Меню Рубрики

Дифференциальная диагностика пневмонии и абсцесса легкого по клинике

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО — ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани с наличием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и выраженной перифокальной воспалительной инфильтрацией.

Возбудителем чаще всего является патогенный золотистый гемолитический стафилококк, который в последние годы нередко сочетается с другими патогенными и условно-патогенными микроорганизмами (эшерихии, синегнойная палочка, клебсиеллы, вирусы).

Инфекция проникает в легочную паренхиму через пораженные стенки бронхов или гематогенным путем, вызывая локальную деструкцию и нагноение ткани легкого с формированием вокруг очага нагноения пиогенной капсулы.

Различают пара- или постпневмонические абсцессы, возникающие как осложнение стафилококковой пневмонии; метастатические, являющиеся следствием заноса инфекции гематогенным путем из другого гнойно-септического очага; аспирационные, вызванные инородными телами, рвотными массами и т. п. Абсцессы могут быть единичными, крупными, иногда достигающими очень больших размеров («провисающие» абсцессы) и множественными, мелкими, локализующимися по всей паренхиме легких. Первые характерны для бронхогенного пути инфицирования легочной ткани, а вторые — для гематогенного, метастатического заноса инфекции в легкие.

Формирование абсцесса в легочной паренхиме характеризуется ухудшением состояния ребенка, которое может быть и без того тяжелым в связи со стафилококковой пневмонией или другим гнойно-септическим процессом, послужившим источником метастазирования инфекции в легкие (гематогенный остеомиелит, флегмона новорожденных и т. п.). Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность, что внешне выражается общей слабостью, потерей аппетита, одышкой. Усиливается кашель, температура становится гектическои, в крови нарастает лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до нейтрофильных гранулоцитов. Информативность перкуторных и аускультативных данных во многом определяется величиной и количеством абсцессов, распространенностью зоны поражения легких, а также фазой развития абсцесса. Множественные мелкие абсцессы обычно не дают четких физических изменений, кроме некоторого укорочения перкуторного звука и наличия мелкопузырчатых хрипов, что наблюдается и при пневмонии стафилококковой этиологии. Более определенные при этом рентгенологические признаки: на фоне инфильтрации легочной ткани, обычно с обеих сторон, в течение 3—7 дней образуется несколько полостей округлой формы с горизонтальным уровнем жидкости.

При формировании единичных крупных абсцессов местные клинические симптомы более четкие и зависят от фазы процесса. Первая, или закрытая, фаза характеризуется притуплением перкуторного звука в зоне абсцесса, аускультативно здесь отмечается ослабление везикулярного дыхания. На рентгенограмме при закрытой фазе виден плотный, округлой формы инфильтрат, соединенный тяжистой тенью с расширенной прикорневой зоной. Вторая, или открытая, фаза развития абсцесса возникает вследствие прорыва гнойника в плевральную полость или бронх. Прорыв в плевральную полость возможен как при мелких субплевральных метастатических абсцессах, так и при единичных крупных гнойниках. Поступление в плевральную полость гноя из полости абсцесса и воздуха — из разорванной легочной ткани приводит к развитию пиопневмоторакса. При опорожнении абсцесса через бронх внезапно появляется влажный кашель с обильным отхождением гнойной мокроты, которую маленькие дети обычно заглатывают. После этого состояние больного заметно улучшается: уменьшается интоксикация, падает температура, появляется аппетит, снижается лейкоцитоз, стабилизируется лейкоцитарная формула. Перкуторно над зоной абсцесса можно, определить коробочный звук, аускультативно — дыхание с амфорическим оттенком.

На рентгенограмме на фоне инфильтрата определяется округлой формы полость с горизонтальным уровнем жидкости и газовым пузырем над ней. Соотношение между количеством жидкости и газа зависит от степени опорожнения абсцесса через бронх. При достаточном дренировании жидкость в течение нескольких дней исчезает, полость гнойника и зона инфильтрата постепенно уменьшаются и может наступить излечение. В случае недостаточного дренирования бронхом, без применения специальных методов опорожнения и санации абсцесса через 2—3 мес процесс переходит в хроническую стадию, характеризующуюся формированием вокруг гнойной полости плотной, ригидной фиброзной капсулы. Хронический абсцесс легкого клинически проявляется периодическими обострениями, напоминающими вышеописанную клинику острого абсцесса. Обострение после консервативной терапии сменяется более или менее длительным периодом ремиссии, когда у ребенка остается влажный кашель с выделением гнойной мокроты. Отмечаются умеренно выраженная интоксикация, одышка при физической нагрузке, субфебрильная температура. В некоторых случаях полость абсцесса выстилается бронхиальным эпителием и формируется легочная киста.

Абсцесс легкого и его осложнения распознают, основываясь на анамнестических сведениях, клинических и рентгенологических данных. Уточнить расположение абсцесса помогает томография, а отношение к тому или иному бронху — бронхоскопия. При хронических абсцессах с целью определения точной их локализации и состояния окружающих бронхов может быть использована бронхография.

В закрытой фазе развития абсцесса легкого дифференцировать его приходится с лобарной пневмонией и ателектазом доли. От пневмонии абсцесс отличает более тяжелая клиническая картина с выраженной интоксикацией, гектической температурой, гиперлейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Тень абсцесса в закрытой фазе процесса на рентгенограмме имеет округлые контуры и смещения средостения в пораженную сторону при этом не наблюдается, в то время как при ателектазе доли тень имеет трапециевидную или треугольную форму и выражено смещение средостения в сторону поражения. В сомнительных случаях может помочь томографическое исследование при выявлении намечающейся полости или нескольких полостей в зоне деструкции.

Во второй фазе развития абсцесса при появлении уровня жидкости его дифференцируют с нагноившейся врожденной кистой легкого, ограниченным пиопневмоторак-сом и диафрагмальной грыжей. Нагноившаяся врожденная киста отличается от абсцесса четким наружным контуром и значительно меньшей перифокальной инфильтрацией легочной ткани, а также менее выраженной интоксикацией организма. После пунктирования нагноившейся кисты и отсасывания ее содержимого тонкостенная капсула ее не исчезает, а диаметр не уменьшается. В случае ограниченного пиопневмоторакса в отличие от абсцесса наружной или нижней стенкой служит соответственно грудная стенка или диафрагма, что достаточно четко прослеживается рентгенологически.

Диафрагмальная грыжа перкуторно характеризуется тимпаническим оттенком, аускультативно-перистальтическими шумами и рентгенологически — множественными уровнями жидкости в кишках или их пневматозом при дислокации в плевральную полость, с более или менее резким смещением средостения в противоположную сторону. В затруднительных для дифференциальной диагностики случаях целесообразно контрастирование кишок барием, введенным через рот или прямую кишку. При малейшем подозрении на диафрагмальную грыжу диагностическая пункция противопоказана до уточнения диагноза другими методами.

При развитии острого абсцесса легких показана комплексная терапия, состоящая из общих и местных мероприятий. Общие мероприятия сходны с теми, которые применяются при острой бактериальной деструкции легких и гнойно-септических процессах, явившихся источником метастатических абсцессов (острый гематогенный остеомиелит, флегмона мягких тканей и пр.). Эти мероприятия предусматривают: а) воздействие на макроорганизм в виде дезинтоксикационной, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии; б) борьбу с инфекцией с использованием не менее двух антибиотиков в возрастных дозах, из которых хотя бы один должен обладать широким спектром действия (ампициллин, цепорин, гентамицин).

Антибиотики вводят внутривенно или внутримышечно. Смена антибиотиков проводится через 7—10 дней под контролем антибиотикограмм, полученных при посеве гноя из полости абсцесса (через бронхоскоп или пункционно). Учитывая значительный удельный вес стафилококковой инфекции в этиологии абсцесса легкого, показано применение иммунопрепаратов направленного действия (антистафилококковый гамма-глобулин и гипериммунная антистафилококковая плазма).

Местное лечение в период закрытой фазы развития абсцесса осуществляют путем бужирования соответствующего долевого или сегментарного бронха с целью опорожнения гнойника. При безуспешности подобной тактики периферически расположенные гнойники можно пунктировать (чрескожная пункция), а также дренировать микроирригатором, проведенным в полость через троакар по Мональди или через иглу по Сельдингеру, с отсасыванием гноя и промыванием полости абсцесса концентрированными растворами антибиотиков широкого спектра действия и антисептиками (растворы фурациллина, фурагина и др.). При открытой фазе развития абсцесса методом выбора является бронхоскопическая санация полости абсцесса через дренирующий бронх.

При технических трудностях здесь также можно воспользоваться чрескожной пункцией. В случае неэффективности такой комплексной терапии, а также центральном расположении гнойников изредка могут возникнуть показания для радикальной операции (торакотомия, абсцессотомия, резекция участка легкого с абсцессом и т. п.) При прорыве абсцесса в плевральную полость и развитии пиопневмоторакса производят дренирование последней путем закрытой микроторакотомии с последующим постоянным отсасыванием воздуха и гноя до расправления легкого. При отсутствии эффекта и формировании бронхоплевральных свищей показана временная окклюзия соответствующего долевого бронха поролоновой или рассасывающей пломбой по В. И. Гераськину. Неэффективность и этой манипуляции служит показанием к радикальной операции — торакотомии, декортикации и резекции пораженного участка легкого. При хронических абсцессах также показано радикальное хирургическое вмешательство — резекция участка легкого с абсцессом.

Во многом определяется особенностями патогенеза и возрастом ребенка. Наиболее благоприятно протекают аспирационные абсцессы после своевременного удаления инородных тел. Неблагоприятным может быть прогноз при множественных абсцессах септического (метастатического) происхождения, особенно у детей раннего возраста, у которых велика наклонность к прорыву гнойничков в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса.

