Эмпиеме плевры при абсцессе легкого при инфекциях кожи

Гнойным плевритом или эмпиемой плевры* называют скопление гнойного выпота в плевральной полости.

Наиболее часто возбудителями гнойного плеврита являются стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, кишечная палочка. Нередко в посевах плеврального содержимого встречаются пневмококк, протей, клебсиелла и дрожжевые грибки. У многих больных высевают по два и более возбудителя. В последние годы при гнойных плевритах все чаще обнаруживают анаэробные бактерии, которые раньше находили, главным образом, при гнилостных эмпиемах, осложнявших течение гангрены легкого.

1. Повышение проницаемости висцеральной плевры в связи с воспалением.

2. Нарушение дренажа через париетальную плевру.
3. Блокирование путей оттока лимфы от легких метастазами или хроническим воспалением —> ретроградное движение лимфы в сторону висцеральной плевры.
4. Роль иммунологических реакций преимущественно 3 и 4 типа в зоне плевральных листков с освобождением биокативных веществ и нарушением микроциркуляции.
Накоплению жидкости способствуют:
1. Задержка Na+ и снижение белка, например при нефротическом синдроме, сердечной недостаточности.
2. Повышение АД в легочных артериях, это при недостаточности левого желудочка, тромбозе легочных вен, повышении давления в легочных капиллярах.
Патогенез сухого плеврита единственно отличается образованием спаек, так как выпадает фибрин. Патогенез боли: воспалительный отек париетальной плевры, которая чрезвычайно чувствительна к боли, а висцеральная плевра не обладает болевой чувствительностью -> междолевой плеврит без боли.
Патогенез и классификация

Гнойный плеврит, как правило, является вторичным заболеванием, осложняющим течение пневмоний, в том числе гриппозных, абсцессов легкого и туберкулеза. Эмпиема плевры может возникать после проникающих ранений грудной клетки, травматических повреждений органов грудной полости, в том числе ятрогенных, и при гнойных процессах различной локализации.

Наиболее часто встречаются пара- и метапневмонические** гнойные плевриты, разница между которыми заключается во времени развития нагноения в плевре по отношению к вызвавшей его пневмонии – в разгар или в конце заболевания. Их разделение при ретроспективном анализе иногда бывает весьма трудным. При прорыве в плевральную полость одного или нескольких субплеврально расположенных абсцессов легкого развивается эмпиема с деструкцией легочной ткани. Если в полость плевры прорывается внутрилегочный гнойник, сообщающийся с бронхами, возникает пиопневмоторакс, поддерживаемый образующимися при этом бронхоплевральными свищами. Реже инфекция проникает в плевральную полость лимфогенным путем. В этом случае нагноение плеврального выпота может не сопровождаться появлением очагов распада в легочной паренхиме. Такую эмпиему без деструкции легочной ткани называют “простая эмпиема”. Инфицирование плевры может произойти и гематогенным путем из источников инфекции внелегочной локализации. Эмпиема при этом носит характер метастатической. При гнойных панкреатитах, паранефритах и поддиафрагмальных абсцессах, когда в воспалительный процесс вовлекается диафрагма и прилегающая к ней диафрагмальная плевра, развивается так называемая симпатическая (или содружественная) эмпиема.

Выделяют 3 стадии гнойного плеврита, переходящие одна в другую и имеющие различную продолжительность у разных больных. На первой стадии в результате воспаления плевры в ее полости появляется серозный экссудат. При правильно подобранной антибактериальной терапии накопление экссудата может прекратиться и жидкость подвергнется спонтанной резорбции. Если терапия неадекватна и бактерии тем или иным путем проникают в плевральный экссудат и размножаются в нем, возникает вторая стадия заболевания – фибринозно-гнойная. В жидкости увеличивается количество бактерий, полиморфно-ядерных лейкоцитов и детрита. Прозрачный серозный экссудат мутнеет и быстро приобретает гнойный характер. Под действием фибробластов на поверхности париетальной и, особенно, висцеральной плевры образуются фибринозные пленки, а между листками плевры возникают сращения – сначала рыхлые, а затем все более плотные. Спайки ограничивают распространение гноя по полости плевры и способствуют возникновению внутриплевральных осумкований. Содержащийся в них гнойный экссудат становится густым и самостоятельно рассосаться не может. Третья стадия, стадия фиброзной организации, характеризуется образованием плотных шварт, покрывающих коллабированное легкое. Последнее становится неподвижным и перестает функционировать, а в дальнейшем подвергается фиброзным изменениям. Возникает так называемый плеврогенный цирроз легкого.

Точно определить начало гнойного плеврита удается не всегда, так как его симптомы, как правило, завуалированы симптоматикой вызвавшего плеврит заболевания: абсцедирующей пневмонии, острого панкреатита, поддиафрагмального абсцесса и т.д., а нередко и сходны с ней. Больные жалуются на нарастающую одышку, кашель, лихорадку, ознобы. Плеврит может начинаться с появления болей в боку, усиливающихся при дыхании, а иногда сопровождается болями в животе и парезом кишечника. При развитии метапневмонической эмпиемы эти симптомы появляются и усиливаются после стихания симптомов воспаления легкого, спустя 3–5 дней после кризиса, как вторая волна инфекции. Усиление интоксикации и дыхательной недостаточности в разгар пневмонии заставляет заподозрить развитие парапневмонической эмпиемы или пиопневмоторакса. Возникновение последнего может сопровождаться клиникой плеврального шока – резчайшей болью в боку, одышкой, холодным потом, иногда коллаптоидным состоянием. Однако чаще наблюдаются стертые клинические формы осложнения: боли отсутствуют или выражены незначительно. Острых нарушений дыхания нет. Постепенно усиливаются симптомы интоксикации, нарастает кашель, увеличивается количество мокроты. Пациент принимает вынужденное положение на больном боку, а при вертикальном положении изгибается в больную сторону. Изредка осумкованный гнойный выпот прорывается через лопнувшую стенку абсцесса в достаточно крупный бронх. В этом случае ведущим симптомом будет внезапное появление обильной гнойной мокроты с неприятным запахом, отхаркиваемой “полным ртом”.

Иногда гной из неадекватно дренированного внутриплеврального гнойника может проникнуть в ткани грудной стенки и в подкожную клетчатку. Клиническая картина в развернутой фазе гнойного плеврита определяется симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки, в основе которой лежат три фактора: нагноение, всасывание (резорбция) продуктов распада тканей и жизнедеятельности микробов и потери организма, неизбежные при гнойном воспалении. Степень выраженности этих симптомов и тяжесть состояния больного могут быть различными – от умеренно выраженных до тяжелейших, и не всегда строго коррелируют с размерами полости эмпиемы и количеством в ней гноя. На фоне усиления интоксикации возникают функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек, которые по мере прогрессирования болезни при неадекватном лечении могут сменяться органическими изменениями внутренних органов, характерными для септического состояния. Выраженные потери белка и электролитов в острой фазе воспаления при недостаточной их компенсации приводят к волемическим и водно-электролитным расстройствам, уменьшению мышечной массы и похуданию. На этом фоне часто отмечается пастозность лица, пораженной половины грудной клетки, могут возникать отеки нижних конечностей. По мере прогрессирования заболевания гнойно-резорбтивная лихорадка постепенно переходит в истощение. Как правило, это наблюдается у больных эмпиемой плевры с обширной деструкцией легкого. На фоне прогрессирующей гипопротеинемии больные приобретают вид длительно голодающих. Кожные покровы становятся сухими. Лихорадка, имевшая ранее ремиттирующий или интермиттирующий характер, сменяется субфебрилитетом или нормализуется, что является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о резком снижении реактивности организма. Дистрофические изменения миокарда, печени, почек, надпочечников приводят к выраженным нарушениям их функции. Больные становятся вялыми и апатичными. Гипо- и диспротеинемия, вызванные нарушениями белковообразующей функции печени, активизируют свертывающую систему крови, что резко увеличивает опасность тромбообразования и эмболии, от которых больные нередко и погибают. Вывести пациента из состояния гнойно-резорбтивного истощения крайне трудно, и прогноз при этом плохой.

В типичных случаях выявить наличие жидкости в плевральной полости можно с помощью физикального обследования. Однако при выраженной воспалительной инфильтрации в легком появление относительно небольшого количества экссудата может остаться незамеченным даже при тщательной перкуссии и аускультации. Поэтому в диагностике плеврального выпота главная роль принадлежит рентгенологическому исследованию.

В большинстве случаев при развитии гнойного плеврита выпот вначале скапливается в наддиафрагмальном пространстве, в его наиболее низко расположенных отделах – синусах. В связи с этим первыми рентгенологическими признаками наличия жидкости в плевральной полости служат сглаженность реберно-диафрагмального синуса на рентгенограммах в прямой и, особенно, в боковой проекциях и кажущееся высокое положение купола диафрагмы. Массивная воспалительная инфильтрация нижней доли легкого может затруднить выявление этих симптомов. В этом случае рекомендуют сделать рентгенограмму в положении пациента лежа на больном боку. При этом жидкость распределяется вдоль грудной стенки и становится хорошо видимой. Это позволяет не только подтвердить наличие выпота в полости плевры, но и приблизительно определить его объем. При толщине полосы жидкости более 10 мм количество последней составляет более 200 мл и при плевральной пункции ее можно аспирировать шприцом. Однако этот прием срабатывает только при свободной от сращений плевральной полости, равно как и появление косой верхней границы затемнения, известной как линия Эллиса–Дамуазо, возникающей при увеличении объема выпота. Дальнейшее накопление экссудата приводит к нарастающему затемнению и смещению средостения в противоположную сторону. Последний признак, однако, отмечается лишь в тех случаях, когда легкое в связи с воспалительной инфильтрацией теряет свою эластичность и не спадается под давлением окружающей его жидкости, либо при очень большом объеме выпота.

При наличии бронхоплеврального свища в плевральной полости можно увидеть скопление воздуха. Верхняя граница выпота при этом становится хорошо различимой в виде горизонтального уровня. На фоне воздуха, как правило, становится видимым и поджатое легкое, что позволяет оценить степень его коллапса. К коллапсу I степени относит те случаи эмпием, при которых легкое поджато в пределах анатомических границ плаща, к коллапсу II степени – в пределах ствола, и к коллапсу III степени – в пределах ядра. Степень коллапса определяет величину функционального уменьшения объема легкого и прямо пропорциональна выраженности дыхательной недостаточности, которая в случаях клапанного (напряженного) пиопневмоторакса бывает резко выраженной и угрожает жизни больного.

