АБСЦЕСС ЛЕГКОГО — ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани с наличием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и выраженной перифокальной воспалительной инфильтрацией.
Возбудителем чаще всего является патогенный золотистый гемолитический стафилококк, который в последние годы нередко сочетается с другими патогенными и условно-патогенными микроорганизмами (эшерихии, синегнойная палочка, клебсиеллы, вирусы).
Инфекция проникает в легочную паренхиму через пораженные стенки бронхов или гематогенным путем, вызывая локальную деструкцию и нагноение ткани легкого с формированием вокруг очага нагноения пиогенной капсулы.
Различают пара- или постпневмонические абсцессы, возникающие как осложнение стафилококковой пневмонии; метастатические, являющиеся следствием заноса инфекции гематогенным путем из другого гнойно-септического очага; аспирационные, вызванные инородными телами, рвотными массами и т. п. Абсцессы могут быть единичными, крупными, иногда достигающими очень больших размеров («провисающие» абсцессы) и множественными, мелкими, локализующимися по всей паренхиме легких. Первые характерны для бронхогенного пути инфицирования легочной ткани, а вторые — для гематогенного, метастатического заноса инфекции в легкие.
Формирование абсцесса в легочной паренхиме характеризуется ухудшением состояния ребенка, которое может быть и без того тяжелым в связи со стафилококковой пневмонией или другим гнойно-септическим процессом, послужившим источником метастазирования инфекции в легкие (гематогенный остеомиелит, флегмона новорожденных и т. п.). Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность, что внешне выражается общей слабостью, потерей аппетита, одышкой. Усиливается кашель, температура становится гектическои, в крови нарастает лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до нейтрофильных гранулоцитов. Информативность перкуторных и аускультативных данных во многом определяется величиной и количеством абсцессов, распространенностью зоны поражения легких, а также фазой развития абсцесса. Множественные мелкие абсцессы обычно не дают четких физических изменений, кроме некоторого укорочения перкуторного звука и наличия мелкопузырчатых хрипов, что наблюдается и при пневмонии стафилококковой этиологии. Более определенные при этом рентгенологические признаки: на фоне инфильтрации легочной ткани, обычно с обеих сторон, в течение 3—7 дней образуется несколько полостей округлой формы с горизонтальным уровнем жидкости.
При формировании единичных крупных абсцессов местные клинические симптомы более четкие и зависят от фазы процесса. Первая, или закрытая, фаза характеризуется притуплением перкуторного звука в зоне абсцесса, аускультативно здесь отмечается ослабление везикулярного дыхания. На рентгенограмме при закрытой фазе виден плотный, округлой формы инфильтрат, соединенный тяжистой тенью с расширенной прикорневой зоной. Вторая, или открытая, фаза развития абсцесса возникает вследствие прорыва гнойника в плевральную полость или бронх. Прорыв в плевральную полость возможен как при мелких субплевральных метастатических абсцессах, так и при единичных крупных гнойниках. Поступление в плевральную полость гноя из полости абсцесса и воздуха — из разорванной легочной ткани приводит к развитию пиопневмоторакса. При опорожнении абсцесса через бронх внезапно появляется влажный кашель с обильным отхождением гнойной мокроты, которую маленькие дети обычно заглатывают. После этого состояние больного заметно улучшается: уменьшается интоксикация, падает температура, появляется аппетит, снижается лейкоцитоз, стабилизируется лейкоцитарная формула. Перкуторно над зоной абсцесса можно, определить коробочный звук, аускультативно — дыхание с амфорическим оттенком.
На рентгенограмме на фоне инфильтрата определяется округлой формы полость с горизонтальным уровнем жидкости и газовым пузырем над ней. Соотношение между количеством жидкости и газа зависит от степени опорожнения абсцесса через бронх. При достаточном дренировании жидкость в течение нескольких дней исчезает, полость гнойника и зона инфильтрата постепенно уменьшаются и может наступить излечение. В случае недостаточного дренирования бронхом, без применения специальных методов опорожнения и санации абсцесса через 2—3 мес процесс переходит в хроническую стадию, характеризующуюся формированием вокруг гнойной полости плотной, ригидной фиброзной капсулы. Хронический абсцесс легкого клинически проявляется периодическими обострениями, напоминающими вышеописанную клинику острого абсцесса. Обострение после консервативной терапии сменяется более или менее длительным периодом ремиссии, когда у ребенка остается влажный кашель с выделением гнойной мокроты. Отмечаются умеренно выраженная интоксикация, одышка при физической нагрузке, субфебрильная температура. В некоторых случаях полость абсцесса выстилается бронхиальным эпителием и формируется легочная киста.
Абсцесс легкого и его осложнения распознают, основываясь на анамнестических сведениях, клинических и рентгенологических данных. Уточнить расположение абсцесса помогает томография, а отношение к тому или иному бронху — бронхоскопия. При хронических абсцессах с целью определения точной их локализации и состояния окружающих бронхов может быть использована бронхография.
В закрытой фазе развития абсцесса легкого дифференцировать его приходится с лобарной пневмонией и ателектазом доли. От пневмонии абсцесс отличает более тяжелая клиническая картина с выраженной интоксикацией, гектической температурой, гиперлейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Тень абсцесса в закрытой фазе процесса на рентгенограмме имеет округлые контуры и смещения средостения в пораженную сторону при этом не наблюдается, в то время как при ателектазе доли тень имеет трапециевидную или треугольную форму и выражено смещение средостения в сторону поражения. В сомнительных случаях может помочь томографическое исследование при выявлении намечающейся полости или нескольких полостей в зоне деструкции.
Во второй фазе развития абсцесса при появлении уровня жидкости его дифференцируют с нагноившейся врожденной кистой легкого, ограниченным пиопневмоторак-сом и диафрагмальной грыжей. Нагноившаяся врожденная киста отличается от абсцесса четким наружным контуром и значительно меньшей перифокальной инфильтрацией легочной ткани, а также менее выраженной интоксикацией организма. После пунктирования нагноившейся кисты и отсасывания ее содержимого тонкостенная капсула ее не исчезает, а диаметр не уменьшается. В случае ограниченного пиопневмоторакса в отличие от абсцесса наружной или нижней стенкой служит соответственно грудная стенка или диафрагма, что достаточно четко прослеживается рентгенологически.
Диафрагмальная грыжа перкуторно характеризуется тимпаническим оттенком, аускультативно-перистальтическими шумами и рентгенологически — множественными уровнями жидкости в кишках или их пневматозом при дислокации в плевральную полость, с более или менее резким смещением средостения в противоположную сторону. В затруднительных для дифференциальной диагностики случаях целесообразно контрастирование кишок барием, введенным через рот или прямую кишку. При малейшем подозрении на диафрагмальную грыжу диагностическая пункция противопоказана до уточнения диагноза другими методами.
При развитии острого абсцесса легких показана комплексная терапия, состоящая из общих и местных мероприятий. Общие мероприятия сходны с теми, которые применяются при острой бактериальной деструкции легких и гнойно-септических процессах, явившихся источником метастатических абсцессов (острый гематогенный остеомиелит, флегмона мягких тканей и пр.). Эти мероприятия предусматривают: а) воздействие на макроорганизм в виде дезинтоксикационной, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии; б) борьбу с инфекцией с использованием не менее двух антибиотиков в возрастных дозах, из которых хотя бы один должен обладать широким спектром действия (ампициллин, цепорин, гентамицин).
