Меню Рубрики

Этиология острого абсцесса и гангрены легких

Абсцесс и гангрену лёгкого как отдельные нозологические формы выделил Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек в 1819 году. Фердинанд Зауэрбрух (1920) предложил объединить эти заболевания под общим названием «лёгочные нагноения».

Г.И. Сокольский (1838) в «Учении о грудных болезнях, преподанное в 1837 году в отделении врачебных наук императорского Московского Университета слушателям 3, 4 и 5 курсов», привел подробное клиническое описание острого абсцесса и гангрены легкого. Первое сообщение об оперативном лечении гангрены относится к 1889 г., когда Н. Г. Фрайберг описал пневмотомию, выполненную К.К. Рейером.

Прочную научную основу лечение острых легочных нагноений получило в 20 веке. В 1924 году И.И. Греков сообщил о 20-летнем опыте оперативного лечения гангрены легкого с использованием пневмотомии. Сторонниками этой операции были С. И. Спасокукоцкий и А.Н. Бакулев. Во второй половине прошлого века в клиниках А.П. Колесова, П.А. Куприянова, А.Н. Бакулева, В.И. Стручкова, А.А. Вишневского, Ф.Г. Углова, И.С. Колесникова, М.И. Перельмана, Е.А. Вагнера активно разрабатываются радикальные анатомические резекции и пневмонэктомия при остром абсцессе и гангрене легкого.

Последние 10-15 лет проблема нагноительных заболеваний легких редко обсуждается в зарубежной литературе, но остается по-прежнему актуальной для нашей страны. При распространенной деструкции легких, вызванной ассоциацией высоковирулентных, полирезистентных микроорганизмов, до настоящего времени остаются неудовлетворительными результаты лечения и сохраняется высокая летальность: при остром абсцессе составляет 2,5-4%, ограниченной гангрене (гангренозный абсцесс) — 8-10 %, распространенной — 45-50%.

Абсцесс легкого — ограниченная грануляционным валом и зоной перифокальной инфильтрации внутрилегочная полость, образовавшаяся в результате распада некротизированных участков легочной ткани и содержащая гной.

Гангрена лёгкого — некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению. Полости деструкции при гангрене лёгкого всегда содержат некротические секвестры.

При реализации любого этиологического фактора нагноительных заболеваний легких сначала развивается острая пневмония с известными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной рациональной терапии острый воспалительный процесс обратим — подавляется инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается некроз легочной ткани с последующим формированием полостей деструкции.

Первые сведения о патогенезе острого абсцесса и гангрены легкого приведены в 1871 году Л. Траубе. Они касались преимущественно состояния бронхиального дерева при развитии внутрилегочного нагноительного процесса без учета роли инфекционного фактора.

Респираторный тракт располагает эффективными локальными и системными механизмами, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол и паренхимы легкого. Возбудитель контаминирует дыхательные пути в результате вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации орофаренгиального секрета, либо гематогенным путем.

Аспирация орофаренгиального содержимого предупреждается за счет кашлевого и надгортанного рефлексов. Механическая задержка на уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоцилиарным транспортом предупреждает контаминацию периферических отделов дыхательных путей. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы.

При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмональных структур повреждаются и развивается воспалительный процесс. Предрасполагающими для этого факторами считаются алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, передозировка седативных средств, общая анестезия, кома любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Именно при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной микрофлорой рото-носоглотки.

В этиопатогенезе острых легочных нагноений лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию легких. Из гнойных очагов наиболее часто выделяются Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus и другие, то есть флора, обычно колонизирующая назофаренгиальную область.

При остром абсцессе и гангрене легкого неспорообразующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д.

В патогенезе бактериальной деструкции легкого большое значение придается нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием ателектазов, а так же нарушению кровообращения по бронхиальным и легочным сосудам с развитием ишемии бронхолегочных структур.

С учетом опыта нашей клиники и на основании ранее известных классификаций нами предложена классификационная схема, причем мы не настаиваем на ее бесспорности, но полагаем, что в практическом отношении она достаточно удобна.

  1. Этиология
  • Постпневмонические
  • Посттравматические
  • Аспирационные
  • Обтурационные
  • Гематогенные
  1. Клиническая характеристика
  • Острый абсцесс

– Множественные (односторонние или двухсторонние)

– Ограниченная (гангренозный абсцесс)

  1. Морфологическая характеристика
  • Колликвационный некроз – «влажная» гангрена
  • Коагуляционный некроз – «сухая» гангрена
  • Колликвационно-коагуляционный некроз – смешанный тип

– С бронхоплевральным сообщением

– Без бронхоплеврального сообщения

  • Легочное кровотечение
  • Аспирационное воспаление противоположного легкого
  • Флегмона грудной стенки
  • Легочный сепсис

Статистические данные по распространенности этой патологии не систематизированы, не точны и противоречивы. Острый абсцесс и гангрена легкого развиваются чаще у мужчин (67%) трудоспособного возраста – 45-55 лет. Большинство пациентов в социальном отношении не благополучны, злоупотребляют алкоголем и табакокурением.

Гематогенные (всегда двухсторонние) абсцессы легких возникают при ангиогенном сепсисе. Страдают наркоманией 2/3 этих пациентов. Довольно часто деструкция легких у них сочетается с бактериальным эндокардитом, ВИЧ.

В целом клиническая картина острого абсцесса и гангрены легкого идентична, но есть и различия, прежде всего в тяжести состояния пациентов, выраженности эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.

Клинические проявления острого абсцесса зависимы от стадии и периода болезни. Деструкция легкого не развивается внезапно. Этому всегда предшествует острая, как правило, затянувшаяся, пневмония разной этиологии.

