Гематогенные абсцессы головного мозга

В невралогии абсцессом головного мозга называется заболевание, при котором в полости черепа обнаруживается ограниченное скопление гнойных масс. Абсцесс мозга может быть внутримозговым, субдуральным и эпидуральным. Клиническая картина этого заболевания зависит от того, где именно локализовано скопление и какие оно имеет размеры. Признаки не являются специфическими и могут указывать на любое объемное образование, потому важная роль отдается диагностике.

Диагноз ставится на основании компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Ели гнойное скопление имеет небольшой размер, то доктора борются с ним консервативными методами. Большие образования, а также те, которые находятся в непосредственной близости от мозговых желудочков и сильно повышают внутричерепное давление, лечатся только хирургическим путем. Если провести операцию невозможно, то выполняется стереотаксическая пункция.

Причины абсцесса головного мозга могут быть разными. Самая частая – попадание инфекции в черепную полость из других органов, например, при воспалении легких (амебный абсцесс). Она может проникнуть к мозгу такими способами:

• гематогенным путем;
• через открытую проникающую черепно-мозговую травму;
• из-за гнойного воспаления в носовых пазухах;
• при воспалении с гноем в ухе (отогенный абсцесс);
• при инфицировании раны после операции на голове, и непосредственно, мозге.

Гематогенные абсцессы, чаще всего, возникают из-за воспалений в тканях легких при бронхоэктатической болезни, эмпиеме плевры, хронической пневмонии, абсцессе легкого. В этом случае инфицированный тромб попадает в общий кровоток и доходит до мозговых сосудов, фиксируясь на небольших сосудах. Иногда причинами абсцесса становятся инфекционные болезни желудочно-кишечного тракта, сепсис и бактериальный эндокардит, которые носят острый либо хронический характер.

Если произошло проникающее открытое травмирование черепа, то инфекционный агент попадает непосредственно в черепную полость. Такие патологии возникают у пятнадцати или двадцати процентов больных. При синусите и гнойном отите инфекция может попасть в мозг ретроградным путем – по венам мозга или синусам твердой оболочки мозга. Также воспалительный очаг может изначально сформироваться в мозге, а потом распространиться в прилежащие отделы.

Наиболее часто мозг поражается стрептококковой инфекцией. Если у человека открытая черепно-мозговая травма, то чаще происходит поражение стафилококками. Больше подвержены иску абсцесса люди с иммунодефицитными состояниями – ВИЧ, период после облучения, химиотерапии или трансплантации органов. В двадцати пяти процентах случаев содержимое гнойного очага стерильно, потому врачи не могут определить, какая бактерия стала инфекционным возбудителем.

При возникновении заболевание проходит несколько этапов:

1. В первые три дня заболевание только начинает развиваться, но квалифицированные врачи уже могут поставить диагноз. Если терапия будет начата на данном этапе, то в большинстве случаев удается предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса.
2. С четвертого по девятый день происходит нарастание воспаления, в мозге начинается формирование полости, в которой скапливается гнойный экссудат.
3. Начиная с десятого и по тринадцатый, день вокруг скопления гноя происходит образование плотной капсулы, предотвращающей дальнейшее распространение воспалительного процесса.
4. После двух недель течения болезни происходит постепенное уплотнение капсулы и образование вокруг нее зоны глиозы. Если на этом этапе не будет начата терапия, то образуются новые гнойные очаги.

Важно! Ранняя диагностика и начало терапии дают хороший шанс на быстрое излечение и предотвращают возникновение осложнений.

В большинстве случаев заболевание начинается остро, гипертензиозные и очаговые признаки ярко выражены. Если болезнь начинается не так бурно, то признаки могут напоминать общую инфекцию или менингит. Изредка начало болезни может быть с небольшой гипертермии и минимальной клинической картиной. Осумкование (возникновение капсулы вокруг гноя) может начаться на любом роке от пяти дней до месяца от начала болезни. На данной стадии симптоматика уменьшается или пропадает вообще. Стадия осумкования может длиться как несколько дней, так и несколько дней.

Под влиянием определенных факторов или без них начинается быстрое прогрессирование общемозговых и очаговых симптомов, что может привести к очень тяжелым осложнениям – прорыву капсулы гнойного образования в систему желудочка или в субарахноидальное пространство. Такое осложнение может возникнуть на любом этапе развития патологии и почти всегда становится причиной летального исхода.

Симптомы абсцесса головного мозга бывают общеинфекционные, общемозговые, очаговые, по которым можно определить локализацию гнойного процесса. При общеинфекционных симптомах возникает гипертермия, человека знобит, в крови повышается уровень лейкоцитов, человек становится бледным, слабым и худеет. Также происходит повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Общемозговые признаки следующие:

• возникновение головной боли;
• рвота;
• неврит зрительного нерва;
• застойные явления глазного дна;
• понижение сердечного ритма до сорока ударов в минуту;
• психоэмоциональные расстройства;
• вялость;
• апатия и депрессия;
• заторможенность мышления;
• развивающаяся постепенно оглушенность;
• сонливость.

Эти признаки развиваются из-за стойкого повышения внутричерепного давления, что приводит также к эпилептическим припадкам. Если не начать лечебные мероприятия, больной может впасть в коматозное состояние.

Локальные признаки зависят от места расположения гнойного процесса, который может проходить в мозжечке, области виска или лобной доли. Если абсцесс возник глубоко в полушариях и не затрагивает двигательную зону, то проводниковые признаки могут не возникать. Если воспаление началось из-за отита, то болезнь проявляется на противоположной стороне от больного уха. Если возник абсцесс мозжечка или гнойное образование возникло недалеко от оболочек мозга, то возникает клиническая картина менингита.

Очень важно при появлении первых признаков заболевания обратиться к доктору за обследованием, поскольку отсутствие лечения может привести к серьезным осложнениям и последствиям.

Абсцесс мозга – это заболевание, при котором важно устранить внутричерепное давление и другие убрать гнойный процесс в мозге, не приведя к распространению инфекции и появлению новых гнойных очагов.

Для того чтобы поставить диагноз, доктору необходимо провести сбор анамнеза – узнать, какими инфекциями болеет или болел пациент, были или перенесены черепно-мозговые травмы или нейрохирургические операции. Это помогает узнать причину возникновения патологии и подобрать оптимальный вариант терапии, направленный, в первую очередь, на устранение провоцирующего фактора.

Обязательно проводятся лабораторные и инструментальные диагностические мероприятия:

• общий и биохимический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография;
• электрофизиологические исследования;
• рентгенография черепной коробки;
• эхоэнцефалоскопическое исследование;
• краниография;
• пункция гнойного экссудата для бактериологического посева.

Важно! Чем раньше будет проведена диагностика, тем результативнее будет лечение и меньше риск на развитие осложнений.

Лечение абсцесса мозга может проводиться двумя методами – консервативным или хирургическим. Выбор терапевтических мероприятий зависит от того, насколько сильно развилось заболевание, сколько времени оно длится, а также от того, какую клиническую картину имеет. Также доктор учитывает, дал ли абсцесс осложнения, и в какой области мозга локализован гнойный очаг. При болезни, которая длится не больше двух недель, а размер абсцесса не превышает трех сантиметров, то лечение можно проводить консервативно. При прогрессирующей патологии необходимо оперативное вмешательство.

