Газовый абсцесс у животных

• — разлитое распространяющееся острогнойное, реже гнилостное, воспаление рыхлой клетчатки с преобладанием некротических явлений над нагноительными.
• Патогенез и клинические признаки. Флегмоны развиваются в большинстве случаев стадийно. Начинается первичная флегмона в виде более или менее разлитого воспалительного отека (первая стадия, или стадия серозного пропитывания тканей). На этой стадии флегмона может задерживаться длительное время (серозная флегмона) или переходить во вторую, более тяжелую стадию клеточной инфильтрации и формирования клеточного барьера. Припухлость в этот период становится очень болезненной, горячей и довольно плотной консистенции. Третья стадия – прогрессирующего некроза и абсцедирования (в центре уплотнения образуются очаги размягчения). Четвертая стадия – сформировавшегося абсцесса и прорыва гноя (в полость или наружу).

Газовый абсцесс. У животных на месте случайных уколов или инъекций может возникать газовый абсцесс. В отличие от абсцесса, вызванного гноеродными микробами, газовый абсцесс формируется быстрее, без выраженных признаков воспаления, но при высокой общей температуре, общем угнетении, учащении пульса и дыхания. Перкуссией созревшего абсцесса выявляется тимпанический звук, а пальпацией значительное уплотнение вокруг абсцесса. При вскрытии его изливается красно-бурый жидкий экссудат с гнилостным запахом и пузырьками газа. Дно и стенки абсцесса плотные, неровные.

Газовый абсцесс вскрывают широким разрезом, иссекают мертвые ткани, ликвидируют ниши, карманы и применяют горячие (40°) гипертонические растворы средних солей с перекисью водорода, калием перманганатом либо с хлорамином.

Газовая гангрена. Возбудителями газовой гангрены

в 92—100% случаев является Cl. perfringens,

и очень редко (0,6%) —Cl. hystolyticus.

Иногда в их ассоциацию входят возбудители гнилостной инфекции В. putrificus и В. sporogenes. При газовой гангрене поражаются главным образом мышцы.

Газовая флегмона вызывается теми же возбудителями, что и газовая гангрена, но в ассоциации со стрептококками и стафилококками. а при газовой флегмоне — преимущественно рыхлая клетчатка. Газовая флегмона может быть подкожной, подфасциальной и межмышечной. Газовая флегмона обычно возникает при ранах со значительной зоной повреждения, реже при колотых ранах. В связи с быстрой анатомической генерализацией газовой флегмоны грануляционный барьер не успевает сформироваться или совсем не образуется.

Злокачественный отек наблюдается у всех видов сельскохозяйственных животных, но более часто у овец после стрижки и других ранений, а у баранов, особенно старых, после кастрации открытым способом. Возбудителем злокачественного отека является Vibrion septique в ассоциации с Cl. oedematicus. Газовую флегмону, газовые отеки, зону газовой гангрены рассекают широким («лампасным») одним или несколькими разрезами в пределах отека, до границы признаков кровоточивости, мертвые ткани иссекают.

Гнилостная инфекция развивается под влиянием факультативных анаэробов В. colli, В. putrificus, В. proteus vulgaris и др., нередко находящихся в ассоциации со стрептококками и стафилококками. Эта инфекция характеризуется гнилостным распадом тканей с образованием геморрагического, зловонного экссудата, называемого ихором. Вначале он имеет серо-кровянистый цвет, а затем приобретает цвет мясных помоев.

Клиника поражений при различных
формах анаэробной инфекции

Отличительные признаки между содержащими газ гнилостными флегмонами и газообразующей анаэробной инфекцией

Отсутствие красноты, нет признаков воспаления, кожа бледная, отечная, позднее багровая и вздувшаяся наподобие подушки. Быстро нарастающий отек, при разрезе нигде не видно нормальных тканей

Воспалительные изменения, краснота, жар, некроз краев раны, болезненность в области раны. При разрезе обнаруживают здоровые снабжаемые кровью мышцы

Запавшее лицо, ясное сознание Позднее –анемия, отдышка, пульс ускорен, температура субфебрильная

Картина общей интоксикации, высокая температура, беспокойство делирий, сухой язык

Несмотря на ампутацию наступает смерть

После достаточной по объему операции наступает выздоровление

Серозно-кровянистый экссудат без клеточных элементов

Гнойный экссудат с пузырьками газа или коричневый богатый клетками зловонный гной

Газ в мышцах и оттуда далеко распространяется. Рентгенологически определяется исчерченность, соответствующая ходу мышц

Ограниченное скопление газа в прямокишечной области раны. На рентгенограммах определяется значительное скопление газа

Прогрессирующий, содержащий газ распад мышц без воспалительной реакции или нагноения

Гнилостное или зловонно-гнойное расплавление тканей, ограниченное только областью раны

Cl. perfringens, Cl.oedematien Cl. septicum, Cl. hysto-licicum

Стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протей, брюшно-тифозная палочка

Газообразующая анаэробная инфекция

ОБЩАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Предсептическое состояние, или острая гнойно-резорбтивная чаще всего наблюдается при прогрессирующих гнойно-некротических и гангренозных процессах в ранах, язвах, а также при карбункулах, флегмонах, маститах, гнойных и гнилостных поражениях суставов, сухожильных влагалищ, копыт, при остеомиелитах, перитонитах, метритах и других местных инфекционных процессах. При предсептическом состоянии, организм сдерживает генерализацию инфекции, выраженной воспалительной реакцией, местным и общим иммунитетом.

По течению предсептическое состояние может быть кратковременным, продолжающимся всего несколько дней (2—3 дня), или длительным (до 10 и более дней), после чего наступает сепсис или, при соответствующем лечении, выздоровление.

Сепсис—трудно обратимый инфекционно-токсический процесс, сопровождающийся глубокими нервнодистрофическими сдвигами и резким ухудшением всех функций организма, возникших вследствие интоксикации и генерализации возбудителя из первичного инфекционного очага.

Хирургический сепсис подразделяется на пиэмию, или бактериальную форму сепсиса» при которой в крови имеются микробы, а в органах и тканях — метастатические гнойники; септицемию, или гнилокровие, т. е. инфекционно-токсическую форму сепсиса, где ведущее значение имеет интоксикация микробного и тканевого происхождения, и септикопиэмию (гное-гнилокровие), т. е. смешанную форму сепсиса, при которой наряду с образованием метастазов резко выражена интоксикация организма.

Профилактика сепсиса: ранняя, полноценно выполненная хирургическая обработка ран и своевременное лечение закрытых гнойных, гнилостных и анаэробных очагов.

Специфическая хирургическая инфекция —

• следствие инфекционных болезней, при которых для лечения местных патологических процессов необходимо хирургическое вмешательство.
• Некробактериоз (B. necrophorum) – характеризуется гангренозно — некротическими процессами на месте гематом или инфицированных ран.
• Столбняк (анаэроб – B. tetani) – острая раневая инфекция.
• Мыт (Streptococus equi) – проявляется острогнойным воспалением подчелюстных и шейных лимфоузлов.
• Актиномикроз (лучистый гриб Actinomyces) – формируется гранулемы, переходящие в гнойно-демаркационное воспаление.
• Ботриомикоз (Micrococcus botriomyces equi или Staphylococcus ascoformans)

при хирургической инфекции:

1. Местное лечение септического очага должно быть направлено на создание благоприятных условий для свободного выведения и предупреждения резорбции продуктов тканевого распада, т. е. хирургическое лечение:

— освобождение от микроорганизмов

— уменьшение питательной среды

— уменьшение отека и всасывания

— доступ воздуху и антисептикам

2. Повышение реактивности организма; активизация защитных реакций, иммунологических процессов, кроветворных органов, дезинтоксикация и улучшение функции паренхиматозных органов

3. Снятие парабиотического состояния нервной системы и нармализация трофики осуществляются применением средств и методов охранительной терапии

источник

Абсцесс у животных (Abscessus) – ограниченное гнойное воспаление в органе или ткани. Часто называют такой процесс гнойником или нарывом. В зависимости от локализации подразделяют абсцесс на поверхностные и глубокие. Некоторые гнойники имеют склонность инфильтрировать гной в окружающие ткани – злокачественные абсцессы.

