Экстрадуральный и субдуральный абсцесс

Субдуральная эмпиема (абсцесс)

Субдуральная эмпиема представляет собой гнойный процесс в полости черепа, в субдуральном пространстве, т.е. в пространстве между твердой мозговой и паутинной (арахноидальной) мозговыми оболочками.

Субдуральные эмпиемы составляют около 20% гнойных очагов в полости черепа. В 75% патологический процесс находится с одной стороны, в 25% располагается в зоне большого серповидного отростка и тогда может распространяться по обе его стороны.

Бактериальная флора при субдуральной гематоме может быть разной. Чаще это стафилококки, аэробные и анаэробные стрептококки. Источником инфекции, проникающей в субдуральное пространство, чаще являются воспалительные очаги в височной кости или в придаточных пазухах носа, септический тромбоз венозных синусов и остеомиелит костей черепа, который, в свою очередь, иногда может быть спровоцирован черепной травмой. Вторичная субдуральная эмпиема возникает иногда после нейрохирургического вмешательства, сопровождающегося дренированием субдуральной гематомы.

При субдуральной эмпиеме под твердой мозговой оболочкой скапливается гной, при этом его количество может варьировать от нескольких до 100-200 мл. Паутинная оболочка в зоне соприкосновения с гноем мутная. Находящаяся под паутинной мягкая оболочка инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, мононуклеарными клетками, ее сосуды инъецированы; при этом есть признаки тромбоза оболочечных вен. Поверхностные слои коры больших полушарий в зоне расположения эмпиемы подвергаются ишемическому некрозу. Возможно смещение прилежащего к эмпиеме большого полушария мозга.

Субдуральная эмпиема проявляется подостро и имеет тяжелое прогрессирующее течение. Характерны диффузная головная боль, лихорадка, рвота, угнетение сознания. Через несколько дней в связи с ишемией коры и давлением патологического очага на конвекситальную поверхность большого полушария возникают очаговые неврологические симптомы, характер которых определяется локализацией эмпиемы (парезы, параличи, локальные расстройства чувствительности, нарушения речи и т.д.). В дальнейшем возможны фокальные судорожные припадки. Появляются и постепенно нарастают признаки повышения внутричерепного давления и менингеального синдрома. В крови отмечают лейкоцитоз и ускоренную СОЭ. Поясничный прокол при эпидуральной эмпиеме сопряжен с риском смещения и вклинения мозговой ткани, в связи с этим от него целесообразно воздержаться, тем более что результаты его при субдуральной эмпиеме не специфичны. Если эмпиема не привела к развитию осложнения — бактериального менингита, то ЦСЖ стерильна.

В случае отсутствия адекватного лечения состояние больного быстро ухудшается, наступают оглушение, сопор, кома, через 1-2 нед после дебюта клинических проявлений эпидуральной эмпиемы — летальный исход.

Уточнению диагноза способствуют КТ или МРТ-сканирование головы и ангиография мозговых сосудов. Выявляется прилежащая к костям свода черепа бессосудистая зона, имеющая по сравнению с окружающими тканями меньшую плотность. По форме она напоминает полумесяц или двояковыпуклую линзу (симптом гамака).

В случае выявления субдуральной эмпиемы необходим срочный дренаж этого гнойного очага. Пробы гноя, как и при операции по поводу абсцесса мозга, необходимо отправить в бактериологическую лабораторию в бескислородном контейнере и культивировать его как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Эмпирически обычно назначают пенициллин G внутривенно в дозе 20 млн ЕД/сут. Оптимизация лечения возможна после получения результатов бактериологических исследований, в частности определения чувствительности выделенной флоры к определенным антибиотикам.

А) Эпидуральная эмпиема (абсцесс) в полости черепа

Эпидуральная эмпиема возникает обычно при наличии гнойного синусита или отита. Гной и грануляционная ткань при этом скапливаются между костями свода черепа и твердой мозговой оболочкой, отодвигая ее от кости, в которой часто формируется остеомиелитический очаг.

В зоне формирования эмпиемы (абсцесса) больной отмечает локальную, постоянную боль и болезненность. Возможны общее недомогание, гипертермия. Очаговая неврологическая симптоматика часто отсутствует. В крови обычно выявляют лейкоцитоз, ускоренную СОЭ. СМЖ сначала обычно без особенностей, однако через некоторое время после первых проявлений заболевания в ЦСЖ возможны небольшой смешанный плеоцитоз (20-100 клеток в 1 мкл) и некоторое повышение содержания белка. Наиболее информативный диагностический метод — КТ- и МРТисследование головы.

Производят фрезевое отверстие, сохраняя целостность твердой мозговой оболочки, дренаж эпидурального пространства, системное введение в него раствора антибиотиков. Кроме того, требуются выявление и санация первичных гнойных очагов.

Б) Эпидуральные эмпиемы (абсцессы) на спинальном уровне

Эпидуральный абсцесс на спинальном уровне обычно образуется путем осумковывания очага накопления гнойного экссудата в зоне развития наружного гнойного пахименингита травматической этиологии (огнестрельные, колотые раны) или возникшего в связи с заносом инфекции в эпидуральное пространство во время эпидуральных блокад, пункций, операций или же вследствие попадания инфекции в эпидуральное пространство контактным, лимфогенным или гематогенным путем из уже имевшегося ранее в организме гнойного очага. Предрасполагающими к развитию эпидурального абсцесса на спинальном уровне могут быть травмы позвоночника, кровоизлияния в эпидуральную клетчатку, наличие в эпидуральном пространстве костных отломков и инородных тел, фурункулы, карбункулы на шее и ниже, в паравертебральной области, бактериемия. Эпидуральный спинальный абсцесс может быть следствием остеомиелита позвонков, заноса инфекции при диагностических поясничных проколах и эпидуральных блокадах, а также метастазирования инфекции по лимфатическим путям из заглоточного абсцесса, гнойных очагов в медиастенальном или забрюшинном пространстве, других гнойных очагов. Возникновение эпидурального абсцесса возможно в период затихания первичного воспалительного очага и даже через недели, а иногда и месяцы после его заживления. В некоторых случаях эпидуральный абсцесс состоит из нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных грануляционной тканью. Эпидуральные абсцессы на спинальном уровне могут осложняться вторичным гнойным менингитом или менингомиелитом, а иногда и гнойным менингоэнцефалитом.

Клиническая картина эпидурального абсцесса обычно проявляется признаками общей инфекции и выраженной локальной болью. Возможны проявления частичной, реже полной блокады ликворных путей на спинальном уровне. Характерны возникающие на уровне патологического процесса выраженные корешковые боли. Локализуются эпидуральные абсцессы обычно на нижнегрудном или поясничном, реже на шейном уровне. Воспалительный процесс в эпидуральной клетчатке чаще распространяется на протяжении 3-4, иногда 5-8 позвонков. Клиническая картина при этом дебютирует ознобом, подъемом температуры тела до 39 °С и выше, признаками бактериемии, общим недомоганием, болями в суставах и особенно ярко выраженной локальной болью в зоне возникновения воспалительного очага, а также воспалительными изменениями в крови. При спинальном эпидуральном абсцессе локальная боль постоянная, усиливается при кашле, чихании, мышечном напряжении. Боль в зоне расположения эпидурального абсцесса нарастает в течение 1-2 сут до резкой степени выраженности и распространяется вдоль всего позвоночника. При движениях с изменением позиции позвоночника на уровне имеющегося в нем патологического процесса возникает или нарастает боль. Пальпация и перкуссия тканей на уровне расположения патологического очага болезненны. На этом же уровне отмечают рефлекторно-тоническое напряжение паравертебральных мышц. В случае проникновения гноя из эпидурального пространства в межмышечную клетчатку возникает местная припухлость, иногда гиперемия тканей.

