Дифференциальный диагноз эпидурального абсцесса

Спинальный эпидуральный абсцесс — редкое заболевание. Встречается с частотой 0,2-1,2 случая на 10000 поступ­лений в больницы. Редкость болезни, а также неспецифич­ность его клинических проявлений часто приводят к запоз­далой диагностике.

Этиология и патогенез. Патогенез спинального эпидурального абсцесса несколько отличается от патогенеза внутричерепного абсцесса. Во-первых, имеется различие в воз­будителях (преобладание стафилококков – 50-60% от всех случаев — и грамотрицательных бактерий при спинальном абсцессе). Во-вторых, твердая оболочка спинного мозга не прикреплена к костным структурам. Это позволяет инфекции интенсивно распространяться рострально и каудально. Спинальный эпидуральный абсцесс может быть ос­трым и хроническим. Большинство острых случаев является результатом гематогенного заноса. Обычные источники инфекции: фурункулы, урогенная инфекция, заболевания зубов, хронические заболевания легких, септикопиемия. На их долю приходится 1/3 все острых случаев. Контактные абсцессы при заболеваниях прилежащих к позвоночнику тканей составляют еще 1/3 острых и половину хронических гнойников. Причины хронических абсцессов: остеомиелит позвоночника, фарингеальная инфекция, ретроперитонеальный абсцесс, абсцесс поясничной мышцы, пролежни, на­гноение после хирургических вмешательств. Источники абс­цесса у детей: кожная инфекция в промежности, эндокардит, фарингит, урогенная инфекция. Нередко причина заболе­вания остается невыясненной. Удивительно часто (20-30%) встречается предшествующая травма спины. Эпидуральный абсцесс чаще развивается в среднегрудном и нижнепояс­ничном отделах, где эпидуральное пространство лучше всего выражено. Как правило, он образуется в заднем простран­стве, так как переднее относительно узко и аваскулярно. Реже встречающиеся передние абсцессы обычно развиваются при инфекции глотки, перитонзиллярных пространств, сре­достения, при остеомиелите позвоночника. Для спинального эпидурального абсцесса, как правило, нехарактерно разру­шение твердой оболочки и развитие гнойного менингита, хотя в очень запущенных случаях при переднем гнойнике такой ход событий возможен.

Клиника. Выделяют четыре стадии развития острого аб­сцесса. Первая стадия характеризуется наличием боли в спине на уровне поражения, высокой лихорадкой, ознобом и местной ригидностью мышц. На второй стадии боль при­обретает корешковый характер и сопровождается измене­нием рефлексов соответственно уровню поражения. Третья стадия наступает с появлением парезов, которым часто сопутствуют парестезии и расстройства тазовых функций. Затем быстро развиваются параличи, что соответствует пе­реходу в четвертую стадию. Скорость прогрессирования по этим стадиям различна. В острых случаях паралич может развиться через несколько дней, в хронических — спустя несколько недель. Обычны оболочечные симптомы и голо­вная боль. В зоне гнойника возможны гиперемия и отек. При хроническом эпидурите, как правило, нет лихорадки и общих явлений, очаговые знаки могут нарастать месяцами.

В крови отмечается высокий лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. В половине случаев положительны посевы крови. Цереброспинальная жидкость стерильна, в ней обычно по­вышено содержание белка, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз по 200 клеток в 1мм. Содержание глюкозы нормальное. На рентгенограмме иногда имеются признаки остеомиелита. Высокоинформативны КТ и МРТ. При миелографии обнаруживают полный (80%) или частичный блок. Миелография помогает дифференцировать хрониче­ский эпидуральный абсцесс от арахноидита или эпидуральной опухоли.

Диагностика. Быстрое установление диагноза, несмотря на всю его необходимость, нередко по субъективным или объективным причинам непросто. Это объясняется относи­тельной неспецичностью симптомов. Острый эпидуральный абсцесс часто принимают за менингит, околопочечный аб­сцесс, ревматоидный спондилит, банальную острую боль в спине, острый полиомиелит, подкожную гематому, гематомиелию, полиневрит, остеомиелит позвоночника, поперечный миелит. Дифференциация с поперечным миелитом на­иболее трудна из-за схожести симптомов. При поперечном миелите неврологический дефект иногда развивается без боли в спине; о возможности развития абсцесса следует помнить при сопутствующем остеомиелите, недавней пиогенной инфекции, положительных посевах крови. Во всех сомнительных случаях при малейшем подозрении на эпидурит показана субокципитальная миелография с водорастворимым контрастом. При возможности надежную диаг­ностику эпидурита обеспечат КТ и МРТ.

Хронический абсцесс обычно принимают за опухоль спинного мозга, остеомиелит позвоночника, болезнь Потта с компрессионным миелитом. Другие ошибочные диагнозы: протрузия диска, пиелонефрит, истерия, инфекция позвоночного диска, опоясывающий лишай. Нужные исследова­ния обычно не выполняются, пока правильный диагноз не удается заподозрить.

Первые диагностические тесты — спондилограмма и ми­елография. На рентгеновском снимке можно увидеть признаки остеомиелита, но и нормальная картина не исключает диагноз абсцесса. Особого внимания заслуживает при подозрении на эпидурит поясничный прокол. Нет другой не­врологической ситуации, где эта рутинная процедура была бы столь реальной угрозой развития гнойного менингита. Пункция эпидурального пространства с целью верификации абсцесса ушла в прошлое. Поясничная пункция показана только при эпидурите, располагающемся выше нижнегруд­ного уровня, одновременно проводят восходящую миелографию. Подозрение на эпидурит нижнегрудной или пояснично-крестцовой локализации — абсолютное противопока­зание к поясничному проколу! Риск внесения гноя с иглой в подпаутинное пространство с развитием гнойного менингита при этой локализации исключительно велик. Показана субокципитальная пункция с введением водорастворимого контраста. При возможно­сти — КТ или МРТ, заменяющие поясничную пункцию. Обязателен посев крови.

Лечение. Срочное хирургическое вмешательство с дре­нированием очага. При операции очаг занимает в среднем 4-5 сегментов. Возможны и тяжелые случаи с распрост­ранением гнойника едва ли не по всему длиннику эпиду­рального пространства.

В половине случаев возбудителем является золотистый стафилококк. Вторые по частоте возбудители — грамнегативные бактерии (эшерихии, псевдомонады). Антибиотик должен соответствовать высеянному возбудителю. Когда возбудитель неизвестен, терапия должна быть направлена и против пенициллинрезистентных стафилококков и иных возбудителей, которые могут быть заподозрены как причина заболевания. Антибиотики должны вводиться не менее 2-4 нед. При наличии остеомиелита лечение необходимо про­водить как минимум б нед.

Прогноз. Без операции болезнь заканчивается смертью. Степень восстановления после операции зависит от длительности и тяжести болезни. Большинство больных после операции полностью выздоравливают. У других воз­можен остаточный дефект. Часто разрушение спинного мозга оказывается более значительным, чем этого можно было ожидать по степени компрессии, это связано с ок­клюзией сосудов в области абсцесса и спинальным ин­сультом.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

• следует подозревать у пациента с болью в спине, ↑ Т и болезненностью позвоночника
• основные факторы риска: диабет, в/в злоупотребление наркотиками, хроническая почечная недостаточность, алкоголизм
• может приводить к значительной миелопатии, иногда с резким ухудшением
• часто наблюдаются лихорадка, профузное потоотделение, сильный озноб
• классический вариант с кожным фурункулом встречается только в ≈15% случаев

Хотя следующие временные классификации спинального эпидурального абсцесса (СЭА) используются, но корреляция с истинной продолжительностью инфекционного процесса является неопределенной:

• острый (продолжительность , чем при остром СЭА): грануляционная ткань в эпидуральном пространстве. Может существовать в течение нескольких мес

СЭА часто наблюдается на фоне остеомиелита позвоночника (в одной серии из 40 случаев СЭА остеомиелит позвоночника наблюдался во всех случаях переднего СЭА, в 85% окутывающего СЭА и ни в одном случае заднего СЭА) и межпозвокового дисцита.

Частота: в начале 70-х гг. частота была 0,2-1,2 случая на 10.000 госпитализаций/год. Средний возраст составил 57,5±16,6 лет.

Наиболее частая локализация, указываемая в литературе, — грудной уровень (≈50%), затем поясничный (35%), затем шейный (15%). В серии из 39 пациентов в 82% случаев была задняя локализация и в 18% — передняя.