Причины возникновения абсцесса у животных

Инициация процесса острого гнойного воспаления происходит при попадании в ткани:

• пиогенных бактерий (Staphylococcus sp., Escherichia сой, Streptococcus sp., Pseudomonas)
• облигатных анаэробов (Bacteroides, Clostridium sp., Eubacterium, Fusobacterium и Pepto­streptococcus)
• грибов (Actinomyces, Nocardia)
• микоплазм

Чаще всего гной представляет собой мутную жидкость различного цвета, состоящую преимущественно из дегенеративных с токсической зернистостью тканей, трофилов, а также макрофагов, лимфоцитов и расплавленной некротизированной ткани.

Воспалительный процесс у животных наиболее часто развивается в коже, экзокринных железах, глазах, области заднего прохода. У самок часто поражаются молочные железы, у самцов – предстательная железа.

Причины абсцедирования – травма, воспаление. Абсцесс головного мозга обычно является осложнением воспаления внутреннего уха, синусита, инфекции органов ротовой полости. Абсцесс у собак часто наблюдается в области прямой кишки из-за опухоли или воспаления параанальных желез. Абсцесс печени может развиться при омфалофлебите (воспаление пупочной вены), абсцесс легкого – последствие аспирации инородным телом, бактериальной пневмонии, абсцесс молочной железы – осложнение мастита. Абсцесс глазничной области может осложнять воспаление ротоглотки. Подкожные абсцессы – следствие травм, полученных в драке с другими животными.

К нагноению часто предрасполагают врожденные или приобретенные иммунодефицитные состояния: инфекции лимфотропным вирусом кошек или вирусом иммунодефицита кошек, сахарный диабет, гиперкортицизм, а также иммуносупрессивная химиотерапия.

Если процессы рассасывания или выведения гноя недостаточны, вокруг гнойника образуется фиброзная капсула. Быстрое нарастание давления внутри капсулы может привести к ее разрыву с развитием свища. При длительном существовании абсцесс становится ригидным, его фиброзная стенка утолщается. В дальнейшем происходит заполнение полости абсцесса грануляционной тканью, и болезнь может приобрести хроническое или рецидивирующее течение с периодическим оттоком гноя через свищевой ход.

Диагностика абсцесса у животных

Отмечаются признаки воспаления:

• боль
• отек
• покраснение
• местное и общее повышение температуры тела
• нарушение функции органа

При пальпации определяется болезненное, связанное с окружающими тканями флюктуирующее или плотное объемное образование, иногда сдавливающее соседние органы. Если абсцесс у кошек сообщается с внешней средой, через свищевой ход может выделяться гнойный экссудат. При прорыве абсцесса внутрь полости тела возможны диссеминация микрофлоры и развитие сепсиса.

Дифференциальная диагностика

Объемные образования. Киста характеризуется незначительной или непостоянной болезненностью и более медленным ростом. Фиброзный рубец в ткани представляет собой плотное, безболезненное образование. Гранулема – также безболезненное, медленно растущее, но более плотное образование без размягченного центра. Гематома или серозный выпот – скопление жидкости в тканях, которая может флюктуировать, быть болезненной при пальпации, но без системных проявлений. Опухоль характеризуется плотной консистенцией и прогрессирующим ростом.

Дренирующий ход или свищ может быть вызван рядом болезней: туберкулезом, опухолью, мицетомой (ботриомикоз, актиномикоз, эумикоз), системным микозом (бластомикоз, кокцидиомикоз. криптококкоз, гистоплазмоз, трихоспороз).

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови в норме или определяется нейтрофилия; возможно, с регенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Для септицемии характерна нейтропения с дегенеративным сдвигом влево.

Изменения в результатах анализов мочи и сыворотки крови зависят от основного заболевания и пораженного органа. При абсцессе предстательной железы может выявляться пиурия, при абсцессе печени – повышение активности печеночных ферментов и билирубина; при абсцессе поджелудочной железы – повышение уровня амилазы и липазы крови, а также содержания билирубина и сахара в крови и моче (при развитии сахарного диабета). При лейкоцитозе и повышении уровня белка в сыворотке с целью исключения абсцесса головного мозга показан анализ цереброспинальной жидкости.

Для идентификации возбудителя инфекции проводят посевы на обычные среды. При мигрирующих рецидивирующих подкожных абсцессах у кошачьих и отрицательных результатах посевов ис;пользуют специальные среды, в частности, на вирус иммунодефицита кошек и лимфотропный вирус.

Рентгенографию используют, чтобы оценить плотность мягких тканей в области поражения, выявить инородное тело. Компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию применяют, чтобы выявить абсцесс головного мозга. Ультразвуковое исследование позволяет определить плотность объемного образования, его консистенцию, а также выявить инородное тело. Гнойный экссудат жидкий с хлопьевидным осадком.

При аспирации гнойного экссудата получают жидкость красного, белого, желтого или зеленого цвета: содержанием белка >2,5-3,0 г/дл, лейкоцитов от 3000 до 100000 в 1 мкл (преимущественно состоящей из дегенеративных нейтрофилов и в меньшем количестве макрофагов и лимфоцитов). Могут выявляться пиогенные бактерии, в том числе внутри клеток. Если при окраске по Романовскому-Гимзе точно определить род возбудителя невозможно, применяют окраску для выявления микобактерий, нокардий или окраску РАS-реактивом (на грибы).

Биоптат должен содержать участки как пораженной, так и непораженной ткани. Необходимо окрасить и исследовать мазки, отпечатки и срезы материала, а также провести гистопатологическое исследование ткани, посев на среды для выявления культуры возбудителя.

Посев экссудата и/или смыва пораженной ткани используют, чтобы получить чистую культуру аэробных и анаэробных возбудителей, грибов. Также определяют чувствительность возбудителя к антибиотикам.

Оперативное лечение абсцесса

Инородные тела, некротические ткани и любой источник гнойного воспаления удаляют, гнойный очаг вскрывают и дренируют, что предотвращает формирование хронического абсцесса. Назначают адекватную антимикробную терапию.

Техника вскрытия абсцесса:

• обмываем место будущего разреза
• выстригаем и выбриваем участок вскрытия
• обрабатываем операционное поле 5% раствором йода
• проводим местную инфильтрационную новокаиновую блокаду
• абсцесс у мелких животных предпочтительней вскрывать при общей анестезии
• разрез производится от центра к периферии
• полость промывается дезинфицирующими растворами
• исследуется абсцесс на наличие карманов
• устанавливается дренаж и закладывается антисептическая мазь или линимент

Показания к госпитализации определяются в зависимости от локализации абсцесса и необходимого объема помощи. Большинство пациентов с посттравматическими абсцессами лечат дома. При развитии септицемии, а также при показаниях к расширенным хирургическим вмешательствам показана госпитализация.

Владельцу животного следует сообщить о факторах, предрасполагающих к развитию абсцессов, объяснить необходимость адекватного дренажа и важность продолжения антимикробной терапии в течение определенного времени.

Для борьбы с возбудителем инфекции до его идентификации применяют эмпирически антимикробные средства широкого спектра действия, обладающие бактерицидными свойствами к аэробным и анаэробным микроорганизмам. При развитии сепсиса или перитонита вводят жидкости, антибиотики в больших дозах, назначают поддерживающую терапию.