По распространенности и локализации выделяют тотальные эмпиемы, захватывающие всю плевральную полость от купола до диафрагмы, распространенные, при которых эмпиема ограничивается двумя или тремя анатомическими стенками плевральной полости (например, реберной и диафрагмальной, или медиастинальной, диафрагмальной и реберной) и ограниченные, в образовании которых принимает участие одна плевральная стенка. По локализации такие эмпиемы бывают пристеночными, апикальными и базальными.

Наличие спаечного процесса значительно изменяет рентгенологическую картину, нередко затрудняя диагностику эмпиемы. Иногда бывает очень непросто определить, где находится гнойная полость – в легком или в плевре, особенно если этих полостей несколько. Являются ли они очагами деструкции паренхимы или ограниченными внутриплевральными гнойниками? Шаровидная или слегка овальная форма полости свидетельствует в пользу абсцесса легкого, вытянутая в каудально-краниальном направлении – эмпиемы. При эмпиеме поперечник полости у нижнего ее полюса всегда превышает таковой у верхнего. Стенки полости абсцесса примерно одинаковы по толщине, тогда как медиальная стенка полости эмпиемы, образованная висцеральной плеврой, как правило, тоньше латеральной. Внутренние контуры стенки абсцесса – более бугристые и неровные.

Если гнойный плеврит сопровождается значительной деструкцией легкого, то внутренней границей осумкованной полости эмпиемы может являться не висцеральная плевра, а разрушенная и деформированная паренхима легкого. Подобная картина может возникать и в тех случаях, когда гнойному расплавлению подвергается наружная стенка обширного солитарного субплеврально расположенного абсцесса легкого. Характерным рентгенологическим признаком такой “абсцесс-эмпиемы” является неровная, изъеденная и утолщенная медиальная стенка полости. Наиболее точно определить наличие жидкости в полости плевры и локализовать внутриплевральное осумкование позволяет компьютерная томография. Значительную пользу для правильной диагностики осумкованных полостей и бронхоплевральных свищей может принести введение контрастного вещества в полость – плеврофистулография.

Ультразвуковое исследование (УЗИ)

Ультразвуковая эхолокация весьма информативна при осумкованной эмпиеме. При наличии плеврального экссудата проксимальное эхо от кожи, межреберных мышц и париетальной плевры отделяется от дистального эха висцеральной плевры свободным от эха пространством. УЗИ позволяет обнаружить даже небольшое количество плевральной жидкости, его с успехом используют для определения места плевральной пункции.

Эмпиема плевры не имеет характерной бронхоскопической картины. Лишь при значительном коллабировании легкого можно отметить сближение сегментарных бронхов, потерю их тонуса, иногда отечность слизистой и увеличение ее складчатости – слизистая в виде “рук прачки”. Однако бронхоскопия очень важна для исключения внутрибронхиальной патологии, которая может оказаться причиной развития пневмонии и осложнившего ее гнойного плеврита. В первую очередь это относится к центральному раку легкого, инородным телам бронхов и другим, более редким заболеваниям бронхиальной системы. Кроме того, бронхоскопия позволяет выявить наличие и форму эндобронхита и определить показания к санации трахеобронхиального дерева.

Плевральная пункция и исследование экссудата

Рентгенологическое и ультразвуковое исследования позволяют определить наличие жидкости в плевральной полости, ее локализацию и примерный объем. Однако для изучения самого выпота и подтверждения его гнойного характера необходима плевральная пункция. Плевру пунктируют с помощью длинной и достаточно толстой иглы, соединенной со шприцом трубкой из силиконовой резины. При опорожнении шприца трубку пережимают для предотвращения попадания воздуха в плевральную полость. Пункцию выполняют под местной анестезией. Оптимальным местом пункции является точка в 6–7-м межреберье по задней подмышечной линии в положении больного сидя. При осумкованной эмпиеме место пункции определяют при рентгеноскопии или УЗИ.

При гнойном характере выпота проводят бактериологическое исследование для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Если же полученная жидкость прозрачна или слегка мутновата, то кроме посева ее рекомендуют отцентрифугировать и осадок исследовать под микроскопом. Наличие большого количества нейтрофилов свидетельствует о начале гнойного плеврита, а рост патогенной микрофлоры в посеве подтверждает этот диагноз. Ряд дополнительных исследований плевральной жидкости способствует уточнению диагноза. Для гнойного выпота характерно низкое содержание глюкозы (менее 40 мг на 100 мл), снижение pН (менее 7,0). Цитологическое исследование экссудата, особенно при его гнойно-геморрагическом характере, необходимо для диагностики первичного или вторичного опухолевого поражения плевры, о чем свидетельствуют найденные в мазках атипичные клетки.

Главной задачей местного лечения эмпиемы плевры является эффективное опорожнение ее полости от гнойного содержимого. С этой целью используют различные методы дренирования и промывания плевральной полости путем введения в нее дренажей из силиконовой резины. Наиболее эффективным является сочетание активной аспирации гнойного выпота с капельным введением в полость растворов антисептиков (фурациллин, фурагин К, диоксидин) с добавлением протеолитических ферментов и фибринолитических препаратов. При наличии плевральных осумкований иногда приходится каждую полость дренировать отдельно. Множественные и широкие бронхоплевральные свищи затрудняют адекватный лаваж эмпиематозной полости. В этих случаях применяют временную блокаду несущих свищи бронхов с помощью различных обтураторов, вводимых при бронхоскопии. Такая блокада длительностью от нескольких дней до 2–3 нед предотвращает попадание лаважной жидкости в бронхиальное дерево, способствует более эффективному промыванию плевры и расправлению соседних отделов легкого с последующей облитерацией плевральной полости. Для реэкспансии коллабированного легкого в стадии фибринозно-гнойного воспаления в последние годы с успехом выполняют лечебную видеоплевроскопию (торакоскопию), во время которой разрушают рыхлые сращения и снимают с поверхности висцеральной плевры наложения фибрина, а также проводят ультразвуковую или плазменную санацию плевральной полости. По мере хронизации эмпиемы и перехода ее в стадию фиброзной организации плотные шварты становятся препятствием к расправлению легкого и требуют хирургического лечения. На этой стадии выполняют декортикацию легкого, удаляя оперативным путем с его поверхности утолщенную и ригидную висцеральную плевру, а при необходимости сочетая эту операцию с резекцией разрушенных отделов легкого. При осумкованной эмпиеме идеальным вариантом операции считается удаление всего эмпиематозного мешка целиком – эмпиемэктомия.

Коррекция волемических нарушений

Создав путем дренирования полноценный отток гнойного содержимого из плевральной полости и проводя при необходимости бронхоскопическую санацию трахеобронхиального дерева, устраняют фактор резорбции и тем самым снижают интоксикацию организма. Однако сохраняется фактор потерь, ибо вместе с оттекающим гноем и мокротой теряется большое количество белка и электролитов. Их потеря и дисбаланс приводят к выраженным волемическим расстройствам, фазы которых объективно отражают переход гнойно-резорбтивной лихорадки в гнойно-резорбтивное истощение. Общие белковые потери у больных эмпиемой плевры, особенно с массивной деструкцией легких, составляют 44–125 г белка или 300–500 г мышечной ткани. Такие потери обязательно должны быть восполнены частичным парентеральным питанием, одновременно преследующим цель коррекции волемических расстройств, имеющих место практически у всех больных с гнойным плевритом. Для этого используют аминокислотные смеси, белковые гидролизаты (аминопептид, гидролизат казеина, гидролизин Л–103), а также протеин, плазму и эритроцитарную массу из расчета 1–2 г белка на 1 кг массы тела в зависимости от фазы волемических нарушений. Несмотря на то, что белки плазмы и крови начинают участвовать в обмене веществ через длительный срок после их введения, плазма и эритроцитарная масса помогают устранить анемию, гипопротеинемию и гипоальбуминемию. Их роль велика и в поддержании онкотического давления циркулирующей крови.

Для утилизации вводимых белков необходимо поступление достаточного количества небелковых энергетических ресурсов из расчета 15–25 ккал на 1 кг массы тела в сутки, в зависимости от стадии заболевания. Такой калораж могут обеспечить жировые эмульсии, концентрированные (50%) растворы глюкозы 600–1000 мл в сутки с обязательным добавлением инсулина или сочетание 10–14% раствора глюкозы (1,5–2 г на 1кг массы тела в сутки) с этиловым спиртом (1–1,5 г на 1кг массы тела в сутки). Без введения носителей энергии большая часть вводимого азота идет на восполнение энергетических затрат. Смеси, построенные на жировых эмульсиях и растворах глюкозы концентрацией не выше 10%, можно вводить в периферические вены, в то время как инфузия 50% раствора глюкозы возможна только путем катетеризации центральных вен и проведения катетера в верхнюю полую вену во избежание развития флебита. Усвоение вводимого азота повышается при сочетанном использовании анаболических гормонов и витаминов. Белковый синтез будет неполноценным, если инфузируемые растворы не содержат внеклеточные катионы (не менее 3 мэкв калия на 1 г азота) и содержание магния и фосфора неадекватно. Только так достигается восполнение водосвязывающих структур, играющих активную роль в волемических нарушениях.

Роль антибиотиков, очень важная в начале развития гнойного процесса в плевре, уменьшается по мере формирования плотной пиогенной капсулы, окружающей гнойную полость, и по мере перехода воспаления из стадии гнойно-резорбтивной лихорадки в стадию гнойно-резорбтивного истощения. Подбор антибиотиков осуществляют на основе чувствительности к ним микрофлоры плевральной полости, мокроты или крови (при положительных результатах их посевов). В качестве препаратов первого ряда, назначаемых до получения данных бактериологического исследования, можно рекомендовать антибиотики цефалоспоринового ряда, особенно II и III поколения: цефуроксим, цефокситин, цефотаксим, цефоперазон, цефтриаксон, активные как в отношении грамположительной, так и грамотрицательной флоры. Исключение составляют больные, у которых цефалоспорины уже применялись ранее для лечения пневмонии или другого источника инфекции, осложнившегося гнойным плевритом, и потому являются малоэффективными. У таких пациентов лучше сразу же назначать аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин) или современные препараты монобактамы, карбапенемы. Антибиотики лучше вводить внутривенно капельно в сочетании с метронидазолом.

