Экссудат из полости абсцесса

Скопившийся в полости абсцесса воздух имеет различные варианты эхокартины.
Он может визуализироваться вдоль внутреннего контура абсцесса в виде сплошной гиперэхогенной линии с интенсивными дистальными реверберациями или акустической тенью. Ее ультразвуковое изображение во многом зависит от состояния внутренней поверхности абсцесса:
— при наличии сформированной капсулы с относительно гладкой границей она бывает достаточно тонкой, четкой и ровной, с артефактами «повторного эхо»;
— наоборот, она будет широкой, размытой и шероховатой, с неровной поверхностью при отсутствии капсулы и неровной окружающей поверхности легкого с фибриновыми наложениями на ней.

Гиперзхогенные линейные сигналы от воздуха могут быть множественными и лоцироваться обособленно, но в непосредственной близости один от другого, располагаясь ступенчато или в виде черепицы.
Линия как таковая может вообще отсутствовать, а вместо нее наблюдается скопление крупнозернистых сигналов от воздуха с последующей акустической тенью. Такой вариант эхокартины, по нашим наблюдениям, встречается при достаточно высокой вязкости гнойного экссудата, когда воздух перемешивается с детритом.

Гнойный экссудат лоцируется в нижних отделах абсцесса. Его количество вариабельно и зависит от размеров полости деструкции.
В крупных абсцессах со свободным спонтанным дренированием гнойное жидкое содержимое может занимать достаточный объем и по площади преобладать над свободным воздухом. Это, казалось бы, противоречит наличию свободного спонтанного дренирования. Однако необходимо учитывать, что в экссудате всегда есть множественные гиперэхогенпые включения воздуха различного размера, иногда достаточно крупные. По нашему мнению, на появление такого ультразвукового изображения влияют следующих два фактора.

Подобная эхокартина может возникать при неоднократном изменении положения пациента с горизонтального на вертикальное и наоборот, когда происходит перемещение жидкого и газообразного содержимого и их частичное перемешивание. Имеет значение и расположение устья дренирующего бронха относительно слоя экссудата или воздуха, когда проникающие в полость абсцесса новые порции газа сразу попадают в скопление свободного воздуха, либо находятся во взвешенном состоянии в гнойной жидкости. С другой стороны, большое влияние на смещаемость воздушных включений оказывает вязкость самого гнойного экссудата, поскольку более густая жидкость препятствует быстрому движению воздуха.

В небольших абсцессах жидкий компонент присутствует в незначительном количестве в нижних отделах полости, в нем также могут лоцироваться мелкие гиперэхогенные включения воздуха и эхогенная взвесь. При пункции абсцессов со свободным спонтанным дренированием получают гнойный экссудат и воздух в различном количестве.

Иногда между газообразным и жидкостным слоями формируется промежуточный или переходный слой, представляющий собой экссудат, насыщенный множеством мелких гиперэхогенных включений воздуха. Их количество в узком переходном слое значительно превышает число воздушных пузырьков во всем остальном объеме жидкости. При пункции в таких случаях получали не только гнойный экссудат и воздух, но и мутную пенистую жидкость.

Другим вариантом неоднородной эхоструктуры очага деструкции при свободном спонтанном дренировании является хаотичное распределение в полости абсцесса отдельных гипоэхогенных участков на фоне преимущественно гиперэхогенного воздушного содержимого, без разделения на газообразный и жидкостный слои. Воздух в таких случаях занимает основной объем полости и имеет вид высокоэхогенных «пятен» с неровными нечеткими контурами и интенсивными реверберациями. Гипоэхогенные включения между ними соответствуют сгусткам и тяжам вязкого густого экссудата, не отходящего из полости деструкции, несмотря на свободное дренирование бронхами.

Подобная эхокартина наблюдалась нами при длительно существующих гангренозных абсцессах, содержащих секвестры некротизированной легочной ткани и незначительное количество густого гнойного экссудата. При пункции таких абсцессов получали воздух с неприятным запахом, при промывании иногда отходили мелкие секвестры.

источник

Абсцесс – воспалительный процесс в тканях любой локации с образованием гнойной полости. Ему свойственно формироваться в костных тканях, мышцах, подкожной клетчатке. Новообразование диагностируют на органах и между ними.

Патологии свойственно развиваться самостоятельно либо формироваться на фоне травм, воспаления легких либо быть осложнением при ангине.

Чрезмерное скопление экссудата, последовательно приводит к нагнетанию на стенки капсулы, разрыву и выходу гноя наружу.

Гноеродные микроорганизмы, через очаг заносят возбудителя в лимфатическое и кровеносное русло, что в дальнейшем вполне может стать причиной сепсиса, расплавления кровеносного сосуда, под действием гноя.

Развитие процесса зависит от состояния барьерных функций организма. Чтобы выстроить защиту и не допустить распространение гноя, в очаге формируется капсула, купирующая возможности патогенной микрофлоры интенсивно проникать в здоровые ткани.

Для того, чтобы заболевание стало прогрессировать, необходимо иметь врата инфекции – рану, через которую в организм попадают гноеродные патогенные бактерии. Активная жизнедеятельность микроорганизмов в благоприятной среде, приводит к расплавлению эпидермиса и образованию капсулы, заполненной гноем. Стоит заметить, что процесс настолько стремительный, что в него втягивается полезная микрофлора и при ускоренном размножении, она увеличивает объемы выделяемого гноя.

Излюбленные места локализации микроорганизмов – слизистые ткани ротовой полости, носа, кишечника, глаз и половых органов, но стоит заметить, что выявить и идентифицировать патогенного агента сложно.

Лишь точно определив бактерию, спровоцировавшую гнойное образование, может быть назначено адекватное лечение абсцесса с положительным результатом.

Из многообразия существующих микроорганизмов, стоит рассмотреть наиболее популярные виды в практике хирургов:

Staphylococcus aureus – золотистый стафилококк, определяют в 30% случаев при возникновении нагноений. При бактериальном посеве, наблюдают чистую культуру, без примесей сопутствующей микрофлоры.

Подобрать губительные для золотистого стафилококка антибиотики при абсцессе мягких тканей достаточно сложно, так как штаммы не всегда реагируют на медикамент.

При формировании патологического очага, ограниченный участок наполняется гноем и сопровождается воспалительным процессом рыхлой клетчатки. Такое явление можно наблюдать в следующих случаях:

• в раневых полостях герметично закрытых швами;
• в колотых ранах;
• в углублении от огнестрельного ранения;
• в месте образования гематом, лимфоэкстравазатов;
• в участках размозжения тканей;
• как следствие образования метастаз из других очагов инфекции;
• после подкожной инъекции скипидара, керосина, хлоралгидрата.

Терапевтические схемы могут быть эффективными при определении точной причины, спровоцировавшей признаки абсцесса.

Для патологии в остром течении, которая подлежат визуализации, свойственны классические проявления болезни:

• гиперемия очагов;
• местная болезненность;
• гипертермия на месте новообразования;
• отек, припухлость тканей;
• нарушение процессов и дисфункция органа;
• упадок сил;
• отсутствие аппетита;
• повышение температуры тела.

Симптоматика острого абсцесса может отличаться, так как место локации влияет на клиническую картину.

Абсцесс на десне

Гнойные новообразования бывают доброкачественными — содержат густой гной. При лабораторных исследованиях в структуре содержимого выявляют большие объемы лимфоцитов.

В содержимом капсулы почти отсутствуют микроорганизмы. При диагностировании злокачественного очага, гной включает в себя большое количество микроорганизмов.

