпадают с мнением Эке, отмечающим, что ригидность мышц затылка и симптом Кернига при абсцессах оболочек возникают часто.

При субдуральных абсцессах выявляются очаговые симптомы. В связи с более частым расположением субдурального абсцесса на выпуклой поверхности полушарий мозга обычно наблюдаются синдромы поражения коры головного мозга; судороги кортикального характера (у 7 из 14 больных, наблюдавшихся Кубиком и Адамсом), монопарезы или моноплегии. Кубик и Адаме у всех больных субдуральный абсцессом отмечали, помимо двигательных нарушений, паралич взора. При локализации процесса в левом полушарии наблюдается афазия, чаще сенсорная и амнестическая. Давление спинномозговой жидкости обычно повышено. Значительное повышение давления спинномозговой жидкости (до 300—500 мм водяного столба) наблюдалось у 5 из 14 больных. Плеоцитоз в спинномозговой жидкости при неосложненных гнойным менингитом субдуральных абсцессах исчисляется десятками и сотнями клеток. Количество белка обычно повышено, однако цитоз может быть и нормальным, как мы это наблюдали в 3 случаях субдурального абсцесса.

Распознавание. Дифференциальный диагноз между субдуральным абсцессом мозга и внутримозговым абсцессом может представлять большие трудности. Высокая температура, резко выраженные септические изменения крови, кортикальная эпилепсия, монопарез или моноплегия, выраженная ригидность мышц затылка, острое течение более характерны для субдурального, чем для внутримозгового, абсцесса.Такие же затруднения возникают при дифференциальном диагнозе между субдуральным абсцессом и гнойным менингитом, протекающим с очаговым синдромом.

Большое значение для диагноза может иметь состав спинномозговой жидкости и интенсивность менингеальных симптомов. При затруднениях в диагностике субдурального абсцесса Шиллер, Керне, Рассел пользовались дополнительными методами исследования: ангиографией и вентрикулографией.

Лечение. В прежние годы оперативное лечение субдуральных абсцессов мозга было малоэффективным. В настоящее время в связи с применением антибиотиков прогноз улучшился. Так, Фог наблюдал 3 детей, страдавших субдуральной эпидемой, у которых оперативное вмешательство в комбинации с лечением антибиотиками привело к полному выздоровлению. Шиллер, Керне, Рассел, подтверждая возможность свободного проникновения пенициллина из кровяного русла в субдуральное пространство, все же рекомендуют при субдуральных абсцессах вводить пенициллин субдурально. По их мнению, последний должен достигать определенной концентрации в субдуральном пространстве как до, так и после оперативного вмешательства. При достаточных дозировках пенициллина авторы наблюдали выздоровление.

источник

Субдуральная эмпиема (абсцесс)

Субдуральная эмпиема представляет собой гнойный процесс в полости черепа, в субдуральном пространстве, т.е. в пространстве между твердой мозговой и паутинной (арахноидальной) мозговыми оболочками.

Субдуральные эмпиемы составляют около 20% гнойных очагов в полости черепа. В 75% патологический процесс находится с одной стороны, в 25% располагается в зоне большого серповидного отростка и тогда может распространяться по обе его стороны.

Бактериальная флора при субдуральной гематоме может быть разной. Чаще это стафилококки, аэробные и анаэробные стрептококки. Источником инфекции, проникающей в субдуральное пространство, чаще являются воспалительные очаги в височной кости или в придаточных пазухах носа, септический тромбоз венозных синусов и остеомиелит костей черепа, который, в свою очередь, иногда может быть спровоцирован черепной травмой. Вторичная субдуральная эмпиема возникает иногда после нейрохирургического вмешательства, сопровождающегося дренированием субдуральной гематомы.

При субдуральной эмпиеме под твердой мозговой оболочкой скапливается гной, при этом его количество может варьировать от нескольких до 100-200 мл. Паутинная оболочка в зоне соприкосновения с гноем мутная. Находящаяся под паутинной мягкая оболочка инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, мононуклеарными клетками, ее сосуды инъецированы; при этом есть признаки тромбоза оболочечных вен. Поверхностные слои коры больших полушарий в зоне расположения эмпиемы подвергаются ишемическому некрозу. Возможно смещение прилежащего к эмпиеме большого полушария мозга.

Субдуральная эмпиема проявляется подостро и имеет тяжелое прогрессирующее течение. Характерны диффузная головная боль, лихорадка, рвота, угнетение сознания. Через несколько дней в связи с ишемией коры и давлением патологического очага на конвекситальную поверхность большого полушария возникают очаговые неврологические симптомы, характер которых определяется локализацией эмпиемы (парезы, параличи, локальные расстройства чувствительности, нарушения речи и т.д.). В дальнейшем возможны фокальные судорожные припадки. Появляются и постепенно нарастают признаки повышения внутричерепного давления и менингеального синдрома. В крови отмечают лейкоцитоз и ускоренную СОЭ. Поясничный прокол при эпидуральной эмпиеме сопряжен с риском смещения и вклинения мозговой ткани, в связи с этим от него целесообразно воздержаться, тем более что результаты его при субдуральной эмпиеме не специфичны. Если эмпиема не привела к развитию осложнения — бактериального менингита, то ЦСЖ стерильна.

В случае отсутствия адекватного лечения состояние больного быстро ухудшается, наступают оглушение, сопор, кома, через 1-2 нед после дебюта клинических проявлений эпидуральной эмпиемы — летальный исход.

Уточнению диагноза способствуют КТ или МРТ-сканирование головы и ангиография мозговых сосудов. Выявляется прилежащая к костям свода черепа бессосудистая зона, имеющая по сравнению с окружающими тканями меньшую плотность. По форме она напоминает полумесяц или двояковыпуклую линзу (симптом гамака).

В случае выявления субдуральной эмпиемы необходим срочный дренаж этого гнойного очага. Пробы гноя, как и при операции по поводу абсцесса мозга, необходимо отправить в бактериологическую лабораторию в бескислородном контейнере и культивировать его как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Эмпирически обычно назначают пенициллин G внутривенно в дозе 20 млн ЕД/сут. Оптимизация лечения возможна после получения результатов бактериологических исследований, в частности определения чувствительности выделенной флоры к определенным антибиотикам.

А) Эпидуральная эмпиема (абсцесс) в полости черепа

Эпидуральная эмпиема возникает обычно при наличии гнойного синусита или отита. Гной и грануляционная ткань при этом скапливаются между костями свода черепа и твердой мозговой оболочкой, отодвигая ее от кости, в которой часто формируется остеомиелитический очаг.