источник

Хронические абсцессы легкого всегда являются неблагоприятным исходом острого нагноения. Принято считать, что не излеченный в течение 2 мес острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений. Основными жалобами больного хроническим абсцессом легкого являются постоянный кашель с мокротой и частые рецидивы воспалительного процесса. После пневмонии и абсцеднрования может наступить ремиссия, во время которой мокрота остается слизистой или слизисто-гнойной. При обострении процесса она становится гнойной, ее количество возрастает от нескольких плевков до 500—1000 мл в сутки. Временами наблюдается кровохарканье.

Во время вспышки гнойного процесса заболевание протекает так же, как при остром абсцессе. Симптоматика бывает многообразной и зависит от размеров абсцесса, его локализации, состояния дренирующего бронха, а также реактивности организма больного. Частота рецидивов воспаления варьирует от 1—2 до 5—6 в течение года. После 2—3 обострений у многих больных начинает развиваться хроническая гнойная интоксикация, которая лишает их работоспособности. Часто отмечаются бледность кожных покровов, пастозность лица, анемия, кончики пальцев в виде барабанных палочек или часовых стекол, остеоаортропатия. Во время обострения возможно прогрессировать процесса и вместо одного возникает 2—3 абсцесса, а иногда развивается гангрена легкого.

Решающими для диагноза являются указание на перенесенный острый абсцесс легкого и рентгенологическое исследование. При последнем выявляется полость абсцесса, вокруг которой при обострении наблюдается воспалительная инфильтрация, а внутри — горизонтальный уровень жидкости.

В большинстве случаев абсцесс легкого является осложнением пневмонии. Однако существуют и другие заболевания, осложняющиеся абсцедированием, равно как и некоторые болезни, протекающие под маской абсцессов.

Рак легкого вызывает нарушение бронхиальной проходимости. При центральной локализации (главный, долевые и сегментарные бронхи, постепенно усиливающаяся гиповентиляция создает благоприятную почву для вторичного воспаления. Наступающий ателектаз клинически проявляется симптомами пневмонии. Обтурация соответствующего бронха опухолью препятствует ликвидации воспалительного процесса, и в зоне ателектаза нередко возникают очаги гнойно-некротического расплавления. В дальнейшем заболевание протекает по типу острого абсцесса легкого. В подобных случаях для распознавания первопричины абсцедиронания обычно достаточно произвести бронхоскопию, чтобы обнаружить обтурацию опухолью магистрального бронха. Биопсия позноляет уточнить морфологический характер опухоли, так как при абсцессе легкого грануляции могут быть ошибочно приняты за опухолевую ткань.

Периферический рак легкого относительно редко приводит к блокаде крупного бронха и последующему ателектазу, поэтому долгое время протекает совершенно бессимптомно. Однако у некоторых больных в центре опухоли спонтанно возникает очаг распада, что рентгенологически может быть выражено как хронический абсцесс. Это так называемая первично-полостная форма рака. С другой стороны, в зоне расположения периферической опухоли возможна вспышка очага пневмонии с вовлечением в процесс опухолевой ткани и последующим ее распадом. Для установления правильного диагноза в таких случаях очень важно иметь четкие томограммы в прямой и строго боковой проекциях. При этом обычно удастся увидеть неровные бухтообразные края внутренней стенки полости, которая часто бывает сухой, без уровня жидкости. Отсутствие при этом клинической картины абсцедировання с большим основанием позволяет диагностировать периферический рак легкого. Примерно у 70—75% больных при аспирационной биопсии с помощью бронхиального катетера или прямой биопсией посредством волоконного бронхоскопа можно верифицировать диагноз цитологическим методом.

Туберкулезная каверна и абсцесс легкого рентгенологически имеют много общих признаков. В ряде случаев и клиническая картина остро возникшего туберкулезного поражения очень напоминает картину абсцесса. Дифференциальная диагностика при этом базируется на данных динамического рентгенологического исследования, при котором в caytiae специфического поражения на 2—3-й неделе выявляются признаки диссеминации. Обнаружение в мокроте микобактерий делает диагноз туберкулеза несомненным. Возможны сочетанные поражения туберкулезом и неспепифическим нагноением. Они встречаются сравнительно редко, но протекают чрезвычайно тяжело.

Нагноившиеся кисты легкого, чаще врожденные, в перидое острого нагноения очень трудно отличить от абсцесса. После прорыва содержимого кисты в бронх на рентгенограмме быстро появляется тонкостепная, четко очерченная полость с небольшой перифокальной инфильтрацией или даже без таковой. Однако этот признак не является надежным, так как при хроническом абсцессе могут наблюдаться аналогичные рентгеновские симптомы. Даже квалифицированное гистологическое исследование не всегда позволяет дифференцировать эти заболевания. Эхинококковая киста в стадии первичного нагноения практически неотличима от абсцесса. Лишь после прорыва кисты в бронх с мокротой могут отходнть хитиновые оболочки, на что указывает сам больной. Разумеется, важно учитывать указания о диагностированном прежде у больного эхинококкозе легкого.

Ограниченная эмпиема плевры в большинстве случаев не представляет больших трудностей для диагностики. Сложности возникают при расположении змпиемы в междолевой щели н особенно при ее прорыве в бронх. Основным методом дифференциальной диагностики является рентгенологическое исследование—послойные томограммы н бронхография.

С давних пор абсцессы и гангрена легкого относятся к так называемым пограничным заболеваниям, которые лечат как терапевты, так и хирурги. В соответствии с этой многолетней практикой выработали консервативиый н оперативный методы лечения. Было бы ошибкой противопоставлять их, но важио подчеркнуть принципиально важное положение: как только заподозрено абсцедирование пневмонии, лечебная тактика должна обсуждаться совместно с торакальным хирургом.

источник

Дифференциальный диагноз острого абсцесса легкого проводят в зависимости от периодов его развития. Так, в первом периоде его нужно отличать от пневмонии, инфильтративного туберкулеза легких, опухоли, бронхоэктазов.

Наиболее трудно отдифференцировать от начальной стадии абсцесса легкого пневмонию. Пожалуй, лишь только томографические исследования, дающие иногда возможность рано определить абсцедирование, могут оказать здесь существенную помощь. Следует заметить, что продолжающуюся более 3—3,5 недели пневмонию можно считать подозрительной в отношении абсцедироваиия.

Диагноз инфильтративного туберкулеза легких можно снять путем тщательного анализа эпидемиологического анамнеза, на основании отрицательных туберкулиновых проб Манту и Пирке, учитывая отсутствие в мокроте при многократных исследованиях микобактерии туберкулеза. Кроме того, для инфильтративного туберкулеза легких не характерны высокая температура, выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, которые всегда сопутствуют недренируемым абсцессам легких.

При легочных опухолях, особенно с обтурацией бронха и наличием перифокальной реакции, отмечаются некоторые общие черты с начальной стадией развития абсцесса легкого, но при них, как правило, рентгенологически имеет место ателектаз соответствующей доли или сегмента легкого со смещением средостения в сторону поражения. Значительную помощь в установлении диагноза может оказать бронхоскопия с прицельной биопсией ткани, обтурирующей бронх.

Для бронхоэктазов характерны анамнестические данные, сезонность клинических проявлений. Бронхография позволяет разрешить диагностические сомнения.
Во второй стадии развития острые абсцессы легкого нужно дифференцировать от распадающегося рака легкого, кавернозного туберкулеза легких, нагноившейся легочной кисты, осумкованной эмпиемы плевры.

Для распадающегося рака легких характерно очень тяжелое общее состояние больного, длительный период недомогания, болей в грудной клетке, сухого кашля. В крови не отмечается в отличие от аналогичных данных при остром абсцессе значительного лейкоцитоза со сдвигом влево, а имеются анемия, сильно увеличенная СОЭ. На рентгенограммах — ателектаз соответствующей части легкого, смещение средостения в больную сторону. В мокроте при цитологическом исследовании удается обнаружить атипичные клетки. Важную информацию можно получить путем бронхоскопической эндобиопсии. Все это дает возможность достаточно четко разграничить указанные заболевания.

Отдифференцировать острый абсцесс легкого от туберкулезной каверны можно лишь в процессе комплексной оценки анамнестических, клинических, эпидемиологических, рентгенологических и лабораторных данных. Отсутствие микобактерий туберкулеза в мокроте в значительной мере решает вопрос в пользу неспецифического абсцесса легкого. Кроме того, если для туберкулеза относительно специфичным признаком является лимфоцитоз, то при абсцессе легкого наблюдается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево. Наконец, рентгенодиагностика туберкулезных каверн легкого базируется на обнаружении двух главных признаков: замкнутой кольцевидной тени различной формы и размеров, а также резкости внутренних границ стенки полости распада. Подобная рентгенологическая картина не наблюдается при абсцессе легкого.

Нагноившаяся киста, дренирующаяся в бронх, по своим клиническим проявлениям во многом напоминает абсцесс легкого. Решающей в дифференциальной диагностике этих заболеваний следует считать рентгенологическую картину. Так, для дренирующейся в бронх кисты характерны четкая округлая тень с горизонтальным уровнем жидкости, отсутствие перифокальной реакции с инфильтрацией легкого. В то время как при абсцессе легкого полость всегда обнаруживается на фоне выраженного инфильтративного процесса.

Осумкованная эмпиема редко может дать повод для дифференциальной диагностики с острым абсцессом легкого. Диагностические сомнения легко разрешаются в процессе комплексного рентгенологического исследования, а также пункции плевры и бронхографии.

Читайте также:  Мазь для лечения фурункулов и абсцессов

источник

Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика абсцесса и гангрены лёгкого проводится с раком лёгкого, туберкулёзом, кистой

Дифференциальная диагностика абсцесса и гангрены лёгкого проводится с раком лёгкого, туберкулёзом, кистой, эхинококком, отграниченной эмпиемой плевры.