Клинические проявления

Обычно проявляется очень сильной болью в позвоночнике, болезненностью при перкуссии. Наблюдаются радикулярные симптомы, к которым затем присоединяются симптомы дистального поражения СМ, часто начинающиеся с нарушений функций мочевого пузыря или кишечника, вздутия живота, мышечной слабости, которая затем может прогрессировать до пара- или тетраплегии. Средний срок от возникновения боли до появления корешковых симптомов – 3 д; от корешковых симптомов до возникновения мышечной слабости – 4,5 д; от слабости до параплегии – 24 ч.

Часто наблюдаются лихорадка, профузное потоотделение и сильный озноб. Фурункул удается обнаружить только в 15% случаев.

Может наблюдаться энцефалопатия средней или тяжелой степени, что может привести к задержке постановки диагноза. Могут быть положительные менингеальные симптомы.

В случае послеоперационного СЭА помимо местной боли может быть min кол-во симптомов (напр., отсутствие лейкоцитоза, лихорадки и т.д.).

Патофизиология нарушений функций спинного мозга

Хотя некоторые симптомы со стороны СМ могут быть обусловлены его прямой компрессией (включая случаи с коллапсом тела позвонка), обнаруживается она далеко не всегда. Предполагается, что определенную роль могут иметь сосудистые механизмы; описаны различные варианты артериальной и венозной патологии (в одной серии аутопсийных наблюдений было показано незначительное нарушение артериального кровоснабжения, но значительная венозная компрессия и тромбозы, тромбофлебит эпидуральных вен и самого СМ, с возможным распространением на мягкую мозговую оболочку.

Подозрение на СЭА должно возникать в случаях боли в спине, лихорадки и болезненности позвоночника.

1. менингит
2. острый поперечный миелит (паралич обычно наступает быстрее, данные рентгенологического обследования в норме)
3. выпадение межпозвонкового диска
4. опухоль СМ
5. послеоперационный СЭА может выглядеть как псевдоменингоцеле

• гематогенное распространение является наиболее частым (в 26-50% случаев) или непосредственно в эпидуральное пространство или в позвонок с последующим распространением в него. Упоминаемые источники:
A. кожная инфекция (наиболее частая причина): фурункул удается обнаружить в 15% случаев
B. парентеральная инфекция, особенно при в/в злоупотреблении наркотиками
C. бактериальный эндокардит
D. мочевая инфекция
E. дыхательная инфекция (включая отит среднего уха, синуситы и пневмонию)
F. зубной и глоточный абсцессы

• прямое распространение из:
A. пролежня
B. абсцесса поясничной мышцы: большая поясничная мышца прикрепляется к поперечным отросткам, телам позвонков (ТП) и межпозвонковым дискам, начиная с нижнего края тела Т12 и до верхней части тела L5
C. при проникающей травме, включая раны брюшной полости, раны шеи
D. глоточной инфекции
E. медиастенита
F. околопочечного абсцесса в результате пиелонефрита

• после операций на позвоночнике (у 3 из 8 таких пациентов уже до операции были установлены следующие источники инфицирования: периодонт, мочеиспускательный тракт и артерио-венозная фистула)
A. открытые операции: особенно поясничная дискэктомия (частота ≈0,67%)
B. закрытые вмешательства: напр., установка эпидурального катетера для спинальной эпидуральной анестезии, ЛП и т.д.

• в анамнезе часто имеется указание на недавнюю травму спины (вплоть до 30%)

• в некоторых сериях источник инфицирования не удалось установить вплоть до 50% случаев

В серии из 40 больных в 65% случаев имелись сопутствующие хронические заболевания, которые сопровождались нарушениями иммунитета. Среди них: сахарный диабет – 32%, в/в злоупотребление наркотиками – 18%, ХПН – 12%, алкоголизм – 10%, рак, повторные мочевые инфекции, болезнь Потта, положительная реакция на ВИЧ – у 1-2 больных.

Наиболее надежным способом определения возбудителей являются посевы, взятые во время операции. Эти посевы могут быть отрицательными (вероятно чаще в тех случаях, когда пациенты до операции получали АБ), но в этих случаях положительными могут быть посевы крови. Негативные результаты могут наблюдаться в 29-50% случаев.

1. золотистый стафилококк: наиболее частый возбудитель (высевается в >50% случаев), вероятно в результате того, что он чаще вызывает образование абсцессов, его распространенности, способности заражать как здоровых людей, так и лиц с нарушениями иммунитета (эти факты позволяют объяснить, почему во многих случаях СЭА возникает в результате первичного кожного очага)

2. аэробный и анаэробные стрептококки: второй наиболее частый вид возбудителя

8. хронические инфекции:
A. наиболее частой является ТБ. Хотя он стал менее распространенным в США, все равно на его долю приходится 25% случаев СЭА; обычно он сочетается с остеомиелитом позвоночника (болезнь Потта)
B. грибковая: криптококкоз, аспергиллез, бруцеллез
C. паразитарная: эхинококкоз

9. множественные возбудители в ≈10% случаев

10. анаэробы высеваются в ≈8% случаев

Развернутый анализ крови: при остром СЭА часто наблюдается лейкоцитоз (в среднем кол-во лейкоцитов =16.700/мм3), при хроническом кол-во лейкоцитов часто нормальное (в среднем =9.800/мм3).

СОЭ: в большинстве случаев повышена, обычно >30.

ЛП: производится с осторожностью в подозрительных случаях на уровне, отдаленном от клинически подозреваемого (для проведения миелографии может потребоваться пункция промежутка С1-2) с постоянной аспирацией для обнаружения гноя по мере продвижения к дуральному мешку (опасность распространения инфекции в САП). При обнаружении гноя следует сразу же остановиться, послать жидкость на посев и прекратить процедуру. Кол-во белка и лейкоцитов в ЦСЖ обычно повышены, кол-во глюкозы нормальное (показатель параменингеальной инфекции). В 5 из 19 случаев был получен рост тех же организмом, что и в абсцессе.

Посев крови: в некоторых случаях может быть полезен для определения возбудителя.

Анализы анэргии: (напр., при паротите или кандидамикозе) для оценки состояния иммунной системы

Краниограммы: обычно нормальные, за исключением случаев остеомиелита прилежащих ТП (чаще при инфекционных процессах, локализующихся впереди ТМО); проверьте есть ли литические очаги, деминерализация, фестончатость костных пластинок (для появления этих изменений может потребоваться 4-6 нед).
МРТ: метод выбора. Исключает необходимость ЛП, чувствительность соответствует чувствительности КТ-миелографии, позволяет дифференцировать другие состояния (особенно поперечный миелит и инфаркт СМ) лучше, чем КТ-миелография. Типичные признаки: в режиме Т1 → гипо- или изотензивное эпидуральное объемное образование; остеомиелит позвоночника проявляется в виде понижения сигнала в кости; в режиме Т2 → эпидуральное объемное образование высокой интенсивности, которое часто накапливает КВ (гадолиниум). Могут наблюдаться 3 типа КУ: 1)плотное, гомогенное, 2)негомогенное с разбросанными областями, не накапливающими КВ, 3)тонкий ободок периферического КУ. В острой фазе, когда абсцесс состоит из одного гноя с небольшим кол-вом грануляционной ткани, КУ может быть min. Остеомиелит позвоночника дает повышение сигнала в кости, сопутствующий дисцит вызывает ↑ сигнала в диске и исчезновение внутриядерного расщепления. При бесконтрасной МРТ в некоторых случаях можно не обнаружить СЭА, использование гадолиниума несколько повышает чувствительность исследования.

Миелография: обычно выявляются признаки экстрадуральной компрессии (напр., «вид кисточки» в случае полного блока). В случае полного блока для определения его верхнего уровня требуется С1-2 пункция (если только на КТ после миелографии не будет видно КВ выше очага поражения). См. предосторожности, касающиеся проведения ЛП.

КТ: есть описание обнаружения газа внутри позвоночного канала на обычных КТ. КТ может быть особенно информативна после миелографии.

В тех случаях, когда неврологические нарушения отсутствуют до появления деформации позвоночника возможно проведение иммобилизации (при инфекции в шейном отделе с помощью головного обруча и грудного корсета, для остальных отделов с помошью грудного-поясничного-крестцового корсета) и АБ. Некоторые авторы рекомендуют оперативную эвакуацию очага в сочетании с АБ в качестве метода выбора на основании сообщений о том, что в случаях только АБ лечения (даже соответствующими имеющейся у больного флоре АБ) возможно развитие быстрого и необратимого ухудшения у пациентов, не имевших неврологического дефицита. Рекомендуется применять консервативное лечение у следующих больных:

1. с повышенными факторами риска для хирургического лечения
2. при большой продолжительности зоны поражения спинномозгового канала
3. полным параличом >3 д
4. при отсутствии выраженного неврологического дефицита (NB: это положение спорно)

Целями являются установление диагноза и возбудителя, удаление гноя и грануляционной ткани, при необходимости костная стабилизация. В большинстве случаев СЭА располагается кзади от дурального мешка, поэтому для доступа к нему требуется обширная ламинэктомия. В случае заднего расположения СЭА и при отсутствии признаков остеомиелита позвоночника после проведения простой ламинэктомии и АБ терапии нестабильности обычно не наступает. Рану закрывают ограниченными проволочными швами. В тех случаях, когда имелась только грануляционная ткань и не было гноя, оставление дренажа не требуется. При повторной инфекции может потребоваться реоперация и установка приточно-отточной промывной системы.