При локализации эпидурального абсцесса на грудном уровне возможно напряжение мышц живота, что в какой-то степени имитирует острую внутрибрюшную патологию («острый живот»). В течение 1-5 сут есть вероятность развития выраженных признаков нарушения функций спинного мозга. Нередко появляется нижний парапарез. Эпидуральный абсцесс на шейном уровне может обусловить тетрапарез. В паретичной или парализованной части тела возможны проявления синдрома Бастиана-Брунса, обусловленного так называемым спинальным шоком (диашиз). Возможны корешковые и проводниковые нарушения чувствительности в соответствующих частях тела, расстройство функций тазовых органов. Все это указывает на сдавление абсцессом дурального мешка и находящихся в нем спинного мозга и спинномозговых корешков, а также возможное токсическое влияние на спинной мозг со стороны абсцесса.

Если при эпидуральном абсцессе на спинальном уровне синдром поперечного поражения спинного мозга сохраняется более одной недели, то операция обычно не ведет к уменьшению выраженности неврологической симптоматики, так как клиническая картина поражения спинного мозга на этом этапе уже обусловлена развившимся миелитом.

Уточнению диагноза при эпидуральном абсцессе на спинальном уровне способствует эпидуральная диагностическая пункция, но она опасна, так как можно занести инфекцию в ликворные пути, если окажется повреждена твердая мозговая оболочка. Поэтому от проведения эпидурального прокола в большинстве случаев приходится воздержаться. Наиболее существенную помощь в диагностике эпидуральных абсцессов оказывают КТ- и особенно МРТ-сканирование.

Лечение хирургическое. Эпидуральные абсцессы не поддаются лечению антибиотиками. Антибактериальная терапия может лишь «стирать» характерные клинические признаки заболевания, видоизменять клиническую картину, приводя к дополнительным трудностям диагностики и запоздалому хирургическому вмешательству.

При эпидуральном абсцессе на спинальном уровне обычно производится ламинэктомия над всем участком гнойного воспаления эпидуральной клетчатки. Гнойные очаги и окружающая их грануляционная ткань удаляются, после чего устанавливается временный дренаж раны. В послеоперационном периоде, как и перед операцией, проводится энергичная противовоспалительная терапия. Могут вводиться иммуноглобулин, гипериммунная плазма, витамины А, С, витамины группы В, производится переливание крови или кровозаменителей.

источник

Мозжечковые абсцессы чаще всего связаны с поражением лабиринта, твердой мозговой оболочки в задней черепной ямке и с тромбозом сигмовидного синуса.

Общие и общемозговые симптомы – аналогичны абсцессу мозга.

Очаговые симптомы: при абсцессе мозжечка снижается тонус мышц на стороне поражения, что выражается рядом симптомов. Основным из, них является атаксия – расстройство координации движений, которую обнаруживают при выполнении пальценосовой и пягочно-коленной проб: рука или нога на стороне поражения движется неровно и больной заносит ее дальше, чем требуется. Показательна пальце-пальцевая проба: больному предлагают сначала с открытыми, а затем с закрытыми глазами попасть своими указательными пальцами в кончики указательных пальцев исследующего. При этом отмечается промахивание на стороне поражения. При исследовании равновесия в позе Ромберга: больной падает в сторону пораженного полушария мозжечка. Больной не может выполнить тест с фланговой походкой на стороне поражения. При абсцессе мозжечка наблюдается характерный для него симптом – адиадохокинез (резкое отставание руки на стороне поражения при выполнении пронаций и супинации). Очень показателен нистагм: крупноразмашистый, часто множественный – направлен в обе стороны и вверх, с развитием абсцесса усиливается.

Спинномозговая жидкость – аналогична абсцессу мозга.

При экстрадуральном абсцессе происходит скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью. Симптоматика экстрадуральных абсцессов бедна и малохарактерна, а диагностика в силу этого иногда затруднительна и случайно обнаруживается только при хирургическом вмешательстве. Изменения твердой мозговой оболочки в большинстве случаев типичны: отмечается ее покраснение, наложение фибрина, утолщение и гранулирование.

Общие симптомы: локализованная головная боль, усиливающаяся при перкуссии черепа в области расположения гнойника. Головная боль иногда сопровождается рвотой.

Общемозговые симптомы: возможны ригидность затылочных мышц, симптом Кернига.

Очаговые симптомы встречаются редко. При локализации абсцесса в средней черепной ямке – парезы противоположных конечностей, нарушение чувствительности; припадки. При локализации абсцесса в задней черепной ямке – нистагм, нарушение координации, низкий мышечный тонус на стороне поражения.

К развитию субдурального абсцесса приводит скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и мозговой тканью. Он чаще возникает сосудистым путем, но не исключен и контактный путь, особенно при наличии экстрадурального абсцесса. Многие авторы субдуральный абсцесс описывают вместе с лептоменингитом, с которым он чаще всего сочетается и поэтому редко выявляется как самостоятельное заболевание. Нередко субдуральный абсцесс протекает скрытно.

Общие симптомы: в начальной стадии характерна нарастающая головная, не снимаемой медикаментозными средствами. Если субдуральный абсцесс своевременно не обнаружен, нарастают общемозговые симптомы. В зависимости от объема абсцесса и локализации проявляются следующие очаговые симптомы:

1. Пирамидные знаки на противоположной стороне (при локализации в средней черепной ямке) – парезы конечностей, судороги. Иногда наблюдается моторная афазии при левосторонней локализации гнойника (у правшей).

2. Мозжечковые симптомы – нистагм, промахивание при пальце-носовой пробе (при локализации в задней черепной ямке).

Все эти симптомы выражены слабо, нерезко.

Вместе с тем характерным считается ремитирующее течение менингиального синдрома с умеренным плеоцитозом в ликворе (до 200 – 300).

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Экстрадуральный абсцесс — скопление гноя между твёрдой мозговой оболочкой и костями черепа.

Патогенез экстрадурального абсцесса

Экстрадуральный абсцесс возникает в результате распространения воспалительного процесса из сосцевидного отростка и барабанной полости в полость черепа и локализуется в задней или в средней черепной ямке. Экстрадуральный абсцесс может развиться как при остром отите, так и при обострении хроническою гнойного среднего отита. В таких случаях во время радикальной операции на ухе почти всегда наблюдается холестеатома, гной в барабанной полости, часто разрушение крыши барабанной полости, а при локализации экстрадурального абсцесса в задней черепной ямке — гнойный лабиринтит.

Симптомы экстрадурального абсцесса

Симптоматика экстрадурального абсцесса бедна, и нередко он диагностируется только во время операции. Экстрадуральный абсцесс, возникающий при остром гнойном отите, часто сочетается с симптомами мастоидита. Общие симптомы мало выражены. Основной симптом экстрадурального абсцесса — обильное гноетечение из уха.

Постоянный симптом экетрадурального абсцесса — не очень интенсивная головная боль. Головная боль локализуется при перисинуозном абсцессе в затылочной и лобной областях, при абсцессе средней черепной ямки в области чешуи височной кости, в заушной области и в области козелка. При более глубоком расположении абсцесса, с вовлечением в процесс гассерова узла или его ветвей возможно появление тригеминалькых болей в области лица. При экстрадуральном абсцессе и задней черепной ямке боли локализуются в области шеи. Иногда при этой локализации абсцесса вследствие вследствие боли и головокружении развивается кривошея.

Головная боль у некоторых больных сопровождается тошнотой, рвотой, сонливостью. Общее состояние может быть как удовлетворительным, так и тяжёлым.