Антибиотики вводят внутривенно или внутримышечно. Смена антибиотиков проводится через 7—10 дней под контролем антибиотикограмм, полученных при посеве гноя из полости абсцесса (через бронхоскоп или пункционно). Учитывая значительный удельный вес стафилококковой инфекции в этиологии абсцесса легкого, показано применение иммунопрепаратов направленного действия (антистафилококковый гамма-глобулин и гипериммунная антистафилококковая плазма).
Местное лечение в период закрытой фазы развития абсцесса осуществляют путем бужирования соответствующего долевого или сегментарного бронха с целью опорожнения гнойника. При безуспешности подобной тактики периферически расположенные гнойники можно пунктировать (чрескожная пункция), а также дренировать микроирригатором, проведенным в полость через троакар по Мональди или через иглу по Сельдингеру, с отсасыванием гноя и промыванием полости абсцесса концентрированными растворами антибиотиков широкого спектра действия и антисептиками (растворы фурациллина, фурагина и др.). При открытой фазе развития абсцесса методом выбора является бронхоскопическая санация полости абсцесса через дренирующий бронх.
При технических трудностях здесь также можно воспользоваться чрескожной пункцией. В случае неэффективности такой комплексной терапии, а также центральном расположении гнойников изредка могут возникнуть показания для радикальной операции (торакотомия, абсцессотомия, резекция участка легкого с абсцессом и т. п.) При прорыве абсцесса в плевральную полость и развитии пиопневмоторакса производят дренирование последней путем закрытой микроторакотомии с последующим постоянным отсасыванием воздуха и гноя до расправления легкого. При отсутствии эффекта и формировании бронхоплевральных свищей показана временная окклюзия соответствующего долевого бронха поролоновой или рассасывающей пломбой по В. И. Гераськину. Неэффективность и этой манипуляции служит показанием к радикальной операции — торакотомии, декортикации и резекции пораженного участка легкого. При хронических абсцессах также показано радикальное хирургическое вмешательство — резекция участка легкого с абсцессом.
Во многом определяется особенностями патогенеза и возрастом ребенка. Наиболее благоприятно протекают аспирационные абсцессы после своевременного удаления инородных тел. Неблагоприятным может быть прогноз при множественных абсцессах септического (метастатического) происхождения, особенно у детей раннего возраста, у которых велика наклонность к прорыву гнойничков в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса.
источник
| Признак | Абсцесс легкого | Инфильтративный туберкулез | Рак легкого | БЭБ |
| Начало заболевания | Острое с ознобами | Чаще «стертое» | «Стертое» | Периодически обострения и ремиссии |
| Температура | Высокая | Чаще субфебрильная | Нормальная | Субфебрильная при обострении |
| Мокрота | Гнойная или гнилостная, обильная, 3-слойная | Серозно-гнойная, без запаха | Скудная, слизистая, кровянистая | Слизисто-гнойная, 2-слойная |
| Микрофлора мокроты | Разнообразная | Микобактерии туберкулеза | Отсутствует | Разнообразная |
| Физикальные данные | Разнообразные | Скудные | Скудные | Разнообразные |
| Рентгенологическая локализация процесса | Преимущественно нижние доли | Преимущественно верхние доли, реже нижние | Любая | Преимущественно нижние доли |
| Стенки полости | Ровные | Гладкие | Неровные | — |
| Уровень жидкости в полости | Характерно | Не характерно | Не характерно | Полости нет |
| Легочная ткань | Инфильтрирована | Фиброз, очаги «посева» | Не изменена | Ячеистость и деформация легочного рисунка |
— в период лихорадки – постельный режим;
— АБ: пенициллин 6-12 млн ЕД/сутки (ампициллин, амоксиклав, карбенициллин, мезлоциллин, клиндамицин);
— оперативное лечение (лобэктомия) или дренирование абсцесса легких;
— полное выздоровление – 40% случаев;
— формирование хронического абсцесса легких – в 15-20% случаев;
· Профилактика абсцесса легких:
— ликвидация очагов инфекции в дыхательных путях;
— предотвращение условий, способствующих аспирации в бронхи крови, гноя или содержимого желудка.
· Дать определение «бронхоэктазы».
Бронхоэктазы – это патологическая, необратимая регионарная дилатация одного или более бронхов в бронхиальном дереве (видимая на бронхограммах, при КТ или на секции), обычно сопровождающаяся хроническим нагноением в просвете расширенных бронхов (гнойным эндобронхитом).
Характерны типичная (в нижних отделах легких) локализация, начало в детском возрасте и связь с теми или иными нарушениями бронхиальной проходимости.
Распространенность бронхоэктазов – 4 случая на 10000 детей и 13 человек на 10000 взрослых. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины.
Бронхоэктазы могут быть цилиндрические, идущие по ходу бронха, создавая картину «обрубленного дерева», и мешотчатые.
Бронхоэктазы являются полиэтиологическим заболеванием. Причины могут быть внутренние (генетические дефекты – муковисцедоз) и внешние (инфекция и обструкция бронхов) – перенесенная бронхолегочная инфекция (вирусная, бактериальная).
Формирование происходит в раннем детстве, после очередной пневмонии.
Пусковой механизм патогенеза бронхоэктазов – нарушение бронхиальной проходимости любого генеза.
Главные внешние причины развития бронхоэктазов – инфекционное поражение дыхательных путей (перенесенная тяжелая пневмония, особенно осложняющая корь, аденовирусные инфекции у детей); некротизирующие инфекции в молодом возрасте – клебсиелльная, стафилококковая, микоплазменная, грибковая и туберкулезная на фоне наличия предрасполагающих факторов или болезней: муковисцедоз, иммунный дефицит, СПИД, аспирация; гиперчувствительность бронхов (бронхиальная астма), обструкция дыхательных путей (внутри бронха – аспирация инородного тела, слизистые пробки, стеноз стенки бронха, сдавление бронха извне – опухоль вне бронха, увеличение лимфоузлов).
Бронхоэктазы могут развиваться в любом возрасте, но выделяют 2 пика заболеваемости: первый (более частый) – в первые 5 лет жизни (узость просвета бронхов у детей благоприятствует их обструкции) и второй – после 40 лет (чаще у мужчин). Бронхоэктазы чаще появляются в 5-25 лет, но первые их симптомы возникают значительно раньше.
Как правило, многие больные в течение нескольких лет имеют ряд симптомов:
— кашель продуктивный с мокротой слизисто-гнойной от 200-300 мл/день в фазу обострения (то усиливается, то ослабевает). Резкий неприятный запах мокроты иногда не позволяет больным находиться в обществе. В фазу ремиссии мокроты 20-30 мл в день. Обычно мокрота отделяется утром, после сна, при подъеме, а в остальные часы многие больные почти не кашляют;
— субфебрильная температура, нередко могут быть температурные «пики» в зависимости от фазы процесса;
— у 20-50% больных кровохарканье, которое возникает при «сухих» бронхоэктазах (в расширенных бронхах нет нагноения), иногда массивное кровотечение (до 1 л крови за короткое время);
— одышка – появляется при развитии осложнений, почти у каждого 3-го больного;
— иногда визинг (в анамнезе указание на бронхиальную астму);
— могут быть плевральные боли (из-за плеврита);
— на далеко зашедших этапах болезни – снижение массы тела, цианоз и пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти – «часовые стекла» (у 50% больных, что обусловлено хронической гнойной интоксикацией);
— потливость, слабость, недомогание, лихорадка – симптомы гнойной интоксикации.