Абсцедирование легкого заметно ухудшает состояние больного. Усиливаются слабость, недомогание, появляется фебрильная температура. Позднее присоединяются боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе, непродуктивный кашель.

По мере прогрессирования инфекционного процесса и увеличения объема деструкции, температура тела становится гектической, ее подъемы сопровождаются проливными потами. Усиливается непродуктивный кашель, который носит характер мучительного пароксизмального. Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность.

Перечисленные клинические признаки характерны для абсцесса легкого, не сообщающегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии болезни не начато квалифицированное лечение, то следующим этапом болезни является спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как правило, сегментарный) бронх.

У больного на фоне надсадного кашля внезапно, полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мокрота. В течение суток после этого состояние пациента несколько улучшается – уменьшаются признаки интоксикации, боли в грудной клетке, одышка, снижается температура.

При осмотре больного острым абсцессом легкого обнаруживаются бледность кожного покрова с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож. Из-за болей в грудной клетке — дыхание поверхностное. При перкуссии может определяться укорочение звука, если гнойник расположен в плаще легкого, при аускультации — ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы.

В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной клетке, у пациента определяется тахикардия, возможна гипотония. В общем анализе крови выявляется выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы, увеличение СОЭ.

Еще более манифестные проявления легочной деструкции обнаруживаются у больных гангреной легкого. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Выраженная слабость, частое поверхностное дыхание, фебрильная или гектическая температура, анорексия.

Больной истощен, кожный покров бледный с синюшно-серым оттенком. На ощупь кожа сухая. Положение вынужденное — сидит, опираясь на вытянутые руки. Ребра рельефно контурируют под мягкими тканями. Грудная стенка на стороне поражения не участвует в дыхании, межреберные промежутки сужены.

Главная особенность — непрерывно, полным ртом откашливается нетерпимо зловонная гнойная мокрота с фибрином, мелкими секвестрами легочной ткани в суточном объеме от 500,0 до 1500,0(!) мл и более (за счет множественных бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренируется гнойное содержимое плевральной полости — эмпиема плевры).

При перкуссии — укорочение звука над поврежденным легким. Аускультация определяет резкое ослабление дыхание или его отсутствие на стороне патологии. Над контрлатеральным легким выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы за счет аспирации гнойной мокроты из бронхов больного легкого.

В клиническом анализе крови определяется выраженная анемия гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.

По-прежнему базовым методом подтверждения клинического диагноза бактериальной деструкции легкого остается полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, позволяющая подтвердить диагноз и определить локализацию процесса. При остром абсцессе легкого до сообщения его с бронхиальным деревом определяется правильная округлая гомогенно затемненная полость с перифокальной инфильтрацией. После опорожнения гнойника в дыхательные пути – полость с уровнем жидкости.

Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характеризуется полостью в пределах доли легкого с бухтообразным неправильным очертанием внутреннего контура за счет некротических секвестров легочной ткани.

Для распространенной гангрены легкого характерно тотальное затемнение гемиторакса на стороне заболевания с мелкими неправильного очертания воздушными полостями, гидропневмоторакс (эмпиема плевры).

Золотым стандартом лучевой диагностики заболеваний легких следует считать компьютерную томографию, которая позволяет детально изучить структуру полостного образования, его локализацию и провести дифференциальную диагностику нагноительных и других заболеваний, в частности, рака и туберкулеза легких.

В перечень обязательных инструментальных исследований нагноительных заболеваний легких включена фибробронхоскопия, позволяющая оценить выраженность и распространенность эндобронхита, диагностировать инородное тело, бронхолит или опухоль бронха, провести забор материала для микробиологического и цитологического исследований.

Дифференцировать острый абсцесс и гангрену легкого приходится, прежде всего, с деструктивными формами туберкулезного процесса.

Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике острого абсцесса и периферического рака легкого с распадом (полостная форма опухоли). Нередко нагноение с формированием внутрилегочных полостей развивается у больных центральным раком сегментарного, долевого или главного бронхов. Это происходит в результате инфицирования ателектазированных участков легочной ткани (обструктивный пневмонит), естественная эвакуация содержимого из которых становится невозможной из-за опухолевой обтурации.

В дифференциальный ряд должны быть включены так же аспергиллема и эхинококк легкого и другие болезни с клинико-рентгенологическим синдромом острого нагноения.

Анамнез, клинические проявления и данные современных методов лучевой диагностики лежат в основе дифференциального диагноза при заболеваниях легких, однако окончательный диагноз устанавливается на основании изучения результатов микробиологического, цитологического и гистологического исследований.

Материал для исследования забирается из трахеобронхиального дерева (фибробронхоскопия), при транскутанной пункции патологических образований легкого и плевры под контролем компьютерной томографии или ультразвукового исследования.

Эмпиема плевры — наиболее типичное осложнение острых бактериальных деструкций легкого. Она развивается в результате прорыва внутрилегочного гнойника в плевральную полость. Как правило, полость эмпиемы сообщается через очаг деструкции с трахеобронхиальным деревом (бронхоплевральные свищи), что обусловливает формирование пиопневмоторакса с коллапсом легкого.

Эмпиема плевры ухудшает состояние больного за счет усиления резорбции токсинов, ухудшением газообмена в непораженных зонах спавшегося легкого и смещения средостения в здоровую сторону.

При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в грудной клетке. Усиливается одышка, появляется цианоз. При аускультации на стороне поражения дыхание не прослушивается или сильно ослаблено. Перкуторно определяется тимпанит над верхними отделами гемиторакса и укорочение звука в базальных отделах.

На обзорных рентгенограммах (прямая и боковая проекция) обнаруживается картина гидропневмоторакса с горизонтальным уровнем жидкости и коллапсом легкого.

