Меню Рубрики

Диф диагностика дифтерии и паратонзиллярного абсцесса

(diphtheria, удушающая болезнь) — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек.

Corynebacterium diphtheriae (род Corynebacterium, семейство Corynebacteriaceae) — не образующая спор грамположительная палочка булавовидной формы.

Corynebacterium diphtheriae растёт только на специальных питательных средах (наиболее распространена теллуритовая среда). По своим биологическим свойствам коринебактерии дифтерии разделяются на три биовара: mitis (40 сероваров), gravis (14 сероваров) и близкий к нему intermedius (4 серовара). Основной фактор патогенности возбудителя — токсинообразование. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают. Дифтерийный токсин обладает всеми свойствами экзотоксина: термолабильностью, высокой токсичностью (уступает только ботулотоксину и столбнячному токсину), иммуногенностью, нейтрализацией антитоксической сывороткой.

Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде: в дифтерийных плёнках, на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется около 2 нед; в воде, молоке — до 3 нед. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях гибнет в течение 1–2 мин, при кипячении — мгновенно.

Источник возбудителя — больные любой клинической формой дифтерии, а также бактерионосители токсигенных штаммов. Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой (например, при дифтерии кожи), в редких случаях алиментарный (молоко). Восприимчивость к дифтерии всеобщая, но у части людей инфекционный процесс протекает в форме бессимптомного носительства.

Иммунитет при дифтерии антитоксический, а не антибактериальный. Возможны повторные заболевания и заболевания у вакцинированных, протекающие чаще в лёгкой форме.

Наиболее активный источник инфекции — больные люди. Сроки заразности индивидуальны, определяются результатами бактериологического исследования.

Носители опасны в связи с их большей по сравнению с больными численностью, отсутствием клинических симптомов, активным образом жизни. Особенно опасны носители, страдающие респираторными инфекциями, при которых активизируется механизм передачи возбудителя. Средняя продолжительность носительства около 50 дней (иногда больше). Число носителей токсигенных коринебактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и более внешне здоровых лиц. Дифтерию относят к управляемым инфекциям, т.е. заболеваемость высока в том случае, если не проводилась массовая вакцинация населения. В прошлом и во время последней эпидемии была

отмечена осенне-зимняя сезонность. До начала плановой вакцинации дифтерии была свойственна периодичность: подъёмы заболеваемости возникали каждые 5–8 лет и длились 2–4 года. 90% больных составляли дети, во время последней эпидемии среди заболевших преобладали взрослые.

Иммунопрофилактика — основной метод борьбы с дифтерией. Плановую вакцинацию и ревакцинацию населения, согласно национальному календарю

прививок, проводят вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС♠, АКДС-М♠, АДС-М♠, АД-М♠, а также импортные вакцины — тетракок♠, имовакс полио♠).

Важное значение имеют раннее выявление и изоляция больных и носителей токсигенных коринебактерий, выписка их после двукратного отрицательного результата бактериологического исследования отделяемого ротоглотки. В коллективе после изоляции больного в течение 7 сут проводят термометрию и ежедневный врачебный осмотр. Контактных с больными и носителями однократно обследуют бактериологически. В очаге после изоляции больного или носителя проводят заключительную дезинфекцию.

Общепризнано, что дифтерийный экзотоксин — первичный поражающий фактор при дифтерии. Тяжёлые формы дифтерии у отдельного индивидуума

развиваются только при отсутствии или низком титре антитоксических антител.

Проникший в кровь токсин взаимодействует с клеткой посредством связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Дифтерийный токсин может повреждать любые клетки, особенно при высокой его концентрации, но наиболее часто поражает клетки-мишени: кардиомиоциты, олигодендроглиоциты, лейкоциты.

В эксперименте показано, что экзотоксин блокирует карнитин-челночный механизм, который имеет универсальное значение в системе метаболизма. Эта концепция получила подтверждение и в клинической практике. Есть данные о высокой эффективности применения карнитина для лечения и профилактики миокардита при дифтерии. Вследствие блокады карнитин-челночного механизма токсином нарушаются магистральные пути обмена белков (аминокислот), жиров и углеводов в силу того, что ацетил-КоА не может пройти через цитоплазматическую мембрану митохондрий и вступить в цикл Кребса. Клетка начинает испытывать энергетический «голод», вследствие чего изменяются основные метаболические пути. В результате при тяжёлом поражении клетки в цитозоле прогрессирует увеличение концентрации восстановленных форм никотинамидадениндинуклеотида,

