Волков Александр Григорьевич
Волков Александр Григорьевич, Профессор, Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой оториноларингологии Ростовского государственного медицинского университета, Заслуженный врач РФ, I Действительный член Российской Академии Естествознания, Член Европейского общества ринологов.
Бойко Наталья Владимировна
Бойко Наталья Владимировна, Профессор, Доктор медицинских наук.
Золотова Татьяна Викторовна
Золотова Татьяна Викторовна, профессор кафедры оториноларингологии Ростовского государственного медицинского университета, Доктор медицинских наук, Член-корреспондент РАЕ, Лучший изобретатель Дона (2003г.), Награждена: медалью В. Вернадского (2006г), Медалью А. Нобеля за заслуги в развитии изобретательства (2007г.).
Карюк Юрий Алексеевич — врач отоларинголог (ЛОР) высшей квалификационной категории, кандидат медицинских наук
Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна
Это осложнение встречается при хронических отитах гораздо чаще, чем при острых. Абсцесс обычно расположен в височной доле мозга, которая находится по соседству с надбарабанным пространством и пещерой.
При гнойном лабиринтите и распространении инфекции через внутренний слуховой проход абсцесс локализуется в мозжечке.
Величина абсцесса колеблется в больших пределах и зависит в известной мере от длительности его существования. Обычно абсцесс захватывает только ближайшую к гнойному очагу долю мозга, но может распространиться и на соседние доли. Абсцесс или отграничен от окружающего мозгового вещества соединительнотканной капсулой, или окружен воспалительно размягченным веществом мозга и не имеет резкой границы перехода. Увеличиваясь, абсцесс может дойти до желудочков или до субарахноидального пространства и прорваться в них. Это обычный исход нераспознанных и нелеченых абсцессов, быстро приводящий больного к смерти.
Одним из постоянных признаков является головная боль, которая часто бывает невыносимой. При абсцессе мозжечка обычно боль бывает в затылке, при абсцессе височной доли мозга — на стороне заболевания. Боль не уменьшается при приеме анальгетиков.
Отогенный абсцесс мозга и мозжечка
При внимательном наблюдении за больным можно отметить ряд характерных для абсцесса мозга симптомов: вялость, сонливость, безучастное отношение к окружающему, некоторая заторможенность сознания (больной медленно и неохотно отвечает на вопросы), иногда маскообразное лицо, саркастическая улыбка. В некоторых случаях отмечается патологическое повышение аппетита и бледность.
Температура при отсутствии других осложнений нормальная или субфебрильная. Пульс редкий, в некоторых случаях брадикардия бывает очень резкой (36—40 ударов в минуту).
Из очаговых симптомов при абсцессах левой височной доли отмечается афазия, которая имеет обычно сенсорно-амнестический характер: больной забывает названия предметов, путает их. При мозжечковых абсцессах наблюдается атаксия, расстройство равновесия при стоянии и хождении и нарушение координации между отдельными мышечными группами с вытекающими отсюда симптомами — адиадохокинезом, промахиванием при пальценосовой пробе, нистагмом, падением при фланговой походке в больную сторону. При абсцессах в правой височной доле, теменной и некоторых отделах мозжечка очаговые симптомы часто отсутствуют.
Ряд симптомов связан, с повышением внутричерепного давления и отечностью окружающей мозговой ткани. Таковы часто наблюдающиеся парезы глазодвигательного нерва и обусловленный ими птоз верхнего века на больной стороне; к этой же группе симптомов принадлежат изменения в глазном дне — застойный сосок.
Абсцессу мозга часто сопутствуют изменения со стороны мозговых оболочек и некоторые менингеальные симптомы, из которых наиболее частым является ригидность затылка. В течение мозгового абсцесса имеется относительно длительный период, когда характерные симптомы отсутствуют; жалобы больного на головную боль не представляют ничего характерного и могут быть полностью связаны с процессом в ухе, более или менее выраженная симптоматика (явная стадия) появляется лишь при значительном распространении очага размягчения или абсцесса.
Явная стадия мозгового абсцесса переходит в терминальную, когда абсцесс прорывается в желудочек или в субарахноидальное пространство. В результате прорыва наступает разлитой гнойный менингит, быстро заканчивающийся смертью больного. Нередко абсцесс мозга приводит к этому исходу без предварительной явной стадии. В таких случаях роковая развязка является совершенно неожиданной; амбулаторное наблюдение за больным не давало повода подозревать столь серьезное осложнение. Это обстоятельство обязывает относиться с особым вниманием и настороженностью к тем хотя и не типичным жалобам, и симптомам, которые имеются у лиц, страдающих хроническим гнойным эпитимпанитом, холестеатомой, так как именно указанные заболевания являются частой причиной отогенных абсцессов мозга.
Из сказанного выше понятна трудность диагностики абсцессов мозга при отсутствии очаговых симптомов. Для предположительного диагноза и пробной операции при кариозном процессе или холестеатоме может служить достаточным основанием общее тяжелое состояние больного при нормальной или субфебрильной температуре, резкие головные боли и брадикардия. При очаговых симптомах (афазия, атаксия) диагностика не представляет трудности.
Современное состояние хирургического лечения позволяет спасти жизнь примерно 50% больных. Дальнейшее улучшение диагностических методов и усовершенствование послеоперационного лечения и ухода несомненно увеличат процент выздоровлений. Смертность остается до сих пор еще высокой, так как мозговой абсцесс часто или не распознается вплоть до терминальной стадии, или вообще остается нераспознанным до вскрытия. Это полностью оправдывает высказанное выше положение о необходимости производить операцию при подозрении на абсцесс мозга, не выжидая появления выраженной симптоматологии.
Если при операции обнаружены изменения мозговых оболочек (краснота, выпячивание мозга, отсутствие пульсации) или разрушение кости, прилежащей к мозговым оболочкам, то производят пробную пункцию мозга. Абсцесс обычно расположен в близком соседстве с пораженной костью, и поэтому пункцию делают в этих местах.
Во избежание попадания в желудочки не следует проникать иглой глубже, чем на 3—4 см. Иногда до обнаружения абсцесса приходится многократно пунктировать в различных направлениях. Если при отсасывании получен гной, то иглу оставляют в приданном ей положении и руководствуясь ею, крестообразно разрезают твердую мозговую оболочку, а затем и мозговое вещество вплоть до абсцесса. После удаления гноя в полость абсцесса вводят йодоформный тампон или дренаж. В дальнейшем необходимо способствовать лучшему оттоку гноя и бороться с его задержкой.
Вскрытие абсцесса таит в себе известные опасности: выливающийся иногда в большом количестве гной инфицирует соседние части мозга и субарахноидальное пространство, способствуя возникновению менингита. Не менее опасным является и послеоперационное лечение абсцесса тампонадой. Вредным моментом при лечении тампонами является внесение вторичной инфекции и механический «излом ткани» введением и выведением тампонов или дренажей. С этой точки зрения большим достижением является разработанный советскими авторами щадящий метод лечения абсцессов мозга повторными пункциями (без вскрытия), отсасываниями и промываниями (С. И. Спасокукоцкий, А. Н. Бакулев, Ф. С. Бокштейн, Д. М. Рутенбург). Этот метод дает хороший эффект, особенно если после промывания полости абсцесса заполнить ее раствором пенициллина.
источник
Отогенными абсцессами мозга и мозжечка называют полости в непосредственно в самом мозге или мозжечке, которые заполнены гноем, и отграничены от окружающей мозговой ткани соединительнотканной капсулой или воспалительно-размягченным веществом мозга.