Рак лёгкого часто протекает с выраженными клиническими и рентгенологическими признаками острого лёгочного нагноения. Такая симптоматика свойственна распадающимся центральным или периферическим раковым опухолям, при которых нередко выявляются полостные формы, напоминающие абсцесс. Решающее значение в дифференциальной диагностике опухолевых и нагноительных заболеваний лёгких принадлежит эндоскопическим и рентгенологическим методам. При центрально расположенных раках диагноз устанавливается с помощью диагностической бронхоскопии и прямой биопсии патологически изменённой ткани лёгкого. При периферических формах рака проводится пункционная биопсия патологической зоны в лёгком. В диагностически неясных случаях возможно выполнение диагностической торакотомии.

Туберкулёз лёгких. Особые трудности представляет дифференциальная диагностика острого абсцесса и гангрены лёгких с кавернозной формой туберкулёза. Клинические проявления этих заболеваний во многом схожи. Дифференциальная диагностика основывается главным образом на данных динамики патологического процесса в лёгких и обнаружении в мокроте микобактерий туберкулёза. Их выявление разрешает все сомнения.

Нагноившаяся киста лёгкого. Инфицирование кисты чаще всего происходит бронхогенным путём. Ведущее место в дифференциальной диагностике кист и абсцессов лёгкого принадлежит рентгенологическому исследованию. В отличие от абсцесса, полость нагноившейся кисты на рентгенограммах имеет шаровидную и овальную форму с тонкими ровными стенками. При этом окружающая кисту лёгочная паренхима в ранние от начала нагноения сроки не изменена.

Эхинококк лёгкого. Нагноение при эхинококке лёгкого может развиваться вокруг эхинококковой кисты или в самой кисте. Клиническая картина нагноившегося эхинококка лёгкого очень напоминает клинику абсцесса. Обнаружение в мокроте обрывков хитиновой оболочки паразита, наличие эхинококка в анамнезе, постановка специфических серологических реакций (реакция латекс-агглютинации, аллергическая проба Каццони) помогает установить правильный диагноз. Очень часто при рентгенологическом исследовании хорошо видна тень хитиновой оболочки эхинококка.

Отграниченная эмпиема. Разграничить пиопневмоторакс и абсцесс лёгкого позволяет чаще всего только тщательный анализ рентгенологических данных. В пользу пиопневмоторакса свидетельствует очень широкий горизонтальный уровень (до 10 см), обязательно достигающий внутренней поверхности грудной клетки.

Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия. При её неэффективности или развитии острых осложнений (лёгочное кровотечение) проводится хирургическое вмешательство.

Терапия острых нагноений лёгких должна быть комплексной и строиться по следующим основным направлениям:

1. Максимально полное и, по возможности, постоянное дренирование гнойного очага в лёгком.

2. Рациональная антибактериальная терапия.

3. Стимуляция защитных сил организма.

В начальных стадиях заболевания используют санацию трахеобронхиального дерева и гнойника в лёгком с помощью постурального дренажа (дренаж положением), ингаляций и интратрахеальных вливаний антисептиков, ферментов, антибиотиков. Улучшению условий дренирования гнойной полости способствует применение комплекса лечебной физкультуры, массаж грудной клетки.

Если такая терапия в течение 5-7 дней оказывается неэффективной, применяют более активные инструментальные способы санации гнойника в лёгких. Фибробронхоскоп или управляемый рентгеноконтрастный катетер вводят в сегментарный бронх, дренирующий абсцесс или непосредственно в полость абсцесса. Производят аспирацию гнойного содержимого, промывание полости гнойника антисептиками и заканчивают введением в неё антибиотиков и протеолитических ферментов. Повторное проведение такой санации позволяет также контролировать выраженность воспалительных изменений и эффективность проводимого лечения.

При периферически расположенных абсцессах лёгких в первой фазе их течения, когда ещё не наступил прорыв гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева, дренирование гнойника осуществляют через грудную клетку путём пункции или введения постоянного катетера при торакоцентезе в полость абсцесса. Через катетер эвакуируется содержимое и вводятся лекарственные препараты.

Антибиотики назначаются с учётом характера и чувствительности микрофлоры абсцесса. Для получения должного эффекта и достижения высокой концентрации антибиотиков в зоне гнойника необходимо назначать два или три антибиотика с различным спектром действия в их максимальных концентрациях. Предпочтительным для достижения этого является сочетанное введение препаратов различными путями: непосредственно в полость гнойника, эндобронхиально и парентерально. Внутритканевой электрофорез предусматривает введение назначенного антибиотика по принципу электроэллиминации – перемещение в ткани лёгкого антибиотиков, введенных внутривенно путём воздействия на грудную клетку больного в области гнойника поля постоянного электрического тока. Высокой эффективностью отличается также эндолимфатический путь введения антибиотиков.

Для коррекции метаболических расстройств больному с абсцессом и гангреной лёгкого необходимо рациональное полноценное питание с достаточным количеством белков и витаминов, парентеральное введение белковых препаратов (плазма, альбумин, протеин), ионных растворов, глюкозы. Назначаются анаболические стероиды (неробол, ретаболил), пиримидиновые производные (оротат калия, метилурацил). Иммунотерапия включает введение антистафилококкового анатоксина, гипериммунной антистафилококковой плазмы, гамма-глобулина и др. По показаниям назначают сердечные препараты, обезболивающие и другую симптоматическую терапию.

В последнее время для устранения гипоксии различного генеза у больных с абсцессами и гангреной лёгкого широко используется гипербарическая оксигенация (ГБО). Её использование изменяет метаболический фон, на котором протекает нагноительный процесс в лёгком, стабилизирует жизненно важные функции, повышает возможности механизмов естественной детоксикации организма.

Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого. Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.

При острых абсцессах лёгких необходимость выполнения больших хирургических вмешательств бывает сравнительно редко – при обильных лёгочных кровотечениях или при прогрессировании гнойного процесса на фоне интенсивного лечения. Наиболее приемлемыми операциями в этом случае являются лобэктомия или пневмонэктомия. При наличии больших секвестров лёгочной ткани сохраняет своё значение пневмотомия, хотя после неё часто образуются стойкие остаточные полости и бронхиальные свищи, для ликвидации которых требуется повторное вмешательство в виде торакопластики и мышечной пластики.

Хронический абсцесс лёгкого, как правило, требует для полного излечения только радикальной операции. Желательно её проведение в период ремиссии. Выполняется в зависимости от объёма поражения атипичная резекция лёгкого, сегментэктомия, лобэктомия и пульмонэктомия.

Бронхоэктазии или бронхоэктазы — стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления в стенках бронха и окружающих тканях.

Заболевание возникает наиболее часто в молодом возрасте (10-30 лет). Женщины и мужчины болеют одинаково часто.

I. По происхождению: а) первичные (врождённые, приобретённые; б) вторичные.

II. По распространению: а) односторонние; б) двусторонние (с указанием сегмента, доли, стороны поражения.

III. По морфологическим особенностям: а)цилиндрические; б) мешотчатые; в) смешанные.

IV. По наличию или отсутствию ателектаза: а) ателектатические; б) без ателектаза.

V. По стадиям заболевания: I, IIa, IIб, IIIа, IIIб.

VI. По течению: а) период ремиссии; б) период обострения.

VII. По осложнениям: а) неосложнённые; б) осложнённые (кровотечение, эмпиема плевры, пиопневмоторакс, амилоидоз и т.д.).

Дата добавления: 2016-11-18 ; просмотров: 1179 | Нарушение авторских прав

источник

Абсцесс легкого — это ограниченный очаг воспаления легочной ткани с ее распадом и образованием полости, заполненной гноем. Распавшаяся легочная ткань представляет собой гнойные массы, которые отграничены от окружающих участков легкого капсулой. Через некоторое время капсула абсцесса прорывается, гнойные массы выходят в бронхи и откашливаются. Полость абсцесса спадается (сжимается) с образованием на этом месте рубца или участка уплотнения легочной ткани.

Клиника. Симптомы абсцесса легкого до прорыва абсцесса: высокая температура тела (38-40° С); ознобы; повышенная потливость; сухой кашель; одышка; боль, чувство распирания в грудной клетке на стороне поражения; снижение аппетита; головные боли; общая слабость.

После прорыва абсцесса: кашель с выделением большого количества мокроты (от 200 до 1000 мл); мокрота имеет темный цвет и резкий неприятный запах; снижение температуры тела; улучшение общего состояния пациента.

Объективное исследование. До прорыва абсцесса можно обнаружить лёгкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры визуально определяется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания, вынужденное положение на больном боку. При хроническом абсцессе пальцы принимают форму «барабанных палочек», формируются признаки правожелудочковой недостаточности. Характерны тахипноэ и тахикардия. Продолжительность первого периода занимает от 4 до 12 дней. Переход ко второму периоду — началу опорожнения полостей деструкции — сопровождается в типичных случаях улучшением состояния больного. Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне, что свидетельствует о вовлечении плевры и межрёберного сосудисто-нервного пучка. При субплевральном расположении абсцесса голосовое дрожание усилено. При опорожнении большого абсцесса оно может стать ослабленным.

Перкуссия. В начальную фазу на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При глубоком расположении абсцесса перкуторный звук не меняется. На первом этапе течения деструктивных пневмонитов физикальная картина сходна с таковой при сливной пневмонии. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука уменьшаются. Поверхностно расположенные большие опорожнившиеся абсцессы сопровождаются тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация в первый период течения абсцесса выявляет жёсткое дыхание, иногда — бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого возможны сухие или влажные хрипы. В некоторых случаях хрипов может и не быть. При преобладании картины пневмонии выслушивается крепитация. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко — амфорическое дыхание.