В зоне формирования эмпиемы (абсцесса) больной отмечает локальную, постоянную боль и болезненность. Возможны общее недомогание, гипертермия. Очаговая неврологическая симптоматика часто отсутствует. В крови обычно выявляют лейкоцитоз, ускоренную СОЭ. СМЖ сначала обычно без особенностей, однако через некоторое время после первых проявлений заболевания в ЦСЖ возможны небольшой смешанный плеоцитоз (20-100 клеток в 1 мкл) и некоторое повышение содержания белка. Наиболее информативный диагностический метод — КТ- и МРТисследование головы.

Производят фрезевое отверстие, сохраняя целостность твердой мозговой оболочки, дренаж эпидурального пространства, системное введение в него раствора антибиотиков. Кроме того, требуются выявление и санация первичных гнойных очагов.

Б) Эпидуральные эмпиемы (абсцессы) на спинальном уровне

Эпидуральный абсцесс на спинальном уровне обычно образуется путем осумковывания очага накопления гнойного экссудата в зоне развития наружного гнойного пахименингита травматической этиологии (огнестрельные, колотые раны) или возникшего в связи с заносом инфекции в эпидуральное пространство во время эпидуральных блокад, пункций, операций или же вследствие попадания инфекции в эпидуральное пространство контактным, лимфогенным или гематогенным путем из уже имевшегося ранее в организме гнойного очага. Предрасполагающими к развитию эпидурального абсцесса на спинальном уровне могут быть травмы позвоночника, кровоизлияния в эпидуральную клетчатку, наличие в эпидуральном пространстве костных отломков и инородных тел, фурункулы, карбункулы на шее и ниже, в паравертебральной области, бактериемия. Эпидуральный спинальный абсцесс может быть следствием остеомиелита позвонков, заноса инфекции при диагностических поясничных проколах и эпидуральных блокадах, а также метастазирования инфекции по лимфатическим путям из заглоточного абсцесса, гнойных очагов в медиастенальном или забрюшинном пространстве, других гнойных очагов. Возникновение эпидурального абсцесса возможно в период затихания первичного воспалительного очага и даже через недели, а иногда и месяцы после его заживления. В некоторых случаях эпидуральный абсцесс состоит из нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных грануляционной тканью. Эпидуральные абсцессы на спинальном уровне могут осложняться вторичным гнойным менингитом или менингомиелитом, а иногда и гнойным менингоэнцефалитом.

Клиническая картина эпидурального абсцесса обычно проявляется признаками общей инфекции и выраженной локальной болью. Возможны проявления частичной, реже полной блокады ликворных путей на спинальном уровне. Характерны возникающие на уровне патологического процесса выраженные корешковые боли. Локализуются эпидуральные абсцессы обычно на нижнегрудном или поясничном, реже на шейном уровне. Воспалительный процесс в эпидуральной клетчатке чаще распространяется на протяжении 3-4, иногда 5-8 позвонков. Клиническая картина при этом дебютирует ознобом, подъемом температуры тела до 39 °С и выше, признаками бактериемии, общим недомоганием, болями в суставах и особенно ярко выраженной локальной болью в зоне возникновения воспалительного очага, а также воспалительными изменениями в крови. При спинальном эпидуральном абсцессе локальная боль постоянная, усиливается при кашле, чихании, мышечном напряжении. Боль в зоне расположения эпидурального абсцесса нарастает в течение 1-2 сут до резкой степени выраженности и распространяется вдоль всего позвоночника. При движениях с изменением позиции позвоночника на уровне имеющегося в нем патологического процесса возникает или нарастает боль. Пальпация и перкуссия тканей на уровне расположения патологического очага болезненны. На этом же уровне отмечают рефлекторно-тоническое напряжение паравертебральных мышц. В случае проникновения гноя из эпидурального пространства в межмышечную клетчатку возникает местная припухлость, иногда гиперемия тканей.

При локализации эпидурального абсцесса на грудном уровне возможно напряжение мышц живота, что в какой-то степени имитирует острую внутрибрюшную патологию («острый живот»). В течение 1-5 сут есть вероятность развития выраженных признаков нарушения функций спинного мозга. Нередко появляется нижний парапарез. Эпидуральный абсцесс на шейном уровне может обусловить тетрапарез. В паретичной или парализованной части тела возможны проявления синдрома Бастиана-Брунса, обусловленного так называемым спинальным шоком (диашиз). Возможны корешковые и проводниковые нарушения чувствительности в соответствующих частях тела, расстройство функций тазовых органов. Все это указывает на сдавление абсцессом дурального мешка и находящихся в нем спинного мозга и спинномозговых корешков, а также возможное токсическое влияние на спинной мозг со стороны абсцесса.

Если при эпидуральном абсцессе на спинальном уровне синдром поперечного поражения спинного мозга сохраняется более одной недели, то операция обычно не ведет к уменьшению выраженности неврологической симптоматики, так как клиническая картина поражения спинного мозга на этом этапе уже обусловлена развившимся миелитом.

Уточнению диагноза при эпидуральном абсцессе на спинальном уровне способствует эпидуральная диагностическая пункция, но она опасна, так как можно занести инфекцию в ликворные пути, если окажется повреждена твердая мозговая оболочка. Поэтому от проведения эпидурального прокола в большинстве случаев приходится воздержаться. Наиболее существенную помощь в диагностике эпидуральных абсцессов оказывают КТ- и особенно МРТ-сканирование.

Лечение хирургическое. Эпидуральные абсцессы не поддаются лечению антибиотиками. Антибактериальная терапия может лишь «стирать» характерные клинические признаки заболевания, видоизменять клиническую картину, приводя к дополнительным трудностям диагностики и запоздалому хирургическому вмешательству.

При эпидуральном абсцессе на спинальном уровне обычно производится ламинэктомия над всем участком гнойного воспаления эпидуральной клетчатки. Гнойные очаги и окружающая их грануляционная ткань удаляются, после чего устанавливается временный дренаж раны. В послеоперационном периоде, как и перед операцией, проводится энергичная противовоспалительная терапия. Могут вводиться иммуноглобулин, гипериммунная плазма, витамины А, С, витамины группы В, производится переливание крови или кровозаменителей.

источник

Спинальная субдурольная или эпидуральная гематома — это скопление крови в субдуральном или эпидуральном пространстве, которое может вызывать сдавление спинного мозга.