Лечение острых бактериальных деструкций легкого — безусловная прерогатива хирургов. Лучшие результаты достигаются в условиях специализированных торакальных отделений. Тяжесть состояния пациентов предполагает проведение разнообразной интенсивной терапии, парахирургических процедур и неотложных оперативных вмешательств при возникновении осложнений.

Консервативное лечение включает инфузионные среды и лекарственные препараты, способные корригировать нарушения гомеостаза, развивающиеся в результате длительной интоксикации, гипоксемии и анорексии. Используются методы эфферентной терапии и гравитационной хирургии при условии, что гнойники адекватно дренированы.

При поступлении больного с острой бактериальной деструкцией легких в хирургический стационар немедленно назначается эмпирическая антибактериальная терапия, основанная на данных о полимикробной этиологии плевропульмональной инфекции. В последующем проводится коррекция назначений с учетом результатов микробиологического исследования содержимого гнойников.

При лечении острого абсцесса и гангрены легкого чаще используется комбинированная (2 и более препаратов) антибактериальная терапия. Примерами таких сочетаний могут быть:

  • цефалоспорин 3 поколения + аминогликозид (амикацин) + метронидазол;
  • аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;
  • фторхинолон 3-4 поколения + метронидазол;
  • тигацил.

Однако, возможна монотерапия с использованием цефоперазона/сульбактама или карбопенемов. В остром периоде болезни антибиотики назначаются преимущественно внутривенно. Непременным условием при проведении антибактериальной терапии является профилактика системного микоза антигрибковыми средствами (дифлюкан, микосист, флукозанол и т.д.).

Читайте также:  Абсцесс клинические признаки у животных

Ведущую роль в патогенезе бактериальной деструкции легкого играет нарушение бронхиальной проходимости. Для восстановления бронхиального дренажа необходимо использовать разнообразные методы санации трахеобронхиального дерева.

Простым и достаточно эффективным приемом опорожнения гнойной полости является постуральный дренаж. Для его реализации больному придается положение, при котором гнойник оказывается выше дренирующего бронха. Например, при локализации абсцесса во 2-м или 6-м сегментах легкого (задние сегменты), больной укладывается на живот с несколько опущенным головным концом кровати, что создает условия для естественного оттока инфицированного содержимого в дыхательные пути с последующим активным его откашливанием. Дренаж положением целесообразно сочетать с вибрационным массажем грудной клетки.

Этот метод оказывается недостаточно эффективным, если густая гнойная мокрота, секвестры легочной ткани блокируют дренирующий бронх. В этих ситуациях целесообразно применять селективную санацию патологического очага с использованием катетера, который транскутанно вводится в трахею.

Под местной анестезией, совершенно безболезненно, выполняется пункция перстневидно-щитовидной связки (fossa canina), через иглу в трахею по методике типа Селдингера проводится рентгеноконтрастный, специально моделированный катетер, кончик которого под контролем электроннооптического преобразователя или фибробронхоскопа устанавливается в дренирующий бронх или гнойную полость. Через катетер проводится лаваж (12-14 капель в 1 минуту) патологической зоны растворами комнатной температуры с добавлением в них антисептиков, антибиотиков и пролонгированных протеолитических ферментов.

У больных с большими и гигантскими субплевральными гнойниками, содержащими детрит, фибрин, секвестры легочной ткани целесообразно сочетать интрабронхиальную санацию с чрескожным дренированием инфицированной полости, которое предложил A. Monaldi (1938) для лечения туберкулезных каверн.

Прорыв гнойника в плевральную полость предполагает проведение дополнительных парахирургических процедур.

Некоторые методы лечения эмпиемы известны со времен Гиппократа. Следуя своему принципу «ubi pus ibi evacua» великий врач прокалывал грудную клетку больного раскаленным железным прутом или ножом и вводил в плевральную полость бронзовые трубки, удаляя гной.

Аналогичным образом поступают и в настоящее время, используя современные приборы и инструменты. При тотальной эмпиеме плевры устанавливаются два дренажа: во втором межреберье по средней ключичной и в седьмом — по задней аксилярной линиям. Содержимое плевральной полости эвакуируется вакуумированием.

При эмпиеме плевры с бронхоплевральными сообщениями активная аспирация оказывается недостаточно эффективной – легкое расправить не удается. Кроме того, развивается синдром обкрадывания за счет обильного уклонения воздуха из дыхательных путей, усиливается гипоксемия.

В этом случае целесообразно провести селективную окклюзию свищ-несущего бронха пенополиуретаном (поролоном). Окклюдер проводится через тубус ригидного бронхоскопа и устанавливается под контролем зрения в устье сегментарного или долевого бронха, дренирующего гнойник. Бронхоплевральное сообщение прекращается, наступает реэкспансия легкого за счет расправления «здоровых» сегментов.

Особенное место в лечении острых нагноительных заболеваний легкого занимает легочное кровотечение — осложнение, которое чаще других заканчивается смертью больного. Пациенты с массивным легочным кровотечением погибают в результате затопления кровью дыхательных путей (объем трахеобронхиального дерева составляет 80-120 см3) и асфиксии.

Первая задача при массивном легочном кровотечении — прекратить поступление крови в «здоровые» отделы трахеобронхиального дерева. Для этого экстренно выполняется ригидная трахеобронхоскопия, определяется сторона кровотечения и, если это возможно, долевая или сегментарная локализация источника. После обтурации главного или долевого бронха поролоновым окклюдером дыхательные пути освобождаются от излившейся крови.