Синдромы: лихорадочный, интоксикационный, болевой, дыхательной недостаточности, астенический, бронхита.

Общий анализ крови – обнаруживает признаки воспаления (увеличение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (скорость оседания эритроцитов)).

Биохимический анализ крови – обнаруживает признаки воспаления (снижение уровня общего белка и альбуминов, увеличение гамма-глобулинов, фибриногена, С-реактивного белка).

Анализ мокроты на предмет выявления возбудителей и их чувствительности к антибиотикам.

Рентгенография органов грудной клетки – позволяет обнаружить абсцесс.

Компьютерная томография (КТ) – позволяет более детально определить характер изменений в легких при недостаточно ясных данных рентгенографии.

Фибробронхоскопия – метод, позволяющий осмотреть дыхательные пути и имеющиеся в них патологические образования изнутри.

Дифференциальная диагностика. Лобарная пневмония и ателектаз доли, нагноившаяся врожденная киста легкого, ограниченный пиопневмоторакс и диафрагмальная грыжа.

Осложнения: переход в хроническую форму, дыхательная недостаточность, пиопневмоторакс – прорыв абсцесса в плевральную полость (полость, образованная внешней оболочкой легких) со скоплением в ней гноя и воздуха, эмпиема плевры – гнойное воспаление плевры (внешняя оболочка легких), легочное кровотечение, аспространение гнойного процесса на здоровое легкое, образование вторичных бронхоэктазов – деформации бронхов с развитием в них хронического гнойного воспаления, септикопиемия – проникновение микроорганизмов в кровь с развитием гнойных очагов в различных органах (например, в печени, головном мозге).

Гигиена дыхательных путей – направлена на удаление гнойной мокроты: постуральный дренаж — использование определенного положения тела для лучшего отхождения мокроты (как правило, мокрота лучше отходит в положении на противоположном расположению абсцесса боку); вибрационный массаж грудной клетки; дыхательная гимнастика; санационная бронхоскопия – удаление мокроты с помощью специального аппарата, вводимого в бронхиальное дерево, с введением в полость абсцесса муколитиков (средств, разжижающих вязкую мокроту), антибиотиков и антисептиков.

Медикаментозная терапия: антибиотики – основные препараты для лечения абсцесса. Вводятся внутривенно для обеспечения лучшего попадания внутрь абсцесса; антисептики; муколитики — средства, разжижающие вязкую мокроту; отхаркивающие средства – улучшают отхождение мокроты; дезинтоксикационные средства – направлены на устранение интоксикации организма и нормализацию работы всех органов и систем; иммуномодуляторы (средства, стимулирующие иммунную систему организма) – в период ремиссии; кислородотерапия – ингаляции кислорода с помощью специального аппарата.

Хирургическое лечение: пункция — прокол абсцесса специальной иглой, удаление гноя, промывание полости абсцесса антисептиками с последующим введением в полость антибиотиков. Применяется при малых размерах (менее 5 см в диаметре) абсцесса, его расположении в краевых участках легкого и плохом отхождении гнойных масс через бронх; торакоцентез и дренирование полости абсцесса – процедура, представляющая собой введение в полость абсцесса через разрез грудной стенки специальной трубки, которая подсоединяется к аппарату, способствующему « отсасыванию» гноя; удаление части (доли) или целого легкого – основной метод лечения хронических абсцессов.

источник

Дж. В. Гиршман, Дж. Ф. Муррей (Jan V. Hirschman, John F. Murray)

Определение. Пневмония — это воспаление легочной паренхимы, т. е. части легких, локализованной дистально по отношению к конечным бронхиолам и включающей в себя бронхиолы, альвеолярные ходы и мешочки и сами альвеолы. Несмотря на то что воспаление может быть обусловлено разными причинами и варьирует по продолжительности, термин «пневмония» чаще всего используют для обозначения острой инфекции.

Патогенез. Микроорганизмы, вызывающие пневмонию, попадают в легкие одним из четырех путей: 1) вдыханием с воздухом; 2) аспирацией из носо-и ротоглотки (наиболее частая причина бактериальной пневмонии); 3) гемато­генным распространением из отдаленного очага инфекции; 4) непосредственным распространением из соседнего инфицированного участка ткани или в резуль­тате проникающего ранения грудной клетки.

Легочные механизмы защиты. Несмотря на ингаляцию микро­организмов и аспирацию содержимого ротоглотки (процессы, по-видимому, обыч­ные даже для здоровых) воздухоносные пути, локализованные дистальнее гортани, в норме остаются стерильными или содержат небольшое количество бактериаль­ной флоры, что обусловлено функционированием нескольких защитных меха­низмов. При аспирации какого-либо материала голосовая щель рефлекторно закрывается. Любые инородные вещества, достигшие трахеи или крупных брон­хов, как правило, изгоняются из трахеобронхиальных путей в результате кашлевых движений. Воздухоносные пути между гортанью и конечными отделами до­полнительно защищены слоем реснитчатого эпителия, покрытого слизью. Попав­шие при вдохе инородные частицы выталкиваются ресничками из более мелких путей в более крупные, а затем удаляются при отхаркивании или глотании.

Еще один защитный механизм представлен иммуноглобулинами. Так, IgA в большом количестве содержится в верхних дыхательных путях и защищает легкие от вирусной инфекции. Несколько меньшее его количество в секрете, выделяемом нижними дыхательными путями, обеспечивает агглютинацию бакте­рий, нейтрализацию их токсинов и препятствует внедрению возбудителей в по­верхность слизистой оболочки. Иммуноглобулин класса G сыворотки и нижних дыхательных путей агглютинирует и опсонирует бактерии, активирует комплемент, ускоряя хемотаксис гранулоцитов и макрофагов, нейтрализует бактериальные токсины и вирусы, лизирует грамотрицательные бактерии. Кроме того, на стенках альвеол находятся макрофаги, которые захватывают и убивают микроорганизмы, а также вещество, способное усиливать защитную функцию фагоцитов. Для борьбы с инфекцией из крови в легочную паренхиму мигрируют нейтрофилы, захватывающие и убивающие микроорганизмы, и лимфоциты, обеспечивающие гуморальный и клеточный иммунитет.

Предрасполагающие факторы. Пневмония может развиться у здорового человека, но обычно она бывает связана с условиями, которые ведут к повреждению одного из защитных механизмов. Нарушение сознания, напри­мер при алкогольном опьянении, мозговой травме, эпилепсии, наркозе, передо­зировке снотворными или наркотиками, заболевании сосудов головного мозга и при других заболеваниях, а также в старческом возрасте чревато угнетением кашлевого рефлекса и рефлекса, обеспечивающего спазм голосовой щели. Все эти состояния могут обусловить аспирацию содержимого ротоглотки. Боль, возни­кающая при травме, оперативные вмешательства на органах грудной клетки и верхнего отдела брюшной полости, слабость мышц из-за недоедания или нервно-мышечного заболевания, деформации грудной клетки (например, выраженный кифосколиоз) или тяжелого обструктивного заболевания легких могут сопро­вождаться сокращением объема вдоха и ослаблением выдоха, так необходимых для эффективного кашля. Эндотрахеальная трубка или трахеостома, препят­ствующие закрытию голосовой щели, также затрудняют продуктивный кашель.

Мукоцилиарный транспорт нарушается с возрастом, а также под влиянием алкоголя, курения, перенесенных вирусных респираторных инфекций, что может привести к развитию некроза и десквамации трахеобронхиального эпителия. Обструкция бронхов опухолью, инородным телом или др. ослабляет эффектив­ность механизма очищения воздухоносных путей. Она снижается также при образовании при кистозном фиброзе и хроническом бронхите густой слизи. В действительности при хроническом бронхите трахеобронхиальные пути, как правило, обильно обсеменены микроорганизмами, особенно пневмококками и гемоглобинофильными бактериями (Haemophilus influenzae).

Предрасполагают к пневмонии и нарушения функции лимфоцитов, включая врожденный и приобретенный иммунодефицит, а также аномалии гранулоцитов (см. гл. 56, 84, 256). Легочная инфекция бывает обусловлена нарушением функ­ции альвеолярных макрофагов в результате курения, гипоксии, голодания, ане­мии, отека легких или вирусной инфекции.

Микрофлора ротоглотки. Многие виды пневмонии развиваются в результате аспирации микрофлоры из ротоглотки, которая в норме представле­на широким спектром аэробных и анаэробных бактерий. Какой из видов микро­организмов вызывает пневмонию, по-видимому, зависит от их состава и количе­ства аспирированного материала; Такие потенциально патогенные возбудители, как пневмококки, Н. influenzae, золотистый стафилококк и даже менингококк, очень часто обнаруживаются в ротоглотке у здоровых взрослых лиц. При по­падании в альвеолы каждый из перечисленных микроорганизмов может вызвать пневмонию. Однако анаэробы, количество которых в полости рта в несколько раз больше, чем аэробов, сами по себе малопатогенны и обычно вызывают забо­левание, взаимодействуя с другими микроорганизмами. Следовательно, эти микроорганизмы, по-видимому, вызывают развитие пневмонии, действуя как поли­микробная инфекция, причем только в том случае, если поступают в легкие в относительно большом количестве.

Читайте также:  Восстановление после абсцесса горла

В ротоглотке взрослого здорового человека иногда присутствуют такие колиформные бактерии, как кишечная палочка, палочка Фридлендера и протей. При определенных благоприятных условиях, особенно у госпитализированного больно­го, микрофлора начинает интенсивно размножаться. Длительное пребывание больного с тяжелым сопутствующим заболеванием в палате интенсивной тера­пии, а также трахеостома или эндотрахеальная трубка, загрязненное оборудо­вание, лечение избирательно действующими противобактериальными препаратами особенно способствуют внутригоспитальному инфицированию. Некоторые болез­ни, например гранулоцитарный лейкоз, алкоголизм и сахарный -диабет, сопро­вождаются ростом колоний аэробных грамотрицательных бактерий в ротоглотке независимо от того, находится больной в клинике или вне ее.