Перед назначением лечения, врач определяет место расположения пораженного участка. По локации гнойные образования классифицируют следующие абсцессы:

• мягких тканей — охватывает мышцы и жировую клетчатку;
• Бецольда — глубоко расположенный гнойник в мышцах шеи;
• мозга головы;
• легочной;
• малого таза;
• бактериальный, амебный либо печеночный;
• осложнение аппендицита в острой форме либо аппендикулярный нарыв;
• заглоточный;
• гнойный очаг между петлями кишечника и брюшиной;
• осложнение ангины — паратонзиллярный;
• поражение клетчатки, вокруг оболочки спинного мозга — спинальный эпидуральный абсцесс.

Патологию принято классифицировать по продолжительности течения на хроническую и острую.

Острая — развивается молниеносно и имеет явно выраженную, докучающую симптоматику.

Хронический абсцесс — сложно поддается лечению, создает дискомфорт и сопровождается частыми рецидивами.

Клиническое течение болезни не однозначно, так как на него влияет причина, место локации, индивидуальные особенности пациента и наличие сопутствующих патологий. Соответственно наблюдают следующие отличия:

1. Холодные абсцессы — проявляются при занесении палочки Коха либо грибка актиномикоза. Особенностью течения считается медленное развитие и полное отсутствие признаков воспаления.
2. Поддиафрагмальный — гнойная капсула под диафрагмой, как следствие хирургического вмешательства (послеоперационный абсцесс), травм.
3. Натечный абсцесс — скопление гноя в ограниченном количестве. При таком течении не наблюдается острое воспаление.
4. Горячие — дают высокую местную температуру из-за жизнедеятельности гноеродных бактерий в коже, крови, лимфе. После вскрытия абсцесса, боль устраняется, и температура приходит в норму.

Устанавливать диагноз и назначать терапевтические схемы, может только врач.

Преимущественно, проблема такого рода устраняется оперативным вмешательством.

Врач устанавливает окончательный вердикт после осмотра пациента, выслушивания жалоб. Диагностика острого абсцесса, расположенного на поверхности, не представляет сложности. Скрытые в глубоких слоях очаги обнаружить труднее. Для выявления патологии применяют:

• рентгенографию;
• ультразвук;
• КТ;
• МРТ;
• общий анализ крови;
• биохимическое исследование.

Основанием для установки точного диагноза являются результаты анализов и инструментальных исследований.

Появление подкожного абсцесса либо других видимых гнойных новообразований, сигнал требующий вмешательства хирурга.

Самостоятельно вскрывать очаги недопустимо, так как это чревато усугублением проблемы.

Медикаментозная терапия предусматривает назначение антибиотиков, введение ферментных препаратов в полость вскрытого очага.

Сформировавшийся гнойник требует оперативного вмешательства.

В зависимости от сложности случая, удалить абсцесс можно открытым и закрытым способами:

1. Открытый — удаляют экссудат из очага, предварительно выполнив широкое рассечение. Для оттока жидкости устанавливают дренирующую трубку и проводят смену повязок ежедневно.
2. Закрытая операция — маленькая надсечка, для удаления гноя. После устранения новообразования, в образовавшееся отверстие вставляют трубочку для дренирования. Место операции промывают дезинфицирующими препаратами, накладывают повязку.

Вскрытый абсцесс после операции требует соблюдения стерильности, периодических обработок медикаментами бактерицидного действия.

Для скорейшего созревания абсцессов народный опыт рекомендует следующие средства:

1. Луковый пластырь.
   Взять 2 части печеного лука и 1 часть натертого мыла. Компоненты хорошо смешать. Приготовить из смеси пластырь и приложить на больное место. Пластырь менять несколько раз в сутки. Помогает быстрому созреванию и очищению нарывов.

1. Прополисная мазь.
   Кусочек прополиса величиной с грецкий орех помещают в морозильную камеру холодильника, а когда застынет, измельчают.
   Затем растапливают 200 г топленого сливочного масла и добавляют туда прополис. Перемешивая, греют на водяной бане минут 30 — до полного растворения прополиса. Смесь охлаждают и процеживают.
   Полученную таким образом мазь намазывают на бинт и накладывают на пораженное нарывом место, забинтовывают. Повязку меняют 2-3 раза в сутки. Через несколько часов боль утихает.
   Лечатся до выздоровления. Иногда достаточно 2-3 дня лечения, если болезнь не запущена.

1. Солевые компрессы.
   Повязка из льняной или х/б ткани (в крайнем случае из марли), смоченная в солевом прокипяченном растворе (на 1 л. воды 100 г поваренной соли) и сложенная в 4 слоя (а марля в 8 слоев) накладывается на больные места на ночь, до полного излечения.

Этот метод эффективен при лечении абсцессов, панарициев, не вскрывшихся фурункулов.

Несвоевременное обращение за помощью в медицинское учреждение при гнойном нарыве, несоблюдение рекомендаций врача, нарушение дозировок, могут спровоцировать развитие осложнений. Инфицирование при бездействии прогрессирует, распространяется, сопровождается бактериемией.

Следует понимать, что объемная гнойная капсула, может самопроизвольно разорваться как наружу, так и в соседние полости и ткани, вызвать аррозивные кровотечения.

Если дренирование проведено неадекватно либо упущено время, инфекция переходит в генерализированную форму, а воспаление преобразовывается в хроническое течение патологии.

Запущенная болезнь, приводит к дисфункции жизненно важных органов, анорексии, истощению, распаду тканей.

Не допустить развитие гнойного очага можно выполняя правила асептики и антисептики. Инъекции, обработку ран, должны осуществлять медицинские специалисты с соблюдением техник выполнения манипуляций. Травмы, раны, повреждения, следует своевременно обследовать и если необходимо, прибегнуть к помощи хирурга.

Если проблему своевременно купировать, определить и устранить причину развития патологии, после удаления абсцесса, прогноз на выздоровление — благоприятный. Запущенные формы, могут стать причиной достаточно серьезных осложнений, привести к интоксикации, сепсису и даже летальному исходу.

Гнойные абсцессы – опасное состояние, которое нельзя игнорировать, так как результат жизнедеятельности гноеродных микробов, бывает необратимым. В случае если, иммунитет ослаблен и не помогла операция, симптоматика проявляется более агрессивно, врач назначает антибиотики, симптоматическую терапию, лечение, направленное на дезинтоксикацию.

источник

Абсцесс (гнойник) (abscessus) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости.

Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки — монокультура или в ассоциации с другими микроорганизмами (кишечной палочкой, стрептококком, бактероидами и др.).

Микроорганизм чаще проникает извне (экзогенная инфекция), хотя возможно и эндогенное инфицирование — проникновение из соседних или отдаленных органов (метастатические абсцессы при сепсисе). Причиной абсцесса может быть введение в жировую клетчатку концентрированных растворов лекарственных веществ.

Развивающееся гнойное воспаление приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей — секвестрации. Секвестры могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению. Абсцесс могут вызывать некрозы веществ, вводимыми с целью членовредительства (скипидар, керосин и др.); в этих случаях возникает «асептический» гнойник.

Абсцесс имеет пиогенную мембрану — внутреннюю стенку, выстланную грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих тканей создавать грануляционную оболочку есть проявление нормальной защитной неспецифической реакции организма, направленной на изоляцию гнойного процесса.

При тяжелых заболеваниях (алиментарная дистрофия, авитаминоз, сахарный диабет, злокачественные опухоли и др.) пиогенная мембрана или совсем не образуется, или бывает прерывистой, с перемычками. В этих случаях полного отграничения гноя не происходит, образуются затеки.

Абсцесс всегда возникает либо в уже погибших тканях, в которых нарастают процессы аутолиза (например, при травме), либо в живых тканях, подвергающихся микробному обсеменению. Абсцесс может быть острым или хроническим.

В начальном периоде формирования абсцесса ограниченный участок ткани инфильтрируется воспалительным экссудатом и лейкоцитами. Постепенно под влиянием ферментов лейкоцитов ткань расплавляется, образуется полость, заполненная гнойным экссудатом. Форма полости может быть как простой, округлой, так и сложной, с многочисленными карманами.