У пациентов с остеомиелитом позвоночника после проведения ламинэктомии может развиться нестабильность позвоночника, особенно если имеется существенная деструкция кости. Поэтому при передних СЭА, который обычно наблюдается на фоне остеомиелита (болезнь Потта), всегда, когда это возможно, показан задне-боковой внеполостной доступ (у ослабленных больных следует избегать трансабдоминального или трансторакального доступов) с удалением нежизнеспособной кости с последующей задней инструментальной фиксацией. В случае болезни Потта в качестве распорки можно использовать трансплантат, взятый у пациента (ребро или мальберцовая кость), с небольшим риском его инфицирования.

Если возбудитель и источник СЭА неизвестны, то наиболее вероятен золотистый стафилококк. Эмпирические АБ:

1. цефалоспорин-3, напр., цефотаксим (Claforan®)
И
2. ванкомицин: пока не будет исключен МУЗС. После его исключения можно перейти на синтетический пенициллин (напр., нафциллин или оксациллин)
И
3. рифамипин РО

АБ меняют в зависимости от результатов посевов или обнаружения источника [напр., у лиц, злоупотребляющих в/в наркотиками, чаще встречаются Грам(-) организмы].

При СЭА после 3-4 нед лечения в/в АБ обычно достаточно 4 нед курса РО АБ. При сопутствующем остеомиелите позвоночника в/в курс должен составлять 6-8 нед (хотя некоторые авторы отмечают, что гистологически остеомиелит имеется практически во всех случаях, даже если его не удается обнаружить рентгенологически; поэтому лечение в обеих группах должно быть одинаковым). Повторные анализы СОЭ также могут влиять на продолжительность лечения (при отсутствии снижения СОЭ следует предполагать повторную инфекцию). Во время лечения АБ требуется иммобилизация в течение по крайней мере 6 нед.

Летальные исходы наблюдаются в 18-23% случаев (возможно чаще у пожилых больных и с парализацией до операции). Улучшение выраженного неврологического дефицита наблюдается редко, даже если операция производится в течение 6-12 ч после его возникновения. Обратное развитие парализации сакральных сегментов СМ, существующей более нескольких часов, наблюдается редко (исключение: 50% восстановление при болезни Потта). Смертность обычно обусловлена первичным очагом инфекции или осложнениями параплегии (напр., ТЭЛА).

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Спинальный субдуральный и эпидуральный абсцесс — это скопление гноя в субдуральном или эпидуральном пространстве, которое вызывает механическую компрессию спинного мозга.

Спинальный субдуральныи и эпидуральный абсцесс обычно возникает в грудном и поясничном регионах. Обычно можно выявить очаг инфицирования. Он может быть на отдалении (например, эндокардит, фурункул, дентальный абсцесс) или рядом (например, остеомиелит позвоночника, пролежни, ретроперитонеальный абсцесс). Может возникнуть спонтанно, распространяется гематогенно, часто является следствием инфекции мочевыводящего тракта, которая распространяется в эпидуральное пространство через сплетение Батсона. Чаше всего эпидуральный абснесс возникает после инструментального воздействия на спинной мозг, включая хирургические операции и эпидуральные невральные блокады. В литературе указывают на то, что введение стероидов в эпидуральное пространство приводит к иммуносупрессии и увеличению случаев эпидуральных абсцессов. Несмотря на теоретическую вероятность, статистические данные (учитывая, что тысячи эпидуральных инъекций проводятся в США ежедневно) оставляют это мнением под вопросом. Примерно в 1/3 случаев, причина не может быть установлена. Наиболее часто спинальный субдуральный и эпидуральный абсцесс вызывается золотистым стафилококком, за ним следуют кишечная палочка и смешанная анаэробная флора. Редко причиной может быть туберкулезный абсцесс грудного отдела (болезнь Потта). Может возникнуть в любом участке позвоночника и черепа.

Симптомы начинаются с локальной или радикулярной боли в спине, болезненности при перкуссии, которые постепенно ставятся более выраженными Обычно присутствует лихорадка Может развиваться компрессия спинного мозга, корешков конского хвоста, вызывающая парез нижних конечностей (синдром конского хвоста). Неврологический дефицит может прогрессировать в течение часов и дней. Субфебрильная температура и общие симптомы, включающие недомогание и отсутствие аппетита, прогрессируют до выраженного сепсиса с лихорадкой на высоких цифрах, ригидности и озноба. В этот момент у пациента появляется моторный, сенсорный дефицит, симптомы поражения мочевого пузыря и кишечника как результат сдавления нервов. По мере распространения абсцесса происходит нарушение кровоснабжения пораженного участка спинного мозга, что приводит к ишемии и при отсутствии лечения — к инфаркту и необратимому неврологическому дефициту.

Диагноз клинически подтверждается болью в спине, усиливающейся в лежачем положении, парезом ног, дисфункцией прямой кишки и мочевого пузыря, особенно при сочетании с лихорадкой и инфекцией. Диагностируется посредством МРТ. Необходимо изучение бактериальной культуры из крови и воспалительных очагов. Поясничная пункция противопоказана, так как может вызвать вклинение абсцесса с усилением компрессии спинного мозга. Рутинная рентгенография показана, но она выявляет остеомиелит только у 1/3 пациентов.

Всем пациентам с подозрением на эпидуральный абсцесс необходимо провести лабораторные анализы, включая общий анализ крови, СОЭ, биохимию крови. Также у всех пациентов с пред положительным эпидуральным абсцессом необходим забор культуры крови и мочи для немедленного начала проведения антибиотикотерапии, пока не закончено обследование. Необходимо окрашивание по Грамму и получение культуры, но не стоит задерживать лечение антибиотиками до получения этих результатов.

Обязательно быстрое начало лечения для предотвращения таких последствий как необратимые неврологические дефициты или смерть. Лечение эпидурального абсцесса имеет две цели: лечение инфекции антибиотиками и дренаж абсцесса для уменьшения сдавления невральных структур. Так как большинство случаев эпидурального абсцесса вызваны золотистым стафилококком, лечение антибиотиками, такими как ванкомицин, воздействующий на стафилококковую инфекцию, следует начать немедленно после забора культуры крови и мочи. Антибиотикотерапия может быть коррегирована с учетом полученных результатов культуры и чувствительности. Как уже упоминалось, не следует отсрочивать начало антибиотикотерапии до получения окончательного диагноза, если эпидуральный абсцесс рассматривается в качестве дифференциального диагноза.

Назначение только антибиотиков редко бывает эффективно, даже если диагноз был поставлен в начале заболевания; для эффективного выздоровления требуется дренаж абсцесса. Дренаж эпидурального абсцесса обычно проводится путем декомпрессионной ламинэктомии и эвакуации содержимого. В последнее время хирурги-рентгенологи добились успеха в дренировании эпидурального абсцесса чрезкожно, используя дренажные катетеры под контролем КТ и МРТ. Серии КТ и МРТ полезны в последующем при разрешении процесса; сканирование необходимо повторять немедленно при первых признаках ухудшения неврологического статуса больного.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

источник

«NEIRODOC.RU — это медицинская информация, максимально доступная для усвоения без специального образования и созданная на основе опыта практикующего врача.»

Спинальный эпидуральный абсцесс или эпидуральный абсцесс позвоночника – это абсцесс или, проще говоря, гнойник, который располагается в эпидуральном пространстве, то есть в позвоночном канале, где находится спинной мозг с его оболочками и нервными корешками. Наиболее частое расположение – грудной отдел позвоночника (около 50%), затем поясничный отдел (35%) и шейный (15%). Кроме того, по отношению к дуральному мешку (оболочке, покрывающей спинной мозг с нервными корешками), может располагаться сзади и спереди. Спинальный эпидуральный абсцесс часто бывает на фоне остеомиелита позвоночника или спондилита (воспаления тела позвонка с некрозом), дисцита (воспаления межпозвонкового диска), спондилодисцита (воспаления тела позвонка и межпозвонкового диска).

Существует временная классификация спинального эпидурального абсцесса.