Аспирационная пневмония. Поскольку большинство видов бакте­риальной пневмонии обусловлено аспирацией микрофлоры из ротоглотки и ее попаданием в паренхиму легких, они, строго говоря, представляют собой пример аспирационной пневмонии. Однако на практике этот термин означает аспирацию больших количеств содержимого ротоглотки главным образом боль­ным, находящимся без сознания, с нарушенным актом глотания или ослаблен­ным кашлем. В тех случаях, когда аспирация происходит у негоспитализиро­ванного больного, возбудителями инфекции, по-видимому, служат пневмококки или смесь аэробных и анаэробных микроорганизмов. У госпитализированных и лечащихся на дому больных эти микроорганизмы относятся к обычной патогенной флоре, но в связи с тем, что микрофлора ротоглотки у них часто изменяется, причиной пневмонии нередко бывают грамотрицательные палочки.

Термин «аспирационная пневмония» был также введен для обозначения заболевания, связанного с аспирацией в легкие желудочного содержимого боль­ными, находящимися без сознания, с нарушенным опорожнением желудка, забо­леваниями пищевода или в момент рвоты. Первичная реакция легких имеет не инфекционную природу, а представляет собой воспалительный процесс в ответ на раздражающее действие химических веществ, главным образом соля­ной кислоты желудочного сока, который обычно бывает стерильным или, если и содержит, то небольшое количество микрофлоры. Лечение противобакте­риальными препаратами проводят, если присоединяется суперинфекция, сопро­вождающаяся лихорадочным состоянием и отделением гнойной мокроты, в ко­торой при микроскопическом и бактериологическом исследовании выявляют грамположительные микроорганизмы. При аспирации желудочного содержимого проводят в основном интенсивную физиотерапию, отсасывают содержимое дыха­тельных путей с помощью назотрахеального зонда и обеспечивают адекватную оксигенацию крови. Кортикостероиды неэффективны.

Клинические проявления. К основным симптомам пневмонии относятся разнообразные сочетания таких явлений, как кашель, лихорадочное состояние, боль в груди, одышка и отделение мокроты, которая может быть слизистой, гнои-ной или даже кровянистой. У некоторых больных превалируют внелегочные проявления, например спутанность сознания или дезориентация, но иногда, особенно у престарелых, а также лиц, страдающих алкоголизмом или при нейтропении, легочная симптоматика отсутствует. При сборе анамнеза важно получить данные о продромальном периоде, начале заболевания (внезапное или постепенное), наличии ригидности и плевральных болях, аналогичных заболева­ниях у членов семьи или лиц, с которыми контактировал больной, о контактах с животными, недавних путешествиях.

Обычными физикальными признаками болезни служат лихорадочное со­стояние, тахикардия, учащенное дыхание. При выраженной гипоксии больные могут выглядеть цианотичными. При обследовании органов грудной клетки опре­деляют сниженную экскурсию легких на стороне поражения из-за плевральных болей и притупление перкуторного звука, что обусловлено инфильтратом или плевральным выпотом. Из ранних аускультативных признаков следует отметить высокотональные хрипы в конце выдоха в результате заполнения альвеол жид­костью. Эти хрипы часто усиливаются при кашле или слышны только после него. Секреция жидкости в воздухоносных путях может проявляться низкотональными хрипами, которые слышны в начале или в середине вдоха. Инфильтрат, окру­жающий бронх, нередко обусловливает появление бронхиальных шумов. При этом удлиняется как инспираторная, так и экспираторная фаза дыхательного цикла. У некоторых больных, несмотря на явные изменения на рентгенограмме, при физикальном обследовании грудной клетки признаков заболевания не вы­является. При вторичной пневмонии, развившейся в результате гематогенного распространения инфекции, ее первичный очаг может оставаться неизвестным. Напротив, бактериемия, обусловленная пневмонией, может сопровождаться та­кими процессами, как менингит, септический артрит или гнойники на коже.

При анализе состава газов артериальной крови, как правило, выявляют гипоксию, а при отсутствии других заболеваний легких — гипокапнию и дыха­тельный алкалоз. Гипоксия обусловлена шунтированием крови справа налево из-за длительной перфузии невентилируемых отделов легкого.

Рентгенологические признаки. Бактериальная причина пневмонии не может быть точно установлена по рентгенологическим признакам, тем не менее неко­торые из них более типичны для процесса, вызванного определенными микро­организмами. Различают три типа пневмонии: 1) альвеолярную; 2) бронхо­пневмонию; 3) интерстициальную пневмонию (рис. 205-1). При альвеолярной пневмонии микроорганизмы вызывают образование воспалительного экссудата, который распространяется от одной альвеолы к другой через соединительные каналы, называемые порами Коча, и через каналы Ламбера. Сегментарные границы разрушаются, а бронхи, относительно интактные, сохраняют свою функцию. На рентгенограмме можно видеть несегментарное уплотнение с бронхо­спазмом, что типично для пневмококковой пневмонии. Некоторые микроорга­низмы вызывают бронхопневмонию, которая проявляется воспалением воздухо­носных путей, особенно конечных и дыхательных бронхиол, а также ткани вокруг альвеол. Поскольку расстояние между альвеолами в периферических воздушных пространствах минимально, очаг пневмонии ограничивается сегментом легкого. В воспалительный процесс вовлекаются бронхи, вызывая иногда ателектаз. Бронхоспазм отсутствует. Примером может служить стафилококковая пневмо­ния. Микоплазмы и вирусы часто вызывают интерстициальную пневмонию, проявляющуюся преимущественно воспалением межальвеолярных перегородок, в связи с чем на рентгенограмме появляется рисунок сетчатой структуры.

Рис. 205-1. Рентгенографические признаки пневмонии.

При воздушной бронхографии (а) можно видеть гомогенное несегментированное уплотнение в правой нижней доле. При интерстициальной пневмонии (б) линейные или сетчатые разные очаги видны в обеих нижних долях, больше справа. При бронхо­пневмонии (в) сегментарные инфильтраты без видимого воздуха в бронхах появляются в. левых нижних легочных полях.

Методы диагностики. Наиболее общепринятым методом определения этиоло­гического фактора считают микроскопическое исследование мазка мокроты, окра­шенной по Граму. На основании результатов только окрашивания невозможно точно определить вид бактерий, но оно помогает предположить его. Стан­дартный образец мокроты содержит слизь скорее из нижних дыхательных путей, нежели из ротоглотки, в которой при микроскопическом исследовании (х100) в поле зрения можно увидеть более 25 лейкоцитов. Кроме того, в ней определя­ются небольшое количество слущенных эпителиальных клеток и очень часто альвеолярные макрофаги. В мокроте, собранной с нарушениями требований, содержится главным образом слюна, поэтому она непригодна для дальнейшего микроскопического или микробиологического исследования. Правильно взятые образцы мокроты следует посеять на соответствующую питательную среду. Адекватное окрашивание мазков мокроты служит определяющим фактором для точной интерпретации результатов. Образец считают недокрашенным, если бактериальные клетки наряду с ядрами лейкоцитов выглядят красными. Если бактерии окрашены в синий цвет и локализуются рядом с грамотрицательными лейкоцитами, окрашивание считают адекватным. В том случае, если все клетки в поле зрения окрашены отрицательно по Граму (красного цвета), мазок, по-видимому, недокрашен, поэтому его следует подвергнуть дополнительной окраске. В обработанном мазке необходимо тщательно определить преобладающие микроорганизмы. Бактерии на слущенных эпителиальных клетках не учитывают.

Обычно для микроскопического и микробиологического исследования наибо­лее подходит мокрота, выделенная больным после интенсивного кашля. Если мокрота не отделяется, то кашель провоцируют ингаляцией распыленного ультразвуком солевого раствора или отсасывают содержимое задней части носо­глотки катетером, введенным в нее через носовой ход. Поскольку мокрота, полу­ченная при отхаркивании или с помощью катетера, неизбежно загрязняется микрофлорой ротоглотки, в которой в норме можно обнаружить анаэробные организмы, она непригодна для выделения анаэробных бактерий.

Другой метод получения мокроты состоит в транстрахеальной аспирации с помощью полиэтиленового катетера, введенного в трахею через крикотироидную мембрану. Он обычно не представляет опасности для больного, но если у него развилась гипоксия, ему следует назначить вдыхание кислорода. Метод противопоказан больным, находящимся без сознания, а также при нарушениях свертываемости крови или дефиците тромбоцитов. При этом методе мокрота не загрязняется микрофлорой ротовой полости, он позволяет получить подходящий образец мокроты для посева с целью выявить анаэробные микроорганизмы. В качестве альтернативного метода получения мокроты из нижних дыхательных путей предложена трансторакальная аспирация с помощью спинальной иглы, присоединенной к шприцу. При этом существует опасность пневмоторакса или легочного кровотечения. Мокроту можно также получить при бронхоскопии. Если при интубации трахеи не применять специальные катетеры, то попадание микрофлоры ротоглотки в мокроту практически неизбежно. В этих случаях полу­ченная мокрота по качеству примерно соответствует отделяемой при отхаркивании.

У некоторых больных, особенно со сниженным иммунитетом, для уточнения диагноза и выбора метода лечения может потребоваться биопсия легких, которая обсуждается далее.

Поскольку пневмония иногда сопровождается бактериемией, для установле­ния возбудителя можно произвести посевы крови, взятой из вены в двух разных участках тела. Точно так же инфицированную жидкость получают при торакоцентезе у больного с плевральным выпотом. Микробиологическому исследованию подлежат содержимое очагов инфекции на коже, внутрисуставной выпот и спин­номозговая жидкость.