Стенки абсцесса в ранней стадии его формирования покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. В дальнейшем по периферии абсцесса развивается зона демаркационного воспаления, составляющий ее инфильтрат служит основой для формирования пиогенной мембраны стенки полости. Пиогенная мембрана представляет собой богатый сосудами слой грануляционной ткани.

Постепенно в той ее части, которая обращена в сторону окружающих абсцесс тканей, происходит созревание грануляций. Таким образом, если абсцесс приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образованный зрелой соединительной тканью.

Развитие абсцесса, как правило, заканчивается спонтанным опорожнением с выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или в полости организма. При хорошем дренировании гнойной полости и отсутствии рубцовой капсулы это нередко ведет к ликвидации полости гнойника путем рубцевания. Сравнительно редко абсцесс подвергается инкапсуляции. При этом гной сгущается, выпадают кристаллы холестерина, вокруг абсцесса образуется толстая рубцовая капсула Иногда абсцессы, возникающие вокруг паразитов, подвергаются петрификации.

Если сообщение абсцесса с поверхностью тела недостаточно или другие причины препятствуют опадению стенок полости абсцесса, то после его опорожнения формируется свищ — узкий канал, выстланный грануляциями.

При поверхностно расположенных острых абсцессах отмечаются краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функции органа, иногда определяется флюктуация. Воспалительные явления могут занимать различную площадь. Консистенция, цвет, запах гноя определяются видом возбудителя: зловонный, грязно-серый гной бывает при кишечной микрофлоре; густой желто-зеленый гной — при стафилококке; сине-зеленый гной со сладковатым запахом — при синегнойной палочке и т.д.

Общие клинические проявления абсцесса: повышение температуры тела от субфебрильной до высокой, общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В периферической крови лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ повышена

Абсцесс необходимо дифференцировать с гематомой, кистой, распадающейся опухолью. При УЗИ определяют изолированное скопление жидкости, капсулу. Большое значение имеет диагностическая пункция: помимо установления диагноза в сомнительных случаях можно провести бактериологическое исследование полученного гноя (выделение возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам).

Под влиянием газообразующей микрофлоры в полости абсцесса может образовываться и скапливаться газ — газовый абсцесс. При перкуссии над областью абсцесса появляется тимпанический звук, на рентгеновских снимках и на эхограмме в полости абсцесса определяется пузырек газа и горизонтальный уровень жидкости под ним (наиболее часто это наблюдается при абсцессе, вызванном гнилостной инфекцией).

Лечение абсцесса заключается во вскрытии, опорожнении и дренировании его полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы туберкулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной микрофлорой.

Сформировавшийся небольшой абсцесс с хорошо выраженной капсулой удаляют полностью. Для вскрытия абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учетом анатомических особенностей и топографии органа. Нередко первоначально пунктируют абсцесс, а затем по игле рассекают ткани. При вскрытии гнойника по возможности подходят к его нижнему полюсу, чтобы создать хорошие условия для дренирования.

С целью уменьшения инфицирования тканей по ходу вскрытия гнойника их тщательно изолируют марлевыми салфетками и, сделав небольшое отверстие в стенке абсцесса, удаляют гной электроотсосом. После аспирации гноя разрез расширяют, полость абсцесса обследуют пальцем, разделяют перемычки, удаляют секвестры тканей.

Следует избегать грубых манипуляций, нарушающих пиогенную мембрану. Полость абсцесса промывают антисептическим раствором, затем дренируют одной или несколькими трубками. При недостаточном опорожнении гнойника через основной разрез делают дополнительный — контрапертуру. Лечение абсцесса после вскрытия проводят по принципу лечения гнойных ран.

Хронический абсцесс иссекают вместе с капсулой в пределах здоровых тканей. Рану ушивают.

Флегмона (phlegmona) — острое разлитое воспаление жировой клетчатки, не склонное к отграничению. В зависимости от локализации различают подкожную, межмышечную, забрюшинную флегмону и другие ее виды. Флегмоны склонны к распространению по клетчаточным пространствам, сосудистому ложу, фасциальным футлярам. Флегмона может быть следствием нагноения гематомы или неправильно выполненных инъекций.

Возбудителем заболевания являются различные гноеродные микроорганизмы (грамположительные и грамотрицательные, аэробные и анаэробные), но чаще — стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, протей, кишечная палочка. Микроорганизмы проникают в жировую клетчатку прямым контактным или гематогенным путем. Возможно образование вторичных флегмон — распространение гнойного воспаления на жировую клетчатку при остеомиелите (параоссальная флегмона), гнойном артрите (параартикулярная флегмона), пиелонефрите (паранефрит), карбункуле, гидрадените.

Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации подкожной жировой клетчатки. Экссудат быстро становится гнойным, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию флегмоны.

Изменения в тканях при флегмоне зависят от возбудителя: анаэробная инфекция приводит к некрозу тканей с образованием пузырьков газа. При кокковой микрофлоре идет гнойное расплавление тканей. Воспалительный процесс при флегмоне не имеет тенденции к отграничению, как при абсцессе, а распространяется по межклетчаточным прослойкам соединительной ткани.

Общие проявления флегмон такие же, как и других гнойно-воспалительных процессов (повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль). Отмечают также боль и припухлость в месте развития воспаления, болезненность при движении, перемене положения тела.

Местные проявления подкожной флегмоны соответствуют классическим признакам воспаления. Припухлость, как правило, нарастает, кожа над ней красная, лоснится, затем постепенно бледнеет и принимает нормальный цвет. При пальпации определяется болезненное уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь.

При абсцедировании флегмоны можно определить размягчение инфильтрата, симптом флюктуации. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. В некоторых случаях вокруг инфильтрата определяется сеть красных полос или тяжей (сетчатый или тубулярный лимфангит).

Активные и пассивные движения конечностей, поворот головы, перемена положения тела резко усиливают боли в области флегмоны.

При флегмонах конечности ее объем увеличивается по сравнению со здоровой. Иногда наблюдается выбухание ткани в зоне расположения флегмоны. При пальпации определяется резко болезненный инфильтрат. Попытки двигать конечностью резко болезненны, иногда возникает защитная (болевая) контрактура мышц в виде вынужденного положения конечности, при котором боль меньше выражена.

При УЗИ определяют диффузное пропитывание тканей жидкостью, расплавление тканей, а при абсцедировании — полость. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Получение гноя при пункции подтверждает диагноз флегмоны.

Лечение флегмон оперативное. Лишь в самой начальной стадии, когда предполагается серозное воспаление, допустимо консервативное лечение: постельный режим, покой для пораженной конечности, антибиотикотерапия, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином.

Эффективны футлярные новокаиновые блокады с антибиотиками по Вишневскому. Улучшение общего состояния больных, стихание местных воспалительных явлений указывают на отграничение или обратное развитие процесса. При отсутствии эффекта в течение 12—24 ч или при прогрессировании воспаления показана операция.

В экстренном порядке оперируют больных, поступивших с выраженной интоксикацией, прогрессирующим процессом. Под общим обезболиванием вскрывают флегмону, удаляют гной, некротизированные ткани. Вскрывают гнойные затеки и карманы, рану тщательно промывают антисептическим раствором, дренируют. Для обеспечения хорошего дренирования иногда делают дополнительные разрезы — контрапертуры. Лечение после операции проводят по принципу лечения гнойных ран.

Направление разрезов при вскрытии флегмон зависит от ее локализации: на конечностях их проводят по длиннику конечности, в ягодичных областях — параллельно нижней ягодичной складке, на животе — по ходу мышц, на грудной клетке — по ходу волокон больших грудных мышц, по боковой поверхности груди — по ходу ребер, на спине — параллельно позвоночнику. При вскрытии флегмоны имбибированную гноем жировую клетчатку иссекают.