лактата и ионов водорода, ингибируется гликолиз, что может привести к декомпенсированному внутриклеточному ацидозу и гибели клетки. Внутриклеточный ацидоз и высокое содержание жирных кислот вызывают активацию перекисного окисления липидов. При выраженной интенсификации перекисного окисления липидов деструктивные изменения мембранных структур влекут за собой необратимые сдвиги гомеостаза. Это один из универсальных механизмов дезорганизации и гибели клетки. Вследствие поражения клеток-мишеней при тяжёлой дифтерии возникают следующие патофизиологические изменения.

  • В первые дни болезни наибольшее значение имеет развитие гиповолемии и ДВС-синдрома.
  • Поражение экзотоксином кардиомиоцитов (у больных тяжёлой дифтерией уже с первых дней болезни).
  • Поражение нейронов возникает при всех формах дифтерии, но при тяжёлой дифтерии характер этих изменений всегда массивный и выраженный. Помимо черепных и соматических нервов, при тяжёлой дифтерии также поражается парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.

Многофакторность поражения различных органов и систем (действие токсина, цитокиновый каскад, перекисное окисление липидов, развитие различных видов гипоксии, аутоиммунные процессы и др.) в клинической практике проявляется развитием ряда синдромов.

Основные причины смерти при дифтерии — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ДВС-синдром с развитием ОПН и/или РДС взрослых и вторичная бактериальная инфекция (пневмония, сепсис).

Инкубационный период 2–12 (чаще 5–7) сут.

Дифтерию классифицируют по локализации процесса и тяжести течения болезни. Самые частые формы — дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей.

Возможна также дифтерия носа, глаз, уха, половых органов. Эти формы обычно сочетаются с дифтерией ротоглотки. Дифтерия кожи и ран встречается главным образом в тропических странах.

Основные симптомы и динамика их развития

Дифтерия ротоглотки характеризуется наличием на миндалинах плёнчатых налётов, которые могут распространяться за пределы миндалин на нёбную занавеску, язычок, мягкое и твёрдое нёбо. Налёты имеют равномерную белую или серую окраску, расположены на поверхности миндалин («плюс ткань»), с усилием снимаются шпателем, при этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность.

Налёты не растираются, не тонут и не растворяются в воде. Катаральная форма дифтерии ротоглотки диагностируется очень редко на основании эпидемиологических, клинических и бактериологических данных, когда налёты отсутствуют, есть лишь лёгкая гиперемия и отёчность миндалин. Дифтерию ротоглотки в зависимости от характера налётов разделяют на следующие формы:

  • _локализованная (островчатая, плёнчатая) — налёты не выходят за пределы миндалин;
  • _распространённая — налёты переходят на мягкое и твёрдое нёбо, дёсны.

Возможно формирование налётов на слизистой оболочке щёк после химического ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По тяжести течения эти формы относят к лёгкой дифтерии. Для лёгкой формы дифтерии ротоглотки характерны острое начало с повышения температуры тела до 37,5–38,5 °С, общего недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной). Налёты появляются через сутки, на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечают бледность лица, умеренную гиперемию миндалин с синюшным оттенком.

Поднижнечелюстные лимфатические узлы, как правило, не увеличены, безболезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налёты сохраняются до 6–7 дней. При лёгких формах дифтерии ротоглотки (локализованная и распространённая) возможен отёк миндалин.

Токсические формы дифтерии

Наличие отёка ротоглотки даёт основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме. Тяжесть течения обусловлена степенью выраженности основных синдромов, прежде всего степенью функциональных изменений различных органов и систем во все периоды болезни. Выраженность отёка слизистой ротоглотки и шейной клетчатки — лишь один из многих признаков, характеризующих тяжесть течения дифтерии, зачастую не самый важный.

Субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени чаще имеет среднетяжёлое течение. Эти формы отличаются более выраженной общей интоксикацией, более высокой (до 39 °С) и длительной лихорадкой, выраженной астенией, тахикардией, более сильными болями в горле. Налёты на миндалинах распространённые, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отёчны, ярко гиперемированы. Отёк шейной клетчатки локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распространяется до середины шеи.

Токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая дифтерия характеризуются быстрым развитием общей интоксикации, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С и выше, резкой мышечной слабостью, головной болью, сильными болями в горле. При осмотре выявляют бледность кожи, выраженный отёк шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц, при III степени — ниже ключиц на грудную клетку. Отёк тестоватой консистенции, безболезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы умеренно болезненны, значительно увеличены, контуры их из-за отёка и периаденита нечёткие. При осмотре слизистой ротоглотки обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отёчность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придаёт голосу носовой оттенок. Налёты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2–3-й день болезни приобретают характерный вид, причём у этой категории больных плёнки плотные, распространённые, выходят за переделы миндалин, образуют складки.

При гипертоксической дифтерии на 2–3-й день болезни развиваются ИТШ и полиорганная недостаточность. Для геморрагического варианта характерно пропитывание налётов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску.

Наблюдают также кровоизлияния в зоне отёка, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома.

При тяжёлом течении болезни лихорадка и интоксикация сохраняются до 7–10 сут, налёты отторгаются ещё в более поздние сроки, оставляя после себя эрозированную поверхность.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) — частая форма болезни.

Дифтерийный круп может быть локализованным (дифтерия гортани), распространённым (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим, когда процесс распространяется на бронхи и бронхиолы. Тяжесть течения этой формы болезни определяется степенью стеноза (т.е. выраженностью ДН).

Болезнь начинается с небольшого повышения температуры тела, появления сухого, «лающего» кашля, охриплости голоса, переходящей в афонию. В течение 1–3 сут процесс прогрессирует, появляются признаки стеноза гортани: шумный вдох, сопровождающийся втяжением эпигастральной области, межреберий, над- и подключичных ямок, яремной ямки. Через несколько часов — 2–3 сут присоединяются признаки ДН: двигательное беспокойство, бессонница, цианоз, бледность кожи, тахикардия, повышение АД, сменяющиеся заторможенностью, судорогами, артериальной гипотензией. При исследовании крови выявляют нарастающую гипоксемию, гиперкапнию, респираторный ацидоз. У взрослых из-за широкого просвета гортани такие симптомы, как афония и стенотическое дыхание, могут отсутствовать, процесс развивается медленно. Признаки ДН проявляются на 5–6-й день болезни при развитии нисходящего крупа: возникают чувство нехватки воздуха, тахикардия, бледность кожных покровов, цианоз, аускультативно — ослабление дыхания. Локализованный и распространённый круп часто выявляют только при ларингоскопии — обнаруживают дифтерийные плёнки на голосовых связках. Плёнки легко снимаются и могут быть удалены электроотсосом.

Дифтерия носа — третья по частоте форма болезни. Начинается постепенно.

Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появляется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявляют эрозии, корки, фибринозные плёнки в носовых ходах, которые могут распространяться на кожу, слизистую оболочку гайморовых пазух. В редких случаях возникает отёк лица.

Дифтерия глаз. Процесс обычно односторонний. Характерен отёк век, сужение глазной щели, гнойно-сукровичное отделяемое. На переходной складке конъюнктивы появляется фибринозная плёнка, которая может распространяться на глазное яблоко. Возможен отёк мягких тканей в области глазницы.

Дифтерия половых органов встречается у девочек. Характерны отёчность вульвы, выделения. Фибринозные плёнки локализуются в области малых губ ивхода во влагалище.

Дифтерия кожи и ран встречается преимущественно в тропиках, характеризуется наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной плёнкой. Общее состояние нарушается мало; течение вялое, до 1 мес.

Комбинированная дифтерия. Чаще всего наблюдается сочетание дифтерии ротоглотки с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.

Для тяжёлых токсических форм дифтерии характерно поражение различных органов и систем. В клинической практике целесообразно выделять несколько клинических синдромов.

Синдром местных проявлений (отёк подкожной клетчатки шеи, ротоглотки, распространённые фибринозные налёты и др.) описан выше. В абсолютном большинстве случаев именно на основании этого синдрома врач может диагностировать дифтерию.

Интоксикационный синдром наблюдают у всех больных с токсическими формами дифтерии. Характерны резкая слабость, лихорадка, артериальная__

гипотензия, жажда, тахикардия, снижение диуреза, анорексия и бессонница.

Читайте также:  Пневмоторакс при абсцессе легкого

Выраженность интоксикационного синдрома в острый период болезни — один из критериев тяжести течения.