Основой консервативного лечения является прием антибактериальных препаратов, которые доктор назначает с учетом бактериологического посева на определение возбудителя и его чувствительности к лекарствам. Если возбудителя выявить невозможно или не удалось (при стерильном эксудате), то необходимо проведение эмпирической антибактериальной терапии, с помощью которой можно убить большой спектр бактерий.

Антибиотикотерапия длится не менее двух с половиной месяцев, после этого назначаются пероральные антибактериальные препараты и лечение длится еще столько же времени. Если такое лечение дало положительный результат, врач назначает кортикостероиды, которые уменьшают выраженность симптоматики и способствуют регрессу капсулы, окружающей гнойный очаг. Применение кортикостероидов при условии, что антибиотики не дают эффекта, приводит к распространению воспаления в другие области мозга.

Операция проводится, если заболевание быстро прогрессирует, сильно повышается внутричерепное давление или есть риск излития гноя в систему желудочка мозга. Хирургический метод может подразумевать три вида вмешательства. Врач может проводить:

1. стереотаксическую аспирацию гнойного экссудата – пункция с опорожнением очага воспаления, его промыванием антисептиками с последующим введением в образовавшуюся полость антибиотиков;
2. дренирование паталогического очага;
3. приточно-отточный дренаж гнойного очага.

Важно! Операция не проводится, если пациент плохо переносит наркоз, больной находится в коматозном состоянии, или если абсцесс образовался вблизи мозгового ствола или около зрительных бугров.

После хирургического лечения необходимо тщательно следить за стерильностью раны, чтоб не допустить развития повторного инфицирования.

Если не проводить лечение, то могут возникнуть осложнения и последствия абсцесса головного мозга. Самыми частыми из них являются развитие гидроцефалии (скопление в мозге жидкости), эпилепсия и воспалительный процесс в костных структурах черепной коробки. Наиболее результативного результата лечения можно добиться, определив возбудителя патологического процесса. Исход терапии также зависит от того, сколько гнойных очагов образовалось в мозге, как организм реагирует на антибиотикотерапию, насколько своевременно было начато лечение.

В половине случаев заболевание заканчивается инвалидностью, и в десяти процентах случаев – смертью пациента. У тридцати трех больных из ста после проведенной терапии возникает эпилепсия. Если абсцесс развивается в мягких оболочках мозга, то прогноз заболевания еще менее благоприятный, поскольку в таком случае отсутствуют границы паталогического очага. При такой локализации гнойного очага процент смертности составляет пятьдесят процентов.

Если наблюдается грибковая этиология заболевания, а сама патология протекает на фоне иммунодефицитного состояния, то в девяноста пяти случаях больной погибает. При локализации абсцесса в твердой оболочке мозга прогноз более благоприятный, так как инфекция не может проникнуть внутрь мозговых структур.

Чтобы не допустить развития этой патологии, необходимо снизить риск ее появления путем избегания провоцирующих факторов. Своевременное лечение инфекционных заболеваний (отита, синусита, пневмонии и др.) предотвращает распространение инфекции по организму и попадание ее в разные отделы головного мозга. Если была травма головы или нейрохирургическая операция, то необходимо особенно тщательно следить за заживлением раны.

Абсцесс, развивающийся в головном мозге, очень опасен. Даже если лечение было начато вовремя, не всегда оно оказывается эффективным. Потому важную роль играет профилактика заболевания.

источник

Абсцесс мозга — локальное инфекционно-воспалительное поражение мозговой ткани с ее последующим расплавлением и образованием полости, заполненной гнойным содержимым. Специфических признаков данное заболевание не имеет. Оно проявляется интоксикационным синдромом, общемозговыми симптомами и очаговым поражением мозгового вещества.

Абсцесс головного мозга представляет собой вторичную патологию, осложняющую течение основного заболевания. Первичный очаг инфекции обычно располагается за пределами ЦНС. Патогенные микроорганизмы проникают в головной мозг различными путями: контактным, гематогенным, прямым. Заболевание нередко становится результатом травматического или органического поражения мозга.

Абсцесс мозга – серьезная болезнь, которая в настоящее время регистрируется довольно редко. Обычно болеют дети из бедных семей, ВИЧ-инфицированные лица, а также больные, длительно получающие лучевую или химиотерапию. Абсцесс головного мозга встречается преимущественно у мужчин в возрасте 30-45 лет.

Согласно этиологической классификации выделяют следующие виды абсцесса головного мозга:

• Риногенный — осложнение гнойного ринита или синусита,
• Отогенный — осложнение гнойного воспаления среднего и внутреннего уха, барабанной трубы, сосцевидного отростка,
• Одонтогенный — осложнение парадонтита, стоматита, гингивита,
• Травматический – следствие открытой или закрытой ЧМТ,
• Ятрогенный — результат оперативного вмешательства,
• Гематогенный — проникновение микробов в мозг с током крови,
• Метастатический — осложнение гнойного воспаления внутренних органов, например, легких, эндокарда.

Абсцесс мозга бывает субдуральным, эпидуральным и внутримозговым. Эта классификация основана на расположении абсцесса в черепной коробке относительно твердой мозговой оболочки.

По структуре выделяют 2 типа абсцесса:

1. Интерстициальный – отличается наличием капсулы, отделяющей гнойное воспаление от здоровой ткани мозга. Эти абсцессы формируются у лиц с высокой резистентностью, хорошо поддаются терапии и имеют благоприятный прогноз.
2. Паренхиматозные – не имеют капсулы, являются неблагоприятными в отношении прогноза, формируются при резком снижении иммунной защиты. Такие абсцессы считаются особо опасными для жизни больных. Это обусловлено свободным нахождением гнойного содержимого в веществе мозга и его взаимодействием со здоровыми тканями. При паренхиматозных абсцессах невозможно провести эффективное хирургическое вмешательство.

Основной причиной абсцесса мозга является бактериальная инфекция:

• Стрептококковая,
• Стафилококковая,
• Эшерихиозная,
• Протейная,
• Пневмококковая,
• Менингококковая,
• Грибковая,
• Токсоплазмозная,
• Микст-инфекция.

Поскольку абсцесс мозга являются вторичным заболеванием, проникновение инфекции из первичного очага осуществляется различными механизмами и путями.

• Метастатический механизм реализуется гематогенным путем. Он имеет место при наличии у больного гнойно-воспалительных процессов в легких, эндокарде, органах пищеварительной системы. При хронической пневмонии или абсцессе легкого в системный кровоток проникает бактериальный эмбол. Он с кровью попадает в мозговые сосуды и провоцирует развитие заболевания.
• Контактный механизм реализуется отогенным, риногенным и одонтогенным путями. Отогенный путь приводит к формированию абсцессов у больных с гнойным воспалением среднего или внутреннего уха, а также сосцевидного отростка. Риногенным путем происходит инфицирование вещества мозга у лиц, страдающих хроническим ринитом или синуситом. При этом сначала развивается ограниченный менингит, а затем гнойный энцефалит. Одонтогенный путь характерен для лиц, имеющих воспалительные изменения во рту: кариес, пульпит, гингивит, стоматит.
• Прямой путь проникновения инфекции в мозг происходит при открытой ЧМТ. Этот путь инфицирования наиболее актуален в военное время: после взрывных и огнестрельных ранений.
• Аутоинфицирование происходит в случае закрытой ЧМТ. Возбудителем заболевания при этом становится собственная микрофлора организма человека, приобретающая патогенные свойства.

