Дифференциальная диагностика абсцесса легких таблица

— в период лихорадки – постельный режим;

— АБ: пенициллин 6-12 млн ЕД/сутки (ампициллин, амоксиклав, карбенициллин, мезлоциллин, клиндамицин);

— оперативное лечение (лобэктомия) или дренирование абсцесса легких;

— полное выздоровление – 40% случаев;

— формирование хронического абсцесса легких – в 15-20% случаев;

· Профилактика абсцесса легких:

— ликвидация очагов инфекции в дыхательных путях;

— предотвращение условий, способствующих аспирации в бронхи крови, гноя или содержимого желудка.

· Дать определение «бронхоэктазы».

Бронхоэктазы – это патологическая, необратимая регионарная дилатация одного или более бронхов в бронхиальном дереве (видимая на бронхограммах, при КТ или на секции), обычно сопровождающаяся хроническим нагноением в просвете расширенных бронхов (гнойным эндобронхитом).

Характерны типичная (в нижних отделах легких) локализация, начало в детском возрасте и связь с теми или иными нарушениями бронхиальной проходимости.

Распространенность бронхоэктазов – 4 случая на 10000 детей и 13 человек на 10000 взрослых. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины.

Бронхоэктазы могут быть цилиндрические, идущие по ходу бронха, создавая картину «обрубленного дерева», и мешотчатые.

Бронхоэктазы являются полиэтиологическим заболеванием. Причины могут быть внутренние (генетические дефекты – муковисцедоз) и внешние (инфекция и обструкция бронхов) – перенесенная бронхолегочная инфекция (вирусная, бактериальная).

Формирование происходит в раннем детстве, после очередной пневмонии.

Пусковой механизм патогенеза бронхоэктазов – нарушение бронхиальной проходимости любого генеза.

Главные внешние причины развития бронхоэктазов – инфекционное поражение дыхательных путей (перенесенная тяжелая пневмония, особенно осложняющая корь, аденовирусные инфекции у детей); некротизирующие инфекции в молодом возрасте – клебсиелльная, стафилококковая, микоплазменная, грибковая и туберкулезная на фоне наличия предрасполагающих факторов или болезней: муковисцедоз, иммунный дефицит, СПИД, аспирация; гиперчувствительность бронхов (бронхиальная астма), обструкция дыхательных путей (внутри бронха – аспирация инородного тела, слизистые пробки, стеноз стенки бронха, сдавление бронха извне – опухоль вне бронха, увеличение лимфоузлов).

Бронхоэктазы могут развиваться в любом возрасте, но выделяют 2 пика заболеваемости: первый (более частый) – в первые 5 лет жизни (узость просвета бронхов у детей благоприятствует их обструкции) и второй – после 40 лет (чаще у мужчин). Бронхоэктазы чаще появляются в 5-25 лет, но первые их симптомы возникают значительно раньше.

Как правило, многие больные в течение нескольких лет имеют ряд симптомов:

— кашель продуктивный с мокротой слизисто-гнойной от 200-300 мл/день в фазу обострения (то усиливается, то ослабевает). Резкий неприятный запах мокроты иногда не позволяет больным находиться в обществе. В фазу ремиссии мокроты 20-30 мл в день. Обычно мокрота отделяется утром, после сна, при подъеме, а в остальные часы многие больные почти не кашляют;

— субфебрильная температура, нередко могут быть температурные «пики» в зависимости от фазы процесса;

— у 20-50% больных кровохарканье, которое возникает при «сухих» бронхоэктазах (в расширенных бронхах нет нагноения), иногда массивное кровотечение (до 1 л крови за короткое время);

— одышка – появляется при развитии осложнений, почти у каждого 3-го больного;

— иногда визинг (в анамнезе указание на бронхиальную астму);

— могут быть плевральные боли (из-за плеврита);

— на далеко зашедших этапах болезни – снижение массы тела, цианоз и пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти – «часовые стекла» (у 50% больных, что обусловлено хронической гнойной интоксикацией);

— потливость, слабость, недомогание, лихорадка – симптомы гнойной интоксикации.

Перкуссия: от нормы до укорочения в области фиброза или чередование с коробочным оттенком звука вследствие эмфиземы легких.

Аускультация: стойкие, влажные, разнокалиберные хрипы (меняются в зависимости от кашля и положения тела) на фоне множества сухих хрипов, особенно утром, после сна.

— инфекционные: пневмония, синуситы, абсцесс легких, плеврит (чаще сухой);

— метаболические (реже): амилоидоз с поражением почек; кахексия;

— циркуляторные: хроническое легочное сердце (ХЛС).

ОАК: лейкоцитоз и ↑ СОЭ, гипохромная анемия.

БХАК: ↑ СРБ, сиаловые кислоты.

Спирометрия: ↓ МВЛ, легочные объемы ↓ гипоксемия, гиперкапния – анализ газов крови.

ЭКГ: гипертрофия правого желудочка.

R-графия грудной клетки: может быть норма, признаки фиброза: грубая тяжистость и деформация легочного рисунка в нижних отделах легких,

С туберкулезом, абсцессом легких, инородным телом, бронхогенным раком.

1/ лечение основного заболевания;

2/ антибиотикотерапия (1-2 недели): ампициллин, амоксиклав, тетрациклины, макролиды, офлоксацин или бисептол; цефалоспорины 2-3 п.;

4/ ингаляции муколитика – ацетилцистеина через небулайзер;

— предупреждение и лечение тяжелых инфекций бронхов у детей;

— прививки против коклюша, кори в детстве;

— улучшение условий жизни и питания;

— раннее выявление и удаление инородных тел в дыхательных путях;

— устранение воздействий патогенных факторов риска обструктивной патологии легких (табачный дым, промышленные агрессивные аэрозоли);

Сложен и зависит от наличия или отсутствия других фоновых заболеваний, степени поражения и распространенности бронхоэктазов.

ПРИМЕРНАЯ СХЕМА
диспансерного динамического наблюдения за больными, состоящими в группе Д (II) и Д (III)

Дата добавления: 2015-02-16 ; просмотров: 19 | Нарушение авторских прав

источник

Хронические абсцессы легкого всегда являются неблагоприятным исходом острого нагноения. Принято считать, что не излеченный в течение 2 мес острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений. Основными жалобами больного хроническим абсцессом легкого являются постоянный кашель с мокротой и частые рецидивы воспалительного процесса. После пневмонии и абсцеднрования может наступить ремиссия, во время которой мокрота остается слизистой или слизисто-гнойной. При обострении процесса она становится гнойной, ее количество возрастает от нескольких плевков до 500—1000 мл в сутки. Временами наблюдается кровохарканье.