В зависимости от срока возникновения, отогенные абсцессы делят на ранние и поздние, которые формируются позднее чем через 3 месяца. Ранние абсцессы последовательно проходят следующие стадии:
- Гнойно-некротический энцефалит;
- Формирование пиогенной капсулы;
- Манифестация абсцесса;
- Терминальная стадия абсцесса мозга.
Поздние абсцессы подразделяются на быстро и медленно развивающиеся, а также бессимптомные формы.
Причины возникновения и течение болезни. Местом локализации отогенных абсцессов являются височная доля мозга и мозжечок, расположенные в непосредственной близости от очага инфекции. На стадии энцефалита (1-3 дня) вокруг кровеносных сосудов развивается местная воспалительная реакция, которая сопровождается отёком тканей мозга и образованием некротической зоны. На поздней стадии энцефалита (4-9 день) в мозговой ткани наблюдается максимальный отёк, размеры некроза увеличиваются, и происходит формирование гноя. Вокруг зоны воспаления из фибробластов формируется ретикулярная сеть, являющаяся предшественником коллагеновой капсулы, т.е. той капсулы которая будет окаймлять абсцесс мозга.
На ранней стадии формирования капсулы (1-13 день) происходит уплотнение коллагенновой сети, а некротический центр изолируется от окружающего его мозгового вещества. На поздней стадии формирования капсулы, происходящей на 14 день или позже, абсцесс имеет следующие 5 слоёв:
- некротический центр;
- периферическую зону воспалительных клеток и фибробластов;
- коллагеновую капсулу;
- область вновь образованных сосудов;
- область реактивного глиоза с его отёком.
Для того чтобы капсула хорошо сформировалась нужно две недели. На её формирование оказывают влияние множество факторов: источник инфекции, вид возбудителя, состояние иммунитета пациента, применение антибиотиков и глюкокортикостероидов.
Клиническая картина. Клиническая картина зависит от места локализации абсцесса и его размера, стадии развития патологического процесса, реакции окружающих тканей. В течение заболевания имеется 4 стадии: начальная, латентная, явная и терминальная.
Начальная стадия продолжается от одной до двух недель и называется энцефалической стадией абсцесса мозга. Для неё характерны такие симптомы, как вялость, высокая температура тела, головная боль, тошнота и рвота.
Продолжительность латентной стадии в среднем 2 недели. Она характеризуется 4-мя группами симптомов.
К первой группе относится проявления, которые характерны для нагноительных процессов: отсутствие аппетита, вялость, задержка стула, неприятный запах изо рта, истощение, «обложенность» языка, изменения в составе крови, характерные для воспалительного процесса.
Ко второй группе относятся общемозговые симптомы: головная боль, брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений ниже 60 ударов), ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.
В третьей группе представлены симптомы нарушения деятельности проводниковых систем и подкорковых ядер: гемипарезы (парез одной половины тела) и гемипараличи, парез лицевого нерва по центральному типу, судорожные припадки, парез глазодвигательного нерва, пирамидные симптомы (Бабинского, Оппегейма и т.д.).
Четвертая группа симптомов очень важна для определения локализации процесса и отражает гнёздную симптоматику. Если у праворуких пациентов появляется амнестическая и сенсорная афазия (расстройство речи), то это свидетельствует о том, что абсцесс локализуется в области левой височной доли мозга. Если у больных отмечается атаксия (нарушение координации движений) и головокружения, то вероятнее всего абсцесс располагается в правой височной доле и распространяется на проводящий путь, который связывает правую височную долю и левый мозжечок. Также могут отмечаться психические расстройства эмоционального и личностного характера, которые проявляются эйфорией или депрессивным состоянием, отсутствием критического отношения к своей болезни, психомоторным возбуждением, негативизмом (противостояние и противоречие другим людям). При поражении правой височной доли важным признаком является нарушение полей зрения – гемианосмия, с выпадением одноименных половин зрения каждого глаза.
При абсцессе мозжечка наблюдается снижение тонуса мышц с пораженной стороны. Основным признаком является атаксия, которую обычно обнаруживают при ходьбе и выполнении координационных проб (пальце-пальцевая, пальценосовая, адиадохокинез (неспособность выполнять быстрые, чередующиеся движения), исследование в позе Ромберга). Характерными являются падения и промахивания со стороны пораженного мозжечка. Очень показательным является нистагм (непроизвольное движение глазных яблок), направленный вверх и в обе стороны, нередко множественный.
При исследовании крови выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенное СОЭ. При неосложненном абсцессе цереброспинальная жидкость вытекает под большим давлением. Чаще всего она бывает светлой и имеет умеренный сдвиг: незначительный плеоцитоз (увеличение числа клеток) до уровня 100-200 клеток в 1 мкл. и умеренное повышение белка. В случае прорыва абсцесса в субарахноидальное пространство спинномозговая жидкость становится гнойной. При абсцессе мозжечка при взятии спинномозговой пункции жидкость нужно выпускать медленно и небольшими порциями, чтобы избежать вклинивания ствола мозга в затылочное отверстие.
На терминальной стадии развития заболевания проявляют себя дислокационные симптомы: анизокория (неравные размеры зрачков), ограничение взора, нарушение ритмичности дыхания, потеря сознания. Продолжительность этой стадии абсцесса мозга и мозжечка составляет несколько дней и заканчивается смертью пациента. При этом наблюдается нарастающий отёк мозга, паралич центров, имеющих жизненно важное значение, или прорыв абсцесса в желудочки мозга. Довольно редко прорыв абсцесса в желудочки мозга и гнойный вентрикулит (воспаление желудочков мозга) заканчиваются благоприятным исходом.
Диагностика. Для того чтобы провести точную диагностику места расположения абсцесса мозга и мозжечка, проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга. При проведении компьютерной томографии выявляется тонкая, гладкая стенка абсцесса, которая имеет правильные контуры. Магнитно-резонансная томография позволяет также определить капсулу абсцесса. Если нет возможности провести вышеперечисленные виды исследования, можно провести пневмоэнцефалографию или радиоизотопную сцинтиграфию головного мозга.
Абсцесс мозга и мозжечка следует отличать от гнойного менингита, негнойного локальногоэнцефалита, серозного лептоменингита (арахноидита), гнойного лабиринтита. При менингите наблюдается высокая температура и тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), а при абсцессе температура тела субфебрильная и отмечается выраженная брадикардия. Больные менингитом возбуждены, а при абсцессе сонливы и заторможены, на глазном дне имеется характерный «застойный сосок». Различить менингит и абсцесс можно при исследовании спинномозговой жидкости: при менингите будет высокий плеоцитоз, а при абсцессе наблюдается умеренный плеоцитоз и увеличение количества белка. При арахноидите отсутствуют изменения в спинномозговой жидкости. В отличие от энцефалита при абсцессе мозга симптомы интоксикации отсутствуют.
Лечение. При этом заболевании необходима срочная госпитализация в лор-стационар, где пациенту в обязательном порядке проведут хирургическую санацию уха с дренированием абсцесса мозга и мозжечка.
Прогноз на выздоровление зависит от своевременности диагностики, правильности применения комплекса антибиотиков широкого спектра действия, а также других необходимых лекарственных средств.
источник
Большинство абсцессов головного мозга располагается в белом веществе височной доли полушарий мозга или в мозжечке, по соседству с поражённой височной костью при отите. Значительно реже встречаются абсцессы головного мозга в теменной, затылочной, лобной доле, в области моста, ножек мозга, продолговатом и даже спинном мозге и на стороне, противоположной больному отитом уху (контралатеральные абсцессы).