Для того, чтобы сформировался абсцесс, необходимо соблюдение двух условий: наличие патогенного микроба и снижение общей резистентности организма человека.

Формирование абсцесса – длительный процесс, состоящий из последовательных стадий, сменяющих друг друга.

Стадии развития заболевания:

стадии развития заболевания

Ранний церебрит – инфекционное воспаление мозговой ткани, которое разрешается спонтанно или под влиянием антибиотиков. Эта стадия длится трое суток и характеризуется отсутствием границы между здоровыми тканями мозга и пораженными, наличием периваскулярных инфильтратов и токсического поражения нейронов.

Прогрессирование патологии происходит в результате снижения защитных сил организма или в следствии неверной терапии. В мозговой ткани образуется полость, заполненная гноем. Формируется гнойник, что клинически проявляется выраженным интоксикационным синдромом.

Третья стадия — образование вокруг очага поражения соединительнотканной капсулы, ограничивающей гнойное воспаление и препятствующей дальнейшему распространению инфекции. Это так называемая ранняя инкапсуляция, которая имеет латентное течение с отсутствием клинических симптомов. В редких случаях появляются признаки астении. В организме активизируются адаптационные и компенсаторные механизмы.

Последняя стадия абсцесса мозга характеризуется окончательным уплотнением капсулы, отеком мозга и внутричерепной гипертензией. Клиническая симптоматика становятся ярко выраженной и разнообразной. Преобладают общемозговые и очаговые неврологические симптомы, а признаки интоксикации уходят на второй план. Возможные исходы заболевания: обратное развитие процесса или увеличение очага поражения с воспалением ткани мозга по периферии капсулы.

Заболевание начинается остро и проявляется признаками интоксикационного синдрома, очаговых и общемозговых симптомов.

У больных повышается температура тела, возникает головная боль, озноб, гипергидроз, бледность кожи, слабость, отсутствие аппетита, сухость во рту, в крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Это признаки выраженной интоксикации.

К общемозговым относятся следующие симптомы:

• нестерпимая головная боль,
• тошнота и рвота, не приносящая облегчения,
• брадикардия,
• слезотечение и светобоязнь,
• напряжение и спазм затылочных мышц,
• психозы,
• вялость и апатия,
• сонливость,
• головокружение,
• потеря сознания,
• беспричинные перепады настроения,
• эпиприпадки,
• кома.

Очаговая неврологическая симптоматика позволяет диагностировать патологию, основываясь на ее клинических признаках.

Клиника абсцесса мозга определяется местом его расположения:

1. Локализация очага в правом полушарии проявляется парезом и параличом левой половины туловища.
2. Симптомами абсцесса височной доли мозга являются зрительные дисфункции, дисфония или афония, судороги всего тела и конечностей. У больных возникает сенсорная афазия, речь становится бессмысленной, он не может читать и писать, не понимает, что говорят окружающие. Психические расстройства проявляются эйфорией или депрессией, снижением критики.
3. Абсцесс лобной доли – дурашливое и приподнятое настроение, эйфория, неразборчивость речи, повышенная болтливость, снижение интеллекта, бред, перепады настроения от веселья к грусти.
4. Поражение мозжечка проявляется нистагмом, дискоординацией движений, атаксией, гипертензионным синдромом, мышечной гипотонией. Движения больных становятся размашистыми и нечеткими, походка шаткой с падениями, их глаза «бегают» из стороны в сторону.
5. Абсцесс основания мозга – дисфункция глазодвигательного аппарата, развитие косоглазия, потеря зрения, судороги, паралич конечностей.

Возможно появление клинических признаков, связанных с инсультом и отеком мозга. Близкое расположение абсцесса к мозговым оболочкам проявляется менингеальными симптомами и знаками — ригидностью затылочных мышц, позой легавой собаки, повышенной чувствительностью к прикосновениям.

Осложнениями абсцесса головного мозга являются: вклинение гнойника, его прорыв в желудочки мозга, рецидивы, вторичное инфицирование послеоперационной раны, воспаление костей черепа — остеомиелит, возникновение повторяющихся эпилептических припадков. Клинически эти процессы проявляются параличами и парезами, потерей зрения и слуха, нарушением памяти, снижением интеллекта и прочими дисфункциями центральной нервной системы.

Диагностика абсцесса мозга начинается с осмотра и выслушивания жалоб больного. На основании данных анамнеза и определенных симптомов заболевания специалисты могут поставить предварительный диагноз. Важное значение имеют очаговые неврологические и общемозговые признаки, острое начало патологии, развитие внутричерепной гипертензии, наличие в организме очагов хронической инфекции.

Дополнительные диагностические методы, подтверждающие или опровергающие предполагаемый диагноз:

КТ головного мозга — доступный и высокочув­ствительный метод. Без контрастирования он определяет лишь зону пониженной плотности. Структура патологического оча­га становится четкой только под воздействием рентгеноконтрастного вещества.

МРТ головного мозга является более точным методом, обнаруживающим абсцесс уже на первых стадиях, определяющим точную локализацию гнойного очага и распространение инфекции в подпаутинное пространство и желудочки. МРТ достаточно для постановки правильного диагноза и дифференцировки абсцесса от других патологических образований.

Эхоэнцефалоскопия, эхоэнцефалография и краниография проводится в тех случаях, когда нет возможности сделать КТ или МРТ. Эти методы выявляют смещение срединных структур мозга и определяют признаки внутричерепной гипертензии.

Абсцессография проводится с использованием воздуха или контрастного вещества для определения локализацию абсцесса, его формы и размеров.

Стереотаксическая биопсия позволяет окончательно верифицировать диагноз и идентифицировать возбудителя.

С помощью лабораторной диагностики в ликворе обнаруживают воспалительные изменения – плеоцитоз из лимфоцитов, лейкоцитов и полинуклеаров, увеличение содержания белка.

Микробиологическое исследование гнойного отделяемого абсцесса позволяет выявить этиологию процесса. После идентификации выделенного возбудителя до рода и вида определяют его чувствительность к антибиотикам. С помощью данных антибиотикограммы специалисты подбирают каждому пациенту схему антибактериальной терапии.

ПЦР позволяет диагностировать вирусную природу заболевания.

Лечение абсцесса мозга направлено на уничтожение инфекционных агентов и признаков воспаления, на улучшение микроциркуляции в зоне поражения, на устранение основных клинических признаков и укрепление организма в целом. Лечение проводится в нейрохирургическом стационаре.

В зависимости от стадии болезни, места локализации гнойника и его размера проводят консервативную или хирургическую терапию.

Консервативную терапию проводят на начальной стадии патологии, а также когда размер гнойника не превышает трех сантиметров в диаметре.