При выборе рациональной антибиотикотерапии приходится учитывать тот факт, что по мере трансформирования микробного фона даже самые современные, вновь синтезированные препараты довольно скоро перестают быть эффективными по отношению к антибиотикоустойчивым генерациям микроорганизмов и требуют замены.

В комплексной терапии гнойных плевритов хороший эффект наблюдается от применения УФО крови, гемосорбции, плазмафереза и плазмоцитофереза, способствующих нормализации гомеостаза, снижению интоксикации организма и повышению его иммунорезистентных возможностей. В острой фазе заболевания рекомендуют проводить коррекцию протеолитического и ингибиторного дисбаланса, регуляцию функции фагоцитов. В последние годы неплохие результаты получены при использовании экстракорпорально стимулированных моноцитов, иммуностимулирующих и иммуномодулирующих препаратов.

источник

В медицине под этим термином принято понимать воспаление серозной оболочки легких, которое сопровождается скоплением гнойного экссудата в щелевидном пространстве, отделяющем органы дыхания от внутренней поверхности грудной клетки. Узнайте, к каким последствиям может привести несвоевременное лечение этого состояния.

Эмпиема плевры (пиоторакс, гнойный плеврит) возникала при участии пневмококков, диплококков, стрептококков. Ввиду активного применения антибиотиков ситуация несколько изменилась. Сегодня у 75% пациентов с эмпиемой бактериологическое исследование выявляет стафилококки, что обусловлено высокой вирулентностью этих микроорганизмов и их устойчивостью к большинству бактерицидных препаратов. В 20-30% случаев при посеве гнойного экссудата обнаруживаются протей, кишечная и синегнойная палочки.

Острая эмпиема плевры, как правило, имеет вторичный характер и развивается при распространении гнойного процесса с легкого, перикарда, средостения, грудной стенки. Кроме того, пиоторакс возникает на фоне острых и хронических легочных инфекций: пневмонии, туберкулеза. В ряде случаев гнойное воспаление плевры развивается как осложнение экссудативного плеврита, медиастинита, перикардита, гангрены, абсцесса органов дыхания.

Метастатические эмпиемы вызваны распространением инфекции лимфогенным или гематогенным путем из отдаленных очагов поражения, например, при ангине, сепсисе, остром аппендиците. Посттравматическое гнойное поражение плевры связано с разрывом пищевода, ранениями верхней части туловища. Послеоперационная эмпиема развивается после удаления легкого, кардиохирургических и других операций на органах грудной полости.

Гнойное воспаление плевры развивается поэтапно. Длительность и выраженность каждой стадии зависит от механизма возникновения эмпиемы, исходного состояния пораженной полости, иммунного статуса пациента, наличия у него сопутствующих патологий (сахарного диабета, туберкулеза). Патогенетически выделяют три последовательные стадии развития пиоторакса:

1. Cерозную – характеризуется переходом гнойного процесса с мезотелия на решетчатый эластично-коллагеновый слой плевры с последующим развитием дилатации (расширения) сосудов и формированием отека. Затем происходит инфильтрация серозной оболочки иммунокомпетентными клетками, что приводит к откладыванию на ее поверхности неглобулярного белка.
2. Фибринозно-гнойную – на этой стадии развития гнойного процесса происходит активное размножение специфической флоры. В результате экссудат становится мутным. На поверхности плевры поначалу возникают рыхлые, а затем плотные спайки. Сращения образуют внутриплевральные осумкования, содержащие скопления густого гнойного экссудата.
3. Стадию фиброзной организации (организующую) – на этой этапе гнойное воспаление плевры характеризуется формированием плотных плевральных шварт (спаек), которые сковывают поджатое легкое. Со временем пораженная ткань подвергается фиброзу с последующим развитием плеврогенного цирроза.

Выявить воспаление плевры на ранних стадиях не всегда возможно. Эмпиема легких зачастую маскируется симптоматикой основной патологии (пневмонии, абсцесса легких). Гнойное воспаление плевры сопровождается постоянными либо ноющими болями на пораженной стороне, которые усиливаются при кашле, вдохе, смене положения тела. Иногда негативные ощущения возникают в верхних отделах живота.

Доподлинно установить причину болевого синдрома поможет только комплексное инструментальное обследование. Физикальные методы (пальпация грудной стенки, аускультация легких, сердца, перкуссия) имеют ориентировочное значение. Бактериологический и микроскопический анализ гнойного экссудата позволяют определить доминирующего в среде бактериального микроорганизма. Среди специальных способов диагностики эмпиемы ведущее место занимают лучевые способы визуализации:

• УЗИ
• рентгенография;
• полипозиционная рентгеноскопия;
• плеврофистулография.

Болезнь развивается через 2-3 и более месяцев после манифестации первых симптомов. Основные клинические проявления хронизации эмпиемы: снижение температуры до субфебрильной, улучшение общего самочувствия, уменьшение выделения гнойного экссудата. Стабилизация состояния пациента имеет мнимый характер, поскольку процесс продолжается. Переохлаждение, ОРВИ неминуемо ведет к обострению гнойного воспаления плевры. Последующие 12 месяцев состояние больных с эмпиемой характеризуется:

• усилением кашля, болей в груди;
• ухудшением аппетита;
• отделением большого количества патологического экссудата;
• похудением;
• нарастанием одышки, сердцебиением.

Спустя год и более с момента манифестации эмпиемы наблюдается выраженная деформация грудной клетки. Практически всегда обнаруживается плеврокожный свищ. Иногда хроническая эмпиема может протекать бессимптомно по причине плотного осумкования экссудата. Длительное гнойное поражение плевры сопровождается истощением больного, анемией, вторичным амилоидным перерождением почек и других внутренних органов. Среди прочих симптомов хронической эмпиемы легких специалисты называют:

• сухость кожи;
• отеки ног;
• одутловатость лица;
• резкое ограничение дыхательных движений;
• утолщение ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек»;
• атрофию и суживание межреберных промежутков;
• ногтевые пластины в виде «часовых стекол».

Заболевание манифестирует с симптомокомплекса, включающего повышенную потливость, высокую либо гектическую (характеризуется большими суточными колебаниями) температуру, нарастающую одышку, цианоз губ. Острая эмпиема плевры сопровождается выраженной интоксикацией: слабостью, отсутствием аппетита, апатией. У пациента отмечаются интенсивные боли на стороне поражения, которые могут иррадиировать в эпигастральную область, лопатку.

Закрытая форма воспаления плевры сопровождается сухим кашлем. При наличии бронхоплеврального сообщения отделяется гнойный экссудат. На фоне потери протеинов, электролитов у больного развиваются волемические и метаболические нарушения. Лицо, пораженная половина грудной клетки умеренно отекают. Вследствие гипо- и диспротеинемии возникают дистрофические изменения многих внутренних органов. При острой эмпиеме плевры многократно возрастает риск тромбоза легочной артерии, который нередко приводит к летальному исходу.

Выбор тактики лечения больных с пиотораксом основывается на анализе данных, полученных в ходе физикального, лабораторного, рентгенологического обследований, а также результатов бактериологического посева экссудата. Терапия эмпиемы плевры должна быть комплексной и включать:

• консервативные;
• хирургические;
• детоксикационные методики;
• полноценное энтеральное, а при необходимости и энтерально-парентеральное питание.

Первоочередной задачей оперативного вмешательства является раннее адекватное дренирование полости эмпиемы с эвакуацией гнойного экссудата и санацией. Больные в тяжелом состоянии госпитализируются в реанимационное отделение. Консервативная терапия проводится параллельно либо сразу после дренирования гнойной полости. Основные принципы лечения эмпиемы плевры следующие:

• своевременное дренирование и санация гнойного очага;
• активная вакуум-аспирация;
• коррекция гомеостаза, нутритивной и иммунной недостаточности;
• назначение рациональной антибиотикотерапии гнойного поражения плевры с учетом чувствительности микрофлоры, присутствующей в экссудате, к определенным препаратам;
• программированная фибробронхоскопическая санация легочного абсцесса, ставшего причиной развития эмпиемы;
• местная протеолитическая и фибринолитическая терапия с последующей фракционной аспирацией патологического экссудата, некротизированных тканей;
• своевременная операция по поводу первичного заболевания, повлекшего гнойное воспаление плевры;
• раннее выполнение видеоторакоскопического (ВТС) вмешательства;
• рациональная комплексная терапия эмпиемы плевры с разрешением гнойного процесса и достижением реэкспансии легкого.

Благоприятное течение заболевания состоит в постепенном нарастании, а затем и преобладании процессов регенерации с формированием грануляций и пиогенной мембраны. Полноценная эвакуация патологического экссудата, местное применение антисептиков в таких случаях приводят к санации полости эмпиемы и выздоровлению. В других ситуациях длительное гистолитическое воздействие гнойных масс вызывает разрушение эластичных краев плевры, способствует выходу инфекции за пределы плевральной полости, что чревато следующими осложнениями:

• обширной флегмоной мягких тканей;
• остеомиелитом ребер, вызванным проникновением гнойных масс за пределы плевры;
• разрушением паренхимы, бронхиол;
• бронхоэктазией;
• перикардитом;
• образованием бронхоплевральных, бронхоорганных свищей;
• сепсисом;
• легочно-сердечной недостаточностью.

Около 10 лет назад летальность при стафилококковой эмпиеме составляла примерно 25%, тогда как при гнойно-воспалительном поражении плевры, вызванным грамотрицательной флорой, умирал каждый второй пациент. Сегодня смертность при запоздалом лечении достигает 10-15%. У выживших пациентов возникают выраженные фиброзные изменения грудной стенки, атрофия межреберных мышц с деформацией грудной клетки, позвоночника. Такие больные впоследствии становятся глубокими инвалидами и нередко умирают от вторичной респираторной инфекции.

источник

(абсцесс и гангрена легкого, бронхоэктатическая болезнь, гнойный плеврит)

Понятие «острые нагноения легких» включает в себя две формы поражения легочной паренхимы: острый абсцесс и гангрена.

В настоящее время на фоне значительного возрастания различных гнойно-септических заболеваний увеличилась и частота острых нагноений легких, которые возникают преимущественно у мужчин наиболее трудоспособного возраста. Причинами этого увеличения являются: снижение эффективности общепринятой антибиотикотерапии, появление резистентных форм микроорганизмов, изменение клинического течения заболевания, трудности своевременной диагностики и выбора лечебной тактики (В. Т. Егиазарян, 1975; П. М. Кузюклвич, 1978; В. И. Стручков, 1980; Г. Л. Некрич, 1982).