Причиной возникновения абсцессов головного мозга являются травматический и метастатический фактор. Абсцесс головного мозга встречается в 4-5 раз чаще при хроническом гнойном воспалении среднего уха (отите), чем при остром отите.
При остром воспалении среднего уха (отит) абсцесс головного мозга может возникнуть и без прободения барабанной перепонки (при негнойном процессе) и даже выявиться после клинического излечения острого среднего отита, при нормальной отоскопической картине.
При хронических гнойных средних отитах абсцесс мозга возникает в преобладающем большинстве случаев при эпитимпанитах и мезоэпитимпанитах, осложненных холестеатомой. Возможны случаи абсцесса мозга и при мезотимпанитах.
Чаще всего в гное из абсцесса головного мозга находят различные виды стрептококка, стафилококк, диплококк, кишечную палочку, анаэробы, протей и т. д. Нередко в гное из абсцесса головного мозга имеется смешанная флора. Флора, выявленная в гное при посеве из абсцесса головного мозга, не всегда идентична обнаруживаемой в выделениях из уха, что объясняется присоединением к микробу, вызвавшему воспаление уха, других патогенных возбудителей.
Факторами, способствующими возникновению абсцесса головного мозга, являются:
- понижение сопротивляемости организма вследствие общих инфекционных заболеваний
- травма черепа
- особенности строения височной кости (чрезмерная пневматизация, особенно пирамиды височной кости, предлежание сигмовидного синуса, низкое положение средней черепной ямки и т. д.)
Пути распространения инфекции из височной кости в головной мозг при абсцессе головного мозга различны. При абсцессе височной доли головного мозга чаще всего отмечается контактный путь инфекции, при котором имеются те или иные изменения, вплоть до разрушения крыши полостей среднего уха (барабанной полости или пещеры). Инфекция может распространиться с кровью в результате тромбоза небольших венозных сосудов крыши барабанной полости или тромбоза пазух твердой мозговой оболочки (поперечной, пещеристой, верхней каменистой). Возможно распространения инфекции с формированием абсцесса головного мозга через врожденные дефекты крыши барабанной полости или швы черепа.
При абсцессе мозжечка инфекция распространяется преимущественно из пораженного лабиринта (при хронических гнойных средних отитах) или из тромбированной поперечной (сигмовидной пазухи). При гнойном лабиринте инфекция может проникнуть в мозжечок после разрушения костного лабиринта (чаще всего задний полукружный канал) по перилабиринтным клеткам (контактный путь) или по преформированным путям (водопроводы преддверия и улитки и внутренний слуховой проход).
Абсцессы более редких локализаций в отдаленных от первичного очага поражения в височной кости областях мозга обычно возникают в результате тромбоза поперечной пазухи. Дальнейшее распространение инфекции может быть либо контактным, либо при помощи ретроградного продвижения тромбов по мелким венам мозга, либо путем метастазирования. Таким способом возникают отогенные абсцессы головного мозга в лобной, теменной и затылочных долях, а также множественные и контралатеральные абсцессы.
При распространении инфекции из височной кости в полость черепа наружный листок твердой мозговой оболочки, отличающийся плотностью и богатым кровоснабжением, оказывается очень часто трудно преодолимым барьером. В связи с этим в большинстве случаев процесс ограничивается развитием эпидурального абсцесса и менингита. Реже экстрадуральный абсцесс является этапом развития абсцесса мозга.
Сращения внутреннего листка твердой мозговой оболочки с мягкой и паутинной оболочкой и последних с веществом мозга препятствуют распространению инфекции в подпаутинном пространстве и предупреждают развитие разлитого менингита. Те же сращения, особенно при их васкуляризации, благоприятствуют распространению инфекции в вещество головного мозга.
Наиболее частый путь проникновения инфекции в головного мозга — это венозный (ретроградное распространение инфекции путем тромбообразования) или периваскулярный (по лимфатическим пространствам, окружающим вены мягкой мозговой оболочки).
Распространение инфекции в головной мозг по ходу артерий происходит редко. При этом наблюдается тромбоз артерий с заносом инфицированного эмбола в белое вещество головного мозга.
Внедрение гноеродной инфекции в мозг не всегда ведет к образованию абсцесса. Абсцесс головного мозга возникает чаще всего при снижении иммунобиологических реакций организма.
Симптомы, наблюдающиеся при абсцессе полушарий головного мозга и мозжечка, разнообразны и варьируются в зависимости от локализации абсцесса, реакции окружающей мозговой ткани, внутричерепного давления и т. д. Симптомы могут быть подразделены на:
- общеинфекционные
- общемозговые
- очаговые
- отдаленные
В течении отогенного абсцесса головного мозга принято различать начальную, скрытую (латентную), явную и конечную (терминальную) стадии. Очаговые симптомы отогенного абсцесса выявляются в явной стадии. Чаще всего начальная стадия проходит незамеченной, явная стадия иногда отсутствует. Вследствие этого абсцесс мозга распознается порой с большим опозданием, иногда лишь на операционном столе или патологоанатомическом исследовании.
К общеинфекционным симптомам относятся страдальческое выражение лица (в более поздних стадиях), похудание, запор, сухой, обложенный язык, понижение или отсутствие аппетита. Реже наблюдается повышенный аппетит (булимия).
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) повышена при неосложненных абсцессах (без сопутствующего менингита или сепсиса), лейкоцитоз умеренный, формула белой крови (лейкоцитарная формула) мало изменена. Температура тела при неосложненных абсцессах головного мозга обычно нормальная или субфебрильная, выраженные повышения температуры эпизодичны и непостоянны.
Из общемозговых симптомов при абсцессе головного мозга наиболее постоянным является головная боль. Головная боль бывает иногда невыносимой (при значительном повышении внутричерепного давления). Головная боль часто имеет разлитой характер, но может быть и локализованной, на стороне абсцесса, причем при абсцессе височной доли в лобно- или теменно-височной области, а при абсцессе мозжечка чаще в области затылка или лба.
Часто, особенно при абсцессе мозжечка, наблюдается рвота. Характерна рвота «фонтаном», возникающая внезапно и вне связи с приемом пищи без предшествующей тошноты.
Преимущественно в явной стадии абсцесса головного мозга отмечается брадикардия. Изменения глазного дна (застойные диски зрительного нерва) при абсцессе головного мозга наблюдаются почти у половины больных и обычно сочетаются с другими выраженными общемозговыми или очаговыми симптомами. Менингеальные симптомы часты, они могут быть и при неосложненных абсцессах головного мозга.
В спинномозговой жидкости (ликворе) после люмбальной пункции при неосложненных абсцессах отмечается умеренное повышение количества белка, иногда незначительный плеоцитоз.
Оглушённость, заторможенность, повышенная сонливость, апатия — обычно сопутствуют явной стадии абсцесса головного мозга. Из других нарушений психики встречаются изменения характера, интеллекта, патологическая рассеянность и забывчивость. Больные неохотно и не сразу отвечают на вопросы, проявляя безучастное отношение ко всему окружающему. Очень редко отмечаются острый психоз, систематизированный бред и другие тяжелые психические нарушения.
При абсцессах лобной доли головного мозга нередко отмечается немотивированная эйфория и чрезмерная болтливость больных.
Очаговые симптомы при абсцессе височной доли головного мозга в виде сенсорно-амнестической афазии бывают выражены лишь при левосторонней локализации (у правшей). Реже симптомом абсцесса височной доли головного мозга является гемианопсия (главным образом гомонимная с выпадением обеих правых или левых половин зрения), однако провести соответствующее исследование удается очень редко.
