Меню Рубрики

Для субпериостального абсцесса характерны

Субпериостальный абсцесс орбиты — это крайне опасное патологическое состояние, имеющее вторичную природу. Суть данной патологии заключается в том, что первично в области околоносовых синусов развивается бактериальная воспалительная реакция, распространяющаяся затем и на стенки глазницы. С морфологической точки зрения такое заболевание характеризуется ярко выраженными воспалительными признаками, на фоне которых происходит отслойка надкостницы, и между ней и костной стенкой орбиты накапливается гной. Этот патологический процесс сопровождается не только интенсивными местными проявлениями, но и тяжелым интоксикационным синдромом. Наиболее опасными его осложнениями являются полная потеря зрения, воспаление зрительного нерва, флегмона глазницы, а также поражение внутричерепных структур.

Субпериостальный абсцесс орбиты встречается не очень часто. Как показывает практика, с ним сталкиваются около семи процентов людей, страдающих от острого или хронического синусита. В связи с тем, что орбита находится в непосредственной близости с полостью черепа, данное заболевание является чрезвычайно актуальной проблемой для медицины. Как правило, такой патологический процесс имеет односторонний характер. Он практически всегда протекает в очень тяжелой форме и нередко становится причиной потери зрения. Замечено, что мужчины несколько чаще женщин сталкиваются с данной болезнью. Однако никакой зависимости от возраста не прослеживается.

Известно, что орбита тесно связана с околоносовыми пазухами. В качестве примера можно сказать о том, что нижняя стенка лобного синуса является верхней стенкой глазницы. Таким образом, первично в области какой-либо из придаточных пазух развивается гнойная воспалительная реакция, которая затем распространяется на стенки глазницы с возникновением субпериостального абсцесса. Наиболее часто в качестве возбудителей выделяются стрептококковая флора, гемофильная и синегнойная палочки. Хотя роль других бактерий также нельзя исключать.

Помимо первичного воспалительного очага в области околоносовых синусов, способствовать развитию этой болезни могут травмирующие воздействия на лицевой скелет, а также инородные тела, попавшие в придаточные пазухи носа.

Существует два основных варианта возникновения субпериостального абсцесса. Первый из них — это контактный. Данный вариант характеризуется последовательным распространением воспалительной реакции на слизистый слой околоносового синуса, соединительнотканную строму с последующим поражением всех костных слоев. При этом в области орбиты формируется обширный воспалительный очаг. Второй вариант подразумевает под собой гематогенное распространение инфекции через вены, которые проходят через костную стенку глазницы.

Наиболее часто субпериостальный абсцесс орбиты развивается у ослабленных людей, страдающих от пониженного уровня иммунной защиты. Как известно, способствовать снижению иммунитета могут имеющиеся хронические соматические заболевания, переохлаждения, иммуносупрессивная терапия, проблемы со стороны эндокринной системы, вредные привычки и многое другое.

Клиническая картина при данном заболевании всегда нарастает остро. На первое место выходят симптомы, указывающие на общую интоксикацию организма. В первую очередь они представлены повышением температуры тела до тридцати девяти градусов и выше. Больной человек указывает на резкую слабость, головную боль, ознобы, обильную потливость и так далее. Иногда возникает боль при попытке привести подбородок к груди, что называется ригидностью затылочных мышц.

Местные воспалительные признаки будут во многом зависеть от того, какая околоносовая пазуха была первично поражена. В том случае, если сначала возник фронтит, пациент предъявляет жалобы на умеренную отечность и резкую болезненность верхнего века в области медиального угла глаза. Постепенно отек все больше нарастает и распространяется на конъюнктиву. Отмечается снижение силы глазодвигательных мышечных волокон, нередко присутствуют жалобы на двоение в глаза. При распространении воспалительной реакции с верхнечелюстного синуса присоединяются такие симптомы, как гиперемия и отечность нижнего века. Нижний отдел конъюнктивы также резко отечен. В обязательном порядке клиническая картина дополняется резкой болезненностью.

Этмоидит, осложнившийся нагноением глазницы, проявляется менее интенсивными симптомами. Определяется болезненность в проекции внутренней стенки орбиты. Слизистая оболочка глазного яблока резко гиперемирована. Зачастую такая воспалительная реакция распространяется на слезный мешок. При первичном поражении клиновидной пазухи пациент указывает на очень сильную боль. Веки отечны, а глазное яблоко смещено вперед. Обязательным условием является резкое снижение остроты зрения.

Диагностика этой болезни начинается с комплексного офтальмологического исследования. Оно включает в себя оценку остроты зрения, биомикроскопию, измерение внутриглазного давления, а также определение полей зрения. Визуализировать воспалительный очаг можно с помощью рентгенографического исследования, проводимого в двух проекциях. Также высокоинформативными методами являются ультразвуковое исследование, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография.

Субпериостальный абсцесс орбиты является показанием к экстренному назначению антибактериальной терапии. Дополнительно проводятся дезинтоксикационные мероприятия, назначается иммунокоррегирующая терапия. Пациенты с таким диагнозом в кратчайшие сроки направляются на хирургическое вмешательство, подразумевающее под собой вскрытие и промывание гнойного очага.

Основным методом профилактики является своевременное обращение за медицинской помощью при развитии воспалительного процесса в области придаточных синусов. Необходимо правильно подобрать терапию и направить внимание на повышение уровня иммунной защиты.

источник

Риногенные орбитальные и внутричерепные осложнения обусловлены проникновением инфекции в глазницу и полость черепа контактным, гематогенным, периневральным, лимфогенным путём, чему способствуют близкое расположение придаточных пазух носа к глазнице и полости черепа, хорошо развитая сосудистая связь, наличие врожденных дефектов, а также общих костных стенок.

Риногенные орбитальные осложнения часто возникают при этмоидите вследствие инфекционных заболеваний (гриппа, кори, скарлатины и др.). В раннем детском возрасте, по-видимому, преобладают не заболевания околоносовых пазух, а остеомиелит верхней челюсти, часто протекающий с орбитальными осложнениями. Условно выделяют следующие формы глазничных осложнений:

Глазничным осложнениям часто предшествуют реактивный отек, а также диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы и век.

Периостит глазницы при воспалении околоносовых пазух развивается вторично после воспаления кости глазничной стенки. Это позволяет рассматривать периостит не изолированно, а вместе с вызвавшим его процессом в кости, т.е. говорить об остеопериостите. Последний наблюдается как при остром заболевании околоносовых пазух, так и при его обострении. При остеопериостите, развившемся в результате острого воспаления околоносовых пазух, чаще отмечается общая реакция организма: повышение температуры тела, головная боль, общая слабость. Характерными клиническими признаками воспаления стенок глазницы являются припухлость век, экзофтальм со смещением глаза в сторону, противоположную очагу поражения. Если источник остеопериостита воспаление решетчатой пазухи, то возникает отек век, особенно у внутреннего отдела глаза. Воспаление верхнечелюстной пазухи сравнительно редко приводит к остеопериоститу. Если воспаление захватывает нижний край глазницы или ее передний отдел, припухает нижнее веко, отмечается отёчность нижних отделов конъюнктивы.

Субпериостальные абсцессы являются как бы следующим этапом развития гнойного остеопериостита. Характерны воспалительные изменения век и конъюнктивы. Флюктуация определяется не всегда, особенно редко при глубоких субпериостальных абсцессах. Если причиной последнего является заболевание решетчатой пазухи, то клиническая картина зависит от того, какие клетки явились источником поражения (передние, средние или задние). Если абсцесс обусловлен заболеванием передних клеток решетчатой пазухи, развивается типичная картина краевого субпериостального абсцесса: гнойник располагается в области верхневнутреннего угла глазницы; кроме припухлости век, у внутреннего угла глазницы в начальной стадии образования гнойника можно обнаружить гиперемию внутренней половины конъюнктивы глазного яблока; в дальнейшем отмечается смещение глазного яблока кнаружи и книзу. При субпериостальных абсцессах, исходящих из задних клеток решетчатой пазухи, ведущим симптомом является выпячивание глазного яблока, а смещение глаза в сторону и припухлость век — второстепенные признаки. Экзофтальм при этом часто сочетается с нарушением подвижности глаза и снижением остроты зрения. При нарастании воспалительного отека в глубине орбиты может появиться паралич отводящего и глазодвигательного нервов. Определяется также боль при давлении на глазное яблоко и его движениях.

Абсцесс века в клинической практике встречается редко.

Свищи верхнего века и области корня носа вызываются воспалением решетчатой или лобной пазухи. Образование свища — заключительный этап прорыва в веко экссудата из околоносовой пазухи. Свищ — это, как правило, проявление хронического нагноения в пазухе. Речь идет о так называемых первичных орбитальных фистулах, протекающих торпидно, без выраженных воспалительных явлений со стороны орбиты и век.