Диагностика экстрадурального абсцесса

Температура тела чаще нормальная или субфебрильная даже при наличии перисинуозного абсцесса. Резкое повышение температуры почти всегда свидетельствует о развитии менингита или синустромбоза. Частота пульса, как правило, соответствует температуре, брадикардия наблюдается редко.

При физикальном обследовании больного возможно выявление менингеальных симптомов: лёгкая ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, чаще более выраженный на стороне абсцесса.

Редко имеют место очаговые симптомы. При локализации в средней черепной ямке они бывают в виде парезов противоположных конечностей, нарушения чувствительности в них, фокальных эпилептических припадков. Двусторонний парез свидетельствует обычно о вовлечении в процесс мягкой мозговой оболочки. При локализации экстрадурального абсцесса в задней черепной ямке отмечают нистагм, нарушения координации в гомолатеральных конечностях, низкий мышечный тонус в них. При глубоком расположении абсцесса, опускающегося к основанию, наблюдается парез отводящего нерва на стороне абсцесса.

Анализы крови без отклонений от нормы. СОЭ не увеличена. Изменения крови наблюдаются только при обширном пахименингите. Состав спинномозговой жидкости, как правило, не изменён.

Наиболее эффективные методы диагностики экстрадурального абсцесса — КТ, МРТ. При отсутствии этих методов не потеряла своего значения краниография,

Краниографическая диагностика экстрадуральных абсцессов основывается на выявлении косвенных рентгенологических признаков, прежде всего смещения обызвествлённой шишковидной железы. Оно определяется на краниограммах в прямой проекции, так как в норме она располагается по средней линии.

При церебральной ангиографии достоверными признаками экстрадуральных абсцессов является оттеснение медиально, вместе с твёрдой мозговой оболочкой, сосудов, расположенных на выпуклой поверхности полушария головного мозга, от внутренней поверхности черепа с образованием бессосудистой зоны.

Во время операционного лечения экстрадурального абсцесса необходимо провести дифференциальную диагностику с внутримозговым и субдуральным абсцессами.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

источник

Они представляют собой ограниченный пахименингит, т.е. воспаление твердой мозговой оболочки. Экстрадуральный абсцесс обычно имеет контактный механизм возникновения. Источником инфекции в большинстве случаев является остопериостит, кариозный процесс, расположенный в стенке околоносовой пазухи, что может иметь место при их хронических воспалениях (фронтит, этмоидит, сфеноидит). Начало заболевания характеризуется возникновением ограниченного очага воспаления в области твердой мозговой оболочки, а именно ее наружного листка.

Воспаление принимает характер гнойного или некротического. Патологический процесс постепенно прогрессирует. Со временем между костью черепа и твердой мозговой оболочкой формируется гнойный очаг. Обычно он отграничивается от окружающих тканей грануляционной тканью и спайками. Локализация экстра-дурального абсцесса может быть различной. В случае фронтита или этмоидита гнойный очаг располагается в передней черепной ямке. При сфеноидите он находится в средней черепной ямке.

Основной жалобой при экстрадуральном абсцессе является головная боль. В некоторых случаях ее ошибочно принимают за обострение хронического синусита. Зачастую данное заболевание протекает без каких-либо симптомов и его обнаружение является случайным, что имеет место при различных операциях на околоносовых пазухах. Отсутствие симптомов в данном случае связано с тем, что происходит опорожнение абсцесса в околоносовую пазуху посредством фистулы. В ряде случаев опорожнения абсцесса не происходит, и он постепенно увеличивается в объеме. Это увеличение приводит к повышению внутричерепного давления и появлению следующих симптомов: головная боль, тошнота, рвота, застойные явления в диске зрительного нерва, брадикар-дия. В результате повышения внутричерепного давления может происходить сдавление обонятельного тракта и обонятельной луковицы, при этом происходит нарушение обонятельной функции. Могут поражаться также отводящий, лицевой, тройничный, языко-глоточный, блуждающий нервы. Это приводит к гипотонии мышц лица, нарушению отведения глаза кнаружи на пораженной стороне, снижению или полному выпадению роговичного рефлекса, парезу мышц мягкого неба. Причины возникновения субдураль-ного абсцесса различны. Он может развиваться при прохождении экстрадурального абсцесса сквозь твердую мозговую оболочку, может иметь гематогенный механизм возникновения, также может являться осложнением обострившегося хронического синусита. В субдуральном пространстве абсцесс ограничивается спайками паутинной оболочки, а также соединительно-тканными и глиальными элементами. В отсутствии лечения патологический процесс может распространиться на всю поверхность мозговых оболочек, что приводит к развитию разлитого лептоменингита. В ряде случаев происходит формирование внутримозгового абсцесса с поражением вещества головного мозга. Возникновение субдурального абсцесса приводит к повышению внутричерепного давления. Клиническая картина характеризуется признаками вовлечения в патологический процесс мозговых оболочек и ткани головного мозга.

В анализах крови отмечается увеличение СОЭ и нейтрофиль-ный лейкоцитоз. При исследовании цереброспинальной жидкости определяется увеличение белка и клеточных элементов.

Используют хирургическое лечение данных абсцессов. Дренирование полости абсцесса производится путем вскрытия пораженных околоносовых пазух, явившихся причиной возникновения патологического процесса. В послеоперационном периоде применяют антибиотики.

72. гнойный менингит

Клиника и диагностика. Для гнойного менингита характерны острое начало, высокая постоянная температура тела. Повышение внутричерепного давления обусловливает диффузную головную боль, сопровождающуюся тошнотой и рвотой. Кроме того, воспалительный процесс, в той или иной мере распространяясь на головной мозг и черепные нервы, может быть причиной появления судорог, психомоторного возбуждения, потери сознания и появления отологических рефлексов — Бабинского, Россолимо, Оппенгейма, Брудзинского и др.

Постоянными признаками менингита являются симптомы раздражения мозговых оболочек — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига.

Диагностически достоверным и постоянным признаком менингита является изменение цереброспинальной жидкости — увеличение в ней количества клеток и содержания белка. Ликвор при спинномозговой пункции вытекает частыми каплями или струей вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного резким увеличением продукции цереброспинальной жидкости. Данные обзорных рентгенограмм или компьютерной томограммы позволяют выявить первичный гнойный очаг.

Лечение заболевания заключается в срочной расширенной радикальной операции на заинтересованных околоносовых пазухах с обнажением мозговой оболочки с целью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят массивную противовоспалительную, дегидратационную терапию, спинно-мозговые пункции.

Внутричерепные осложнения: гидроцефалия, поражение оболочек и вещества мозга, абсцесс мозга, тромбоз венозных синусов. Иногда одна форма осложнения переходит в другую. Возможно сочетание нескольких форм одновременно.

Гидроцефалия (водянка головного мозга) характеризуется отеком оболочек головного мозга, увеличением количества ликвора, повышением давления спинно‑мозговой жидкости. Головная боль обычно бывает в области лба и виска. Возможны тошнота, рвота, расстройство зрения, поражения глазодвигательного, тройничного и обонятельного нервов, эпилептические припадки, параличи.

Арахноидит (воспаление паутинной оболочки головного мозга). Характерна разнообразная неврологическая симптоматика при этом заболевании: боль в области лба, переносицы, нарушение остроты и полей зрения, а позже атрофия зрительного нерва; возможны припадки, параличи глазодвигательного нерва; иногда отмечается боль в одной половине лица, нарушение координации.