В последующем снижение количества отделяемого по дренажу, уменьшение зоны воспаления, улучшение клинической картины свидетельствуют о выздоровлении. Из возможных осложнений следует отметить сепсис, перитонит/плеврит, которые могут развиться при прорыве абсцесса, расположенного в грудной или брюшной полости. Замедленная эвакуация содержимого абсцесса может приводить к образованию хронического свища.

Обращаем ваше внимание на то, что данный интернет-сайт носит исключительно информаци­онный характер и ни при каких условиях не является публичной офертой, определяемой положениями ч. 2 ст. 437 ГК РФ. Для получения подробной информации о видах, стоимости и сроках выполнения услуг, пожалуйста, обращайтесь непосредственно к сотрудникам компании.

источник

Абсцесс (Abscessus) — это ограниченная полость, возникшая при прохождении пространственного, локализированного, инфекционного, острого воспалительного процесса в рыхлой клетчатки, реже других тканях и органах.

Подвержены заболеванию все домашние и дикие животные.

Причиной возникновения процесса является попадание в ткани патогенных организмов (стафилококков, стрептококков, синегнойной палочки и других).

К развитию абсцесса могут приводить воздействия на кожные покровы раздражающих, концентрированных веществ (кислоты, щёлочи, скипидар).

Процесс образования может проходить поверхностно и глубоко. По стадии его разделяют на: формирующийся (в стадии созревания), и созревший, а также доброкачественный и злокачественный.

В зависимости от течения абсцесс проявляет различную клиническую картину.

Поверхностные абсцессы, как правило, доброкачественные. Формируется такой процесс в течение 5-7 дней, имеет чёткие границы и ограниченный отёк тканей. Созревший абсцесс мягкий, часто самовскрывающийся. Истекающие выделения жёлтого цвета со специфическим запахом. Дно полости абсцесса выстлано грануляционной тканью розового или светло-красного цвета. Микроорганизмы в таком содержимом лизированы и при посевах на питательные среды роста не дают.

Иногда такие абсцессы не вскрываются, а инкапсулируются и принимают хроническое течение.

Доброкачественные абсцессы не вызывают беспокойства у животного. Температура тела остаётся в норме.

Злокачественные абсцессы образовывают горячий, болезненный отёк. Грануляционный барьер формируется медленно, возможен прорыв с выходом содержимого и формирование флегмоны. Такой процесс возникает при высокой вирулентности микроорганизмов.

Гнойные истечения грязно-бурого цвета, зловонные, жидкие. Пиогенная оболочка не сплошная, грязно-коричневая. Стенки и дно выстланы омертвевшими тканями. При таком процессе наблюдается множество ниш и карманов.

Место абсцесса и близь лежащие ткани горячие. При обширном процессе животное может проявлять признаки беспокойства.

По степени протекания отличают и холодный абсцесс. Такой процесс протекает долго. Признаки воспаления не выражены, повышения температуры и болезненной реакции не наблюдается. При самостоятельном вскрытии образовывается долго не заживающий свищ. Дно и стенки абсцесса покрыты тёмно-фиолетовыми грануляциями.

Разновидностью холодного абсцесса является натечный абсцесс. В этом случае микрофлора проникает по ходу сосудов в межмышечные, подфасциальные, соединительнотканные пространства и там продолжает развитие.

У овец и коз такие абсцессы наблюдаются при бруцеллёзе и крупного рогатого скота при туберкулёзе.

Метастатические абсцессы образуются в различных частях и органах тела как следствие переноса микроорганизмов из очага. Наиболее часто это наблюдается при сепсисе и заканчивается летально.

Асептические абсцессы, появившиеся в результате воздействия кислот, щелочей, скипидара, как правило, доброкачественные и способны к самостоятельному вскрытию и быстрой грануляции.

При диагностике применяют пальпацию припухлости и по степени флюктуации определяют зрелость процесса.

При глубоких абсцессах метод пальпации не применим и проводят пункцию. Для этого проводят укол в месте наибольшей болезненности иглой значительного диаметра с мандреном. При достижении места предполагаемого процесса мандрен извлекают и шприцом оттягивают содержимое.

Напряжённая и уплотнённая стенка говорит об инкапсуляции процесса.

Дифференцировать абсцесс необходимо от гематомы (она развивается быстро), аневризма (при пальпации исчезает и хорошо пульсирует), грыжи (её удаётся вправить и припухлость исчезает), новообразований (очень медленный рост и отсутствие флюктуаций).

Если нет возможности лабораторно идентифицировать микрофлору, развивающуюся в очаге абсцесса, то это можно сделать по следующим признакам:

• стафилококковый гной густой, сметанообразный с кисловатым запахом. По цвету белый или светло-жёлтый. У крупного рогатого скота и свиней часто присутствуют нити фибрина;
• стрептококковый — серо-бурого цвета, жидкой консистенции;
• кишечной палочки — коричневый, зловонный, жидкий;
• синегнойной палочки — изумрудно-зелёный, густой, с характерным запахом:
• при хронических процессах всегда густой с казеозными (творожными) массами.

Созревшие абсцессы как можно раньше освобождают от гнойных масс, проводя рассечение без кармана (вниз) до грануляционного вала под местной анестезией. Полость промывают антисептическими растворами низкой концентрации во избежание разрушения грануляционного барьера. При необходимости полость рыхло заполняют дренажом с мазью Вишневского или синтамициновой эмульсией.

Лечение глубоких абсцессов включает в себя применение антибиотикотерапии с обязательным определением чувствительности микрофлоры.

Злокачественные процессы лечат посредством глубокого иссечения с вырезанием мёртвых тканей и наркотизированных грануляций, длительного орошения, применения рыхлого дренирования и припудривания сложными составами антибиотиков.

Соблюдение содержания, кормления и эксплуатации животных, избегая травматизма.

источник

Газовый абсцесс наблюдается чаще у крупного рогатого скота и свиней в местах случайных колотых ран и внутритканевых инъекций без соблюдения асептики и антисептики, что, по-видимому, связано с образованием у таких животных фибринозных сгустков и ранней соединительнотканной пролиферации. Газовый абсцесс, в отличие от вызванного гнойной инфекцией, формируется значительно быстрее, без характерных клинических признаков воспаления. Формирование его сопровождается высокой общей температурой, угнетением животного, учащением пульса и дыхания. При перкуссии абсцесса обнаруживается панический звук, обусловленный скоплением газов, пальпацией устанавливается выраженное уплотнение вокруг него. При вскрытии абсцесса истекает жидкий, красно-бурого цвета, содержащий пузырьки газа, гнилостного запаха экссудат.
Газовый абсцесс вскрывают широким разрезом, полностью удаляют мертвые ткани, ликвидируют ниши, карманы и обильно промывают подогретой 3%-й перекисью водорода на растворе фурацилина 1:5000, растворами калия перманганата или хлорамина. Более эффективным является раствор хлоргексидина. Внутримышечно инъецируют антибиотики в сочетании с внутренним применением сульфаниламидов. Полости ран дренируют с пропитыванием марлевых дренажей вышеназванными растворами антисептиков.