Несмотря на то что при посеве мокроты на соответствующую питательную среду можно получить рост вирусов, пневмококков, риккетсии Бернета, возбуди­теля туляремии и Legionella pneumophila, пневмонию, вызываемую ими, можно диагностировать с помощью серологического метода. Если в качестве возбуди­теля заболевания подозреваются эти микроорганизмы, то кровь на исследование необходимо получить в остром периоде болезни и в период выздоровления. Чувствительность метода при заражении L. pneumophila может продолжаться в течение 6 нед. Болезнь легионеров диагностируют также на основании данных иммунофлюоресцентного метода исследования мокроты (см. гл. 117).

Дифференциальная диагностика. Контагиозная пневмония. Ча­ще всего встречаются больные с пневмококковой пневмонией (см. гл. 93). Обычно она следует за инфекционным заболеванием верхних дыхательных путей и начинается с внезапного сильного озноба, повышения температуры тела, появ­ления плевральных болей, влажного кашля с гнойной, нередко кровянистой, мокротой. У некоторых больных, особенно престарелых или с сопутствующей патологией (алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких), пневмония протекает Менее бурно: постепенно усиливаются лихорадочное состояние, ка­шель, одышка, присоединяются внелегочные признаки (нарушение сознания, слабость). В крови, как правило, увеличивается число лейкоцитов с преобла­данием незрелых клеток, но иногда оно может оставаться в пределах нормы или даже уменьшается. В окрашенном по Граму мазке мокроты в типичных случаях выявляют большое число нейтрофилов и грамположительных диплокок­ков ланцетовидной формы. На рентгенограмме легких можно видеть односто­ронний гомогенный несегментарный инфильтрат, прилежащий к висцеральному листку плевры. Процесс может быть и двусторонним. У больных с эмфиземой инфильтрат может быть не однородным, а с множеством «полостей», что обусловлено чередованием плотных очагов с менее рентгеноконтрастными зо­нами. Каверны образуются редко в противоположность парапневмоническим плевральным выпотам, обычно небольшим, но объемным.

Пневмония, вызываемая пиогенным стафилококком (см. гл. 95), — очень ред­кое заболевание. Она может развиться вслед за фарингитом или вирусным за­болеванием, особенно гриппом, или протекает в виде вспышек в ограниченных популяциях, например среди военнослужащих. В типичном случае болезнь на­чинается внезапно с множественной ригидности мышц, лихорадочного состояния, появления влажного кашля и плевральных болей. Часто присоединяется фа­рингит. Число лейкоцитов и их незрелых форм в крови увеличено. В мазке мокро­ты, окрашенном по Граму, определяется большое число нейтрофилов и грам­положительных кокков, образующих цепочки. На рентгенограмме легких обычно различают большой плевральный выпот, который быстро прогрессирует после начала заболевания и затушевывает признак сопутствующей пневмонии.

Пневмония, вызываемая золотистым стафилококком (гл. 94), также относит­ся к довольно редко встречающимся заболеваниям. Она развивается преимуще ственно после перенесенного гриппа и начинается, как правило, остро, протекает быстро на фоне лихорадочного состояния больного с множественной ригидностью мышц, отделением гнойной мокроты и плевральными болями. Число лейкоцитов в крови увеличено за счет незрелых форм. В мазке мокроты определяются нейтрофилы и сгруппированные грамположительные кокки. На рентгенограмме легких выявляются признаки бронхопневмонии, часто двусторонней, с кавернами и плевральным выпотом. У детей могут образоваться пневматоцеле и тонкостенные кисты.

Пневмония, вызываемая менингококком (см. гл. 103), встречается как спора­дически, так и после перенесенной вирусной инфекции дыхательных путей или среди лиц закрытого контингента, особенно среди военнослужащих. Начинаться она может внезапно, что напоминает пневмококковую пневмонию, или посте­пенно и сопровождается кашлем, лихорадочным состоянием, ангиной и болью в грудной клетке. Иногда присоединяются признаки менингита и кожные про­явления менингококкемии, но кровь обычно бывает стерильной. Для этого вида пневмонии типичен нейтрофильный лейкоцитоз. В мазке мокроты определяются грамотрицательные диплококки, причем очень часто они находятся в цитоплазме нейтрофилов. На рентгенограмме легких, преимущественно в их нижних долях, видны альвеолярные тяжи. Плевральные спайки и каверны относятся к редким находкам.

Пневмонией, вызываемой Н. influenzae (см. гл. 109), может заболеть здо­ровый молодой человек, но, как правило, ею заболевают лица в возрасте старше 50 лет, страдающие хроническим обструктивным заболеванием легких или алко­голизмом. Начаться она может внезапно, но чаще развивается постепенно. В ос­новном больной жалуется на лихорадочное состояние, кашель с мокротой, высокую температуру тела, одышку, плевральные боли. В крови обычно обнару­живают нейтрофильный лейкоцитоз, в мазке мокроты — изобилие нейтрофилов и многочисленные виды грамотрицательных микроорганизмов: от кокковых форм до бацилл разных размеров. Микроорганизмы в основном находятся в цитоплазме клеток белой крови. Бациллы в отличие от кишечных форм утончены. На рентге­нограмме легких отмечают признаки диффузной бронхопневмонии, чаще двусто­ронней, иногда — очаги уплотнения. Обычно в плевральной полости быстро по­является выпот, но абсцесс легкого образуется редко.

Пневмония, вызываемая клебсиеллами (см. гл. 105),—очень редкое заболе­вание. Обычно она развивается у лиц среднего возраста и престарелых, стра­дающих хроническими болезнями, особенно алкоголизмом и сахарным диабетом. Болезнь начинается внезапно, с повышения температуры тела, озноба, кашля с мокротой и одышки. В крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз, иногда нейтропения. Мокрота может быть вязкой и кровянистой, в мазке можно видеть крупные грамотрицательные бациллы одинакового размера. На рентгенограмме выявляют очаг пневмонии, обычно в одной из верхних долей. Он часто ослож­няется абсцессом и плевральным выпотом. Объем воспалительного экссудата может быть настолько велик, что заполняет междолевые щели и расширяет их. Это типичный, но не патогномоничный признак.

Пневмония, вызываемая анаэробными микроорганизмами (см. гл. 102), встречается у лиц с болезнью периодонта, при которой увеличено число бактерий в ротовой полости, и у больных, склонных к аспирации содержимого ротовой полости из-за нарушения акта глотания, спутанности сознания и других при­чин. Она может начаться внезапно, но, как правило, начинается постепенно, когда в течение нескольких дней или недель у больного повышена температура тела, он худеет, у него появляется кашель с мокротой. Диагностическим призна­ком анаэробной инфекции служит гнилостный запах мокроты. В ее мазке находят большое число нейтрофилов и различных грамположительных и грамотрицатель­ных микроорганизмов. Многие анаэробные бактерии имеют характерный вид. Так, актиномицеты, эубактерии и бифидобактерии располагаются в виде тонких нитевидных и разветвленных грамположительных палочек. Пептострептококки образуют тонкие цепочки из грамположительных кокков. Фузобактерии представ­лены длинными веретенообразными грамотрицательными палочками с окрашен­ными концами, тогда как бактероиды — полиморфными грамотрицательными ба­циллами, образующими длинные нитевидные структуры. Вполне понятно, что в аэробных культурах вырастить предполагаемый патогенный возбудитель не удается. На рентгенограмме легких видны очаги уплотнения в тех сегментах, где сила тяжести способствует продвижению аспирированных масс. Если в мо­мент аспирации больной лежал на спине, то они находятся в задних сегментах верхних долей и верхних сегментах нижних долей. Если же аспирация произошла у больного в положении стоя, то такими сегментами окажутся базальные отделы нижних долей легкого. Очень часто определяются единичные или множественные участки с кавернами и плевральный выпот.

Пневмония, вызванная L. pneumophila (болезнь легионеров, см. гл. 117), встречается спорадически или в виде эпидемий. Вначале у заболевшего появ­ляется мышечная и головная боль, за которой следуют повышение температуры тела, озноб, сухой кашель (иногда с небольшим количеством слизи), часто при­соединяются диарея, боль в грудной клетке, в основном плеврального проис­хождения, и спутанность сознания. В мазке мокроты находят небольшое число лейкоцитов и отдельные бактерии. Сам возбудитель не виден, потому что не окрашивается по методу Грама. На рентгенограмме можно различить очаг уплотнения с нечеткими краями, окруженный областью затемнения, одно- или двусторонний. Плевральный выпот, если и присутствует, то незначителен, по­лости образуются редко.

Пневмония, вызываемая возбудителем туляремии (см. гл. 113), возникает после укуса клещами или контакта с инфицированными животными. Болезнь может сопровождаться кожной язвой и региональной лимфаденопатией. При тифоидной форме заболевания эти симптомы отсутствуют. Пневмония начинает­ся внезапно, с повышения температуры тела, озноба, головной боли и сухого кашля. Число лейкоцитов в крови обычно находится в пределах нормы, но иногда увеличивается. В мазке мокроты определяют нейтрофилы, сам же взбудитель бывает виден редко, на рентгенограмме — признаки бронхопневмонии, часто с прикорневой аденопатией, явлением, редким при других формах бакте­риальной пневмонии. Иногда на рентгенограмме пневмонический очаг бывает представлен овальным гомогенным уплотнением. Обычно присоединяется плев­ральный выпот, но каверны образуются редко.