В настоящее время проблема тугоухости приобретает все большее значение. Не только пожилые люди, но даже дети раннего возраста могут быть слабослышащими. В Росси насчитывается более 13 млн. слабослышащих, среди них на детей приходится более 1 млн. Из 1000 новорожденных 1 ребенок рождается с глубокой тугоухостью или тотальной глухотой. Кроме того, в течение первых 3 лет жизни тугоухость появляется еще у 2-3 детей. У 14% лиц в возрасте от 45 до 64 лет и у 30% лиц старше 65 лет имеется тот или иной вид тугоухости. По прогнозам ВОЗ, к 2020 году более 30% всей популяции земного шара будут страдать тугоухостью.

Факторами, способствующими развитию тугоухости могут явиться вирусные заболевания (грипп, эпидемический паротит), применение ототосичных лекарственных препаратов (антибиотиков-аминогликозидов (гентамицин)), петлевых диуретиков (фуросемид), нестероидных противовоспалительных средств (индометацин), сосудистая патология, травмы, в том числе черепно-мозговые, опухоли, а также воздействие шума и вибрации.

Факторами риска развития тугоухости у детей младенческого возраста являются: патология беременности матери (угроза прерывания беременности, вирусные заболевания (краснуха, грипп и др.)), внутриутробные инфекции, гипоксия плода, применение матерью во время беременности ототоксичных препаратов, патология родовой деятельности, асфиксия в родах, недоношенность, переношенность, низкая масса тела при рождении, затянувшаяся желтуха новорожденных, а также наследственный фактор.

Среди факторов риска развития тугоухости детей дошкольного возраста большая роль принадлежит патологии носа и носоглотки, и, как следствие — возникновение отитов, как острых, так и хронических. Патология среднего уха в детском возрасте при хронизации процесса, вносит свой вклад и в структуру тугоухости во взрослом возрасте.

Тугоухость может быть острой (если от начала заболевания прошло не более месяца) и хронической.

Сенсоневральная тугоухость (нарушение звуковосприятия). Тугоухость возникает вследствие повреждения внутреннего уха (улитки).

Кондуктивная тугоухость (нарушение звукопроведения). Происходит нарушение проведения звука по среднему уху. Это бывает при остром и хроническом среднем отите, адгезивном отите, отосклерозе.

Смешанная тугоухость (нарушение как звукопроведения, так и звуковосприятия).

Классификация степеней тугоухости.

Вид и степень тугоухости определяется в центре слуха или сурдологическом центре по аудиограмме.

При подозрении на снижение слуха необходимо обратиться в один из сурдологических центов (кабинетов). А при внезапно возникшей тугоухости, сделать это нужно незамедлительно, поскольку при этом виде тугоухости пациенту можно помочь лишь в первые дни от начала заболевания. С помощью специальных методов исследования врач-сурдолог поставит диагноз, определит вид и степень тугоухости, а также даст необходимые рекомендации относительно лечения и реабилитации тугоухости.

Лечение тугоухости может быть консервативным (назначение лекарственных препаратов, процедур, физиотерапии) и хирургическим. Если тугоухость носит хронический характер, то одним из методов реабилитации может стать коррекция слуха с помощью слуховых аппаратов. Подбор слуховых аппаратов осуществляется в центрах слухопротезирования и сурдологических центрах.

79. Острая сенсоневральная тугоухость(сенсоневральная тугоухость, кохлеарный неврит, неврит слухового нерва) – неинфекционное заболевание уха, при котором страдает слуховой нерв и, соответственно, звуковосприятие. Главным симптомом является снижение слуха, сопровождающееся субъективным шумом в ушах. Чаще всего говорят об острой и подострой нейросенсорной тугоухости. Этим расстройством страдают люди всех возрастных групп, однако с возрастом в той или иной степени слух снижается у всех людей. Это состояние называется пресбиакузис (возрастное снижение остроты слуха). Основной причиной этих состояний является атрофия звуковоспринимающих нервных окончаний Кортиева органа. Важно знать, что когда ставится диагноз хроническая нейросенсорная тугоухость, слух, к сожалению, восстановлению не подлежит.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ (критерием является давность заболевания):

до 4 недель — острая нейросенсорная тугоухость — эффективность лечения составляет 70-90%,

от 1 месяца до 3 месяцев — подострая нейросенсорная тугоухость — эффективность лечения — 30-70%,

более 3 месяцев — хроническая нейросенсорная тугоухость — эффективность лечения сомнительна.

Главным симптомом сенсоневральной тугоухости является снижение слуха. Часто возникает после перенесенного ОРВИ, психоэмоционального стресса, интоксикаций. Поражаться может как одно ухо, так и оба одновременно.

Очень частый симптом при этом заболевании — шум в ухе: может быть как высокочастотным (звон, писк, «зуммер», «шипение»), что чаще, так и низкочастотным (гул).

Такие явления требуют немедленного обращения к врачу.

инфекционные вирусные заболевания: грипп и ОРВИ, инфекционный паротит;

трофические расстройства нервной ткани: сосудистые нарушения, недостаточное кровоснабжение (атеросклероз сосудов, гипертоническая болезнь, вегето-сосудистая дистония);

акустические травмы: кратковременный, но чрезмерно сильный звук — выстрел, крик, гудок;

воздействие ряда химических веществ, обладающих ототоксическим действием (промышленные и бытовые вещества);

длительный прием ототоксических лекарственных препаратов — это антибиотики (в первую очередь — аминогликозиды), противомалярийные средства, салицилаты.

Существует такая форма, как идиопатическая сенсоневральная тугоухость, когда причину развития поражения органа слуха выявить не удается.

Правила профилактики просты — избегание факторов риска. Необходимо своевременно лечить инфекции верхних дыхательных путей, принимать все лекарственные препараты только по назначению врача. Особую группу риска составляют лица, работающие на токсическом, шумном производстве; также вредна вибрация. В таких случаях необходимо соблюдать все меры безопасности и трудовой режим (при шуме работать в наушниках, делать более частые кратковременные перерывы в работе). Этим людям при появлении первых симптомов нейросенсорной тугоухости необходимо сменить работу. При отсутствии такой возможности необходимо наблюдаться у отоларинголога каждые 3 месяца и курсами принимать сосудистые препараты (танакан, трентал и т.д.).

При отсутствии лечения и профилактики заболевание прогрессирует и приводит к полной глухоте.

Врачу, заподозрившему нейросенсорную тугоухость, необходимо выполнить камертональные пробы. Для верификации диагноза и точного определения степени снижения слуха выполняют аппаратное исследование — тональную пороговую аудиометрию.

В первые сутки появления шума в ухе и снижении слуха необходимо незамедлительно обратиться к врачу для проведения комплексного курса терапии.

Кондуктивная тугоухость вызывается препятствиями на пути передачи звуков. Она может возникать на уровне наружного уха (например, серная пробка, пороки развития наружного уха) или на уровне среднего уха (повреждения барабанной перепонки, слуховых косточек и др.). Такая тугоухость обычно исправляется хирургическим путем. Иногда дополнительно назначается несложный слуховой аппарат.

Хронический ларингит

Этиология и патогенез. уточнена роль специфических и неспецифических защитных свойств организма, выявлено значение нарушений нервной, эндокринной систем и обменных процессов, установлена роль микробного фактора в возникновении заболевания.

Среди причин, вызывающих развитие хронических воспалительных процессов в гортани, большое значение придают местным раздражающим факторам. В возникновении хронического ларингита имеют значение часто повторяющиеся и невылеченные острые воспалительные заболевания гортани, наличие хронических очагов воспаления верхних и нижележащих дыхательных путей, перенесенные инфекционные заболевания, профессиональные вредности (химические раздражающие вещества, пыль, перенапряжение голоса, пары, газы, сухость воздуха), резкие температурные колебания, а также табачный дым и алкоголь. Установлено также, что определенную роль в развитии хронического ларингита играет микрофлора гортани. Предрасполагающими к возникновению заболевания факторами являются расстройства кровообращения и обмена, дистрофические нарушения, аллергическое состояние организма.