Ретробульбарный абсцесс является ограниченным гнойным очагом в орбитальной клетке. Обычно он протекает с резко выраженной общей реакцией, высокой температурой тела, ознобом, значительными изменениями в крови. Местные симптомы варьируют в зависимости от того, каков механизм образования абсцессов. Если ретробульбарный абсцесс развивается из субпериостального, вначале наблюдается симптоматика последнего, а затем основными признаками становятся выраженное выпячивание глазного яблока и ограничение его подвижности. В этом случае клиническая картина очень схожа с таковой при флегмонозном поражении орбиты.

Флегмона орбиты представляет собой разлитой, без четких границ прогрессирующий острый воспалительный процесс, сопровождающийся инфильтрацией и гнойным расплавлением рыхлой клетчатки глазницы. В картине заболевания обычно преобладает нарушение общего состояния: высокая температура тела, озноб, головная боль. Независимо от того, каким путем развивается орбитальная флегмона (контактным или сосудистым), основным ее признаком является болезненное выпячивание глазного яблока с резким нарушением подвижности или полной неподвижностью глаза (офтальмоплегия). Клиническую картину дополняет отечность век без склонности к нагноению и абсцедированию.

Тромбоз вен клетчатки глазницы в клинической практике встречается редко.

Необходимо воздействие на первичный очаг заболевания, т.е. на воспаленную придаточную пазуху носа. Меры по воздействию только на пораженные веки или глазницу обречены на неудачу. Орбитальные осложнения при остром синуите не всегда требуют хирургического лечения. Терапия зависит от характера поражения глазницы и околоносовых пазух.

Местное лечение, особенно в начале заболевания, заключается в пункциях пазух, анемизации слизистой оболочки среднего носового хода (не менее 4-5 раз в сутки), а у детей раннего возраста в отсасывании содержимого из носовых ходов. Назначают физиотерапевтические методы лечения, противовоспалительную терапию, антибиотики широкого спектра действия (мицерин и др.).

При поражении лобной пазухи по показаниям осуществляют её трепанопункцию с введением антибактериальных средств, резекцию гипертрофированных, полипозно-измененных носовых раковин либо эндоназальное вскрытие клеток решетчатой пазухи, используют УВЧ-терапию. Если консервативное лечение безуспешно или симптомы нарастают, выполняют операцию на соответствующей придаточной пазухе носа.

Абсцессы век и субпериостальные абсцессы глазницы вскрывают разрезами, идущими параллельно глазной щели. Одновременно производят радикальную операцию на поражённой пазухе.

При флегмоне орбиты осуществляют диагностическую пункцию, вскрытие пораженной околоносовой пазухи с удалением содержимого орбиты. Если в обнажённой периорбите обнаруживают свищ, проникать в глазницу предпочтительнее через него. В раннем детском возрасте при флегмоне орбиты первичным очагом, как правило, оказывается верхнечелюстная или решетчатая пазуха. Последнюю вскрывают наружным подходом, верхнечелюстную — через нижнеглазничную стенку. В период прорезывания постоянных зубов (в возрасте 6-11 лет) радикальная операция на верхнечелюстной пазухе нежелательна, лучше ограничиться эндоназальным вмешательством. При срочных показаниях к радикальной гайморотомии в этом возрасте трепанацию наружной стенки пазухи производят как можно выше, т.е. дальше от альвеолярного отростка и вблизи края грушевидного отверстия. С 12-летнего возраста показания к хирургическому вмешательству на верхнечелюстной пазухе можно ставить шире.

Абсцесс глазницы дренируют наружным подходом. При наличии гнойника в орбите и поражении клеток решетчатой пазухи последняя подлежит вскрытию только наружным способом. При негнойном поражении глазницы и остром воспалении околоносовых пазух у детей, особенно младшего возраста, в основном проводится консервативная терапия. При негнойном поражении глазницы и хроническом воспалении околоносовых пазух необходимы щадящие хирургические вмешательства с учетом возрастных особенностей развития указанных пазух.

При гнойном процессе в глазнице и околоносовых пазухах производят широкое вскрытие пораженных пазух с одновременным дренированием гнойника в глазнице или через оперированную пазуху с дополнительной орбитотомией на фоне массивной противовоспалительной терапии. Эндоназальное вмешательство в этих случаях недопустимо. Понижение зрения является строгим показанием к срочному хирургическому вмешательству на пораженных околоносовых пазухах.

Риногенные внутричерепные осложнения: гидроцефалия, арахноидит, серозный и гнойный менингит, менингоэнцефалит, экстра- и субдуральный абсцесс мозга, тромбоз кавернозного и верхнего продольного синусов. Иногда одна форма осложнения переходит в другую. Возможно сочетание нескольких форм одновременно.

Гидроцефалия может быть первичной и вторичной и характеризуется отеком оболочек головного мозга с явлениями ликворной гипертензии, увеличением количества ликвора, повышением давления спинномозговой жидкости и понижением содержания белка при неизменённом цитозе. Головная боль обычно бывает в области лба и виска. Возможны тошнота, рвота, расстройство зрения, застойные соски зрительных нервов, поражения отводящего, глазодвигательного, тройничного и обонятельного нервов, эпилептиформные припадки, параличи.

Арахноидит бывает в виде слипчивой, кистозной и смешанной форм. Характерная локализация — передняя черепная ямка, оптико-хиазмальная область, реже задняя черепная ямка, выпуклая поверхность мозга. Отсюда разнообразная неврологическая симптоматика при этом заболевании.

Если воспалительный процесс локализуется в передней черепной ямке, очаговых неврологических симптомов не отмечается; характерна боль в области лба, переносицы. Оптико-хиазмальный арахноидит сопровождается нарушением остроты и полей зрения, а позже атрофией зрительного нерва; возможны пароксизмы, параличи глазодвигательного и (реже) отводящего нервов, боль во лбу, орбите. Базальный арахноидит с вовлечением в процесс тройничного нерва характеризуется болью в одной половине лица. Для арахноидита задней черепной ямки типично нарушение координации в виде атаксии, адиадохокинеза. Риногенный арахноидит не всегда сопровождается изменениями в спинномозговой жидкости; возможны умеренный плеоцитоз и небольшое увеличение количества белка.

Серозный менингит характеризуется острым началом, слабовыраженными менингеальными симптомами, повышением давления спинномозговой жидкости.

Гнойный менингит встречается чаще, чем другие формы внутричерепных осложнений. Ему свойственны острое начало, высокая температура тела, головная боль с тошнотой и рвотой, менингеальный синдром с высоким плеоцитозом, иногда судорогами, положительными симптомами Бабинского, Россолимо, Оппенгейма, Гордона, вовлечение в процесс черепных нервов (чаще VI, VII пар) с психомоторным возбуждением, бредом, потерей сознания. Спинномозговая жидкость уже в 1-е сутки становится гнойной, вытекает под большим давлением, количество клеточных элементов увеличивается до нескольких тысяч в 1 мм3, содержание белка иногда достигает 1-3%, количество сахара снижается до 10-15 мг%, содержание хлоридов — до 350-450 мг%.

Менингоэнцефалит развивается остро, сопровождается головной болью, рвотой, менингеальными знаками, судорогами, нарушением сознания. Менингеальный синдром дополняется очаговыми симптомами: появляются судороги, изменяются кожные и сухожильные рефлексы на фоне патологических. Давление спинномозговой жидкости и цитоз повышаются.

Эпидуральный абсцесс чаще возникает контактным путём в результате поражения лобной, решетчатой или клиновидной пазухи. Он может протекать бессимптомно и обнаруживается случайно при операции. Иногда бывают головная боль, рвота, затруднено отведение глазного яблока кнаружи, ослаблен роговичный рефлекс, возникают поперхивание, гнусавость.

Субдуральный абсцесс чаще появляется гематогенным путём, реже — контактным, особенно при наличии экстрадурального абсцесса. Он характеризуется нарастающей головной болью, которая не снимается медикаментозными средствами. Возможны судороги, парезы конечностей, иногда моторная афазия при левосторонней локализация гнойника (у правшей). В спинномозговой жидкости увеличивается содержание белка и клеток.

Абсцесс мозга чаще локализуется в лобной доле мозга и обусловлен обострением хронического гнойного фронтита. Характерны повышение температуры тела, головная боль, рвота, отсутствие аппетита, общая слабость. Могут отмечаться расстройства психики, нарушение статики, появление патологических рефлексов (хватательного и сосательного), снижение интеллекта и памяти.