Газовая гангрена является самой тяжелой формой анаэробной инфекции. В подавляющем большинстве случаев возбудителем газовой гангрены является CI. perfringens. Однако в отдельных случаях она может возникнуть и при внедрении в ткани возбудителей других видов анаэробов (CI. aedematiens, CI. vibrion septique, CI. hystoliticus), а также в их ассоциации иногда могут входить некоторые возбудители гнилостной инфекции (CI. putrificus, CI. sporogenes).
При создавшихся благоприятных условиях раневой среды возбудитель CI. perfringens, быстро размножаясь, выделяемыми ферментами (гемолизин, миотоксин, нейротоксин, гиалуронидаза) вызывает гемолиз эритроцитов, некроз мышечной ткани, поражение нервной системы и растворение межклеточного соединяющего вещества. В ассоциации с другими анаэробами патогенность С1. perfringens еще больше возрастает в связи с выделением ими токсинов и ферментов. При этом токсин CI. aedematiems вызывает сильно выраженный желеобразный отек тканей и гемолиз эритроцитов. В то же время выделяемый CI. vibrion septique экзотоксин подавляет фагоцитоз, гемолизирует кровь, вызывает паралич сосудов, повышает их проницаемость, способствуя таким образом развитию отека. Протеолитический фермент фибринолизин, выделяемый CI. hystoliticus, вызывает лизис не только мертвых, но и живых тканей, даже таких плотных, как связки и сухожилия. Вследствие распада белков, углеводов и особенно мышечного гликогена образуются газы, которые накапливаются в зоне отека, еще более повышают внутритканевое давление, ухудшая кровообращение и способствуя дальнейшему омертвению тканей. Процессы некроза протекают очень быстро и в течение 2-3 дней омертвению могут подвергнуться воспаленные части тела.
В связи с бурным развитием гангренозного процесса в кровь поступает большое количество микробов, их токсинов и токсических продуктов распада тканей. В первую очередь поражается нервная система; происходит ее угнетение (парабиоз), которое сопровождается дискоординацией и функциональными нарушениями работы всех органов и систем организма. Развиваются дистрофические изменения в сердечнососудистой системе и паренхиматозных органах. Резко падает антимикробная и антитоксическая функция печени, подавляются воспалительная реакция и иммунобиологические процессы. Кроме того, поражается эндокринная система, нарушается функция почек, следствием чего является развитие сильнейшего токсикоза. Все это ведет к развитию молниеносного сепсиса и гибели животного в течение 3-5 дней с начала заболевания.
Клинические признаки. Начало заболевания проявляется сильной болевой реакцией и прогрессирующим нарастанием холодного малоболезненного или совсем безболезненного отека. Кожа в зоне отека становится напряженной, под ней рельефно выделяются расширенные в виде шнуров вены. Через несколько часов в зоне отека возникает газовая крепитация. Отделяемое раны незначительное, грязно-серого или коричнево-красного цвета, неприятного запаха. При смешанной инфекции количество отделяемого увеличивается, оно приобретает цвет мясных помоев, гнилостный запах, ткани раны отечны, на разрезе желтовато-зеленые. Пораженные мышцы имеют вид вареного мяса. Иссеченные куски тканей плавают в воде или в 10 %-м растворе хлорида натрия. Выбривание шерсти в зоне отека сопровождается металлическим звуком — «симптом бритвы» (по Н. И. Пирогову).
Общая реакция организма проявляется резким угнетением животного, высокой общей температурой тела, частым, аритмичным, слабого наполнения пульсом, учащенным дыханием. Слизистые оболочки приобретают желтушный оттенок. Если в ассоциацию микробов входит СЛ. hystoliticus, будет происходить быстрый лизис соединительной ткани, фасций, связок, мышц. В последующем мышцы превращаются в красно-бурую крошковатую массу. Исследованием крови обнаруживается эритропения, лейкопения, в лейкограмме — резкий сдвиг влево, эозинофилы и моноциты отсутствуют.
Диагноз установить нетрудно, так как клинические признаки проявляются отчетливо.
Прогноз может быть сомнительный, но с промедлением лечения неизбежен летальный исход.
Лечение при газовой гангрене, газовой флегмоне и газовых отеках начинают со срочного рассечения отечных тканей глубокими и широкими (названными Н. И. Пироговым «лампасными») разрезами, обеспечивающими доступ кислорода в поврежденные ткани (рис. 3.2).
Глубина разрезов должна захватывать здоровые ткани (появление кровоточивости). В связи с тем что газовые гангрена и флегмона наиболее часто являются осложнениями колотых, колото-ушибленных ран, вначале рассекают раневой канал на всю его глубину, удаляют инородные тела и некротизированные ткани. При развитии анаэробной инфекции проводят множество разрезов в шахматном порядке с захватом здоровых тканей, по периферии развившейся флегмоны или гангрены с целью барьеризации развившегося инфекционного процесса. Благодаря разрезам обеспечивается не только доступ кислорода, но и снижение внутритканевого давления и напряжения тканей путем создания условий для оттока экссудата. После проведенных разрезов и удаления мертвых тканей раны обильно и длительно (до 20 мин) орошают теми же антисептическими растворами, что и при газовом абсцессе. Указанные растворы в связи с содержанием в них окислителей, соприкасаясь с тканями, выделяют свободный кислород, губительно действующий на возбудителей анаэробной инфекции. С целью еще большего усиления данного действия целесообразно в указанные растворы добавлять скипидар от 2 до 10 %.
После промывания проводят дренирование ран с Sol. natrii chloridi 20 %; Hydrogenii peroxidati 3 %, aa; 01. terebinthini 10,0.
Дренирование ран можно заменить обильным депонированием сложными порошками с полусинтетическими антибиотиками (Acidi borici 6,0; Iodoformii 2,0; Ampicillini 0,5). Эффективно внутривенное введение гентамицина. Целесообразно применение антибиотикотерапии в виде курса, начиная с ударной дозы — 15—20 тыс. ЕД/кг массы животного.
Заслуживает определенного внимания и оксигенотерапия (нагнетание кислорода через иглу из кислородной подушки в окружающие анаэробные процесс здоровые ткани, а также непосредственно в ткани анаэробного очага).

Газовая флегмона развивается при внедрении тех же анаэробов, что и при газовой гангрене, но только в ассоциации со стрептококками и стафилококками. При газовой флегмоне в отличие от газовой гангрены поражается главным образом рыхлая клетчатка, а не мышцы, поэтому газовая флегмона чаще развивается в подкожной, подфасциальной и межмышечной рыхлой соединительной ткани.
Патогенез и клинические признаки. Развитие газовой флегмоны чаще наблюдается в ранах со значительной травматизацией тканей. Непосредственно в зоне раны появляется горячая, быстро растущая и болезненная припухлость, напоминающая гнойную флегмону, при которой также достаточно интенсивно проявляются воспалительная реакция и выраженный фагоцитоз. Однако в последующем в центральном участке припухлости возникает некроз с образованием и накоплением газов. Одновременно воспалительный процесс как бы перемещается от центра к периферии, так как происходит быстрое распространение газовой флегмоны. Формирование грануляционного барьера запаздывает или он совсем не образуется. Таким образом, развитие газовой флегмы приобретает диффузный характер.
В связи с гангренозным распадом ткани и обильным газообразованием центральная часть припухлости становится холодной и крепитирующей. При перкуссии слышен тимпанический звук. Отмечается болезненность и повышение местной температуры только по периферии припухлости в зоне развивающегося отека. Из раны вытекает мутный с примесью газов экссудат. В начальном периоде развития флегмоны животное угнетено, общая температура тела повышена, учащены пульс и дыхание. В последующем наступает ухудшение общего состояния. Болезнь прогрессирует. Нередко к ассоциации возбудителей газовой флегмоны присоединяются гнилостные микроорганизмы, тогда процесс приобретает газово-гнилостный характер. Появляются обильные выделения пенистого, зловонного, коричнево-красного экссудата, напоминающего мясные помои.
Прогноз по сравнению с газовой гангреной более благоприятный. При раннем комплексном лечении может наступить выздоровление животного.