Перкуссия: от нормы до укорочения в области фиброза или чередование с коробочным оттенком звука вследствие эмфиземы легких.
Аускультация: стойкие, влажные, разнокалиберные хрипы (меняются в зависимости от кашля и положения тела) на фоне множества сухих хрипов, особенно утром, после сна.
— инфекционные: пневмония, синуситы, абсцесс легких, плеврит (чаще сухой);
— метаболические (реже): амилоидоз с поражением почек; кахексия;
— циркуляторные: хроническое легочное сердце (ХЛС).
ОАК: лейкоцитоз и ↑ СОЭ, гипохромная анемия.
БХАК: ↑ СРБ, сиаловые кислоты.
Спирометрия: ↓ МВЛ, легочные объемы ↓ гипоксемия, гиперкапния – анализ газов крови.
ЭКГ: гипертрофия правого желудочка.
R-графия грудной клетки: может быть норма, признаки фиброза: грубая тяжистость и деформация легочного рисунка в нижних отделах легких,
С туберкулезом, абсцессом легких, инородным телом, бронхогенным раком.
1/ лечение основного заболевания;
2/ антибиотикотерапия (1-2 недели): ампициллин, амоксиклав, тетрациклины, макролиды, офлоксацин или бисептол; цефалоспорины 2-3 п.;
4/ ингаляции муколитика – ацетилцистеина через небулайзер;
— предупреждение и лечение тяжелых инфекций бронхов у детей;
— прививки против коклюша, кори в детстве;
— улучшение условий жизни и питания;
— раннее выявление и удаление инородных тел в дыхательных путях;
— устранение воздействий патогенных факторов риска обструктивной патологии легких (табачный дым, промышленные агрессивные аэрозоли);
Сложен и зависит от наличия или отсутствия других фоновых заболеваний, степени поражения и распространенности бронхоэктазов.
ПРИМЕРНАЯ СХЕМА
диспансерного динамического наблюдения за больными, состоящими в группе Д (II) и Д (III)
| Нозологическая форма | Частота наблюдения | Медицинские осмотры врачами-специалистами | Наименование и частота лабораторных и других диагностических исследований | Основные лечебно-профилактические мероприятия* | Сроки наблюдения и критерии снятия с учета | Критерии эффективности диспансеризации |
| Бронхоэктатическая болезнь J 47 | 2 раза в год – врач-терапевт | Врач-пульмонолог, врач – торакальный хирург – по медицинским показаниям | Общий анализ крови, мочи, мокроты – 2 раза в год; биохимический анализ крови (белковый спектр, мочевина, АлАТ, АсАТ) – по показаниям, спирография, ЭКГ – 1 раз в год; R-графия органов грудной клетки – 1 раз в год, компьютерная томография (далее – КТ) грудной полости – по медицинским показаниям | Противорецидивное лечение – 2 раза в год в весенне-осенний период, при ОРВИ и гриппе – антибактериальная и противовоспалительная терапия, дыхательная гимнастика, санация бронхиального дерева, постуральный дренаж, общеукрепляющая и симптоматическая терапия | Наблюдение пожизненно | Отсутствие обострений заболевания, снижение временной нетрудоспособности, нормализация или улучшение показателей ФВД |
Дата добавления: 2015-02-16 ; просмотров: 19 | Нарушение авторских прав
источник
Так, туберкулезный инфильтрат в фазе распада может напоминать абсцесс легкого. Оба заболевания часто начинаются остро, с выраженными явлениями интоксикации, кашлем с выделением мокроты, кровохарканьем и образованием полости распада в инфильтративно-пневмоническом фокусе. В последнее время, очевидно, в связи с применением в начальной фазе пневмонии антибиотиков, а также из-за изменившейся микробной флоры многие больные абсцессом легкого сравнительно редко выделяют при кашле большое количество мокроты с неприятным запахом. Довольно часто воспалительный процесс носит абортивный характер. Но по ряду симптомов можно различить эти заболевания. Абсцесс легкого, как правило, осложняет острую или затянувшуюся пневмонию. Он возникает иногда после оперативного вмешательства на внутренних органах, при распространении инфекции из какого-либо гнойного очага, при инфицировании инфарктной пневмонии и т. д. Заболевание на первых порах протекает остро с лихорадкой неправильного типа, ознобом, выделением гнойной сливкообразной мокроты, иногда с примесью крови, иногда «полным ртом», неприятного запаха или привкуса. При этом определяются лейкоцитоз, выраженный сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, ускоренная СОЭ. Довольно быстро, особенно при переходе абсцесса в хроническую форму, концевые фаланги рук и ног приобретают характер «барабанных палочек».
Рентгенологически при формировании абсцесса в пневмоническом фокусе, который часто располагается в типичных для неспецифического воспаления долях и сегментах, начинает отображаться неправильной формы воздушная полость с неровным контуром, который в последующем быстро выравнивается и сглаживается. В полости нередко выявляются секвестры и в отличие от туберкулезной каверны — значительное количество жидкости. Окружающая пневмоническая зона имеет гомогенный характер и нечеткий наружный контур, постепенно переходящий в избыточный легочный рисунок в результате интерстициального воспаления и гиперемии. В зоне перифокального воспаления и вокруг него отсутствуют характерные для туберкулеза очаги. Острый абсцесс часто быстро излечивается, а на его месте остаются лишь интерстициальные или рубцовые изменения без очагов вокруг. При хроническом течении абсцесс легкого по мере рассасывания перифокального воспаления может напоминать сформированную туберкулезную каверну. Однако грубые рубцы вокруг, складчатость стенки, неправильная форма полости, отсутствие вокруг очагов и, наконец, особенность локализации отличают хронический абсцесс легкого от туберкулезной каверны
Дифдиагностика с бронхоэктатической болезнью
В какой-то мере напоминает деструктивный туберкулез бронхоэктатическая болезнь, которая проявляется периодическими обострениями и интоксикацией, кашлем с выделением мокроты, кровохарканьем, наличием хрипов в легких, а рентгенологически — неравномерным пневмосклерозом и полостными образованиями за счет расширенных бронхов. Бронхоэктатическая болезнь часто возникает в детстве, медленно прогрессирует на протяжении многих лет. Ее патогенез иногда связан с пороком развития бронхов, а большей частью с повторной недостаточно эффективно леченной пневмонией, хроническим бронхитом, осложненным течением коклюша и кори и др. При этом нарушается дренажная функция бронхов, возникает обтурационный ателектаз легкого и происходит застой бронхиального секрета. На этой почве развивается интерстициальный склероз, деформируются и расширяются бронхи преимущественно в нижних долях легких (А. Я. Цигельник, 1968).
Во время ремиссии больные выделяют немного слизисто-гнойной мокроты, но при обострении она принимает трехслойный характер и выделяется в большом количестве (до 300—500 мл), нередко с примесью крови. Периодически наступают легочные кровотечения. При присоединении вторичной инфекции, главным образом у больных с мешотчатыми бронхоэктазами, мокрота приобретает неприятный запах. В ней, как правило, отсутствуют микобактерии туберкулеза и эластические волокна, а обнаруживаются большей частью гемолитический и негемолитический стафилококки, реже другая бактериальная флора. Как и при хроническом абсцессе, у больных бронхоэктатической болезнью концевые фаланги пальцев имеют вид «барабанных палочек». В одних и тех же участках легких у них постоянно выслушиваются сухие, средне- и крупнопузырчатые влажные и звучные хрипы, иногда на фоне бронхиального дыхания.