Иногда в поведении больных появляются грубость, шутовство, они совершают нелепые поступки, отмечаются прожорливость, неопрятность. При локализации гнойника в левой лобной доле мозга (или височной у правшей) могут наблюдаться расстройства речи. В случае инкапсулированного абсцесса в спинномозговой жидкости появляется белково-клеточная диссоциация, ликвор вытекает под давлением. Если абсцесс мозга сочетается с менингитом, преобладают симптомы последнего. Ухудшение общего состояния, отставание пульса от температуры тела после исчезновения менингеальных симптомов и санации ликвора чаще свидетельствуют об абсцессе.

Читайте также:  Абсцесс ротовой полости мкб 10

Тромбоз кавернозного и верхнего продольного синусов может наблюдаться при гнойном заболевании придаточных пазух носа, травмах, фурункуле носа. Характерно тяжёлое общее септическое состояние: высокая температура интермиттирующего характера, озноб, головная боль, слабость, менингеальные симптомы. Тромбоз кавернозного синуса проявляется отечностью век и конъюнктивы, экзофтальмом, параличами глазных мышц. Тромбоз верхнего продольного синуса у детей бывает редко.

Выявляют заболевания околоносовых пазух. Учитывают маскирующее действие антибиотиков как на местные, так и на общие симптомы (имея в виду, что внутричерепные осложнения могут быть первыми клиническими признаками бессимптомно протекающего синуита). Если причинным фактором по данным спинномозговой пункции является ликворная гипертензия, ставят диагноз гидроцефалии. Арахноидит нередко протекает без четких неврологических симптомов, грубые очаговые явления отсутствуют. Для диагностики используют современные методы исследования: пневмо- и электроэнцефалографию, ангиографию и др. В распознавании серозного менингита имеют значение острое начало заболевания, симптомы со стороны мозговых оболочек, наличие синуита, серозный характер спинномозговой жидкости и благоприятное клиническое течение.

Гнойный менингит развивается остро, с общемозговыми оболочечными симптомами, на фоне высокой температуры тела и наличия синуита. В спинномозговой жидкости находят высокий плеоцитоз. Гнойный менингит дифференцируют с абсцессом мозга и вторичным менингитом. Если при санации ликвора самочувствие больного остается тяжелым или ухудшается, он безучастен к окружающей обстановке, сонлив, — это характерно для абсцесса мозга.

Менингоэнцефалит характеризуется сочетанием оболочечных и очаговых симптомов. Его трудно, но необходимо отличить от абсцесса мозга, так как тактика врача при этих заболеваниях различна. Для начала абсцесса мозга нетипичны высокая температура, менингеальные симптомы, психомоторное возбуждение и судороги; этому заболеванию свойственно подострое начало с постепенно нарастающими неврологическими симптомами, изменения психики в виде апатии, вялости.

Распознать экстра- и субдуральный абсцесс сложно ввиду малой выраженности очаговых неврологических симптомов. Диагностика абсцесса мозга базируется на изменении психики (при абсцессе лобной доли мозга) и очаговых симптомах (симптом паралича взора в сторону, противоположную локализации процесса, статокинетические нарушения, феномены хватания, сопротивления и смыкания век). При абсцессе височной доли могут быть атаксия и нарушение контралатеральной пробы. Если абсцесс локализуется в левой височной доле мозга, кроме этих симптомов, отмечается амнестическая и сенсорная афазия.

При диагностике используют КТ гловного мозга, КТ придаточных пазух носа, МРТ головнога мозга. Очаговые симптомы при риногенном абсцессе мозга развиваются, как правило, на протяжении нескольких дней (иногда недель), а при опухоли мозга нарастают постепенно, в течение нескольких месяцев. Для тромбофлебита характерно септическое состояние в сочетании с дисциркуляторным и неврологическим синдромами.

Комплексная терапия зависит от характера синуита, осложнения, возраста ребёнка и сводится к воздействию на первичный очаг заболевания, т.е. непосредственно на воспалительный процесс в околоносовых пазухах. В случае негнойных внутричерепных осложнений (гидроцефалия, арахноидит, серозный менингит), обусловленных острым воспалительным процессом в околоносовых пазухах, вначале проводят консервативное лечение. Если в течение ближайших 2-3 суток оно не приносит успеха или симптомы внутричерепного осложнения нарастают, прибегают к операции на околоносовых пазухах. При этом в случае негнойного внутричерепного осложнения и хронического воспаления пазухи производят санирующую операцию на ней, а при гнойном внутричерепном осложнении показано экстренное хирургическое вмешательство на пораженных околоносовых пазухах (с целью ликвидации внутричерепного осложнения) на фоне массивной антибактериальной, дегидратационной, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии.

Экстрадуральный абсцесс чаще возникает при фронтите. Если во время операции обнаружено, что задняя стенка лобной пазухи изменена или имеется фистула, необходима широкая её резекция. Даже при подозрении на возможность внутричерепного осложнения хирургическая активность оправдана. В случае остеомиелита лобной кости удаляют пораженные участки. При наличии субдурального абсцесса или подозрении на него необходимы широкое обнажение твердой мозговой оболочки, ее пункция или рассечение.

В случае абсцесса мозга вначале широко вскрывают пораженную околоносовую пазуху. При фронтите с целью декомпрессии производят трепанацию, удаляя заднюю стенку пазухи, дренируют гнойник передней черепной ямки.

Обнажив твердую мозговую оболочку, обращают внимание на ее цвет, пульсацию, толщину, наличие грануляций и фибринозного налета. Перед пункцией мозга иногда делают небольшой разрез твердой мозговой оболочки. Специальную иглу с тупым концом вводят в мозг на глубину около 3 см. Абсцесс дренируют с помощью резиновых полосок, вставленных в полость абсцесса, до исчезновения гнойного отделяемого.

источник

Воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух могут приводить к различным осложнениям. Возникновение внутриглазных и внутричерепных осложнений обусловлено несколькими причинами.

• Анатомическими особенностями: глазница окружена с трех сторон стенками околоносовых пазух; снизу — верхнечелюстной, изнутри — решетчатыми и клиновидной, сверху — лобной.

• Сосудисто-нервными связями: вены полости носа через угловую и верхнюю глазничную вены анастомозируют с пещеристым синусом и венозными сплетениями твердой мозговой оболочки.

• Лимфатическая сеть полости носа сообщается с подпаутинным пространством головного мозга.

Проникновение инфекции в полость глазницы и черепа может происходить различными путями: контактным, гематогенным, периневральным и лимфогенным. Наиболее частым из них является контактный путь. В отношении частоты источника инфекции внутричерепных осложнений большинство исследователей на первое место ставят ячейки решетчатого лабиринта, затем лобную, верхне-

челюстную и, наконец, клиновидную пазухи. Следует отметить, что симптомы орбитальных осложнений часто совпадают, иногда одна форма переходит в другую, что создает трудности в дифференциальной диагностике.

Больные с риногенными орбитальными и внутричерепными осложнениями относятся к тяжелому контингенту, что требует экстренной специализированной хирургической помощи в условиях стационара, с привлечением офтальмологов и нейрохирургов.

2.7.1. Риногенные орбитальные осложнения

Различают следующие орбитальные осложнения:

• реактивный отек век и клетчатки глазницы;

• орбитальный остеопериостит (гнойный или негнойный);

• тромбоз вен клетчатки глазницы.

Клиника. Местные проявления орбитальных осложнений характеризуются реактивным отеком клетчатки глазницы и век, гиперемией конъюнктивы, а в некоторых случаях и ее отеком — хемоз (рис. 2.38). Глазное яблоко смещается кнаружи: экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, боли при движениях глаза. Характерна выраженная болезненность при давлении на глазное яблоко или на край глазницы. Как правило, наблюдаются гнойные выделения и заложенность носа. Снижение зрения наступает быстро (в течение ближайших часов может наступить слепота), особенно при глубоком расположении очага воспаления. В некоторых случаях могут наблюдаться парезы мышц и нервов глаза.

Общие нарушения характеризуются повышением температуры тела до 39-40 °С, головной болью, общей слабостью, иногда рвотой.

При реактивном отеке века и клетчатки глазницы отмечается припухлость века, иногда смещение глазного яблока вперед (экзофтальм), при пальпации — его болезненность. Реактивный отек мягких тканей глазницы может быть обусловлен двумя факторами: нарушением коллатерального дренирования, скоплением секрета в пазухах и бактериальной инвазией в ткани глазницы с их последующим гнойным расплавлением.

Рис. 2.38. Риногенное орбитальное осложнение

Субпериостальный абсцесс в области верхней стенки верхнечелюстной пазухи приводит к смещению глазного яблока кверху, экзофтальму, отеку нижнего века, хемозу нижнего отдела конъюнктивы.

При абсцессе века глазное яблоко обычно закрыто отечным, инфильтрированным и неподвижным веком. Последнее резко болезненно при пальпации, напряжено.