Количество смертельных исходов при острых нагноениях легких составляет от 2% до 17% из общего числа умерших от различных причин. Летальность же при осложненных формах деструктивных процессов легких может достигать 54% (Ежегодник мировой санитарной статистики, ВОЗ, 1976). У части больных наблюдаются остаточные изменения в легких после проведения лечения в виде сухих остаточных полостей, бронхоэктазов, пневмосклероза (В. И. Стручков, 1976). У трети больных отмечается переход острого процесса в хронический, а у 11,7% — рецидив заболевания (Г. Д. Сотникова, 1970).

Общепринятый при острых абсцессах легких является консервативная лечебная тактика, но непосредственные и отдаленные результаты ее не всегда удовлетворяют клиницистов. В последние годы в комплексе лечебных мероприятий стали использоваться методы «малой хирургии»: трансторакальное дренирование, микротрахеостомия, бронхоскопическая санация и др. (М. И. Перельман, 1979). Эти методы способствуют улучшению результатов лечения, снижают число осложнений, сокращают сроки лечения.

Наиболее полной является классификация, предложенная П. А. Куприяновым для гнойных заболеваний легких.

I. Абсцесс и гангрена легких:

б) хронические – одиночные и множественные;

II. Пневмосклерозы после абсцессов легких.

1) в сочетании с ателектазом легкого (ателектатические бронхоэктазы, ателектатическое легкое);

IV. Нагноившиеся кисты легкого:

2) множественные кисты («кистозное легкое»).

Классификация гнойных заболеваний плевры

I. Острый гнойный плеврит (острая эмпиема плевры).

Острую эмпиему плевры и пиопневмоторакс, в свою очередь, можно разделить на несколько групп по разным причинам:

а) односторонние, двусторонние.

б) свободные, тотальные, – средние, — небольшие;

в) осумкованные: многокамерные, однокамерные, верхушечные, междолевые, базальные, парамедиастинальные и др.

3. По патологической картине:

III. Хронический гнойный плеврит (хроническая эмпиема плевры).

Кроме анамнеза и объективного исследования в диагностике заболеваний легких большое значение имеют дополнительные методы обследования:

1) многоосевая рентгенография и рентгеноскопия – позволяет определить не только характер процесса, но и его локализацию;

2) томография – позволяет определить структуру процесса, содержимое полостей, проходимость крупных бронхов;

3) бактериологическое исследование мокроты – позволяет определить характер микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам;

4) изучение функции внешнего дыхания – позволяет определить не только величину ее нарушения, но и за счет какого компонента (легочного или бронхиального);

5) бронхоскопия – позволяет определить проходимость, бронхов, их содержимое и его характер, возможна катетеризация периферических образований;

6) бронхография – позволяет определить характер поражения бронхиального дерева, его локализацию и распространенность;

7) диагностическая пункция полостей в легком – позволяет определить наличие содержимого в полости, его характер и возможность забора его на бактериологическое и цитологическое исследование.

В настоящее время стафилококк и его ассоциации с другими микробами признается основной микрофлорой при острых нагноениях легких.

Чаще всего острые легочные нагноения развиваются как осложнения острых и гриппозных пневмоний, так как при них происходит поражение мелких бронхов, что приводи к нарушению их проходимости и возникновению ателектазов, создаются благоприятные условия для развития имеющейся там микрофлоры. Бронхогенный путь проникновения инфекции с нарушением бронхиальной проходимости рассматривается как основной фактор в развитии острых нагноений легких.

Большинство авторов считают, что острый абсцесс и гангрена имеют разные морфологические изменения: при абсцессе воспаление протекает по типу ограниченного гнойного расплавления, а при гангрене нет четких границ некроза легочной ткани, который имеет тенденцию к неограниченному распространению. Такое дифференцирование необходимо из-за различия в тактике лечения: при абсцессе – комплексное консервативное лечение, при гангрене – радикальная операция.

Абсцесс легкого (нарыв, апостема, гнойник) – это неспецифический гнойный распад участка легочной ткани, сопровождающийся образованием полости, заполненной гноем и отграниченный от окружающих тканей пиогенной капсулой. Чаще возбудителями гнойника бывают гноеродные кокки, анаэробные микроорганизмы неклостридиального типа и другие. Нередко наблюдается сочетание тех или иных анаэробных и аэробных микроорганизмов. Чаще гноеродная инфекция попадает в легочную паренхиму через воздухоносные пути и значительно реже – гематогенно. Прямое инфицирование легочной ткани возможно при проникающих повреждениях. Как казуистика, отмечается распространение гнойного процесса в легкое из соседних органов и тканей, а также лимфогенно. Следует отметить, что попадание патогенной микрофлоры в легочную ткань не всегда приводит к возникновению абсцесса легкого. Для этого необходима ситуация, сопровождающаяся нарушением дренажной функции участка легкого. Чаще всего это возникает при аспирации или микроаспирации слизи, слюны, желудочного содержимого, инородных тел. Аспирация, как правило, отмечается при нарушениях сознания вследствие опьянения, эпилептического припадка, черепно-мозговой травмы, а также во время наркоза. Аспирация порой бывает при дисфагиях различного происхождения. После аспирации возникает ателектаз участка легкого, а затем в нем возникает инфекционно-некротический процесс. Косвенным подтверждением аспирационного механизма возникновения абсцессов легких является более частое поражение задних сегментов правого легкого. Нарушения дренажной функции легких имеются при хронических неспецифических заболеваниях легких: хроническом бронхите, эмфиземе легких, бронхиальной астме и др. Поэтому, при определенных ситуациях, эти заболевания способствуют возникновению абсцессов легких. К абсцессу легких предрасполагают грипп и сахарный диабет. Таким образом, вследствие острой обструкции дренирующего бронха, возникает воспалительный процесс (пневмония), а затем распад участка легочной ткани. При сепсисе отмечаются метастатические гнойники в легкие. Тяжелые ушибы, гематомы и повреждения легочной ткани также в определенных ситуациях могут осложниться возникновением гнойников. Следовательно, причины абсцессов легких многообразны. Тем не менее, при их возникновении отмечается взаимодействие трех факторов: острый воспалительный процесс в легочной паренхиме, нарушение бронхиальной проходимости и кровоснабжения участка легкого с последующим развитием некроза. Каждый из этих факторов в определенных ситуациях может иметь решающее значение.

Современная рациональная классификация острых абсцессов легких имеет большое практическое значение, так как дает возможность не только правильно оценить форму и тяжесть заболевания, но и определяет соответствующую лечебную тактику.

На основании клинико-рентгенологических признаков можно выделить 4 формы острых абсцессов легких:

1) одиночный абсцесс (одиночная полость с уровнем жидкости или без него, окруженная зоной перифокальной инфильтрации легочной ткани);

2) множественные абсцессы (несколько изолированных полостей с четкими контурами с уровнем жидкости или без них, окруженные перифокальной инфильтрацией легочной ткани);

3) деструктивная пневмония (диффузная инфильтрация легочной ткани с множественными мелкими полостями деструкции без четких контуров и, как правило, не содержащих жидкости);

4) острый абсцесс с плевральными осложнениями: а) пиопневмоторакс тотальный и ограниченный. При тотальном – соответствующее легкое в той или иной степени поджато к корню, в плевральной полости жидкость с горизонтальным уровнем, над которым находится воздух; при ограниченном – жидкость и воздух находятся в ограниченном спаечным процессом отделе плевральной полости; б) эмпиема плевры тотальная и ограниченная. Тотальная – полное затемнение соответствующей половины грудной клетки за счет большого количества жидкости (гноя) в плевральной полости без воздуха или с незначительным количеством воздуха над уровнем жидкости; ограниченная эмпиема может располагаться в различных отделах плевральной полости, но чаще примыкает к области деструктивного процесса.

Примерно у половины больных наблюдаются одиночные абсцессы, из них у 15 – 20% — гангренозные. Патоморфологические изменения при гангренозном абсцессе характеризуются значительными участками омертвевшей легочной ткани при отсутствии выраженного грануляционного вала и наличия высокой интоксикации больного, выделения большого количества зловонной гнойной мокроты. Абсцесс имеет неровную внутреннюю поверхность, полость содержит гной. Неровность внутренних контуров говорит о присутствии неотторгшихся некротических участков легочной ткани, нередко рентгенологически определяются легочные секвестры.

По размерам острые абсцессы легких целесообразно делить на 3 группы:

а) диаметр абсцесса не превышает 6 см (наиболее часто встречающийся тип), когда затруднено использование трансторакальных методов дренирования;

б) диаметр абсцесса достигает 10 см, когда имеется возможность применения как трансторакальных, так и эндобронхиальных методов дренирования и санации;

в) гигантские абсцессы, диаметр которых превышает 10 см (в большинстве случаев гангренозные).

Правосторонняя локализация абсцессов встречается в 2 раза чаще, чем левосторонняя. Двухсторонние процессы наблюдаются не более чем в 5 – 7% случаев. Наиболее часто поражаются задние сегменты: 2, 6 и 10.

По отношению полости к висцеральной плевре одиночные абсцессы принято делить на «периферические» и «центральные». При периферических абсцессах стенки полости близко расположены к висцеральному листку плевры такие абсцессы имеют наклонность к прорыву в плевральную полость. В них сравнительно легко можно проникнуть пункционной иглой или троакаром. Несколько реже встречаются центральные абсцессы. Они не всегда располагаются точно в центре сегмента или доли, но отдалены от висцеральной плевры значительным слоем легочной ткани, трансторакальный доступ к ним затруднен и опасен развитием осложнений.

Множественные абсцессы и деструктивная пневмония в основном имеют долевую локализацию, но иногда могут распространяться на две доли, целое легкое, оба легких.

Кроме плевральных осложнений нередко наблюдаются кровохаркание и кровотечение. При кровохаркании происходит выделение крови с мокротой не более 50 мл однократно или в виде розовой мокроты и прожилок при длительном выделении. При кровотечении отмечается откашливание чистой крови со сгустками более 50 мл однократно. В зависимости от течения, абсцессы подразделяются на блокированные и дренирующиеся.