Во время вспышки гнойного процесса заболевание протекает так же, как при остром абсцессе. Симптоматика бывает многообразной и зависит от размеров абсцесса, его локализации, состояния дренирующего бронха, а также реактивности организма больного. Частота рецидивов воспаления варьирует от 1—2 до 5—6 в течение года. После 2—3 обострений у многих больных начинает развиваться хроническая гнойная интоксикация, которая лишает их работоспособности. Часто отмечаются бледность кожных покровов, пастозность лица, анемия, кончики пальцев в виде барабанных палочек или часовых стекол, остеоаортропатия. Во время обострения возможно прогрессировать процесса и вместо одного возникает 2—3 абсцесса, а иногда развивается гангрена легкого.

Решающими для диагноза являются указание на перенесенный острый абсцесс легкого и рентгенологическое исследование. При последнем выявляется полость абсцесса, вокруг которой при обострении наблюдается воспалительная инфильтрация, а внутри — горизонтальный уровень жидкости.

В большинстве случаев абсцесс легкого является осложнением пневмонии. Однако существуют и другие заболевания, осложняющиеся абсцедированием, равно как и некоторые болезни, протекающие под маской абсцессов.

Рак легкого вызывает нарушение бронхиальной проходимости. При центральной локализации (главный, долевые и сегментарные бронхи, постепенно усиливающаяся гиповентиляция создает благоприятную почву для вторичного воспаления. Наступающий ателектаз клинически проявляется симптомами пневмонии. Обтурация соответствующего бронха опухолью препятствует ликвидации воспалительного процесса, и в зоне ателектаза нередко возникают очаги гнойно-некротического расплавления. В дальнейшем заболевание протекает по типу острого абсцесса легкого. В подобных случаях для распознавания первопричины абсцедиронания обычно достаточно произвести бронхоскопию, чтобы обнаружить обтурацию опухолью магистрального бронха. Биопсия позноляет уточнить морфологический характер опухоли, так как при абсцессе легкого грануляции могут быть ошибочно приняты за опухолевую ткань.

Периферический рак легкого относительно редко приводит к блокаде крупного бронха и последующему ателектазу, поэтому долгое время протекает совершенно бессимптомно. Однако у некоторых больных в центре опухоли спонтанно возникает очаг распада, что рентгенологически может быть выражено как хронический абсцесс. Это так называемая первично-полостная форма рака. С другой стороны, в зоне расположения периферической опухоли возможна вспышка очага пневмонии с вовлечением в процесс опухолевой ткани и последующим ее распадом. Для установления правильного диагноза в таких случаях очень важно иметь четкие томограммы в прямой и строго боковой проекциях. При этом обычно удастся увидеть неровные бухтообразные края внутренней стенки полости, которая часто бывает сухой, без уровня жидкости. Отсутствие при этом клинической картины абсцедировання с большим основанием позволяет диагностировать периферический рак легкого. Примерно у 70—75% больных при аспирационной биопсии с помощью бронхиального катетера или прямой биопсией посредством волоконного бронхоскопа можно верифицировать диагноз цитологическим методом.

Туберкулезная каверна и абсцесс легкого рентгенологически имеют много общих признаков. В ряде случаев и клиническая картина остро возникшего туберкулезного поражения очень напоминает картину абсцесса. Дифференциальная диагностика при этом базируется на данных динамического рентгенологического исследования, при котором в caytiae специфического поражения на 2—3-й неделе выявляются признаки диссеминации. Обнаружение в мокроте микобактерий делает диагноз туберкулеза несомненным. Возможны сочетанные поражения туберкулезом и неспепифическим нагноением. Они встречаются сравнительно редко, но протекают чрезвычайно тяжело.

Нагноившиеся кисты легкого, чаще врожденные, в перидое острого нагноения очень трудно отличить от абсцесса. После прорыва содержимого кисты в бронх на рентгенограмме быстро появляется тонкостепная, четко очерченная полость с небольшой перифокальной инфильтрацией или даже без таковой. Однако этот признак не является надежным, так как при хроническом абсцессе могут наблюдаться аналогичные рентгеновские симптомы. Даже квалифицированное гистологическое исследование не всегда позволяет дифференцировать эти заболевания. Эхинококковая киста в стадии первичного нагноения практически неотличима от абсцесса. Лишь после прорыва кисты в бронх с мокротой могут отходнть хитиновые оболочки, на что указывает сам больной. Разумеется, важно учитывать указания о диагностированном прежде у больного эхинококкозе легкого.

Ограниченная эмпиема плевры в большинстве случаев не представляет больших трудностей для диагностики. Сложности возникают при расположении змпиемы в междолевой щели н особенно при ее прорыве в бронх. Основным методом дифференциальной диагностики является рентгенологическое исследование—послойные томограммы н бронхография.

С давних пор абсцессы и гангрена легкого относятся к так называемым пограничным заболеваниям, которые лечат как терапевты, так и хирурги. В соответствии с этой многолетней практикой выработали консервативиый н оперативный методы лечения. Было бы ошибкой противопоставлять их, но важио подчеркнуть принципиально важное положение: как только заподозрено абсцедирование пневмонии, лечебная тактика должна обсуждаться совместно с торакальным хирургом.