Ретробульбарный абсцесс — гнойный очаг в задних отделах клетчатки глазницы, который может перерасти в флегмону глазницы — разлитой гнойный процесс, сопровождающийся расплавлением клетчатки глазницы. Основным признаком заболевания является болезненный экзофтальм с резким нарушением подвижности или полной неподвижностью глазного яблока (офтальмоплегия), диплопией, снижением зрения и изменениями глазного дна. Различают пресептальную и постсептальную локализацию воспалительного процесса в зависимости от расположения гнойника — впереди или позади фасциальной перегородки глазницы, что важно при определении хирургического подхода к очагу воспаления.

При тромбозе вен клетчатки глазницы характерно тяжелое общее состояние больного, температура тела гектического типа. Выявляются отечность и инфильтрация век вначале одного, а затем другого глаза. Вокруг глаза плотные синеватые сосудистые тяжи. Велика опасность вовлечения в процесс пещеристого синуса.

Диагностика риногенного орбитального осложнения базируется на данных рентгенографии, КТ околоносовых пазух, данных наружного осмотра, риноскопии, анамнеза. При необходимости выполняют диагностическую пункцию пазухи, определение остроты и полей зрения. Дифференциальную диагностику проводят с рожистым воспалением лица, гематомой и эмфиземой века, опухолями глазницы.

Лечение при риносинусогенных орбитальных осложнениях только хирургическое, с одновременной общей противовоспалительной терапией. Хирургическое лечение должно быть экстренным и направлено на ликвидацию первичного гнойного очага воспаления в околоносовых пазухах. Проводят радикальную операцию на пораженной пазухе с полным удалением патологически измененных тканей с формированием широкого соустья с полостью носа. Радикальную операцию можно сочетать с эндоскопической декомпрессией клетчатки орбиты.

Тактика хирурга варьирует в зависимости от характера поражения глазницы. При абсцессах клетчатки глазницы, флегмонах, субпериостальных абсцессах проводят вскрытие очага наружными разрезами с введением в ткани глазницы резиновых дренажей. Положительный эффект дает декомпрессия клетчатки глазницы эндоназальным эндоскопическим методом.

2.7.2. Риногенный гнойный менингит

Риногенный менингит (meningitis rhinogena)воспаление оболочек головного мозга, развивающееся в результате распространения бактериальной инфекции из полости носа и околоносовых пазух. Встречается реже, чем при воспалениях уха. Возникает при остром или обострении хронического гнойного воспаления в верхней группе околоносовых пазух: лобной, решетчатых, клиновидной. Инфекция чаще всего контактным путем проникает в переднюю черепную ямку и вызывает воспаление мозговых оболочек. Возможно возникновение гнойного менингита при травме ситовидной пластинки во время внутриносовых операций, при переломах основания черепа.

Клиника и диагностика. Для гнойного менингита характерны острое начало, высокая постоянная температура тела. Повышение внутричерепного давления обусловливает диффузную головную боль, сопровождающуюся тошнотой и рвотой. Кроме того, воспалительный процесс, в той или иной мере распространяясь на

головной мозг и черепные нервы, может быть причиной появления судорог, психомоторного возбуждения, потери сознания и появления патологических рефлексов — Бабинского, Россолимо, Оппенгейма, Брудзинского и др.

Постоянными признаками менингита являются симптомы раздражения мозговых оболочек — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига.

Диагностически достоверным и постоянным признаком менингита является изменение цереброспинальной жидкости — увеличение в ней количества клеток и содержания белка. Ликвор при спинномозговой пункции вытекает частыми каплями или струей вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного резким увеличением продукции цереброспинальной жидкости. Данные обзорных рентгенограмм или компьютерной томограммы позволяют выявить первичный гнойный очаг.

Лечение заболевания заключается в срочной расширенной радикальной операции на заинтересованных околоносовых пазухах с обнажением мозговой оболочки с целью элиминации гнойного очага. Одновременно проводят массивную противовоспалительную, дегидратационную терапию, спинно-мозговые пункции.

Более полно материал о менингите представлен в разделе «Отогенный менингит».

2.7.3. Экстрадуральный абсцесс

Экстрадуральный абсцесс (ограниченный пахименингит) — скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью, чаще всего возникает в результате распространения инфекции контактным путем при поражении лобной, решетчатой и реже клиновидной пазух.

Клиника малосимптомна, обычно случайно обнаруживают при хирургическом вмешательстве. Возможны локальная головная боль, которая усиливается в проекции гнойника при перкуссии черепа, а также приступы тошноты и рвоты, затруднение отведения глазного яблока кнаружи.

Общее состояние характеризуется повышением температуры тела, слабостью, плохим самочувствием, симптомами поражения околоносовых пазух.

Данные КТ ОНП и результат спинно-мозговой пункции позволяют уточнить диагноз.

Лечение хирургическое — радикальная операция на околоносовых пазухах с целью ликвидации гнойного очага, широкое обнажение мозговой оболочки в области поражения и дренирование гнойника.

2.7.4. Риногенный абсцесс мозга

Риногенный абсцесс головного мозга — ограниченное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции в околоносовых пазухах. Чаще всего источником инфекции является лобная пазуха, реже решетчатый лабиринт и верхнечелюстная пазуха. Абсцесс обычно локализуется в лобной доле головного мозга и почти всегда располагается на стороне пораженной пазухи (рис. 2.39).

В клинике можно выделить местные и общие симптомы.

Местные симптомы могут характеризоваться отеком век, отеком и гиперемией конъюнктивы, наличием экзофтальма различной степени выраженности со смещением глазного яблока чаще книзу и кнаружи на соответствующей стороне.

Общие симптомы характеризуются признаками инфекционного заболевания, менингеальными симптомами, общемозговыми и очаговыми (гнездными) симптомами.

В развитии абсцесса можно условно выделить четыре стадии.

В начальной стадии наблюдается умеренное повышение температуры тела, головная боль, рвота, общая слабость.

Скрытый (латентный) период — все симптомы слабо выражены, состояние больного улучшается, падает температура, состояние

Рис. 2.39. Компьютерная томограмма. Риногенный абсцесс в лобной доле головного мозга (дефект задней стенки лобной пазухи, субпериостальный абсцесс в области передней стенки лобной пазухи)

остается относительно удовлетворительным. Если очаг инкапсулируется, то состояние надолго нормализуется.

В явной стадии наряду с признаками инфекционного поражения: слабость, повышение температуры, потеря аппетита и др., могут усилиться общемозговые симптомы — головная боль, локализующаяся в лобной области, рвота, сонливость; менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, Бехтерева и др. Характерны очаговые симптомы поражения лобной доли: расстройство психики, нарушение статики и походки, патологические рефлексы — хватательный и сосательный. Расстройство психики выражается в снижении интеллекта и памяти. Наблюдается эйфория, неадекватность поведения, дурашливость, прожорливость.

Судороги, парезы и зрительные нарушения также характерны для очаговой симптоматики абсцесса лобной доли. Судороги носят характер джексоновских припадков, начинаются с мимических мышц лица противоположной стороны и распространяются сначала на верхнюю, затем на нижнюю конечности. Иногда могут наблюдаться и речевые расстройства.

При распространении воспалительной реакции за пределами лобной доли возникают дислокационные симптомы — чувствительные и двигательные расстройства на стороне, противоположной абсцессу.

Терминальная стадия абсцесса характеризуется грубыми нарушениями функций организма, обусловленные как общей интоксикацией, так и явлениями отека мозга.

Диагностика складывается из характерных жалоб, клинических и неврологических симптомов. При появлении первичных признаков заболевания показана КТ или МРТ, которые дадут точные данные в отношении наличия и локализации объемного процесса в черепе. Показана спинно-мозговая пункция, при которой выявляется белково-клеточная диссоциация, жидкость вытекает под давлением. Однако необходимо помнить о возможности транстенториального или височного вклинения мозга и минимизировать забор ликвора.

Лечение риногенного абсцесса мозга заключается в экстренной хирургической элиминации гнойного процесса в околоносовых пазухах. Если источником абсцесса является лобная пазуха, хирургическую санацию сочетают с декомпрессионной трепанацией мозговой (задней) стенки пазухи. После обнажения твердой мозговой оболочки обращают внимание на ее цвет, толщину, наличие фиб-

розных налетов, грануляций. Пункция твердой мозговой оболочки производится после обработки йодом специальной толстой иглой с тупым концом на глубину 3-4 см. При обнаружении гнойника мозга по игле расширяют рану и вставляют резиновую полоску в полость абсцесса.

Хирургическое вмешательство необходимо сочетать с массивной противовоспалительной, антибактериальной, дезинтоксикационной и дегидратационной терапией в условиях реанимационного отделения.

2.7.5. Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного (пещеристого) синуса — образование тромба вплоть до полной окклюзии просвета синуса, сопровождаемое воспалением его сосудистой стенки.