Клиническая картина острых абсцессов и гангрена легкого определяется многими факторами, наиболее важными из которых являются характер, доза и вирулентность инфекции, фаза процесса, состояние защитных сил организма. Наиболее часто заболевание наблюдается у мужчин в возрасте 20 – 50 лет, чаще поражается правое легкое, преимущественно в верхней доле.

Клинические проявления при остром абсцессе определяются фазой его развития. Период формирования абсцесса характеризуется гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, но сообщение полости с просветами бронхов еще отсутствует. В этой фазе клиника сходна с тяжело протекающей пневмонией. Течение абсцесса легкого характеризуется общим тяжелым состоянием, в пораженной стороне грудной клетки возникают боли, усиливающиеся при вдохе, дыхание становится частым, поверхностным, одышка нарастает до 40 – 60 в минуту, крылья носа при дыхании колеблются. Лицо бледно, быстро становится осунувшимся, наблюдаются яркие розовые пятна на щеках, губы цианотичны, на губах герпес.

Перкуссия обнаруживает притупление легочного звука, охватывающего напряженную долю, голосовое дрожание усилено. При выслушивании отмечаются звонкие мелкие крепитирующие хрипы с примесью нежного шума трения плевры. Затем появляется бронхиальное дыхание, хрипы нарастают, дыхательные шумы слабеют, появляются влажные хрипы. Как результат размягчения инфильтрата значительны нарушения сердечно-сосудистой системы, прогрессирует тахикардия, тоны сердца приглушены, появляется систолический шум на верхушке, артериальное давление снижается. Картина выраженной интоксикации проявляется резко колеблющейся гектической температурой с потрясающими ознобами и потами, прогрессирует истощение больного. При исследовании крови нарастает анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

При рентгенологическом исследовании видна ограниченная тень различной интенсивности и величины в той или иной зоне легочного поля.

Все описанные явления нарастают в течение 4 – 10 дней, затем обычно гнойник прорывается в бронх, после чего начинается вторая фаза течения острого абсцесса, характеризующаяся кашлем с выделением большого количества зловонной, гнилостной или гнойной мокроты с большим количеством лейкоцитов, детрита, бактерий, эластических волокон. Мокрота при отстаивании трехслойная: нижний слой из гноя и расплавившихся тканей, средний – желтоватой жидкости, верхний из пенистой жидкости. Изменяется и легочная симптоматика – после вскрытия в бронх на месте бывшей тупости появляются полостные симптомы, при размягчении инфильтрата появляются хрипы, при раздражении плевры – шум трения плевры. При вскрытии абсцесса в плевру появляются яркие симптомы эмпиемы: притупление, снижение голосового дрожания.

Прорыв гнойника в бронх или плевру даст характерные симптомы, но чаще легочные нагноения проявляются образованием множественных мелких абсцессов, при которых перкуссия и аускультация настолько нехарактерны, что не дают основания точно поставить диагноз.

Решающее значение имеет рентгенологическое исследование: многоосевое просвечивание, снимки минимум в 2-х плоскостях, которые позволяют установить не только локализацию и размер гнойника и перифокальной реакции, но и расстояние от грудной стенки.

Закрытый абсцесс дает затемнение с нерезкими краями, абсцесс открытый, сообщающийся с бронхом дает картину полости с горизонтальным колеблющимся при перемене положения больного уровнем жидкости, над жидкостью – воздух.

По клиническому течению острые нагноения легких разделяются на 3 группы:

1) с легким течением – удовлетворительное состояние, незначительное количество гнойной мокроты, субфебрильная температура. Рентгеноскопически – небольшой одиночный абсцесс;

2) с течением средней тяжести – состояние средней тяжести, одышка, признаки гнойной интоксикации, рентгенологически – деструкция легочной ткани в пределах доли;

3) с тяжелым течением – состояние тяжелое, у некоторых – крайне тяжелое. Одышка в покое, высокая температура, выраженная интоксикация, резкие изменения в показателях лабораторных исследований. Рентгенологически значительные изменения в легких, нередко двусторонние, гангренозного характера.

В диагностике абсцессов легкого используется рентгенография и томография легких. Также применяется компьютерная томография и ультразвуковое исследование.

Консервативное лечение острых абсцесса легких включает три обязательных компонента: оптимальное дренирование гнойной полости и ее санация, антибактериальная терапия, общеукрепляющее лечение и мероприятия, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза.

Всем больным в зависимости от тяжести течения заболевания назначается соответствующая диета. При легком течении больные получают стол № 15, при течении средней тяжести и тяжелом – стол № 11. Выделение гнойной мокроты с большим содержанием белка приводит к развитию гипопротеинемии. Поэтому, кроме калорийной, белковой диеты у больных с большим выделением гнойной мокроты, распространенным гнойным процессом необходимо применение парентерального белкового питания (нативная и сухая плазма, аминокровин, аминопептид, гидролизат казеина, альбумин и др.). Дополнительно необходимо назначать курсы витаминов группы В и витамин С, сердечные гликозоиды.

С дезинтоксикационной целью широко используются гемодез, антисептический раствор. Хороший эффект дает внутривенное введение 5 – 10% растворов глюкозы по 300 – 500 мл с 4 – 12 ЕД инсулина.

Мощным противовоспалительным средством является хлористый кальций, при внутривенном его введении. Обычно используется 1% раствор по 200 мл 3 – 4 раза в неделю, у тяжелых больных – ежедневно.

Универсальным средством, повышающим иммунобиологические защитные силы организма, применяемым для борьбы с интоксикацией и анемией является переливание крови. Гемотрансфузия должна использоваться, главным образом, у тяжелых больных, у больных с вялотекущим гнойным процессом, при кровохаркании под контролем анализа крови. Переливание крови может производиться 2 – 3 раза в неделю по 200 – 400 мл.

В последние годы большое внимание уделяется иммунотерапии, которая в комплексе с другими мерами может повысить эффективность лечения острых абсцессов легких. В связи с тем, что в генезе острого абсцесса ведущая роль принадлежит стафилококковой инфекции, иммунизация проводится специфическими иммунопрепаратами: для пассивной иммунизации – антистафилококковая плазма, антистафилококковый сывороточный гамма-глобулин; для активной – стафилококковый анатоксин.

Определенную роль в лечении острых абсцессов легких принадлежит методам, способствующим постоянному освобождению полости абсцесса и бронхиального дерева от гнойного содержимого. Это использование паровых ингаляций с ромашкой, шалфеем, содой, отхаркивающие препараты, постуральный дренаж.

Одной из мер, направляемых на повышение химического эффекта является применение антибиотиков. Антибиотики можно не назначать больным с одиночными абсцессами при адекватном дренировании и санации полости, кроме гангренозных абсцессов. Обязательно антибиотики должны применяться у всех больных с множественными абсцессами, деструктивной пневмонией и плевральными осложнениями, так как достаточно эффективного дренирования и санации, особенно в первые дни, добиться не удается. Основным путем введения антибиотиков должен быть внутривенный. Предпочтение отдается антибиотикам направленного действия.

Отсутствие эффекта от общепринятого консервативного лечения чаще всего зависит от недостаточного опорожнения полости абсцесса от гнойного содержимого через дренирующие бронхи. Поэтому для эвакуации содержимого гнойника и восстановления бронхиальной проходимости необходимо применение различных методов дренирования и санации:

1) трансторакальные (пункция, дренирование);

2) эндобронхиальные (бронхоскопия, микротрахеостомия);

3) комбинация трансторакальных и эндобронхиальных методов;

4) сочетание трансторакальных методов дренирования с временной окклюзией бронхов.

Пункция абсцесса плевральной полости.

Данный способ заслуживает внимания как наиболее простой путь эвакуации содержимого и введения лекарственных препаратов, непосредственно в полость абсцесса или плевры.

Техника пункции: во время рентгеноскопии на грудной клетке больного намечается точка для пункции, совпадающая с местом максимального приближения полости к грудной клетке. Пункция производится под местной анестезией 0,5% раствором новокаина в положении больного сидя. Ориентиром нахождения иглы в полости служат ощущение «проваливания» и появление гноя с воздухом в шприце при аспирации. Полностью удаляется содержимое полости и производится ее промывание антисептическими растворами (фурациллин, фурагин). В конце пункции вводятся антибиотики направленного действия и протеолитические ферменты.

Пункция применяется также и с диагностической целью: для решения вопроса о возможности трансторакального дренирования, при подозрении на полостную форму рака. Как самостоятельный метод лечения пункция показана при периферических абсцессах диаметром до 6 см с быстрой положительной динамикой процесса, восстановлением бронхиальной проходимости, при ограниченной эмпиемы плевры с быстрым уменьшением размеров и содержимого полости.

Противопоказаниями к проведению пункции являются: кровохаркание, центральное расположение абсцесса, а также при расположении полости во II сегменте и аксиллярном субсегменте, так как трансторакальный доступ к ним затруднен.

Дренирование абсцесса плевральной полости.

Микродренирование. Достоинством этого метода является возможность проводить постоянную санацию полостей, не прибегая к повторным пункциям.

Техника дренирования (методика Селдингера): наиболее удобным для заведения в полость и санации ее является подключичный катетер с внутренним диаметром 1,4 км. После определения проекции полости, производится пункция ее толстой иглой, через которую в полость вводится проводник из набора катетера. Игла извлекается. Катетер обрезается соответственно длине той части иглы, которая находилась в грудной клетке (срез делается обязательно перпендикулярно длинной оси катетера). По проводнику катетер проводится в полость. Проводник удаляется, на канюлю надевается пробка. Катетер фиксируется к коже лигатурой.

Показаниями к микродренированию являются: небольшие и средних размеров абсцессы (6 – 10 см) с недостаточной функцией дренирующего бронха и наклонностью к затяжному течению, кроме полостей, расположенных в 1 и 2 сегментах; множественные полости диаметром до 6 см с уровнями жидкости (каждый абсцесс катетеризируется отдельно); ограниченная эмпиема плевры с замедленным уменьшением размеров и содержимого; ограниченный пиопневмоторакс с небольшим бронхиальным свищем.

Противопоказания к микродренированию те же, что и для пункции.

Макродренирование. Целью метода является постоянная эвакуация содержимого из полости, способствующая ускорению отторжения некротических масс и восстановлению бронхиальной проходимости.