Осмотр полей зрения (периметрия) выявляет его дефекты и их расположение при проведении диагностической процедуры периметрии.
Из очаговых симптомов при абсцессе мозжечка следует отметить спонтанный нистагм, чаще направленный в сторону абсцесса. Подобное направление нистагма становится особенно диагностически ценным при выключении лабиринта больного уха. К очаговым симптомам относятся также промахивание при пальце-носовой и указательной пробах, адиадохокинез, стато-кинетические нарушения в виде отклонения в сторону или падения при пробе Ромберга и ходьбе (последние нарушения у большинства больных вследствие тяжести состояния не могут быть выявлены). Ценными симптомами являются расстройства мышечного тонуса на стороне абсцесса головного мозга, а также иногда наблюдающееся расстройство речи в виде дизартрии.
Так называемые очаговые симптомы абсцесса мозжечка по существу являются симптомами поражения вестибулярной системы главным образом в области моста и продолговатого мозга.
Парезы конечностей при абсцессе мозжечка встречаются относительно редко и бывают на стороне абсцесса. Парезы черепных нервов (глазодвигательного, тройничного, отводящего, лицевого по периферическому типу) чаще встречаются при осложненных абсцессах мозжечка.
Очаговые симптомы при абсцессах мозжечка чаще всего не выражены или выявляются поздно. При абсцессах правой височной доли, теменной, затылочной и других редких локализаций очаговые симптомы чаще всего отсутствуют.
Отдаленные симптомы абсцесса височной доли головного мозга обусловлены передачей давления на отдаленные от абсцесса области большого мозга, мозжечка, продолговатого мозга и т. д. или распространением на них отека, энцефалита. У ряда больных с абсцессом головного мозга отмечаются симптомы поражения пирамидного пути (парезы и параличи конечностей на противоположной стороне, нарушение чувствительности, патологические рефлексы), иногда приступы джексоновской эпилепсии, нередко парезы или параличи черепных нервов (глазодвигательного, лицевого по центральному типу, отводящего, тройничного, подъязычного, реже других нервов).
В течение абсцесса мозга у большинства больных начальная стадия в виде кратковременного повышения температуры, познабливания, нерезкой головной боли, тошноты не вызывает подозрения. Она чаще всего расценивается как обострение процесса в ухе, а порой даже не привлекает внимания ни больного, ни врача. Затем следует более или менее длительный период (латентная стадия) — реже до года и больше, когда характерные симптомы не выражены, а те или иные симптомы (чаще всего периодическая, нерезкая головная боль) связываются с основным процессом в ухе.
Переход в явную стадию возникает при значительном распространении абсцесса или зоны энцефалита с отеком и набуханием мозга, ведущим к повышению внутричерепного давления. Появляются общемозговые симптомы, но очаговые симптомы выражены далеко не всегда. Иногда явная стадия настолько быстро переходит в терминальную, что больного именно в этом состояний госпитализируют и оперируют.
Конечная стадия абсцесса головного мозга является следствием прогрессирующего энцефалита или отека мозга и повышения внутричерепного давления со сдавлением и смещением стволовой части мозга, вследствие чего возникает паралич дыхательного центра. В ряде случаев конечная стадия наступает при прорыве абсцесса в желудочки или субарахноидальное пространство. Развивающийся при этом менингит имеет бурное течение и может за короткое время (12–24 ч) привести к смерти.
Описанная клиническая картина абсцесса головного мозга объясняет трудность диагностики при отсутствии очаговых симптомов. При неосложненном (менингитом или сепсисом) абсцессе предположительный диагноз вполне обоснован общим тяжелым состоянием больного при наличии гнойного процесса в ухе, нормальной или слегка повышенной температуре, резкой головной болью, брадикардией.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) проводится при подозрении на абсцесс головного мозга.
У больных с осложненными абсцессами клиническая картина менингита перекрывает симптомы абсцесса мозга, что крайне затрудняет диагноз. При наличии очаговых симптомов диагноз, естественно, не вызывает особых затруднений.
При обоснованном подозрении на отогенный абсцесс головного мозга диагноз ставят во время операции (иногда при этом выявляют характерные изменения твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок или даже обнаруживают свищ, ведущий в полость абсцесса) с пункцией мозга (височной доли или мозжечка).
При скрытом, «холодном» течении абсцесса головного мозга (преимущественно в случаях хронического инкапсулированного абсцесса без выраженного повышения внутричерепного давления) часто успешно применяют — вспомогательные методы диагностики в виде:
Стадии абсцессов головного мозга:
(после 5 сут.)
МРТ: T1 гипо- и T2 гиперинтенсивный сигнал
(5 сут. – 2 нед.)
(2–3 нед.)
МРТ: T1 гипоинтенсивный сигнал — отёк в центре, гиперинтенсивный сигнал от капсулы, T2 гиперинтенсивный сигнал — отёк, капсула, ограниченная диффузия в центре
(> 3 нед.)
При подозрении на абсцесс головного мозга производят операцию на височной кости — простую при остром среднем отите или общеполостную (радикальную) при хроническом гнойном среднем отите. Производят широкое обнажение твердой мозговой оболочки в средней или задней черепной ямке (иногда твердая мозговая оболочка оказывается обнаженной патологическим процессом, разрушившим прилежащую к оболочке кость) в зависимости от операционных находок и симптоматики.
Если твердая мозговая оболочка не изменена, а также отсутствуют очаговые симптомы и резкое повышение внутричерепного давления, то от пункции мозга можно временно воздержаться и пристально следить в ближайшие дни за послеоперационной динамикой симптомов. В противном случае производят пункцию височной доли мозга или мозжечка. При выявлении абсцесса проводится хирургическое вмешательство.
Лечение абсцесса головного мозга может быть закрытым (ряд пункций с отсасыванием гноя и введением в его полость антибиотиков) и открытым (широкое раскрытие абсцесса после разреза твердой мозговой оболочки) с последующим дренированием полости. Оба метода используются отохирургами, причем лучшие результаты получены при открытом методе лечения, обеспечивающем лучший контроль над полостью абсцесса и лучшие условия оттока.
Нейрохирурги, основываясь на опыте лечения травматических и метастатических (не отогенных) абсцессов мозга, предпочитают подход к абсцессу через неинфицированную область — через чешую височной кости (при абсцессе височной доли) или затылочную кость (при абсцессах мозжечка). При таком подходе не вскрываются пораженные полости среднего уха, что является безусловным недостатком метода. Кроме того, нейрохирурги нередко полностью удаляют абсцесс (вместе с капсулой, при ее наличии).
Нейрохирургический метод лечения несомненно показан при отогенных множественных или контралатеральных абсцессах, при абсцессах, значительно отдаленных от первичного очага в ухе, и при отогенных абсцессах с хроническим течением и очень плотной капсулой. В преобладающем же большинстве случаев лучшим методом хирургического вмешательства является отиатрический открытый метод, при котором одновременно удаляют гнойный очаг в ухе и широко вскрывают полость мозгового абсцесса.
В послеоперационном периоде проводят лечение антибиотиками в зависимости от антибиотикограммы и сульфаниламидами, вводимыми как внутримышечно и таблетировано, так и местно — в полость абсцесса. Применяют дегидратационную терапию (по показаниям), производят переливания растворов плазмы.
Больному обеспечивают тщательный уход, высококалорийное и витаминизированное питание (при необходимости искусственное питание), следят за физиологическими отправлениями организма.