Заболевание может быть обусловлено распространением инфекции из области носогубного треугольника (при фурункулах носа) или при гнойном воспалении околоносовых пазух.

Клиническая картина тромбоза кавернозного синуса складывается из общих инфекционных, общемозговых, менингеальных и местных симптомов.

Общая симптоматика характеризуется тяжелым общим септическим состоянием, сопровождающимся высоким ремитирующим подъемом температуры, сочетающимся с ознобами, обильным потоотделением и слабостью.

Общемозговая симптоматика сопряжена с повышением внутричерепного давления и выражается в головной боли, тошноте, рвоте.

Читайте также:  Абсцесс может ли выйти сам

Менингеальная симптоматика характеризуется ригидностью затылочных мышц при отрицательных симптомах Кернига и Брудзинского (диссоциированный симптомокомплекс).

Из местных признаков отмечаются двусторонние отечность век и конъюнктивы, хемоз конъюнктивы, экзофтальм и птоз глазных яблок, параличи глазных мышц. Через тонкую кожу век, в области лба и корня носа, выступают расширенные вены. При осмотре глазного дна видны застой, отек соска зрительного нерва, резко расширенные вены, кровоизлияния на сетчатке.

Диагностика тромбоза кавернозного синуса проводится на основании общеклинических данных, результатов спинно-мозговой пункции, КТ ОНП и рентгенологического исследования околоносовых пазух.

Лечение заключается в экстренной санации гнойного очага в околоносовых пазухах и применении массивной антибактериальной терапии в сочетании с антикоагулянтами.

Важное место в консервативной терапии отводится терапии антикоагулянтами по соответствующей схеме.

2.7.6. Сепсис — риногенный, тонзиллогенный, отогенный

Сепсис — патологический симптомокомплекс, обусловленный постоянным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления.

Риногенный сепсис встречается относительно редко, характеризуется тем, что первичный очаг гнойного воспаления расположен в носу и околоносовых пазухах. Возникновению риногенного сепсиса обычно предшествуют тромбофлебит кавернозного синуса или тромбоз вен клетчатки глазницы. При гнойных процессах в нёбных миндалинах и паратонзиллярном пространстве возможны случаи тонзиллогенного сепсиса; отогенный сепсис, который встречается чаще других, сопряжен, как правило, с тромбофлебитом сигмовидного и каменистого синусов.

В клинической картине преобладают тяжелые общие и полиорганные нарушения, местные воспалительные симптомы выражены отчетливо.

Различают две формы сепсиса: септицемическая и септикопиемическая, однако их можно рассматривать и как стадии одного процесса. По длительности протекания процесса различают острый сепсис — до 6 нед и хронический сепсис — более 6 нед.

Септицемическая форма сепсиса не сопровождается образованием метастатических очагов гнойной инфекции, но она может более или менее быстро перейти в септикопиемическую, характеризующуюся образованием метастатических очагов гнойной инфекции.

Для больных характерно тяжелое общее состояние, высокая температура обычно гектического типа, потрясающие ознобы, головная боль, слабость, потеря аппетита. Падение температуры сопровождается обильным потоотделением. Частота пульса, как правило, меняется соответственно температуре тела. Возможны изменения психоэмоционального статуса до грубых общемозговых расстройств (коматозное состояние). В последующем присоединяются воспалительные изменения со стороны внутренних органов: почек, эндокарда, печени, кишечника, селезенки.

Местные изменения характеризуются отечностью, гиперемией и инфильтрацией век и параорбитальной области одного или обеих глаз с образованием плотных сосудистых тяжей. Экзофтальм (глазное яблоко смещено вперед), подвижность глаза резко ограничена, болезненна. Нарушение зрения вплоть до слепоты может наступить быстро.

Диагностика. Подозрение на сепсис возникает при продолжительности лихорадки более 5 дней и появление немотивированных подъемов температуры тела до фебрильных значений с последующим падением до субфебрильных. Для лабораторных анализов крови характерны — лейкоцитоз или лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, тромбоцитопения. Положительные результаты бактериологического исследования крови — обнаружение гемокультуры. Для получения достоверного результата необходим 3-кратный забор крови в объеме 20-30 мл с интервалами 1 ч во время подъема температуры по возможности до начала антибиотикотерапии.

Лечение. Необходима интенсивная терапия, включающая срочную хирургическую санацию причинного очага и этиопатогенетическое медикаментозное воздействие. До получения результатов бактериологического исследования проводится эмпирическая антибактериальная терапия в максимальной дозировке. Эффективно введение тобрамицина 3-5 мг/кг в сут в/в в сочетании с антибиотиком цефалоспориновой группы, метронидазола. Антибиотики назначают в течение 2 нед, несмотря на нормализацию температуры. Дезинтоксикационная терапия — внутривенное введение большого количества жидкости в сочетании с диуретиками (метод форсированного диуреза). Необходимо учитывать, что количество вводимой жидкости не должно превышать объема выделенной мочи. Эффективен одновременный короткий курс кортикостероидной терапии (5-7 дней), учитывая иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов. Проводится симптоматическая терапия, купирование сердечной недостаточности, вазодилататоры, анальгетики.

источник

Гнойники, локализующиеся между периорбитой и костной стенкой пазухи, образуются в случае проникновения и накопления гноя под периостом и являются как бы дальнейшим этапом развития гнойного периостита.

Механизм образования субпериостального абсцесса различен. В одних случаях накопление гноя под периостом происходит в результате остеомиэлита кости и поступления гноя из придаточной полости непосредственно под надкостницу (затечный абсцесс Головина). Патологоанатомическая сущность процесса такова: сначала развивается круглоклеточная инфильтрация на ограниченном участке слизистой оболочки пазухи, затем на месте изъязвляющегося инфильтрата образуется дефект слизистой и, наконец, соответствующий участок кости, лишенный покрывающей его слизистой (мукоэндостального слоя), начинает некротизироваться, в результате чего кость перфорируется и гной из придаточной полости достигает периоста орбиты.

От этой группы случаев ничем не отличаются те случаи, когда гной проникает через тонкую фистулу в слизистой пазухи и кости, что приводит в дальнейшем к отслойке надкостницы от кости, поскольку связь между ними очень рыхла.

В другой группе образование субпериостального абсцесса происходит в результате эволюции простого периостита: при обострении существующего негнойного периостита появляется гиперемия, серозный или серозно-фибринозный экссудат, затем развивается гнойная инфильтрация надкостницы, по мере увеличения которой наступает отечное пропитывание мягких тканей по периферии основного очага. Пропитывание внутреннего слоя периоста гноем ведет в отслойке надкостницы и к развитию субпериостального абсцесса.

Субпериостальные абсцессы орбиты могут развиваться и при отсутствии макроскопически определяемых дефектов костной стенки пазухи, невидимому, в результате тромбоза сосудов (вен) и распада инфицированного тромба.

Нередко при субпериостальном абсцессе развивается коллатеральный отек ретробульбарной клетчатки, в результате чего возможен экзофталм и другие нарушения подвижности глазного яблока. Период развития субпериостального абсцесса при остро протекающих заболеваниях иногда не превышает 2-3 дней.

Гной из поднадкостничного гнойника прокладывает себе путь кпереди, а не кзади — к ретробульбарному пространству, образуя фистулезный ход, заканчивающийся на коже века у орбитального края или в средней трети века.

При исследовании гноя обнаруживается та же флора, что и в гнойном содержимом придаточной полости носа, т. е. стафилококки, диплококки Френкеля и др.

Клинические проявления абсцесса глазницы при поражении различных полостей не одинаковы.

    Субпериостальные абсцессы чаще всего возникают при эмпиемах лобных полостей. Симптоматология их зависит от ряда моментов: степени остроты процесса в пазухе, размеров ее, места прорыва кости верхней орбитальной стенки и периоста, а также от размеров абсцесса. При эмпиемах, приводящих к развитию поднадкостничного абсцесса, можно наблюдать ту же картину, что и при периоститах с той разницей, что патологические явления выражены более резко. У внутреннего угла глазницы, иногда в середине верхнего орбитального края, а при пазухах, распространяющихся далеко кнаружи, даже в наружном углу глазницы отмечается выпячивание с выраженной флюктуацией. Кожа на этом участке красного цвета, иногда так напряжена, что лоснится. Фистулы в орбитальной стенке лобной полости возникают там, где венозные ветви проникают через кость в орбиту. Местами прорыва костной стенки являются: верхне-внутренний угол глазницы, участок, локализующийся ниже и позади fovea trochlearis и площадка, расположенная несколько позади incisura supraorbitalis. Субпериостальный абсцесс может прорваться и в веки; после образования фистулы и опорожнения эмпиемы отек век и припухание ослабевают, а иногда полностью ликвидируются.