Вторая задача — обнаружить кровоточащий сосуд и выполнить эндоваскулярную окклюзию. Как правило, это удается сделать у пациентов с острым абсцессом легкого, где при выполнении селективной ангиографии обнаруживается гиперплазия бронхиальной артерии с выраженной гиперваскуляризацией патологической зоны, экстравазацией контрастированной крови.

Если рентгеноэндовакулярная окклюзия бронхиальных артерий оказалась успешной, то проводится повторная бронхоскопия, удаляется окклюдер, выполняется тщательная санация трахеобронхиального дерева и продолжается консервативное лечение основного заболевания. В противном случае назначается неотложное хирургическое вмешательство.

Сложнее складывается ситуация у больных гангреной легкого, поскольку источником массивного, как правило легочно-плеврального, кровотечения оказываются разветвления легочной артерии и притоки легочных вен. Возможность эндоваскулярной хирургии в этих случаях ограничена. В редких случаях удается прекратить кровотечение имплантацией в ветви легочной артерии спиралей Гиантурко.

Целенаправленное консервативное и парахирургическое лечение у большинства больных острым абсцессом легкого (95-97%) позволяет избежать неотложной операции. Показанием к хирургическому вмешательству при рассматриваемой патологии является продолжающееся кровотечение.

Примерно в 3-5% наблюдений острый абсцесс легкого не заканчивается выздоровлением и болезнь принимает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями. Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический трудно, однако, принято считать, что не излеченный в течение 2 месяцев острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений, которые требуют активного хирургического лечения.

Напротив, при распространенной гангрене легкого альтернативы неотложной операции нет, поскольку консервативное и парахирургическое лечение заканчивается смертью абсолютного большинства больных. У пациентов с ограниченной гангреной (гангренозный абсцесс) возможно применение щадящей, органосохраняющей операции по типу пневмотомии или торакоплевроабсцессостомии.

Операция заключается в проекционной ограниченной торакотомии через ложе резецированных 1-3 ребер в зоне, наиболее близкой к патологическому процессу. Удаляются гной и секвестры легочной ткани. Края париетальной плевры и кожи сшивают, формируя плевроабсцессостому для последующей длительной открытой санации гнойной полости.

Недостатком этой операции считают большую вероятность развития флегмоны грудной стенки, остеомиелита ребер, аррозивного кровотечения. Кроме того, ограниченная гангрена легкого встречается нечасто в отличие от распространенного процесса, когда хирургическое вмешательство через ограниченный доступ провести невозможно.

Поэтому, несмотря на очень тяжелое состояние больных, приходится выполнять радикальную операцию, как правило в объеме анатомической пневмонэктомии. Эти операции сопровождаются тяжелыми осложнениями и высокой летальностью, но другого пути решения проблемы нет.

Для предупреждения затекания гнойной мокроты в противоположное легкое (больной находится на операционном столе в положении на здоровом боку) накануне операции проводится эндоскопическая окклюзия главного бронха на стороне поражения. Наряду с этим выполняется раздельная интубация бронхов, например, трубкой Карленса.

Доступ — переднебоковая торакотомия в пятом межреберье. Из плевральной полости удаляются гной, фибрин секвестры легочной ткани. Последовательно обрабатываются легочная артерия, верхняя и нижняя легочные вены. Максимально бережно, без обширной скелетизации выделяется главный бронх, прошивается аппаратом, отсекается. Легкое удаляется. Культя бронха дополнительно прошивается монофильными атравматичными нитями 3/0, по возможности плевризируется.

Тщательно санируется плевральная полость, устанавливаются дренажи, накладываются послойные швы на рану. Удаленное легкое представляет из себя неструктурную некротизированную паренхиму и обнаженные сегментарные бронхи, артерии и вены (именно поэтому гангрена легкого часто осложняется профузным легочно-плевральным кровотечением).

Наиболее частым осложнением послеоперационного периода при анатомической резекции легкого оказывается несостоятельность культи бронха (50-70%). Основными причинами ее возникновения являются выраженный воспалительный процесс в стенке бронха (панбронхит), распространенная аэробно-анаэробная эмпиема плевры. Немаловажно и то, что репаративные процессы у больных гангреной легкого угнетены в результате грубых нарушений гомеостаза, вторичного иммунодефицита.

Несостоятельность культи бронха диагностируется на основании значительного поступления воздуха по плевральному дренажу во время кашля и форсированного дыхания, нарастания дыхательной недостаточности. Подтверждается фибробронхоскопией.

Для лечения возникшего осложнения выполняется реторакотомия, ререзекция культи бронха с повторным наложением швов. Рецидив несостоятельности наступает в 92-95% наблюдений. Если удается стабилизировать состояние пациента, подавить острый инфекционный процесс в плевральной полости, то формируется бронхоплевральный свищ, хроническая эмпиема плевры.

Анализ патогенеза легочных деструкций позволяет утверждать, что это проблема не только и не столько медицинская, а скорее социально-медицинская. Поэтому важным этапом профилактики возникновения нагноительных заболеваний легких является улучшение условий жизни, санитарное просвещение и диспансеризация населения, своевременная диагностика и лечение на ранних стадиях внебольничной пневмонии, незамедлительное направление пациента в специализированное отделение при возникновении легочно-плеврального осложнения.

источник

Абсцесс и гангрена легкого — качественно различные патоло­гические процессы. При абсцессе имеет место ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани. Ограничение воспалительного очага и переход гнилостного распада в нагноение свидетельствуют о выра­женной защитной реакции организма, в то время как распростра­ненная гангрена является результатом прогрессирующего некроза в результате слабой реактивности или полной ареактивности ор­ганизма.

Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30—35 лет, женщины болеют в 6—7 раз реже, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к нарушению дренажной функции верхних дыхательных путей.