Читайте также:  Последствия абсцесса у кошек

Чаще всего причиной контагиозной непиогенной пневмонии бывает М. pneumoniae (см. гл. 149). Заболевают в основном дети и лица молодого возраста, но иногда и лица более старшего возраста, особенно если в семье есть случаи заболевания. Оно во многом отличается от уже упомянутых бактериаль­ных пневмоний. Начало бывает скорее постепенным, нежели внезапным, когда появляется сухой кашель, иногда с небольшим количеством слизистой мокроты. Плевральные боли, ригидность и кровохарканье нетипичны. Температура тела, как правило, не бывает выше 38,9°С. Наиболее выраженным симптомом явля­ется головная боль. Как и при других типах непиогенных пневмоний, в мазке мокроты обычно определяются одноядерные лейкоциты или нейтрофилы, но мик­роорганизмы, возбудители болезни, почти не видны, поскольку они не окраши­ваются по методу Грама. Число лейкоцитов в крови остается в пределах нормы или несколько увеличено, их дифференциация не нарушена. На рентгенограмме видны признаки сегментарной бронхопневмонии, иногда признаки преимущест­венно интерстициальной пневмонии, в основном в нижних долях легкого. Процесс обычно бывает двусторонним, но в отличие от других типов бактериальной пневмонии очень редко появляется выпот в плевральной полости или образуются каверны. Рентгенологические признаки нередко свидетельствуют о более рас­пространенном процессе, нежели клинические.

К другим контагиозным непиогенным пневмониям относят лихорадку Ку, пситтакоз и вирусную пневмонию. Лихорадка Ку (см. гл. 148) бывает обусловле­на вдыханием аэрозольных частиц, содержащих риккетсии Бернета. Источником инфекции служат плацента, амниотическая жидкость, молоко, фекалии зара­женного крупного рогатого скота и овец. У животноводов это заболевание бывает профессиональным. Оно начинается остро, с головной боли, озноба, мы­шечных болей, повышения температуры тела, затем присоединяются боль в грудной клетке, часто плеврального происхождения, и сухой кашель. Число лей­коцитов в крови обычно остается в пределах нормы, на рентгенограмме можно видеть сегментарное уплотнение, преимущественно в нижних долях легкого.

Пситтакоз (см. гл. 150) также относится к профессиональным заболеваниям при контакте с инфицированными птицами. Доминирующие симптомы представ лены лихорадочным состоянием, мучительной головной болью, миалгией, сухим кашлем. Иногда присоединяется редкая для других разновидностей пневмоний спленомегалия. Число лейкоцитов в крови остается в пределах нормы. На рентге­нограмме появляется гомогенное или пятнистое уплотнение, которое может на­ходиться в пределах сегмента или доли легкого. Иногда бывают видны узелковые или милиарные затемнения.

Вирусные пневмонии у взрослых городских жителей с нормальной иммунной системой явление довольно редкое. Диагноз следует ставить только на основа­нии убедительных клинических и эпидемиологических данных, подтвержденных выделением культуры вируса и результатами серологических тестов. В большин­стве случаев пневмония у взрослых не вирусного происхождения. Чаще всего возбудителем пневмонии бывает вирус гриппа (см. гл. 130). Он поражает пре­имущественно лиц с сопутствующим заболеванием сердца и легких. Пневмония начинается как типичный грипп на фоне лихорадочного состояния, миалгий и головной боли. Спустя 12—36 ч могут быстро присоединиться одышка и цианоз, что нередко ведет к летальному исходу. На рентгенограмме видны при­знаки диффузной пятнистой односторонней или двусторонней альвеолярной пневмонии. Даже при этой типичной клинической картине причиной пневмонии может оказаться бактериальная суперинфекция, особенно пневмококками или золотистым стафилококком, а не вирус.

Ветряная оспа (см. гл. 135) у взрослых может осложниться пневмонией. Она начинается через 2 — 3 дня после разрыва везикул. Основными симптомами служат лихорадочное состояние, кашель, одышка, кровохарканье и плевральные боли. На рентгенограмме видны пятнистые диффузные уплотнения, представлен­ные грубыми узлами.

Коревая пневмония (см. гл. 132) обычно встречается среди взрослых, осо­бенно среди военнослужащих. Она начинается обычно непосредственно перед высыпаниями на коже, одновременно с ними или после их исчезновения.

На рентгенограмме можно видеть диффузные сетчатые образования в том и дру­гом легком.

Аденовирусной (см. гл. 131) пневмонией также заболевают преимущественно военнослужащие. Основными симптомами заболевания служат лихорадочные со­стояние, кашель, ринит и фарингит. На рентгенограмме обнаруживают очаги уплотнения главным образом в нижних отделах легкого.

В эндемичных регионах при дифференциальной диагностике контагиозной пневмонии следует учитывать таких возбудителей, как паразитический гриб рода Coccidioides immitis, дрожжеподобный Blastomyces dermatitidis и гистоплазму вида capsulatum (см. гл. 147).

Основными возбудителями хронических пневмоний, продолжающихся в тече­ние нескольких недель и месяцев, бывают анаэробные бактерии, микобактерии, нокардии и разнообразные грибы. Одни грибы, например Cryptococcus neoformans и Sporotrix schenckii распространены повсюду, другие (Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum и Paracoccidioides brasiliensis) встречаются не везде. В юго-восточных районах Азии одна из форм мелиоидоза, вызываемого бактерией Pseudomonas pseudomallei, представлена хронической пневмонией, поэтому при оценке больного очень важно знать о его поездках в ту или другую страну.

Внутрибольничная пневмония. Поскольку у госпитализирован­ного больного микрофлора ротоглотки претерпевает изменения, его заболевание пневмонией в отличие от контагиозных форм является результатом развития аэробных грамотрицательных бактерий с разной чувствительностью к противобактериальным препаратам и реже—результатом заражения золотистым ста­филококком, пневмококками и гемоглобинофильной палочкой. Иногда с помощью клинических или рентгенологических данных удается установить возбудителя пневмонии, вызываемой разными видами грамотрицательных палочек. Особенно ценным для выявления этиологии заболевания и назначения соответствующей противобактериальной терапии бывает исследование адекватно окрашенного по методу Грама мазка мокроты и ее микробиологическое исследование.

Чрезвычайно трудно поставить правильный диагноз пневмонии у госпитали­зированного больного с интубационными трубками или трахеостомами для ис­кусственной вентиляции легких. В этом случае вскоре после интубации в трахеобронхиальных путях вегетируют микроорганизмы, в результате чего развивается гнойный бронхит. Даже несмотря на то что у больного отделяется гнойная мокрота, богатая микроорганизмами, лечение противобактериальными препара­тами в отсутствие признаков пневмонии проводить не следует, чтобы не стиму­лировать устойчивость к ним возбудителя. Диагностируют пневмонию на осно­вании признаков вовлечения в процесс паренхимы легких, отделения гнойной мокроты на фоне лихорадочного состояния, лейкоцитоза и вновь появляющихся прогрессирующих инфильтратов на рентгенограмме.

Лечение. Для подтверждения диагноза пневмонии и определения ее рас­пространенности у больного с подозрением на нее необходима рентгенография органов грудной клетки. При легком течении болезни или болезни средней тя­жести больного лечат амбулаторно. Диагноз в этих случаях подтверждают результатами определения числа лейкоцитов в крови. Обычные посевы крови и определение газового состава артериальной крови проводить необязательно. Выбор противобактериального препарата зависит от данных клинического и рентгенологического обследования, а также результатов исследования окрашен­ного по Граму мазка мокроты. В тех случаях, когда мокроту получить трудно, а результаты других исследований не позволяют поставить правильный диагноз, целесообразно назначить для приема внутрь 500 мг эритромицина. Он эффективен в отношении пневмо- и менингококков, наиболее частых возбудителей контагиоз­ной пневмонии. Он оказывает удовлетворительное действие и при болезни ле­гионеров, многих случаях гриппа и анаэробной пневмонии. Дополнительные методы лечения включают в себя адекватное потребление жидкости, использо­вание анальгетиков для снятия плевральных болей, противокашлевых препаратов при изнурительном сухом кашле, что характерно для менингококковой пневмо­нии. Больным с видимым клиническим улучшением для рентгенологического подтверждения разрешения очага воспаления необходимо произвести повторную рентгенографию через 6 нед. Неразрешающийся процесс указывает на возмож­ную бронхиальную обструкцию. В этих случаях следует произвести бронхоскопию.

Показаниями к госпитализации служат выраженная одышка или гипоксия; эмпиема или внеклеточные очаги инфекции, например менингит; шок; тяжелые сопутствующие заболевания, особенно кардиореспираторные, признаки тяжелых системных заболеваний (делирий, при котором с целью исключения менингита требуется спинномозговая пункция); социальные причины, по которым невозмож­но проводить лечение на дому. В этих случаях следует сделать посевы крови, взятой из двух разных участков, определить количественный состав форменных элементов крови, в том числе зрелых и юных форм лейкоцитов, при выраженных тахипноэ и одышке, нарушении сознания в результате гипоксии, цианоза или сопутствующих сердечно-легочных заболеваний — газовый состав артериальной крови. Выбор антибиотика должен быть основан на результатах клинического, рентгенологического обследования и особенно на данных исследования мазка мокроты, окрашенной по методу Грама. Поскольку в большинстве случаев контагиозные пневмонии, при которых требуется госпитализация больного, бывают пневмококковой природы, наиболее подходящим антибиотиком является пеницил­лин, вводимый внутримышечно или внутривенно в дозе 2 — 4 млн/ЕД/сут. Если мазок мокроты неинформативен или она не отделяется при кашле и ее невозмож­но получить с помощью назотрахеального зонда, показана транстрахеальная аспирация. В частности, это относится к больным с сопутствующими заболева­ниями, такими как алкоголизм, когда наиболее вероятна пневмония, вызванная грамотрицательными бактериями.