Синдром токсико-метаболического шока. При особо тяжёлом течении дифтерии (фульминантная форма) и выраженной интоксикации у 3–7% больных развивается токсико-метаболический шок. Он характеризуется тяжёлым ДВС- синдромом (проявляющимся не только лабораторными изменениями, но и клиническими симптомами), выраженной гиповолемией, ОДН и ОПН, нарушением функции миокарда (нарушение сократимости и проводимости) и поражением черепных нервов. При синдроме токсико-метаболического шока происходит быстрое и выраженное поражение клеток-мишеней, и в последующем декомпенсируются нарушения функций многих органов и систем. При развитии синдрома токсико-метаболического шока летальный исход наблюдается практически в 100% случаев.

Синдром ДН при тяжёлой дифтерии может быть обусловлен следующими основными причинами: ИТШ, стенозом гортани, частичной непроходимостью верхних дыхательных путей (отёк надгортанника, выраженный отёк ротоглотки с дисфункцией мягкого нёба, западение корня языка, преимущественно у алкоголиков, аспирация плёнки в трахею), нисходящим крупом, быстрым внутривенным введением больших доз ПДС с развитием РДС, обструктивным бронхитом и тяжёлой пневмонией, полинейропатией с поражением диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц.

Синдром ДН в период своего проявления практически всегда определяет тяжесть течения болезни, при тяжёлом течении дифтерии наблюдается в 20% случаев.

Наиболее частые признаки ДН — одышка, цианоз (акроцианоз), угнетение сознания различной степени, нестабильная гемодинамика (артериальная гипертензия, тахи- и брадиаритмии), снижение диуреза, гипоксемия, гипер- или гипокапния.

Стеноз гортани и нисходящий круп — наиболее частые причины летального исхода при дифтерии (особенно в первые 10 дней болезни). В отдалённые сроки болезни (после 40-го дня) синдром ДН также часто приводит к гибели больных; развивается он прежде всего из-за нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и присоединения пневмонии.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови

(ДВС-синдром) наблюдают при всех формах токсической дифтерии. Клинические признаки ДВС-синдрома при тяжёлых формах регистрируют в 15% случаев.

Развитие сывороточной болезни усугубляет течение ДВС-синдрома.

Синдром поражения миокарда

Сердце страдает в результате непосредственного действия экзотоксина. При тяжёлых формах дифтерии действуют дополнительные поражающие факторы: гипоксические состояния различного генеза (ДВС-синдром, ДН, анемия), объёмные перегрузки при ОПН, электролитные нарушения. Поражение сердца в большинстве случаев определяет тяжесть состояния больного, особенно с 10-го и по 40-й день болезни.

Клинические проявления синдрома складываются из кардиальных жалоб, синдрома сердечной недостаточности и физикальных данных. Кардиальные жалобы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжести поражения сердца. При обследовании наибольшее значение имеет выявление аритмии и дефицита пульса, бледности или цианоза. Для более точной и ранней оценки состояния миокарда необходимы данные ЭКГ, ЭхоКГ исследований, а также результаты исследования активности кардиоспецифических ферментов.

Критерии, определяющие тяжёлое поражение миокарда с неблагоприятным прогнозом:

  • _прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу (по клиническим данным);
  • _выраженные нарушения проводимости, такие, как атриовентрикулярная диссоциация с идиовентрикулярным ритмом, АВ-блокада II степени 2-го типа по Мобитцу, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным ЭКГ);
  • _снижение сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка менее чем на 40% (по данным ЭхоКГ);
  • _выраженное повышение или, наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов в сочетании с перечисленными
  • _развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков.

Синдром поражения миокарда при тяжёлой дифтерии выявляют постоянно, в сочетании с другими синдромами это наиболее частая причина летального исхода при тяжёлых формах дифтерии ротоглотки.

Синдром поражения периферической нервной системы связан с прямым действием экзотоксина на нервные волокна и аутоиммунными процессами, проявляется в виде бульбарного пареза (паралич) и полинейропатии.

Бульбарный парез (паралич) при токсических формах дифтерии выявляют в 30% наблюдений. Возникают гнусавость голоса и поперхивание при приёме жидкой пищи. Эти изменения регистрируют как в начальном периоде (3–16-е сутки), так и в более поздние сроки (после 30-х суток) болезни. Поражение других пар черепных нервов (III, VII, X, XII) встречается реже, возникает парез (паралич) мышц глотки, языка, мимической мускулатуры, нарушается кожная чувствительность.