У подавляющего большинства больных хроническим ларингитом отмечаются различные соматические заболевания (заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, хронический нефрит, эндокринные нарушения и др.), которые являются благоприятным фоном для развития дистрофического процесса в гортани.

Клиника. По клиническому течению различают катаральную, гипертрофическую и атрофическую форму воспалительного процесса в гортани. Основными симптомами заболевания являются нарушения голосообразования (проявляющиеся дисфонией или афонией), сухость, першение, ощущение инородного тела в гортани, кашель.

Читайте также: Лечение абсцессов в члх

При катаральной форме хронического ларингита на первый план выступают расстройства местного кровообращения. Наблюдается гиперемия и инфильтрация слизистой оболочки отдельных элементов или всей гортани. Голосовые складки обычно утолщены, не полностью смыкаются. Голосовая функция ухудшается за счет воспалительных изменений тканей гортани, а при голосовой нагрузке также за счет недостаточности функции нервно-мышечного аппарата гортани.

Гипертрофическая форма хронического ларингита может быть следующим этапом развития хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке гортани, после катарального ее воспаления, а может развиться самостоятельно. При этой форме ларингита гиперемия и инфильтрация слизистой оболочки гортани менее выражены, но носят более стойкий характер. Заболевание характеризуется гиперплазией слизистой оболочки гортани, которая может быть ограниченной или диффузной. Ограниченный гиперпластический ларингит может проявляться в виде отдельных образований (узелки, пахидермии, гиперкера-тоз, выпадение слизистой оболочки желудочка гортани и др.). на фоне измененной слизистой оболочки. При диффузном гипертрофическом ларингите гиперплазия захватывает значительную часть слизистой оболочки гортани, наиболее выражена она в области голосовых складок и складок преддверия, которые представляются утолщенными, гиперемированными, увеличенными в объеме, что препятствует нормальному голосообразованию. Все элементы гортани покрыты вязкой слизью в связи с нарушением функции желез слизистой оболочки гортани.

При атрофической форме заболевания различают субатрофическую и атрофическую формы хронического ларингита. Основными симптомами являются сухость, першение, ощущение инородного тела в горле, кашель с трудно отходящей мокротой. При ларингоскопии определяется истончение слизистой оболочки гортани. Она представляется шероховатой, покрытой вязкой слизью, засыхающей в корки. У больных хроническим атрофи-ческим ларингитом установлено нарушение метаболизма и снижение общей резистентности организма [Натарова Н. В., 1983].

Лечение.Лечение этого заболевания предусматривает комплексное использование лекарственных и физиотерапевтических средств, оказывающих как местное, так и общее воздействие на организм.

Местное лечение предусматривает вливание в гортань различных лекарственных препаратов, а также смазывание ими ее слизистой оболочки. При катаральной и гиперпластической формах используют вещества, обладающие противовоспалительным (суспензия гидрокортизона, сок каланхоэ, диоксидин, стрептомицин и др.), вяжущим (цинка сульфат 0,25 г, танин 0,5 г, глицерин 15 г, вода дистиллированная 100 г, колларгол и др.), смягчающим (растительные масла и др.) действием. Производят туширование гипертрофированных участков слизистой оболочки 1-2 % раствором нитрата серебра.

Среди физических методов лечения основное место занимает ингаляционная терапия.

При катаральной и гипертрофической формах хронического ларингита показаны противовоспалительные препараты (1 % раствор иманина, химотрипсин, гидрокортизон, преднизолон). Положительные результаты наблюдаются при комбинированном применении аэрозолей суспензии гидрокортизона 1 мл, сока каланхоэ 1 мл, 2 % раствор этония 1 мл, 1 % раствора хинозола 1 мл.

Для уменьшения отечности слизистой оболочки и секреции слизи, а также противовоспалительного действия, назначаются вяжущие и слабо прижигающие средства

У больных хроническим гипертрофическим ларингитом при наличии воспалительного компонента также показаны аэрозоли стероидных препаратов (суспензия гидрокортизона 25 мг) в сочетании с антибиотиками широкого спектра действия (по 250000 ед.). Положительные результаты наблюдаются при применении биологических стимуляторов (пелоидин, гумизоль, сок каланхоэ, 0,5% раствор лизоцима и др.), а также лекарственных средств, регулирующих тканевой обмен (витамины группы В, С и др.). С целью уменьшения отека и воспалительных явлений рекомендуется включение в комплекс с другими препаратами гепарина, оказывающего сосудорасширяющее действие, способствующего оксигенации, тормозящего воспаление [1 мл (2500-5000 ЕД) гепарина, 1-2 мл суспензии гидрокортизона, 0,5 мл 3 % эфедрина гидрохлорида].

Одновременно с ингаляционной терапией показаны физические методы, улучшающие кровообращение, трофические и обменные процессы в тканях гортани. Применяют дарсонвализацию области гортани. Показаны грязевые аппликации на область гортани, на курс 12-15.

С целью повышения эффективности лекарственного электрофореза при заболеваниях гортани предложен специальный электрод для проведения электрофореза внутригортанным способом.

Лечение больных с хроническим гипертрофическим ларингитом следует проводить поэтапно: вначале устранить воспалительные изменения, а затем применять методы, направленные на восстановление функций гортани. Больным этой формой заболевания противопоказано применение высокочастотной терапии (э. п. УВЧ, СВЧ и др.), а также светолечебных факторов (соллюкс и др.) даже в период обострения заболевания.

При гипертрофической форме ларингита наиболее эффективным физическим методом лечения является УЗ-терапия и ультрафонофорез кортикостероидных препаратов.

В профилактике хронических ларингитов важное значение имеет закаливание организма, санация верхних и нижних дыхательных путей.

Трахеотомия и коникотомия

Трахеотомия —вскрытие трахеи с введением в её просвет специальной трубки с целью создания доступа наружному воздуху в дыхательные пути в обход препятствия при асфиксии различной природы. Трахеотомия часто выполняется в экстренном порядке.

Трахеотомия

Различают три вида трахеотомии в зависимости от уровня рассечения трахеи: верхнюю — рассечение первых колец трахеи выше перешейка щитовидной железы, среднюю — вскрытие участка трахеи , прикрытого перешейком щитовидной железы, и нижнюю, когда рассекают кольца трахеи, расположенные ниже перешейка щитовидной железы.

Показания и цель операции

Вскрытие трахеи создает доступ наружному воздуху в дыхательные пути в обход препятствия при асфиксии вследствие отека голосовых связок, доброкачественных или злокачественных опухолей гортани, ранения гортани или области рта, стеноза гортани или трахеи, закупорки трахеи инородными телами и пр. Обезболивание: в экстренных ситуациях при глубокой асфиксии во избежание потери времени обезболивание применяется не всегда. В большинстве случаев трахею вскрывают под местным обезболиванием 0,5% раствором новокаина с адреналином.

Осложнения при трахеотомии.

Осложнения при трахеотомии можно разделить на три группы: 1) возникающие во время операции; 2) причиняемые канюлей; 3) возникающие после того, как канюля удалена.

Наиболее опасными являются повреждения крупных кровеносных сосудов. При этом пострадавший может в течение нескольких минут погибнуть от кровотечения или воздушной эмболии. Повреждение пищевода может произойти в том случае, когда кончик скальпеля во время разреза передней стенки трахеи проскочит через заднюю стенку и проникнет в просвет пищевода.