Этиология и патогенез абсцесса и гангрены легких

Основными факторами, обу­словливающими развитие абсцессов и гангрены легкого, являются безвоздушность легочной ткани (вследствие обтурации бронха, ателектаза и воспаления), расстройства кровообращения в ней, непосредственное влияние токсинов на безвоздушную легочную ткань с нарушенным кровообращением.

Различают бронхолегочный, гематогенно-эмболический, лимфо-генный и травматический пути возникновения легочных абсцессов и гангрены.

Бронхолегочный путь. Одной из наиболее частых причин возник­новения абсцессов и гангрены является нарушение проходимости сегментарных и долевых бронхов, обусловленное попаданием в их просвет инфицированного материала из ротоглотки. При бессозна­тельном состоянии (вследствие алкогольного опьянения, после опера­ции), при тяжелых инфекционных заболеваниях функция реснит­чатого эпителия бронхов нарушается, кашлевой рефлекс подавлен и инфицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна) может фиксироваться в бронхе столько времени, сколько необходимо для развития ателектаза и воспалительных явлений в соответствующем участке легкого. Как правило, абсцессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI) и чаще в правом легком.

Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опу­холью, инородным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха в этих случаях нередко приводят к быстрому излечению больного. Метапневмонические абсцессы возникают у 1,2—1,5% больных пневмонией. Их развитию благоприятствуют снижение реактивности организма, резко выраженные нарушения вентиляции и кровоснабжения легкого, нередко обусловленные предшествующими заболеваниями легких, недостаточно активное лечение легочного процесса.

Гематогенно-эмболический путь. Этим путем развиваются 7— 9% абсцессов легкого. Попадание инфекции в легкие происходит вследствие переноса током крови инфицированных эмболов из внелегочных очагов инфекции при септикопиемии, остеомиелите, гнойном тромбофлебите и др. Инфицированные эмболы закупори­вают сосуды легкого, — развивается инфаркт легкого, который подвергается гнойному расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение, чаще локализуются в нижних долях; они множественны.

Лимфогенный путь развития легочных абсцессов и гангрены наблюдается редко. Занос инфекции в легкие возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном гнойнике и др.

Абсцессы и гангрены травматического происхождения являются результатом закрытой травмы грудной клетки с повреждением легочной ткани и проникающих ранений.

Патологическая анатомия абсцесса и гангрены легких

В момент абсцедирования в легочной ткани на фоне морфологических изменений, харак­терных для пневмонии, появляется один или несколько участков некроза. Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление некротических масс, — образует­ся полость, заполненная гноем (рис. 12). Разрушение стенки одного из бронхов, находящихся в зоне некроза, обусловливает поступле­ние гноя в бронхиальное дерево. В дальнейшем морфологические изменения определяются состоянием реактивности больного, усло­виями дренирования абсцесса и его размерами, течением воспалительного процесса в окружающей легочной ткани.

Рис. 12 Образование гнойного абсцесса: нагноение в центре инфильтрата (схема)

При одиночных гнойных абсцессах полость (рис. 13) довольно быстро освобождается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями, на месте абс­цесса формируется рубец или выстланная эпителием узкая полость. При больших, плохо дренирующихся полостях, длительном гнойном расплавлении некротических тканей, наличии воспалительного процесса в окружающих отделах легкого освобождение полости от некротических масс происходит медленно, в стенке абсцесса формируется плотная рубцовая ткань, мешающая заживлению. Формируется хронический абсцесс.

Рис. 13. Образование гнойного абсцесса: прорыв гнойника в бронх (схема).

Множественным абсцессам обычно предшествует распространен­ный воспалительный процесс в легком. На этом фоне в нескольких участках происходит некроз легочной ткани. Участки некроза под­вергаются гнойному расплавлению в разное время, прорыв гной­ников в бронхиальное дерево происходит неодновременно.

При множественных абсцессах исходом острого периода являет­ся образование нескольких полостей, окруженных толстой оболочкой из некротической и грануляционной ткани. Ткань легкого между абсцессами не восстанавливает своей нормальной структуры.

Для гангрены легкого характерно отсутствие ограничения из­мененной легочной ткани от здоровой. Участок гангренизированной ткани без резких границ переходит в размягченную легочную ткань темного цвета, которая также без четких границ переходит в здоровую ткань.

Читайте также:  Паратонзиллярный абсцесс горла локально

Клиника и диагностика абсцесса и гангрены легкого

При типично протекающих формах заболевания в клинической картине можно выделить два периода:

1) период до вскрытия абсцесса в бронх,

2) период после вскрытия в бронх.

Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для пневмонии: повышается температура тела, появляются боли в боку при глубоком вдохе, кашель. При физикальном исследовании выявляют отставание при дыхании части грудной клетки, соответ­ствующей пораженному отделу легкого, болезненность при паль­пации; здесь же определяют укорочение перкуторного звука.

На рентгенограммах и компьютерной томограмме видна боль­ших или меньших размеров плотная тень. Несмотря на проводимое лечение, пневмония не разрешается и приобретает затяжной харак­тер. Высокая температура сопровождается ознобами и проливным потом. Иногда больные отмечают неприятный запах изо рта. При исследовании крови выявляют высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы белой крови влево.

Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. В тех случаях, когда опорожнение его происходит через крупный бронх, сразу отходит большое количество гноя, иногда с примесью крови. Состояние больного быстро улучшается. Однако чаще опорожнение гнойника происходит не прямым путем, через крупный бронх, а через образованный мелким бронхом извилистый ход, начинающийся в верхней части абсцесса. Исходя из этого, освобождение его от гноя идет медленно, состояние больного оста­ется тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает развитие гной­ного бронхита с обильным образованием мокроты (до нескольких сот миллилитров в сутки). Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, а при стоянии в банке делится на три слоя. Нижний состоит из гноя, средний — из серозной жидкости и верхний — пенистый. Иногда в мокроте можно видеть мелкие об­рывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При ми­кроскопическом ее исследовании обнаруживают большое количест­во лейкоцитов, эластические волокна, множество бактерий.