Полинейропатия возникает в 18% случаев, проявляется нарушением функции (парез или паралич) конечностей, диафрагмы, межребёрных нервов.

Полинейропатия возникает, как правило, после 30-го дня болезни. Выявляют периферический парез (или паралич) с угнетением или отсутствием сухожильных рефлексов, уменьшением мышечной силы, нарушениями чувствительности, ограничением подвижности диафрагмы (определяют рентгенологически или п экскурсии нижнего края лёгких). Больные предъявляют жалобы на мышечную слабость, нарушение чувствительности, онемение пальцев, нарушение походки или невозможность ходьбы, чувство нехватки воздуха, одышку. Поражение конечностей всегда возникает раньше дыхательных расстройств, а восстанавливается раньше функция дыхательной мускулатуры.

Степень тяжести полинейропатии оценивают на основании жалоб больного и результатов общепринятых методов клинического обследования (определение рефлексов, кожной чувствительности, частоты дыхательных движений и др.).

Методом ЭНМГ можно выявить значительную диссоциацию между темпом развития и выраженностью клинических признаков и степенью электрофизиологических нарушений. ЭНМГ-исследования выявляют сниженную скорость проведения импульса по нервам и уменьшение амплитуды М-ответа не только при явных клинических признаках, но и в их отсутствие. Изменения ЭНМГ возникают за 2–3 нед до клинических проявлений. Наиболее часто и тяжело полинейропатия протекает у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Синдром поражения почек

Поражение почек при дифтерии принято характеризовать термином «токсический нефроз». При тяжёлом течении заболевания поражение почек проявляется микрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией.

Прямое поражающие действие экзотоксина на паренхиму почек минимально, не приводит к клиническим проявлениям почечной недостаточности и не влияет на тяжесть течения. Развитие ОПН при дифтерии определяется только вторичными факторами воздействия:

  • _развитием выраженного ДВС-синдрома и гиповолемии на 5–20-е сутки болезни;
  • _развитием полиорганной (септической) недостаточности после 40-х суток;
  • _ятрогенными причинами (передозировка ПДС, назначение аминогликозидов).

При развитии ОПН у больных наблюдают олигоанурию, повышение уровня мочевины, в меньшей степени креатинина и калия в плазме крови. Большее повышение уровня мочевины по сравнению с уровнем креатинина связано с высокой активностью катаболических процессов. При повышении концентрации калия в плазме возможны асистолия и летальный исход.

Все вышеперечисленные синдромы связаны с действием токсина, местным процессом. Они определяют тяжесть, течение и исход болезни, поэтому рассматриваются как характерные проявления, а не осложнения. При тяжёлой дифтерии возможны осложнения неспецифического характера, которые могут превалировать в клинической картине и даже быть непосредственной причиной летального исхода.

Синдром неспецифических инфекционных осложнений

Выраженность данного синдрома зависит от тяжести течения дифтерии и поражения иммунной системы. Синдром неспецифических инфекционных осложнений может возникнуть как в первую неделю заболевания, так и в более отдалённые сроки (после 30-го дня болезни). Чаще всего регистрируют пневмонию, бронхит, инфекцию мочевыводящих путей; возможно развитие абсцесса миндалин, перитонзиллярного абсцесса.

Данные осложнения значительно чаще наблюдают у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Их возникновению способствуют неадекватная санация трахеобронхиального дерева при длительной ИВЛ, аспирация секрета ротовой полости или желудочного содержимого в дыхательные пути и катетеризация мочевого пузыря, центральных вен. Развитие сепсиса возможно даже в поздние сроки заболевания.

Ятрогенные осложнения

Возможны следующие виды ятрогенных осложнений.

  • Осложнения, связанные с развитием сывороточной болезни вследствие введения ПДС: экзантема, миокардит, полиартрит, «обострение» ДВС-синдрома, поражение почек, ДН; возможен анафилактический шок.
  • Осложнения, обусловленные длительным назначением глюкокортикоидов, что приводит к угнетению иммунитета, гипокалиемии (с развитием мышечной слабости, экстрасистолии, вялой перистальтики кишечника, со вздутием живота), эрозивному гастриту, трофическим нарушениям.
  • Поражение почек вследствие приёма аминогликозидов.

Летальность и причины смерти

При тяжёлых формах дифтерии летальность составляет 10–70%. Основные причины смерти — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ИТШ, а также вторичные бактериальные осложнения.