Нахождение в трахее канюли прежде всего может вызвать опасность кровотечения. Это кровотечение из крупных сосудов, чаще всего оно наступает из плече-головного ствола.

Возникающие после деканюляции осложнения заключаются в основном в стойко сохраняющемся трахеальном свище в области трахеотомического отверстия и окружающем это место стенозе трахеи.

Коникотоми́я-срединное рассечение гортани между перстневидным и щитовидным хрящами в пределах перстнещитовидной связки.

Показанием к К. является стеноз гортани различной природы (воспалительной, аллергической, опухолевой и др.) с резким нарушением дыхательной функции, когда нет времени или условий для трахеотомии.

93. Интубация гортани —введение особой трубки в гортань и трахею при их сужениях, грозящих удушьем (при проведении интенсивной терапии либо реанимационных мероприятий), а также для проведения анестезиологического обеспечения.

Показания к применению интубации ограничены, так как во всех случаях, когда разрыхлена слизистая оболочка гортани (отек, перихондрит), введение трубки опасно ввиду возможности сделать ложный ход, т. е. ввести трубку не в просвет гортани, а в ее ткани (С. Д. Носов), или получить в дальнейшем пролежень и грануляционные разрастания.

При выполнении интубации возможно повреждение гортани и глотки. Чаще всего страдают грушевидные синусы глотки. Эти повреждения проявляются местным увеличением объема тканей шеи и иногда крепитацией в результате появления подкожной эмфиземы. Профилактика заключается в нетравматичном выполнении интубации, без значительных усилий и под хорошим визуальным контролем. Нужно подчеркнуть, что причиной повреждения глотки могут быть жесткие кляпы, часто используемые для того, чтобы больного не перекусывал интубационную трубку. Мы против таких методов и используем только мягкие кляпы, которые меняем по мере их пропитывания слюной.

К осложнениям интубации необходимо отнести также отек голосовых связок и подсвязочного пространства, частота которого пропорциональна времени непрерывного использования интубационной трубки. Вероятность отека зависит также от термопластичности материала трубки и типа манжетки. Отек возникает чаще при использовании жестких трубок с плохой термопластичностью и манжетами высокого давления.

Круп (англ. croup — каркать), также известный как вирусный круп или ларинготрахеобронхит — это респираторное заболевание, наиболее распространенное среди детей дошкольного возраста, чаще всего в возрасте от трёх месяцев до трёх лет. Симптомами крупа являются воспаление гортани и верхних дыхательных путей, что приводит к дальнейшему сужению дыхательных путей.

Принято различать истинный и ложный круп. Истинный круп наблюдается только при дифтерии и характеризуется распространением воспалительного процесса на область голосовых связок. Ложный круп наблюдается при всех остальных ОРЗ (например, грипп, парагрипп). При ложном крупе воспалительный процесс захватывает не только область голосовых связок и слизистую гортани, располагающуюся ниже, вплоть до трахеи и бронхов.

Круп характеризуется грубым лающим кашлем, тошнотой и повышением температуры тела. Более серьёзные случаи сопровождаются затрудненным дыханием.

Лающий кашель (часто описываемый как «тюлений лай») является отличительной чертой крупа. Хрип при дыхании может быть заметен, когда ребёнок плачет. Если у ребёнка хрип слышен и в спокойном состоянии, это говорит о приближении критического сужения дыхательных путей.

При диагностике крупа педиатру необходимо рассмотреть и исключить другие возможные причины затруднённого дыхания — такие, например, как застревание инородного тела.

Сигналы ухудшения состояния:

синеватый цвет кожи (в том числе посинение губ)

учащенное дыхание (около 80 вдохов в 1 минуту)

Наиболее частой причиной возникновения крупа является вирус гриппа, но другие вирусные инфекции также могут привести к развитию заболевания. Чаще всего оно наблюдается осенью, хотя может возникать в любое время года.

Затруднённое дыхание является скорее следствием воспаления дыхательных путей в результате инфекции, нежели следствием самой инфекции. Обычно это происходит у маленьких детей в силу того, что их дыхательные пути меньше и иные по форме, чем дыхательные пути взрослых, что делает их более восприимчивыми. Также существует элемент генетической предрасположенности, поскольку в некоторых семьях дети болеют чаще, чем в других.

Одним из самых доступных способов лечения крупа являются ингаляции. На протяжении всего девятнадцатого и большей части двадцатого века этот способ был единственным. Альтернативным вариантом является пар от горячей ванны или увлажнитель. Эти простые техники могут оказать помощь в некоторых случаях, но они далеки от того, чтобы быть по-настоящему эффективными.

Мягкий круп без хрипов или с хрипами во время возбуждённого дыхания и простой кашель могут требовать просто наблюдения врача.

При более тяжёлых степенях развития заболевания может появиться необходимость уколов адреналина и приёма антибиотиков. Дети со средней или тяжёлой степенями развития крупа обычно госпитализируются для наблюдения, в большинстве случаев не более чем на сутки. Необходимость интубации появляется менее чем в 1 % случаев.

Вирусный круп обычно является самокупирующимся и редко может приводить к смерти в результате полной закупорки дыхательных путей. Симптомы могут наблюдаться на протяжении семи дней, но обычно пик заболевания приходится на второй день. В редких случаях осложнением крупа может стать острый трахеит, который является более опасной болезнью.

Профилактика дифтерийного крупа заключается в активной иммунизации детей, раннем выявлении, изоляции и лечении больных дифтерией и носителей, выделяющих токсигенные штаммы возбудителя. Профилактика крупа, возникающего при инфекционных болезнях недифтерийной этиологии, заключается в своевременном и адекватном лечении острых респираторных вирусных и других инфекционных болезней.

98.Сифилис глотки.Сифилитическая ангина встречается в последнее время достаточно часто. Заб-е вызывается бледной спирохетой. Первичная стадия сифилиса в глотке может возникнуть при оральном сексе, при этом имеются следующие клинические проявления: незначит. болезненность при глотании на стороне поражения; на пов-ти миндалины определяется красного цвета эрозия, язва или миндалина приобретает вид, как при остром тонзиллите; ткань миндалины при ощупывании плотная; наблюдается одностороннее увеличение лимфатических узлов. Вторичный сифилис глотки имеет следующие характерные признаки: разлитой медно-красный цвет слизистой оболочки, захватыва-ющий дужки, мягкое и твердое небо; папулезная сыпь круглой или овальной формы серовато-белого цвета; увеличение регионарных лимфатических узлов. Третичный сифилис проявляется в виде ограниченной гуммозной опухоли, которая после распада образует глубокую язву с ровными краями и сальным дном с дальнейшим разрушением окружающих тканей при отсутствии лечения. Так называемые плоские кондиломы, а также сифилитическую эритему можно принять за ангину, однако отсутствие повыш. t , более длительное течение и анамнез позволяет уточнить диагноз. При плоских кондиломах на миндалинах почти всегда можно найти еще одну на мягком небе или на внутр. пов-ти щеки. Лечение специфическое, местно назначается полоскание дезинфицирующими растворами.

Поражения внутреннего уха могут возникать при сифилисе. При врожденном сифилисе поражение рецепторного аппарата в виде резкого понижения слуха является одним из поздних проявлений и обнаруживается обычно в возрасте 10—20 лет. Характерным для поражения внутреннего уха при врожденном сифилисе считается симптом Эннебера — появление нистагма при повышении и снижении давления воздуха в наружном слуховом проходе. При приобретенном сифилисе поражение внутреннего уха чаще возникает во вторичном периоде и может протекать остро — в виде быстро нарастающего понижения слуха вплоть до полной глухоты. Иногда заболевание внутреннего уха начинается с приступов головокружения, шума в ушах и внезапно наступающей глухоты. В поздних стадиях сифилиса понижение слуха развивается более медленно. Характерным для сифилитических поражений внутреннего уха считается более резко выраженное укорочение костного звукопроведения по сравнению с воздушным. Поражение вестибулярной функции при сифилисе наблюдается реже. Лечение при сифилитических поражениях внутреннего уха специфическое. В отношении расстройств функций внутреннего уха оно тем эффективнее, чем раньше начато.