Данные физикального исследования изменяются по сравнению с первым периодом. По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокального воспалительного процесса ис­чезает зона укорочения перкуторного звука. При наличии большой полости, свободной от гноя, над ней может определяться тимпа-нический звук, более отчетливо выявляемый, если при перкуссии больной открывает рот. При значительных размерах абсцесса выслушиваются амфорическое дыхание над полостью и разнокали­берные влажные хрипы, преимущественно в прилежащих отделах легкого.

При рентгенологическом исследовании после опорожнения гнойника определяют I полость, иногда с уровнем жидкости (рис. 14). Вначале она имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления. По мере опорожнения гнойника и стихания воспалительного процес­са в окружности границы абсцесса становятся более четкими.

Рис. 14. Рентгенограмма легкого. Одиночный абсцесс легкого после прорыва в бронх.

Если происходит заку­порка отверстия, ведущего в бронх, температура тела вновь повышается. При хо­рошем дренаже состояние постепенно улучшается и на­ступает выздоровление.

Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно они бывают метапневмоническими и воз­никают на фоне воспали­тельной инфильтрации об­ширных участков легочной ткани. Прорыв одного из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не при­водит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния боль­ного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойно­го расплавления. Утяжеляет состояние развивающийся гнойный бронхит с обильным отделением зловонной мокроты. Физикальное исследование определяет отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной или двум долям легкого; аускультативно — множество хрипов разного калибра.

Рентгенологическое исследование вначале выявляет обширное затемнение в легком; по мере опорожнения гнойников от содержимо­го на фоне затемнения становятся видны полости с уровнями жид­кости. Выздоровления больного, как правило, не наступает. Заболе­вание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточ­ность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические из­менения паренхиматозных органов. Все это быстро приводит к смерти.

Гангрена—наиболее тяжелая форма гнойного поражения легкого. Всасывание продуктов гнилостного распада, образующихся при гангрене легкого, и бактериальных токсинов приводит к резчайшей интоксикации больного. При гангрене легкого рано начи­нает отделяться большое количество зловонной пенистой мокроты, имеющей вид «мясных помоев» вследствие примеси крови из аррозированных легочных сосудов. В процесс, как правило, вовлека­ется плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса. При исследовании больного обращают на себя внимание выраженная одышка, анемия, цианоз, значительная зона укорочения перкуторного звука над пораженным легким; при аускультации слышно множество влажных хрипов различного калибра. Рентгенологически выявляют обширное затемнение в легком, ко­торое увеличивается с каждым днем (рис. 15). До появления антибиотиков больные с гангреной легкого обычно погибали в течение первых дней заболевания.

Рис. 15. Рентгенограмма легкого. Гангрена легкого с образованием множест­ва полостей.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

источник

— это гнойный или гнилостный распад некротических участков лёгочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, как правило, отграниченных от непоражённых участков лёгкого пиогенной капсулой.

Гангрена лёгкого— это гнойно-гнилостный некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без чётких признаков отграничения процесса, имеющего тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжёлым общим состоянием больного.

1. Острые гнойные абсцессы лёгких:

а) по течению: острые и хронические; (в стадии ремиссии, в стадии обострения);

б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и множественные (с указанием сегмента и доли);

в) по наличию осложнений: без осложнений, осложнённые эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лёгкое.

2. Острые гангренозные абсцессы лёгкого (ограниченная гангрена) – распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном абсцессе.

3. Распространённая гангрена лёгкого.

1. Бронхогенные абсцессы и гангрена лёгких.

2) Некроз и распад некротической лёгочной ткани;

3) Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы;

4) Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены.

Для возникновения острого абсцесса или гангрены лёгкого необходимо сочетание нескольких патологических факторов:

а) острого инфекционного воспалительного процесса в лёгких;

б) нарушения бронхиальной проходимости;

в) нарушения кровообращения в легочной ткани.

Однако, при наличии всех этих изменений главную роль в развитии деструкции и некроза легочной ткани играет реактивность организма. Снижение иммунитета значительно повышает риск развития нагноительного процесса в лёгких.

Бактериальная флора в очаге поражения неспецифична и в большинстве случаев полиморфна. Чаще здесь обнаруживают гемолитический стафилококк и стрептококк, кишечную палочку, анаэробы. Существенное значение в возникновении абсцесса и гангрены лёгкого в настоящее время придаётся вирусам и микоплазмам. В целом, бактериальная флора таким образом является микробно-вирусной и чаще представлена разнообразными ассоциациями микроорганизмов.

Образование полости происходит вследствие протеолиза некротизированного участка лёгкого. При разрушении стенки бронха содержимое абсцесса попадает в бронхиальное дерево и эвакуируется из лёгких. При прорыве гнойника в плевральную полость развивается пиопневмоторакс и эмпиема плевры.

В одних случаях, при одиночных абсцессах небольших размеров полость быстро очищается и на месте абсцесса формируется рубец. В других, при плохом дренировании полость очищается медленно, происходит образование выраженной фиброзной капсулы и формирование хронической гнойной полости, трудно поддающейся консервативной терапии.

У больных с гангреной лёгкого гнойно-некротический процесс не имеет чёткого отграничения от здоровой ткани.