Злокачественный отек. Им болеют все виды животных, но наиболее часто овцы после стрижки, а также после кастрации кровавым способом, особенно старых баранов.
Возникает злокачественный отек вследствие внедрения возбудителя его CI. vibrion septique в ассоциации с CI. aedematiens. Однако не исключается участие в развитии болезни CI. perfringens и даже CI. hystoliticus. Также в раневом отделяемом может находиться анаэроб В. sporogenes, вызывающий гнилостный распад некротизированных тканей.
Патогенез и клинические признаки. Развитие злокачественного отека может начаться уже через несколько часов или в течение 1-2 суток после внедрения микробного возбудителя. Чаще это происходит после кастрации или других хирургических операций, когда они проводятся без должного соблюдения правил асептики и антисептики. Вначале развивается подкожный быстро растущий отек, проявляющийся умеренной болезненностью и повышенной местной температурой. В последующем по мере его развития он становится холодным со слабо выраженной крепитацией при пальпации, достигает больших размеров. Отделяемым раны является сукровицеподобная жидкость, не имеющая запаха и пузырьков газа. Животное сильно угнетено, отсутствует аппетит, наблюдается высокая общая температура. Такое состояние, если не оказать срочную лечебную помощь, будет продолжать ухудшаться и смерть животного произойдет в течение 1-2 суток.
Лечение при анаэробной инфекции должно быть комплексным — местным и общим, этиологическим и патогенетическим и проводиться с учетом биологических свойств возбудителей, их ассоциаций, патогенеза, вида животного и клинических форм проявления болезни. Успех в первую очередь зависит от наиболее раннего принятия лечебных мер, основой которых прежде всего должны быть хирургические и специфические методы в комплексе с осмооксигенной и патогенетической терапией. Этим предупреждаются нейродистрофические и гангренозные процессы и не угнетается иммунобиологическая реактивность организма. Основной в лечении является тщательная хирургическая обработка свежих ран со значительным объемом повреждения мышечной и рыхлой соединительной ткани и имеющим место почвенно-навозным загрязнением.
При проведении лечения важным является соблюдение всех мер профилактики анаэробной инфекции. В этих целях животных с признаками болезни необходимо изолировать, а лечебные манипуляции следует проводить в отдельном помещении или строго в отведенном месте, не допуская распространения инфекции в другие места содержания животных.
Помещения и оборудование, где проводятся лечебные обработки животных, подвергают дезинфекции. Все, что использовалось при лечении (резиновую обувь, перчатки, халаты, инструменты), тщательно моют и стерилизуют.
Перед началом проведения хирургической обработки проводят новокаин-антибиотиковую инфильтрацию тканей в окружности отека на границе со здоровой тканью.

источник

У животных, особенно рогатого скота и свиней, на месте случайных уколов или инъекций может возникать газовый абсцесс. Такое проявление анаэробной инфекции у животных этого вида, по-видимому, обусловлено образованием вначале сгустка фибрина, а затем выраженной пролиферативной реакцией, локализующих возбудителя на месте его первичного внедрения. Газовые абсцессы могут наблюдаться в любой части тела. Однако обычно они возникают в местах, где мускулатура образует мощные пласты. В отличие от абсцесса, вызванного гноеродными микробами, газовый абсцесс формируется быстрее, без выраженных признаков воспаления, но при высокой общей температуре, общем угнетении, учащении пульса и дыхания.

Перкуссией созревшего абсцесса выявляется тимпанический звук, а пальпацией — значительное уплотнение вокруг абсцесса. При вскрытии его изливается красно-бурый жидкий экссудат с гнилостным запахом и пузырьками газа. Дно и стенки абсцесса плотные, неровные, выстланы крупноворсинчатыми образованиями.

Своевременное применение антибиотиков и сульфаниламидов, вскрытие созревшего абсцесса и последующее дренирование его с гипертоническими растворами средних солей и добавкой к ним до 0,5—1 % калия перманганата или до 3 % пергидроля способствуют излечению. Целесообразно также длительное орошение хлорсодержащими средствами (хлорацид, хлорамин с раствором калия перманганата).

Возбудителями газовой гангрены, по данным отечественных исследователей, в 92—100 % случаев является Cl. perfringens, в 21— 35 % — Cl. oedematiens, в 4—12 % — Vibrion septique и очень редко (0,6 %) — Cl. hystolyticus. Иногда в их ассоциацию входят возбудители гнилостной инфекции — В. putrificus и В. sporogenes.

Развитие, течение, степень разрушения тканей, генерализация и раннее подавление функции нервной системы обусловлены преимущественно биологическими особенностями микроорганизмов, вызывающих газовую гангрену.

Cl. perfringens, будучи грамположительным сапрофитом, при благоприятных условиях раневой среды становится очень вирулентным. Быстро размножаясь в ране, он выделяет фермент гемолизин, лизирующии эритроциты; миотоксин, некротизирующии мышцы; нейротоксин, рано поражающий нервную систему, и большое количество гиалуронидазы, растворяющей гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного соединяющего вещества. При ассоциации с другими анаэробами еще присоединяется вредоносное воздействие их токсинов и ферментов. Так, токсин Cl. oedematiens вызывает сильно выраженный желеобразный отек тканей и гемолиз эритроцитов.

Экзотоксин Vibrion septique препятствует эмиграции клеток крови, подавляет фагоцитоз, гемолизирует кровь, вызывая паралич сосудов, и способствует развитию отека. Cl. hystolyticus выделяет протеолитический фермент фибролизин, который расплавляет не только мертвые, но и живые ткани, даже такие, как сухожилия и связки. Присоединение к упомянутым анаэробам гемолитических стрептококков, сарцин, сенной палочки, стафилококков и вульгарного протея способствует развитию и усиливает тяжесть тазовой гангрены. Особенно тяжело протекает процесс при ассоциации Cl. perfringens, B. sporogenes, В. putrificus. Другие микробы, например кишечная палочка, значительно снижают токсические свойства основного возбудителя и способствуют более легкому течению газовой гангрены.

В результате местного воздействия токсинов и ферментов анаэробов на ткани и рецепторный аппарат через 24—48 ч после ранения возникает сильная прогрессирующая боль; развивается паралич с повышенной проницаемостью сосудов, вследствие чего быстро нарастает холодный, мало или совсем безболезненный отек; ухудшается местное кровообращение; прогрессируют омертвение и распад тканей. Этому благоприятствует повышенная свертываемость крови в сосудах зоны отека, что сопровождается прекращением кровообращения; артерии и вены оказываются забитыми тромбами, создаются благоприятные условия для развития гангрены. Омертвевшие мышцы и другие ткани подвергаются ферментативному распаду. Вследствие разложения белков, углеводов и особенно мышечного гликогена образуются газы.

Накапливаясь в зоне отека, они еще более повышают внутритканевое давление, что, в свою очередь, ухудшает кровообращение и способствует дальнейшему омертвению тканей. Эти процессы протекают очень быстро: за 2—3 дня омертвевают части тела. Прогрессирующий, бурно протекающий гангренозный процесс и поступление в кровь огромного количества микробов, их токсинов и токсических продуктов распада тканей приводят к поражению нервной системы. Возникает парабиотическое состояние, сопровождающееся дискоординацией и дисфункцией работы всех органов. Кроме того, под влиянием токсинов анаэробов довольно быстро некротизируется концевой аппарат нервных окончаний и нервные стволы. При этом в первую очередь страдает периневрий; липоидная ткань осевых цилиндров подвергается деструкции. Наблюдаются дегенеративные изменения в нервной системе сердца и паренхиматозных органов.

Резко снижается антимикробная и антитоксическая функция печени, подавляются воспалительная реакция и иммунобиологические процессы; нарушается функция почек; поражается эндокринная система; развивается сильнейший токсикоз. Ко всему этому присоединяется сепсис, и животное погибает в течение 3— 5 дней с момента заболевания.