Только при так называемых сухих и центрально расположенных бронхоэктазах отсутствуют или слабо выражены физические изменения, но при обострении процесса они, как правило, выявляются.
При рентгенологическом исследовании в легких выявляются преимущественно в нижних долях грубопетлистые и тяжистые уплотнения легочной ткани и неравномерные плевральные изменения. На их фоне отображаются цилиндрические бронхоэктазы в виде широких парных полосок, идущих от корня легких к периферии, и мешотчато расширенные бронхи в виде множественных гроздьевидных просветлений или фокусных образований при заполнении бронхоэктазов жидкостью. Наиболее отчетливо эти изменения бронхов обнаруживаются при контрастном исследовании, которое позволяет выявить сухие бронхоэктазы. Обращает на себя внимание, кроме того, отсутствие очагов вокруг бронхоэктатических полостей, что является одним из признаков, отличающих это заболевание от туберкулеза (рис. 15).
Рис. 15. Кистовидные бронхоэктазы в верхней доле правого легкого (бронхограмма).
Следует иметь в виду, что при туберкулезе легких, а также после его затихания или излечения бронхи деформируются. В таких случаях при бронхографии, преимущественно в зоне основного патологического процесса, можно обнаружить умеренно выраженное цилиндрическое или мешотчатое расширение сегментарных, субсегментарных и мелких бронхов. Но при этом большей частью отсутствуют характерные клинические симптомы бронхоэктатической болезни: больные не выделяют в большом количестве мокроту; у них реже бывают легочные кровотечения; концевые фаланги их пальцев обычно не изменены, физические симптомы более скудные
Дифдиагностика с нагноившейся кистой легкого
Значительно чаще принимают за кавернозный туберкулез кисту легких. Достаточно указать, что из 118 таких больных, наблюдавшихся И. А. Зворыкиным (1959), у 64 был поставлен диагноз кавернозного туберкулеза и они длительно лечились в санаториях и других противотуберкулезных учреждениях. В подобных случаях обычно безуспешно применяют туберкулостатическую терапию, искусственный пневмоторакс, пневмоперитонеум, френикоалкоголизацию (В. X. Бодарев, 1961). Между тем ряд клинико-рентгенологических признаков позволяет установить природу процесса.
Непаразитарные кисты легких бывают истинными и ложными. Первые большей частью врожденного характера и возникают как аномалия развития органов дыхания в утробном периоде или после рождения. Приобретенные, или ложные, кисты возникают на почве бронхоэктатических изменений, после коревых, коклюшных или стафилококковых пневмоний, абсцесса, травмы, при излечении туберкулезной каверны и т. д. Большие воздушные полости могут образовываться также в результате прогрессирующей эмфиземы и дистрофии легочной ткани.
Кисты бывают одиночными (солитарными) или множественными (поликистозное легкое). Одни из них сообщаются с бронхами, другие отшнурованы от них. Заболевание нередко протекает без осложнений, и в этих случаях длительное время могут отсутствовать клинические симптомы или они нерезко выражены. Таких больных, главным образом детей, подростков и людей молодого возраста, обнаруживают при рентгенологическом контроле. При физическом исследовании определяют небольшое притупление перкуторного тона с тимпаническим оттенком, ослабленное дыхание, иногда выслушивают непостоянные мелкие или среднепузырчатые влажные хрипы, исчезающие при глубоком дыхании. При образовании клапанного или вентильного механизма в дренирующем бронхе и повышении давления в кистозной полости она значительно увеличивается в размере. При этом появляются одышка, цианоз, боли в груди, а иногда возникают нарушения гемодинамики и тяжелое удушье.
Если киста осложняется неспецифической инфекцией, то появляются субфебрильная или фебрильная температура, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, кровохарканье, нейтрофильный лейкоцитоз. Рентгенологически при этом в кисте появляется уровень жидкости, а по периферии — зона перифокального воспаления. Эти признаки нередко дают повод для установления диагноза деструктивного туберкулеза легких. Тог же диагноз иногда ставят у больных с множественными кистами легких, осложненными вторичной инфекцией. Между тем ряд клинических данных позволяет избежать такого ошибочного заключения. Прежде всего следует учесть, что истинные кисты выявляются уже в детском возрасте и, несмотря па значительные размеры, а иногда и на поражение всего легкого, они нередко не отражаются отрицательно на общем состоянии больного. При этом в мокроте отсутствуют микобактерии туберкулеза и эластические волокна. Вместе с тем при осложненных кистах может произойти их прорыв в плевральную полость с последующим образованием пневмоторакса и пиопневмоторакса. При туберкулезе легких такое явление в настоящее время наблюдается довольно редко.
Важно правильно оценить рентгенологически определяемые изменения в легких. Солидарная киста, которая может быть различной величины, имеет гладкую, тонкую, равномерную по толщине, резко очерченную стенку. В толще ее и по периферии нет очагов. Эти особенности наиболее отчетливо выявляются при томографии, при которой отмечаются оттеснение и раздвигание окружающих кисту бронхов и сосудов. При больших баллонообразных кистах, в которых вследствие вентильного механизма давление резко повышается, наблюдается феномен, описанный в 1943 г. А. Е. Прозоровым: при выдохе органы средостения смещаются в противоположную кисте сторону, при задержке дыхания киста несколько уменьшается, а средостение возвращается в исходное положение.
Неосложненные множественные кисты имеют вид неравномерных но величине, преимущественно округлой или овальной формы тонкостенных полостей. При этом в легочной ткани не обнаруживаются инфильтративные и очаговые изменения. Отсутствуют массивный пневмосклероз и плевральные изменения. При бронхографии такие полости в отличие от одиночных кист могут заполняться контрастным веществом. При инфицировании кист в них появляется горизонтальный уровень жидкости. Все эти признаки позволяют отличить воздушные кисты от туберкулезных каверн (рис. 16).
Рис. 16. Нагноившаяся киста в левом легком.
Дифдиагностика с туберкулезной каверной
Иногда в процессе лечения больных деструктивным туберкулезом легких возникает необходимость дифференцировать остаточные туберкулезные каверны от вторичных эмфизематозно-буллезных полостей, формирующихся в результате рубцово-склеротических и дистрофических изменений легочной ткани в зоне бывшего кавернозного процесса. Как правило, у больных отсутствуют бацилловыделение и клиническая симптоматика. Дифференциальная диагностика таких полостей в основном базируется на результатах рентгенологического исследования и динамического наблюдения. В отличие от остаточных туберкулезных каверн вторичные эмфизематозные буллы обычно представлены несколькими примыкающими друг к другу тонкостенными полостями, расположенными между висцеральной плеврой и внутрилегочными рубцово-индуративными изменениями на месте бывшей каверны. Их стенки тонкие, ровные, гладкие и нередко у места соприкосновения с плеврой имеют небольшие треугольные расширения. Эти плевро-пульмональные тяжи вместе с плеврой напоминают аркады, характерные для буллезных образований. Такие полости не связаны с бронхами, не содержат жидкость, не контрастируются при бронхографии, длительно сохраняют стационарный характер, а при нарастании эмфиземы и рубцевания легочной ткани могут постепенно увеличиваться в объеме и количестве. Иногда они сливаются между собой, образуя большие буллы, что создает картину так называемого «исчезающего легкого».