источник

Так, туберкулезный инфильтрат в фазе распада может напоминать абсцесс легкого. Оба заболевания часто начинаются остро, с выраженными явлениями интоксикации, кашлем с выделением мокроты, кровохарканьем и образованием полости распада в инфильтративно-пневмоническом фокусе. В последнее время, очевидно, в связи с применением в начальной фазе пневмонии антибиотиков, а также из-за изменившейся микробной флоры многие больные абсцессом легкого сравнительно редко выделяют при кашле большое количество мокроты с неприятным запахом. Довольно часто воспалительный процесс носит абортивный характер. Но по ряду симптомов можно различить эти заболевания. Абсцесс легкого, как правило, осложняет острую или затянувшуюся пневмонию. Он возникает иногда после оперативного вмешательства на внутренних органах, при распространении инфекции из какого-либо гнойного очага, при инфицировании инфарктной пневмонии и т. д. Заболевание на первых порах протекает остро с лихорадкой неправильного типа, ознобом, выделением гнойной сливкообразной мокроты, иногда с примесью крови, иногда «полным ртом», неприятного запаха или привкуса. При этом определяются лейкоцитоз, выраженный сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, ускоренная СОЭ. Довольно быстро, особенно при переходе абсцесса в хроническую форму, концевые фаланги рук и ног приобретают характер «барабанных палочек».
Рентгенологически при формировании абсцесса в пневмоническом фокусе, который часто располагается в типичных для неспецифического воспаления долях и сегментах, начинает отображаться неправильной формы воздушная полость с неровным контуром, который в последующем быстро выравнивается и сглаживается. В полости нередко выявляются секвестры и в отличие от туберкулезной каверны — значительное количество жидкости. Окружающая пневмоническая зона имеет гомогенный характер и нечеткий наружный контур, постепенно переходящий в избыточный легочный рисунок в результате интерстициального воспаления и гиперемии. В зоне перифокального воспаления и вокруг него отсутствуют характерные для туберкулеза очаги. Острый абсцесс часто быстро излечивается, а на его месте остаются лишь интерстициальные или рубцовые изменения без очагов вокруг. При хроническом течении абсцесс легкого по мере рассасывания перифокального воспаления может напоминать сформированную туберкулезную каверну. Однако грубые рубцы вокруг, складчатость стенки, неправильная форма полости, отсутствие вокруг очагов и, наконец, особенность локализации отличают хронический абсцесс легкого от туберкулезной каверны

Дифдиагностика с бронхоэктатической болезнью

В какой-то мере напоминает деструктивный туберкулез бронхоэктатическая болезнь, которая проявляется периодическими обострениями и интоксикацией, кашлем с выделением мокроты, кровохарканьем, наличием хрипов в легких, а рентгенологически — неравномерным пневмосклерозом и полостными образованиями за счет расширенных бронхов. Бронхоэктатическая болезнь часто возникает в детстве, медленно прогрессирует на протяжении многих лет. Ее патогенез иногда связан с пороком развития бронхов, а большей частью с повторной недостаточно эффективно леченной пневмонией, хроническим бронхитом, осложненным течением коклюша и кори и др. При этом нарушается дренажная функция бронхов, возникает обтурационный ателектаз легкого и происходит застой бронхиального секрета. На этой почве развивается интерстициальный склероз, деформируются и расширяются бронхи преимущественно в нижних долях легких (А. Я. Цигельник, 1968).
Во время ремиссии больные выделяют немного слизисто-гнойной мокроты, но при обострении она принимает трехслойный характер и выделяется в большом количестве (до 300—500 мл), нередко с примесью крови. Периодически наступают легочные кровотечения. При присоединении вторичной инфекции, главным образом у больных с мешотчатыми бронхоэктазами, мокрота приобретает неприятный запах. В ней, как правило, отсутствуют микобактерии туберкулеза и эластические волокна, а обнаруживаются большей частью гемолитический и негемолитический стафилококки, реже другая бактериальная флора. Как и при хроническом абсцессе, у больных бронхоэктатической болезнью концевые фаланги пальцев имеют вид «барабанных палочек». В одних и тех же участках легких у них постоянно выслушиваются сухие, средне- и крупнопузырчатые влажные и звучные хрипы, иногда на фоне бронхиального дыхания.
Только при так называемых сухих и центрально расположенных бронхоэктазах отсутствуют или слабо выражены физические изменения, но при обострении процесса они, как правило, выявляются.
При рентгенологическом исследовании в легких выявляются преимущественно в нижних долях грубопетлистые и тяжистые уплотнения легочной ткани и неравномерные плевральные изменения. На их фоне отображаются цилиндрические бронхоэктазы в виде широких парных полосок, идущих от корня легких к периферии, и мешотчато расширенные бронхи в виде множественных гроздьевидных просветлений или фокусных образований при заполнении бронхоэктазов жидкостью. Наиболее отчетливо эти изменения бронхов обнаруживаются при контрастном исследовании, которое позволяет выявить сухие бронхоэктазы. Обращает на себя внимание, кроме того, отсутствие очагов вокруг бронхоэктатических полостей, что является одним из признаков, отличающих это заболевание от туберкулеза (рис. 15).

Рис. 15. Кистовидные бронхоэктазы в верхней доле правого легкого (бронхограмма).

Следует иметь в виду, что при туберкулезе легких, а также после его затихания или излечения бронхи деформируются. В таких случаях при бронхографии, преимущественно в зоне основного патологического процесса, можно обнаружить умеренно выраженное цилиндрическое или мешотчатое расширение сегментарных, субсегментарных и мелких бронхов. Но при этом большей частью отсутствуют характерные клинические симптомы бронхоэктатической болезни: больные не выделяют в большом количестве мокроту; у них реже бывают легочные кровотечения; концевые фаланги их пальцев обычно не изменены, физические симптомы более скудные