источник

Дайте характеристику клинического течения газового абсцесса и газовой флегмоны. Чем объясняется быстрота их развития и отдельные клинические признаки?Принципы их лечения.

Газовый абсцесс

У животных, особенно рогатого скота и свиней,на месте случайных уколо или инъекций может возникнуть газовый абсцесс.Такое проявление анаэробной инфекции обусловлено образованием в начале сгуста фибрина, а затем выраженной пролиферативной реакцией, локализующих возбудителя на месте его первичного внедрения. Газ. Абсцессы могут наблюдаться в любой части тела. (обычно, где мускулатура образует мощные пласты)Газовый абсцесс формируется быстрее ¸без выраженных признаков воспаления, но при высокой общей температуре, общем угнетиении, учащении пульса и дыхания.Перкуссия созревшего абсцесса-тимпанический звук,пальпация-значит. Уплотнение вокруг абсцесса.При вскрытии его изливается красно бурый жидкий экссудат с гнилостным запахом и пузырьками газа.Дно и стенки абсцесса плотные , неровные , выстланы крупноворсинчатымив, образованиями.

Своевременное применение антибиотико и сульфаниламидов, вскрытие созревшего абсцесса и последующее дрениерование его с гипертоническими растворами средних солей и добавкой к ним до 0.5-1% калия перманганата или до 3% пергидроля способствуют излечению.целесообразно длительное орошение хлорсодержащими веществами (хлорацид, хлорамин с раствором калия перманганата)

Газовая флегмона обычновозникает при ранах со значительной зоной повреждения, реже при колотых. В зоне раны в отличие от газовой гангрены появляется горячая. болезненная, быстро прогрессирующая припухлость.Газовая флегмона вначале напоминает диффузную гнойную флегмону; так же. Каки при ней, достаточно интенсивно проявляется воспалительная реакция с выраженным : фагоцитозом. Однако вскоре эта реакция подавляется в центральной части припухлости.где развивается гангренозный распад тканей и накапливаются газы . Не достигнув необходимой интенсивности, воспалительный процесс как бы оттесняется от центра к периферии. В связи с быстрой анатомической генерализацией газовой флегмоны грануляционный барьер не успевает сформироваться или освоен не образуется. Все это способствует диффузному распространению газовой флегмоны Пол влиянием гангренозного распада тканей и обильного образования газов центральная часть припухлости становится холоднойбаллонообразной, крепитирующей; при перкуссии слышится тимпаническня звук; болевая реакция и местная температура устанавливаются только по периферии. в зоне прогрессирующего отека. Раневое отделяемое мутное. Гноевидное,пенистое (примесь газов). В начале развития флемоны отмечается значительное угнетение животного . повышается температура тела. Учащается пульс. дыхание ,появляется желтушность слизистых оболочек. В дальнейшем общее состояние еще больше ухудшается. В случае присоединения гнилостных микроорганизмов к ассоциации микробов , вызывающих анаэробную газовую флегмону,она приобретает газово-гнилостный характер. При этом появляется обильный, пенистыйзловонный, коричнево-красный экссудат,цвета мясных помоев. Наблюдающаяся в начале развития газовой флегмоны слабая воспалительная реалии свидетель Палочки газовой флегмоны, быстро размножаясь среди размятых, лишенных достаточного питания тканей, разлагают белки с образованием газов, быстротаразвития и распространения которых может служить показателем тяжести инфекции.свидетельствует о способности организма вести борьбу с микробным фактором.

ЛечениеА. и. проводится комплексно. Раны, осложненные А. и., должны быть немедленно подвергнуты хирургической обработке по способу рассечения — иссечения: рана должна быть широко рассечена, края ее раздвигаются крючками, после чего необходимо произвести полное, иногда очень обширное иссечение всех пораженных (серых, не кровоточащих) мышц по всему ходу раневого канала. Имеется положительный опыт применения пенициллина.

6. ревматические миозиты и артриты. Их этиология и патогенез.принципы лечения и профилактики.чем объясняется массовое появление миозов в условиях промышленного животноводства.как вы будете осуществлять профилактику в условиях спецхоза?

Ревматический миозит. Ревматизм — инфекционноаллергическое заболевание организма, сопровождающееся нервнодистрофическими процессами в системе соединительной ткани. Болезнь возникает вследствие нарушения иммунобиологической реактивности организма при длительном действии инфекционнотоксического раздражителя. При этом поражаются преимущественно сердечно-сосудистая система, серозные покровы, суставы и мышцы. Этиология. Причиной ревматического воспаления, по данным большинства исследователей, является р-гемолитический стрептококк группы А, имеющий широкое распространение и обычно обнаруживаемый на слизистой оболочке ротовой и носовой полостей. Обитая на слизистых оболочках дыхательных путей, ротоглотки и других местах, они при определенных условиях вызывают местный патологический процесс, что сопровождается ответной и весьма сложной иммунобиологической реакцией организма. На этом фоне и развивается ревматизм. Имеется также вирусно-стрептококковая концепция в этиологии ревматизма, выдвинутая Г. Д. Залесским. Этот вопрос находится в стадии широкого изучения. Развитию ревматического процесса способствуют различные простудные факторы (переохлаждения на ветру, длительное нахождение животных в сырых и холодных помещениях и др.), наличие какой-либо болезни, повышенное аллергическое состояние организма. Характерно, что эти факторы после первичного переболевания ревматизмом могут быть причиной его рецидива без участия стрептококков (А. В. Забровский). Патогенез. Из патологического очага, вызванного действием стрептококков, живые микробы и их токсины, представляющие собой белки, поступают в кровь больного. Организм на это отвечает выработкой строго специфических антител, направленных на ликвидацию чужеродного белка. Однако данная избирательность иногда нарушается. Антитела начинают захватывать не только чужеродные, но и собственные белки. Это связано с тем, что белки стрептококков очень похожи на некоторые белки тканей сердца,, сосудов, суставной капсулы и мышц. Действие антител на собственные белки ведет к развитию ревматического воспаления. После переболеванкя ревматизмом может изменяться механизм выработки антител против стрептококка. С течением времени они начинают вырабатываться не только в ответ на новое попадание в организм специфического стрептококка, но и на переохлаждения при других заболеваниях, что сопровождается рецидивом ревматизма. Ревматический миозит сопровождается серозной экссудацией в толщу мышцы, гиперемией сосудов, иногда мелкоклеточной инфильтрацией с последующим набуханием и распадом миофибрилл и межуточной ткани. Образовавшиеся небольшие дефекты замещаются рубцовой тканью. Типичным морфологическим изменением в мышцах при ревматизме, по В. Т. Талалаеву, является образование ревматических гранулем, развитие которых протекает в три стадии. Первая стадия (раннего ревматоидного инфильтрата) характеризуется набуханием основного вещества в межуточной соединительной ткани с последующим фибриноидным его превращением. Вторая стадия (гранулематозная) отличается от первой размножением клеток соединительной ткани, из которых образуются мелкие и более крупные узелки. Третья стадия — превращение клеток ревматических узелков в фиброзную ткань с образованием рубца. В итогеможет произойти значительное фиброзное перерождение мышцы, что может явиться причиной миогенной контрактуры суставов. Клинические признаки. Ревматический миозит обычно протекает остро и заканчивается выздоровлением животных в течение 3- 14 дней. Характерными признаками являются: внезапность заболевания, повышение общей температуры тела, напряженная походка, болезненность мышц, летучесть болей. Животные больше лежат, издают стоны, встают с трудом, при этом отмечаются фибриллярные сокращения в отдельных мышцах. Передвигаться больные животные начинают осторожно, при движении проявляется хромота то на одну, то на другую конечность, после проводки хромота уменьшается или исчезает. Иногда наблюдается искривление шеи и спины. Местно пальпацией выявляются: болевая реакция, напряженность мышц, иногда некоторое увеличение их объема, воспалительный отек окружающей рыхлой клетчатки. Характерно, что тепло и некоторые средства (бутадион, салицилаты, анальгин и др.) приводят к снижению общих и местных явлений ревматизма; их используют в целях дифференциальной диагностики. После переболевания несколькими приступами ревматизма в мышцах обнаруживают уплотнения, бугристость, иногда признаки контрактуры сустава. Прогноз при тяжелом течении болезни неблагоприятный.
Лечение должно быть направлено на устранение причин, вызвавших болезнь, на уничтожение очаговой инфекции, десенсибилизацию организма и нормализацию его иммунобиологических реакций, что требует комплексных мероприятий. Прежде всего улучшают условия содержания больных, из рациона исключают кислые корма (силос, барду) и концентраты, заменяя их качественным сеном и корнеплодами с включением витаминно-минеральных добавок. Для устранения очагов стрептококковой инфекции проводят курс внутримышечных инъекций пенициллина, бициллина-2, бициллина-3 или стрептомицина в больших дозах. К этим антибиотикам стрептококки весьма чувствительны, этим достигается быстрое купирование септического процесса. Одновременно в качестве жаропонижающих, анальгезирующих и противовоспалительных средств внутрь назначают анальгин, бутадион или пирамидон в соответствующих дозах 1 — 2 раза в день до получения клинического эффекта.
В начальной стадии развития ревматизма наряду с антибиотиками показаны внутривенные введения -10%-ного раствора натрия салицилата 1-2 раза в день на протяжении двух-трех суток Профилактика ревматизма заключается в своевременном устранении септических очагов, недопущении чрезмерной сырости в помещениях и переохлаждения животных на ветру, сквозняках. Не допускают резкого перевода животных со стойлового содержания на пастбищное, следят за равномерным распределением скармливаемых концентратов и барды. Осуществляют регулярный моцион.