Спинальная субдуральная или эпидуральная гематома (обычно в грудном или поясничном регионе) является редкостью, но может развиваться после травм спины, антикоагулянтной или тромболитической терапии, или у пациентов с геморрагическими диатезами, после поясничной пункции.

Симптоматика начинается с локальной или радикулярной боли и болезненности при перкуссии, обычно они сильно выражены. Может развиться компрессия спинного мозга, сдавление в поясничных отделах позвоночного канала может вызвать сдавление корешков конского хвоста и парез нижних конечностей. Неврологический дефицит прогрессирует от минут до часов.

Спинальная субдуральная или эпидуральная гематома может быть заподозрена у пациентов с острой нетравматической компрессией спинного мозга или острым необъяснимым парезом нижних конечностей, особенно при наличии возможных причин (например, травма, геморрагический диатез).

Диагностика — МРТ, но если МРТ невозможна, проводится миелография плюс КТ. Лечение — срочное хирургическое дренирование. Пациенты получающие кумарины варфарин) должны получать витамин К 2.5-10 мг подкожно и свежезамороженную плазму если необходимо до нормализации MHO. Пациентам с тромбоцитопенией показано переливание тромбоцитарной массы.

Спинальный субдуральный и эпидуральный абсцесс — это скопление гноя в субдуральном или эпидуральном пространстве, которое вызывает механическую компрессию спинного мозга.

Спинальный субдуральный и эпидуральный абсцесс обычно возникает в грудном и поясничном регионах. Обычно можно выявить очаг инфицирования. Он может быть на отдалении (например, эндокардит, фурункул, дентальный абсцесс) или рядом (например, остеомиелит позвоночника, пролежни, ретроперитонеальный абсцесс). Может возникнуть спонтанно, распространяется гематогенно, часто является следствием инфекции мочевыводящего тракта, которая распространяется в эпидуральное пространство через сплетение Батсона.

Чаше всего эпидуральный абсцесс возникает после инструментального воздействия на спинной мозг, включая хирургические операции и эпидуральные невральные блокады. В литературе указывают на то, что введение стероидов в эпидуральное пространство приводит к иммуносупрессии и увеличению случаев эпидуральных абсцессов. Несмотря на теоретическую вероятность, статистические данные (учитывая, что тысячи эпидуральных инъекций проводятся в США ежедневно) оставляют это мнением под вопросом.

Примерно в 1/3 случаев, причина не может быть установлена. Наиболее часто спинальный субдуральный и эпидуральный абсцесс вызывается золотистым стафилококком, за ним следуют кишечная палочка и смешанная анаэробная флора. Редко причиной может быть туберкулезный абсцесс грудного отдела (болезнь Потта). Может возникнуть в любом участке позвоночника и черепа.

Симптомы начинаются с локальной или радикулярной боли в спине, болезненности при перкуссии, которые постепенно ставятся более выраженными Обычно присутствует лихорадка Может развиваться компрессия спинного мозга, корешков конского хвоста, вызывающая парез нижних конечностей (синдром конского хвоста). Неврологический дефицит может прогрессировать в течение часов и дней.

Субфебрильная температура и общие симптомы, включающие недомогание и отсутствие аппетита, прогрессируют до выраженного сепсиса с лихорадкой на высоких цифрах, ригидности и озноба. В этот момент у пациента появляется моторный, сенсорный дефицит, симптомы поражения мочевого пузыря и кишечника как результат сдавления нервов. По мере распространения абсцесса происходит нарушение кровоснабжения пораженного участка спинного мозга, что приводит к ишемии и при отсутствии лечения — к инфаркту и необратимому неврологическому дефициту.

Диагноз клинически подтверждается болью в спине, усиливающейся в лежачем положении, парезом ног, дисфункцией прямой кишки и мочевого пузыря, особенно при сочетании с лихорадкой и инфекцией. Диагностируется посредством МРТ. Необходимо изучение бактериальной культуры из крови и воспалительных очагов. Поясничная пункция противопоказана, так как может вызвать вклинение абсцесса с усилением компрессии спинного мозга. Рутинная рентгенография показана, но она выявляет остеомиелит только у 1/3 пациентов.

Всем пациентам с подозрением на эпидуральный абсцесс необходимо провести лабораторные анализы, включая общий анализ крови, СОЭ, биохимию криви. Также у всех пациентов с предположительным эпидуральным абсцессом необходим забор культуры крови и мочи для немедленного начала проведения антибиотикотерапии. пока не закончено обследование. Необходимо окрашивание по Грамму и получение культуры, но не стоит задерживать лечение антибиотиками до получения этих результатов.

Обязательно быстрое начало лечения для предотвращения таких последствий как необратимые неврологические дефициты или смерть. Лечение эпидурального абсцесса имеет две цели: лечение инфекции антибиотиками и дренаж абсцесса для уменьшения сдавления невральных структур. Так как большинство случаев эпидурального абсцесса вызваны золотистым стафилококком, лечение антибиотиками, такими как ванкомицин, воздействующий на стафилококковую инфекцию, следует начать немедленно после забора культуры крови и мочи.

Антибиотикотерапия может быть коррегирована с учетом полученных результатов культуры и чувствительности. Как уже упоминалось, не следует отсрочивать начало антибиотикотерапии до получения окончательного диагноза, если эпидуральный абсцесс Рассматривается в качестве дифференциального диагноза.

Назначение только антибиотиков редко бывает эффективно, даже если диагноз был поставлен в начале заболевания; для эффективного выздоровления требуется дренаж абсцесса. Дренаж эпидурального абсцесса обычно проводится путем декомпрессионной ламинэктомии и эвакуации содержимого.

В последнее время хирурги-рентгенологи добились успеха в дренировании эпидурального абсцесса чрезкожно, используя дренажные катетеры под контролем КТ и МРТ. Серии КТ и МРТ полезны в последующем при разрешении процесса; сканирование необходимо повторять немедленно при первых признаках ухудшения неврологического статуса больного.

Диагноз эпидурального абсцесса следует подозревать и исключать у всех пациентов с болью в спине и лихорадкой, особенно если пациент перенес операцию на позвоночнике или эпидуральную блокаду для хирургической анестезии или контроля боли.

Другие патологические состояния, которые необходимо рассматривать в качестве дифференциального диагноза, включают собственно заболевания спинного мозга (демиелинизирующие заболевания, сирингомиелия), и другие процессы, которые могут привести к сдавлению спинного мозга и мест выхода нервных корешков (метастатическая опухоль, болезнь Педжета и нейрофиброматоз). Общим правилом является то, что без сопутствующей инфекции ни одно из этих заболеваний обычно не сопровождается лихорадкой, только болью в спине.