источник

ЛЕКЦИИ (Серов, Пальцев) / ЛЕКЦИИ Патологическая анатомия (Серов, Пальцев) / Лекция №14 ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

• Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием второй, экссудативной, фазы воспаления. Как известно, эта фаза возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тка-

ней и обусловлена выделением медиаторов воспаления. В зависи­мости от степени повреждения стенки капилляров и венул и ин­тенсивности действия медиаторов характер образующегося экс­судата может быть разным. При легком повреждении сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные аль­бумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляют­ся крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее круп­ные молекулы фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, и клеточные элементы поврежден­ной ткани. Таким образом, состав экссудата может быть раз­личным.

Классификация. Классификация экссудативного воспаления учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию про­цесса. В зависимости от характера экссудата выделя­ют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагичс ское, смешанное воспаление (схема 20). Особенность локали­зации процесса на слизистых оболочках определяет раз­витие одного вида экссудативного воспаления — катаральной’.

Серозное воспаление. Характеризуется образова­нием экссудата, содержащего до 2 % белка, единичные поли­морфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) и спущенные эпителиальные клетки. Серозное воспаление развивается чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, ко­же, реже — во внутренних органах.

Причины. Причины серозного воспаления разнообразны: ин­фекционные агенты, термические и физические факторы, ауто­интоксикация. Серозное воспаление в коже с образованием вези­кул является характерным признаком воспаления, вызванного иирусами семейства Herpesviridae (простой герпес, ветряная оспа).

Некоторые бактерии (микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигелла) также могут вызывать серозное воспаление. Термические, реже химические ожоги характеризу­ются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экс­судатом.

Морфологическая характеристика. При воспалении серозных оболочек в серозных полостях скапливается мутноватая жид­кость, бедная клеточными элементами, среди которых преобла­дают спущенные мезотелиальные клетки и единичные ПЯЛ. Та­кая же картина наблюдается в мягких мозговых оболочках, кото­рые становятся утолщенными, набухшими. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде — между мышечными волокнами, в почках — в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление паренхиматозных органов сопро­вождается дистрофией паренхиматозных клеток. Серозное вос­паление кожи характеризуется скоплением выпота в толще эпи­дермиса, иногда экссудат накапливается под эпидермисом, отсла­ивая его от дермы с образованием крупных пузырей (например, при ожогах). При серозном воспалении всегда наблюдается пол­нокровие сосудов. Серозный экссудат способствует удалению из пораженных тканей возбудителей и токсинов.

Исход. Обычно благоприятный. Экссудат хорошо рассасыва­ется. Скопление серозного экссудата в паренхиматозных органах вызывает гипоксию тканей, что может стимулировать пролифе­рацию фибробластов с развитием диффузного склероза.

Значение. Серозный экссудат в мозговых оболочках может привести к нарушению оттока цереброспинальной жидкости (ли-квора) и отеку мозга, выпот в перикарде затрудняет работу серд­ца, а серозное воспаление паренхимы легкого может привести к острой дыхательной недостаточности.

Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в поражен­ной ткани в фибрин. Этому способствует высвобождение ткане­вого тромбопластина. Кроме фибрина, в составе экссудата обна­руживаются также ПЯЛ и элементы некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и сли­зистых оболочках.

Причины. Причины фибринозного воспаления разнообраз­ны — бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эн­догенного происхождения. Среди бактериальных агентов разви­тию фибринозного воспаления наиболее способствуют дифте­рийная коринебактерия, шигелла, микобактерия туберкулеза. Фибринозное воспаление может вызываться также диплококка­ми Френкеля, пневмококками, стрептококками и стафилококка­ми, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного вос­паления при аутоинтоксикации (уремия). Развитие фибринозного

воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной сторо­ны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопа-ралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебакте-рии), с другой — гиперергической реакцией организма.

Морфологическая характеристика. На поверхности слизи­стой или серозной оболочки появляется светло-серая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления; крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление чаще развивается на одно­слойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набух­шая, тусклая, иногда кажется, что она как бы посыпана опилка­ми. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибри-на, напоминающими волосяной покров. Например, фибринозное воспаление перикарда издавна образно называют волосатым сердцем. Фибринозное воспаление в легком с образованием кру. позного экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.

Дифтеритическое воспаление развевается и органах, покрытых многослойным плоским эпителием или одно­слойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтеритиче­ское воспаление возникает на стенках зева, на слизистой оболоч­ке матки, влагалища, мочевого пузыря, желудка и кишечника, в ранах.

Исход. На слизистых и серозных оболочках исход фибриноз­ного воспаления неодинаков. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв — поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. По-верхностные язвы обычно регенерируют полностью, при зажив-лении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими фермен­тами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недоста­точной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссу. цата появляется соединительная ткань (происходит организация экссудата), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвер. гается организации с образованием спаек между серозными лист-

ками. Может произойти полное зарастание серозной полости — облитерация.

Значение. Значение фибринозного воспаления во многом оп­ределяется его разновидностью. Например, при дифтерии зева фибринозная пленка, содержащая возбудителей, плотно связана с подлежащими тканями (дифтеритическое воспаление), при этом развивается тяжелая интоксикация организма токсинами коринебактерий и продуктами распада некротизированных тка­ней. При дифтерии трахеи интоксикация выражена незначитель­но, однако легко отторгающиеся пленки закрывают просвет верхних дыхательных путей, что приводит к асфиксии (истинный

Гнойное воспаление. Развивается при преобладании в экссудате нейтрофилов. Гной представляет собой густую слив-кообразную массу желто-зеленого цвета с характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками (в основном это глобулины). Форменные элементы в гнойном экссудате составляют 17—29 %; это живые и погибающие нейтрофилы, немногочисленные лим­фоциты и макрофаги. Нейтрофилы погибают через 8—12 ч пос­ле попадания в очаг воспаления, такие распадающиеся клетки на­зывают гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате можно уви­деть элементы разрушенных тканей, а также колонии микроор­ганизмов. Гнойный экссудат содержит большое количество фер­ментов, в первую очередь нейтральных протеиназ (эластаза, ка-тепсин G и коллагеназы), выделяющихся из лизосом распадаю­щихся нейтрофилов. Протеиназы нейтрофилов вызывают рас­плавление собственных тканей организма (гистолиз), усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотакси-ческих веществ и усиливают фагоцитоз. Гной обладает бактери­цидными свойствами. Неферментные катионные белки, содер­жащиеся в специфических гранулах нейтрофилов, адсорбируют­ся на мембране бактериальной клетки, в результате чего насту­пает гибель микроорганизма, который затем лизируется лизо-сомными протеиназами.

Причины. Гнойное воспаление вызывают гноеродные бакте­рии: стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, ди­плококк Френкеля, брюшнотифозная палочка и др. Асептиче­ское гнойное воспаление возможно при попадании в ткани неко­торых химических агентов (скипидар, керосин, отравляющие ве­щества).

Морфологическая характеристика. Гнойное воспаление мо­жет возникнуть в любых органах и тканях. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема.

Абсцесс — очаговое гнойное воспаление, характеризую­щееся расплавлением ткани с образованием полости, заполнен­ной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной

ткани, через многочисленные капилляры которой в полость абс­цесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты рас­пада. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пио-генной мембраной. При длительном течении воспаления грануля­ционная ткань, образующая пиогенную мембрану, созревает, и в мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грану­ляций, и наружный, представленный зрелой волокнистой соеди­нительной тканью.