Дифдиагностика с нагноившейся кистой легкого

Значительно чаще принимают за кавернозный туберкулез кисту легких. Достаточно указать, что из 118 таких больных, наблюдавшихся И. А. Зворыкиным (1959), у 64 был поставлен диагноз кавернозного туберкулеза и они длительно лечились в санаториях и других противотуберкулезных учреждениях. В подобных случаях обычно безуспешно применяют туберкулостатическую терапию, искусственный пневмоторакс, пневмоперитонеум, френикоалкоголизацию (В. X. Бодарев, 1961). Между тем ряд клинико-рентгенологических признаков позволяет установить природу процесса.
Непаразитарные кисты легких бывают истинными и ложными. Первые большей частью врожденного характера и возникают как аномалия развития органов дыхания в утробном периоде или после рождения. Приобретенные, или ложные, кисты возникают на почве бронхоэктатических изменений, после коревых, коклюшных или стафилококковых пневмоний, абсцесса, травмы, при излечении туберкулезной каверны и т. д. Большие воздушные полости могут образовываться также в результате прогрессирующей эмфиземы и дистрофии легочной ткани.
Кисты бывают одиночными (солитарными) или множественными (поликистозное легкое). Одни из них сообщаются с бронхами, другие отшнурованы от них. Заболевание нередко протекает без осложнений, и в этих случаях длительное время могут отсутствовать клинические симптомы или они нерезко выражены. Таких больных, главным образом детей, подростков и людей молодого возраста, обнаруживают при рентгенологическом контроле. При физическом исследовании определяют небольшое притупление перкуторного тона с тимпаническим оттенком, ослабленное дыхание, иногда выслушивают непостоянные мелкие или среднепузырчатые влажные хрипы, исчезающие при глубоком дыхании. При образовании клапанного или вентильного механизма в дренирующем бронхе и повышении давления в кистозной полости она значительно увеличивается в размере. При этом появляются одышка, цианоз, боли в груди, а иногда возникают нарушения гемодинамики и тяжелое удушье.
Если киста осложняется неспецифической инфекцией, то появляются субфебрильная или фебрильная температура, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, кровохарканье, нейтрофильный лейкоцитоз. Рентгенологически при этом в кисте появляется уровень жидкости, а по периферии — зона перифокального воспаления. Эти признаки нередко дают повод для установления диагноза деструктивного туберкулеза легких. Тог же диагноз иногда ставят у больных с множественными кистами легких, осложненными вторичной инфекцией. Между тем ряд клинических данных позволяет избежать такого ошибочного заключения. Прежде всего следует учесть, что истинные кисты выявляются уже в детском возрасте и, несмотря па значительные размеры, а иногда и на поражение всего легкого, они нередко не отражаются отрицательно на общем состоянии больного. При этом в мокроте отсутствуют микобактерии туберкулеза и эластические волокна. Вместе с тем при осложненных кистах может произойти их прорыв в плевральную полость с последующим образованием пневмоторакса и пиопневмоторакса. При туберкулезе легких такое явление в настоящее время наблюдается довольно редко.
Важно правильно оценить рентгенологически определяемые изменения в легких. Солидарная киста, которая может быть различной величины, имеет гладкую, тонкую, равномерную по толщине, резко очерченную стенку. В толще ее и по периферии нет очагов. Эти особенности наиболее отчетливо выявляются при томографии, при которой отмечаются оттеснение и раздвигание окружающих кисту бронхов и сосудов. При больших баллонообразных кистах, в которых вследствие вентильного механизма давление резко повышается, наблюдается феномен, описанный в 1943 г. А. Е. Прозоровым: при выдохе органы средостения смещаются в противоположную кисте сторону, при задержке дыхания киста несколько уменьшается, а средостение возвращается в исходное положение.
Неосложненные множественные кисты имеют вид неравномерных но величине, преимущественно округлой или овальной формы тонкостенных полостей. При этом в легочной ткани не обнаруживаются инфильтративные и очаговые изменения. Отсутствуют массивный пневмосклероз и плевральные изменения. При бронхографии такие полости в отличие от одиночных кист могут заполняться контрастным веществом. При инфицировании кист в них появляется горизонтальный уровень жидкости. Все эти признаки позволяют отличить воздушные кисты от туберкулезных каверн (рис. 16).

Рис. 16. Нагноившаяся киста в левом легком.

Дифдиагностика с туберкулезной каверной

Иногда в процессе лечения больных деструктивным туберкулезом легких возникает необходимость дифференцировать остаточные туберкулезные каверны от вторичных эмфизематозно-буллезных полостей, формирующихся в результате рубцово-склеротических и дистрофических изменений легочной ткани в зоне бывшего кавернозного процесса. Как правило, у больных отсутствуют бацилловыделение и клиническая симптоматика. Дифференциальная диагностика таких полостей в основном базируется на результатах рентгенологического исследования и динамического наблюдения. В отличие от остаточных туберкулезных каверн вторичные эмфизематозные буллы обычно представлены несколькими примыкающими друг к другу тонкостенными полостями, расположенными между висцеральной плеврой и внутрилегочными рубцово-индуративными изменениями на месте бывшей каверны. Их стенки тонкие, ровные, гладкие и нередко у места соприкосновения с плеврой имеют небольшие треугольные расширения. Эти плевро-пульмональные тяжи вместе с плеврой напоминают аркады, характерные для буллезных образований. Такие полости не связаны с бронхами, не содержат жидкость, не контрастируются при бронхографии, длительно сохраняют стационарный характер, а при нарастании эмфиземы и рубцевания легочной ткани могут постепенно увеличиваться в объеме и количестве. Иногда они сливаются между собой, образуя большие буллы, что создает картину так называемого «исчезающего легкого».
В противоположность таким вторичным буллезным полостям остаточные туберкулезные каверны, как правило, одиночные или изолированы друг от друга. Толщина и контуры их стенок неравномерны, от них в легкое и к плевре отходят единичные плевро-пульмональные рубцы. Дренирующий их бронх обычно отчетливо выявляется и сообщается с каверной в виде воронкообразного расширения. При селективной бронхографии остаточные каверны и дренирующие их бронхи удается контрастировать.

Дифдиагностика с микотическими нагноениями

Воспалительные и деструктивные изменения в легких могут образоваться при грибковых заболеваниях, в частности при кандидамикозе. При лечении антибиотиками, чаще всего пенициллином, биомицином, левомицетином, отчасти стрептомицином по поводу различных инфекционных и воспалительных процессов у больных с пониженной сопротивляемостью организма, в особенности у детей и лиц пожилого возраста, нередко развивается дрожжевая пневмония. Она проявляется сильным кашлем с отделением скудной слизистой мокроты, иногда с примесью крови. Одновременно отмечаются фебрильная или гектическая температура, значительная одышка, цианоз, адинамия. В легких у одних больных прослушивается много сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов, у других, несмотря на обширные изменения, эти симптомы скудные или даже отсутствуют.

Рентгенологически при кандидамикозе легких вначале обнаруживают интерстициальные изменения в виде перибронхита, расширения корней легких, а затем рассеянные очаги и фокусы, которые иногда сливаются и быстро распадаются. При этом образуются отдельные и множественные полости иногда с жидким содержимым и возникает реактивное воспаление плевры. В таких случаях в мокроте и в культуре из нее находят дрожжевые грибы и нити мицелия Candida albicans. Одновременно определяются положительные реакции агглютинации и связывания комплемента с дрожжевыми антигенами (титр 1: 360 и более), а также кожные аллергические пробы. В гемограмме отмечаются значительный лейкоцитоз, левый сдвиг иейтрофилов до миелобластов, лимфопения, иногда эозинофилия, СОЭ резко ускорена. После отмены антибиотиков и назначения нистатина или леворина процесс часто ликвидируется. При этом сравнительно быстро исчезают воспалительные изменения в легких, а па месте полостей распада остается неравномерный склероз. Все эти клинико-рентгенологические особенности и динамика процесса позволяют отличить кандидоз от деструктивного туберкулеза легких.