Неспособность диагностировать и быстро и тщательно лечить эпидуральный абсцесс может привести к катастрофе, как для врача, так и для пациента.

Бессимптомное начало неврологического дефицита, связанного с эпидуральным абсцессом, может внушить врачу чувство безопасности, которое в свою очередь может нанести необратимый вред пациенту.

При подозрении на абсцесс или другую причину компрессии спинного мозга необходимо следовать следующему алгоритму:
• Немедленный забор крови и мочи на культуру
• Немедленное начало лечения высокими дозами антибиотиков,
спектр действия которых покрывает золотистый стафилококк
• Немедленное назначение доступных методов визуализации (МРТ, КТ, миелография), которые могут подтвердить наличие компрессии спинного мозга (опухоль, абсцесс)
• При отсутствии одной из вышеописанных мер необходима немедленная транспортировка больного в высокоспециализированный центр
• Повторение исследования и хирургической консультации при любом ухудшении в неврологическом статусе больного

Задержка с постановкой диагноза подвергает пациента и врача большому риску неблагоприятного исхода. Врач должен у всех пациентов с болью в спине и лихорадкой предполагать диагноз эпидурального абсцесса до тех пор, пока не подтвержден другой диагноз, и лечить соответствующим образом.

Излишнее доверие единичному отрицательному или сомнительному результату визуализирующего метода является ошибкой. Показаны серии КТ и МРТ при любом ухудшении в неврологическом статусе пациента.

Р.Г. Есин, О.Р. Есин, Г.Д. Ахмадеева, Г.В. Салихова

источник

Спинальный эпидуральный абсцесс — ограниченное гнойное воспаление эпидурального спинномозгового пространства. Проявляется острой болью в спине, трансформирующейся в корешковый синдром, появлением и прогрессированием парезов, тазовых расстройств и чувствительных нарушений в соответствии с топикой абсцесса. В ходе диагностики оптимальным является проведение МРТ спинного мозга, при отсутствии такой возможности — спинальной пункции и миелографии. Лечение состоит в как можно более ранней оперативной декомпрессии спинного мозга с дренированием абсцесса, проводимой на фоне массивной антибиотикотерапии.

Спинальный эпидуральный абсцесс — локальный гнойно-воспалительный процесс, возникающий в эпидуральном пространстве. Последнее представляет собой щель, располагающуюся между твердой (дуральной) спинальной мозговой оболочкой и стенками позвоночного канала. Эпидуральное пространство заполнено рыхлой клетчаткой и венозными сплетениями. По нему гнойное воспаление может распространяться в церебральном или каудальном направлении, занимая пространство, соответствующее нескольким позвоночным сегментам.

В литературе по неврологии спинальный эпидуральный абсцесс можно встретить под синонимичным названием «ограниченный гнойный эпидурит». Частота встречаемости эпидурального абсцесса спинного мозга в среднем составляет 1 случай на 10 тыс. госпитализаций. Наиболее часто, примерно в половине случаев, наблюдается абсцесс среднегрудного отдела позвоночника. Около 35% приходится на эпидуральные абсцессы поясничного отдела, 15% — на шейный отдел. Заболевают преимущественно люди в возрасте от 40 до 75 лет с пониженной сопротивляемостью иммунной системы. Современная тенденция к росту заболеваемости, по всей видимости, обусловлена увеличением численности пожилого населения и количества лиц с пониженным иммунитетом.

Спинальный эпидуральный абсцесс является следствием попадания в субдуральное пространство инфекции. В качестве инфекционных агентов могут выступать стафилококки (50-60% случаев), стрептококковая инфекция, анаэробные микроорганизмы, специфические возбудители (например, палочка туберкулеза), грибы. Занос инфекции в эпидуральное пространство возможен гемато- и лимфогенным способом из существующих в организме удаленных инфекционных очагов, таких как фурункулез, заглоточный абсцесс, нагноившаяся киста средостения, инфекционный эндокардит, пиелонефрит, гнойный цистит, периодонтит, гнойный отит, пневмония и пр.

Спинальный эпидуральный абсцесс может возникнуть в результате распространения гнойного воспаления из рядом расположенных структур при остеомиелите или туберкулезе позвоночника, абсцессе поясничной мышцы, пролежнях, ретроперитонеальном абсцессе. Примерно до 30 % случаев эпидурального абсцедирования связаны с проникновением инфекции вследствие травмы позвоночника, например, перелома позвонка с вклинением его частей или осколков в клетчатку эпидурального пространства. Возможно образование посттравматической гематомы с ее последующим нагноением. В редких случаях спинальный эпидуральный абсцесс формируется как осложнение эпидуральной анестезии, люмбальных пункций или хирургических операций на позвоночнике.

Немаловажное значение в развитии абсцедирования имеет иммунокомпрометированное состояние организма больного, при котором проникающие в субдуральное пространство микроорганизмы не получают достойного отпора иммунной системы. Причинами снижения иммунного ответа могут быть пожилой возраст, хронический алкоголизм, наркомания, ВИЧ-инфекция, сахарный диабет и др.

Формирование абсцесса в спинальном эпидуральном пространстве сопровождается развитием ликвороциркуляторного блока и нарастающей компрессией спинного мозга. В отсутствие быстрой ликвидации абсцесса в спинном мозге на фоне сдавления происходят необратимые дегенеративные процессы, влекущие за собой формирование стойкого неврологического дефицита.

Спинальный эпидуральный абсцесс манифестирует соответствующей его локализации разлитой болью в спине, подъемом температуры тела до высоких цифр, ознобами. Отмечается локальная ригидность позвоночных мышц, болезненность перкуссии остистых отростков, положительные симптомы натяжения. Затем наступает 2-я стадия болезни — боль трансформируется в корешковый синдром, что сопровождается снижением сухожильных рефлексов в соответствии с уровнем поражения. На 3-ей стадии возникают парезы и тазовые нарушения, свидетельствующие о компрессии проводящих спинальных путей, зачастую наблюдаются парестезии. Переход в 4-ую стадию сопровождается быстрым нарастанием парезов вплоть до полных параличей, проводниковыми нарушениями чувствительности.

Неврологическая картина неспецифична. Периферические вялые параличи отмечаются на уровне локализации субдурального абсцесса, а ниже этого уровня определяются проводниковые расстройства: центральные параличи и сенсорные нарушения. В проекции абсцесса на поверхности спины может наблюдаться гиперемия кожи и отечность подлежащих тканей.