Несмотря на успехи хирургического и консервативного лечения, смертность при отогенных абсцессах головного мозга относительно высока, как результат несвоевременной диагностики.
Профилактика абсцессов головного мозга заключается в своевременной диагностике и лечении инфекционных заболеваний придаточных пазух носа и уха, последствий черепно-мозговых травм.
источник
Основной путь инфицирования — контактный; гнойный процесс в среднем ухе разрушает стенку черепа и проходит в непосредственное соприкосновение с его содержимым.
Кроме того, как и при менингитах, инфекция может проникнуть по преформированным каналам. Наиболее часто абсцессы мозга локализуются в височной доле, поблизости от tegmen tympani и tegmen antri. Нарывы мозжечка, как правило, имеют промежуточным звеном лабиринтит или синустромбоз.
Более часто абсцессы мозга наблюдаются при хронических отитах (с явным превалированием контактного пути распространения инфекции), в частности, осложненных холестеатомой, реже при острых отитах.
При контактном пути распространения инфекции на поверхности мозга образуется ограниченный участок энцефалита (например, при субдуральном абсцессе), что проявляется отеком мозговой ткани и воспалительными изменениями в сосудах, до образования тромбов включительно. По сосудам и лимфатическим путям энцефалит распространяется и на белое вещество. Такой локальный энцефалит сопровождается гипертензионными симптомами, а иногда наблюдаются даже гнездные признаки, и поэтому ограниченный энцефалит легко смешать с абсцессом (ложный абсцесс). При невирулентной инфекции и своевременной ликвидации очагов в ухе может наступить обратное развитие процесса. При дальнейшем прогрессировании болезни локальный энцефалит переходит в гнойную стадию, причем распад мозгового вещества начинается обычно с белого вещества, в котором и образуется скопление гноя (абсцесс), хотя иногда захватывается и серое вещество. Таким образом, возникают абсцесс с ножкой (более поверхностные) или без ножки. При инфицировании мозга из среднего уха по сосудистым путям абсцесс, как правило, формируется в белом веществе, и такие абсцессы могут располагаться на относительно большой глубине (3-4 см от поверхности мозга). Величина абсцессов сильно варьирует — от размеров боба и лесного ореха до яблока включительно. Чаще образуется одиночный абсцесс, но иногда наблюдается несколько нарывов, которые в дальнейшем могут сливаться. Нарывы в отдаленных от первичного очага участках мозга (например, в лобной доле) образуются как метастазы (путем переноса инфекции через кровь).
В височной доле нарывы чаще бывают округлой формы, в мозжечке они могут иметь щелевидную форму. Наиболее благоприятная форма — это гладкостенные абсцессы с хорошо выраженной капсулой. Естественно, встречается ряд переходных форм между этими крайними вариантами.
Симптомы. Они соответствуют четырем периодам болезни, которые выражены то более, то менее четко. Различают начальную, латентную, явную и терминальную стадии заболевания. Начальная стадия длится обычно 1-2 недели и сопровождается легкими менингеальными симптомами: головными болями, подъемом температуры (37,5° и выше), рвотой, тошнотой и плохим самочувствием, запорами и т. д. Иногда это совпадает с послеоперационным периодом после произведенной по поводу отита операции. Больной более вялый, чем обычно, несмотря на достаточный срок, прошедший со дня операции, продолжает лежать в постели. Часто эта группа симптомов приписывается либо отиту, либо послеоперационному состоянию.
На самом же деле это есть проявление реакции оболочек мозга на внедрившуюся инфекцию. При достаточной барьеризации процесс не распространяется по оболочкам, а наступает латентный период болезни, в течение которого инфекция медленно проникает в вещество мозга.
В этот период температура обычно нормальная (формула крови без существенных отклонений от нормы). Бледность больного, отсутствие аппетита, головные боли, отсутствие бодрости и т. д. обычно приписывают отиту. Нередко в латентной стадии отсутствуют даже и эти признаки.
Явные симптомы абсцесса мозга могут развиваться постепенно, но иногда они проявляются внезапно, как будто среди полного здоровья. В этой явной стадии налицо картина тяжелого заболевания, причем с неуклонным ухудшением динамики болезни. Больной жалуется на головную боль, общую разбитость, отсутствие аппетита, запоры, он бледен, кожа лица иногда имеет землистый цвет, падает вес.
Симптомы при явной стадии болезни могут быть разделены на 4 группы.
1. Первая группа симптомов свойственна нагноительным процессам вообще. Такие признаки, как слабость, истощение, отсутствие аппетита, обложенность языка, запоры, factor ex ore скорее указывают на трофические расстройства, нередко наблюдаемые и при других заболеваниях. Из изменений крови наибольшее значение имеет ускоренная СОЭ.
2. Вторая группа — общие мозговые симптомы, развивающиеся в результате гипертензии, вызванной отеком мозговой ткани. Эта группа симптомов чаще бывает выражена отчетливо: головная боль, например, носит нестерпимый характер, нередко она соответствует локализации абсцесса и обычно усиливается при постукивании пальцем по покровам черепа, соответствующим локализации нарыва.
Очень характерным является замедление пульса (до 45-60 ударов), изменения глазного дна, рвота (наступающая внезапно, очень бурно и не связанная с приемом пищи). Ригидность затылочных мышц и симптом Кернига являются ранними симптомами абсцесса большого мозга и особенно мозжечка (В. О. Калина). При сильной гипертензии развивается коматозное состояние. Типичны изменения психики: недостаточная концентрация внимания, депрессивное настроение, слезливость, вялость мышления. В спинномозговой жидкости обычно обнаруживаются небольшой плеоцитоз и некоторое повышение содержания белка. Ликвор вытекает при пункции под повышенным давлением.
3. В третью группу входят симптомы, зависящие от нарушения деятельности проводниковых систем и подкорковых ядер и вызванные отдаленным действием на них абсцесса: наблюдаются пирамидные симптомы (симптом Бабинского, Оппенгейма), контрлатеральные гемипарезы и параличи, судороги, анестезии от давления на внутреннюю капсулу. Иногда наблюдаются поражения черепномозговых нервов — неврит зрительного нерва, паралич n. oculomotorius (расширение зрачка и птоз век), а также одноименного n. hypoglossus, невралгии тройничного нерва (давление на gangl. Gasseri). Отводящий нерв относительно редко вовлекается в процесс — иногда он поражается при абсцессе мозжечка.
4. Четвертая группа — гнездные симптомы — являются наиболее ценными для локализации процесса. Они зависят от прямого повреждающего действия энцефалита и распада ткани в области абсцесса.
Для локализации нарыва в левой височной доле характерным является амнестическая афазия (у праворуких), при которой больной не может правильно назвать показываемый ему предмет, назначение которого он знает. При сенсорной афазии больной не понимает сказанного, хотя слух у него не нарушен. Наблюдается также парафазия — искажение слов, неправильный выбор слов (т. е. вместо нужного слова употребляется другое). У левшей эти явления наблюдаются при правосторонних абсцессах височной доли.
Более явные гнездные симптомы обычно наблюдаются при нарывах мозжечка. Типичным мозжечковым симптомом является церебеллярная атаксия, наблюдаемая на больной стороне,- походка у пациентов шаткая, они не могут сохранить равновесие в позе Ромберга.