Для правильной оценки клинической картины необходимо быть ориентированным в вопросах распространенности границ лобной полости в направлении кзади и кнаружи; при наличии рентгенологически определяемой глубокой пазухи нельзя забывать о возможности прорыва в заднем отделе нижней стенки лобной полости и развития ретробульбарного абсцесса со всеми его клиническими проявлениями (экзофталм, смещение глазного яблока в сторону, противоположную воспалительному очагу, ограничение подвижности, двоение и др.). При смещении глазного яблока книзу и кнаружи может наступить перекрестное двоение изображения.

При медленном, хроническом процессе прорыв кожи может произойти в средней части века, причем воспалительные изменения со стороны века и глаза, а также преломляющих сред и глазного дна либо отсутствуют, либо незначительны; острота зрения при этом не страдает.

Остро возникающие формы субпериостальных абсцессов протекают с повышенной температурой, ознобом, головными болями и особенно тяжело при осложнении субпериостального абсцесса абсцессом орбитальной клетчатки.

Субпериостальные абсцессы при эмпиеме передних клеток решетчатого лабиринта развиваются медленно и обычно локализуются у входа в орбиту, располагаясь над внутренней спайкой или в области верхне-внутреннего края глазницы. При давлении на месте припухлости отмечается болезненность; нередко наблюдается фистула у внутреннего угла век или в области слезного мешка. В таких случаях не исключена возможность развития дакриоцистита, причиной которого является патологическое состояние передних клеток решетчатого лабиринта.

Кроме припухлости, характерным симптомом субпериостального абсцесса, вызванного гнойным поражением передних клеток решетчатого лабиринта, является покраснение внутренней половины конъюнктивы глазного яблока.

Для поражения задних клеток решетчатого лабиринта и основной полости характерны: центральная скотома, увеличение слепого пятна и параличи отводящего и глазодвигательного нервов, возникающие в результате перехода воспалительного процесса на зрительный нерв в области вхождения его в орбиту.

Субпериостальные абсцессы при эмпиемах гайморовой полости встречаются у взрослых редко; у детей они наблюдаются чаще, что обусловлено не столько поражениями гайморовой полости, сколько поражениями зубов и остеомиэлитическими изменениями верхнечелюстной кости.

Клинические проявления абсцесса, вызванного эмпиемой гайморовой пазухи, обусловлены местом его расположения. При субпериостальном абсцессе вблизи орбитального края наблюдаются покраснение, отечность, припухание нижнего века, а иногда и щеки, а также хемоз нижнего отдела конъюнктивы глазного яблока.

Совершенно другая картина отмечается при абсцессе, образовавшемся в заднем отделе или при поражении всей нижней стенки орбиты, — тогда к указанным симптомам присоединяется смещение глазного яблока кпереди и кверху с ограничением его подвижности книзу. В таких случаях следует заподозрить участие в процессе ретробульбарной ткани, возможно, в результате поражения не только гайморовой пазухи, но и основной полости и задних клеток решетчатого лабиринта.

Характерно для данной группы субпериостальных абсцессов то, что расстройства зрения встречаются здесь чаще, чем при абсцессах, вызванных эмпиемами других полостей.

источник

Причины воспалительных процессов в орбите многочисленны: острые и хронические воспаления параназальных синусов, острые респираторные заболевания; такие хронические инфекции, как туберкулез, сопровождающийся периоститом или остеомиелитом; травматические повреждения костных стенок орбиты, кожи век, наружных тканей глаза; неудачно проведенные операции на придаточных пазухах носа или в полости рта.

Абсцессы одонтогенного происхождения составляют до 1,5 % всех острых воспалительных заболеваний орбиты. Подчеркиваются раннее возникновение и особая тяжесть течения таких воспалений. Описаны абсцессы орбиты, имеющие метастатическое гематогенное происхождение при общих острых инфекциях. И все же более частой причиной воспалительного процесса в орбите следует признать обострение хронического синусита, особенно у взрослых. Н. В. Петушков отметил воспаление в орбите после риногенных инфекций у 7% из 1551 больного. У 91 % из них причиной явилось обострение хронического синусита.
В детской практике, как правило, все случаи абсцесса орбиты ассоциируются с синуситом. Из 239 случаев пневмококкового целлюлита орбиты 95 % больных имели предшествующие заболевания на лице или в орбите.

Субпериостальный абсцесс характеризуется скоплением гноя между периостом и костной стенкой орбиты. Причиной его могут быть переломы костей орбиты. Особенно опасен перелом верхней и внутренней стенок с формированием субпериоетальной гематомы и последующим ее нагноением. И все же, по мнению A. Hatano, наиболее частой причиной субпериостального абсцесса следует признать инфекционный процесс в параназальных синусах.

Опыт К.С. Гилазетдинова и А. А. Миронова свидетельствует о том, что орбитальные риносинусогенные осложнения составляют 3,1 % всех воспалительных заболеваний параназальных синусов. Видимо, этим можно объяснить и большую частоту заболевания в зимнее время.

Субпериостальный абсцесс, как и любое острое воспаление орбиты, начинается остро, процесс развивается в течение первых 48 ч на фоне общей гипертермии и слабости, появляются признаки общей интоксикации. Локальная симптоматика характеризуется возникновением зоны припухлости верхнего века, кожи по краю орбиты. По мере прогрессироваиия процесса отмечается гиперемия кожи век, их отек становится плотным. Появляется экзофтальм с ограничением подвижности глаза в сторону локализации абсцесса.

Прорыв абсцесса в орбиту сопровождается формированием внутриорбитальной флегмоны. Описаны случаи даже интракраниальноого его распространения. В случае затяжного течения возможно самодренирование абсцесса через кожу век или конъюнктиву, чаще в области полулуппой складки.

Наряду с острым воспалительным процессом клиническая картина может быть представлена и более торпидным течением. Абсцесс развивается исподволь, постепенно. Появляется умеренный безболезненный отек и экзофтальм, который увеличивается одновременно со смещением глаза. При рентгенологическом или КТ-исследовании обнаруживают лизисное разрушение кости или костного края орбиты соответственно локализации абсцесса. Такую картину у больных, имевших в анамнезе периостит или остеомиелит туберкулезной этиологии, в 1986 г. наблюдали D. Bergin и J. Wright.

Раннее вскрытие абсцесса с эвакуацией гноя, промывание полости антибиотиками широкого спектра действия, дренирование не только абсцесса, но и полости орбиты в целях снижения внутриорбитального давления позволяют предотвратить развитие слепоты.

источник

Субпериостальный абсцесс орбиты – гнойное поражение стенки орбиты при воспалении околоносовых пазух. Заболевание характеризуется острым началом, повышением температуры до 39° С, отёком кожи вокруг орбиты, развитием хемоза конъюнктивы, появлением двоения, нарушением движений глазного яблока, резким снижением остроты зрения. Для диагностики применяют визометрию, биомикроскопию, тонометрию, периметрию, рентгенографию орбит и придаточных пазух носа, ультразвуковое исследование глаза и орбиты, КТ или МРТ орбит, придаточных пазух носа и головного мозга. Лечение консервативное (антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия) и хирургическое (вскрытие, дренирование абсцесса).

Субпериостальный абсцесс орбиты — гнойное поражение орбиты, при котором происходит воспаление стенки глазницы с отслойкой периоста на фоне бактериальной инфекции в пазухах носа. Орбита является сложным анатомическим образованием, которое поддерживает жизнедеятельность и функцию глаза. Орбита имеет близкое соседство с околоносовыми пазухами и полостью черепа, поэтому субпериостальный абсцесс орбиты является грозным заболеванием в офтальмологии. Патология, как правило, протекает в тяжелой форме и имеет высокий риск развития слепоты. Поражение одностороннее. У мужчин встречается чаще, чем у женщин. Субпериостальный абсцесс орбиты может возникать в любом возрасте, частота развития не зависит от страны проживания.

Воспалительные заболевания глазницы в большинстве случаев имеют риносинусогенное происхождение. Это связано с анатомически близким расположением орбиты и околоносовых пазух. Верхняя стенка глазницы одновременно является нижней стенкой лобной пазухи, а нижняя стенка глазницы – верхней стенкой верхнечелюстной пазухи. Кроме того, вены глазного яблока лишены клапанов, что приводит к широкой взаимосвязи между сосудами лица, полости носа, крыловидной области и кавернозным синусом.

В патогенезе выделяют два варианта распространения инфекции и развития субпериостального абсцесса орбиты. При контактном пути наблюдаются последовательное вовлечение слизистой оболочки околоносовых пазух, соединительнотканной стромы и всех слоев кости, что приводит к образованию обширного очага поражения. Гематогенный путь характеризуется распространением инфекции через перфорантные вены, проходящие сквозь костные стенки орбиты, а также через ветви бассейна верхней глазничной вены.