Выделяют следующие периоды:

• Острый (продолжительностью до 12-16 дней), который характеризуется наличием явного гноя в эпидуральном пространстве.
• Хронический (продолжительностью более 12-16 дней), характеризуется образованием грануляционной ткани в эпидуральном пространстве, может существовать несколько месяцев.

1. Болевой синдром. Боль в позвоночнике обычно очень сильная. Может быть болезненность при постукивании по позвоночнику.
2. Неврологическая симптоматика, которая заключается в поражении нервных корешков, а затем и спинного мозга (только если абсцесс находится выше 1-2 поясничных позвонков, так как ниже этих позвонков спинного мозга уже нет, а есть только нервные корешки). Проявляется в виде корешковых болей, онемения, снижения чувствительности, парезами (слабость в конечностях) вплоть до плегии (отсутствие движений в конечностях) и нарушением функции тазовых органов (мочевой пузырь и кишечник). При абсцессах на поясничном и грудном уровнях вышеописанные нарушения возникают в ногах, а при абсцессах на шейном уровне – в ногах и руках.
3. Лихорадка (повышение температуры тела выше 37,0⁰), профузное потоотделение и сильный озноб.
4. Послеоперационный спинальный эпидуральный абсцесс может проявляться только местной болью в области операции и неврологической симптоматикой, а остальные симптомы или минимально выражены или могут отсутствовать совсем, например, отсутствие лихорадки, лейкоцитоза в общем анализе крови и так далее.

1. Чаще всего гематогенное распространение, то есть распространение с кровью (в 26-50% случаев). Возбудитель инфекции попадает непосредственно в эпидуральное пространство или же в позвонок или диск с последующим распространением в эпидуральное пространство.

• Чаще всего кожная инфекция (фурункул, абсцесс, карбункул, рожистое воспаление, флегмона и д.р.)
• Парентеральная инфекция, то есть после внутривенных вливаний, особенно при внутривенном употреблении наркотиков.
• Бактериальный эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца).
• Мочевая инфекция.
• Дыхательная инфекция (отиты, синуситы, пневмония).
• Зубной и глоточный абсцессы.

1. Прямое распространение, то есть через местные ткани.

• Пролежни.
• Абсцесс поясничной мышцы.
• Проникающая травма (ранение брюшной или грудной полости, шеи).
• Глоточная инфекция.
• Медиастенит (воспаление средостения).
• Паранефральный абсцесс на фоне пиелонефрита (воспаления почек).

1. После операций на позвоночнике.

• Открытая операция по поводу травмы позвоночника, грыжи диска и других дегенеративных заболеваний позвоночника.
• Закрытое вмешательство, например, установка люмбального наружного дренажа или эпидурального катетера для эпидуральной анестезии, люмбальная пункция.

Надо отметить, что открытые операции и закрытые вмешательства крайне редко вызывают инфицирование позвоночника.

1. Недавняя травма спины.
2. Неустановленный источник.

Сопутствующие хронические заболевания, которые сопровождаются нарушением иммунитета:

1. Сахарный диабет.
2. Внутривенное злоупотребление наркотиками.
3. Хроническая почечная недостаточность.
4. Алкоголизм.
5. Рак.
6. Повторные мочевые инфекции.
7. ВИЧ.

1. Бактерии:

• Чаще всего золотистый стафилококк (более 50% случаев).
• Аэробные и анаэробные стрептококки.
• Кишечная палочка.
• Синегнойная палочка.
• Пневмококки.
• Энтеробактер.
• Микобактерия туберкулеза (в 25% случаев спинальных эпидуральных абсцессов). Такие абсцессы обычно сочетаются с остеомиелитом позвоночника.

1. Грибки:

• Криптококкоз.
• Аспергиллез.
• Бруцеллез.

1. Паразиты: эхинококкоз.
2. Множественные возбудители (около 10% случаев).

Методы диагностики эпидурального абсцесса позвоночника:

1. Наличие симптоматики, которая описана выше.
2. Общий анализ крови: в случае острого спинального эпидурального абсцесса часто бывает лейкоцитоз (повышение лейкоцитов) в среднем до 16,7х10 9 , при хроническом количество лейкоцитов обычно в пределах нормы, в среднем до 9,8х10 9 , СОЭ (скорость оседания эритроцитов) в большинстве случаев более 30 мм/ч.
3. Посев крови на бактериальную флору полезен в некоторых случаях для определения возбудителя.
4. Диаскинтет используют для исключения туберкулезного поражения позвоночника, заключается в постановке внутрикожной пробы, которая вызывает у лиц с туберкулезной инфекцией специфическую кожную реакцию, более эффективен, чем проба Манту.
5. ПЦР диагностика на туберкулез (полимеразная цепная реакция), очень чувствительный метод, суть которого заключается в выявлении в исследуемом материале не самого возбудителя инфекции, а частички его ДНК.
6. МРТ (магнитно-резонансная томография) – метод выбора, обязателен при диагностике спинального эпидурального абсцесса, остеомиелита позвоночника и дисцита.
7. КТ (компьютерная томография): в литературе есть описание обнаружения газа внутри позвоночного канала при спинальном эпидуральном абсцессе, но КТ более информативна для остеомиелита позвоночника, который часто сопровождает спинальный эпидуральный абсцесс.

В случаях, когда неврологические нарушения отсутствуют до появления деформации позвоночника возможна консервативная терапия, суть которой заключается в применении антибиотиков и иммобилизации позвоночника шейным воротником, если инфекция в шейном отделе позвоночника и грудным или поясничным корсетами, если инфекция в соответствующих отделах позвоночника.

Если возбудитель и источник спинального эпидурального абсцесса неизвестны, то наиболее вероятен золотистый стафилококк. В этом случае антибиотики подбирают эмпирически по схеме: Цефалоспорины III поколения + Ванкомицин + Рифампицин (могут быть противопоказания, необходимо проконсультироваться с врачом!).

Антибиотики меняют в зависимости от результатов посевов или обнаружения источника.

После 3-4 недель лечения внутривенным введением антибиотиков обычно достаточно 4-недельного курса приема антибиотиков внутрь. При сопутствующем остеомиелите позвоночника курс внутривенного лечения антибиотиками может составлять 6-8 недель. На продолжительность курса лечения могут влиять повторные анализы СОЭ (в случае положительного эффекта СОЭ должна снижаться, хотя СОЭ снижается медленно) и картина МРТ. Во время лечения антибиотиками требуется иммобилизация позвоночника в среднем 6 месяцев.

Цели хирургичсекого лечения эпидурального абсцесса:

1. Установление возбудителя (берется ткань для посева на бактериальную флору) и диагноза.
2. Удаление гноя и грануляционной ткани в случаях сдавления нервных структур (развития стеноза позвоночного канала) и появления неврологического дефицита (пареза, плегии, нарушения функции тазовых органов, нарушения чувствительности) или стойкого болевого корешкового синдрома.
3. Радикальная санация и стабилизация позвоночника.

В большинстве случаев спинальный эпидуральный абсцесс располагается кзади от дурального мешка, поэтому для доступа к нему необходима ламинэктомия или гемиламинэктомия – операция, при которой удаляется дужка позвонка или половина дужки соответственно (задние костные структуры позвонка). Ламинэктомия обычно дополняется стабилизацией позвоночника, так как может развиться нестабильность. То есть выполняется транспедикулярная фиксация (ТПФ) – в тела позвонков через корни дужек (ножки) вводятся титановые винты, которые затем скрепляются продольными балками и иногда поперечной. Если выявлен гной, то ТПФ выполнять опасно, так как металлоконструкция все-таки инородное тело и может привести к хронизации гнойного процесса. В таком случае ТПФ обычно выполняется вторым этапом только после излечения эпидурального абсцесса. При отсутствии признаков остеомиелита позвоночника после проведения простой ламинэктомии или гемиламинэктомии на одном уровне и антибактериальной терапии антибиотиками нестабильность обычно не развивается. При выявлении гноя операция заканчивается установкой дренажной промывной приточно-отточной системы. Если выявлена только грануляционная ткань, то установка промывной системы не требуется. При сочетании эпидурального абсцесса, расположенного впереди дурального мешка, с остеомиелитом позвоночника показана радикальная санация, сопровождаемая реконструкцией передней части позвоночного столба титановыми кейджами и прочной фиксацией. То есть удаляются пораженные тела позвонков с межпозвонковыми дисками, вместо которых устанавливаются титановые импланты. Цель – избавиться от очага инфекции и добиться стабилизации позвоночника. Отсутствуют неблагоприятные последствия, связанные с применением кейджей в присутствии активной гнойной или туберкулезной инфекции.

Летальные исходы эпидурального абсцесса наблюдаются в 18-23% случаев, но в основном у пожилых пациентов и пациентов с парализацией до операции ввиду развития осложнений, например, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), сепсиса, пневмонии, урологической инфекции и других.