Асимметрия тонуса мышц и нарушения мышечной деятельности проявляются рядом симптомов, обнаруживаемых при соответствующих пробах. Так наблюдается адиадохокинез — невозможность быстро и плавно производить пронацию и супинацию кисти. При пальце-носовой пробе больной не может попасть пальцем в кончик носа, а при приближении руки к концу носа рука делает ряд размашистых движений. Неудовлетворительна колено-пяточная проба, при которой больной с закрытыми глазами должен пяткой прикоснуться к колену и провести по ребру голени. На стороне поражения больной с трудом попадает в колено, пятка соскальзывает с намеченной дороги и движения конечностей очень размашисты.
Больной не может выполнить указательную пробу, при которой он должен попасть пальцем в палец исследователя: обычно движения совершаются в сагиттальной плоскости, больной промахивается соответственной рукой в сторону поражения. При заболеваниях лабиринта также наблюдается промахивание, но оно совершается одновременно обеими руками и в сторону медленного компонента нистагма. Нарушение мышечного тонуса (гипотония) является ранним и важным симптомом абсцесса мозжечка и проявляется в невозможности соразмерить силу сопротивления разгибанию. Весьма ярким симптомом является мозжечковый нистагм. Он отличается большой амплитудой, имеет ротаторный характер и направлен в больную сторону. С развитием абсцесса он делается все более интенсивным, в то время как при лабиринтитах, в стадии выключения функции лабиринта, спонтанный нистагм направлен в здоровую сторону, постепенно ослабевает и, наконец, может вовсе исчезнуть. Патогномоническое значение имеет нистагм: если в течение гнойного лабиринтита с полным выключением функции лабиринта (или после произведенной лабиринтэктомии) вместо ослабевающего нистагма в здоровую сторону внезапно появляется нистагм в больную сторону,- это является верным признаком церебеллярного нистагма (на почве абсцесса лабиринтного происхождения). Падение больного при церебеллярном нистагме происходит в сторону медленного компонента, но, в отличие от лабиринтного, не меняет своего направления при изменении положения головы в пространстве. Головокружение при абсцессах мозжечка не носит выраженного характера вращательного головокружения. Больные предпочитают лежать на больной стороне с повернутыми в здоровую сторону глазами, так как при этом головокружение и нистагм несколько тормозятся. Иногда наблюдается вертикальный нистагм.
Поражение вегетативных центров сказывается изменениями трофики, например, истощением больного, несмотря на патологически усиленный аппетит. Терминальная стадия длится обычно несколько дней и заканчивается смертью при признаках прогрессирующего энцефалита, нарастающего отека мозга и паралича жизненно важных центров в продолговатом мозгу. При мозжечковых абсцессах особенно часто парализуется дыхательный центр. Летальный исход ускоряется при прорыве нарыва в желудочки мозга или в субарахноидальное пространство и наступает при явлениях судорог, полной потере сознания и других симптомов прогрессирующего менингита.
Исходы и прогноз. Без хирургического опорожнения нарыва мозга заболевание почти без исключения заканчивается смертью. Поэтому прогноз в большой степени зависит от своевременного распознавания абсцесса. Наблюдались случаи, когда больные с латентными абсцессами погибали внезапно, во время выполнения своей обычной работы. Но даже при правильном диагнозе и своевременном лечении летальность при абсцессе мозга все же выше, чем при всех других внутричерепных осложнениях (включая и отогенный менингит), и достигает 30% и выше, что объясняется, главным образом, присоединением прогрессирующего энцефалита, избежать которого не всегда удается даже при щадящем оперировании и применении антибиотиков. Особенно плохой прогноз при глубоких церебеллярных абсцессах.
Выздоровление может быть полным или с частичными дефектами, как анатомическими, так и функциональными. Наблюдаются мозговые грыжи, рубцы и арахноидиты, сопровождающиеся постоянными головными болями, эпилептоидными припадками. Иногда бывают также пробелы в памяти, быстрая утомляемость при напряженной умственной работе и т. д. В известной части случаев на месте бывшего абсцесса образуется киста, наблюдались также повторные абсцессы на одном и том же участке.
Наконец, прогноз зависит и от свойств абсцесса: при инкапсулированных и поверхностных нарывах прогноз более благоприятен. Существенное значение имеют, как и при других нагноительных процессах, вирулентность инфекции и иммунобиологическое состояние организма.
Диагноз. Диагностика абсцессов мозга является одним из самых трудных разделов отиатрии, и далеко не всегда диагноз ставится своевременно. Не говоря уже о латентных формах, следует иметь в виду, что очень медленно формирующиеся абсцессы, особенно большого мозга и, в частности, височной доли, могут не давать достаточно выраженных гнездных симптомов. В этих случаях очень важным является правильная оценка общемозговых симптомов (вялость мышления, редкий пульс, застойный сосок). Не следует выжидать более яркой картины болезни, а необходимо при наличии отита производить операцию на височной кости с ревизией мозговых ямок и применением пробной пункции.
Трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике между менингитом и абсцессом. Типичным для менингита является высокая температура, при абсцессах же она нормальная или субфебрильная; пульс при менингите чаще ускорен, при абсцессах — замедлен; для менингита более характерно возбужденное состояние и моторное беспокойство, при абсцессах превалирует сонливость и апатия больного. Состояние спинномозговой жидкости позволяет почти безошибочно распознать менингит. Наибольшие затруднения в диагнозе бывают при комбинации абсцесса с менингитом, так как выраженные симптомы менингита маскируют картину нарыва мозга. При операциях по поводу менингита всегда следует помнить о возможности нарыва, и при малейшем подозрении рекомендуется произвести пробную пункцию мозга, а также внимательно следить за динамикой симптомов в послеоперационном периоде. Если, несмотря на угасание менингеальных симптомов, состояние больного остается тяжелым, головные боли не проходят, всегда нужно помнить о возможности абсцесса.
Для негнойного локального энцефалита характерна быстро проходящая и изменчивая очаговая симптоматика. Наоборот, для абсцесса характерно прогрессированное усиление симптомов, что резко выступает при перерыве в лечении антибиотиками и особенно после хирургического вмешательства на среднем ухе.
Арахноидиту свойственно медленное течение с ремиссиями, при нем чаще встречается совершенно нормальная картина крови и нормальная спинномозговая жидкость (В. О. Калина).
Об отличии симптомов гнойного лабиринтита от симптоматики абсцесса мозжечка было сказано выше.
При отсутствии достаточно выраженных гнездных симптомов и наличии явных общемозговых признаков необходимо проводить дифференциальную диагностику между процессами, локализующимися в височной доле мозга я в мозжечке. Нередко оперативные находки и клинические симптомы поражения уха дают известные указания на локализацию абсцесса. Обнаружение холестеатомы в аттике или антруме, а также деструкции верхней костной стенки этих полостей больше будут говорить за абсцесс височной доли; наоборот, наличие лабиринтита или тромбоза синуса больше указывает на возможность поражения мозжечка.
При абсцессах височной доли чаще, чем при абсцессах мозжечка, встречается паралич глазодвигательного нерва, зато застойный сосок зрительного нерва бывает реже. Deviation conjugee (страбизм) наблюдается при обеих локализациях, но при височных абсцессах взгляд направлен в больную сторону, при мозжечковых — в здоровую. При нарывах височной доли бывают перекрестные поражения пирамидной системы и перекрестные поражения лицевого нерва; при нарывах мозжечка параличи конечностей и лицевого нерва наблюдаются с той же стороны.
Поясничный прокол при абсцессах дает прозрачную жидкость под сильным давлением.