• Антибактериальная терапия — использование антибиотиков широкого спектра действия из группы цефалоспоринов, макролидов, фторхинолонов, защищенных пенициллинов, противогрибковых препаратов. Больным назначают «Цефтриаксон», «Метронидазол», «Ванкомицин», «Левомицетин», «Амфотерицин», «Флуконазол». После получения результатов анализа на чувствительность выделенного микроба к антибиотикам лечение необходимо подкорректировать.
• Глюкокортикоиды назначают в тех случаях, когда лечение антибиотиками не дает положительных результатов. Глюкокортикостероиды уменьшают выраженность воспаления и подвергают обратному развитию капсулу абсцесса. Обычно назначают «Преднизолон», «Дексаметазон».
• Препараты, улучшающие мозговое кровообращение – «Винпоцетин», «Церебролизин», «Пирацетам», «Актовегин».
• Лекарства, предупреждающие судороги – «Дифенин», «Алепсин», «Содантон».
• Мочегонные и противоотечные средства – «Маннитол», «Фуросемид», «Лизикс».
• Противовоспалительные и жаропонижающие средства – «Парацетамол», «Ибупрофен».
• Общеукрепляющая терапия — витамины группы В, адаптогены, антигипоксанты.

После стабилизации общего состояния больного гнойник вскрывают и дренируют. Гнойную полость орошают антибактериальным раствором. После операции больной некоторое время находится в реанимационном отделении, а затем его переводят в палату на неврологическую койку. После подобного оперативного вмешательства требуется длительный реабилитационный период.

Показания к операции:

1. Локализация гнойника в вентрикулярной зоне мозга,
2. Абсцесс, ставший причиной гипертензионного синдрома,
3. Абсцесс, возникший в результате травматического повреждения головного мозга,
4. Абсцесс грибкового происхождения.

• Начальная стадия патологии — энцефалит,
• Расположение абсцесса в непосредственной близости жизненно важных центров,
• Множественные неоперабельные гнойниковые поражения мозга,
• Коматозное состояние больных.

Прогноз заболевания очень серьезный, но в большинстве случаев всё же благоприятный. Летальность при абсцессе мозга составляет до 30%, а инвалидизация – до 50%. Даже после выздоровления практически у половины больных остаются неврологические симптомы – судорожные припадки. У некоторых выпадают различные функции организма.

Мероприятия, позволяющие предотвратить формирование абсцесса в головном мозге:

1. Обеззараживание раны при ЧМТ,
2. Своевременное выявление и санация очагов хронической инфекции,
3. Стимуляция иммунитета и повышение сопротивляемости организма к инфекциям,
4. Сбалансированное и правильное питание,
5. Прием поливитаминов и минеральных комплексов.

Абсцесс головного мозга – серьезная патология, возникающая на фоне имеющихся в организме заболеваний. Чтобы своевременно обнаружить недуг и незамедлительно начать лечение, необходимо знать первые клинические симптомы и уметь применять дополнительные методы исследования. Ранняя и адекватная терапия способна снизить риск развития опасных для жизни осложнений и сделать отрицательные последствия для организма минимальными.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Наиболее частой причиной возникновения риногенных абсцессов головного мозга являются фронтит и этмоидит, реже воспаление верхнечелюстной пазухи и клиновидной пазухи, при этом, как правило, возникают абсцессы лобной доли, что обусловлено в первую очередь ее близостью к околоносовым пазухам. Абсцессы передней черепной ямки, как и отогенные абсцессы височной и затылочной долей, подразделяются на ЭДА, СДА и на интрамедуллярные абсцессы.

При хроническом фронтите инфекция чаще всего распространяется per continuitatem, через патологоанатомические дефекты задней стенки лобной пазухи или через верхнюю стенку, граничащую с глазницей. В последнем случае может иметь место двойное осложнение — флегмона орбиты и одно из названных выше риногенных внутричерепных осложнений. Вовлечение в воспалительный процесс слезных путей может привести и к третьему сочетанному с первыми двумя осложнению — гнойному дакриоциститу.

При хроническом этмоидите инфекция распространяется через разрушенную решетчатую пластинку с формированием эпидурального абсцесса над ней. Гиперергический характер воспаления приводит к образованию фистулы, которая при фронтите локализуется в области задней стенки лобной пазухи, при этмоидите — над решетчатой пластинкой, при сфеноидите — в области площадки клиновидной кости. В области фистулы образуется аррозивный дефект твердых мозговых оболочек с образованием СДА и возможным его распространением в глубь мозговой ткани.

При острых синуситах инфекция чаще всего распространяется гематогенным путем. В этом случае абсцесс может возникать в веществе лобной доли без повреждения твердых мозговых оболочек. В случае распространения инфекции внутрь черепа контактным путем сначала развивается ЭДА, затем — некроз и дефект твердых мозговых оболочек и далее — либо генерализованный базилярный менингит, либо ограниченный энцефалит с образованием абсцесса. Локализация абсцесса в лобной доле существенно не зависит от стороны поражения ЛИ и может возникать как на стороне пораженной пазухи, так и на противоположной стороне. Такую особенность локализации абсцессов лобной доли В.Т.Пальчун и и соавт. (1977) объясняют гематогенным распространением инфекции, а в некоторых случаях и асимметричным расположением ЛИ, при котором один из них может одновременно граничить с обеими лобными долями головного мозга. Кроме того, как отмечают названные авторы, возможно возникновение и вторичных риногенных внутричерепных осложнений при остеомиелите костей черепа различной локализации. В этом случае абсцессы головного мозга могут возникать на отдалении и чаще всего в теменно-височной и даже затылочной долях. Это объясняется тем, что вначале возникает флебит верхнего продольного синуса, из которого инфекция распространяется гематогенным путем. Этим же путем инфекция может распространяться непосредственно из остеомиелитического очага.

Патогенез и патологическая анатомия абсцессов головного мозга. Под абсцессом головного мозга понимают солитарное скопление гноя в веществе головного мозга, отграниченное от окружающих тканей демаркационным барьером. Начальной стадией абсцесса является ограниченный гнойный энцефалит. При низкой вирулентности микроорганизмов, при высокой иммунной и неспецифической резистентности организма и эффективной антибиотикотерапии развитие энцефалита прекращается, а лизированная ткань головного мозга замещается рубцом. При обратной картине гнойное расплавление ткани головного мозга прогрессирует, и в белом веществе образуется заполненная гноем полость, размеры которой варьируют. Абсцесс размером с куриное яйцо может образоваться в течение 5-6 дней, но чаще под влиянием неоперативного лечения его развитие замедляется, в результате чего из глии и соединительной ткани вокруг гнойника образуется капсула, отграничивающего его от окружающего вещества головного мозга. Для образования более или менее прочной капсулы требуется 4-6 нед. Этим завершается окончательное морфологическое оформление абсцесса. Капсула блокирует дальнейшее распространение инфекции, она образует как бы автономную воспалительную систему, мало влияющую на окружающие ткани и на организм в целом. Поэтому общие и местные симптомы абсцесса головного мозга постепенно редуцируются практически до мнимой картины полного выздоровления. Небольшой абсцесс может преобразоваться в рубцовую ткань, и тогда наступает истинное выздоровление, однако при вовлечение в рубцовый процесс мозговых оболочек могут развиваться эпилептиформные припадки.