Скорость развития клиники в соответствии с указанными выше стадиями вариативна. Острый субдуральный абсцесс характеризуется формированием параличей спустя несколько суток от дебюта болезни, хронический — через 2-3 недели. При хроническом абсцессе высокая лихорадка зачастую отсутствует, чаще наблюдается субфебрилитет. Трансформация острого абсцесса в хронический сопровождается снижением температуры тела и некоторой стабилизацией клиники, иногда уменьшением выраженности симптомов спинальной компрессии. Течение хронического абсцесса представляет собой смену обострений и затуханий клинических симптомов.

Неспецифичность симптомов и данных неврологического статуса не позволяют неврологу и нейрохирургу достоверно диагностировать спинальный субдуральный абсцесс. Заподозрить его можно при наличии инфекционного процесса в области позвоночного столба или удаленного очага гнойной инфекции. При остром процессе возникают соответствующие изменения в клиническом анализе крови (ускорение СОЭ, лейкоцитоз), хронический абсцесс характеризуется слабой выраженностью островоспалительных изменений крови. Данные о характере возбудителя может дать бакпосев крови.

Проведение рентгенографии позвоночника помогает выявить или исключить остеомиелит и туберкулезный спондилит. Люмбальная пункция возможна только при расположении абсцесса выше нижнегрудных сегментов. Поражение ниже грудного уровня является противопоказанием для ее проведения, поскольку существует опасность внесения пункционной иглой инфекции в арахноидальное пространство с развитием гнойного менингита. В таких случаях возможна субокципитальная пункция.

Люмбальную или субокципитальную пункцию совмещают с проведением соответственно восходящей или нисходящей миелографии. Последняя выявляет экстрадуральное (частичное или полное) сдавление спинного мозга, однако малоинформативна в отношении дифференциации вызвавшего компрессию объемного образования, т. е. не может различить абсцесс, гематому и опухоль спинного мозга. Наиболее надежным и безопасным способом диагностировать спинальный субдуральный абсцесс является проведение КТ, оптимально — МРТ позвоночника.

Спинальный эпидуральный абсцесс является показанием к срочному хирургическому вмешательству. Проводится декомпрессия спинного мозга путем ламинэктомии и дренирование субдурального пространства. При наличии остеомиелита в ходе операции производится удаление нежизнеспособных костных тканей с последующей фиксацией позвоночника. Своевременно проведенная операция предотвращает развитие парезов или уменьшает их степень.

Антибиотикотерапия начинается эмпирически (до получения результатов бакпосева) еще на стадии предоперационной подготовки с парентерального введения препаратов широкого спектра (амоксициллина, рифампицина, ванкомицина, цефотаксима), их комбинации или комбинированных антибактериальных препаратов (например, амоксициллин+клавулановая кислота). Затем переходят на пероральный прием антибиотиков. Продолжительность лечения антибиотиками составляет от 1 до 2 мес. При диагностике туберкулеза проводится консультация фтизиатра и назначается противотуберкулезная терапия.

От 18% до 23% случаев субдурального абсцесса спинного мозга заканчиваются смертельным исходом в результате сепсиса, ТЭЛА и др. осложнений. Наиболее неблагоприятный прогноз у пожилых пациентов при осуществлении хирургического вмешательства после развития параличей. При ранней диагностике и проведении оперативного лечения до возникновения парезов прогноз благоприятный. После операции отмечается остановка прогрессирования неврологических нарушений. Однако при выраженном характере неврологического дефицита его регресс не происходит даже в случаях, когда оперативное лечение проводилось в первые 6-12 ч его появления.

источник

Различают экстрадуральные, субдуральные, а также внутримозговые абсцессы (рис. 5.57 а, б). Их расположение по отноше-

Рис. 5.57.Отогенные абсцессы мозга (а), осложнения при остром среднем отите (б):

1 — открытый экстрадуральный абсцесс; 2 — закрытый экстрадуральный абсцесс;

4 — внутримозговой абсцесс

нию к оболочкам мозга и самому веществу мозга в определенной степени отражает этапы распространения инфекции из полостей среднего уха.

Экстрадуральный абсцесс представляет ограниченное скопление гноя между внутренней поверхностью височной кости и твердой мозговой оболочкой.

Возникает в результате распространения воспалительного процесса из барабанной полости и сосцевидного отростка в полость черепа и локализуется в средней или задней черепных ямках. В том случае, когда гнойник расположен между наружной стенкой венозного синуса и костью, он обозначается как перисинуозный абсцесс. Экстрадуральный абсцесс может быть осложнением острого среднего отита или обострения хронического гнойного отита; нередко при этом наблюдается гной в полостях среднего уха, холестеатома, часто — разрушение крыши сосцевидной пещеры или барабанной полости. При экстрадуральном абсцессе, осложняющем острый гнойный отит, могут быть клинические симптомы мастоидита.

По анатомо-топографическим, морфологическим и клиническим особенностям к открытому в среднее ухо экстрадуральному абсцессу близко стоит ограниченный пахименингит, который можно рассматривать как начальную фазу развития абсцесса. В тех случаях, когда в месте проникновения инфекции к твердой мозговой оболочке костная стенка среднего уха сохраняется, образуется закрытый экстрадуральный абсцесс. Если же эта стенка разрушена кариесом, ограниченного гнойного пространства между костью и твердой мозговой оболочкой не образуется, и dura materоказывается стенкой гнойного очага в среднем ухе.

Клиническая картина и диагностика.Клиника при экстрадуральном абсцессе бедна, он нередко диагностируется лишь во время плановой операции. Общие симптомы мало выражены. Температура чаще нормальная или субфебрильная даже при наличии перисинуозного абсцесса. Подъем температуры означает обычно развитие менингита или синустромбоза и сепсиса. Частота пульса соответствует температуре. Анализы крови часто без отклонений от нормы, СОЭ не увеличена. Лишь при обширном пахименингите наблюдаются небольшие изменения крови.