Дифдиагностика с полостными формами рака

За деструктивный туберкулез легких может быть принята полостная форма бронхогенного рака легкого. По данным ряда авторов, такой процесс встречается у 10—15% больных раком легкого. Я. 3. Бейлин в зависимости от их патогенеза выделяет 4 группы полостей при раке: 1) распад непосредственно ракового узла с формированием в нем небольшой или обширной полости; 2) образование полости в зоне ателектаза; 3) полость абсцедирования в зоне обтурационного пневмонита; 4) полость эмфизематозного вздутия при клапанном механизме в бронхе. Последние три варианта являются осложнениями центрального рака, когда у больных имеются характерные клинические симптомы и рентгенологические признаки эволютивного опухолевого процесса, исключающие необходимость дифференциальной диагностики с деструктивным туберкулезом. Большие затруднения возникают при дифференциальной диагностике деструктивного туберкулеза и распадающегося периферического рака легкого. Нередко у таких больных в течение некоторого времени отсутствуют характерные клинические симптомы и сдвиги в лабораторных показателях. В этих случаях большое значение имеет учет ряда рентгенологических, признаков. Так, периферический рак нередко локализуется в передних, аксиллярных, язычковых сегментах верхних долей, а также в пирамидах нижних долей, где туберкулезные каверны встречаются редко. По нашим данным, периферический рак в указанных отделах легких обнаруживается у 30—40% больных. Обычно он располагается в глубине сегментов, что также не характерно для туберкулезной каверны. В отличие от нее распадающийся раковый узел сохраняет присущую ему бугристую форму и полицикличные контуры. Даже при почти полном распаде опухоли стенка полости сохраняет выраженную толщину, большую у дренирующего бронха (симптом «перстня»), а внутренний контур — ландкартообразность. При его связи с корнем отсутствует отображение просвета бронха в виде «дорожки», а в самом корне нередко выявляются увеличенные лимфатические узлы. Полость и дистальный отдел дренирующего бронха плохо контрастируются при бронхографии. Важным дифференциально-диагностическим признаком является состояние окружающей легочной ткани. При распадающемся периферическом раке она мало изменена, между тем вокруг туберкулезной каверны имеются часто очаги и фиброз. Наконец, для раковой полости характерцы увеличение ее объема, изменчивость толщины стенки; периодическая задержка жидкого содержимого, но без появления перифокальной инфильтрации и бронхогенных очагов (рис. 17).

Рис. 17. Распадающийся периферический рак в левом легком

При прогрессировании полостной формы рака легкого клиническая картина характеризуется часто наличием выраженных симптомов интоксикации, постоянными болями в груди, выделением мокроты с примесью крови. В мокроте или в смывах из бронхов можно обнаружить опухолевые клетки.

Дифдиагностика с эмпиемой плевры

Абсцесс легкого, абсцедирующие пневмонии, особенно при наличии нескольких полостей, очень часто представляют значительные трудности при дифференциальной диагностике с острой эмпиемой плевры из-за схожести клинической и рентгенологической картины. Решающее значение в диффе­ренциальной диагностике имеет бронхография: оттеснение бронхиальных ветвей, их деформация характерны для эмпиемы плевры, а обрыв их у полос­ти свидетельствует об абсцессе легкого.

источник

Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика абсцесса и гангрены лёгкого проводится с раком лёгкого, туберкулёзом, кистой

Дифференциальная диагностика абсцесса и гангрены лёгкого проводится с раком лёгкого, туберкулёзом, кистой, эхинококком, отграниченной эмпиемой плевры.

Рак лёгкого часто протекает с выраженными клиническими и рентгенологическими признаками острого лёгочного нагноения. Такая симптоматика свойственна распадающимся центральным или периферическим раковым опухолям, при которых нередко выявляются полостные формы, напоминающие абсцесс. Решающее значение в дифференциальной диагностике опухолевых и нагноительных заболеваний лёгких принадлежит эндоскопическим и рентгенологическим методам. При центрально расположенных раках диагноз устанавливается с помощью диагностической бронхоскопии и прямой биопсии патологически изменённой ткани лёгкого. При периферических формах рака проводится пункционная биопсия патологической зоны в лёгком. В диагностически неясных случаях возможно выполнение диагностической торакотомии.

Туберкулёз лёгких. Особые трудности представляет дифференциальная диагностика острого абсцесса и гангрены лёгких с кавернозной формой туберкулёза. Клинические проявления этих заболеваний во многом схожи. Дифференциальная диагностика основывается главным образом на данных динамики патологического процесса в лёгких и обнаружении в мокроте микобактерий туберкулёза. Их выявление разрешает все сомнения.

Нагноившаяся киста лёгкого. Инфицирование кисты чаще всего происходит бронхогенным путём. Ведущее место в дифференциальной диагностике кист и абсцессов лёгкого принадлежит рентгенологическому исследованию. В отличие от абсцесса, полость нагноившейся кисты на рентгенограммах имеет шаровидную и овальную форму с тонкими ровными стенками. При этом окружающая кисту лёгочная паренхима в ранние от начала нагноения сроки не изменена.

Эхинококк лёгкого. Нагноение при эхинококке лёгкого может развиваться вокруг эхинококковой кисты или в самой кисте. Клиническая картина нагноившегося эхинококка лёгкого очень напоминает клинику абсцесса. Обнаружение в мокроте обрывков хитиновой оболочки паразита, наличие эхинококка в анамнезе, постановка специфических серологических реакций (реакция латекс-агглютинации, аллергическая проба Каццони) помогает установить правильный диагноз. Очень часто при рентгенологическом исследовании хорошо видна тень хитиновой оболочки эхинококка.

Отграниченная эмпиема. Разграничить пиопневмоторакс и абсцесс лёгкого позволяет чаще всего только тщательный анализ рентгенологических данных. В пользу пиопневмоторакса свидетельствует очень широкий горизонтальный уровень (до 10 см), обязательно достигающий внутренней поверхности грудной клетки.

Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия. При её неэффективности или развитии острых осложнений (лёгочное кровотечение) проводится хирургическое вмешательство.

Терапия острых нагноений лёгких должна быть комплексной и строиться по следующим основным направлениям:

1. Максимально полное и, по возможности, постоянное дренирование гнойного очага в лёгком.

2. Рациональная антибактериальная терапия.

3. Стимуляция защитных сил организма.