Ревматизм суставной.(ревматический артрит) Этиологические факторы суставного и мышечного ревматизма (Arthritis reumatica) одни и те же. Чаще болеют молодые свиньи при содержании их в сырых, холодных помещениях, затем собаки и лошади.

Окончательно природа ревматизма не выяснена. Многие полагают, что причиной ревматического поражения суставов является инфекция. При этом большую роль отводят стрептококкам. Другие указывают на то, что главным в возникновении ревматизма является аллергическое состояние организма, вызываемое повторным воздействием антигена самой разнообразной природы.

А. Д. Сперанский считает основным условием развития ревматизма наличие нервно-дистрофических процессов в тканях организма. М. В. Черноруцкий высказывает мнение о том, что происхождение ревматизма обусловлено комплексом причинных факторов инфекционного, аллергического и нервно-дистрофического характера, ибо. «без инфекции нет аллергической реакции, а без аллергического состояния нет нервно-дистрофического процесса. Без одного из этих процессов нет ревматизма». Существенное значение в возникновении ревматизма имеют также и предрасполагающие причины (охлаждение, переутомление, нарушение питания и др.), обусловливающие понижение резистентности организма.
Б. В. Ильинский указывает на роль функциональной перегрузки для развития ревматизма, особенно в связи с механическими воздействиями на соответствующий орган. Наибольший приток крови к усиленно работающим органам, например к сердцу, суставам, обусловливает усиленное поступление аллергенов. Этому же способствует изменение обмена веществ в работающих органах и повышенная проницаемость клеточных мембран. Механическая травма, вызывая длительную гиперемию, способствует местной сенсибилизации.

Высказанные положения в значительной степени относятся к суставам. Следует иметь в виду, что ткани сустава богато васку- ляризованы и обильно пронизаны значительным количеством нервных окончаний, особенно симпатических нервов, что обусловливает быстрое восприятие суставом нервно-дистрофических раздражений, наблюдающихся, в частности, при ревматизме.

Ревматические заболевания суставов у животных проявляются чаще в виде острых серозных, серозно-фибринозных синовитов и фибринозных артритов. Поражаются преимущественно крупные суставы — скакательные, коленные, запястные, локтевые.

При ревматическом поражении тканей В. И. Талалаев выделил три последовательные стадии развития процесса. В первой стадии наблюдаются дегенерация клеток, серозно-фибринозная экссудация и миксоматозный отек. Данную стадию В. А. Вальдман называет догрануломатозной, лишенной морфологических изменений, протекающей бессимптомно. Вторая стадия воспалительная. Первая фаза ее — грануломатозная; она характерна морфологическим изменением клеток, протекает бессимптомно. Вторая фаза — экссудативная, наслаивающаяся на грануломатозную фазу; протекает ярко в виде приступов. Третья стадия — склеротическая, связанная с фиброзными, склерозирующими изменениями в органах, в частности в синовиальных и серозных оболочках, с необратимыми органическими повреждениями и функциональными нарушениями.

Клинические признаки. Заболевание чаще протекает остро и носит полиартрический характер. Особенно ярко развертывается клиническая картина при ревматическом полиартрите, при котором наблюдаются типичные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Приступ начинается с повышения температуры, появления внезапных болей в суставах и мышцах. Реже заболевание начинается прямо в суставах без выраженной общей реакции. Поражение каждого сустава в отдельности полностью развертывается в течение нескольких часов. Уже через 2-3 ч сустав становится припухшим, болезненным, малоподвижным, горя-чим. При обратном развитии процесса дольше всего сохраняется болезненность.

Припухание суставов является характерным, но не всегда обязательным симптомом ревматического полиартрита. В выраженных случаях воспалительный отек распространяется далеко по окружности сустава. При пункции в суставе обнаруживают небольшое количество мутного экссудата с желтоватым или красноватым оттенком. На рентгеновских снимках заметны незначительные диффузные просветления костной ткани. Болезненность суставов сильная, но она может исчезать при спокойном состоянии больного и особенно после применения салициловых препаратов. В большинстве случаев заболевание как бы мигрирует с одного сустава на другой. Для ревматизма не обязательно поражение множества суставов в начале заболевания. Но так как процесс прогрессирует быстрее, чем ликвидируется поражение ранее захваченных суставов, то через несколько дней можно наблюдать вовлечение в процесс многих суставов, хотя воспалительный процесс в них при остром течении болезни приобретает обратное развитие и обычно не оставляет после себя никаких изменений. При хроническом процессе наблюдается утолщение капсулы сустава и периартикулярных тканей или деформация и обезображивание одного или одновременно нескольких суставов. У животного отмечается рецидивирующая хромота, сухость и тугоподвижность суставов. Во время движения устанавливается крепитирующий звук. Ревматические поражения суставов часто склонны к рецидивам.

Диагноз. Заболевание распознается на основании клинических и анамнестических данных. Внезапное возникновение и острое начало болезни, летучий характер ее, интермитирующая лихорадка, симметричность поражения суставов (преимущественно крупных), утихание процесса под действием салициловых препаратов — основные признаки для постановки диагноза. Для окончательного диагностирования необходимо исключить поражения суставов другой этиологии.

Лечение. Общее лечение такое же, как и при мышечном ревматизме. При ревматическом поражении суставов лечение должно быть направлено на ослабление и ликвидацию аллергического состояния, поддержание защитных сил организма, купирование и ликвидацию процесса. Животному предоставляют покой, содержат его в сухом помещении на мягкой подстилке. На область пораженных суставов применяют тепло-влажные укутывания, иловые и торфяные грязи. В пораженный сустав (особенно в экссудативной стадии) инъецируют гидрокортизон. Положительное действие оказывает втирание болеутоляющих и резорбирующих линиментов с последующим теплым укутыванием сустава. Применяют гормонотерапию (АКТГ, кортизон, преднизолон), бутадион, бруфен, индометацин, пирамидон и другие средства. Уместно использовать аутогемо- и лактотерапию.