К причинам развития субпериостального абсцесса орбиты относят воспалительные процессы в околоносовых пазухах, травмы лицевого скелета и наличие инородных тел в носовых синусах. Самыми частыми инфекционными агентами, вызывающими субпериостальный абсцесс орбиты, являются стрептококки, H. Influenzae, Moraxella catarrhalis. Кроме того, возбудителем субпериостального абсцесса орбиты могут быть грибы рода Aspergillus, бактероиды, синегнойная инфекция, гемофильная палочка.

Клинические проявления субпериостального абсцесса возникают остро. Характерны общие симптомы: повышение температуры тела до 39-40°С, выраженный интоксикационный синдром, может присутствовать ригидность затылочных мышц. Местные симптомы зависят от локализации процесса. При поражении фронтального синуса (лобной пазухи) процесс начинается с появления болезненности и припухлости кожи лба и верхнего века у внутреннего края глаза. Развивается отек конъюнктивы. Возникает парез глазодвигательных мышц, отмечается двоение. В дальнейшем нарастает отек века, кожа над ним становится напряженной, появляется флюктуация. Острота зрения резко снижается.

Читайте также:  Отогенные абсцессы мозга клиника лечение

При поражении передних и средних клеток решетчатого лабиринта симптомы менее выражены. В области внутреннего края орбиты определяется болезненность, гиперемия конъюнктивы с переходом в дакриоцистит. При развитии субпериостального абсцесса орбиты в зоне верхнечелюстной пазухи наблюдается покраснение и болезненный отек нижнего века, хемоз нижнего отдела конъюнктивы. Поражение орбиты при воспалении в задних клетках решетчатого лабиринта и сфеноидального синуса проявляется сильной болезненностью в области глазницы с отеком кожи века. Происходит смещение глазного яблока кпереди и кверху с ограничением его подвижности книзу. Возникает паралич отводящего и глазодвигательного нервов. Острота зрения резко снижается. Из осложнений выделяют неврит зрительного нерва (вплоть до атрофии), амавроз (полную слепоту глаза), флегмону глазницы, менингит, энцефалит, тромбоз кавернозного синуса.

Для диагностики применяют стандартные методы: визометрию, биомикроскопию, тонометрию, периметрию. Для точного определения локализации субпериостального абсцесса орбиты дополнительно используют лучевые методики. Рентгенография орбит и придаточных пазух носа в прямой и боковой проекциях позволяет диагностировать куполообразную (экссудативную) отслойку надкостницы орбиты и увеличение денситометрической плотности клетчатки глазницы вокруг очага воспаления.

Ультразвуковое исследование глаза и орбиты выявляет изменение размера ретробульбарного пространства, хода экстраокулярных мышц. КТ или МРТ орбит, придаточных пазух носа и головного мозга помогает определить отслойку периоста в зоне поражения. Кроме того, при субпериостальном абсцессе орбиты требуется консультация отоларинголога, челюстно-лицевого хирурга и нейрохирурга. Проводится бактериальный посев гнойного отделяемого с определением чувствительности к антибактериальным препаратам.

Лечение субпериостального абсцесса орбиты включает в себя консервативные и хирургические методики, подобранные с учетом особенностей первичного очага инфекции и тяжести процесса. Консервативная терапия включает в себя назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия. После определения возбудителя (получение результатов посева отделяемого) требуется коррекция лечения. Также проводится дезинтоксикационная терапия, для профилактики тромбоза показано введение антикоагулянтов и блокаторов протеолитических ферментов.

Назначаются препараты, восстанавливающие иммунную систему и поддерживающие деятельность различных органов и систем организма. Оперативное лечение заключается во вскрытии, промывании и дренировании субпериостального абсцесса орбиты. Хирургическую методику выбирают в зависимости от локализации абсцесса. Операция проводится в кратчайшие сроки после поступления пациента в стационар. При своевременном обращении прогноз благоприятный.

Профилактические мероприятия направлены на предотвращение развития субпериостального абсцесса. При возникновении воспалительных заболеваний полости носа и околоносовых пазух необходимо проведение своевременного детального обследования у оториноларинголога с назначением грамотной лекарственной терапии. Для снижения травматизма лицевого скелета следует соблюдать технику безопасности на производстве и в быту. При появлении симптомов субпериостального абсцесса орбиты нужно как можно быстрее обратиться к врачу для получения квалифицированной помощи.

источник

Механизм образования субпериостального абсцесса различен.

· В одних случаях накопление гноя под периостом происходит в результате остеомиэлита кости и поступления гноя из придаточной полости непосредственно под надкостницу (затечный абсцесс Головина). Патологоанатомическая сущность процесса такова: сначала развивается круглоклеточная инфильтрация на ограниченном участке слизистой оболочки пазухи, затем на месте изъязвляющегося инфильтрата образуется дефект слизистой и, наконец, соответствующий участок кости, лишенный покрывающей его слизистой (мукоэндостального слоя), начинает некротизироваться, в результате чего кость перфорируется и гной из придаточной полости достигает периоста орбиты. От этой группы случаев ничем не отличаются те случаи, когда гной проникает через тонкую фистулу в слизистой пазухи и кости, что приводит в дальнейшем к отслойке надкостницы от кости, поскольку связь между ними очень рыхла.

· В другой группе образование субпериостального абсцесса происходит в результате эволюции простого периостита: при обострении существующего негнойного периостита появляется гиперемия, серозный или серозно-фибринозный экссудат, затем развивается гнойная инфильтрация надкостницы, по мере увеличения которой наступает отечное пропитывание мягких тканей по периферии основного очага. Пропитывание внутреннего слоя периоста гноем ведет в отслойке надкостницы и к развитию субпериостального абсцесса.

· Субпериостальные абсцессы орбиты могут развиваться и при отсутствии макроскопически определяемых дефектов костной стенки пазухи, невидимому, в результате тромбоза сосудов (вен) и распада инфицированного тромба.

Нередко при субпериостальном абсцессе развивается коллатеральный отек ретробульбарной клетчатки, в результате чего возможен экзофталм и другие нарушения подвижности глазного яблока. Период развития субпериостального абсцесса при остро протекающих заболеваниях иногда не превышает 2-3 дней.

Гной из поднадкостничного гнойника прокладывает себе путь кпереди, а не кзади — к ретробульбарному пространству, образуя фистулезный ход, заканчивающийся на коже века у орбитального края или в средней трети века.

При исследовании гноя обнаруживается та же флора, что и в гнойном содержимом придаточной полости носа, т. е. стафилококки, диплококки Френкеля и др.

Остро развивающиеся субпериостальные абсцессы сопровождаются выраженной общей реакцией организма, повышением температуры тела до 38—39 °С, сильной головной болью. Формирование субпериостального абсцесса обычно происходит через 1—3 сут.

При хроническом развитии субпериостального абсцесса общие проявления выражены минимально, на первый план выступают местные симптомы.

1. Субпериостальные абсцессы чаще всего возникают при эмпиемах лобных полостей. Симптоматология их зависит от ряда моментов: степени остроты процесса в пазухе, размеров ее, места прорыва кости верхней орбитальной стенки и периоста, а также от размеров абсцесса. При эмпиемах, приводящих к развитию поднадкостничного абсцесса, можно наблюдать ту же картину, что и при периоститах с той разницей, что патологические явления выражены более резко. У внутреннего угла глазницы, иногда в середине верхнего орбитального края, а при пазухах, распространяющихся далеко кнаружи, даже в наружном углу глазницы отмечается выпячивание с выраженной флюктуацией. Кожа на этом участке красного цвета, иногда так напряжена, что лоснится. Фистулы в орбитальной стенке лобной полости возникают там, где венозные ветви проникают через кость в орбиту. Местами прорыва костной стенки являются: верхне-внутренний угол глазницы, участок, локализующийся ниже и позади fovea trochlearis и площадка, расположенная несколько позади incisura supraorbitalis. Субпериостальный абсцесс может прорваться и в веки; после образования фистулы и опорожнения эмпиемы отек век и припухание ослабевают, а иногда полностью ликвидируются.

Для правильной оценки клинической картины необходимо быть ориентированным в вопросах распространенности границ лобной полости в направлении кзади и кнаружи; при наличии рентгенологически определяемой глубокой пазухи нельзя забывать о возможности прорыва в заднем отделе нижней стенки лобной полости и развития ретробульбарного абсцесса со всеми его клиническими проявлениями (экзофталм, смещение глазного яблока в сторону, противоположную воспалительному очагу, ограничение подвижности, двоение и др.). При смещении глазного яблока книзу и кнаружи может наступить перекрестное двоение изображения.

При медленном, хроническом процессе прорыв кожи может произойти в средней части века, причем воспалительные изменения со стороны века и глаза, а также преломляющих сред и глазного дна либо отсутствуют, либо незначительны; острота зрения при этом не страдает.