В начальных стадиях заболевания используют санацию трахеобронхиального дерева и гнойника в лёгком с помощью постурального дренажа (дренаж положением), ингаляций и интратрахеальных вливаний антисептиков, ферментов, антибиотиков. Улучшению условий дренирования гнойной полости способствует применение комплекса лечебной физкультуры, массаж грудной клетки.

Если такая терапия в течение 5-7 дней оказывается неэффективной, применяют более активные инструментальные способы санации гнойника в лёгких. Фибробронхоскоп или управляемый рентгеноконтрастный катетер вводят в сегментарный бронх, дренирующий абсцесс или непосредственно в полость абсцесса. Производят аспирацию гнойного содержимого, промывание полости гнойника антисептиками и заканчивают введением в неё антибиотиков и протеолитических ферментов. Повторное проведение такой санации позволяет также контролировать выраженность воспалительных изменений и эффективность проводимого лечения.

При периферически расположенных абсцессах лёгких в первой фазе их течения, когда ещё не наступил прорыв гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева, дренирование гнойника осуществляют через грудную клетку путём пункции или введения постоянного катетера при торакоцентезе в полость абсцесса. Через катетер эвакуируется содержимое и вводятся лекарственные препараты.

Антибиотики назначаются с учётом характера и чувствительности микрофлоры абсцесса. Для получения должного эффекта и достижения высокой концентрации антибиотиков в зоне гнойника необходимо назначать два или три антибиотика с различным спектром действия в их максимальных концентрациях. Предпочтительным для достижения этого является сочетанное введение препаратов различными путями: непосредственно в полость гнойника, эндобронхиально и парентерально. Внутритканевой электрофорез предусматривает введение назначенного антибиотика по принципу электроэллиминации – перемещение в ткани лёгкого антибиотиков, введенных внутривенно путём воздействия на грудную клетку больного в области гнойника поля постоянного электрического тока. Высокой эффективностью отличается также эндолимфатический путь введения антибиотиков.

Для коррекции метаболических расстройств больному с абсцессом и гангреной лёгкого необходимо рациональное полноценное питание с достаточным количеством белков и витаминов, парентеральное введение белковых препаратов (плазма, альбумин, протеин), ионных растворов, глюкозы. Назначаются анаболические стероиды (неробол, ретаболил), пиримидиновые производные (оротат калия, метилурацил). Иммунотерапия включает введение антистафилококкового анатоксина, гипериммунной антистафилококковой плазмы, гамма-глобулина и др. По показаниям назначают сердечные препараты, обезболивающие и другую симптоматическую терапию.

В последнее время для устранения гипоксии различного генеза у больных с абсцессами и гангреной лёгкого широко используется гипербарическая оксигенация (ГБО). Её использование изменяет метаболический фон, на котором протекает нагноительный процесс в лёгком, стабилизирует жизненно важные функции, повышает возможности механизмов естественной детоксикации организма.

Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого. Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.

При острых абсцессах лёгких необходимость выполнения больших хирургических вмешательств бывает сравнительно редко – при обильных лёгочных кровотечениях или при прогрессировании гнойного процесса на фоне интенсивного лечения. Наиболее приемлемыми операциями в этом случае являются лобэктомия или пневмонэктомия. При наличии больших секвестров лёгочной ткани сохраняет своё значение пневмотомия, хотя после неё часто образуются стойкие остаточные полости и бронхиальные свищи, для ликвидации которых требуется повторное вмешательство в виде торакопластики и мышечной пластики.

Хронический абсцесс лёгкого, как правило, требует для полного излечения только радикальной операции. Желательно её проведение в период ремиссии. Выполняется в зависимости от объёма поражения атипичная резекция лёгкого, сегментэктомия, лобэктомия и пульмонэктомия.

Бронхоэктазии или бронхоэктазы — стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления в стенках бронха и окружающих тканях.

Заболевание возникает наиболее часто в молодом возрасте (10-30 лет). Женщины и мужчины болеют одинаково часто.

I. По происхождению: а) первичные (врождённые, приобретённые; б) вторичные.

II. По распространению: а) односторонние; б) двусторонние (с указанием сегмента, доли, стороны поражения.

III. По морфологическим особенностям: а)цилиндрические; б) мешотчатые; в) смешанные.

IV. По наличию или отсутствию ателектаза: а) ателектатические; б) без ателектаза.

V. По стадиям заболевания: I, IIa, IIб, IIIа, IIIб.

VI. По течению: а) период ремиссии; б) период обострения.

VII. По осложнениям: а) неосложнённые; б) осложнённые (кровотечение, эмпиема плевры, пиопневмоторакс, амилоидоз и т.д.).

Дата добавления: 2016-11-18 ; просмотров: 1171 | Нарушение авторских прав

источник

Этиология, патогенез, клиника, диагноз и лечение острого абсцесса и гангрены легких, хронического абсцесса легких, бронхоэктазии и пневмоторакса. Осложнения при исследуемых заболеваниях. Профилактика острых легочных нагноений. Суть хирургической помощи.

Понятие гнойной хирургической патологии легких и плевры. Этиология, симптоматика, стадии острого абсцесса легких и его возбудители. Тактика ведения больных с данной патологией. Клинические проявления, диагностика и лечение заболеваний легких и плевры.

Повышение эффективности комплексного лечения абсцесса и гангрены легкого путем применения криосупернатантной фракции плазмы. Посегментарно-субсегментарная санация и дренажирование бронхиального дерева, транстрахеальная катетеризация гнойных полостей.

Лечение гнойно-воспалительных заболеваний легких под контролем факторов персистенции микроорганизмов. Применение плазмафереза в комплексной терапии гнойного медиастинита. Влияние антимикробной терапии в отделении реанимации на летальность от пневмонии.

Изучение диагностики и методов лечения лёгочных заболеваний. Исследование группы гнойно-деструктивных поражений лёгкого. Характеристика протекания острого абсцесса, бронхоэктазии и гангрены лёгких. Анализ механизма развития патологического процесса.

Изучение гнойных заболеваний легких и плевры. Определение основных групп эмпиемы плевры на основе общих представлений о патогенезе. Классификация, клиническая картина и диагностика эмпиемы плевры. Симптомы и лечение абсцесса и гангрены легкого.

Виды абсцессов, влияние состояния защитных механизмов на их образование. Условия возникновения нагноения. Клиническая картина абсцесса легких, ее зависимость от стадии, локализации, распространенности и тяжести течения. Симптомы гангрены легких.