Флегмона — гнойное разлитое воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаи-ная и лизируя тканевые элементы. Обычно флегмона развивает­ся в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя — в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу со­судисто-нервных пучков и т.д. Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в паренхиматозных органах. При об­разовании флегмоны, кроме анатомических особенностей, важ­ную роль играют патогенность возбудителя и состояние защит­ных систем организма.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмоны характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях, при твердой флегмоне в тканях образуются очаги коагуляцион-ного некроза, которые не подвергаются расплавлению, а посте­пенно отторгаются. Флегмону жировой клетчатки называют цел-люлитом, она отличается безграничным распространением.

Эмпиема — гнойное воспаление полых органов или поло­стей тела со скоплением в них гноя. В полостях тела эмпиема мо­жет образоваться при наличии гнойных очагов в соседних орга­нах (например, эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов развивается при нарушении оттока гноя при гной­ном воспалении (эмпиема желчного пузыря, червеобразного от­ростка, сустава и т.д.). При длительном течении эмпиемы слизи­стые, серозные или синовиальные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, в результате со-зревания которой образуются спайки или облитерация полостей.

Течение. Гнойное воспаление бывает острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию к распростране­нию. Отграничение абсцесса от окружающих тканей редко быва­ет достаточно хорошим, может происходить прогрессирующее расплавление окружающих тканей. Абсцесс обычно оканчивает­ся спонтанным опорожнением гноя во внешнюю среду или в со­седние полости. Если сообщение абсцесса с полостью недоста­точное и его стенки не спадаются, образуется свищ — канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяю­щий полость абсцесса с полым органом или поверхностью тела. В некоторых случаях гной распространяется под влиянием силы тяжести по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосу-

дистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и об­разует там скопления — натечники. Такие скопления гноя обычно не сопровождаются заметной гиперемией, чувством жа­ра и болью, в связи с чем их называют также холодными абсцессами. Обширные затеки гноя вызывают резкую ин­токсикацию и приводят к истощению организма. При хрониче­ском гнойном воспалении изменяется клеточный состав экссуда­та и воспалительного инфильтрата. В гное наряду с нейтрофиль-ными лейкоцитами появляется относительно большое количест­во лимфоцитов и макрофагов, в окружающей ткани преобладает инфильтрация клетками лимфоидного ряда.

Исходы и осложнения. Как исходы, так и осложнения гнойно­го воспаления зависят от множества факторов: вирулентности микроорганизмов, состояния защитных сил организма, распро­страненности воспаления. При спонтанном или хирургическом опорожнении абсцесса его полость спадается и заполняется гра­нуляционной тканью, которая созревает с образованием рубца. Реже абсцесс инкапсулируется, гной сгущается и может подверг­нуться петрификации. При флегмоне заживление начинается с отграничения процесса с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном течении гнойное воспаление может распространяться на кровеносные и лимфатические сосуды, при этом возможны кровотечение и генерализация инфекции с раз­витием сепсиса. При тромбозе пораженных сосудов может раз­виться некроз пораженных тканей, в случае их контакта с внеш­ней средой говорят о вторичной гангрене. Длительно текущее хроническое гнойное воспаление часто ведет к развитию амило-

Значение. Значение гнойного воспаления очень велико, так как оно лежит в основе многих заболеваний и их осложнений. Значение гнойного воспаления определяется главным образом способностью гноя к расплавлению тканей, что делает возмож­ным распространение процесса контактным, лимфогенным и ге­матогенным путем.

Гнилостное воспаление. Развивается при попада­нии в очаг воспаления гнилостных микроорганизмов.

Причины. Гнилостное воспаление вызывается группой клост-ридий, возбудителей анаэробной инфекции — C.perfringens, C.novyi, C.septicum. В развитии воспаления обычно принимает участие несколько видов клостридий в сочетании с аэробными бактериями (стафилококками, стрептококками). Анаэробные бактерии образуют масляную и уксусную кислоты, С0₂, серово­дород и аммиак, что придает экссудату характерный гнилостный (ихорозный) запах. В организм человека клостридий попадают, как правило, с землей, где много самих бактерий и их спор, поэ­тому чаще всего гнилостное воспаление развивается в ранах, осо­бенно при массовых ранениях и травмах (войны, катастрофы).

Морфологическая характеристика. Гнилостное воспаление развивается чаще всего в ранах с обширным размозжением тка­ни, с нарушенными условиями кровоснабжения. Возникающее при этом воспаление называют анаэробной гангреной. Рана при анаэробной гангрене имеет характерный вид: края ее синюшные, наблюдается студневидный отек клетчатки. Клетчатка и блед­ные, местами некротизированные мышцы выбухают из раны. При ощупывании в тканях определяется крепитация, рана издает неприятный запах. Микроскопически вначале определяется се­розное или серозно-геморрагическое воспаление, которое сменя­ется распространенными некротическими изменениями. Нейтро-филы, попадающие в очаг воспаления, быстро погибают. Появ­ление достаточно большого количества лейкоцитов является прогностически благоприятным признаком, свидетельствует о затухании процесса.

Исход. Обычно неблагоприятный, что связано с массивостью поражения и снижением резистентности макроорганизма. Выз­доровление возможно при активной антибиотикотерапии в соче­тании с хирургическим лечением.

Значение. Определяется преобладанием анаэробной гангре­ны при массовых ранениях и выраженностью интоксикации. Гни-лостное воспаление в виде спорадических случаев может разви­ваться, например, в матке после криминального аборта, в тол­пой кишке у новорожденных (так называемый некротический колит новорожденных).

Геморрагическое воспаление. Характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. В развитии этого вида воспаления основное значение принадлежит резкому повыше­нию проницаемости микрососудов, а также отрицательному хе­мотаксису нейтрофилов.

Причины. Геморрагическое воспаление характерно для неко­торых тяжелых инфекционных заболеваний — чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. При этих заболеваниях в экссудате с са­мого начала преобладают эритроциты. Геморрагическое воспа­ление при многих инфекциях может являться компонентом сме­шанного воспаления.

Морфологическая характеристика. Макроскопически участ­ки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления определяются большое ко­личество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Ха­рактерно значительное повреждение тканей. Геморрагическое воспаление бывает иногда трудно отличить от кровоизлияния, например, при кровоизлиянии в полость абсцесса из аррозиро-ванного сосуда.

Исход. Исход геморрагического воспаления зависит от вы-звавшей его причины, часто неблагоприятный.

Значение. Определяется высокой патогенностью возбудите­лей, обычно вызывающих геморрагическое воспаление.

Смешанное воспаление. Наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. В резуль­тате возникают серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое и другие виды воспаления.

Причины. Изменение состава экссудата закономерно наблю­дается в ходе воспаления: для начала воспалительного процесса характерно образование серозного экссудата, позже в экссудате появляются фибрин, лейкоциты, эритроциты. Происходит также смена качественного состава лейкоцитов; первыми в очаге воспа­ления появляются нейтрофилы, на смену им приходят моноциты и позднее — лимфоциты. Кроме того, в случае присоединения новой инфекции к уже текущему воспалению нередко изменяет­ся характер экссудата. Например, при присоединении бактери­альной инфекции к вирусной респираторной инфекции на слизи­стых оболочках образуется смешанный, чаще слизисто-гнойный экссудат. И, наконец, присоединение геморрагического воспале­ния с образованием серозно-геморрагического, фибринозно-ге-моррагического экссудата может возникать при изменении реак­тивности организма и является прогностически неблагоприят­ным признаком.

Морфологическая характеристика. Определяется сочетанием изменений, характерных для различных видов экссудативного воспаления.

Исходы, значение смешанного воспаления различны. В одних случаях развитие смешанного воспаления свидетельствует о бла­гоприятном течении процесса. В других случаях появление сме­шанного экссудата свидетельствует о присоединении вторичной инфекции или о снижении резистентности организма.