Головная боль при экстрадуральном абсцессе бывает далеко не всегда; в тех случаях, когда имеются жалобы на головную боль, она обычно постоянная, не очень интенсивная и локализуется при перисинуозном абсцессе в затылке и в лобных отделах, при абсцессах в средней черепной ямке — в височной, заушной области и в области козелка. При более глубоком расположении абсцесса с вовлечением гассерова узла

или его ветвей могут быть тригеминальные боли в области лица. При заднечерепном экстрадуральном абсцессе боли локализуются в шее, иногда при этом из-за боли развивается кривошея. Головная боль в ряде случаев сопровождается тошнотой, рвотой, сонливостью. Общее состояние обычно удовлетворительное, редко бывает тяжелое. Иногда наблюдается легкая ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, более выраженный на стороне абсцесса; ликвор при этом обычно не изменен. Важным признаком экстрадурального абсцесса может быть обильное гноетечение из уха. Решающее значение в диагностике имеет КТ или МРТ головного мозга, где четко выявляется объемный процесс. Отсутствие определенной клинической картины субдурального абсцесса (ограниченного пахименингита) указывает на необходимость хирургической лечебной тактики при хроническом кариозном среднем отите, при котором никогда нельзя исключать ограниченный пахименингит.

Лечениеэкстрадурального абсцесса — обязательно хирургическое — расширенная общеполостная операция на среднем ухе. Показанием к операции является локальная головная боль, ухудшение общего состояния, обильное гноетечение из уха, появление очаговых симптомов, выявляемый рентгенологически кариозный процесс в аттикоантральной области. Нередко только во время операции проводится дифференциальная диагностика с внутримозговым и субдуральным абсцессом.

Субдуральный абсцесс —это скопление гноя между твердой и мозговой оболочкой и мозгом.

Лечениесубдурального абсцесса обязательно хирургическое. Выполняется расширенная общеполостная операция (в редких случаях — антромастоидотомия) с обязательным обнажением сигмовидного синуса и твердой мозговой оболочки средней черепной ямки. Чаще всего диагноз может быть подтвержден лишь на операции, когда обнаруживается фистула в твердой мозговой оболочке, через которую выделяется гной. При отсутствии фистулы твердая мозговая оболочка в месте гнойника бывает желто-белого или желто-зеленого цвета, иногда выпячивается. В этом месте она обрабатывается настойкой йода и пунктируется толстой иглой. После аспирации шприцем гноя, не вынимая иглы, крестообразным разрезом вскрывают гнойник, вводят тонкий мягкий дренаж, используя для него перчаточную резину. Заушная рана рыхло тампонируется и не зашивается. В послеоперационный период проводят антибактериальную, дегидратирующую и общеукрепляющую терапию.

источник

Абсцесс головного или спинного мозга — ограниченное скопление гноя в полости черепа или позвоночного канала. В зависимости от локализации абсцессы могут быть внутримозговыми (скопление гноя в веществе мозга) , субдуральными (расположенными под твёрдой мозговой оболочкой) либо эпидуральными (локализованными над твёрдой мозговой оболочкой) . Абсцессы мозга встречают с частотой около 0,7 на 100 000 населения в год.

Основные пути проникновения инфекции в полость черепа и позвоночного канала следующие:

• гематогенный;
• открытая проникающая ЧМТ или спинальная травма;
• гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа;
• инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.

Условия формирования абсцесса при проникновении инфекции — характер возбудителя (вирулентность патогена) и снижение иммунитета больного. В развитых странах наиболее типичны гематогенные абсцессы. В развивающихся странах абсцессы мозга чаще всего формируются на фоне хронических воспалительных процессов в прилежащих тканях, что связано с неадекватным лечением последних.

Приблизительно в 25% случаев установить источник, приведший к формированию абсцесса мозга, не представляется возможным.

При гематогенных абсцессах источником бактериальных эмболов наиболее часто бывают воспалительные процессы в лёгких (абсцесс лёгкого, бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония) . Бактериальный эмбол представляет собой фрагмент инфицированного тромба из сосуда на периферии воспалительного очага. Тромб попадает в большой круг кровообращения и током крови заносится в сосуды мозга, где фиксируется в сосудах небольшого диаметра (артериоле, прекапилляре или капилляре). Меньшее значение в патогенезе абсцессов имеют острый бактериальный эндокардит, хронический бактериальный эндокардит, сепсис и инфекции жкт.

Причиной абсцесса мозга у детей часто становятся «синие» пор оки сердца, в первую очередь тетрада Фалло, а также лёгочные артерио-венозные шунты (50% из них ассоциировано с синдромом Рандю-Ослера — множественными наследственными телеангиэктазиями) . Риск развития абсцесса мозга у таких больных составляет около 6%.

При гнойно-воспалительных процесс ах в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе распространение инфекции может происходить либо ретроградно по синусам твёрдой мозговой оболочки и мозговым венам, либо при непосредственном проникновении инфекции через твёрдую мозговую оболочку (при этом сначала формируется отграниченный очаг воспаления в мозговых оболочках и затем — в прилежащем отделе мозга) . Реже встречают одонтогенные абсцессы.

При проникающей и открытой черепно-мозговой травме абсцессы мозга могут развиваться вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов не превышает 15%. В условиях боевых действий она значительно возрастает (огнестрельные и минно-взрывные ранения).

Абсцессы мозга могут формироваться также на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (менингиты, вентрикулиты) . Как правило, они возникают у тяжёлых, ослабленных больных.

Выделить возбудитель инфекции и з содержимого абсцесса мозга удаётся далеко не всегда. Приблизительно в 25% случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными. Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов преобладают стрептококки (аэробные и анаэробные), часто в ассоциации с бактероидами (Bacteroides spp.) . При гематогенных абсцессах вследствие абсцесса лёгкого часто встречают Enterobacteriaceae (в частности, Proteus vulgaris). Эти же возбудители характерны для отогенных абсцессов.

При проникающей ЧМТ в патогенезе абсцессов мозга преобладают стафилококки (в первую очередь, St. aureus) . Обнаруживают также возбудители рода Enterobacteriaceae.

У больных с различными иммунодефицитными состояниями (приём иммуносупрессоров после трансплантации органов, БИЧ-инфекция) среди патогенов преобладают Aspergillus fumigatus.

Формирование абсцесса мозга проходит несколько этапов. Первоначально развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит («ранний церебрит», по современной англоязычной терминологии). Длительность этой стадии составляет до 3 сут. На этом этапе воспалительный процесс обратим и может разрешиться либо спонтанно, либо на фоне антибактериальной терапии.

При недостаточности защитных механизмов и в случае неадекватного лечения воспалительный процесс прогрессирует, и к 4-9-м сут В его центре возникает полость, заполненная гноем, способная увеличиваться. К 1 0-13-м сут вокруг гнойного очага начинает формироваться защитная соединительнотканная капсула, препятствующая дальнейшему распространению гнойного процесса. К началу 3-й нед капсула становится более плотной, вокруг неё формируется зона глиоза.