Улучшение выраженного неврологического дефицита встречается редко, даже если операция выполнена в первые 6-12 часов после его развития.

У молодых пациентов без неврологического дефицита исход обычно благоприятный.

1. Нейрохирургия / Марк С.Гринберг; пер. с англ. – М.: МЕДпресс-информ, 2010. – 1008 с.: ил.
2. Практическая нейрохирургия: Руководство для врачей / Под ред. Б.В.Гайдара. – СПб.: Гиппократ, 2002. – 648 с.
3. Зиятдинов, К М. Диагностика и оперативное лечение туберкулезного спондилита / К.М. Знятдинов, В.Н. Лавров, А.Б. Кожевников II Сб, науч. тр./ МНИИТ.- М., 1998 С.
4. Корнилов Б.М., Овчинников О.Д., Миничев С.Б. и др. Гнойно-воспалительные заболевания позвонков и межпозвонковых дисков // Лечение больных с гнойно- септическими осложнениями травм. Прокопьевск, 1997 С.
5. Лавров, В,Н, Новые технологи» о хирургическом лечении туберкулезного спондилита / В.Н. Лавров // Пробл. Туберкулеза -2002 № 2.-С.
6. Морозов А.К., Ветрилэ С.Т., Колбовский Д.А. и др. Диагностика неспецифических воспалительных заболеваний позвоночника // Вестн. травматол. и ортопед. им. Н.Н. Приорова. № 2 2006 С.

Материалы сайта предназначены для ознакомления с особенностями заболевания и не заменяют очной консультации врача. К применению каких-либо лекарственных средств или медицинских манипуляций могут быть противопоказания. Заниматься самолечением нельзя! Если что-то не так с Вашим здоровьем, обратитесь к врачу.

Если есть вопросы или замечания по статье, то оставляйте комментарии ниже на странице или участвуйте в форуме. Отвечу на все Ваши вопросы.

Подписывайтесь на новости блога, а так же делитесь статьей с друзьями с помощью социальных кнопок.

При использовании материалов сайта, активная ссылка обязательна.

источник

Спинальный гнойный эпидурит представляет собой острое воспали­тельное заболевание, сопровождающе­еся скоплением гноя в эпидуральной клетчатке спинного мозга. Он обычно является вторичным и развивается как осложнение гнойных процессов в организме (остеомиелит позвоночни­

ка, медиастинит, абсцесс легкого, фу­рункулы, флегмоны, панариции, гнойные отиты, пиелиты, уретриты, аборты с инфицированием, флебиты, тонзиллиты и др.).

Эпидуральные абсцессы развива­ются преимущественно в заднем эпи- дуральном пространстве, что обуслов­лено более богатой сетью лимфатиче­ских щелей в последнем, а также от­сутствием эпидуральной клетчатки в переднем отделе в результате непо­средственного прилегания твердой мозговой оболочки к кости на всем протяжении позвоночного столба. Они локализуются чаще всего в сред­нем и нижнем грудных отделах. Мяг­кая мозговая оболочка и спинной мозг обычно непосредственно в патологи­ческий процесс не вовлекаются. Вме­сте с тем в них, как правило, наступают дегенеративно-дистрофические и вто­ричные воспалительные реактивные изменения, обусловленные интокси­кацией, компрессией, нарушением крово- и лимфодинамики, развитием отека.

Симптоматика. Клиническая кар­тина острого гнойного спинального эпидурита характеризуется острым началом и включает группу общеин­фекционных признаков и симптомо- комплекс поражения спинного мозга и корешков.

Температура тела повышается до 39. 40°С, возникают озноб, недомога­ние, головная боль, в крови —лейко­цитоз со сдвигом в формуле влево, повышенная СОЭ. Неврологические признаки — появление болей, иногда чрезвычайно интенсивных, вследст­вие поражения задних корешков, ги- пестезии или анестезии по сегментар­ному типу.

Боли нередко иррадиируют вдоль всего позвоночника. Выявляются симптомы натяжения (Нери, Ласега). Перкуссия остистых отростков на уровне поражения и пальпация соот­ветствующих паравертебральных то­чек болезненны.

При распространении воспали­тельного процесса на мышцы спины может определяться припухлость. При прогрессировании заболевания, нара­стании компрессии спинного мозга развиваются парезы и параличи ко­нечностей.

Чаще всего возникает нижняя па­раплегия или парапарезы. При этом они могут быть вялыми либо спасти­ческими.

Расстройства чувствительности носят проводниковый характер. Нару­шается функция тазовых органов, воз­никают пролежни.

В СМЖ выявляется белково-кле- точная диссоциация с незначитель­ным плеоцитозом, до (10. 12) х Ю9/л, как правило, выявляется блокада ликво- родинамики.

При осложнении гнойным менин­гитом СМЖ мутная с большим коли­чеством полинуклеаров.

Диагностика спинального эпиду- рального абсцесса строится, в первую очередь, на изучении клинических признаков и характера течения забо­левания. По данным Д.Т.Куимова (1947), для гнойного эпидурита ха­рактерна триада симптомов: наличие гнойного очага в организме, корешко­вые боли и синдром нарастающего сдавления спинного мозга. Значи­тельную информацию несет исследо­вание СМЖ, что, с одной стороны, по­зволяет выявить белково-клеточную диссоциацию с небольшим плеоцито­зом, с другой — наличие блокады.

Спинальный гнойный абсцесс диффе­ренцируют от ряда заболеваний со сходной клинической картиной.

Большое практическое значение имеет дифференциальная диагно­стика между спинальным эпидури- том и острым миелитом в связи с различной тактикой проводимой те­рапии. В первом случае показано оперативное лечение, во втором — консервативное.

При миелите в отличие от спи­нального эпидурита корешковый син­дром выражен значительно слабее, быстрее развиваются параличи и про­водниковые расстройства чувстви­тельности, локальная болезненность при поколачивании по позвонкам от­сутствует.

СМЖ при остром негнойном мие­лите может быть нормальной, в ней реже обнаруживаются незначитель­ные воспалительные изменения в виде умеренного повышения содержания белка и клеток.

Ликвородинамические пробы от­рицательные.

Вторичный гнойный лептоменин- гит отличается бурным развитием с выраженными общеинфекционными, общемозговыми и менингеальными симптомами.

Отсутствуют характерные для эпи­дурита расстройства движений и чув­ствительности. Сохраняется функция тазовых органов. СМЖ мутная, выте­кает под повышенным давлением, об­наруживаются резко положительные белковые реакции и большой пол- инуклеарный плеоцитоз.

Определенные трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике между спинальным гной­ным эпидуритом, экстрамедуллярной опухолью и ограниченным кистоз­ным спинальным арахноидитом. Опу­холь спинного мозга прогрессирует медленно. Для нее характерны посте­пенное нарастание компрессии спин­ного мозга и его корешков при отсут­ствии общеинфекционных симпто­мов и воспалительных изменений в крови.

В СМЖ выявляется белково-кле- точная диссоциация. Трудоспособ­ность больного может сохраняться продолжительное время.

По клиническим проявлениям ки­стозный спинальный арахноидит на­поминает опухоль. Течение медленно прогрессирующее без явных призна­ков воспаления. Окончательный диаг­ноз базируется на результатах миело- графии.

Нередко возникает необходимость проведения дифференциальной диаг­ностики с поражением спинного моз­га сосудистого характера.

Ишемический спинальный инсульт обычно начинается остро и в отличие от гнойного эпидурита не сопровожда­ется температурной реакцией и каки- ми-либо воспалительными явления­ми. Ему часто предшествуют предве­стники в виде перемежающейся хро­моты, корешковых болей, преходящих парезов.

Картина острого нарушения спи­нального кровообращения полиморфна и зависит от распространенности ишемического очага.

В типичных случаях синдром за­купорки передней спинномозговой артерии характеризуется параличом конечностей, диссоциированным рас­стройством чувствительности по про­водниковому типу и нарушением фун­кций тазовых органов. СМЖ у 1/з больных бывает нормальной. Нередко в острой фазе заболевания наблюда­ются изменения СМЖ (повышение содержания белка в сочетании с уме­ренным плеоцитозом), что является следствием нарушения венозного от­тока.

Проходимость субарахноидально- го пространства, как правило, сохране­на. Важное доказательство в пользу со­судистого процесса — выявление соот­ветствующих изменений при селек­тивной спинальной АГ, МРТ.