Под влиянием травмы черепа, суперинфекции (грипп, ангина, пневмония и др.) и других неблагоприятных факторов дремлющая в полости абсцесса инфекция может активизироваться, при этом капсула подвергается гнойному расплавлению и диффузному распространению инфекции с образованием новых очагов гнойного расплавления головного мозга.

Хорошо развитая капсула формируется обычно при стрептококковой инфекции; толщина ее может достигать 4 мм. Абсцессы колибациллярные и вызванные анаэробами окружены слаборазвитой капсулой, которая легко лизируется или разрывается при оперативном удалении абсцесса. В некоторых случаях при данной инфекции капсула и вовсе не образуется, и тогда гнойное воспаление приобретает внешние черты флегмоны с быстрым распространением гнойного процесса в окружающие ткани, нередко с прободением стенок желудочков головного мозга. Этот эксцесс приводит к быстрой смерти.

Симптомы и клиническое течение риногенных абсцессов головного мозга определяются его локализацией, активностью воспалительного процесса (вирулентностью и формой микробиоты), состоянием макроорганизма и эффективностью лечебных мероприятий. Они, как и отогенные абсцессы головного мозга, делятся на три вида: общеинфекционные, общемозговые и очаговые.

Общеинфекционные симптомы: повышение температуры тела в пределах 37,5-38,5°С, умеренный лейкоцитоз со сдвигом в формуле влево, повышенная СОЭ (40-60 мм/ч), слабость, бессонница при сонливости, плохое самочувствие, снижение аппетита, резкое снижение работоспособности и быстрое умственное утомление, брадикардия до 40 уд/мин.

Общемозговые симптомы: головная боль, усиливающаяся под утро, при физическом напряжении, кашле, чиханье, натуживании и потряхивание головой. Усиление головной боли часто сопровождается внезапной рвотой,- признак, характерный для повышения внутричерпного давления и внутримозгового (желудочкового) давления. Изменения на глазном дне встречаются в 50-60%, чаще, чем при отогенном абсцессе височной доли, при этом преобладают признаки неврита дисков зрительных нервов над застойными явлениями. При хронических абсцессах головного мозга любой локализации нередко наблюдаются эпилептические припадки. При поверхностной локализации и отсутствии капсулы наблюдаются оболочечные симптомы. Давление спинно-мозговой жидкости повышено, иногда значительно, что приводит к усилению головных болей. внезапной рвоте, головокружению, фотопсиям и другим проявлениям. При локализации абсцесса головного мозга близко к коре или желудочкам головного мозга в спинно-мозговой жидкости отмечаются умеренный цитоз с преобладанием нейтрофилов и небольшое увеличение содержания белка (0,5-1,2 г/л).

После образования капсулы, особенно при глубоком залегании абсцесса, спинно-мозговая жидкость приобретает нормальный или почти нормальный вид (признак ложного выздоровления). Однако внезапное увеличение в ней числа нейтрофилов и резкое повышение содержания белков на фоне острого ухудшения состояния больного и выраженных оболочечных симптомов указывают на прорыв абсцесса в субдуральное пространство или в желудочки головного мозга. При глубоких абсцессах лобных долей прорыв гноя происходит чаще всего в передние рога боковых желудочков и в центральную их часть.

Очаговые симптомы разнообразны и зависят от функциональной специализации пораженных структур головного мозга. Чаще всего абсцессы лобной доли локализуются в белом веществе верхней или средней лобной извилин, т. е. в той части головного мозга, которая прилежит к задней стенке лобной пазухи. Однако абсцесс может распространяться и кзади по направлению к внутренней капсуле, в которой проходят пирамидные пути и аксоны вторых нейронов черепных нервов, что, в сущности, определяет очаговую симптоматику с выпадением тех или иных функций пирамидной системы и черепных нервов.

При лобной локализации абсцесса головного мозга, возникающего как осложнение острого или обострения хронического гнойного фронтита, обычно обращают на себя внимание такие симптомы, как отек верхнего века и гиперемия конъюнктивы на стороне поражения, экзофтальм со смещением глазного яблока книзу и кнаружи, диплопия. Из общемозговых симптомов отмечают появившиеся нетипичные для данного индивидуума формы поведенческих реакций (эйфория, расторможенность в поведении, каколалия и др.). К очаговым симптомам относятся судороги мимической мускулатуры на стороне, противоположной локализации абсцесса, парезы и пупиллярные расстройства. В далеко зашедших случаях судороги могут охватывать конечности или приобретать генерализованный характер. В дальнейшем судорожному синдрому приходят на смену центральные, а затем и вялые параличи лицевого нерва и нервов конечностей.

При осложнениях гнойных заболеваний задних (глубоких) околоносовых пазух (средние и задние ячейки решетчатого лабиринта и клиновидной пазухи), наряду с абсцессами головного мозга самой разной локализации, нередко доминируют офтальмологические осложнения, а также риногенные поражения венозной системы головного мозга, которым посвящены отдельные разделы настоящей главы. Здесь же мы коснемся некоторых вопросов абсцесса головного мозга.

Продолжительность течения абсцесса головного мозга колеблется от нескольких дней (при молниеносных формах) до многих месяцев и даже лет. При хронических формах небольшой хорошо инкапсулированный абсцесс может протекать бессимптомно и обнаружиться либо при плановом рентгенологическом (КТ, МРТ) обследовании головного мозга, либо случайно на аутопсии. При поражении особо вирулентными микроорганизмами, пониженном иммунитете, замедленном процессе образования защитной капсулы абсцесс быстро увеличивается и может привести к смерти в течение нескольких дней. Внезапная потеря сознания, возникновение сопорозного, а затем и коматозного состояния свидетельствуют, как правило, о прорыве гноя в желудочки головного мозга. Наиболее благоприятно протекают хорошо инкапсулированные абсцессы в больших полушариях головного мозга, которые доступны хирургическому удалению без разрыва капсулы, и которые дают лишь временные легкие обострения под влиянием интеркуррентных инфекций, ушибов головы, а иногда и без явных причин. Часто на такие вспышки больные не обращают внимания и объясняют возникшую головную боль, слабость, подташнивание действием провоцирующей причины или какими-либо иными причинами, например артериальной гипертензией.

Диагностика абсцессов головного мозга нередко весьма затруднительна, даже при тщательном рентгенологическом обследовании. В современных условиях точный диагноз может быть установлен лишь методами КТ или МРТ. Наличие абсцесса головного мозга следует заподозрить при появлении качественно новой цефалгии, отличающейся от типичных (привычных) болей у лиц, страдающих не только хроническими гнойными заболеваниями околоносовых пазух и уха, по и гнойными процессами в какой-либо отдаленной части тела (бронхоэктатичеекая болезнь, гангрена легкого, септический эндокардит и др.).

Дифференцируют абсцесс головного мозга от инфекционных энцефалитов различной этиологии, опухоли, аневризмы и цистицерка головного мозга, медленно нарастающими сосудистыми нарушениями локализованного характера, последствиями ЧМТ с образованием гематом и кист и др.