В противоположность таким вторичным буллезным полостям остаточные туберкулезные каверны, как правило, одиночные или изолированы друг от друга. Толщина и контуры их стенок неравномерны, от них в легкое и к плевре отходят единичные плевро-пульмональные рубцы. Дренирующий их бронх обычно отчетливо выявляется и сообщается с каверной в виде воронкообразного расширения. При селективной бронхографии остаточные каверны и дренирующие их бронхи удается контрастировать.
Дифдиагностика с микотическими нагноениями
Воспалительные и деструктивные изменения в легких могут образоваться при грибковых заболеваниях, в частности при кандидамикозе. При лечении антибиотиками, чаще всего пенициллином, биомицином, левомицетином, отчасти стрептомицином по поводу различных инфекционных и воспалительных процессов у больных с пониженной сопротивляемостью организма, в особенности у детей и лиц пожилого возраста, нередко развивается дрожжевая пневмония. Она проявляется сильным кашлем с отделением скудной слизистой мокроты, иногда с примесью крови. Одновременно отмечаются фебрильная или гектическая температура, значительная одышка, цианоз, адинамия. В легких у одних больных прослушивается много сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов, у других, несмотря на обширные изменения, эти симптомы скудные или даже отсутствуют.
Рентгенологически при кандидамикозе легких вначале обнаруживают интерстициальные изменения в виде перибронхита, расширения корней легких, а затем рассеянные очаги и фокусы, которые иногда сливаются и быстро распадаются. При этом образуются отдельные и множественные полости иногда с жидким содержимым и возникает реактивное воспаление плевры. В таких случаях в мокроте и в культуре из нее находят дрожжевые грибы и нити мицелия Candida albicans. Одновременно определяются положительные реакции агглютинации и связывания комплемента с дрожжевыми антигенами (титр 1: 360 и более), а также кожные аллергические пробы. В гемограмме отмечаются значительный лейкоцитоз, левый сдвиг иейтрофилов до миелобластов, лимфопения, иногда эозинофилия, СОЭ резко ускорена. После отмены антибиотиков и назначения нистатина или леворина процесс часто ликвидируется. При этом сравнительно быстро исчезают воспалительные изменения в легких, а па месте полостей распада остается неравномерный склероз. Все эти клинико-рентгенологические особенности и динамика процесса позволяют отличить кандидоз от деструктивного туберкулеза легких.
Дифдиагностика с полостными формами рака
За деструктивный туберкулез легких может быть принята полостная форма бронхогенного рака легкого. По данным ряда авторов, такой процесс встречается у 10—15% больных раком легкого. Я. 3. Бейлин в зависимости от их патогенеза выделяет 4 группы полостей при раке: 1) распад непосредственно ракового узла с формированием в нем небольшой или обширной полости; 2) образование полости в зоне ателектаза; 3) полость абсцедирования в зоне обтурационного пневмонита; 4) полость эмфизематозного вздутия при клапанном механизме в бронхе. Последние три варианта являются осложнениями центрального рака, когда у больных имеются характерные клинические симптомы и рентгенологические признаки эволютивного опухолевого процесса, исключающие необходимость дифференциальной диагностики с деструктивным туберкулезом. Большие затруднения возникают при дифференциальной диагностике деструктивного туберкулеза и распадающегося периферического рака легкого. Нередко у таких больных в течение некоторого времени отсутствуют характерные клинические симптомы и сдвиги в лабораторных показателях. В этих случаях большое значение имеет учет ряда рентгенологических, признаков. Так, периферический рак нередко локализуется в передних, аксиллярных, язычковых сегментах верхних долей, а также в пирамидах нижних долей, где туберкулезные каверны встречаются редко. По нашим данным, периферический рак в указанных отделах легких обнаруживается у 30—40% больных. Обычно он располагается в глубине сегментов, что также не характерно для туберкулезной каверны. В отличие от нее распадающийся раковый узел сохраняет присущую ему бугристую форму и полицикличные контуры. Даже при почти полном распаде опухоли стенка полости сохраняет выраженную толщину, большую у дренирующего бронха (симптом «перстня»), а внутренний контур — ландкартообразность. При его связи с корнем отсутствует отображение просвета бронха в виде «дорожки», а в самом корне нередко выявляются увеличенные лимфатические узлы. Полость и дистальный отдел дренирующего бронха плохо контрастируются при бронхографии. Важным дифференциально-диагностическим признаком является состояние окружающей легочной ткани. При распадающемся периферическом раке она мало изменена, между тем вокруг туберкулезной каверны имеются часто очаги и фиброз. Наконец, для раковой полости характерцы увеличение ее объема, изменчивость толщины стенки; периодическая задержка жидкого содержимого, но без появления перифокальной инфильтрации и бронхогенных очагов (рис. 17).
Рис. 17. Распадающийся периферический рак в левом легком
При прогрессировании полостной формы рака легкого клиническая картина характеризуется часто наличием выраженных симптомов интоксикации, постоянными болями в груди, выделением мокроты с примесью крови. В мокроте или в смывах из бронхов можно обнаружить опухолевые клетки.
Дифдиагностика с эмпиемой плевры
Абсцесс легкого, абсцедирующие пневмонии, особенно при наличии нескольких полостей, очень часто представляют значительные трудности при дифференциальной диагностике с острой эмпиемой плевры из-за схожести клинической и рентгенологической картины. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет бронхография: оттеснение бронхиальных ветвей, их деформация характерны для эмпиемы плевры, а обрыв их у полости свидетельствует об абсцессе легкого.
источник
Дифференциальный диагноз острого абсцесса легкого проводят в зависимости от периодов его развития. Так, в первом периоде его нужно отличать от пневмонии, инфильтративного туберкулеза легких, опухоли, бронхоэктазов.
Наиболее трудно отдифференцировать от начальной стадии абсцесса легкого пневмонию. Пожалуй, лишь только томографические исследования, дающие иногда возможность рано определить абсцедирование, могут оказать здесь существенную помощь. Следует заметить, что продолжающуюся более 3—3,5 недели пневмонию можно считать подозрительной в отношении абсцедироваиия.
Диагноз инфильтративного туберкулеза легких можно снять путем тщательного анализа эпидемиологического анамнеза, на основании отрицательных туберкулиновых проб Манту и Пирке, учитывая отсутствие в мокроте при многократных исследованиях микобактерии туберкулеза. Кроме того, для инфильтративного туберкулеза легких не характерны высокая температура, выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, которые всегда сопутствуют недренируемым абсцессам легких.
При легочных опухолях, особенно с обтурацией бронха и наличием перифокальной реакции, отмечаются некоторые общие черты с начальной стадией развития абсцесса легкого, но при них, как правило, рентгенологически имеет место ателектаз соответствующей доли или сегмента легкого со смещением средостения в сторону поражения. Значительную помощь в установлении диагноза может оказать бронхоскопия с прицельной биопсией ткани, обтурирующей бронх.
Для бронхоэктазов характерны анамнестические данные, сезонность клинических проявлений. Бронхография позволяет разрешить диагностические сомнения.
Во второй стадии развития острые абсцессы легкого нужно дифференцировать от распадающегося рака легкого, кавернозного туберкулеза легких, нагноившейся легочной кисты, осумкованной эмпиемы плевры.