В трудных случаях диагностики применяют вентрикулографию, т. е. рентгенографию после введения воздуха в желудочки мозга (при помощи люмбальной пункции, субокципитальной или прямо в желудочек через специальное трепанационное отверстие в костях черепа). Известное значение имеет и электроэнцефалография, так как кривые мозговых токов при соответствующих отведениях извращаются. Наконец, следует упомянуть и о попытках получить добавочные данные при помощи озвучиваний черепа ультразвуками (при абсцессе ультразвуки поглощаются иначе, чем здоровой мозговой тканью).
Лечение. Лечение абсцессов мозга хирургическое. Применение только одних антибиотиков показывает, что обратного развития абсцесса при этом не происходит, а наблюдается лишь задержка темпов его развития. Часто это имеет ту отрицательную сторону, что маскирует и те не ярко выраженные симптомы абсцесса, которые имелись налицо, и вводит врача в заблуждение.
Положительную роль играют антибиотики, примененные в процессе операции и в послеоперационном периоде. Благодаря их действию сильно уменьшилось число послеоперационных менингитов и энцефалитов.
Хорошие результаты наблюдались при даче пенициллина (600 000 ЕД) и стрептомицина (500 000 ЕД) в сутки. Рекомендуется внутривенное вливание глюкозы с витаминами, а также малых доз одногруппной крови (например, 50-70 мл).
Хирургическое лечение состоит из вмешательства на височной кости для удаления причинного очага, а затем уже на самом мозгу. Применяют как мастоидотомию (при острых отитах), так и радикальную операцию (при хронических отитах) и лабиринтотомию (при лабиринтогенных абсцессах мозжечка), после которых обнажаются черепные ямки. Затем производят пробную пункцию иглой. Чтобы избежать попадания иглы в желудочки, ее вводят обычно на глубину не более 4 см. Если пользоваться достаточно толстой иглой, то чаще не возникает неооходимости в насасывании гноя шприцем, а он, благодаря давлению в абсцессе, свободно выливается из отверстия иглы.
Оперативное вмешательство на самом мозгу может быть произведено по одному из трех способов:
1 удаление абсцесса вместе с капсулой;
3) вскрытие абсцесса (разрез).
В отношении операционного подхода к абсцессу существует два взгляда: одни рекомендуют подход через трепанационное отверстие в сосцевидном отростке, сделанное для элиминации гнойного очага в ухе; другие — через новое трепанационное отверстие в черепе в области здоровых тканей.
Опыт отохирургов показал, что более правильно придерживаться первой точки зрения, так как огромное большинство отогенных абсцессов расположено поблизости причинного очага и нет необходимости подвергать больного второй операции. Однако это не исключает необходимости в осложненных случаях, кроме обычного пути, применить еще и дополнительное вмешательство, состоящее в создании более широкого подхода к абсцессу вне мастоидальной раны. Это показано, например, в таких случаях, когда абсцесс височной доли, вызывающий опасные симптомы гипертензии, лежит глубоко и не поддается достаточному опорожнению через мастоидальную рану. При подобных абсцессах следует произвести широкую трепанацию чешуи височной кости.
При церебеллярных абсцессах, расположенных глубоко по направлению к затылку, при сильных явлениях гипертензии и энцефалита, а также при необнаружении абсцесса через мастоидальную рану широкое обнажение гемисферы мозжечка через затылочную кость облегчает нахождение абсцесса, способствует уменьшению гипертензии и лучшему дренажу (иногда по типу контрапертуры).
Оперативное вмешательство по первому способу, т. е. удаление абсцесса вместе с капсулой, столь оправдавшее себя при абсцессах травматического происхождения, при отогенных нарывах не нашло большого числа сторонников, так как оно невыполнимо через мастоидальную рану и требует создания дополнительного широкого подхода. Главным же препятствием для операции является то, что отогенные абсцессы не всегда окружены плотной капсулой и поэтому недостаточно изолированы от гнойного очага в височной кости, вследствие чего оператору приходится входить в соприкосновение с инфицированной зоной.
Пункционный метод оправдал себя в целом ряде случаев. Он наименее травматичен для мозговой ткани и менее опасен в смысле возникновения послеоперационного менингита и энцефалита. Эти положительные стороны пункционного метода играли особо значительную роль в доантибиотический период, так как опасность указанных осложнений при обычном вскрытии абсцесса и последующем применении дренажей была очень велика.
Преимущества пункционного способа особенно очевидны, когда таким путем удается опорожнить глубоко лежащие абсцессы, вскрытие которых обычным способом наносит травму широкому слою здоровой мозговой ткани.
К сожалению, иногда приходится оставлять пункционный метод, так как при малом объеме и глубоком залегании абсцесса не всегда удается повторно попадать в его полость. В общем, следует сказать, что поверхностно расположенные и особенно инкапсулированные абсцессы при этом способе легче излечиваются. При некоторых формах анаэробной инфекции более эффективным оказалось вскрытие абсцесса. При пункционном методе нарыв опорожняют через иглу, а затем полость наполняют антибактериальным раствором, проделывая это несколько раз. Опорожнение и промывание абсцесса удобно производить, если вколоть в него две иглы рядом: через одну иглу вливают тот или другой раствор, а через другую оттекает смесь гноя с введенным раствором; при этом способе давление в полости абсцесса не повышается. Такого же результата можно добиться, если пользоваться двойной иглой.
Наиболее универсальным способом является метод вскрытия абсцесса путем разреза. Обычно мы его применяем, если пункционный метод не дает достаточно удовлетворяющих результатов. Для вскрытия абсцесса разрез производят тонким скальпелем по игле, оставленной на месте после пункции. После опорожнения абсцесса его полость промывают раствором пенициллина из шприца с надетой на его носик тонкой резиновой трубочкой. Для полного опорожнения иногда требуется расширение краев нарыва, что достигается при помощи миниатюрного пеана, который вводят в закрытом виде в полость и там раскрывают, или створчатого носового зеркала с тонкими браншами. Послеоперационное лечение проводят с использованием дренажных трубок или без них. В прежнее время дренажный метод считался методом выбора, и поэтому имеется богатый опыт в этом отношении. Оказалось, что дренажные трубки быстро забивались гноем и продуктами распада и поэтому не выполняли своей роли. Кроме того, длительное пребывание в мозговой ране плотной трубки, омываемой гноем, вызывало часто явления менингоэнцефалита. Поэтому сейчас считается более выгодным вводить в разрез нераздражающие мозговую ткань, нитевидные бужи или полоску резины (например, от перчатки), по которым содержимое абсцесса будет просачиваться наружу; кроме того, они позволяют при перевязках легко находить полость абсцесса, производить промывания, при задержках гноя — расширение отверстия и ревизию области абсцесса. При благоприятных условиях после нескольких перевязок с промыванием исчезает гной, развиваются репаративные процессы, и введение резиновых полосок может быть прекращено.
Признаки энцефалита нередко проявляются в образовании грыжи мозга, т. е. пролабировании пораженной мозговой ткани в рану. По ликвидации энцефалита наблюдается сначала уменьшение, а затем исчезновение грыжи с последующим образованием рубца. Особенные неудобства возникают в том случае, если выпячивание мозгового вещества происходит в полость, образовавшуюся после радикальной операции, или в слуховой проход и когда оно принимает стационарный характер. Такая грыжа затрудняет уход за полостью после радикальной операции. Всякие манипуляции (туалет уха) требуют особой осторожности, так как при них может быть разорван тонкий рубец и инфицированы оболочки мозга.
В. Ф. Ундриц, К. Л. Хилов, Н. Н. Лозанов, В. К. Супрунов. Болезни уха, горла и носа (руководство для врачей).