Дальнейшее течение абсцесса мозга обусловлено вирулентностью флоры, реактивностью организма и адекватностью лечебно-диагностических мероприятий.

Иногда абсцесс подвергается обратному развитию, но чаще происходит либо увеличение его внутреннего объёма, либо формирование новых воспалительных очагов по периферии капсулы.

Абсцессы мозга могут быть одиночными и множественными (рис. 31-8) . Абсцессы в субдуральном или эпидуральном пространстве формируются реже, чем внутримозговые. Такие абсцессы обычно бывают вызваны местным распространением инфекции из прилежащих гнойных очагов в околоносовых придаточных пазухах, а также возникают при открытой ЧМТ, остеомиелите костей черепа.

Как и при внутримозговых абсцессах, при субдуральных и эпидуральных абсцессах может формироваться плотная соединительнотканная капсула (рис. 31-9). Если этого не происходит, развивается разлитое гнойное воспаление в соответствующем пространстве. Такой процесс, как и в общей хирургии, называют субдуральной или эпидуральной эмпиемоЙ.

Клиническая картина при абсцессах головного и спинного мозга соответствует клинической картине объёмного образования. Патогномоничных симптомов абсцесса мозга не существует. Как и при других объёмных образованиях, клинические симптомы могут варьировать в широких пределах — от головной боли до развития тяжёлых общемозговых симптомов с угнетением сознания и выраженных очаговых симптомов поражения мозга. Первым проявлением болезни может стать эпилептиформный припадок. При субдуральных абсцессах и эмпиеме чаще присутствуют менингеальные симптомы. Эпидуральные абсцессы практически всегда ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Типично прогредиентное нарастание симптоматики. В части случаев оно может быть очень быстрым.

Рис. 31 -8. Абсцесс правой лобной доли ; кт без контрастного усиления (а). Грибковый многокамерный абсцесс правой теменно-затылочной области; МРТ, Т1 -взвешенное изображение с контрастным усилением (б).

Рис. 31 -9. Абсцесс правой задне-лобнотеменной области, М РТ: а — Т 1 — взвешенное изображение; б — Т 1 — взвешенное изображение с контрастным усилением; в — Т2-взвешенное изображение.

При постановке диагноза большое значение имеет тщательный сбор анамнеза.

Появление и нарастание неврологических симптомов у больного с диагностированным воспалительным процессом — повод для проведения нейровизуализационного обследования.

Компьютерная томография. Точность диагноза абсцесса мозга при КТ зависит от стадии развития процесса. При инкапсулированных абсцессах точность диагноза приближается к 100%. Абсцесс имеет вид округлого объёмного образования С чёткими, ровными, тонкими контурами повышенной плотности (фиброзная капсула) и зоной пониженной плотности в центре (гной, рис. 31-10) . В части случаев в полости абсцесса определяют чёткий уровень жидкости. По периферии капсулы видна зона отёка. При введении контрастного вещества оно накапливается в виде тонкого кольца, соответствующего фиброзной капсуле с небольшой прилежащей зоной глиоза. При повторении КТ через 30-40 мин накопление контрастного вещества не определяют.

Диагностика в более ранних стадиях менее надёжна. В стадии раннего энцефалита (1-е-3-и сут) при КТ выявляют зону сниженной плотности, часто неправильной формы. При введении контрастного вещества его накопление происходит неравномерно, преимущественно в периферических отделах очага, но иногда и в его центре.

Рис. 31 — 10. Абсцесс левой лобной доли, неправильная форма затрудняет дифференциальную диагностику с опухолью; МРТ: а — Т1 -взвешенное изображение; б — режим диффузии, выявлен харак· терный для абсцесса высокий МР-сигнал; в — протонная МР-спектроскопия, выявлены характерные для абсцесса пики метаболитов — ацетата (Ас), лактата (Lac) и аминокислот (АА).

В стадии позднего энцефалита (4-9-е сут) контуры очага становятся более ровными и округлыми, а накопление контрастного вещества по периферии очага — более интенсивным и равномерным. Рентгеновская плотность центральной зоны очага непосредственно после введения контрастного вещества не изменяется, но при повторной КТ через 30-40 мин можно обнаружить диффузию контраста в центр очага, а также сохранение его в периферической зоне, что не характерно для опухолей.

При анализе компьютерной томограммы следует иметь в виду, что глюкокортикоиды, часто используемые в лечении, значительно уменьшают накопление контрастного вещества в энцефалитическом очаге.

Магнитно-резонансная томография. МРТ служит более точным методом диагностики абсцессов, чем КТ. Энцефалитический очаг выглядит гипоинтенсивным на T l — и гиперинтенсивным — на Т2-взвешенных изображениях.

Инкапсулированный абсцесс на ТI -взвешенных изображениях выглядит как зона пониженнога сигнала в центре и на периферии, в зоне отёка, с кольцевидной зоной умеренно гиперинтенсивного сигнала между ними, соответствующей капсуле абсцесса. На Т2-взвешенных изображениях центральная зона абсцесса бывает изо- или гипоинтенсивной, периферическая зона отёка — гиперинтенсивной, между этими зонами прослеживается чётко очерченная капсула.

Дифференциальную диагностику абсцесса следует проводить с первичными глиальными и метастатическими опухолями мозга. При сомнении в диагнозе и необходимости дифференцировки абсцесса исключительную роль играет МР-спектроскопия (дифференциальная диагностика основана на различном содержании лактата и аминокислот в абсцессах и опухолях) .

При подозрении н а абсцесс мозга необходимо тщательно обследовать больного, чтобы выявить все возможные очаги воспаления, способные стать источником внутричерепного инфицирования.

Другие способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса мозга малоинформативны. Лихорадка, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, повышение содержания С-реактивного белка в крови бывают при любых воспалительных процессах, в том числе при внечерепных. Посевы крови при абсцессах мозга обычно бывают стерильными. Люмбальную пункцию в диагностике внутричерепных абсцессов сегодня не применяют в связи с низкой информативностью (в большинстве случаев воспалительный процесс в мозге бывает отграниченным и не сопровождается менингитом) и опасностью дислокации мозга.

Лечение абсцессов мозга может быть консервативным и хирургическим. Способ лечения зависит в первую очередь от стадии развития абсцесса, его размера и локализации.