Для распадающегося рака легких характерно очень тяжелое общее состояние больного, длительный период недомогания, болей в грудной клетке, сухого кашля. В крови не отмечается в отличие от аналогичных данных при остром абсцессе значительного лейкоцитоза со сдвигом влево, а имеются анемия, сильно увеличенная СОЭ. На рентгенограммах — ателектаз соответствующей части легкого, смещение средостения в больную сторону. В мокроте при цитологическом исследовании удается обнаружить атипичные клетки. Важную информацию можно получить путем бронхоскопической эндобиопсии. Все это дает возможность достаточно четко разграничить указанные заболевания.
Отдифференцировать острый абсцесс легкого от туберкулезной каверны можно лишь в процессе комплексной оценки анамнестических, клинических, эпидемиологических, рентгенологических и лабораторных данных. Отсутствие микобактерий туберкулеза в мокроте в значительной мере решает вопрос в пользу неспецифического абсцесса легкого. Кроме того, если для туберкулеза относительно специфичным признаком является лимфоцитоз, то при абсцессе легкого наблюдается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево. Наконец, рентгенодиагностика туберкулезных каверн легкого базируется на обнаружении двух главных признаков: замкнутой кольцевидной тени различной формы и размеров, а также резкости внутренних границ стенки полости распада. Подобная рентгенологическая картина не наблюдается при абсцессе легкого.
Нагноившаяся киста, дренирующаяся в бронх, по своим клиническим проявлениям во многом напоминает абсцесс легкого. Решающей в дифференциальной диагностике этих заболеваний следует считать рентгенологическую картину. Так, для дренирующейся в бронх кисты характерны четкая округлая тень с горизонтальным уровнем жидкости, отсутствие перифокальной реакции с инфильтрацией легкого. В то время как при абсцессе легкого полость всегда обнаруживается на фоне выраженного инфильтративного процесса.
Осумкованная эмпиема редко может дать повод для дифференциальной диагностики с острым абсцессом легкого. Диагностические сомнения легко разрешаются в процессе комплексного рентгенологического исследования, а также пункции плевры и бронхографии.
источник
Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика абсцесса и гангрены лёгкого проводится с раком лёгкого, туберкулёзом, кистой
Дифференциальная диагностика абсцесса и гангрены лёгкого проводится с раком лёгкого, туберкулёзом, кистой, эхинококком, отграниченной эмпиемой плевры.
Рак лёгкого часто протекает с выраженными клиническими и рентгенологическими признаками острого лёгочного нагноения. Такая симптоматика свойственна распадающимся центральным или периферическим раковым опухолям, при которых нередко выявляются полостные формы, напоминающие абсцесс. Решающее значение в дифференциальной диагностике опухолевых и нагноительных заболеваний лёгких принадлежит эндоскопическим и рентгенологическим методам. При центрально расположенных раках диагноз устанавливается с помощью диагностической бронхоскопии и прямой биопсии патологически изменённой ткани лёгкого. При периферических формах рака проводится пункционная биопсия патологической зоны в лёгком. В диагностически неясных случаях возможно выполнение диагностической торакотомии.
Туберкулёз лёгких. Особые трудности представляет дифференциальная диагностика острого абсцесса и гангрены лёгких с кавернозной формой туберкулёза. Клинические проявления этих заболеваний во многом схожи. Дифференциальная диагностика основывается главным образом на данных динамики патологического процесса в лёгких и обнаружении в мокроте микобактерий туберкулёза. Их выявление разрешает все сомнения.
Нагноившаяся киста лёгкого. Инфицирование кисты чаще всего происходит бронхогенным путём. Ведущее место в дифференциальной диагностике кист и абсцессов лёгкого принадлежит рентгенологическому исследованию. В отличие от абсцесса, полость нагноившейся кисты на рентгенограммах имеет шаровидную и овальную форму с тонкими ровными стенками. При этом окружающая кисту лёгочная паренхима в ранние от начала нагноения сроки не изменена.
Эхинококк лёгкого. Нагноение при эхинококке лёгкого может развиваться вокруг эхинококковой кисты или в самой кисте. Клиническая картина нагноившегося эхинококка лёгкого очень напоминает клинику абсцесса. Обнаружение в мокроте обрывков хитиновой оболочки паразита, наличие эхинококка в анамнезе, постановка специфических серологических реакций (реакция латекс-агглютинации, аллергическая проба Каццони) помогает установить правильный диагноз. Очень часто при рентгенологическом исследовании хорошо видна тень хитиновой оболочки эхинококка.
Отграниченная эмпиема. Разграничить пиопневмоторакс и абсцесс лёгкого позволяет чаще всего только тщательный анализ рентгенологических данных. В пользу пиопневмоторакса свидетельствует очень широкий горизонтальный уровень (до 10 см), обязательно достигающий внутренней поверхности грудной клетки.
Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия. При её неэффективности или развитии острых осложнений (лёгочное кровотечение) проводится хирургическое вмешательство.
Терапия острых нагноений лёгких должна быть комплексной и строиться по следующим основным направлениям:
1. Максимально полное и, по возможности, постоянное дренирование гнойного очага в лёгком.
2. Рациональная антибактериальная терапия.
3. Стимуляция защитных сил организма.
В начальных стадиях заболевания используют санацию трахеобронхиального дерева и гнойника в лёгком с помощью постурального дренажа (дренаж положением), ингаляций и интратрахеальных вливаний антисептиков, ферментов, антибиотиков. Улучшению условий дренирования гнойной полости способствует применение комплекса лечебной физкультуры, массаж грудной клетки.
Если такая терапия в течение 5-7 дней оказывается неэффективной, применяют более активные инструментальные способы санации гнойника в лёгких. Фибробронхоскоп или управляемый рентгеноконтрастный катетер вводят в сегментарный бронх, дренирующий абсцесс или непосредственно в полость абсцесса. Производят аспирацию гнойного содержимого, промывание полости гнойника антисептиками и заканчивают введением в неё антибиотиков и протеолитических ферментов. Повторное проведение такой санации позволяет также контролировать выраженность воспалительных изменений и эффективность проводимого лечения.
При периферически расположенных абсцессах лёгких в первой фазе их течения, когда ещё не наступил прорыв гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева, дренирование гнойника осуществляют через грудную клетку путём пункции или введения постоянного катетера при торакоцентезе в полость абсцесса. Через катетер эвакуируется содержимое и вводятся лекарственные препараты.
Антибиотики назначаются с учётом характера и чувствительности микрофлоры абсцесса. Для получения должного эффекта и достижения высокой концентрации антибиотиков в зоне гнойника необходимо назначать два или три антибиотика с различным спектром действия в их максимальных концентрациях. Предпочтительным для достижения этого является сочетанное введение препаратов различными путями: непосредственно в полость гнойника, эндобронхиально и парентерально. Внутритканевой электрофорез предусматривает введение назначенного антибиотика по принципу электроэллиминации – перемещение в ткани лёгкого антибиотиков, введенных внутривенно путём воздействия на грудную клетку больного в области гнойника поля постоянного электрического тока. Высокой эффективностью отличается также эндолимфатический путь введения антибиотиков.