Острый абсцесс и гангрена лёгких в 50-80% случаев является осложнениями пневмонии. Такие абсцессы называются постпневмоническими. У 18-20% больных причиной абсцесса является аспирация секрета верхних дыхательных путей, желудочного содержимого, различных инородных тел. Эти абсцессы являются аспирационными. Несколько реже воспалительный процесс лёгких может развиваться вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции, обтурации опухолью бронха или травмы.

В развитии острых абсцессов различают 2 фазы:

1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево;

2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх.

Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия.

Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объёме гнойника, или его субплевральной локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова).

При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких.

В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня.

В целом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой фазы острого абсцесса лёгкого типична для крупозной или очаговой пневмонии.

При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого лёгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит “полным ртом”. Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления её в лёгких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя. Нижний состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной лёгочной ткани и пробок Дитриха. Средний слой — мутный и жидкий и верхний — пенисто-гнойный. Реже мокрота может не иметь запаха, она более густой консистенции, обычно белесовато-серого цвета.

На фоне обильного отделения мокроты снижается температура, улучшается общее состояние больного, постепенно уменьшаются и другие проявления интоксикации. Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с амфорическим оттенком. При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Дальнейшее течение заболевания зависит от сроков восстановления проходимости бронхов и возможности добиться полного освобождения гнойников от содержимого.

Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия: АБ терапия.

Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого(лобэктомия или пневмонэктомия.). Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.

источник

1. Острый абсцесс и гангрена легких

4. Спонтанный пневмоторакс:

Острый абсцесс и гангрена легких.

Острые абсцессы (простой, гангренозный) и гангрена легких относятся к группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально проявляются возникновение некроза легочной паренхимы. В последующем, в зависимости от резистентности организма больного, вида микробной флоры и соотношения альтеративно-пролиферативных процессов, происходит или секвестрация и отграничение некротических участков, или прогрессирующее гнойно-гнилостное расплавление окружающих тканей и развивается та или иная форма острого нагноения легких.

Патологический процесс в легких при этом характеризуется динамизмом и одна форма течения заболевания может переходит в другую.

Под острым (простым) абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.

Гангрена легкого — это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани отграничительной капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.

Читайте также:  Как отличить абсцесс от опухоли у хомяка

Гангренозный абсцесс — гнойно-гнилостный распад участка некроза легочной ткани (доли, сегмента), но характеризующийся склонностью к секвестрации и отграничению от непораженных участков, что является свидительством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания. Гангренозный абсцесс поэтому иногда называют отграниченной гангреной.

Острые легочные нагноения чаще возникают и зрелом возрасте, преимущественно у мужчин, которые болею в 3-4 раза чаще, чем женщины, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональным вредностям.

В 60% поражается правое легкое, в 34% — левое и в 6% поражение оказывается двусторонним. Большая частота поражения правого легкого обусловлена особенностями его строения: широкий правый главный бронх является как бы продолжением трахеи, что способствует попаданию в правое легкое инфицированного материала.

Острые абсцессы и гангрена легких чаще всего вызываются стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузо-спириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры — Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Обнаружение и идентификация анаэробной флоры представляет значительные трудности, требуют специального оборудования и высокой квалификации бактериолога. Материал для исследования должен быть взят в безвоздушной среде. Лучшим субстратом для этой цели является гной из очагов нагноения.

В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и причины, с которой связывают начало воспалительного процесса, абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), гематогенно-эмболические и травматические. Однако во всех случаях возникновение заболевания определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов:

1. Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;

2. Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;

3. Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.

Обычно один их этих факторов лежит в основе начала патологического процесса, но для его дальнейшего развития необходимо присоединение двух других. Все указанные факторы непрерывно взаимодействуют, наслаиваясь один на другой в различной последовательности, так что вскоре после начала заболевания бывает трудно определить, какой из них играл роль пускового.

Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве случаев острых абсцессов и гангрен легких является аспирационный. Предшествующие острому нагноению легких пневмонии также чаще всего носят аспирационный характер, то есть развиваются вследствие аспирации инородных тел, инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, а также пищевода и желудка в трахеобронхиальное дерево. Для возникновения заболевания необходима не только аспирация инфицированного материала, но и стойка фиксация его в бронхах в условиях снижения или отсутствия их очистительной функции и кашлевого рефлекса, являющихся важнейшим защитным механизмом. Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, развития воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.

Этому способствуют состояния организма, значительно снижающие уровень сознания и рефлексов: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, травма черепа и головного мозга, коматозные состояния, кранио-васкулярные расстройства, а также дисфагия при заболеваниях пищевода и желудка. Подтверждением ведующей роли аспирации в механизме возникновения абсцесса или гангрены легких являются общепризнанные факты преимущественного развития заболевания у злоупотребляющих алкоголем, а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах легкого (2, 6, 10), чаще правого.

Обтурационные абсцессы и гангрена легких развиваются вследствие закупорки бронха доброкачественной или злокачественной опухолью стенки бронха или опухолью, сдавливающей бронх, а также стенозом бронха, обусловленными воспалительными процессами в его стенке. Частота таких нагноений невелика — от 0.5 до 1%. Бронхогенные абсцессы легких составляют от 60 до 80% всех случаев этого заболевания.

Острый абсцесс или гангрена, развившиеся как следствие гематогенного заноса микробной флоры в легкие, называются гематогенно-эмболическими и встречаются в 1.4-9%. Легочные нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт вызывается инфицированием эмболом.

Закрытая травма грудной клетки редко сопровождается нагноением легочной паренхимы. Гангрена и абсцесс легких, развившиеся после огнестрельных ранений, отмечены в 1.1% проникающих ранений.