Катаральное воспаление. Развивается на слизи­стых оболочках и характеризуется обильным выделением экссу­дата, стекающего с поверхности слизистой, откуда и название этого вида воспаления (греч. katarrheo — стекаю). Отличитель­ной особенностью катарального воспаления является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагиче­скому). Следует отметить, что секреция слизи является физиоло­гической защитной реакцией, которая усиливается в условиях воспаления.

Причины. Крайне многообразны: бактериальные и вирусные инфекции, аллергические реакции на инфекционные и неинфек­ционные агенты (аллергический ринит), действие химических и термических факторов, эндогенные токсины (уремический ката­ральный колит и гастрит).

Морфологическая характеристика. Слизистая оболочка отечная, полнокровная, с поверхности ее стекает экссудат. Ха-

рактер экссудата может быть различным (серозным, слизистым, гнойным), но обязательным компонентом его является слизь, вследствие чего экссудат принимает вид тягучей, вязкой массы. При микроскопическом исследовании в экссудате определяются лейкоциты, спущенные клетки покровного эпителия и слизистых желез. Сама слизистая оболочка имеет признаки отека, гипере­мии, инфильтрирована лейкоцитами, плазматическими клетка­ми, в эпителии много бокаловидных клеток.

Течение катарального воспаления может быть острым и хро­ническим. Острое катаральное воспаление характерно для ряда инфекций, особенно для острых респираторных вирусных инфек­ций, при этом наблюдается смена видов катара серозный ка­тар обычно сменяется слизистым, затем — гнойным, реже — гнойно-геморрагическим. Хроническое катаральное воспаление может встречаться как при инфекционных (хронический гной­ный катаральный бронхит), так и при неинфекционных (хрони­ческий катаральный гастрит) заболеваниях. Хроническое воспа­ление в слизистой оболочке нередко сопровождается нарушени­ем регенерации эпителиальных клеток с развитием атрофии или гипертрофии. В первом случае оболочка становится гладкой и гонкой, во втором утолщается, поверхность ее становится неров­ной, может выбухать в просвет органа в виде полипов.

Исход. Острые катаральные воспаления продолжаются 2— 3 нед и обычно заканчиваются полным выздоровлением. ХрОИИ ческое катаральное воспаление опасно развитием атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.

Значение. Неоднозначно в связи с многообразием причин, его вызывающих.

источник

Абсцесс (Abscessus) — гнойник, нарыв — ограниченное гнойное или гнойно-фибринозное воспаление рыхлой соединительной ткани (реже другой) с образованием полости, наполненной гноем. Образование ее связано с гнойным расплавлением тканей.

Этиология. Развитие абсцессов происходит вследствие инфицирования тканей гноеродными микробами (стафилококками, стрептококками, кишечной, туберкулезной палочками, палочкой сине-зеленого гноя и др.), актиномикозом и другими грибами. Наиболее часто внедрение указанных возбудителей происходит с инородными телами, при укусах другими животными, инъекциях в ткани нестерильных растворов и несоблюдении правил асептики и антисептики, при попадании в ткани раздражающих веществ (скипидар, касторовое масло). Возникновение абсцессов также наблюдается при некоторых специфических инфекциях (мыт лошадей, бруцеллез, туберкулез сельскохозяйственных животных, актиномикоз и др.).

У парнокопытных животных абсцессы возникают чаще при внедрении смешанной микрофлоры — ассоциаций грамположи-тельных и грамотрицательных микробов, а у лошадей — монокультур (стафилококк, стрептококк).

Патогенез. У всех сельскохозяйственных и домашних животных развитие абсцесса в месте внедрения микробов начинается с пропитывания тканей серозным или серозно-фибринозным экссудатом, скопления большого количества клеточных элементов, преимущественно сегментоядерных лейкоцитов. Таким образом, происходит развитие воспалительного отека и лейкоцитарная инфильтрация тканей, что в свою очередь вызывает сдавливание кровеносных и лимфатических сосудов и задержку удаления продуктов обмена веществ и накопления углекислоты, уменьшается доставка кислорода, вследствие чего наступает кислородное голодание, повышается кислотность в тканях (ацидоз). Под влиянием пцидоза расширяются сосудистые стенки, увеличивается их проницаемость, и лейкоциты, проникая через стенки сосудов, инфильтрируют окружающие ткани. В последующем, в связи с кислой реакцией тканевой среды и расстройством кровообращения, нарушается обмен веществ, происходит распад и гибель клеточных элементов с образованием ядовитых продуктов тканевого распада. В результате в центре очага воспаления формируется полость, заполненная гнойным экссудатом, а по периферии одновременно развивается демаркационная зона, представляющая слой грануляционной ткани — пиогенную оболочку. На этом завершается стадия локализации микробного раздражителя или образования абсцесса.

Классификация абсцессов. По клиническому течению и пато-лого-морфологическим изменениям абсцессы могут быть острыми и подострыми, асептическими и септическими, поверхностными и глубокими, доброкачественными и злокачественными, горячими и холодными, натечными и метастатическими. В зависимости от стадии развития различают абсцессы формирующиеся, или созревающие, и сформированные, или созревшие.

Поверхностные абсцессы. Развитие их происходит в подкожной клетчатке, диагностика не представляет трудностей, течение легкое, не дают осложнений, заживление хорошее.

Глубокие абсцессы по локализации могут быть подфасциаль-ными, межмышечными, поднадкостничными, забрюшинными, а также в паренхиматозных органах. Могут возникать при сепсисе с метастазами, некоторых заболеваниях (мыте, сапе лошадей), распространении гноеродной инфекции по продолжению, кроме того, при проведении внутримышечных инъекций, пункций анатомических полостей, когда игнорируются правила асептики и антисептики. Диагностика глубоких абсцессов более сложная, нередко они осложняются вследствие прорыва гноя в здоровые ткани или анатомические полости. Могут инкапсулироваться и превращаться в очаги «дремлющей» инфекции, которая проявляет свое патогенное действие при ослаблении защитных сил организма или вследствие различных механических повреждений, способствующих выходу возбудителя за пределы инкапсулированного абсцесса.

Доброкачественные абсцессы. Развитие их происходит на фоне нормергического воспаления. Характеризуются прочным демаркационным валом, ослабленной вирулентностью возбудителя и минимальным объемом некротизации тканей. Формирование таких абсцессов происходит в течение 5-7 дней. Наблюдаются они чаще у крупного рогатого скота и свиней. Содержимым полости абсцесса является гнойный экссудат желтовато-белого цвета, густой консистенции, имеющий специфический сладковатый запах. Полость абсцесса выстлана грануляционной (пиогенной) оболочкой розового или красного цвета, мертвые ткани отсутствуют в связи с их лизисом. Гнойный экссудат содержит живые лейкоциты, при посеве на питательные среды рост микробов отсутствует.

Злокачественные абсцессы характеризуются острым течением, медленным формированием демаркационного вала, прорывом гнойного экссудата за его пределы, в прилегающих к нему тканях развивается горячий и болезненный отек. Вызываются вирулентными микробными возбудителями с проявлением гиперергичес-кой воспалительной реакции. Гной имеет грязно-бурый цвет, жидкую консистенцию, содержит большое количество мертвых лейкоцитов. Стенки и дно полости состоят из некротизированной ткани, имеются ниши и карманы.

Горячий абсцесс (abscessus calidus) (рис. 3.3) характеризуется типичными признаками острого воспаления поверхностно расположенных тканей с относительно быстрым формированием гнойной полости. Гнойный экссудат имеет густую сливкообразную консистенцию. Формирование горячего абсцесса сопровождается образованием значительного по размеру демаркационного вала в виде плотного малоболезненного инфильтрата. Горячий абсцесс имеет наклонность к самопроизвольному вскрытию, которому предшествует размягчение наружной стенки абсцесса, истончение кожи с последующим ее разрывом и излиянием содержимого полости наружу.