Сущность, этиология, патогенез, клинические признаки эмфиземы легких. Изучение данных дополнительных исследований при заболеваниях легких. «Порочные круги» патогенеза эмфиземы легких. Инфекционные и неинфекционные осложнения при эмфиземе легких.

Аппендикулярный инфильтрат, доступы для вскрытия поддиафрагмального абсцесса. Разлитый или диффузный перитонит. Возможные осложнения по ходу операции и послеоперационные осложнения. Гематомы, нагноение раны, кишечные и лигатурные свищи, пилефлебит.

Рассмотрение процесса лечения аппендикулярного абсцесса путем удаления гноя и дренирование полости абсцесса. Изучение осложнений, связанных с операцией аппендэктомией: внутрибрюшных кровотечений, перитонита, инородных тел в брюшной полости (салфеток).

Определение пневмонии (острого инфекционно-воспалительного заболевания с очаговым поражением респираторных отделов легких), ее классификация, этиология и патогенез. Клиническая картина заболевания, основные жалобы, диагностика, лечение и профилактика.

1. Острый абсцесс и гангрена легких

4. Спонтанный пневмоторакс:

Острый абсцесс и гангрена легких.

Острые абсцессы (простой, гангренозный) и гангрена легких относятся к группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально проявляются возникновение некроза легочной паренхимы. В последующем, в зависимости от резистентности организма больного, вида микробной флоры и соотношения альтеративно-пролиферативных процессов, происходит или секвестрация и отграничение некротических участков, или прогрессирующее гнойно-гнилостное расплавление окружающих тканей и развивается та или иная форма острого нагноения легких.

Патологический процесс в легких при этом характеризуется динамизмом и одна форма течения заболевания может переходит в другую.

Под острым (простым) абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.

Гангрена легкого — это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани отграничительной капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.

Гангренозный абсцесс — гнойно-гнилостный распад участка некроза легочной ткани (доли, сегмента), но характеризующийся склонностью к секвестрации и отграничению от непораженных участков, что является свидительством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания. Гангренозный абсцесс поэтому иногда называют отграниченной гангреной.

Острые легочные нагноения чаще возникают и зрелом возрасте, преимущественно у мужчин, которые болею в 3-4 раза чаще, чем женщины, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональным вредностям.

В 60% поражается правое легкое, в 34% — левое и в 6% поражение оказывается двусторонним. Большая частота поражения правого легкого обусловлена особенностями его строения: широкий правый главный бронх является как бы продолжением трахеи, что способствует попаданию в правое легкое инфицированного материала.

Острые абсцессы и гангрена легких чаще всего вызываются стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузо-спириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры — Klebsiella, E. Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Обнаружение и идентификация анаэробной флоры представляет значительные трудности, требуют специального оборудования и высокой квалификации бактериолога. Материал для исследования должен быть взят в безвоздушной среде. Лучшим субстратом для этой цели является гной из очагов нагноения.

В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и причины, с которой связывают начало воспалительного процесса, абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), гематогенно-эмболические и травматические. Однако во всех случаях возникновение заболевания определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов:

1. Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;

2. Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;

3. Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.

Обычно один их этих факторов лежит в основе начала патологического процесса, но для его дальнейшего развития необходимо присоединение двух других. Все указанные факторы непрерывно взаимодействуют, наслаиваясь один на другой в различной последовательности, так что вскоре после начала заболевания бывает трудно определить, какой из них играл роль пускового.

Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве случаев острых абсцессов и гангрен легких является аспирационный. Предшествующие острому нагноению легких пневмонии также чаще всего носят аспирационный характер, то есть развиваются вследствие аспирации инородных тел, инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, а также пищевода и желудка в трахеобронхиальное дерево. Для возникновения заболевания необходима не только аспирация инфицированного материала, но и стойка фиксация его в бронхах в условиях снижения или отсутствия их очистительной функции и кашлевого рефлекса, являющихся важнейшим защитным механизмом. Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, развития воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.

Этому способствуют состояния организма, значительно снижающие уровень сознания и рефлексов: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, травма черепа и головного мозга, коматозные состояния, кранио-васкулярные расстройства, а также дисфагия при заболеваниях пищевода и желудка. Подтверждением ведующей роли аспирации в механизме возникновения абсцесса или гангрены легких являются общепризнанные факты преимущественного развития заболевания у злоупотребляющих алкоголем, а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах легкого (2, 6, 10), чаще правого.

Обтурационные абсцессы и гангрена легких развиваются вследствие закупорки бронха доброкачественной или злокачественной опухолью стенки бронха или опухолью, сдавливающей бронх, а также стенозом бронха, обусловленными воспалительными процессами в его стенке. Частота таких нагноений невелика — от 0.5 до 1%. Бронхогенные абсцессы легких составляют от 60 до 80% всех случаев этого заболевания.

Острый абсцесс или гангрена, развившиеся как следствие гематогенного заноса микробной флоры в легкие, называются гематогенно-эмболическими и встречаются в 1.4-9%. Легочные нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт вызывается инфицированием эмболом.

Закрытая травма грудной клетки редко сопровождается нагноением легочной паренхимы. Гангрена и абсцесс легких, развившиеся после огнестрельных ранений, отмечены в 1.1% проникающих ранений.

Благоприятный фоном, на котором значительно чаще развиваются острые абсцессы и гангрена, являются хронические заболевания органов дыхания (бронхит, эмфизема, пневмосклероз, бронхиальная астма, хроническая пневмония), системные заболевания (пороки сердца, болезни крови, сахарный диабет), а также пожилой возраст.

Существует множество классификация острых нагноений легких, но наиболее удобной является классификация, разработанная в госпитальной хирургической клинике ВмедА им. С. М. Кирова и в достаточной степени отвечающая запросам практики.

Клинико-морфологическая классификация острых нагноений легких.

Заболевание начинается внезапно: на фоне полного благополучия возникают озноб, повышение температуры тела до 38-39 Со, недомогание, тупые боли в грудной клетке. Часто больной точно называет дату и даже часы, когда появились признаки заболевания.

Состояние больного сразу становится тяжелым. Определяются тахикардия и тахипноэ, гиперемия кожных покровов лица. Вскоре может появиться сухой. Реже влажный кашель.

Другие объективные признаки болезни в первые дни обычно отсутствуют. Они появляются лишь при вовлечении в процесс двух и более сегментов легких: укорочение перкуторного звука над зоной поражения легкого, ослабление дыхательных шумов и крепитирующие хрипы. В анализах крови появляются нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. На рентгенограммах в начальной фазе заболевания определяется воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ, интенсивность и распространенность которой в последующем могут нарастать.