Техника дренирования: целесообразно использовать полихлорвиниловые трубы диаметром 0,4 – 0,6 см. После определения точки дренирования, совпадающей с местом самого близкого прилегания полости к грудной стенке и с уровнем жидкости в ней, производится контрольная пункция. При получении содержимого гнойника игла удаляется. В области пункции делается небольшой разрез кожи и поверхностной фасции, через который проводится троакар нужного диаметра. После удаления мандрена троакара через канюлю в полость вводится дренажная трубка, на которой заранее делаются 1 – 2 боковых отверстия на расстоянии 1,5 – 2 см от конца. Троакар извлекается, дренажная трубка фиксируется к коже лигатурой. Сразу же после дренирования производится санация полости, которая в дальнейшем повторяется ежедневно. В палате дренаж должен быть подсоединен к двухбаночной системе, в которой используются банки от аппарата Боброва. Может быть использована как пассивная система с самопроизвольным оттеканием содержимого при широком бронхиальном свище, так и система с активной аспирацией при отсутствии или небольшом бронхиальном сообщении.

Основными показаниями к макродренированию являются: одиночные, периферически расположенные, острые абсцессы диаметром 10 см и более с рентгенологически определяемым уровнем жидкости, в том числе гангренозные; множественные абсцессы диаметром более 6 см с уровнями жидкости; тотальный пиопневмоторакс и тотальная эмпиема плевры; ограниченный пиопневмоторакс с выраженным бронхиальным свищем.

Дренирование противопоказано при кровохарканье, центральных абсцессах и абсцессах, расположенных во 2 сегменте и аксиллярном субсегменте, кроме гангренозных.

Бронхоскопия.

Санация бронхиального дерева через бронхоскоп – в настоящее время общепринятый метод лечения и предоперационной подготовки больных с нагноительными заболеваниями легких.

Техника санации: санацию бронхиального дерева нужно начинать с максимально полного удаления гнойного содержимого металлическим катетером, соединенным с вакуумотсосом. После эвакуации гноя в бронхиальное дерево вводится 20 – 40 мл теплого антисептического раствора (лучше – фурагин). После 2 – 3 вдохов, на фоне ИВЛ, содержимое бронхов аспирируется. При необходимости промывание можно повторить. При вязкой мокроте лучше использовать смесь растворов антисептика и 2 – 4% соды в пропорции 1 : 1. В конце бронхоскопии вводятся антибиотики, бронхолитики.

Бронхоскопическая санация показана при всех формах острого абсцесса, в том числе и с плевральными осложнениями, сопровождающихся выделением большого количества гнойной мокроты, выраженным гнойным эндобронхитом: при кровохарканье – для локализации источника кровотечения и введения гомеостатиков в бронхиальное дерево.

Противопоказаниями для производства бронхоскопии являются: декомпенсация жизненно важных органов (сердца, печени, почек); гипертоническая болезнь II – III степени с наклонностью к кризам; острый инфаркт миокарда; острые воспалительные заболевания глотки, гортани.

Микротрахеостомия.

Этот метод санации в легком, систематически осуществлять лечебные манипуляции, не мало травматичен, позволяет активно воздействовать на воспалительный очаг вызывая отрицательных эмоций у больного.

Техника микротрахеостомии: лучше использовать такой же катетер, что и при трансторакальном микродренировании. Если катетер вводится только в трахею (при двухстороннем процессе, тяжелом состоянии больного), то манипуляция производится под местной анестезией: Больной лежит на спине, под плечи подкладывается валик. В области вырезки грудины (на 2 – 3 см ниже перстневидного хряща) проводится местная анестезия кожи и мягких тканей шеи 0,5% раствором новокаина. После этого чрезкожно в трахею вводится толстая игла или троакар соответствующего диаметра. При этом появляется кашель. Игла или троакар разворачиваются вдоль трахеи и в нее вводится катетер или проводник (при методике Селдингера). Катетер продвигается вглубь на 5 – 6 см. Игла удаляется. Катетер фиксируется к коже лигатурой. При постановке микротрахеостомы под местной анестезией надо соблюдать осторожность, чтобы не повредить заднюю стенку трахеи.

При производстве микротрахеостомии во время поднаркозной бронхоскопии исключается повреждение задней стенки трахеи, так как к месту прокола подводится вырез тубуса, а игла при вхождении в трахею упирается в клюв тубуса. Кроме того, имеется возможность ввести катетер в дренирующий бронх или непосредственно в полость абсцесса.

Санация через микротрахеостому осуществляется следующим образом: 1 – 2 раза в день производится промывание бронхиального дерева струйным введением теплого раствора антисептика по 10 – 20 мл. Процедура проводится в положении больного сидя. Струйное введение раствора приводит к обильному отхождению мокроты. Введение раствора можно повторять 2 – 3 раза в течение одной процедуры. В промежутках между струйным промыванием бронхиального дерева целесообразно применять капельное промывание 2 – 3 раза по 5 – 10 мин. со скоростью 10 – 20 капель в мин. в положении больного лежа на стороне поражения. Это не только стимулирует кашель, но и способствует лучшему промыванию полости и бронхов. По окончании процедуры больной переворачивается на здоровый бок, что приводит к хорошему опорожнению полости.

Микротрахеостомия показана в следующих случаях: одиночный, центрально расположенный абсцесс (независимо от размеров); одиночный абсцесс диаметром 3 – 6 см любой локализации; одиночный абсцесс, расположенный во 2 сегменте и аксиллярном субсегменте (область неудобная для трансторакального дренирования); множественные абсцессы небольшого диаметра (3 – 4 см); деструктивная пневмония; любая форма острого абсцесса, сопровождающаяся выделением большого количества гнойной мокроты.

Противопоказанием к постановке микротрахеостомы является кровохарканье.

В некоторых случаях применение одного метода дренирования и санации полости абсцесса или плевры не обеспечивает максимального удаления гнойного содержимого из полости и восстановления бронхиальной проходимости. Кроме того, в процессе лечения нередко один метод дренирования и санации исчерпывает свои возможности и возникают показания к применению другого. В этих случаях целесообразно использовать комбинацию методов местного лечения одновременно или последовательно.

Противопоказания к комбинированному дренированию те же, что и к каждому из применяемых методов.

При трансторакальном дренировании гигантских гангренозных абсцессов и пиопневмоторакса с широкими бронхиальными и бронхоплевральными свищами могут развиться такие осложнения, как дыхательная недостаточность за счет сброса вдыхаемого воздуха на бронхиального дерева через свищи в дренажную трубку и выраженная подкожная эмфизема. Кроме того, при широком бронхиальном сообщении нет условий для уменьшения и ликвидации полости абсцесса и расправления легкого. Для ликвидации бронхиального свища и создания герметичности бронхоальвеолярной системы применяется временная окклюзия бронхов в сочетании с адекватным трансторакальным дренированием абсцесса или пневмоторакса с активной аспирацией.

Техника временной окклюзии бронха: манипуляция производится во время поднаркозной бронхоскопии. В качестве обтуратора можно использовать крупнопористую поролоновую губку, прошитую II-образным швом в поперечном направлении. При завязывании шва губка приобретает компактную, цилиндрическую форму. Этот обтуратор импрегнируется 30% подлиполом. Некоторые преимущества имеет баллонный катетер для временной окклюзии бронхов. Обтуратор вводится в блокируемый бронх через бронхоскоп с помощью биопсионных кусачек, баллонный катетер – через микротрахеостому под контролем бронхоскопа.

Локализация бронха подлежащего окклюзии уточняется по расположению абсцесса в легком во время рентгенологического исследования, при пиопневмотораксе – с помощью поисковой обтурации при одновременной постоянной аспирации воздуха через трансторакальный дренаж.

Продолжительность окклюзии бронха при положительной динамике процесса составляет 15 – 18 дней.

Противопоказания к постановке обтуратора бронха: недостаточно эффективное трансторакальное дренирование абсцесса или плевральной полости, а также общие противопоказания к поднаркозной бронхоскопии.

Хирургическое вмешательство в остром периоде должно применятся по строгим показаниям: при абсцессе, осложненном легочным кровотечением, не поддающимся консервативным мероприятиям; при прогрессирующих абсцессах; когда нельзя исключать злокачественную опухоль с абсцедированием.

Объем оперативного вмешательства зависит от распространенности процесса. Операция должна быть радикальной, поэтому выполняются, как правило, долевые резекции и удаление легкого.

Критерием перехода острого абсцесса в хронический является отсутствие положительной динамики в течение 8 – 10 недель интенсивного лечения или через 3 месяца от начала заболевания. Клиническими признаками перехода будут: стабилизация клинической картины с сохраняющимися проявлениями легочного нагноения и рентгенологическими изменениями.

Консервативное лечение хронического абсцесса при отсутствии противопоказаний к хирургическому лечению является, как правило, предоперационной подготовкой. Она включает в себя: дезинтоксикацию, белковые препараты, антибактериальную терапию в зависимости от чувствительности микрофлоры, санацию полости абсцесса, ЛФК, массаж грудной клетки, постуральный дренаж.

Оперативное лечение показано при переходе острого абсцесса в хронический, частых обострениях процесса, кровохаркании. Выполняются радикальные операции – лоб-, билобэктомии, пульмонэктомии.

1. Причины абсцессов легких.
   1. Классификация абсцессов.
   2. Особенности клинического течения абсцессов.
   3. Что такое дренирующиеся и блокированные абсцессы легких?
   4. Принципы консервативного лечения абсцессов.
   5. Виды дренирования абсцессов легких. Показания и противопоказания.
   6. Тактика лечения в зависимости от локализации абсцесса и его размера.
   7. Исходы абсцессов легких.
   8. Трудоспособность больных после излечения.

Бронхоэктатическая болезнь (бронхоэктазии) представляет собой заболевание, характеризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом в расширенных, деформированных, необратимо измененных и функционально неполноценных бронхах. Самостоятельность бронхоэктатической болезни, как отдельной нозологической формы, оспаривается до настоящего времени, так как расширение бронхов может быть при самых различных патологических процессах, сопровождающихся длительно текущим воспалением и фиброзом в бронхолегочной ткани. Бронхоэктазии, возникающие в качестве осложнения или же как проявления другого заболевания, называются вторичными. К бронхоэктатической болезни, по мнению многих исследователей, следует относить врожденные случаи.

Причины развития бронхоэктазий окончательно не выяснено. Значительную роль в их формировании играет генетическая неполноценность бронхиального дерева. При этом определенное значение имеет врожденная «слабость» бронхиальной стенки (недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической, хрящевой ткани и т.д.). При нарушениях проходимости бронхов (субсегментарных, сегментарных или долевых) нарушается их дренажная функция с задержкой секрета, что ведет к формированию ателектаза соответствующего участка легкого.