Холодный абсцесс (abscessus frigidus) (рис. 3.4) отличается медленным развитием со слабо выраженной воспалительной реакцией и образованием метастазов. Формируются холодные абсцессы на фоне гипоэргической воспалительной реакции. Стенки и дно полости покрыты синюшными грибовидными грануляциями с признаками некроза. После самопроизвольного вскрытия абсцесса образуется длительно не заживающий свищ. Холодные абсцессы возникают при туберкулезе, бруцеллезе, актиномикозе, ботрио-микозе и актинобациллезе.

Рис. 3.3. Абсцесс в области шеи (горячий абсцесс)

Рис. 3.4. Актиномикоз подчелюстной области у коровы (холодные абсцессы)

Натечный абсцесс развивается из холодного абсцесса путем распространения гнойного экссудата по ходу сосудов и нервов в межмышечные, подфасциальные и другие соединительнотканные пространства. Наблюдается чаще у животных при гипоэргическом воспалении при ареактивном состоянии организма, алиментарном воспалении.

Метастатические абсцессы возникают при переносе возбудителей инфекции током крови или лимфы из первичного гнойного очага в паренхиматозные органы (легкие, печень) или другие ткани (кишечник, лимфоузлы). Часто наблюдаются у крупного рогатого скота при сепсисе с метастазами.

По характеру экссудата абсцессы могут быть гнойные, гнилостные, анаэробные и стерильные. Первые три клинические формы являются инфекционными и развиваются при внедрении соответствующей их названию инфекции. Стерильные абсцессы возникают при попадании в ткани острораздражающих веществ (например, скипидара). Относятся к асептическим и характеризуются доброкачественным течением. Скипидарные абсцессы иногда применяются с лечебной целью при местной или общей инфекции для фиксации ее возбудителей в месте инъекции скипидара. В процессе формирования абсцесса в него проникают находящиеся в крови и тканях микробные возбудители, где они концентрируются (фиксируются) и погибают под воздействием скипидара и повышенной фагоцитарной активности лейкоцитов, клеток физиологической системы соединительной ткани и ферментов гноя.

Макроскопическая и морфологическая характеристики гнойного экссудата. Макроскопически гной представляет собой жидкость сливкообразной или жидкой консистенции желто-белого, желто-серого, серовато-белого или серо-зеленого цвета. Цвет экссудата и его консистенция зависят от вида животного, специфических свойств возбудителя и давности развития воспалительного процесса. Так, в начальном периоде формирования абсцесса гной имеет более жидкую консистенцию, а в последующем, с развитием восстановительных процессов, становится более густым.

Гнойный экссудат у крупного рогатого скота и свиней (в отличие от собак и лошадей) содержит в том или ином количестве белок фибриноген, который превращается в фибрин, выпадающий в виде сетки на стенках полости абсцесса.

Морфологический состав гноя крайне разнообразен и зависит от стадийности гнойного воспаления, резистентности организма животного, вирулентности микроорганизмов и др. Так, в начальной стадии воспаления в гное содержатся микробы и огромное количество живых сегментоядерных лейкоцитов, фагоцитирующих микробных возбудителей. Такие же клетки являются преобладающими в самом разгаре развития воспаления, но в данный период гной не содержит моноцитов и эозинофилов. При хорошо выраженной резистентности организма и слабой вирулентности микробов происходит затухание воспалительных явлений, что ведет к изменению клеточного состава гнойного экссудата. Происходит снижение количества сегментоядерных лейкоцитов при одновременном увеличении клеток физиологической системы соединительной ткани (гистиоцитов, полибластов, макрофагов) и лимфоцитов. При заживлении вскрытого абсцесса гнойный экссудат содержит значительное количество неизмененных сегментоядерных лейкоцитов, лимфоцитов, полибластов и макрофагов. Кроме того, имеются моноциты, профибробласты, появляются также эозинофилы. Микрофлора становится невирулентной, подвергается разрушению как в гнойной сыворотке, так и в фаги-рующих клетках. Иногда наблюдается полный лизис ее (бактерио-лизис).

Кроме клеточного состава в гнойной сыворотке содержится большое количество ферментов (главным образом протеолитичес-ких), белков и разнообразных продуктов тканевого распада (аминокислоты, пептоны, кетоновые тела, жирные кислоты).

В зависимости от видового состава микроорганизмов различают гнойный экссудат стафилококковый, стрептококковый, связанный с внедрением кишечной палочки, синегнойной и др.

Стафилококковый гной густой сливкообразной или сметанообразной консистенции, со специфическим кисловатым запахом, белого или бело-желтого цвета. У крупного рогатого скота в гное могут содержаться хлопья фибрина. У кроликов гной имеет вид сгущенной сметаны, белого или желто-белого цвета. У птицы — казеознообразной, сыровидной консистенции, серо-белого цвета.

Стрептококковый гной часто характеризуется неприятным запахом; жидкой консистенции, серовато-желтого или сероватобурого цвета. Содержит в небольшом количестве мертвые ткани, небольшие хлопья фибрина с прожилками крови. При внедрении гемолитического стрептококка гной жидкой консистенции, желтоватого цвета с кровянистым оттенком и наличием прожилок фибрина. У свиней и крупного рогатого скота в нем могут содержаться сгустки фибрина. В случаях внедрения кишечной палочки гной жидкий, зловонный, коричневого цвета; синегнойной — густой, бледно-зеленого и серо-зеленого цвета. При этом некротизированная ткань и хрящи приобретают изумрудно-зеленый цвет.

Содержимым туберкулезного абсцесса являются творожистые или хлопьевидные массы, бруцеллезного — жидкий гной с примесью крови, а иногда небольшого количества творожистой массы бело-желтого цвета. В последующем он может приобретать серо-вато-желтый маслянистый вид. Приведенные выше макроскопическая и морфологическая характеристики гнойного экссудата имеют определенное диагностическое значение. Благодаря им можно в раннем периоде формирования абсцесса определить вид микробного возбудителя, вызвавшего гнойное воспаление, что позволяет сориентироваться в подборе соответствующего антибиотика и начать раннее лечение еще до уточнения чувствительности микробного возбудителя к нему дисковой пробой.

Клинические признаки и диагностика абсцессов. Началом развития нагноительного процесса является образование горячей и болезненной припухлости тестообразной консистенции; на участках с пигментированной кожей появляется гиперемия. Указанные клинические признаки как у лошадей, так и у крупного рогатого скота наблюдаются в первой стадии гнойного воспаления — отека и инфильтрата (фиксация раздражителя). У лошадей на 3-4-е сутки в центре полусферической ограниченной припухлости пальпацией обнаруживается зыбление (флюктуация). Определение флюктуации проводят наложением на противоположные стороны припухлости большого и указательного пальцев обеих рук. Попеременным надавливанием на припухлость при сформировавшемся абсцессе ощущают колебательное перемещение жидкости (рис. 3.5). Флюктуация наиболее четко выражена при поверхностных абсцессах и более тонкой пио-генной оболочке.

При локализации абсцессов в глубоких тканях и особенно при наличии толстой капсулы флюктуация выражена слабее и даже может не обнаруживаться.

У парнокопытных животных в первой стадии гнойного воспаления осмотром и пальпацией обнаруживается ограниченная, горячая и болезненная припухлость тестообразной консистенции. Во второй стадии (изоляция раздражителя соединительной тканью) припухлость уменьшается в объеме, приобретает более плотную консистенцию и становится менее болезненной. На данной стадии при высокой резистентности организма и ослаблении вирулентных свойств возбудителей может произойти их нейтрализация и наступить выздоровление животного. Если же организм не в силах нейтрализовать микробного раздражителя, то на 5—7-е сутки наступит его локализация (третья стадия) с образованием гнойной полости, т. е. произойдет абсцедирование. Клиническим исследованием на данной стадии определяется некоторое увеличение припухлости в объеме, повышение местной температуры, усиление болезненности и проявление симптома флюктуации. В четвертой стадии может произойти инкапсуляция абсцесса с последующей нейтрализацией микробного возбудителя или же произойдет самопроизвольное вскрытие его.