Прогноз при абсцессе головного мозга неоднозначен и определяется многими факторами: ранней или поздней диагностикой, локализацией очага (наиболее тревожен прогноз при стволовых и паравентрикулярпых абсцессах), общего состояния организма и его иммунологического статуса, вирулентности микробиоты и др. В целом, прогноз можно определить, как оптимистически-осторожный и благоприятный при поверхностных хорошо инкапсулированных абсцессах. При метастатических абсцессах головного мозга, которые нередко бывают множественными, прогноз, как правило, неблагоприятен. Обычно больные погибают от осложнившего абсцесс гнойного разлитого менингита или при прорыве гноя в желудочки головного мозга от гнойного вентрикулита. В досульфаниламидный и доантибиотиковый период летальность от абсцессов головного мозга после операции достигала 50%. В настоящее время этот показатель, по данным разных авторов, к концу XX в. составил 7-10%.

Лечение безусловно хирургическое, причем его проводят по жизненным показаниям даже при осложнившем абсцесс головного мозга гнойном менингите и пребывании больного в сопорозном или коматозном состоянии.

[1], [2], [3], [4]

источник

• Головная боль
• Головокружение
• Нарушение сознания
• Непереносимость света
• Непереносимость шума
• Озноб
• Паралич
• Повышенная температура
• Повышенный тонус затылочных мышц
• Рвота
• Слабый пульс
• Снижение чувствительности некоторых участков тела
• Сокращение поля зрения
• Судороги
• Тошнота

Абсцесс головного мозга – недуг, для которого характерно ограниченное скопление гнойного экссудата в мозге. Обычно гнойная масса в мозге появляется в том случае, если в организме имеется очаг инфекции, расположенный за границами ЦНС. В некоторых клинических ситуациях в мозге может образоваться сразу несколько очагов с гнойным содержимым. Недуг может развиться у людей из различных возрастных групп. Преимущественно это происходит вследствие травматизации черепа.

Чаще всего недуг начинает прогрессировать, если патогенные микроорганизмы из очага инфекции, расположенного в опасной близости к мозгу или в другом месте тела человека, проникают в орган с кровотоком. Основными причинами прогрессирования абсцесса головного мозга являются:

• неудачно проведённые операбельные вмешательства нейрохирургического профиля;
• различные ранения органа;
• наличие гнойных очагов в ЛОР-органах (частая причина развития недуга);
• гнойные процессы в теле человека. Сюда относят воспаление костей и суставов, различные недуги верхних дыхательных путей инфекционной природы и прочее.

В мозг инфекция проникает гематогенным и контактным путём. Если имеет место первый механизм, тогда недуг обычно развивается из-за мастоидита или хронического отита. При этом гной локализуется преимущественно в мозжечковой или височной доле. Гематогенным путём инфекция распространяется из уже имеющихся инфекционных очагов. Обычно абсцесс мозга может возникнуть вследствие инфекционного эндокардита или пневмонии.

• при отогенных абсцессах мозга «ведущая роль» принадлежит энтеробактериям;
• если у человека имеется травма мозга открытого типа, то спровоцировать абсцесс могут стафилококки или энтеробактерии;
• также абсцесс головного мозга провоцируют стрептококки.

В зависимости от места накопления гнойной массы относительно мозговых оболочек, абсцесс бывает:

• внутримозговым. В этом случае гной скапливается непосредственно в веществе мозга;
• перивентрикулярным;
• субдуральным;
• эпидуральным.

По месту возникновения гнойного очага:

• абсцесс мозжечка;
• височной области;
• теменной доли;
• лобной области;
• затылочной доли.

По причинам, спровоцировавшим развитие патологии:

• риногенные абсцессы. Развиваются на фоне синусита, тонзиллита, ринита и прочее;
• абсцессы после ЧМТ;
• метастатические абсцессы гематогенного типа;
• отогенный абсцесс мозга. Развивается вторично из-за лабиринтита, отита и прочего;
• абсцесс, который развился из-за несоблюдения стерильности при введении лекарственных средств в/в.

• начальный этап развития недуга. Диагностируется на 1–3 сутки. Обычно в этот период у пациента врачи могут диагностировать энцефалит. Если начать проводить грамотное лечение на этой стадии, то патологический процесс можно предотвратить;
• 4–9 день. Если ранее врачам не удалось остановить процесс, то воспаление постепенно начинает нарастать. В мозге формируется полость, внутри которой скапливается гнойная масса;
• 10–13 день. На этом этапе вокруг очага с гнойной массой образовывается капсула с плотной структурой, которая не даёт распространяться воспалению на здоровые участки органа;
• 14 и более суток. Капсула все более уплотняется и вокруг неё образовывается зона глиоза. Без отсутствия грамотного лечения в мозге могут начать формироваться новые очаги с гнойным экссудатом.

Симптомы развития абсцесса головного мозга выражены ярко даже на ранних стадиях прогрессирования патологического процесса.

• отмечаются симптомы общей интоксикации: головокружение, рвота, стойкое повышение температуры, сильный озноб;
• отмечается ригидность мышц затылка;
• присутствуют симптомы раздражения оболочек мозга;
• гипертензия;
• сердцебиение становится все более редким;
• головная боль – наиболее характерный симптом данного недуга. Она может усилиться даже от малейшего напряжения мышц. Сам пациент отмечает, что она распирающая и пульсирующая;
• симптомы Брудзинского;
• симптомы Кёрнига;
• отёк дисков зрительных нервов;
• пациент не переносит шума или яркого света;
• нарушение сознания.

Когда абсцесс головного мозга уже полностью сформировался, отмечаются такие симптомы:

• внутричерепная гипертензия сохранена;
• состояние больного немного улучшается;
• симптомы интоксикации становятся все менее выраженными;
• поля зрения нарушены;
• паралич;
• судороги;
• снижение чувствительности определённых участков тела.

Абсцесс головного мозга – опасная патология, которая предусматривает проведение своевременной и информативной диагностики, назначения адекватного лечения. Для лечения используют как консервативные, так и оперативные методики. Выбор зависит от степени развития патологии и места локализации недуга.

Если болезнь протекает у пациента не больше 2 недель и очаг не превышает 3 см, то специалисты (нейрохирурги и врачи неврологи) прибегают к консервативной терапии. В качестве основного лечения назначается интенсивная антибактериальная терапия. В обязательном порядке проводится биопсия, чтобы исключить возможное инфицирование здоровых тканей органа.

Если прогрессирование заболевания сопровождается повышением внутричерепного давления, и очаг воспаления располагается в зоне желудочка, то в таком случае консервативные методы лечения не используются. Также его не проводят при травматических типах недуга.

Способы хирургического лечения:

• стереотаксическая аспирация содержимого патологического очага;
• обычное дренирование образования;
• приточно-отточное дренирование очага с гнойным содержимым.

Противопоказания для оперативного лечения:

• непереносимость анестезии;
• очаг с гноем размещён у ствола мозга, в зонах расположения зрительных бугров;
• кома.

Данная патология является очень опасной не только для здоровья, но и для жизни пациента. Основные последствия её прогрессирования:

Клиницисты утверждают, что развитие такого опасного недуга, как абсцесс, можно эффективно предотвратить. Следует придерживаться некоторых несложных рекомендаций:

• полноценное питание. Следует добавить в свой рацион больше фруктов, овощей и пищи, содержащей все необходимые организму витамины и микроэлементы;
• нормализация режима дня;
• умеренные физические нагрузки;
• своевременное выявление и качественное лечение инфекционных недугов.