81. . Болезнь Меньера. Патогенез, клиника, лечение.

Причины неясны. Основными патогенетическими факторами являются увеличение количества лабиринтной жидкости (эндолимфы) и повышение внутрилабиринтного давления.

Симптомы, течение. Внезапные приступы сильного головокружения, тошноты, рвоты, сопровождающиеся шумом в ушах и снижением слуха (чаще на одно ухо), нистагмом (обычно в здоровую сторону) и потерей равновесия; больной не может ходить, стоять и даже сидеть. Приступ может длиться от нескольких часов до нескольких суток, повторяться чрезвычайно часто (каждые 2—3 дня), иногда, значительно реже (1 раз в 1—2 года). В межприступный период признаки заболевания отсутствуют, за исключением понижения слуха. Повторные приступы ведут к прогрессирующему снижению слуха иногда вплоть до полной глухоты на одно ухо. Общая продолжительность заболевания весьма различна, иногда болезнь длится десятки лет. Чаще болеют женщины 30—50 лет. Нередко клиническая картина недостаточно четкая. В этих случаях пользуются

обобщающим термином «лабиринтопатия». При дифференциальной диагностике

необходимо иметь в виду лабиринтит, невриному слухового нерва, гипертоническую болезнь, шейный остеохондроз, атеросклероз, сахарный диабет.

Лечение. В период приступа — постельный режим, исключение шума, яркого света. Назначают щадящую диету, слабительные. Применяют аэрон по 0,005 г в таблетках 2 раза в день. При спазме сосудов назначают сосудорасширяющие средства (никотиновую кислоту по 0,1 г 2 раза в день, папаверин по 0,015 г 3—4 раза в день), дегидратационную терапию. При частых приступах и безуспешности консервативного лечения выполняют хирургическое вмешательство: перерезку барабанной струны, рассечение нервных волокон барабанного сплетения (тимпаносимпатэктомия), вскрытие эндо-лимфатического пространства. Курение и употребление алкоголя полностью исключают. Иногда положительный результат дает специальный комплекс лечебной физкультуры. Занятия лечебной физкультурой следует проводить только в межприступном периоде. Страдающие болезнью Меньера не должны работать на транспорте, на высоте, у движущихся механизмов.

82. Отосклероз. Патоморфологические изменения в височной кости, клинические симптомы, данные акуметрии и вестибулометрии. Отосклероз — двусторонний очаговый дистрофический процесс в костном лабиринте, сопровождающийся фиксацией стремени в окне преддверия или патологией нейросенсорного аппарата внутреннего уха. Термин отосклероз не вполне точно отражает суть процесса, поскольку склерозирование ткани возникает на поздних стадиях, для ранних стадий характерен отоспонгиоз (разрастание молодой губчатой ткани). Частота — 4-8% общей популяции. Преобладающий возраст – 40 — 45 лет (клинические проявления могут развиваться и к 20-летнему возрасту). Преобладающий пол — женский (2:1).Этиология. Неизвестна. По данным некоторых авторов, определяющую роль играет нарушение метаболизма фтора.Генетические аспекты. У 60% пациентов выявляют положительный семейный анамнез. Стадии. Гистологическая — изменения затрагивают только костную ткань, клинически процесс не проявляется. Клиническая — переход процесса на кольцевую связку стремени, что ограничивает подвижность основания стремени и приводит к нарушению слуха. Активная стадия (разрастание губчатой ткани), неактивная стадия (склерозирование). Классификация основана на оценке состояния звуковосприятия.

-Тимпанальная форма (считают, что внутреннее ухо в процесс не вовлечено) — пороги костной проводимости не превышают 20 дБ. -Кохлеарная форма (вовлечение в процесс костного лабиринта) — пороги по костной проводимости превышают 31 дБ.

-Смешанная форма — пороги по костной проводимости находятся в пределах 21-30 дБ. Клиника. Прогрессирующая тугоухость (обычно на оба уха); речь обычно не страдает. Улучшение слуха в шумной обстановке (симптом Уиллиса). Пациент плохо разбирает речь при глотании и жевании. Постоянный шум в ушах, переносимый пациентом значительно тяжелее, чем при других формах тугоухости. При поражении улитки возможно развитие нейросенсорной тугоухости. Возможно системное головокружение (у 40% пациентов).Отоскопия. Расширение наружных слуховых проходов; истончение, снижение чувствительности и лёгкая ранимость кожи в костном отделе наружного слухового прохода; отсутствие ушной серы. Барабанная перепонка часто истончена, через неё просвечивает розоватое пятно — гиперемированный мыс барабанной полости, что может свидетельствовать об активности отосклеротического процесса (признак Шварца). ЛЕЧЕНИЕ. Консервативное лечение. Перевод отоспонгиозной фазы в склеротическую — 1 % р-р натрия фторида внутрь или путём электрофореза (обычно 2 курса лечения по 10 дней). Витамин D, кальция глюконат, особенно в случаях с преобладающей нейросенсорной тугоухостью. Магния сульфат 5% р-р путём электрофореза. Хирургическое лечение — восстановление слуха с применением стапедопластики и стапедэктомии, показано только в неактивную стадию процесса. Обычно включает мобилизацию или удаление основания ножек стремени с последующим протезированием. Показания к операции: отрицательная проба Ринне (при проведении аудиометрии разница воздушной и костной проводимости составляет 20 дБ и более). Двустороннее поражение. Осложнения операции. Повреждение барабанной струны, барабанной перепонки. Разрыв цепи слуховых косточек. Средний и наружный отиты. Лабиринтит. Формирование гранулёмы. Перилимфатический свищ — ятрогенное сообщение перилимфатического пространства с полостью среднего уха, сопровождающееся истечением перилимфы. Тотальная глухота. Сопутствующая патология. Синдром ван дер Хува (редкая триада, представляющая сочетание отосклероза с нарушением остеогенеза и голубым цветом склер).

99. ВИЧ-инфекция — медленно прогрессирующее антропонозное инфекционное

заболевание с контактным механизмом передачи, характеризующееся

специфическим поражением иммунной системы с развитием синдрома

приобретенного иммунодефицита (СПИД), который проявляется оппортунистическими

инфекциями, возникновением злокачественных новообразований

и аутоиммунных процессов, приводящих к гибели человека.

Этиология.Вирус иммунодефицита человеческий относится к семейству

ретровирусов. В настоящее время описаны два серотипа вируса: ВИЧ-1

и ВИЧ-2, отличающиеся по структурным и антигенным характеристикам.

Для нас наибольшее эпидемиологическое значение имеет серотип

ВИЧ-1, так как именно он распространен на территории России. Он сохраняет

жизнеспособность в крови и других биологических средах; постоянно

репродуцируется и использует в качестве резервуара лимфоидные ткани,

микроглию нервной ткани и эпителий кишечника.

Источник инфекции—человек в любой стадии инфекционного процесса.