Остро возникающие формы субпериостальных абсцессов протекают с повышенной температурой, ознобом, головными болями и особенно тяжело при осложнении субпериостального абсцесса абсцессом орбитальной клетчатки.

2. Субпериостальные абсцессы при эмпиеме передних клеток решетчатого лабиринта развиваются медленно и обычно локализуются у входа в орбиту, располагаясь над внутренней спайкой или в области верхне-внутреннего края глазницы. При давлении на месте припухлости отмечается болезненность; нередко наблюдается фистула у внутреннего угла век или в области слезного мешка. В таких случаях не исключена возможность развития дакриоцистита, причиной которого является патологическое состояние передних клеток решетчатого лабиринта. Кроме припухлости, характерным симптомом субпериостального абсцесса, вызванного гнойным поражением передних клеток решетчатого лабиринта, является покраснение внутренней половины конъюнктивы глазного яблока. Для поражения задних клеток решетчатого лабиринта и основной полости характерны: центральная скотома, увеличение слепого пятна и параличи отводящего и глазодвигательного нервов, возникающие в результате перехода воспалительного процесса на зрительный нерв в области вхождения его в орбиту.

3. Субпериостальные абсцессы при эмпиемах гайморовой полости встречаются у взрослых редко; у детей они наблюдаются чаще, что обусловлено не столько поражениями гайморовой полости, сколько поражениями зубов и остеомиэлитическими изменениями верхнечелюстной кости.

Клинические проявления абсцесса, вызванного эмпиемой гайморовой пазухи, обусловлены местом его расположения. При субпериостальном абсцессе вблизи орбитального края наблюдаются покраснение, отечность, припухание нижнего века, а иногда и щеки, а также хемоз нижнего отдела конъюнктивы глазного яблока. Совершенно другая картина отмечается при абсцессе, образовавшемся в заднем отделе или при поражении всей нижней стенки орбиты, — тогда к указанным симптомам присоединяется смещение глазного яблока кпереди и кверху с ограничением его подвижности книзу. В таких случаях следует заподозрить участие в процессе ретробульбарной ткани, возможно, в результате поражения не только гайморовой пазухи, но и основной полости и задних клеток решетчатого лабиринта.

Абсцесс — это обширный гнойник, вернее полость заполненная гноем.

Причина болезни — размножение гноеродной флоры (стафилококков, стрептококков и других бактерий). Как правило, абсцесс возникает из других, менее опасных заболеваний, таких как ячмень, если их не лечить или (что хуже) лечить неправильно. В частности, развитию недуга способствует выдавливание мелких гнойничков. По сути, абсцесс — это распространение инфекции за пределы первоначального очага (если у истоков заболевания ячмень, то это выход за рамки волосяного фолликула или сальной железы). Теперь воспалением, оказывается, охвачено все веко. Запускать абсцесс ни в коем случае нельзя, так как если микробы вырвутся еще и за пределы века, то остановить их распространение будет уже очень сложно. Возникнет реальная угроза заражения крови (сепсиса) или воспаления оболочек головного мозга (менингита).

При воспалении лобной пазухи дальнейшее распространение процесса направлено кпереди, так как тарзоорбитальная фасция плотно сращена с орбитальным краем и не дает возможности проникнуть гною в мягкие ткани глазницы. Процесс распространяется по передней поверхности тарзоорбитальной фасции на наружную часть хряща века и затем прорывается в мягкие ткани верхнего века. При флегмоне и абсцессе век выражены все пять классических признаков воспаления.

· Опухание века — глаз начинает попросту закрываться. Опухшее, значительно увеличенное в размерах веко уже не в состоянии двигаться, как раньше. Оно все время находится в несколько опущенном положении.

· Краснота и жар в области века также свидетельствуют о распространении воспалительного процесса. Повышение температуры может ощущаться на ощупь, а также воспринимается и самим глазом.

· Боль — интенсивная, распирающая, порой нестерпимая. Боль — это самый неприятный компонент любых гнойных процессов. Анальгетики действуют недолго, да и помочь могут далеко не всегда. Облегчение наступает только после того, как абсцесс вскроется (или его вскроют).

В детском возрасте это осложнение развивается остро в течение 2—3 сут при значительном нарушении общего состояния и повышении температуры тела до 38—39 °С.

У взрослых больных это осложнение развивается медленнее. Общее состояние у них может быть ненарушенным.

Лечение абсцесса века обязательно хирургическое. Как правило, его осуществляют в условиях операционной (в редких случаях — в перевязочной, под местной анестезией). Обычно веко вскрывают под наркозом, гной удаляют, все промывают антибиотиком и обеззараживающими растворами (вся процедура занимает около десяти минут). Квалифицированное вмешательство позволяет не оставлять после процедуры никаких заметных шрамов (разрез обычно проходит по той части абсцесса, что располагается на краю века, а потому его не видно после операции).

Хирургическое вмешательство обязательно дополняется приемом антибиотиков (иногда двух одновременно) — через рот или в форме уколов (второе чаще). Очень хороший эффект дают укрепляющие иммунитет процедуры, такие как аутогемотерапия и УФО крови. Они помогают избежать рецидивов заболевания в будущем. Забор крови при аутогемотерапии осуществляют из вены руки и тут же (пока она не свернулась) вводят в ягодицу пациента. Данная процедура может осуществляться в поликлинике и нередко назначается уже после выписки пациента из больницы. Она интенсивным образом стимулирует иммунитет вообще и антибактериальный в частности» На один курс лечения требуется порядка 12 процедур.

Ультрафиолетовое облучение крови (УФО) осуществляется при помощи специального оборудования (обычно им оснащаются крупные больницы). В вену пациента вводят иглу со специальным ультрафиолетовым излучателем, который в течение пятнадцати минут облучает всю протекающую мимо него кровь, что обрекает на гибель тысячи циркулирующих там бактерий. Затем иглу удаляют. Для достижения выраженного эффекта требуется 8-10 сеансов. С некоторой долей условности можно сказать, что аутогемотерапия является антибактериальной общеукрепляющей процедурой, а УФО крови — только антибактериальной. Лучше всего пройти и то и другое в первые три месяца после выписки, а через год повторить обе методики. Такой подход в наибольшей степени поможет вашему организму окончательно выздороветь и предотвратить возможные рецидивы.

Свищ века и глазничной стенки

Свищ века в большинстве случаев имеет риногенное происхождение и лишь изредка является результатом травмы или специфического заболевания. Различают первичные орбитальные фистулы, развивающиеся непосредственно после прорыва гноя из эмпиемы лобной пазухи. Они протекают торпидно и не сопровождаются воспалительными осложнениями со стороны глазницы и век. Эти свищи локализуются у внутреннего или наружного отдела глазницы, ниже ее верхнего края. Вторичные формы свищей развиваются в большинстве случаев после формирования субпериостального абсцесса. Фистулы в глазничной стенке возникают чаще там, где венозные ветви проникают через кость в глазницу. Фистулы наблюдаются, как правило, в средней трети верхнеорбитального края, в верхневнутреннем углy в медиальном или верхненаружном отделе глазницы. Образованию свища обычно предшествует подостро или хронически протекающий остеопериостит. Первые симптомы появляются иногда за несколько месяцев до формирования свища.

Ретробульбарный абсцесс является ограниченно гнойным очагом в глазничной клетчатке. Существует несколько механизмов образования риногенных ретробульбарных абсцессов:

1) прорыв субпериостального абсцесса кзади от тарзоорбитальной фасции и распространение гнойника в мягкие ткани ретробульбарного пространства;

2) перенос инфекции в ребробульбарное пространство сосудистым путем;

3) травма стенки глазницы при наличии синусита.

Появляются гиперемия кожи век, отек их, хемоз конъюнктивы, болезненность век и края орбиты. Нередко повышается температура тела, возникают головная боль, общая слабость. Для заднего субпериостального и ретробульбарного абсцесса характерны отек и застойная гиперемия век, экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, неврит зрительного нерва и понижение остроты зрения. При близком к краю орбиты расположении абсцесса определяется флюктуация. Если процесс локализуется у вершины глазницы, то может возникать синдром верхней глазничной щели: веко опущено, глазное яблоко неподвижно, зрачок расширен, не реагирует на свет, кожная чувствительность в области распространения первой ветви тройничного нерва отсутствует, острота зрения резко снижена, имеется застойный диск зрительного нерва. Следует отметить, что клиническая картина ретробульбарного абсцесса может быть замаскирована предварительно проведенным противовоспалительным лечением и больные поступают со стертой картиной заболевания. Абсцесс может рассосаться, особенно под влиянием лечения, или вскрыться через мягкие ткани век и периорбитальной области, при этом образуется фистулезный ход. Прорыв гноя в полость глазницы может привести к разлитому воспалению ее клетчатки — флегмоне глазницы .

источник