Для коррекции метаболических расстройств больному с абсцессом и гангреной лёгкого необходимо рациональное полноценное питание с достаточным количеством белков и витаминов, парентеральное введение белковых препаратов (плазма, альбумин, протеин), ионных растворов, глюкозы. Назначаются анаболические стероиды (неробол, ретаболил), пиримидиновые производные (оротат калия, метилурацил). Иммунотерапия включает введение антистафилококкового анатоксина, гипериммунной антистафилококковой плазмы, гамма-глобулина и др. По показаниям назначают сердечные препараты, обезболивающие и другую симптоматическую терапию.
В последнее время для устранения гипоксии различного генеза у больных с абсцессами и гангреной лёгкого широко используется гипербарическая оксигенация (ГБО). Её использование изменяет метаболический фон, на котором протекает нагноительный процесс в лёгком, стабилизирует жизненно важные функции, повышает возможности механизмов естественной детоксикации организма.
Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого. Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.
При острых абсцессах лёгких необходимость выполнения больших хирургических вмешательств бывает сравнительно редко – при обильных лёгочных кровотечениях или при прогрессировании гнойного процесса на фоне интенсивного лечения. Наиболее приемлемыми операциями в этом случае являются лобэктомия или пневмонэктомия. При наличии больших секвестров лёгочной ткани сохраняет своё значение пневмотомия, хотя после неё часто образуются стойкие остаточные полости и бронхиальные свищи, для ликвидации которых требуется повторное вмешательство в виде торакопластики и мышечной пластики.
Хронический абсцесс лёгкого, как правило, требует для полного излечения только радикальной операции. Желательно её проведение в период ремиссии. Выполняется в зависимости от объёма поражения атипичная резекция лёгкого, сегментэктомия, лобэктомия и пульмонэктомия.
Бронхоэктазии или бронхоэктазы — стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления в стенках бронха и окружающих тканях.
Заболевание возникает наиболее часто в молодом возрасте (10-30 лет). Женщины и мужчины болеют одинаково часто.
I. По происхождению: а) первичные (врождённые, приобретённые; б) вторичные.
II. По распространению: а) односторонние; б) двусторонние (с указанием сегмента, доли, стороны поражения.
III. По морфологическим особенностям: а)цилиндрические; б) мешотчатые; в) смешанные.
IV. По наличию или отсутствию ателектаза: а) ателектатические; б) без ателектаза.
V. По стадиям заболевания: I, IIa, IIб, IIIа, IIIб.
VI. По течению: а) период ремиссии; б) период обострения.
VII. По осложнениям: а) неосложнённые; б) осложнённые (кровотечение, эмпиема плевры, пиопневмоторакс, амилоидоз и т.д.).
Дата добавления: 2016-11-18 ; просмотров: 1182 | Нарушение авторских прав
источник
Дифференциальную диагностику приходится проводить с острыми и хроническими воспалительными процессами, абсцессами, туберкулёзом лёгких, другими шаровидными образованиями (доброкачественные опухоли – внебронхиальные, эхинококковые кисты, ретенционные кисты, туберкуломы).
Абсцесс лёгкого до прорыва в бронх приходится дифференцировать от периферического рака без распада (редко). Но иногда абсцесс лёгкого напоминает периферический рак. Отличие: до прорыва в бронх абсцесс даёт однородную тень овальной или округлой формы. Нечёткие контуры тени (при остром абсцессе), при периферическом раке тень неоднородная, контуры бугристые, более или менее чёткие, клиники нет. При абсцессе – анамнез, соответствующая клиническая картина. Динамика при абсцессе под влиянием лечения.
Прорвавшийся абсцесс лёгкого с периферическим раком с распадом. Для дифференциальной диагностики имеет значение характер наружной и внутренней стенок полости, толщина стенок полости, состояние окружающей лёгочной ткани.
При периферическом раке — бугристость контуров самого образования, просветление в центре имеют неправильную форму, стенка толстая или неравномерной толщины, окружающая лёгочная ткань не изменена или изменена мало. При абсцессе лёгкого вначале после прорыва в бронх, пока не отторгнуты некротические массы, внутренняя стенка полости может быть неровной, как и при периферическом раке, но она быстро очищается и внутренняя стенка становится ровной – это характерно для абсцесса лёгкого. Нередко при абсцессе и наружная стенка ровная, т.е. для абсцесса характерна быстрая динамика под влиянием лечения (быстрая динамика картины полости) и в конечном итоге равномерная толщина стенки. Что касается горизонтального уровня жидкости, то он может быть и при периферическом раке, при неясности – биопсия.
Инфильтративный туберкулёз в фазе распада и периферический рак с распадом. При туберкулёзе полость с довольно чёткими внутренними и наружными контурами, очаги отсева рядом с инфильтратом или в других участках лёгких, данные бактериологического исследования.
При инфильтративном туберкулёзе без распада (если он в виде узла) – туберкулёзный фон, верхняя доля, динамика при лечении, туберкулёзные палочки.
С шаровидной формой хронической пневмонии
Иногда невозможно отличить от рака. При шаровидной пневмонии неправильно-округлая форма тени наблюдается только в одной проекции, в другой проекции они принимают форму треугольника или менее округлую форму. Периферический рак в обеих проекциях сохраняет более или менее правильную шаровидную форму.
Структура тени при хронической пневмонии неоднородная (как и при периферическом раке), на фоне её могут определяться множественные мелкие полости распада неправильной формы, полости располагаются не в центре, а эксцентрично. Наружные контуры при шаровидной пневмонии нечёткие и неровные, может быть лучистость контуров, как и при ПР. Эта неровность и лучистость обусловлена фиброзными тяжами, но тяжи грубые, так как окружающая лёгочная ткань склеротически изменена. Иногда даже наблюдается и бугристость контуров, как при периферическом раке.
Наружные контуры тени у периферического рака более чёткие. На фоне ракового узла нет просвета бронха. При бронхографии раковая полость распада не контрастируется, при хронической пневмонии контрастируется.
Шаровидные пневмонии чаще инфарктного гнезда, тромбоэмболического характера. Если есть серьёзные основания думать о пневмонии, то можно лечить 30 – 40 дней, а если нет динамики, то необходимо бронхологическое обследование.
С острой пневмонией. Клиника, быстрая динамика, быстрое уменьшение и увеличение. Доброкачественные внутрилёгочные (внебронхиальные) опухоли.
Среди доброкачественных опухолей преобладают гамартохондромы, реже аденомы. Аденомы выглядят как гамартохондромы, без обызвествления. Доброкачественные опухоли отличаются от периферического рака следующими признаками. Чаще они были одиночны. Правильная форма – шаровидная или овоидная, грушевидная. Контуры чёткие — ровные или волнистые. Структура однородная, может быть известь при гамартомах. Нет распада. Отсутствуют изменения плевры и в лёгких, лёгочный рисунок вокруг нормальный. Нет дорожки, нет л/узлов. Нет увеличения или медленное увеличение. Если нет уверенности, что это малый рак или доброкачественная опухоль, то лучше не ждать, а оперировать.
Туберкуломы – это свежие инфильтраты или казеоз с капсулой. Туберкулома никогда не бывает в передних сегментах (3, 4, 5) или бывает редко. При периферическом раке локализация любая. В большинстве случаев туберкуломы имели (на операциях) неправильно-округлую форму. Неровные, волнистые контуры. В 27 % они сочетались с зубчатостью. Преобладают чёткость и нечёткость контуров. В 96 % случаев структура туберкулом была неоднородная из-за наличия казеоза, деструкции, фиброза, извести.