источник

Абсцесс головного мозга (АГМ) – это очаговое поражение высшего отдела ЦНС со скоплением гноя в мозговом веществе, ограниченным капсулой. Гнойный компонент образуется в результате попадания в структуры головного мозга бактерий, грибковой инфекции, простейших микроорганизмов.

Распространенными возбудителями абсцесса являются такие формы патогенных агентов, как стафилококки, стрептококки, менингококки, протеи, эшерихия коли и др. Зачастую диагностируется одновременно две и более бактерии, а также комбинация анаэробных и аэробных инфекций. При этом абсцесс может быть одиночным и множественным. Проникновение в мозговые ткани гноеродного источника происходит контактным, травматическим, гематогенным путем.

Гнойное поражение мозга – явление достаточно редкое, но опасное. На 100 тыс. человек, госпитализированных в неврологический стационар, приходится 1 случай с данной патологией. Опасность прогрессирующего абсцесса состоит в развитии тяжелых осложнений: угнетение функций ЦНС, судорожные припадки, гидроцефалия (водянка головного мозга), воспаление костных вместилищ мозга и пр. Определяются очень высокие риски инвалидности и смертности.

Несмотря на факт широкого внедрения бактерицидных препаратов мощного действия, успехи микробиологической и тепловизионной диагностики, медико-статистический показатель уровня заболеваемости остается относительно константным.

• Патология может развиться на любом этапе жизни, но согласно статистике, средний возраст пациентов составляет от 35 до 45 лет.
• Распространенность случаев абсцесса головного мозга среди мужского и женского населения идет в соотношении 2:1. То есть, мужчины в 2 раза чаще подвержены заболеванию, чем женщины.
• Из 100% больных около 25% составляют дети и подростки, не достигшие 15 лет. Заболеваемость у малышей до двух лет на практике встречается крайне редко, преимущественно на фоне перенесенного менингита с грамположительной флорой.
• На почве перенесенного отита среднего уха болезнь достигает пика развития у детей и взрослых старше 40 лет.
• Последствия различных форм синуситов в виде АГМ в основном наблюдаются у людей 10-30 лет.
• Абсцессы головного мозга – преобладающий вид внутричерепных инфекционных процессов у ВИЧ-инфицированных больных. При ВИЧ чаще всего его возбудителем является токсоплазма (до 30% случаев).

К сожалению, вероятность летального исхода не исключена: смерть по причине АГМ наступает у 10% пациентов. Патология может угрожать и инвалидизацией, которая возникает у 50% больных, даже после лечения. У 1/3 оставшихся в живых пациентов, последствием АГМ становится эпилептический синдром.

Благоприятную почву для внедрения инфекции в мозг создает снижение иммунитета в сочетании с наличием патогенного источника в организме. На фоне угнетенной иммунной системы получить осложнение в виде внутричерепного абсцесса возможно даже от ангины, гайморита или отита. Акцентируем, острые воспаления среднего или внутреннего уха и придаточных пазух носа в 45% случаев являются виновниками абсцессов ГМ. Кроме того, часто источниками заражения выступают:

• хронические инфекции легких – бронхоэктатическая болезнь, пиоторакс, абсцедирующая пневмония;
• остеомиелит костей;
• холецистит;
• инфекционные патологии ЖКТ;
• инфекции органов малого таза.

Несколько реже причинными факторами являются осложнения следующих патологий:

• бактериальный эндокардит;
• наследственный геморрагический ангиоматоз;
• ВПС – врожденные пороки сердца;
• бактериальный менингит (традиционно осложняется абсцессом у детей, у взрослых в основном нет).

Также абсцессы головного мозга могут образоваться из-за развившегося гнойного осложнения после плановой нейрохирургической операции или тяжелой ЧМТ. Как правило, их обуславливает ауреус стафилококк. Постоперационные последствия составляют примерно 0,5%-1,5% в общей структуре абсцессов головного мозга. При пенетрирующих черепно-мозговых травмах, то есть при открытых ранениях черепа с нарушением целостности твердой мозговой оболочки, риск инфицирования с развитием гнойно-септического патогенеза крайне высокий.

Заражение мозга гноеродными бациллами может осуществляться по одному из механизмов:

• контактным путем – прямой перенос инфицированного материала через область, примыкающую к остеиту/остеомиелиту, или ретроградный через вены-эмиссарии (н-р, при ЛОР-инфекциях остеомиелитах челюсти и др.);
• гематогенным (метастатическим) путем – диссеминация возбудителя происходит через кровеносное русло из отдаленной (первичной) зоны локализации инфекции (как вариант, при эндокардитах, легочных поражениях, урогенитальных, кишечных инфекциях и т. д.);
• травматическим способом – заражение нервной ткани при непосредственном взаимодействии раневой поверхности с внешней средой (это – местное посттравматическое и послехирургическое инфицирование).

Особенно стоит подчеркнуть, что в значительной мере подвержены такой болезни ослабленные люди, имеющие сложные диагнозы: сахарный диабет, рак, наркомания, СПИД.

Патогистология заболевания складывается из отдельных 4 этапов, или стадий. Итак, что же происходит в тканях головного мозга, когда в них вселяется и активизируется коварный патоген?

1. Первый этап – ранняя инфильтрация. В течение первых 3 суток после попадания болезнетворного агента формируется слабо отграниченный диффузный очаг воспаления с деструкцией мозговой ткани и отечностью вокруг.
2. Второй этап – поздний церебрит. Центр очагового воспаления на 4-9 день претерпевает нагноение и некротизацию, что сопровождается образованием полости. Полость заполняет полужидкий гнойный экссудат. По внешней части скапливаются фибропласты.
3. Третья стадия – зарождение глиозной капсулы. С 10-13 суток начинается закладываться защитная капсула абсцесса. Так, отмечается интенсификация роста слоя фибропластов, окаймленного ободком неоваскуляризации. Вместе с этим отмечается реактивный астрорцитоз.
4. Последний этап (4 ст.) – окончательное формирование капсулы. Капсулярная составляющая вокруг заполненной гнойной полости полноценно уплотняется (в этом принимает участие реактивный коллаген). Некротический фокус приобретает четкие очертания.

Дальнейшие процессы на последнем этапе зависят от вирулентности болезнетворной флоры, пути распространения, иммунного статуса пациента, уровня гипоксии пораженных мозговых структур. Правильность диагностических и лечебных мероприятий не в меньшей мере повлияет на степень прогрессии АГМ. Регрессировать болезнь самостоятельно, как правило, не может. Без адекватной терапии в подавляющем большинстве внутренний объем абсцесса увеличивается, не исключается и появление новых по периферии капсулы инфицированных участков.