Рис. 3.5. Симптом флюктуации

Диагностика остропротекающих глубоких абсцессов основана на клиническом проявлении не только местных, но и общих клинических признаков. При этом обращают внимание на повышение общей и местной температуры, учащение пульса, дыхания, угнетение животного, болезненность при пальпации, нарушение функции соответствующего органа или части тела. Ценным в диагностике глубоких абсцессов является обнаружение признаков глубокой флюктуации, т. е. ощущения зыбления под толстым слоем тканей. При этом пальпаторно можно обнаружить наличие коллатерального отека подкожной клетчатки и всегда устанавливаемую сильную болевую реакцию при надавливании на кожу в центре проекции глубокого абсцесса.

Очень важным для уточнения диагноза является пункция, особенно необходимая при диагностике глубоких абсцессов. При поверхностных абсцессах пункцию проводят обычной инъекционной иглой с продвижением ее в центре припухлости в косом направлении. Пункцию глубоко залегающего абсцесса проводят иглой более крупного диаметра с мандреном в месте максимальной болезненности с вертикальным продвижением иглы. При достижении предполагаемой глубины локализации абсцесса манд-рен извлекают, присоединяют шприц и отсасывают экссудат. Прокол стенки остро протекающего абсцесса сопровождается характерным «провалом» иглы. Гнойный экссудат густой консистенции, обычно наблюдаемый при хронических абсцессах, целесообразно предварительно разжи-жить антисептическим раствором (фурацилином, этакридина лактатом, калия перманганатом и др.). Аспирацию гноя завершают тщательным промыванием и вскрытием абсцесса.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют абсцессы от гематом, лимфоэкстравазатов, грыж, опухолей, аневризм. Обращают внимание на то, что гематомы возникают сразу же после травмы в течение нескольких минут или часов. Лимфоэкстрава-заты отличаются медленным прогрессирующим увеличением в течение нескольких дней припухлости, при пальпации более мягкой консистенции и безболезненной. Пункция сопровождается выделением крови или лимфоэкстравазата. Аневризма отличается вытянуто-овальной формой, совпадающей с направлением магистрального сосуда. При надавливании уменьшается, ощущается пульсация, прослушиваются шумы пульсовой волны, при пункции выделяется свежая кровь. Грыжа от абсцесса отличается наличием обнаруживаемого пальпацией грыжевого содержимого (сальник, петли кишечника), часто легко вправимого в полость, аускультацией прослушиваются перистальтические шумы. Новообразования клинически проявляются медленным ростом припухлости, отсутствием флюктуации и признаков воспаления. От эмпием абсцессы дифференцируют по наличию гнойного экссудата в анатомических полостях.

Лечение проводят с учетом стадийности клинического проявления гнойного воспаления.

У лошадей в первой стадии (фиксация раздражителя), а у парнокопытных животных — в первой и второй (фиксация и изоляция раздражителя) лечение должно быть направлено на нейтрализацию (обезвреживание) микробных возбудителей. Наиболее эффективно в таких целях применение антибиотиков на 0,25-0,5%-м растворе новокаина в виде короткого блока. При наличии общей реакции организма (повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, угнетение животного и др.) антибиотики вводят внутримышечно курсом в дозе 15—20 тыс. ЕД до нормализации общего клинического статуса.

При переходе воспалительного процесса у лошадей во вторую стадию (локализация раздражителя), а у парнокопытных — соответственно третью — лечение проводят на эвакуацию (выведение) микробного раздражителя путем оперативного вскрытия абсцесса. Предварительно перед вскрытием целесообразно провести пункцию полости для частичного удаления гноя с целью уменьшения давления (рис. 3.6).

Пункцию и оперативное вскрытие необходимо проводить со строжайшим соблюдением правил асептики и антисептики с предшествующей тщательной подготовкой операционного поля. По линии предполагаемого разреза проводят инфильтрационную анестезию 0,5% -м раствором новокаина. Ткани рассекают линейным разрезом на выпуклой части абсцесса с направлением вниз до демаркационного вала, ни в коем случае не допуская его повреждения, а также образования карманов и затеков. Направление разрезов в области шеи и туловища должно соответствовать направлению кожных складок, а на конечности — проходить вертикально вдоль ее оси. После вскрытия абсцессов удаление гноя проводят промыванием полости растворами антисептиков: фурацилина 1:5000, этакридина лактата 1:1000, калия перманганата 1:1000, 3%-й перекисью водорода и др. Наиболее эффективным является 3%-й раствор перекиси водорода на растворе фурацилина 1:5000. После удаления гноя полость абсцесса необходимо протереть тампоном, смоченным этиловым спиртом, и ввести марлевую салфетку, пропитанную гипертоническим раствором или мазью Вишневского для предупреждения преждевременного склеивания краев раны и обеспечения оттока раневого отделяемого. Салфетку с гипертоническим раствором следует сменить через 24 ч, а с мазью Вишневского можно оставить на более длительный срок, так как она не только способствует механическому дренированию и предупреждению склеивания краев раны, но и активно содействует процессу регенерации. Исследованиями Э. И. Веремея, В. М. Лакисова установлено, что удачной заменой мази Вишневского является жидкий препарат оксидата торфа, благодаря выраженному стимулирующему действию которого значительно ускоряется заживление язв после вскрытия абсцессов.

Рис. 3.6. Приемы проколов острых абсцессов: а — правильные; б — неправильные

Вскрытие острых абсцессов проводится после предварительной нейтрализации микробного раздражителя путем введения в их полости за 3-5 дней до операции 15-20 тыс. ЕД/кг массы пенициллина со стрептомицином в равном соотношении, бициллина и других антибиотиков в небольшом объеме 0,5% -го раствора новокаина после частичной аспирации гнойного экссудата. Благодаря этому обеспечивается нейтрализация микробного возбудителя и последующее более успешное заживление образовавшейся язвы в послеоперационном периоде.

При больших по площади и объему абсцессах кроме рационального разреза для обеспечения оттока гноя в нижнем участке абсцесса проводят еще контрапертурный разрез в верхнем участке для более эффективного промывания полости.

Вскрытие глубоких абсцессов необходимо проводить, ориентируясь по игле, введенной в их полость для предварительного промывания.

Хронические инкапсулированные абсцессы подкожной клетчатки целесообразно полностью иссечь вместе с неповрежденной капсулой, т. е. провести экстирпацию, не вскрывая капсулы. После экстирпации абсцесса операционную рану обрабатывают порошком антибиотика и закрывают глухим швом.

После вскрытия злокачественного абсцесса в лечение должно входить частичное иссечение мертвых тканей, в том числе и некро-тизированных грануляций, введение дренажей, пропитанных гипертоническим раствором или протеолитическим ферментом, длительное орошение теплыми растворами хлорамина, перекиси водорода, калия перманганата, короткий новокаин-антибиотико-вый блок, внутримышечное курсовое лечение антибиотиками.

Для лечения гнойных воспалительных процессов, включая и абсцессы, целесообразно применять ферменты (протеолитичес-кие) животного происхождения (трипсин, химотрипсин, фибрино-лизин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза и др.). Очищение язв после вскрытия абсцессов от гноя, некротических тканей, появление грануляций, эпителизация после применения ферментов, по данным В. И. Стручкова, наступают в 1,5-2 раза быстрее, чем при обычном лечении.

источник