Благоприятный фоном, на котором значительно чаще развиваются острые абсцессы и гангрена, являются хронические заболевания органов дыхания (бронхит, эмфизема, пневмосклероз, бронхиальная астма, хроническая пневмония), системные заболевания (пороки сердца, болезни крови, сахарный диабет), а также пожилой возраст.

Существует множество классификация острых нагноений легких, но наиболее удобной является классификация, разработанная в госпитальной хирургической клинике ВмедА им. С.М. Кирова и в достаточной степени отвечающая запросам практики.

Клинико-морфологическая классификация острых нагноений легких.

По механизму возникновения Морфологические изменения Стадия Клиническое течение
1. Бронхогенные: · Аспирационные · Постпневмонические · Обтурационные 1. острый гнойный (простой) абсцесс 1. ателектаз- пневмония 2. некроз и распад некротической ткани 1. Прогрессирующее: · Неосложненное · Осложненное: пиопневоторакс или эмпиемой; кровотечением или кровохарканьем, сепсисом.
2. Тромбоэмолические: · микробные тромбоэмболии · асептические тромбоэмболии 2. Острый гангренозный абсцесс (отграниченная гангрена) 3. секвестрация некротических участков и образование демаркации 2. непрогрессирующее: · неосложненное · осложненное пиопневмотораксом, кровохарканьем
3. постравматические 3. Распространенная гангрена 4. гнойное расплавление некротических участков и образование абсцесса 5. формирование сухой статочной полости после опорожнения ее содержимого 3. Регрессирующее: · Неосложненное · Осложненное Пиопневмотораксом или эмпиемой; кровохарканьем.

Заболевание начинается внезапно: на фоне полного благополучия возникают озноб, повышение температуры тела до 38-39 С о , недомогание, тупые боли в грудной клетке. Часто больной точно называет дату и даже часы, когда появились признаки заболевания.

Состояние больного сразу становится тяжелым. Определяются тахикардия и тахипноэ, гиперемия кожных покровов лица. Вскоре может появиться сухой. Реже влажный кашель.

Другие объективные признаки болезни в первые дни обычно отсутствуют. Они появляются лишь при вовлечении в процесс двух и более сегментов легких: укорочение перкуторного звука над зоной поражения легкого, ослабление дыхательных шумов и крепитирующие хрипы. В анализах крови появляются нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. На рентгенограммах в начальной фазе заболевания определяется воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ, интенсивность и распространенность которой в последующем могут нарастать.

источник

Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани.

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.

Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.

Все эти состояния объединяются рядом терминов – инфекционная или бактериальная деструкция легких, деструктивный пневмонит, легочные нагноения.

Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819г. Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием “легочные нагноения”. С введением антибиотиков в клиническую практику распространенность этой патологии не уменьшилась, но улучшились результаты лечения и прогноз. Вместе с тем при распространенных деструкциях, вызванных ассоциациями микроорганизмов, до сих пор сохраняются неудовлетворительные результаты лечения и высокая летальность.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ НАГНОЕНИЙ

гематогенные (включая эмболические),

бронхогенные (включая аспирационные),

множественные (односторонние или двухсторонние).

ограниченная (гангренозный абсцесс),

с бронхоплевральным сообщением,

без бронхоплеврального сообщения,

Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Причиной могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Среди анаэробной микрофлоры чаще встречаются Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Среди аэробов наиболее часто абсцесс вызывают: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp, грибы рода Candida spp. Вирусная инфекция, особенно вирусы гриппа, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию поствирусной пиогенной пневмонии.

К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, воспалительные заболевания периодонта. Важнейшим звеном в патогенезе является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. Легочные нагноения чаще развиваются у мужчин. Анализ показывает, что более чем 2/3 пациентов имеют неопределенный социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляющие алкоголем.

Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно и контактным путем – при распространении инфекционного процесса с соседних органов и тканей или при травме (ушибы, сдавления, сотрясения или проникающие ранения грудной клетки). При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоротоглотки, а также желудочного содержимого.

При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (в среднем через 2 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх. При хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

В начальном периоде (формирования абсцесса) характерны высокая температура, ознобы, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, боли в грудной клетке на стороне поражения. При гангрене легкого эти признаки более выражены. Внезапное выделение с кашлем большого количества («полным ртом») гнойной зловонной мокроты – признак прорыва абсцесса в бронх. Для этого периода при хорошем дренировании абсцесса характерно улучшение самочувствия пациента и снижение температуры тела. Суточное количество мокроты при абсцессе составляет 200-500 мл, при гангрене количество мокроты, имеющий гнилостный характер, может увеличиваться до 1000 мл.

При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с трудноотделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Сохранение клинической симптоматики более 2 месяцев предполагает возможность формирования хронического абсцесса (до 10-15% больных острым абсцессом), появляются утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», формируются признаки правожелудочковой недостаточности.

Вместе с тем следует отметить, что у пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.

До прорыва абсцесса можно наблюдать легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры определяется отставание пораженной стороны в акте дыхания. Характерны одышка и тахикардия.

Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне. При субплевральном расположении абсцесса усилено голосовое дрожание. При опорожнении большого абсцесса голосовое дрожание может стать ослабленным.

Перкуссия. В начальную фазу абсцесса на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При гангрене – тупой звук и болезненность при перкуссии над зоной поражения (симптом Крюкова-Зауэрбаха). После прорыва поверхностно расположенные большие абсцессы могут сопровождаться тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация. В период формирования абсцесса дыхание может быть ослабленным с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Возможно наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. После вскрытия абсцесса – влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко – амфорическое дыхание. При гангрене дополнительно отмечается положительный симптом Кисслинга – надавливание фонендоскопом на межреберье в зоне поражения вызывает кашель.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

источник