В хронических случаях назначают ионофорез йода, диатермоионофорез, парафино- и озокеритотерапию, тканевую терапию и разрешающие мази.

Профилактика:Миозит и артриты развиваются как следствие травм во время транспортировки. Артриты, помимо этого, так же возникают как следствие ацидоза рубца. Профилактика миозитов и артритов сводится к своевременному лечению посттранспортных травм. Они выявляются непосредственно после выгрузки, а так же через 1 и 3 суток. Своевременная терапия исключает развитие таких серьёзных последствий как миозит и артрит. Профилактика ревматического миозита у собак.Для профилактики (можно и для лечения) миопатозов и гнойных миозитов применяется растирание ментолом (15 г), анестезином (3 г), новокаином (2 г), этиловым спиртом 70% (80 г).Также при миозитах внутримышечно вводят бициллин-5 в дозировке 300000-500000 ЕД. Собакам назначается 2% раствор новокаина в дозировке 1 мл, вводят внутримышечно вокруг зоны болезненности 3-5 раз в сутки, длительностью 2-4 дня. При негнойных миозитах для размягчения поверхности перед массажем рекомендуется: анестезин, настойка ментола, камфорный спирт – все развести поровну. Приготовленную жидкость разводить: 3 столовые ложки в 0,5 л воды.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 823 | Нарушение авторских прав

источник

Анаэробная хирургическая инфекция является, прежде всего, раневой инфекцией. Наиболее часто она развивается при случайных ушибленно-рваных и осколочно-огнестрельных ранах, внутримышечных инъекциях, в тканях с нарушенным кровообращением. Возможен эндогенный путь развития.

Анаэробы обнаруживаются в 95% образцов почвы и в 100% образцов навоза. Споры выдерживают кипячение 1-1,5 часа.

Несмотря на это даже обширные раны, загрязненные почвой и навозом редко осложняются анаэробной инфекцией, если своевременно подвергаются хирургической и антисептической обработке, т.к. анаэробы при воздействии воздуха погибают через 10 минут.

Анаэробная инфекция – это тяжелое осложнение ран, вызываемое клостридиями и характеризующееся омертвением тканей, отеками и образованием газа в тканях. Развивается при наличии в ране благоприятных условий для жизнедеятельности проникающих в нее анаэробных микробов: отсутствие свободного доступа воздуха, нарушение кровообращения в результате повреждения крупных сосудов в области ранения, наличие в ране значительного количества размозженных тканей.

Анаэробная инфекция ран вызывается микробами из рода клостридий. Главное этиологическое значение имеют четыре микроорганизма спорообразующих клостридий. Клостридий газовой гангрены (Сl. perfringens) выделяет сильный токсин, обладающим некротическим, нейротоксическим и гемотоксическим действием с интенсивным газообразованием. Клостридий злокачественного отека (Сl. oedematiens) вызывает быстро распространяющийся отек. Клостридий тканевого расплавления (Сl. hystoliticum) выделяет протеолитические ферменты, приводящие к расплавлению мышц. Септический клостридий (Сl. septicum) вызывает газообразование, отек и гнилостный распад тканей.

Быстро повышается температура тела, наблюдаются рвота, одышка, бледность, тахикардия, гипотония. Рана становится сухой, из под ее краев выделяются пузырьки газа, прогрессирует отек, отмечаются крепитация и сладковатый запах.

Газовый абсцесс в отличие от абсцесса, вызванного гноеродными микробами, формируется быстро, без выраженных признаков воспаления, но при высокой общей температуре, угнетенном состоянии, одышке. При вскрытии созревшего абсцесса выделяется жидкий экссудат с гнилостным запахом и пузырьками газа.

Газовая гангрена в 92% случаев вызывается Cl.perfringens. Будучи грамположительным сапрофитом в ране выделяет фермент гемолизин, который лизирует эритроциты, фермент миотоксин некротизирует мышцы, нейротоксин рано поражает нервную систему. Развивается сильнейший токсикоз и животное погибает через 3-5 дней.

Газовая флегмона, в отличие от газовой гангрены, развивается не в мышцах, а в подкожной клетчатке.

Злокачественный отек наблюдается чаще у овец после стрижки и кастрации баранов. Вызывается Cl. vibrion septiqueв ассоциации с Cl. оedematiens. Через несколько часов после повреждения кожи, кастрации и других операций возникает подкожный слабокрепитирующий быстропрогрессирующий отек. Из раны выделяется сукровицеподобная жидкость без запаха и пузырьков газа. Животное погибает в течение первых суток болезни, если не оказать помощь.

Диагностика анаэробной инфекции. При рентгеновском исследовании определяется свободный газ в подкожной клетчатке и в толще мышц. Для диагностики используется проба Бете: взятый из раны кусочек мышцы помещают в 4-6% раствор хлорида натрия: если кусочек не тонет, значит, в нем имеется газ. Отмечаются: анемия, увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы.

При хирургической обработке раны нужно вскрыть все слепые карманы, идущие в стороны от раневого канала, выполнить “лампасные” разрезы с рассечением апоневроза и вскрытием фасциальных влагалищ, чтобы освободить отечные мышцы от сдавливания в фасциальных футлярах. По возможности иссекают нежизнеспособные ткани, особенно мышцы. Костные обломки — удаляют. Благодаря множественным параллельным разрезам достигается лучшая аэрация тканей и ликвидируется отек. Вокруг раны инфильтрируют растворы антибиотиков широкого спектра действия. Закрытие раны швами противопоказано: рану рыхло тампонируют марлей, смоченной перекисью водорода, слабым раствором перманганата калия, гипохлорида натрия.

Газовые абсцессы и флегмоны после вскрытия и иссечения мертвых тканей орошают гипертоническими растворами средних солей с перекисью водорода, калием перманганата, либо с хлорамином. Эффективен раствор хлоргексидина.

Вместо дренирования рану можно обильно припудривать сложными порошками с антибиотиками. Анаэробные клостридии не обладают устойчивостью против пенициллина. Назначают пенициллин 20000-30000 ЕД. и более в сутки внутривенно капельно. Применяют также цефалоспорин, левомицетин, тетрациклины, линкомицин. Обязательно назначение метронидазола, обладающего высокой активностью в отношении анаэробов.

Применяют противогангренозную сыворотку внутривенно и местно вокруг зоны поражения (предварительная проверка на анафилактический шок — внутривенно 2-5 мл, через час — всю дозу или предварительно ставят внутрикожную пробу сывороткой в разведении 1:100). Повторное введение сыворотки допустимо через 12 часов. При появлении шоковых признаков внутривенно инъецируют крупным животным 50-100 мл 10% раствора кальция хлорида, подкожно эфедрин и камфору. С профилактической целью — 30000 МЕ, с лечебной целью — 300000 МЕ поливалентную сыворотку внутримышечно.

Проводят: дезинфекционную терапию (инъекции 40% гексаметилентетрамина с дозой кофеина, 10% раствора кальция хлорида с 20% раствором глюкозы, переливание совместимой крови, либо 10% полиглюкина или капельно реополиглюкина), гормонотерапию (кортикостероидотерапию, инсулинотерапию), назначают иммуномодуляторы, сердечные, жаропонижающие, обезболивающие средства. Обязательно применение инфузионной терапии для коррекции водно-электролитического обмена, дезинтоксикации.

источник