источник

Спинальный эпидуральный абсцесс — ограниченное гнойное воспаление эпидурального спинномозгового пространства. Проявляется острой болью в спине, трансформирующейся в корешковый синдром, появлением и прогрессированием парезов, тазовых расстройств и чувствительных нарушений в соответствии с топикой абсцесса. В ходе диагностики оптимальным является проведение МРТ спинного мозга, при отсутствии такой возможности — спинальной пункции и миелографии. Лечение состоит в как можно более ранней оперативной декомпрессии спинного мозга с дренированием абсцесса, проводимой на фоне массивной антибиотикотерапии.

Спинальный эпидуральный абсцесс — локальный гнойно-воспалительный процесс, возникающий в эпидуральном пространстве. Последнее представляет собой щель, располагающуюся между твердой (дуральной) спинальной мозговой оболочкой и стенками позвоночного канала. Эпидуральное пространство заполнено рыхлой клетчаткой и венозными сплетениями. По нему гнойное воспаление может распространяться в церебральном или каудальном направлении, занимая пространство, соответствующее нескольким позвоночным сегментам.

В литературе по неврологии спинальный эпидуральный абсцесс можно встретить под синонимичным названием «ограниченный гнойный эпидурит». Частота встречаемости эпидурального абсцесса спинного мозга в среднем составляет 1 случай на 10 тыс. госпитализаций. Наиболее часто, примерно в половине случаев, наблюдается абсцесс среднегрудного отдела позвоночника. Около 35% приходится на эпидуральные абсцессы поясничного отдела, 15% — на шейный отдел. Заболевают преимущественно люди в возрасте от 40 до 75 лет с пониженной сопротивляемостью иммунной системы. Современная тенденция к росту заболеваемости, по всей видимости, обусловлена увеличением численности пожилого населения и количества лиц с пониженным иммунитетом.

Спинальный эпидуральный абсцесс является следствием попадания в субдуральное пространство инфекции. В качестве инфекционных агентов могут выступать стафилококки (50-60% случаев), стрептококковая инфекция, анаэробные микроорганизмы, специфические возбудители (например, палочка туберкулеза), грибы. Занос инфекции в эпидуральное пространство возможен гемато- и лимфогенным способом из существующих в организме удаленных инфекционных очагов, таких как фурункулез, заглоточный абсцесс, нагноившаяся киста средостения, инфекционный эндокардит, пиелонефрит, гнойный цистит, периодонтит, гнойный отит, пневмония и пр.

Спинальный эпидуральный абсцесс может возникнуть в результате распространения гнойного воспаления из рядом расположенных структур при остеомиелите или туберкулезе позвоночника, абсцессе поясничной мышцы, пролежнях, ретроперитонеальном абсцессе. Примерно до 30 % случаев эпидурального абсцедирования связаны с проникновением инфекции вследствие травмы позвоночника, например, перелома позвонка с вклинением его частей или осколков в клетчатку эпидурального пространства. Возможно образование посттравматической гематомы с ее последующим нагноением. В редких случаях спинальный эпидуральный абсцесс формируется как осложнение эпидуральной анестезии, люмбальных пункций или хирургических операций на позвоночнике.

Немаловажное значение в развитии абсцедирования имеет иммунокомпрометированное состояние организма больного, при котором проникающие в субдуральное пространство микроорганизмы не получают достойного отпора иммунной системы. Причинами снижения иммунного ответа могут быть пожилой возраст, хронический алкоголизм, наркомания, ВИЧ-инфекция, сахарный диабет и др.

Формирование абсцесса в спинальном эпидуральном пространстве сопровождается развитием ликвороциркуляторного блока и нарастающей компрессией спинного мозга. В отсутствие быстрой ликвидации абсцесса в спинном мозге на фоне сдавления происходят необратимые дегенеративные процессы, влекущие за собой формирование стойкого неврологического дефицита.

Спинальный эпидуральный абсцесс манифестирует соответствующей его локализации разлитой болью в спине, подъемом температуры тела до высоких цифр, ознобами. Отмечается локальная ригидность позвоночных мышц, болезненность перкуссии остистых отростков, положительные симптомы натяжения. Затем наступает 2-я стадия болезни — боль трансформируется в корешковый синдром, что сопровождается снижением сухожильных рефлексов в соответствии с уровнем поражения. На 3-ей стадии возникают парезы и тазовые нарушения, свидетельствующие о компрессии проводящих спинальных путей, зачастую наблюдаются парестезии. Переход в 4-ую стадию сопровождается быстрым нарастанием парезов вплоть до полных параличей, проводниковыми нарушениями чувствительности.

Неврологическая картина неспецифична. Периферические вялые параличи отмечаются на уровне локализации субдурального абсцесса, а ниже этого уровня определяются проводниковые расстройства: центральные параличи и сенсорные нарушения. В проекции абсцесса на поверхности спины может наблюдаться гиперемия кожи и отечность подлежащих тканей.

Скорость развития клиники в соответствии с указанными выше стадиями вариативна. Острый субдуральный абсцесс характеризуется формированием параличей спустя несколько суток от дебюта болезни, хронический — через 2-3 недели. При хроническом абсцессе высокая лихорадка зачастую отсутствует, чаще наблюдается субфебрилитет. Трансформация острого абсцесса в хронический сопровождается снижением температуры тела и некоторой стабилизацией клиники, иногда уменьшением выраженности симптомов спинальной компрессии. Течение хронического абсцесса представляет собой смену обострений и затуханий клинических симптомов.

Неспецифичность симптомов и данных неврологического статуса не позволяют неврологу и нейрохирургу достоверно диагностировать спинальный субдуральный абсцесс. Заподозрить его можно при наличии инфекционного процесса в области позвоночного столба или удаленного очага гнойной инфекции. При остром процессе возникают соответствующие изменения в клиническом анализе крови (ускорение СОЭ, лейкоцитоз), хронический абсцесс характеризуется слабой выраженностью островоспалительных изменений крови. Данные о характере возбудителя может дать бакпосев крови.

Проведение рентгенографии позвоночника помогает выявить или исключить остеомиелит и туберкулезный спондилит. Люмбальная пункция возможна только при расположении абсцесса выше нижнегрудных сегментов. Поражение ниже грудного уровня является противопоказанием для ее проведения, поскольку существует опасность внесения пункционной иглой инфекции в арахноидальное пространство с развитием гнойного менингита. В таких случаях возможна субокципитальная пункция.

Люмбальную или субокципитальную пункцию совмещают с проведением соответственно восходящей или нисходящей миелографии. Последняя выявляет экстрадуральное (частичное или полное) сдавление спинного мозга, однако малоинформативна в отношении дифференциации вызвавшего компрессию объемного образования, т. е. не может различить абсцесс, гематому и опухоль спинного мозга. Наиболее надежным и безопасным способом диагностировать спинальный субдуральный абсцесс является проведение КТ, оптимально — МРТ позвоночника.

Спинальный эпидуральный абсцесс является показанием к срочному хирургическому вмешательству. Проводится декомпрессия спинного мозга путем ламинэктомии и дренирование субдурального пространства. При наличии остеомиелита в ходе операции производится удаление нежизнеспособных костных тканей с последующей фиксацией позвоночника. Своевременно проведенная операция предотвращает развитие парезов или уменьшает их степень.

Антибиотикотерапия начинается эмпирически (до получения результатов бакпосева) еще на стадии предоперационной подготовки с парентерального введения препаратов широкого спектра (амоксициллина, рифампицина, ванкомицина, цефотаксима), их комбинации или комбинированных антибактериальных препаратов (например, амоксициллин+клавулановая кислота). Затем переходят на пероральный прием антибиотиков. Продолжительность лечения антибиотиками составляет от 1 до 2 мес. При диагностике туберкулеза проводится консультация фтизиатра и назначается противотуберкулезная терапия.

От 18% до 23% случаев субдурального абсцесса спинного мозга заканчиваются смертельным исходом в результате сепсиса, ТЭЛА и др. осложнений. Наиболее неблагоприятный прогноз у пожилых пациентов при осуществлении хирургического вмешательства после развития параличей. При ранней диагностике и проведении оперативного лечения до возникновения парезов прогноз благоприятный. После операции отмечается остановка прогрессирования неврологических нарушений. Однако при выраженном характере неврологического дефицита его регресс не происходит даже в случаях, когда оперативное лечение проводилось в первые 6-12 ч его появления.

источник

Спинальный эпидуральный абсцесс клинические особенности и сложности дифференциальной диагностики Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Деконенко Е.П., Куприянова Л.В., Тропихин И.М., Головатенко-Абрамов К.В.,

Текст научной работы на тему «Спинальный эпидуральный абсцесс клинические особенности и сложности дифференциальной диагностики»

Деконенко Е.П. Структура очаговой формы клещевого энцефалита по результатам многолетних наблюдений // Мат. науч. конф. «Актуальные проблемы природноочаговых инфекций». — Ижевск, 1998. — С.191-192.