Диагноз дифтерии, независимо от локализации процесса, устанавливают на основании наличия на слизистых оболочках или коже фибринозной плёнки,

обладающей характерными свойствами. При распространённой и токсических формах большое диагностическое значение имеет распространение налётов за пределы миндалин, отёк миндалин, а при токсических формах — отёк мягких тканей шеи.

Для подтверждения диагноза важны данные микробиологического исследования мазков с поражённой поверхности (слизистая оболочка миндалин, носа и др.).

После выделения культуры возбудителя определяют её токсигенные и биологические свойства.

Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют от всех болезней, протекающих с синдромом острого тонзиллита.

В практике наиболее трудна дифференциальная диагностика между лакунарной ангиной и локализованной дифтерией ротоглотки.

Основные дифференциально-диагностические критерии:

  • _для лакунарной ангины характерно острое развитие синдрома интоксикации, при локализованной дифтерии ротоглотки интоксикация выражена
  • _при лакунарной ангине выявляют более выраженную реакцию тонзиллярных лимфатических узлов;
  • _фибринозный налёт на миндалинах значительно чаще встречается при дифтерии;
  • _при ангине боль в горле более интенсивна, особенно при глотании;
  • _при ангине слизистая ротоглотки ярко гиперемирована, при локализованной дифтерии ротоглотки тусклая, с сероватым или синюшным оттенком;
  • _длительно сохраняющиеся (3–8 сут) налёты после нормализации самочувствия и температуры тела характерны для локализованной дифтерии рото-

Помимо стрептококковой и стафилококковой ангины, следует иметь в виду инфекционный мононуклеоз, язвенно-некротическую ангину Симановского– Плаута–Венсана, ангинозно-бубонную туляремию, сифилитическую ангину, грибковые поражения ротоглотки.

При токсической дифтерии дифференциальную диагностику проводят с паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, флегмоной дна полости рта (флегмона Людвига), химическими ожогами, некротической ангиной при агранулоцитозе и остром лейкозе.

Дифтерию дыхательных путей дифференцируют от крупа при ОРВИ: характерны катаральные явления, отсутствие афонии. У взрослых часто ошибочно диагностируют бронхит, пневмонию, астматическое состояние, инородное тело в гортани. Важна своевременная ларингоскопия.

Показания к консультации других специалистов

При необходимости показаны консультации следующих специалистов:

  • _невролога (парезы черепных нервов, периферическая полинейропатия);
  • _кардиолога (синдром поражения миокарда);
  • _реаниматолога (дыхательные нарушения, полиорганная недостаточность);
  • _оториноларинголога (дифтерия гортани, дифтерийный круп).

Пример формулировки диагноза

A36. Дифтерия ротоглотки, токсическая, степень II, тяжёлое течение (поражение миокарда, полинейропатия). Осложнения: ДН, пневмония.

Показания к госпитализации

Все больные с подозрением на дифтерию подлежат госпитализации и изоляции.

В остром периоде болезни и в более поздние сроки при наличии признаков поражения сердца и нервной системы показан постельный режим. В зависимости от состояния больного используют стол № 10, зондовое или парентеральное питание.

Основное средство лечения — ПДС, которая нейтрализует дифтерийный токсин, циркулирующий в крови (поэтому она эффективна только в ранние сроки болезни — в первые 2 сут). После 3-х суток болезни введение ПДС малоэффективно, а в ряде случаев даже вредно. При лёгком течении заболевания (локализованная, распространённая форма) сыворотку вводят только при отрицательных результатах кожной пробы. Если результат положительный, от введения сыворотки следуе воздержаться. При среднетяжёлой и тяжёлой форме дифтерии ротоглотки, а также при дифтерии дыхательных путей сыворотку вводят обязательно, хотя при дифтерии дыхательных путей эффект менее явный. При положительной кожной пробе воротку вводят в условиях отделения реанимации после предварительного введения глюкокортикоидов и антигистаминных препаратов. Доза сыворотки и путь введения зависят от тяжести течения болезни (табл. 17-37). Сыворотку вводят однократно внутримышечно и внутривенно. При комбинированных формах дозу увеличивают на 20–30 тыс. ME.

Повторное введение сыворотки и повышение дозы приводит к учащению и утяжелению поражения сердца и нервной системы, а также к сывороточной болезни.