Обызвествление туберкуломы может быть беспорядочным, скорлупообразным, возможно в центре и по периферии. Полость распада может быть центральной, но чаще по периферии (эксцентрично), там, где идёт дренирующий бронх.
Рак, как правило, не обызвествляется, но опухоль может развиваться на месте старых туберкулёзных очагов, тогда можем увидеть обызвествления, но это исключительно редко. Очаги обызвествления могут быть также вокруг туберкуломы, но этот признак не нужно очень оценивать, так как рак часто встречается на фоне старого туберкулёза, как уже говорилось. Дорожка при туберкулезе грубая. Выражен деформирующий бронхит.
Они имеют воспалительный генез и относятся к хроническим лёгочным заболеваниям. Это осложнения туберкулеза или воспалительного процесса. В большинстве случаев протекает бессимптомно.
Ретенционная киста – это расширенные бронхи, проксимальный отрезок которых облитерирован, склерозирован, периферические отделы бронхов заполнены жидкостью (слизь с примесью крови). Если бронх не облитерирован, а резко сужен, то образуется воздушная киста.
Форма ретенционной кисты зависит от уровня облитерации бронха, количества жидкости, состояния окружающей лёгочной ткани и бывает округлой, веретенообразной, с пальцеобразными выступами. Небольшой размер ретенционной кисты всегда совпадает с направлением бронхиальных ветвей данного участка лёгкого. Контуры чёткие, волнистые. Структура однородная и неоднородная, нередко фиброз в окружающей лёгочной ткани.
Периферический рак и ограниченный фиброз.
Без данных анамнеза их различать трудно. Важна динамика процесса, предыущие исследования. Контроль над лечением острой пневмонии для выявления рубцовых изменений.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Хронические абсцессы легкого всегда являются неблагоприятным исходом острого нагноения. Принято считать, что не излеченный в течение 2 мес острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений. Основными жалобами больного хроническим абсцессом легкого являются постоянный кашель с мокротой и частые рецидивы воспалительного процесса. После пневмонии и абсцеднрования может наступить ремиссия, во время которой мокрота остается слизистой или слизисто-гнойной. При обострении процесса она становится гнойной, ее количество возрастает от нескольких плевков до 500—1000 мл в сутки. Временами наблюдается кровохарканье.
Во время вспышки гнойного процесса заболевание протекает так же, как при остром абсцессе. Симптоматика бывает многообразной и зависит от размеров абсцесса, его локализации, состояния дренирующего бронха, а также реактивности организма больного. Частота рецидивов воспаления варьирует от 1—2 до 5—6 в течение года. После 2—3 обострений у многих больных начинает развиваться хроническая гнойная интоксикация, которая лишает их работоспособности. Часто отмечаются бледность кожных покровов, пастозность лица, анемия, кончики пальцев в виде барабанных палочек или часовых стекол, остеоаортропатия. Во время обострения возможно прогрессировать процесса и вместо одного возникает 2—3 абсцесса, а иногда развивается гангрена легкого.
Решающими для диагноза являются указание на перенесенный острый абсцесс легкого и рентгенологическое исследование. При последнем выявляется полость абсцесса, вокруг которой при обострении наблюдается воспалительная инфильтрация, а внутри — горизонтальный уровень жидкости.
В большинстве случаев абсцесс легкого является осложнением пневмонии. Однако существуют и другие заболевания, осложняющиеся абсцедированием, равно как и некоторые болезни, протекающие под маской абсцессов.
Рак легкого вызывает нарушение бронхиальной проходимости. При центральной локализации (главный, долевые и сегментарные бронхи, постепенно усиливающаяся гиповентиляция создает благоприятную почву для вторичного воспаления. Наступающий ателектаз клинически проявляется симптомами пневмонии. Обтурация соответствующего бронха опухолью препятствует ликвидации воспалительного процесса, и в зоне ателектаза нередко возникают очаги гнойно-некротического расплавления. В дальнейшем заболевание протекает по типу острого абсцесса легкого. В подобных случаях для распознавания первопричины абсцедиронания обычно достаточно произвести бронхоскопию, чтобы обнаружить обтурацию опухолью магистрального бронха. Биопсия позноляет уточнить морфологический характер опухоли, так как при абсцессе легкого грануляции могут быть ошибочно приняты за опухолевую ткань.
Периферический рак легкого относительно редко приводит к блокаде крупного бронха и последующему ателектазу, поэтому долгое время протекает совершенно бессимптомно. Однако у некоторых больных в центре опухоли спонтанно возникает очаг распада, что рентгенологически может быть выражено как хронический абсцесс. Это так называемая первично-полостная форма рака. С другой стороны, в зоне расположения периферической опухоли возможна вспышка очага пневмонии с вовлечением в процесс опухолевой ткани и последующим ее распадом. Для установления правильного диагноза в таких случаях очень важно иметь четкие томограммы в прямой и строго боковой проекциях. При этом обычно удастся увидеть неровные бухтообразные края внутренней стенки полости, которая часто бывает сухой, без уровня жидкости. Отсутствие при этом клинической картины абсцедировання с большим основанием позволяет диагностировать периферический рак легкого. Примерно у 70—75% больных при аспирационной биопсии с помощью бронхиального катетера или прямой биопсией посредством волоконного бронхоскопа можно верифицировать диагноз цитологическим методом.
Туберкулезная каверна и абсцесс легкого рентгенологически имеют много общих признаков. В ряде случаев и клиническая картина остро возникшего туберкулезного поражения очень напоминает картину абсцесса. Дифференциальная диагностика при этом базируется на данных динамического рентгенологического исследования, при котором в caytiae специфического поражения на 2—3-й неделе выявляются признаки диссеминации. Обнаружение в мокроте микобактерий делает диагноз туберкулеза несомненным. Возможны сочетанные поражения туберкулезом и неспепифическим нагноением. Они встречаются сравнительно редко, но протекают чрезвычайно тяжело.
Нагноившиеся кисты легкого, чаще врожденные, в перидое острого нагноения очень трудно отличить от абсцесса. После прорыва содержимого кисты в бронх на рентгенограмме быстро появляется тонкостепная, четко очерченная полость с небольшой перифокальной инфильтрацией или даже без таковой. Однако этот признак не является надежным, так как при хроническом абсцессе могут наблюдаться аналогичные рентгеновские симптомы. Даже квалифицированное гистологическое исследование не всегда позволяет дифференцировать эти заболевания. Эхинококковая киста в стадии первичного нагноения практически неотличима от абсцесса. Лишь после прорыва кисты в бронх с мокротой могут отходнть хитиновые оболочки, на что указывает сам больной. Разумеется, важно учитывать указания о диагностированном прежде у больного эхинококкозе легкого.
Ограниченная эмпиема плевры в большинстве случаев не представляет больших трудностей для диагностики. Сложности возникают при расположении змпиемы в междолевой щели н особенно при ее прорыве в бронх. Основным методом дифференциальной диагностики является рентгенологическое исследование—послойные томограммы н бронхография.
С давних пор абсцессы и гангрена легкого относятся к так называемым пограничным заболеваниям, которые лечат как терапевты, так и хирурги. В соответствии с этой многолетней практикой выработали консервативиый н оперативный методы лечения. Было бы ошибкой противопоставлять их, но важио подчеркнуть принципиально важное положение: как только заподозрено абсцедирование пневмонии, лечебная тактика должна обсуждаться совместно с торакальным хирургом.
источник