Кветкова Э.А. Вторичная иммунологическая недостаточность и ее значение в патогенезе вирусных инфекций II Мат. науч. конф. «Природноочаговые инфекции и инвазии*. — Омск, 1984. — С.48-57.

Леонова Г.Н., Майстровская О.С., Исачкова Л.М., Крылова М.Б. Экспериментальная оценка эффективности специфического иммуноглобулина при воздействии разных по вирулентности штаммов вируса клещевого энцефалита // Мат. науч. конф. «Природноочаговые инфекции в России: современная эпидемиология, диагностика, тактика защиты населения». — Омск, 1998. — С.38-39.

Методические указания по клинике, лечению, лабораторной диагностике, эпидемиологии и профилактике (специфической и неспецифической) клещевого энцефалита // Методические рекомендации. — М., 1981. -48 с.

Минаева В.М. Клещевой энцефалит на Западном Урале: Автореф. дис. д-ра мед. наук. — Пермь, 1972. — 41 с.

Надеждина М.В., Боголюбова Л.А., Колотвинова С.А. (Nadezhdina M.V., Bogolyubova L.A., Kolotvinova ) Application of Russian and Austrian human tick-borne encephalitis immunoglobulin for prophilactic and theraputic purposes // Abstr. of Symposium on the Pathogenesis and Management of Tick-Вогпе Diseases. — Vienna, Austria. — 1998 — P. 15.

Надеждина M.B., Евдокимов И.В., Топоркова М.Г., Полякова А.Ю. Опыт применения австрийского иммуноглобулина с профилактической и лечебной целью при клещевом энцефалите II Мат. науч. конф. «Актуальные проблемы природноочаговых ифекций».-Ижевск, 1998.- С. 185.

Погодина В.В., Фролова М.П., Ерман Б.А. Хронический клещевой энцефалит. — Новосибирск: Наука, 1986. —

Подойникова Е.В. Получение гомологичного гамма-глобулина для лечения и профилактики клещевого энцефалита и испытание его в клинике и эпидемиологическом опыте: Автореф. дис. канд. мед. наук.-Омск, 1972.-16 с.

Субботина Л.С. Экспериментальные обоснования возможностей использования сыворотки крови естественно

0. иммунизированных животных и человеческого плацентарного гамма-глобулина для профилактики и терапии клещевого энцефалита: Автореф. дисс. канд. мед. наук. — Свердловск, 1967. — 20 с.

Субботина Л.С., Белявская Н А., Матюхина Л.В., Конев В.П., Костерина Л.Г., Наволокин О.В. О возможности

1. формирования персистенции вируса клещевого энцефалита в условиях лечебного применения серопрепаратов // Республиканский сборник научных трудов «Эпидемиология, диагностика и профилактика вирусных инфекций». — Свердловск, 1986.-С. 110-116.

СПИНАЛЬНЫЙ ЭПИДУРАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС — КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И СЛОЖНОСТИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ Е.П. Деконенко *, Л.В. Куприянова **, И.М. Тропихин ***, К.В.

^Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. МП Чумакова РАМН **1-я инфекционная больница

***36 гор.больница ****Госпиталь ВВ №3, Москва

Спинальный эпидуральный абсцесс (эпидурит, pachimeningitis externa) — воспалите-льный процесс с локализацией инфекции в эпидуральном пространстве, располагающемся между твердой мозговой оболочкой спинного мозга и надкостницей, выстилающей позво-ночный канал. В норме эпидуральное пространство заполнено жировой клетчаткой. Поско-льку жировая клетчатка является рыхлым, податливым образованием, а костная ткань, нао-борот, твердой, неэластичной структурой — эпидуральное образование распространяется или в сторону спинного мозга, вызывая его сдавление, или по длиннику спинномозгового канала. Чаще спинальный эпидуральный абсцесс (СЭА) локализуется в области поясничного и шей-ного отделов позвоночника. Он может носить серозный или гнойный характер, быть острым или хроническим. Дифференциальный диагноз СЭА довольно труден из-за отсутствия патогномоничных, характерных только для него симптомов поражения. В большинстве случаев он диагностируется при наличии симптомов поражения спинного мозга, т.е. в достаточно далеко зашедших случаях. Чаще всего СЭА приходится дифференцировать с миелитом, опухолью, субдураль-ной эмпиемой, спинальным эпидуральным кровоизлиянием и др. Еще недавно СЭА диагностировался по клиническим (неврологическим) признакам. В последнее время с введением в практику неврологического обследования нейровизуализа-ционных методов (миелографии, компьютерной томографии-КТ, и, особенно, магнит-но-ре-зонансной томографии-МРТ) его диагностика стала возможной и на ранних этапах развития воспалительного процесса.

Приводим случай СЭА, развившийся в результате остеомиелита позвоночника и носи-вший клиническую картину вирусного миелита. Больная В, 17 лет, учащаяся колледжа поступила в 1 -ю инфекционную больницу переводом из ближнего зарубежья (Украина) с диагнозом арахномиелит. Заболевание началось остро 07.09 с катаральных явлений (кашель, насморк) и подъема температуры до фебрильных (38° С и выше) цифр. Через несколько дней на фоне регресса респираторных проявлений и снижения температуры до субфебриль-ных цифр, появились боли в межлопаточной области с повторным повышением температуры до 38° С. Через 1-2 дня боль в позвоночнике спустилась до поясничного уровня. 13.09 после сна почувствовала слабость в ногах. Боль в спине к этому времени беспокоить перестала. К вечеру того же дня не смогла вставать и ходить из-за слабости в ногах. Тогда же появилось нарушение функции тазовых органов — отсутствие произвольного мочеиспускания и дефекации. Температура оставалась повышенной до фебрильных цифр. Была госпитализирована

в больницу, где проводилось лечение антибиотиками (пенициллин, гентамицин). 23.09 проведена люмбальная пункция, которая выявила 33 клетки в 1 мкл (93% лимфоцитов), белок 0,25 г/л. С 30.09 появились легкие движения в левой ноге и частичное произвольное мочеиспускание.

При поступлении в 1-ю инфекционную больницу 03.10.2000 г. предъявляет жалобы на отсутствие произвольных движений в правой ноге, слабость и ограничение движений в левой ноге, снижение чувствительности в дистальных отделах обеих стоп. При осмотре пульс 80 в 1 мин., АД 115/70 мм Hg, температура 37,3-38,2 0 С. По внутренним органам без видимой патологии. При неврологическом осмотре: нижний вялый парапарез с объемом движений не более 2-х баллов. Высокие коленные рефлексы с расширением рефлексогенных зон, клонусы стоп. Симптомы Бабинского с 2-х сторон. Гиперкератоз и сухость кожи стоп. Четких расстройств чувствительности не определялось. Пальпация остистых отростков позвонков по всему длиннику спинного мозга безболезненна. Стул с клизмой. Мочеиспускание самостоятельное. Ан. крови 04.10: лейкоциты 9,83, СОЭ 36 мм час, в остальном без особенностей. Ан мочи 06.10: уд вес 1015, бел 0,66 %о, лейк 6-8 п/зр, эритр н/изм 20-25 п/зр. Исследование на вирусы простого герпеса, варицелла-зостер, Эпстайна-Барр, цитомегалови-рус, ВИЧ отриц. Исследование крови на антитела к вирусу краснухи в реакции латекс-агглютинации выявило высокий уровень титров специфических антител (им).

Острое начало заболевания с респираторным синдромом, появление миелитической симптоматики на фоне второй лихорадочной волны, тенденция к быстрому восстановлению утраченных функций, положительные титры антител к вирусу краснухи (в это же время в отделении находилась еще больная такого же возраста с энцефаломиелитом краснушной этио-логии) позволило предположить у больной диагноз миелита краснушной природы.

За три недели пребывания в отделении отмечалось хорошеее восстановление двигательной активности в ногах (более 3-х баллов), стала самостоятельно садиться, вставать с поддержкой, восстановилась функция тазовых органов, нормализовалась температура. За время лечения в отделении антибиотики не получала, лечение было направлено на улуч-шение двигательной активности и назначение восстановительной терапии (витамины группы В, сосудистые препараты, электрофорез с прозерином, массаж, ЛФК и др.).

31.10 больной произведено МРТ исследование позвоночника и спинного мозга. Отмечены MP признаки паравертебрального абсцесса на уровне 8-10 грудных позвонков, воспалительная деструкция левых суставных отростков 8-9 грудных позвонков и эпидурита той же локализации. На основании результатов МРТ обследования диагноз изменен на остеомиелит 8-10 грудных позвонков, паравертебральный абсцесс той же локализации, эпидуральный абсцесс грудного отдела позвоночника.