В стадии формирования энцефалитического очага (длительность анамнеза — до 2 нед), а также при небольших « 3 см в диаметре) абсцессах показано консервативное лечение. Обычной тактикой становится эмпирическая антибактериальная терапия. Некоторые хирурги предпочитают проведение стереотаксической биопсии для окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.

Абсолютными показаниями к хирургическому вмешательству считают абсцессы, вызывающие повышение внутричерепного давления и дислокацию мозга, а также расположенные около желудочковой системы (прорыв гноя в желудочковую систему часто становится фатальным) . При травматических абсцессах, расположенных около инородного тела, хирургическое вмешательство также становится методом выбора, поскольку такой воспалительный процесс невозможно вылечить консервативно. Показанием к операции считают также грибковые абсцессы, хотя прогноз в этой ситуации бывает крайне неблагоприятным независимо от метода лечения.

При абсцессах, расположенных в жизненно важных и глубинных структурах (стволе мозга, зрительном бугре, подкорковых ядрах), прямое хирургическое вмешательство противопоказано. Б таких случаях методом выбора может быть стереотаксический метод — пункция абсцесса и его опорожнение с однократным или повторным (через установленный на несколько суток катетер) промыванием полости и введением антибактериальных препаратов.

Тяжёлые соматические заболевания не считаются абсолютным противопоказанием к хирургическому вмешательству, так как стереотаксическую операцию можно выполнить под местной анестезией.

Больным в крайне тяжёлом состоянии (терминальной коме) любое хирургическое вмешательство противопоказано.

Эмпирическая (до получения результата посева или при невозможности идентификации возбудителя) антибактериальная терапия должна покрывать максимально возможный спектр возбудителей. Поэтому используют следующий алгоритм.

• Больным без ЧМТ или нейрохирургического вмешательства в анамнезе назначают одновременно следующие препараты:

— ванкомицин (взрослым — 1 г 2 раза в сут в/в; детям — 15 мг/кг 3 раза в сут);
— цефалоспорин III поколения (например, цефотаксим);
— метронидазол (взрослым — 30 мг/кг В сут на 2-4 введения; детям — 10 мг/кг 3 раза в сут) .

• Больным с посттравматическими абсцессами метронидазол заменяют рифампицином в дозе 9 мг на 1 кг массы тела 1 раз в сут внутрь.

• у больных с иммунодефицитом (кроме БИЧ) наиболее вероятным возбудителем абсцесса мозга бывает Cryptococcus neoformans, реже Aspergillus spp. или Candida spp. Б связи с этим им назначают амфотерицин Б в дозе 0,5-1,0 мг/кг в сут внутривенно или липосомальный амфотерицин Б — 3 мг /кг в сут внутривенно с постепенным повышением дозы до 15 мг /кг в сут. Б случае исчезновения абсцесса по данным нейровизуализационных методов назначают флуконазол по 400 мг/сут внутрь до 10 нед, а затем пациентов переводят на постоянную поддерживающую дозу 200 мг/сут.

• у больных с БИЧ наиболее вероятным возбудителем абсцесса мозга является Toxoplasma gondii, поэтому в эмпирическом лечении таких больных применяют сульфадиазин с пириметамином.

Если получена культура возбудителя, лечение изменяют с учётом антибиотикограммы. При стерильном посеве продолжают эмпирическую антибактериальную терапию.

Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 нед, после чего целесообразно назначить пероральные антибактериальные препараты ещё на 6 нед.

Применение глюкокортикоидов при водит к уменьшению выраженности и более быстрому обратному развитию фиброзной капсулы абсцесса, что хорошо при адекватной антибактериальной терапии, но в противном случае может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.

Поэтому назначение глюкокортикоидов оправдано лишь при нарастающем отёке и дислокации мозга, в остальных случаях вопрос требует обсуждения.

Основным методом лечения большинства внутримозговых абсцессов мозга в настоящее время служит простое или приточно-отточное дренирование. Суть метода заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляют эвакуацию гноя и введение антибактериальных препаратов. При возможности в полость на несколько суток устанавливают второй катетер меньшего диаметра, через него проводят инфузию раствора для промывания (обычно используют 0,9% раствор натрия хлорида, эффективность добавления к нему антибактериальных препаратов не доказана) . Дренирование абсцесса подразумевает обязательную антибактериальную терапию (сначала эмпирическую, затем — с учётом чувствительности выделенного патогена к антибиотикам).

Альтернативным методом служит стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа. Достоинство метода — меньший риск вторичного инфицирования и более снисходительные требования к квалификации медицинского персонала (контроль за функционированием приточно-отточной системы требует специальных знаний и пристального внимания). Однако при использовании этого метода приблизительно в 70% случаев возникает необходимость в повторных аспирациях.

При множественных абсцессах в первую очередь дренируют очаг, наиболее значимый в клинической картине или наиболее опасный в отношении осложнений (дислокации мозга, прорыва гноя в желудочковую систему и т.д.).

При субдуральных абсцессах или эмпllеме применяют дренирование, приточноотточную систему не используют.

Операции тотального удаления абсцесса вместе с капсулой, без вскрытия последней, в настоящее время не применяют в связи с высокой травматичностью. Исключения составляют грибковые и нокардиозные (вызванные Nocardia asteroides, реже Nocardia brasiliensis) абcuессы, развивающиеся у иммунодефицитных больных. Радикальное удаление абсцессов в таких ситуациях несколько улучшает выживаемость.

Хирургическое лечение эпидуральных абсцессов такое же, как при остеомиелите.

Прогноз при абсцессах мозга заВИСI1Т от многих факторов. Большое значение имеет возможность определять возбудитель и его чувствительность к антибактериальным препаратам, что позволяет про водить направленную патогенетическую терапию. Важную роль в исходе заболевания играют реактивность организма, количество абсцессов, своевременность и адекватность лечебных мероприятий. Летальность при абсцессах мозга составляет около 10%, инвалидизация — около 50%. Почти У трети выживших больных развивается эпилептический синдром.

Субдуральные эмпиемы прогностически менее благоприятны, чем абсцессы мозга, поскольку отсутствие границ гнойного очага свидетельствует либо о высокой вирулентности возбудителя, либо о крайне низкой сопротивляемости больного. Летальность при субдуральных эмпиемах составляет около 50%. При грибковых эмпиемах у иммунодефицитных больных она приближается к 100%.

Эпидуральные абсцессы и эмпиемы обычно имеют благоприятный прогноз. Инфекция практически никогда не проникает через неповреждённую твёрдую мозговую оболочку, и санация остеомиелитического очага позволяет ликвидировать эпидуральную эмпиему.

источник