Издательство «Медицина», 1969 год.
Читайте также:
источник
Отогенные абсцессы локализуются, как правило, в височной доле и мозжечке, причем в височной доле они встречаются вдвое чаще. Если абсцесс мозга возникает в результате прямого распространения инфекции из уха, то между костью и твердой мозговой оболочкой сначала образуются гнойные наслоения.
Дальнейшее проникновение инфекции осуществляется или за счет прорыва твердой мозговой оболочки, которая долго этому препятствует, или чаще всего путем локального тромбоза вен с дальнейшим проникновением вглубь мозга по ходу сосудов, которые идут в мозговое вещество (периваскулярное распространение).
Проникновение микроорганизмов в мозг сначала вызывает очаговый энцефалит, затем —- гнойное расплавление мозговой ткани. Этот участок расплавления ограничивается капсулой с развитием абсцесса. Для образования прочной капсулы необходимо 3—6 нед.
Клиническая картина отогенного абсцесса определяется двумя составными факторами: объемным процессом и гнойным воспалением. В зависимости от стадии заболевания влияние этих факторов на клинические симптомы и течение абсцесса может быть разным.
Выделяют четыре стадии клинического проявления абсцесса: начальная, скрытая, явная и терминальная.
Начальная стадия чаще всего проявляется клиникой гнойного менингита или менингоэнцефалита, которая развивается на фоне хронического гнойного эпитимпанита. После лечения состояние больных улучшается (скрытая стадия) на 2—4 нед.
Явная стадия (внезапно или постепенно) проявляется возникновением признаков повышенного внутричерепного давления и очаговыми симптомами. Терминальная стадия длится несколько дней и заканчивается смертью вследствие явлений нарастания отека мозга, паралича жизненно важных центров или прорыва абсцесса в желудочки мозга.
Чаще всего клиническая картина отогенного абсцесса височной доли характеризуется признаками объемного процесса и гнойного воспаления. Ограниченное скопление гноя с отеком мозговой ткани в полости черепа дает картину, сходную с опухолью головного мозга и проявляется: 1) гипертензивным синдромом; 2) очаговыми неврологическими нарушениями; 3) дислокационным синдромом.
Гипертензивный синдром (синдром повышенного внутричерепного давления) проявляется характерными симптомами: головная боль, рвота, брадикардия, застойные явления на глазном дне.
Очаговая неврологическая симптоматика характеризуется признаками поражения височной доли. Если поражено доминантное полушарие (чаще всего слева), на первый план выступает афатическое нарушение в виде сенсорной и амнестической афазии.
Общими симптомами для поражения обеих височных долей являются обонятельные и вкусовые расстройства; гомонимная гемианопсия. нюховые, вкусовые и слуховые галлюцинации; гемипарез и гемипаралич на противоположной от абсцесса височной доли стороне, паралич лицевого нерва по центральному типу, судорожные приступы, пирамидные симптомы Бабинского, Россолимо, Жуковского, Гордона, Оппенгейма; височная атаксия.
Начальное дислокационное действие абсцесса височной доли на стволовые отделы проявляется мелкоразмашистым спонтанным нистагмом. В случае выраженной дислокации (височно-тенториальное вклинение) появляются глазодвигательные расстройства, нарушения сознания, дыхания и сердечной деятельности.
Гнойное поражение характеризуется локальными симптомами (острый и хронический отит) и симптомами внутричерепного воспалительного процесса, которые проявляются общей интоксикацией организма, повышением температуры тела от субфебрильной до высокой, характерными воспалительными изменениями крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличенная СОЭ) и менингеальным синдромом разной степени выраженности (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Во время люмбальной пункции определяют повышенное ликворное давление (более 200 мм вод. ст.), плеоцитоз разной степени выраженности с преимуществом лимфоцитов (чаще всего несколько десятков в I мкл), повышенным количеством белка.
Если происходит прорыв абсцесса в ликворную систему (субарахноидальное пространство, желудочки мозга), состояние больных резко ухудшается, нарастают явления интоксикации, менингоэнцефалита или вентрикулита, возможна смерть.
Отогенные абсцессы мозжечка у больных с хроническим отитом встречаются в 3—4 раза чаще, чем с острым.
Непосредственное сообщение внутреннего уха с мостомозжечковыми отделами задней черепной ямки (водопроводы преддверия и улитки, внутренний слуховой проход) создает условия для возникновения абсцесса мозжечка. Очень часто причиной абсцесса мозжечка может быть тромбоз сигмовидного синуса, иногда наблюдается сочетание абсцесса мозжечка и синус-тромбоза. Участок мозжечка, который находится в состоянии энцефалита (очаговый энцефалит), постепенно расплавляется, отграничиваясь от интактных тканей защитной капсулой. Капсула абсцессов мозжечка в отличие от супратенториальных абсцессов относительно рыхлая, легко рвется.
Клиническая картина абсцесса мозжечка характеризуется симптомами очагового поражения мозжечка. Обычно определяется мозжечковая гипотония на стороне абсцесса — рука слабо сопротивляется при сгибании. Одним из ведущих симптомов повреждения мозжечка является атаксия, В позе Ромберга и во время движения вперед и назад больной отклоняется в сторону поражения мозжечка. Характерным для поражения мозжечка является невозможность выполнения фланговой походки в сторону поражения.
Больной лабиринтитом отклоняется в сторону медленного компонента нистагма, также отклоняются обе руки (гармоническое отклонение). При наличии абсцессов мозжечка наблюдаются атаксические расстройства только на стороне поражения — спонтанное промахивание, адиадохокинез. Выполняя указательную пробу, больной не попадает пальцем в палец обследуемого, а промахивается рукой (на больной стороне) в сторону поражения.
При выполнении пальценоеовой и пяточно-коленной проб рука и йога на стороне поражения двигаются с превышением необходимою объема и заносятся дальше, чем требуется. Специфической для поражения мозжечка является проба на диадохокинез. Исследуемый проводит супинацию и пронацию обеими руками. При условии поражения мозжечка наблюдается резкое отставание руки на больной стороне — адиадохокинез.
У больных с абсцессами мозжечка часто наблюдается крупно- или среднеразмашистый горизонтально-ротаторный спонтанный нистагм, направленный в больную сторону. С развитием абсцесса мозжечковый нистагм усиливается. Лабиринтный нистагм при повышении возбудимости лабиринта направлен в сторону больного уха, а при угнетении функции лабиринта — в здоровую, через 3—4 нед. наступает компенсация и нистагм исчезает.
Гипертензивный синдром у больных с абсцессом мозжечка развивается значительно чаще и быстрее, чем при супратенториальных поражениях. Он может быть разной степени выраженности — от головной боли до появления окклюзионно-гидроцефальных приступов с остановкой дыхания и сердечной деятельности в результате затруднения ликворооттока. У больных с абсцессом мозжечка возможно смещение миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку, реже — мозжечково-тенториальное вклинение.
Абсцессы мозжечка, как и абсцессы другой локализации, имеют такие же симптомы воспалительного процесса (повышение температуры тела от субфебрильной до фебрильной, лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, значительно чаще встречаются менингеальные симптомы). В ликворе обнаруживают повышенное количество белка и, как правило, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз.
Следует отметить, что люмбальную пункцию при подозрении на абсцессы мозжечка необходимо проводить очень осторожно, под контролем мандрена с забором минимального количества ликвора, чтобы не вызвать смещение миндалин мозжечка и остановку дыхания.
Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева
источник