Больная была переведена в нейрохирургическое отделение для оперативного вмешательства. При гистологическом исследовании тканей абсцесса отмечаются признаки неспецифического воспалительного процесса с инфильтрацией тканей лейкоцитами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Из абсцесс выделен Staphylococcus aureus. Послеоперационное течение гладкое. Через 3 нед больная выписана на своих ногах в удовлетворительном состоянии для продолжения амбулаторного лечения.

Особенностями приведенного случая является большое сходство СЭА с вирусным доброкачественно текущим миелитом. В пользу этого диагноза свидетельствовало и относительно быстрое восстановление нижнего парапареза на фоне нормализации температуры без специфического лечения атибиотиками и положительные титры антител к вирусу краснухи при увеличении заболеваемости этой инфекцией в изучаемый период. Решающим фактором постановки правильного диагноза явилось проведение нейровизуализационного обследования, что свидетельствует о необходимости подтверждения неврологического диагноза этими методами.

По материалам литературы (отечественная литература представлена небольшим количеством публикаций по этой проблеме особенно в последние годы) начальные симптомы острого СЭА характеризуются локальной сильной болью, сопровождающейся иррадиацией по межреберным нервам. Характерным признаком заболевания является высокая температура. При перкуссии и надавливании на остистые отростки позвонков отмечается резкая болезненность, наиболее выраженная в месте, соответствующем центру воспалительного процесса в эпидуральном пространстве [1-3]. Время от начала острого СЭА до постановки диагноза составляет в среднем от 1 до 3 нед. [5]. Затем развиваются признаки компрессии спинного мозга, включающие появление пирамидной симптоматики, уровня расст-ройств тактильной, болевой и вибрационной чувствительности, нарушение функций мочеиспускания и кишечника [5,9]. В случаях шейной локализации процесса выражена ригидность затылочных мышц, в случаях локализации инфекции в области большого затылочного отверстия и ската черепа (clivus) — поражение черепных нервов [4]. При хроническом СЭА начало заболевания может быть постепенным и напоминать спинальную опухоль. Длительность симптомов при хроническом СЭА может растягиваться на 5 и более месяцев. Лихорадка, лейкоцитоз и другие признаки инфекционного процесса могут часто присутствовать при остром СЭА, но не выявляться при хроническом варианте течения и у иммунодефектных лиц. Некоторые исследователи отмечают высокую частоту ускоренной СОЭ, считая это наряду с болями в спине и повышением температуры характрной чертой СЭА [8,9].

Частота СЭА колеблется от 0,2 до 1,2 на 10 000 госпитализаций [5]. Наиболее часто СЭА болеют наркоманы, диабетики и беременные. Сочетание с травмой наблюдается у 10-30% больных. Преобладают лица мужского пола (до 86%). СЭА может быть осложнением люмбальной пункции, спинальной анестезии, хирургических вмешательств на спине, после-дствий абдоминальной инфекции [6].

Основным возбудителем СЭА является S. aureus. Этот возбудитель выделяется у 50-90% больных с острым течением СЭА [5,9]. В ряде случаев он может быть причиной хронического СЭА. Аэробные и факультативные стрептококки выделяются в 5-10% случаев. Mycobacterium tuberculosis может ассоциироваться с хроническим вариантом СЭА и у лиц, инфицированных ВИЧ или внутривенных наркоманов. Иногда туберкулезный эпидуральный абсцесс может быть единственным признаком реактивации туберкулезного процесса. Соче-тание нескольких возбудителей наблюдается у 10% больных.

Прогноз восстановления утраченных функций ухудшается в прямой пропорции к исходной степени неврологического дефицита. Прогноз хороший, если оперативное вмешательство производится до развития компрессии спинного мозга. Прогноз хуже, если компре-ссия мозга уже развилась и полное выздоровление сомнительно, если длительность паралича более 24 часов [5,9].

Практически во всех случаях СЭА является абсолютным показанием к срочному оперативному вмешательству. В тех случаях, когда СЭА небольшого размера и не сопровож-дается неврологическими нарушениями он может лечиться антибиотиками. При этом желательна биопсия абсцесса под контролем KT для определения вида и чувствительности возбудителя. Такие больные требуют тщательного клинического обследования с после-дующим нейрорадиологическим контролем. Начальное лечение, если возбудитель не известен, следует направить против S. aureus и стрептококков и назначать ванкомицин до опре-деления чувствительности к другим антибиотикам. Описан больной, у которого развился СЭА при лечении ванкомицином по поводу метициллин-резистентной инфекции, вызванной S. aureus. Положительный эффект был достигнут от применения комбинации гентамицина и ванкомицина [7]. Окончательный выбор антибиотиков основывается на изоляции возбудителей из абсцесса и определения чувствительности к антибиотикам.

Таким образом, спинальный эпидуральный абсцесс — нередкое, тяжелое заболевание, требующее проведения срочной диагностики и ургентной нейрохирургичеой помощи. Нередко СЭА может протекать под маской других, камуфлирующих его заболеваний. Поэтому от знания его основных проявлений и умения провести необходимые диагностические мероприятия по его распознаванию, зависит сохранение здоровья и жизни больного.

1. Иргер ИМ, Макарова ЕВ, Равикович МА, Кадьянджи ПЕС. Спинальные эпидуральные абс-цессы. Л, Медицина, 1988.

2. Кувшинова РЛ. Спинальные эпидуриты. Автореф канд мед наук. Рязань, 1971.

3. Фадеев БП. Клиника и лечение гнойных спинальных эпидуритов (клиническое исследо-вание). Автореф. канд. мед наук, Л,1989.

4. Darouiche RO, Hamill RJ, Greenberg SB et al. Bacterial spinal epidural abscess. Review of 43 cases and literature survey. Medicine (Baltimore) 1992;71(6):369-385.

5. Nussbaum ES, Rigamonti D, Rigamonti D et al. Spinal epidural abscess: a report of 40 cases and review. Surg Neurol 1992;38(3):225-231.

6. Azizi SA, Fayad PB, Fulbright R et al. Clivus and cervical spinal osteomyelitis with epidural abs-cess presenting with multiple cranial neuropathies. Clin Neurol Neurosurg 1995;97(3):239-244.

7. Liem LK, Rigamonti D, Wolf AL et al. Thoracic epidural abscess. J Spinal Disord 1994;7(5):449-454.

8. Greenlee G. Spinal epidural abscess. Medlink-Neurobase. 3d Ed, 2000:1-12.

9. Khatib R, Riederer KM, Held H et al. Protracted and reccurent methicillin-resistant Staphylococcus aureus bacteremia despite defervescence with vancomycin therapy. Scand J Infect Dis 1995;27:529-532.

ИНТЕРФЕРОНОВЫЙ СТАТУС ПРИ МИАСТЕНИИ В.Я. Неретин, С.В. Котов, Б.М. Гехт.Б.В. Агафонов, A.B. Кильдюшевский, Т.П.Оспельникова,О.П.Сидорова,О.В.Москалец

Московский областной научно-исследовательский клинический институт НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи РАМН, Москва

Миастения является аутоиммуным заболеванием, в патогенезе которого ведущую роль играет образование антител к рецепторам ацетилхолина (АТРАХ). Однако, наряду с АТРАХ в иммунологическом статусе больных определяются другие изменения, в частности, в продукции интерлейкинов. В литературе не приводятся данные о состоянии интерферонового статуса, хотя есть информация о неоднозначном клиническом эффекте назначения интерферона альфв(ИФН-альфа). Известно, что существует три антигенно различных типа ИФН: альфа, бета и гамма, различающихся как по физико-химическим характеристикам, так и по биологическим свойствам. ИФН-ны обладают противовирусными, антипролиферативными, иммуномодулирующими свойст-вами.Причем, различные типы ИФН обладают разной степенью выраженности этих эффектов.Так, у альфа и бета ИФН значительно более выраженная противовирусная активность, чем у гамма ИФН, и,напротив, у гамма ИФН иммуномодулирующее действие существенно выше, чем у альфа и бета ИФН. В норме физилогически ИФН-статус характеризуется низкими концентрациям ИФН в сыворотке крови и выраженной способностью лейкоцитов и лимфоцитов к продукции альфа и гаммаИФН (Ф.И. Ершов, 1996). Показатели ИФН-статуса отражают уровень неспецифической резистентности организма, то есть отражают иммунореактивность организма in situ. При аутоиммунных заболеваниях нарушение ИФН-статуса наиболее часто характеризуется повышением титров циркулирующего ИФН с подавлением ИФН- продуцирующей способности лейкоцитов in vitro одного из звеньев альфа или гамма стстемы ИФН.

источник