В зависимости от формы расширения бронхов различают: цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные, смешанные и коммуникационные бронхоэктазы. Некоторые исследователи выделяют врожденные бронхоэктазы (бронхоэктатическая болезнь), ателектатические и несвязанные с ателектазом бронхоэктазы. По распространенности процесса различают одно- и двусторонние бронхоэктазии. При этом учитывается локализация изменений по долям или сегментам ( левосторонние нижнедолевые, язычковых сегментов, среднедолевые и т.д.). По клиническому течению и тяжести состояния выделяют четыре формы: легкую, средней тяжести (выраженную), тяжелую и осложненную. Необходимо указывать фазу обострения или ремиссии.

При осмотре больного с бронхоэктатической болезнью обращают на себя внимание следующие объективные данные: бледность, одутловатость лица, симптомы «барабанных палочек» и «часовых стекол», видимая деформация грудной клетки.

Основными общими симптомами для всех больных являются:

1. Кашель – основной симптом хронического нагноения, бывает различным как по характеру, так и по интенсивности. Поверхностной кашель отмечается в начальных фазах развития болезни, приступообразный кашель, бывает глубоким, особенно по утрам. Причина кашля – деструкция легочной ткани с воздействием на нервные окончания.

2. Гнойная мокрота слабо выражена в начальных фазах, в последующем при деструкции с кашлем отделяется от 100 мл до 2 л мокроты, в 90% имеет зловонный запах.

3. Кровохарканье и легочное кровотечение отмечены у 70% больных, особенно при запущенности случая.

4. Боли в груди связаны с переходом воспалительного процесса на плевру.

5. Лихорадка является показателем степени гнойной интоксикации.

6. Изменение формы грудной клетки и нарушение симметричности участия ее в акте дыхания проявляется в виде западения грудной клетки, втяжения межреберий, сближения ребер.

Симптоматика, выявленная перкуссией и аускультацией, разнообразна. Перкуторно определяют разные варианты приглушения перкуторного звука под пораженной зоной. Аускультативно – жесткое или бронхиальное дыхание и влажные хрипы разного калибра. С момента развития гнойника – все признаки полости, включая амфорическое дыхание.

Одновременно с клиническими проявлениями нарушенного газообмена в легком нарушаются в результате гипоксии и интоксикации и другие системы: сердечно-сосудистая – с падением артериального давления, повышением центрального венозного давления, расширением капиллярной сети.

Снижается антитоксическая функция печени, в почках явления очагового нефрита.

Изменения в гемограмме определяются анемией и прогрессирующим лейкоцитозом.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить различной интенсивности затемнения в области очага и зоны перифокального воспаления. Выраженные мешотчатые бронхоэктазы характеризуются кольцевидными тенями или просветлениями в пораженной доле легкого. Недостатки рентгенологического метода компенсируют специальными исследованиями, как томография, бронхография.

При бронхографии в пораженном отделе выявляется та или иная форма расширения бронхов 4-6 порядка. Также отмечается сближение бронхов и незаполнение контрастным веществом ветвей, располагающихся периферичнее бронхоэктаза. Иногда бронхи пораженной доли легко сравнивают с пучком прутьев или обрубленным веником (деревом без листьев). Бронхоскопия имеет большое значение для санации, оценки выраженности нагноительного процесса, распространенности эндобронхита и контроля за динамикой процесса. Наиболее часто бронхоэктазы локализуются в нижней доле и язычковых сегментах левого легкого. Несколько реже они находятся в средней доле и базальных сегментах правого легкого.

В клинике бронхоэктатической болезни выделяют три периода развития болезни:

1. В первом, раннем периоде бронхоэктазы протекают бессимптомно, единственным признаком может быть кровохарканье.

2. Во втором – выраженных бронхоэктазах – периоде возникают периодически обострения воспалительного процесса в бронхах и легочной ткани.

3. В третьем, позднем периоде болезни заболевание характеризуется хронической интоксикацией и нарастающей легочно-сердечной недостаточностью.

Лечение больных с бронхоэктатической болезнью проводят в основном во 2 и 3 периодах заболевания. При нечастых обострениях, в стационарном течении процесса, проводится консервативное лечение: полноценное питание, стимулирующая и витаминотерапия, позиционное дренирование – постуральный дренаж, бронхоскопическая санация с введением антибиотиков, ингаляции с бронхолитиками и антибиотиками. Спазмолитические препараты. При прогрессировании заболевания после проведения соответствующей подготовки показана радикальная операция: лобэктомия, пульмонэктомия. В третьем период при наличии выраженных изменений со стороны легких и других органов возможно производство только паллиативных операций – перевязка легочной артерии, реже – пневмотомия.

При локализованных бронхоэктазах, удаление пораженного отдела легкого (сегмент-, лоб- или билобэктомия), как правило, дает хорошие ближайшие и отдаленные результаты. Летальность при этих операциях практически сведена к нулю. При двусторонних локальных бронхоэктазиях тактика хирургического лечения различная. Первым этапом производится операция на одном легком, а через 6-8 месяцев – на другом. Производятся также одноэтапные операции. В этих случаях выполняется продольная стернотомия и удаляются пораженные отделы обоих легких. Малоперспективными бывают резекции легких у больных даже с локальными бронхоэктазами, сопровождающимися тотальным двусторонним обструктивным бронхитом и стойкой легочно-сердечной недостаточностью.

В послеоперационном периоде такие больные должны вестись активно: раннее вставание – профилактика пневмонии, курс санационных бронхоскопий, переливание крови и белковых препаратов.

1. Что такое бронхоэктатическая болезнь?
   1. Этиология и патогенез данного заболевания.
   2. Клинические проявления бронхоэктатической болезни в зависимости от стадии заболевания.
   3. Особенности консервативной терапии при данном заболевании.
   4. Показания к оперативному лечению.
   5. Виды оперативных вмешательств.
   6. Реабилитация больных и экспертиза трудоспособности.

Эмпиема – скопление гноя в естественной (анатомической) полости, будь то плевральная или какая-либо иная полость. Следовательно, скопление гноя в плевральной полости носит название эмпиема плевры. Существует и другой термин – гнойный плеврит. Гнойный плеврит – это воспаление плевральных листков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость гнойного экссудата. Следовательно, термины «гнойный плеврит» и «эмпиема плевры» являются синонимами, хотя порой и до настоящего времени врачи различных специальностей путают эти состояния.

Первичной эмпиема может быть, главным образом, при проникающих ранениях грудной клетки и после операций на органах грудной полости.

В развитии острой эмпиемы плевры наибольшую роль играют гнойные деструктивные процессы в легком и, в первую очередь, острые абсцессы, которые при прорыве в плевральную полость приводят к возникновению гнойного процесса в плевре. Плевропневмонии, крупозные пневмонии нередко осложняются гнойным плевритом в результате проникновения инфекции в плевральную полость по лимфатическим путям или по протяжению.

Эмпиема плевры может развиваться также при нагноении различных кист легкого, распадающемся раке легкого.

Травма, проникающее ранение грудной клетки, сопровождающееся гемопневмотораксом, нередко осложняются гнойным плевритом травматического происхождения.

Эмпиема плевры наблюдается при гнойных процессах брюшной полости, забрюшинного пространства, что связано с большим количеством лимфатических анастомозов между ними и грудной полостью. Описаны метастатические эмпиемы плевры при сепсисе, флегмонах, остеомиелитах.

1. По клиническому течению: гнойно-резорбтивная лихорадка и гнойно-резорбтивное истощение.
   1. По виду: эмпиема без деструкции легочной ткани; с деструкцией легочной ткани.
   2. По патогенезу: мето- и парапневмоническая, посттравматическая, метастатическая и симпатическая.
   3. По протяженности: ограниченная, распространенная, тотальная.
   4. Степень поджатия легкого: I, II, III.
   5. Острая и хроническая.

Согласно данной классификации, к ограниченной относится эмпиема в случаях вовлечения в гнойный процесс лишь одной стенки плевральной полости. При поражении двух или более стенок плевральной полости эмпиема обозначается распространенной. Тотальной называется эмпиема, при которой поражается вся плевральная полость от диафрагмы до купола. К I степени отнесены те случаи, когда легкое поджато в пределах анатомических границ плаща, т.е. на 1/3. II степень означает, что легкое поджато в пределах ствола, т.е. на 2/3. При III степени легкое поджато в пределах ядра (полное спадение легкого).

Особенностью клинической картины острой эмпиемы плевры является то, что ее симптомы наслаиваются на клинику первичного заболевания, вызвавшего эмпиему. Заболевание начинается обычно сильными колющими болями в соответствующей половине грудной клетки, усиливающимися при дыхании и кашле. В дальнейшем при увеличении количества экссудата боли могут несколько уменьшиться. Отмечается появление сухого кашля, субфебрильная температура. Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность. Для пиопневмоторакса характерно внезапное развитие клинической картины в результате попадания воздуха и гноя в плевральную полость при прорыве абсцесса. Резко усиливается болевой синдром, легочная недостаточность, вплоть до шокового состояния.

При осмотре определяется: больная половина грудной клетки несколько увеличена, межреберья расширены, она отстает при дыхании. Здесь же определяется ослабление голосового дрожания. При перкуссии отмечается тупость, усиливающаяся книзу.

Большое значение для уточнения диагноза имеет рентгенологическое исследование, позволяющее уточнить наличие воздуха и жидкости в плевральной полости, определить ее уровень, характер патологического процесса в легком, степень смещения средостения. Особенно важно динамическое рентгенологическое наблюдение, как больной, так и здоровой стороны. Со стороны клинических и биохимических анализов изменения те же, что и при других гнойных процессах.

Классическим рентгенологическим признаком эмпиемы плевры является наличие косой линии Дамуазо-Соколова-Эллиса. Может быть тотальное и субтотальное скопление жидкости со смещением средостения в здоровую сторону. В ряде случаев определяется ограниченная (осумкованная) жидкость. Иногда рентгеновское исследование проводится в латеропозиции (на боку). Также применяются компьютерная томография и УЗИ.