Вирус содержится в крови, сперме, влагалищном секрете, материнском

молоке. Пути передачи — половой, парентеральный, трансплацентарный,

через материнское молоко, инъекционный. От человека к человеку инфекция

чаще передается через кровь (при инъекциях, особенно у наркоманов,

при повторном использовании шприца разными людьми), через слизистые

оболочки при сексуальных (как гомо-, так и гетеро-) контактах, через плаценту

Группы риска, в которых заболеваемость СПИДом особенно высока:

гомосексуалисты, наркоманы, а также люди, которым ранее переливали

Период времени между заражением и проявлением клинических симптомов

значительно варьируется у разных людей. Обычно между выявлением

в крови антител, специфичных к ВИЧ (как признака наличия в организме

данной инфекции), и развитием комплекса клинических симптомов

СПИД проходит в среднем 7—11 лет, однако возможно развитие заболевания

Профилактика.В настоящее время существует только неспецифическая

профилактика ВИЧ-инфекции. К мерам, предупреждающим заражение

_ профилактику половой и перинатальной передачи ВИЧ;

_ контроль переливаемых компонентов крови и ее препаратов;

_ предупреждение передачи ВИЧ во время медицинских манипуляций;

_ оказание медицинской помощи и социальной поддержки ВИЧ-инфицированным,

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИЧ_ПОРАЖЕНИЯ

Сейчас в России принята классификация ВИЧ-поражения В.И. Покровского,

которая предлагает выделять в течении заболеванияVстадий:

II — стадия первичных проявлений:

Б — острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний;

В — острая ВИЧ-инфекция, сопровождаемая вторичными заболеваниями;

III — латентная (субклиническая) стадия;

IV—стадия вторичных заболеваний, состоящая из 3 фаз (А, Б, В), отражающих

нарастание и генерализацию различных инфекционных и опухолевых

Диагностика. При постановке диагноза учитывают клинические данные

и эпидемиологический анамнез, однако ведущее значение имеют лабораторные

Методы лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции основаны на определении

специфических анти-ВИЧ антител в биологических жидкостях организма.

Стандартной и наиболее доступной процедурой является выявление

антител к ВИЧ серологическим методом в реакции иммуно-ферментного

анализа (ИФА) с последующим подтверждением их специфичности в

реакции иммунного блоттинга. Антитела к

ВИЧ появляются в период от 2 недель до 3 месяцев

В последнее время для диагностики

ВИЧ-нфекции стали применять метод полимеразной

цепной реакции (ПЦР), позволяющий

оценить «вирусную нагрузку», которая резко

возрастает по мере прогрессирования заболевания.

Цель лечениябольных ВИЧ-инфекцией—

подавление репликации вируса с помощью высокоактивной

(ВААРТ), профилактика и терапия оппортунистических

инфекций и сопутствующих синдромов.

Средств, позволяющих радикально излечивать

больных ВИЧ-инфекцией, в настоящее

время не существует. Лечебные мероприятия

направлены на предупреждение или замедление прогрессирования болезни.

Основу медикаментозного лечения составляют специфические противовирусные

(в том числе анти-ретровирусные) средства. В России применяют

1. Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ): абакавир,

зидовудин, ламивудин, диданозин, ставудин, фосфазид.

2. Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ):

3. Ингибиторы протеазы (ИП): атазанавир, индинавир, (лопиновир)

калетра, ритонавир, нельфинавир (вирасепт), ампренавир, саквинавир,

4. Ингибиторы фузии (ИФ): фузеон.

Лечение антиретровирусными препаратами необходимо начать до развития

сколько-нибудь существенного иммунодефицита и проводить пожизненно.

При лечении больных ВИЧ-инфекцией в оториноларингологической

практике немаловажную роль играет терапия вторичных и сопутствующих

заболеваний. Лечение этих болезней имеет приоритет перед началом

ВААРТ, поскольку тяжесть состояния больного напрямую зависит от нали-

чия того или иного вторичного заболевания. В настоящее время уже разработаны

схемы лечения наиболее распространенных вторичных заболеваний.

Например, при лечении герпес-зостер-вирусной инфекции назначают

какой-либо из нижеперечисленных препаратов:

1) ацикловир по 800 мг 5 раз в сутки внутрь или 750—1000 мг 3 раза в

2) валацикловир по 1 г внутрь 3 раза в сутки;

3) фамцикловир по 500 мг внутрь 3 раза в сутки (курс составляет от 7 до

При кандидозном поражении полости рта и глотки назначают пастилки

клотримазола 10 мг 5 раз в сутки до исчезновения симптомов. Альтернативные

1) флуконазол — 100 мг в сутки;

2) нистатин — 500 тыс. ЕД 4-5 раз в сутки;

3) интраконазол=орунгал — 100 мг в сутки.

Все препараты принимают внутрь в форме суспензии до исчезновения

Лечение вторичных инфекций ЛОР-органов у ВИЧ-инфицированных

больных имеет свои особенности. Назначают большие дозы препаратов,

увеличивают срок их применения, проводят профилактический прием лекарственных

средств. При этом следует помнить, что иммуностимулирующие

и иммунодепрессивные средства назначать нельзя.

Применяют также разнообразные препараты для лечения оппортунистических

инфекций, заболеваний крови, опухолей и т.п.

Эффективность лечения больного с ВИЧ-инфекцией контролируют

систематическим измерением величины вирусной нагрузки и динамики количества

Своевременно начатая комплексная терапия позволяет значительно

увеличить продолжительность и качество жизни ВИЧ-инфицированных

больных. И все же прогноз при ВИЧ-инфекциив целом неблагоприятный,

поэтому очень важна общественная и индивидуальная профилактика

100,101СПИД.Возбуд.СПИДа-ВИЧ относится к ретровирусам,т.е. вируам, геном кот. способен встраиваться в геном чел-ка. Пути передачи ВИЧ: половой, парентеральн., внутриутробн., или при вскармливании молоком. СПИД разв. при прогрессир-ии заболев. и хар-ся возн. злокач-х опухолей. Саркома Капоша. – злокач-я опухоль кровеносн. сосудов. В полости рта локал. на тв. небе, увел-ся и изъязвл., на мягком небе, щеках, миндал-х. При осмотре – пятна и бляшки темно-красн. или фиол. цв. Наблюд-ся дисфагия, охриплость, кровотеч. Леч: R-н облучен., химиотерап., иммунотер. Экстранодальная неходжинская лимфома. Клинически- лимфамотозная вне л/у (в ЦНС, к.м.,ЖКТ, коже). Первич. локал.- в обл. шеи.Часто пораж. ртоглотка, носоглот.,околонос-ые пазухи. Герпетич. инф-ции. 2 формы – простой герпес и опопясыв-щий лишай. Вирус прост. герп. пораж. верхнин и ниж. концы пищеварит. тракта. Характер-ся обилием высыпных элементов, частыми рецидивами, склонностью к эрозир-нию, болезненностью. Часто локал. на лице (лабиальный герп.). У больных СПИДом пр. герп. приобретает диссеминир-ый хар-р; герпетич-ие язвы на слиз-ой > 1 мес. – хар-ный призн. ВИЧ инф. Часто встреч-ся herpes zoster oticus: высыпан. в наружн. слух. проходе, резк. боли, переф. парез мимич. мускулатуры. Пораж-ся лицеев. и слух. нервы. Грибковые пражения. Кандидоз пол. рта, глотки, пищевода. Мог. возн. – дискомфорт, боль за грудиной, затруднение глотания. Волосатая лейкоплакия. Возн. только у зараженных ВИЧ-инфекцией. Поражает боковые поверхности языка и слиз. оболочку щек в виде бел.-сер. бляшки. Обычные безболезн. высыпания. Пиогенная инф.: стрептококковая. стафилок., пневмокок. в результате частых острых синуситов,отитов, ангин. Леч. мало эфф-но. Хаар-но частое обострен.