Клинические признаки абсцесса головного мозга могут быть выражены по-разному – от жуткой головной боли до целого симптомокомплекса церебральных расстройств. Поле концентрации болевого синдрома в голове напрямую связано с локализацией гнойника. Но, заметим, локальные признаки могут быть не столь выраженными, а то и вообще отсутствовать. Подобное стечение ситуации препятствует своевременной диагностике, быстрому принятию специализированных мер терапии, от скорости которых зависит прогноз исхода. Симптоматика, которая должна послужить стимулом для немедленного обращения к врачу:

• интенсивные головные боли, они преимущественно бывают распирающего, давящего, пульсирующего характера в определенном месте (часто обостряются по утрам);
• лихорадочные явления с интоксикацией – озноб, гипертермия тела, тошнота, рвота, головокружения, упадок сил;
• гиперестезии различного вида – неприятные ощущения при прикосновении к коже, ползание мурашек и покалывание, непереносимость яркого света и шума;
• расстройство остроты зрения, проптоз глаза, отечность века, отек лица;
• нарушения со стороны органов слуха в виде ощущения звуков в ушах, снижения или обострения звукового восприятия;
• симптом Кернинга – невозможность разгибания нижней конечности из согнутого положения под углом 90 градусов в ТБС и коленном суставе;
• симптом Брудзинского – при пассивном сгибании одной ноги противоположная нога рефлекторно сгибается или при пассивном приведении головы вперед конечности невольно сгибаются;
• резкие болевые феномены по ходу тройничного и затылочного нерва, при надавливании на наружную стенку слухового прохода или на область скуловой кости;
• ригидность шейных мышц, затрудняющих опускание головы к груди и ее запрокидывание кзади;
• необъяснимые мышечные боли в конечностях, судороги, эпилептические припадки;
• нарушение сердечного и дыхательного ритма (брадикардия, рефлекс Кушинга), повышение систолического (верхнего) давления;
• нарастающее угнетение сознания с возможным падением в обморок, проблемы с координацией, заторможенность мозговой деятельности.

Каждый должен понимать, что подобные симптомы – не норма для организма, тем более, если они имеют тенденцию к повторению. Поэтому, чем недоволноваться и получить инвалидизирующие осложнения или подвергнуть себя смертельному риску, лучше лишний раз поволноваться и пройти дифференциальную диагностику. Если болезнь подтвердится, неотложно требуется квалифицированная медицинская помощь.

Подозревая заболевание, больного подвергают тщательным обследованиям для опровержения или установления факта его наличия на аргументированных основаниях. Необходимо учесть, что в позднем периоде клиническая картина сходна с клиникой опухолей головного мозга. Огромную роль в диагностике играет принцип дифференцирования. Он базируется на данных анамнеза об инфекционно-воспалительных заболеваниях пациента и применении методов визуализационного исследования.

Компьютерная томография с контрастом – основополагающий метод, позволяющий отличить гнойный патогенез в мозговых тканях от внутричерепных новообразований, установить точное место локализации, размер, вид и множественность очага, перифокальные признаки. В качестве вспомогательных приемов диагностики для уточнения диагноза применяются:

• магниторезонансное исследование;
• эхоэнцефалография;
• церебральная ангиография;
• абсцессография.

Пациенту выписывают направления на общие лабораторные анализы, которые являются обязательной частью любой программы диагностики. Но, как обозначают специалисты, лабораторные тесты, в отличие от нейровизуализационных способов, ключевой роли не играют в постановке диагноза. Например, СОЭ, высокие значения С-реактивного белка, повышенное содержание лейкоцитов характеризуют множество состояний организма, связанных с воспалениями и инфекциями. То есть, это не конкретизированные, а общеинфекционные показатели. Более того, посевы на бактериемию в доминирующем количестве (почти у 90% пациентов) в итоге оказываются стерильными.

Данная патология относится к проблеме нейрохирургического профиля, почти всегда ее лечат хирургическим путем. Обязательно оперативное вмешательство должно сочетаться с антибиотикотерапией. Нейрохирурги в зависимости от тяжести медицинской проблемы, показаний и противопоказаний применяют 3 способа хирургического устранения мозгового абсцесса.

1. Простое приточно-отточное дренирование гнойной полости. Хирургическое вмешательство подразумевает выведение гноя через установленное в капсулу катетерное устройство. Процедура проводится под местной анестезией. После откачивания патологической жидкости, промывания полости физраствором выполняется введение бактерицидных лекарств. Лечение может продолжаться несколько суток, поэтому дренажные элементы не убираются до завершения терапии.
2. Стереотаксическая биопсия внутримозговых абсцессов. Оперативное вмешательство осуществляется по аналогии с малоинвазивной процедурой дренирования. Но в данном случае используется пункционный метод. Полость очага пунктируют, промывают раствором антисептика и/или антибиотиком в жидкой форме определенной концентрации. Процедура подходит людям с глубоко расположенным патогенезом или пациентам в критичном состоянии, нуждающимся в экстренной лечебной помощи. Пункционная аспирация может также выступать частью подготовки к открытой операции.
3. Классическая открытая операция удаления гнойного образования. Это – радикальная операция под контролем интраоперационного микроскопа, включающая «выпиливание» костного лоскута в проекции области нагноения, рассечение твердой мозговой оболочки. Сеанс проходит под общим наркозом. Через созданный доступ гнойную каверну частично опорожняют от патологической субстанции. Далее выполняется щадящая энцефалотомия с последующим выделением и резекцией капсулы. После капсулотомии и проведенного гемостаза операционное поле промывают антисептиком и дренируют. Твердую мозговую оболочку ушивают, черепной дефект закрывают костным лоскутом, последний фиксируется. Рассеченные кожные покровы сопоставляются и послойно ушиваются.

Консервативная инъекционная, пероральная антибиотикотерапия в усиленном и продолжительном режиме уместна сугубо в начале развития инфекционного процесса, когда прошло не более 14 суток. При этом размеры очага не должны превышать 2 см в диаметре, максимум 3 см, а проблемный участок не должен иметь признаков формирования капсулы.

На практике, все же специалисты чаще имеют дело уже с запущенной болезнью, имеющей отграничительную капсулу. Безоперационный подход здесь нецелесообразен, с проблемой борются исключительно при помощи выше озвученных оперативных вмешательств.

Нейрохирургию мозга – технически сложнейшее вмешательство на самом уязвимом органе ЦНС – следует доверять проверенным специалистам высокого уровня. Россия имеет незавидные позиции в данном направлении. Увы. Предпочтительнее оперироваться за границей, в клиниках, безупречно оснащенных передовыми кадрами (нейрохирургами, анестезиологами, реабилитологами и пр.), высокотехнологичным оборудованием для диагностики и хирургии. Это позволит вам рассчитывать на минимизацию вероятности развития интра- и послеоперационных последствий: остеомиелита черепных костей, эпилепсии, гидроцефалии, мозговой гематомы, парализации тела и т. д.

Центральный Военный Госпиталь г.Прага.

Отличная нейрохирургическая база, что подтверждают мировые эксперты и отзывы пациентов, находится в Чехии. Чешские медучреждения признаны передовыми по оказанию оперативной помощи больным с разными поражениями нервной системы, включая операции по поводу абсцессов головного мозга любой локализации и тяжести.

В Чехии все услуги хирургии – это продуманные инновационные тактики, которые предполагают безопасный доступ, комфортное и безболезненное перенесение манипуляций, быструю реабилитацию и восстановление качества жизни до уровня здорового человека. Стоят здесь процедуры на мозге головы в 2 раза меньше, чем в Германии или Израиле, и это при не менее качественном исполнении лечебного процесса.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441841/
https://www.medicalnewstoday.com/articles/185619.php
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga-epidemiologiya-etiologiya-patogenez-gistopatologiya-obzor-literatury

источник