У больных, у которых мокроту получить невозможно или приготовленный мазок неинформативен, пенициллин остается препаратом выбора во многих слу­чаях, в том числе при подозрении на анаэробную инфекцию, обусловленную аспирацией большого количества содержимого ротоглотки. Разумной альтернати­вой служат клиндамицин (300 мг внутривенно через каждые 6 ч), цефазолин (500 мг парентерально через каждые 8 ч) или эритромицин (1 г внутривенно через каждые 6 ч), особенно при подозрении на болезнь легионеров, когда он служит препаратом выбора. Наиболее вероятным возбудителем пневмонии у больных наркоманией служит пневмококк или золотистый стафилококк. В этих случаях показан синтетический пенициллин, а именно оксациллин или нафциллин, в дозе 8—12 г/сут внутривенно. В качестве альтернативных препаратов можно назначить ванкомицин (2 г/сут внутривенно) или цефалотин (8— 12 г/сут внутривенно). У больных с хроническим бронхитом, осложненным острой пневмонией, наиболее частой причиной заболевания служат пневмококки или вирусы гриппа. В этих случаях, особенно если мокрота неинформативна, эф­фективен ампициллин в дозе 2 — 6 г/сут внутривенно. Альтернативой ему могут быть тетрациклин (2 г/сут), хлорамфеникол (2 г/сут) или цефамандол (2 г/сут), вводимые внутривенно.

К дополнительным методам лечения относят потребление адекватных коли­честв жидкости, вдыхание увлажненного кислорода, прием анальгетиков или нестероидных противовоспалительных препаратов для снятия плевральных болей, откашливающих средств. Периодическое вдыхание кислорода под повышенным давлением неэффективно. Постуральный дренаж следует проводить у больных с бронхоэктазами или абсцессом легкого. Искусственная вентиляция легких требу­ется в тех случаях, когда при обширной пневмонии или тяжело протекающих сопутствующих заболеваниях нарушается оксигенация крови при спонтанном дыхании через кислородную маску или носовые трубки.

Внутрибольничная пневмония. Поскольку спектр микроорга­низмов, вызывающих внутрибольничную пневмонию, широк и к тому же их чувствительность очень варьирует, решающим в диагностике является тщатель­ное бактериологическое исследование. Для этого необходимо сделать посевы крови и предпринять любые попытки, чтобы получить мокроту при кашле, назотрахеальном отсасывании или, при безуспешности этих попыток, путем транстрахеальной аспирации. Если в мазке мокроты преобладают грамотрицательные палочки, следует назначить препарат из группы аминогликозидов, эффективных в отношении синегнойной палочки, например гентамицин в сочетании с тикарциллином или карбенициллином. Если в мазке мокроты определяются грамполо­жительные кокки, напоминающие золотистый стафилококк, назначают ванкоми­цин или пенициллиназоустойчивый пенициллин. В тех случаях, когда в мокроте содержатся и те и другие микроорганизмы или если ее невозможно получить, больного целесообразно лечить аминогликозидами в сочетании с пенициллиназоустойчивым пенициллином или цефалоспорином. Применение препарата должно быть основано на знании внутрибольничной микрофлоры и ее чувствительности к противобактериальным препаратам. Впоследствии, при выделении возбудителя и выяснении его чувствительности к противобактериальным препаратам, режим ле­чения может быть изменен. Если в мокроте выявлены пневмококки, анаэробные микроорганизмы или вирус гриппа, которые иногда вызывают пневмонию у госпитализированного больного, то лечение подбирают, исходя из информации, представленной в гл. 88.

Лечение больных с иммунодефицитом (см. также гл. 84). Вопросы лечения больных со сниженным иммунитетом требуют особого обсужде­ния. При выраженной нейтропении, обусловленной острым лейкозом или развив­шейся в результате лечения цитотоксическими препаратами, пневмонию, как правило, вызывают аэробные грамотрицательные бактерии. До тех пор пока они определяются в мазке мокроты, лечение должно проводиться аминоглико­зидами, эффективными в отношении синегнойной палочки, и тикарциллином или карбенициллином.

У больных при тяжелом состоянии иммунодефицита, но без нейтропении возможной причиной лихорадочного состояния и образования новых инфильтра­тов в легких служат многие факторы. Их подразделяют на 4 группы: 1) само по себе заболевание, например, легочная форма болезни Ходжкина; 2) эффект лечения, например, лучевая пневмония или интоксикация препаратами типа метотрексата; 3) инфекции; 4) разнообразные нарушения, такие как эмболия легких или внутрилегочное кровотечение. Возможными возбудителями инфекции служат не только бактерии, но и грибы, например, рода Candida или Aspergillus, вирусы, особенно цитомегаловирус, и простейшие, в частности Pneumocystic carinii (см. гл. 158). В этих случаях, несмотря на первоначальную оценку со­стояния больного, в том числе результатов исследования мазка мокроты, сле­дует прибегать к помощи специальных методов диагностики и получить допол­нительную информацию при бронхоскопической биопсии и лаваже, трансторакальной игольчатой аспирации или открытой биопсии легкого.

Для того чтобы обезопасить больного, все перечисленные процедуры, за исключением лаважа, проводят после коррекции выраженной тромбоцитопении и нарушенной свертываемости крови. Трансторакальная игольча­тая аспирация рекомендуется при периферическом локализованном про­цессе, но, поскольку она не позволяет получить образец легочной ткани, ее нежелательно проводить у больных с диффузными инфильтратами, когда для постановки диагноза необходимо скорее гистологическое, нежели бактериологиче­ское исследование. Пневмоторакс происходит примерно у 20% больных, причем в 10% случаев требуется наложение дренажной трубки, легочное кровотечение наступает у 5%. Противопоказаниями к игольчатой аспирации служат некор­ректируемая гипоксия, утрата больным сознания, буллезная форма болезни лег­ких, искусственная вентиляция легких. При локализованных и диффузных забо­леваниях рекомендуется фибробронхоскопия с промыванием и использованием стерильной щетки, а также трансбронхиальная биопсия. Однако количество полученной при этом ткани (особенно при диффузной форме болезни) невелико и может оказаться неадекватным. С помощью фибробронхоскопии удается поста­вить диагноз в 50% случаев. Пневмоторакс или интенсивное кровотечение встречаются в 5 — 10% случаев. Примерно половине больных с пневмотораксом накладывают дренажные трубки. К противопоказаниям относится гипоксия или неконтактность больного. Кровотечение чаще появляется у больных с уремией, однако она не служит абсолютным противопоказанием к проведению процедуры. При СПИДе (см. гл. 257) фибробронхоскопия почти всегда позволяет выявить диффузную пневмонию, с помощью открытой биопсии легкого получают доста­точное количество ткани. Диагноз специфического воспаления удается поставить примерно у 70% больных с иммунодефицитом, но не страдающих СПИДом. У остальных 30% больных обнаруживают неспецифическое воспаление и фиброз легких. К ним относятся больные, причина заболевания которых неизвестна, соответственно отсутствует и эффективное лечение. Полученные таким способом данные позволяют врачу решить вопрос о продолжении лечения или замене препарата. Биопсия на открытом легком — процедура безопасная. Уровень смерт­ности не превышает 1% и касается очень тяжелобольных. Она может быть произведена даже у больного, находящегося на искусственной вентиляции легких.

Если многие клиницисты обследование больных с иммунодефицитом, не страдающих СПИДом, начинают с этих инвазивных методов сразу же, как только убедятся, что результаты начальной оценки их состояния и исследования мазков мокроты неинформативны, то другие оставляют их на тот случай, если больной не реагирует на «эмпирическое» лечение, проведенное в течение 48 — 72 ч. Его начинают с введения аминогликозидов в сочетании с цефалоспорином, карбени­циллином или тикарциллином. При выделении Р. carinii у больных с диффузными инфильтратами целесообразно добавить сульфаметоксазол — триметоприм (бактрим). В случае неэффективности лечения или невозможности использовать инвазивные методы диагностики дополнительно назначают амфотерицин В для воздействия на ограниченные инфильтраты. Особенно это относится к больным, которым недавно был проведен длительный курс лечения антибиотиками широко­го спектра действия и у которых развилась лейкопения. Этот эмпирический подход обычно уступает специфической диагностике с помощью инвазивных ме­тодов. Больных со СПИДом или с подозрением на него с легочными осложне­ниями следует не лечить эмпирическим путем, а обследовать с помощью воло­конно-оптического бронхоскопа.

Абсцесс легкого

Определение. Абсцесс легкого — это некротический очаг в легочной парен­химе с гнойным содержимым. Его этиологическая классификация представлена в табл. 205-1.

Патогенез. Изменения при абсцессе легкого почти идентичны таковым при пневмонии. Чаще всего они происходят в результате аспирации носо- и ротоглоточного содержимого. Образование вместо пневмонического очага абсцесса лег­кого зависит от способности микроорганизма вызвать некроз легочной ткани. Пневмококки, гемоглобинофильная палочка, менингококки и вирусы редко бы­вают ответственны за развитие некроза. Обычно это происходит при легочной инфекции К. pneumoniae, другими кишечными грамотрицательными бактериями и золотистым стафилококком. Анаэробные микроорганизмы служат наиболее частой причиной абсцесса легкого, образующегося в основном после аспирации большого количества содержимого ротоглотки при нарушениях сознания или акта глотания.

Таблица 205-1. Этиологическая классификация абсцесса легкого

Некротизирующие инфекции

Пиогенные бактерии (золотистый .стафилококк, клебсиеллы, стрептококки группы А, бактероиды, фузобактерии, анаэробные и микроаэрофильные кокки и стрептококки, другие анаэробы, нокардии)

Микобактерии (туберкулеза, kansasii, intracellularis)

Грибы (Histoplasma, Coccidioides, Aspergillus)

источник