Для уточнения диагноза решающее значение имеет пробная плевральная пункция, позволяющая установить наличие жидкости и воздуха в плевральной полости, предположить характер экссудата, исследовать его бактериологически с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Кроме того, во время пункции можно произвести плеврографию, дающую возможность точно определить размеры и форму эмпиемы. В последнее время большое распространение приобретает торакоскопия, которая позволяет не только определить выраженность изменений плевральных листков, наличие сращений, размеры и локализацию бронхиальных свищей, но и произвести биопсию плевры и тщательную санацию плевральной полости.

Острую эмпиему плевры необходимо дифференцировать с нагноившейся кистой, абсцессом легкого, поддиафрагмальным абсцессом, раком, с ателектазом легкого, нижнедолевой пневмонией.

Лечение острой эмпиемы плевры должно сочетаться с лечением первичного заболевания.

Основной лечебной тактики является комплексная консервативная терапия с использованием местных методов санации плевральной полости.

Консервативная терапия должна включать следующие мероприятия:

— высококалорийное белковое питание, стол – 11;

— переливание белковых препаратов;

— противовоспалительное и антибактериальное лечение;

— иммунотерапия (как пассивная, так и активная), включающая переливание одногруппной крови 2 – 3 раза в неделю.

— дренирование плевральной полости.

Целью этих методов является эвакуация содержимого и санация плевральной полости, что способствует ускорению отторжения некротических масс и очищению плевры. При бронхиальных свищах небольшого диаметра или их отсутствии использование активной аспирации приводит к быстрому расправлению легкого и ликвидации гнойного воспаления.

В остром периоде оперативное лечение, как правило, не используется. Его применяют только при безуспешности консервативной терапии, переходе эмпиемы в хроническую стадию, сочетании нагноения с бронхиальными свищами и деструкцией легочной ткани.

Большинство оперативных вмешательств по поводу эмпиемы плевры отличаются травматичностью и значительной кровопотерей.

Хроническая эмпиема плевры развивается после острой эмпиемы в сроки от 2,5 до 3 месяцев.

Основной причиной, приводящей к переходу острой эмпиемы в хроническую, является неполное расправление спавшегося легкого и образование остаточной плевральной полости. Причины, препятствующие расправлению легкого:

1. Слишком позднее и недостаточное удаление гноя из плевры;

2. Нарушение эластичности легкого в связи с фибринозными изменениями в нем;

3. За счет воспалительных изменений плевральных листков, их утолщение;

4. Наличие бронхо-плеврального свища.

Кроме того, эмпиема плевры может поддерживаться остеомиелитом ребра, инородным телом.

Клинически переход острой эмпиемы в хроническую характеризуется улучшением общего состояния, стойким снижением температуры, уменьшением лейкоцитоза, нормализацией состава белой крови, уменьшением гнойного отделяемого из плевры. Одновременно происходит стабилизация размеров остаточной полости. При задержке оттока гноя из плевральной полости состояние больного ухудшается, при этом повышается температура, усиливается кашель и боли в грудной клетке, нарастает истощение больного.

Для выбора метода лечения большое значение имеет точное определение размеров и формы остаточной полости. С этой целью производятся:

Консервативное лечение редко ведет к выздоровлению. Основными задачами оперативного лечения являются ликвидация остаточной полости и закрытие плевробронхиального свища. Это может быть достигнуто следующими путями:

1) мобилизация грудной стенки для спадения грудной клетки (торакопластика);

2) освобождение легкого от шва (декортикация его);

3) заполнение остаточной полости живыми тканями (миопластика);

4) широкое вскрытие остаточной полости, с резекцией покрывающих ее ребер и тампонадой с мазью Вишневского.

1. Что такое эмпиема плевры?
   1. Этиология и патогенез данного заболевания.
   2. Классификация эмпиемы плевры.
   3. Особенности клинической картины заболевания.
   4. Методы диагностики эмпиемы плевры.
   5. Показания к плевральной пункции.
   6. Виды дренирования плевральной полости при эмпиеме плевры.
   7. Принципы консервативной терапии.
   8. Что такое хроническая эмпиема плевры?
   9. Варианты оперативных вмешательств при хронической эмпиеме плевры.
   10. Реабилитация. Экспертиза трудоспособности.

Реабилитация и экспертиза трудоспособности при нагноительных заболеваниях легких и плевры

Восстановление трудоспособности больных с абсцессом легких возможно при проведении консервативного (антибиотики, сульфаниламиды) и хирургического лечения. У больных, перенесших оперативное лечение, в зависимости от исхода операции трудоспособность определяется выраженностью интоксикации, степенью дыхательной недостаточности, видом и условиями труда. При нерезко выраженных функциональных нарушениях и отсутствии в основной профессии противопоказанных факторов рекомендуется продление больничного листа. При обширных операциях (пневмонэктомия и лобэктомия) больные ограниченно трудоспособны, а иногда признаются на один год после операции нетрудоспособными. У лиц молодого возраста рекомендуется переквалификация, переобучение. У больных, перенесших пневмоэктомию, определяется III группа инвалидности без срока переосвидетельствования. Больные, перенесшие операцию, берутся на диспансерный учет хирургом. Больные, которым проводилось консервативное лечение, наблюдаются терапевтом.

(по теме «Нагноительные заболевания легких и плевры»)

1. Ребенок аспирировал семечко подсолнуха 2 месяца назад. Через 3 дня семечко было удалено через бронхоскоп, но у больного остался кашель, особенно по утрам, стало появляться небольшое количество мокроты с гноем, иногда подъемы температуры до 37,5 – 38оС.

При осмотре больного отмечено отставание левой половины грудной клетки при дыхании. При перкуссии – укорочение перкуторного звука под левой лопаткой. Аускультативно – ослабленное дыхание в нижних отделах левого легкого сзади. Анализ крови без особенностей. При рентгенологическом исследовании – легочные поля прозрачны, но левое легочное поле затемнено, приподнята диафрагма и тень средостения смещена влево.

Какой диагноз Вы поставите? Каким дополнительным исследованием можно его подтвердить. Как лечить больного?

2. Больной 50 лет поступил в клинику с жалобами на слабость, кашель с небольшим количеством гнойной мокроты, вечерние подъемы температуры до 38о.

Из анамнеза выяснено, что за месяц до поступления перенес грипп. Лечение дома. При рентгенологическом обследовании на 8 день был обнаружен инфильтрат в верхней доле правого легкого с полостью распада в центре.

Какой диагноз Вы поставите? Ваша тактика? Какие дополнительные методы обследования предпримете для уточнения диагноза?

3. У больного 45 лет после переохлаждения поднялась температура до 39о, появились боли в правой половине грудной клетки, усиливающиеся при дыхании, кашель без мокроты. Несмотря на интенсивное лечение, температура держалась 8 дней. Затем у больного стала отделяться в большом количестве гнойная мокрота с неприятным запахом, и температура снизились, стал чувствовать себя лучше. Под правой лопаткой стало определяться укорочение перкуторного тона, ослабление дыхания. Другой патологии не выявлено.

Какое заболевание Вы заподозрите у больного? Какие дополнительные методы исследования следует провести для уточнения диагноза?

4. Больной 42 лет полтора месяца лечился в терапевтическом отделении по поводу острого абсцесса верхней доли левого легкого. Проводится лечение: в/м введение пенициллина и стрептомицина, витаминотерапия, введение глюкозы и хлористого кальция. Однако состояние больного почти не улучшается – лихорадит его, беспокоит кашель с периодическим отделением зловонной мокроты.

Какие ошибки допущены в лечении больного? Как следует поступить в настоящее время?

5. У больного 17 лет, поступившего в клинику с жалобами на кашель с гнойной мокротой, одышка при ходьбе. В анамнезе частые пневмонии с детского возраста. Мальчик плохо развивался, часто пропускал занятия в школе.

При поступлении в клинику состояние удовлетворительное. Питание понижено, бледен, цианоз губ. Пальцы в виде «барабанных» палочек». В легких с обеих сторон преимущественно над нижними полями выслушиваются обильные влажные хрипы.

Какой Ваш диагноз? Какими методами обследования можно его подтвердить? Как лечить больного?

1. У ребенка аспирационная нижнедолевая левосторонняя пневмония, которая может быть инфильтративной фазой формирующегося легочного абсцесса. Это можно подтвердить полипозиционным рентгенологическим исследованием и томографией. Лечение консервативное: антибиотики, сульфаниламиды, отхаркивающие, сердечно-сосудистые препараты, общеукрепляющее лечение.

2. У больного постгриппозный абсцесс верхней доли правого легкого. Для уточнения диагноза необходимо полипозиционное рентгенологическое обследование, томография. В течение 6 – 8 недель с момента образования абсцесса, не имеющего сообщения с бронхом, у 70% больных можно добиться успеха консервативными мероприятиями с использованием антибиотиков широкого спектра действия.

3. У больного в правом легком сформировался абсцесс с прорывом в бронх. Наряду с полным рентгенологическим обследованием показана диагностическая и санационная бронхоскопия, которая должна дополняться комплексом противовоспалительного, общеукрепляющего и иммуностимулирующего лечения.

4. При безуспешности консервативного лечения больного с абсцессом верхней доли левого легкого на протяжении 6 – 8 недель должна быть сделана пневмотомия. Эта операция, обеспечивая хорошее дренирование гнойник, создает условия для быстрого заживления полости.

5. У больного бронхоэктатическая болезнь. Диагноз можно подтвердить многоосевым рентгенологическим исследованием, томографией, бронхографией. Учитывая запущенную стадию заболевания с распространением процесса на оба легких, следует начать с консервативного лечения, включающего наряду с использованием всего комплекса терапевтических мероприятий бронхоскопическую санацию. Данный вариант следует рассматривать как основу предоперационной подготовки больного, которая сможет уменьшить риск радикальной операции для больного. На следующем этапе возможно применение радикальной операции (сегментарные резекции легкого или лобэктомии) поочередно.

1. 1. Амосов Н. М. Очерки торакальной хирургии. Киев, 1958.
2. 2. Колесников И. С., Лыткин М. И., Леснецкий Л. С. Гангрена легкого и пиопневмоторакс. Л., 1983.
3. 3. Лубенский Ю. М., Раппопорт Ж. Интенсивная терапия пульмонологии. Л., 1977.
4. 4. Маслов В. И. Лечение эмпиемы плевры. Л., 1976.
5. 5. Путов Н.В., Федосеева Г.Б. Руководство по пульмонологии. Л. «Медицина», 1984 г.
6. 6. Стручков В. И. Гнойные заболевания легких и плевры. Л., 1967.

источник