Заболевание в этот период чаще всего трактуется, как пневмония или грипп, поскольку еще не имеет специфических черт. Нередко высказывается предположение о туберкулезе. Очень важным ранним симптомом формирования легочного гнойника служит появление запаха изо рта при дыхании. Сформировавшийся в легком, но еще не дренирующийся абсцесс проявляется признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастающей слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела, появлением и нарастанием анемии, увеличением лейкоцитоза и сдвигом лейкоцитарной формулы, тахикардией, высокой температурой с гектическими размахами. Вследствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков значительно усиливаются болевые ощущения, особенно при глубоком дыхании.

В типичных случаях первая фаза гнойно-некротического расплавления легкого продолжается 6-8 дней, а затем происходит прорыв гнойника в бронхи. С этого момента условно можно выделить вторую фазу — фазу открытого легочного гнойника. Ведущим клиническим симптомом этого периода является выделение гнойной или гнилостной мокроты, которая может содержать примесь крови. В случаях формирования большого гнойно-деструктивного очага одномоментно может выделиться до 400-500 мл мокроты и даже больше. Нередко количество мокроты постепенно уменьшается, что связано с воспалительным отеком слизистой дренирующих абсцесс бронхов и их обтурацией густым гноем и детритом. По мере восстановления проходимости бронхов количество гнойного отделяемого увеличивается и может достигать 1000-1500 мл в сутки. При отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя. На дне скапливается густо детрит, над ним — слой мутной жидкости (гной) и на поверхности располагается пенистая слизь. В мокроте можно видеть мелкие легочные секвестры, а при микроскопическом исследовании обнаруживаются в большом количестве лейкоциты, эластические волокна, холестерин, жирные кислоты и разнообразная микрофлора.

После того, как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх, состояние больного улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, уменьшается лейкоцитоз. Изменяются физикальные данные: уменьшается область укорочения перкуторного звука, появляются симптомы наличия полости в легком. При рентгенологическом исследовании в эти сроки на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани обычно четко видна полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости.

Дальнейшее течение заболевания определяется условиями дренирования легочного гнойника. При достаточном дренировании количество гнойной мокроты постепенно уменьшается, она становится вначале слизисто-гнойной, затем слизистой. При благоприятном течении заболевания, спустя неделю с момента вскрытия абсцесса, выделение мокроты может прекратиться совсем, но такой исход наблюдается редко. Уменьшение количества мокроты с одновременным повышением температуры и появлением признаков интоксикации свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа, образовании секвестров и скоплении гнойного содержимого в полости распада легкого, определяемой рентгенологически. Обнаружение горизонтального уровня жидкости в полости гнойника всегда является признаков плохого его опорожнения через дренирующие бронхи, а следовательно, и показателем неблагоприятного течения процесса, даже при наступающем клиническом улучшении. Этому симптому придается решающая роль при оценке течения заболевания и эффективности проводимого лечения.

Клинические признаки гангрены легкого отличаются значительно большей выраженностью симптомов общей интоксикации. Гангрене легкого, как правило, свойственны быстро наступающие резкое снижение массы тела, бурное нарастание анемии, тяжелые признаки гнойной интоксикации и легочно-сердечной недостаточности, обусловливающие крайне тяжелое состояние больного.

Провести четкую грань между абсцессом и гангреной легких на основании клинико-рентгенологических данных не всегда возможно. Первоначально отграниченный абсцесс при условии плохого дренирования, высокой вирулентности микрофлоры, снижении реактивности микроорганизмов может распространиться на соседние участки легкого и привести к гангрене доли или всего легкого. Возможен и обратный вариант, когда заболевание с самого начала протекает по типу гангрены, однако рациональным интенсивным лечением удается предотвратить прогрессирование некроза и создать условия для отграничения патологического очага с последующим образованием абсцесса.

Наиболее частыми осложнениями абсцессов и гангрены легких являются прорыв гнойника в свободную плевральную полость — пиопневмоторакс, аспирационные поражения противоположного легкого и легочные кровотечения. Частота пиопневмоторакса после абсцессов легких, по данным литературы, составляет 80%. Другие осложнения (сепсис, пневмония, перикардит, острая почечная недостаточность) возникают реже.

Поражение противоположного легкого чаще наблюдается при длительном течении заболевания у лежачих и ослабленных пациентов. Легочные кровотечения встречаются у 6-12% больных абсцессами легких и у 11-53% больных гангреной легких.

Диагноз острого абсцесса и гангрены легких ставится на основании клинико-рентгенологических данных. Обязательной является рентгенография легких в двух проекциях. В типичных случаях на рентгенограммах отчетливо определяются одна или несколько полостей деструкции, чаще всего с горизонтальным уровне жидкости и перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Обнаружить полости распада в легких помогают суперэкспонированные снимки или томограммы. С помощью томографии диагностируются легочные секвестры. Дифференциальная диагностика острых абсцессов и гангрены легких проводится с раком легкого, туберкулезом, нагноившимися кистами, эхинококком, ограниченной эмпиемой плевры. центральный рак легкого, вызывая нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз, часто проявляется в зоне ателектаза очагов гнойно-некротического расплавления с признаками абсцесса легкого. В этих случаях бронхоскопия позволяет обнаружить обтурацию опухолью магистрального бронха, а биопсия — уточнить морфологический характер образования, так как при абсцессе легкого грануляции могут ошибочно быть приняты за опухолевую ткань.

Абсцесс легкого необходимо дифференцировать с распадающейся периферической раковой опухолью. «Раковая» полость обычно имеет толстые стенки с неровными выбухающими внутренними контурами. Верифицировать диагноз в таких случаях позволяет трансторакальная пункционная биопсия.

Туберкулезная каверна и абсцесс легкого рентгенологически имеют много общих признаков. Нередко острого возникший туберкулезный процесс клинически очень напоминает картину абсцесса или гангрены легкого. Дифференциальная диагностика при этом базируется на данных анамнеза, динамического рентгенологического исследования, при котором в случае специфического поражения на 2-3-й неделе выявляются признаки диссеминации. Диагноз туберкулеза становится несомненным при обнаружении в мокроте или промывных водах бронхов микобактерий туберкулеза. Возможны сочетанные поражения туберкулезом и неспецифическим нагноением.

источник