Чрезвычайно отрицательно сказывается на состоянии больных введение массивных доз сыворотки (1 млн МЕ и более), так как при этом в организм попадает огромное количество чужеродного белка, который блокирует почки, провоцируе развитие РДС и ИТШ, ДВС-синдрома.

При средней тяжести и тяжёлых формах, а также при дифтерии дыхательных путей для скорейшего подавления возбудителя назначают антибиотики: пенициллины, цефалоспорины, препараты тетрациклинового ряда, макролиды, комбинированные препараты (ампиокс♠) — в средних терапевтических дозах в течение 5–8 сут. Проводят дезинтоксикационную терапию. В тяжёлых случаях показан плазмаферез. Кратковременное применение глюкокортикоидов целесообразно только по экстренным показаниям (ИТШ, стеноз гортани), так как у больных тяжёлыми формами болезни выражена иммуносупрессия и существует высокая вероятность развития бактериальных осложнений.

При дифтерии дыхательных путей показаны тепловые и отвлекающие процедуры, ингаляция, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, оксигенотерапия.

При прогрессировании стеноза — интубация трахеи или трахеотомия. При нисходящем крупе оперативное лечение малоэффективно, его необходимо дополнять санационной бронхоскопией для удаления плёнок.

При миокардите необходим полный покой. Применяют триметазидин, мельдоний, пентоксифиллин. При полинейропатии назначают постельный режим, полноценное питание, при дыхательных расстройствах — ИВЛ, профилактика вторичной инфекции.

Читайте также:  Отеки при абсцессе легкого

При лечении тяжёлой дифтерии необходимо решить следующие задачи:

  • _доза и способ введения ПДС;
  • _лечение гиповолемии и ДВС-синдрома;
  • _антимедиаторное воздействие;
  • _нормализация метаболизма;
  • _устранение различных видов гипоксии (ИВЛ);
  • _дезинтоксикационная терапия;
  • _обеспечение энерготрат (полноценное питание);
  • _рациональная антимикробная терапия;
  • _иммунокорригирующая терапия.

Прогноз при раннем введении ПДС благоприятный. Летальный исход чаще__

источник

Диагностика паратонзиллярного абсцесса обычно нетрудна. Он распознается по острому началу температурной реакции, односторонней, значительно реже двусторонней локализации, спонтанной болезненности в горле, усиливающейся при глотании, носовому оттенку голоса, тризму, слюнотечению, припухлости и болезненности региональных лимфатических узлов. При фарингоскопии обращает на себя внимание асимметрия зева вследствие выпячивания миндалины и смещения язычка в здоровую сторону. При фонации подвижность пораженной половины мягкого неба отсутствует или становится ограниченной, в силу чего небная занавеска смещается в здоровую сторону.
При более редком двустороннем абсцессе язычок как бы зажат между сдвинутыми к средней линии миндалинами.

Локализация абсцесса определяется по приведенным выше признакам, однако место расположения абсцесса не всегда удается точно установить даже во время операции.

В начальной стадии околоминдалинного абсцесса его приходится дифференцировать иногда с рожей глотки или односторонним воспалением гипертрофированной тонзиллы. Первая сопровождается диффузной гиперемией и отечностью слизистой оболочки, имеющей блестящий, как бы лакированный вид. При буллезной форме рожи на отдельных участках слизистой оболочки глотки, чаще на мягком небе, обнаруживаются пузыри. Диагноз облегчается, если рожа переходит на глотку с наружных покровов лица или головы. Иногда, наоборот, рожа глотки может распространиться через нос на кожу лица, через евстахиеву трубу на среднее ухо и через трахеостому на кожу шеи. При воспалении гипертрофированной миндалины диагноз решают анамнез и отсутствие асимметричного утолщения и неподвижности мягкого неба.

Иногда приходится исключать токсическую форму дифтерии, сопровождающуюся отеком слизистой оболочки. При ней тризм незначителен, явления общей интоксикации и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы выражены резче, а температурная реакция меньше. Обычно при токсических формах дифтерии возникает пастозный болезненный перигландулярный отек. При паратонзиллитах и паратонзиллярных абсцессах в противоположность токсическому отеку наблюдается резко выраженная воспалительная реакция. При дифтерии налет к концу первых суток имеет беловатый или сероватый студенистый вид и покрывает внутренние поверхности миндалин, дужек и язычка, затем он утолщается, делается блестящим, белым, серым и плотным. Диагноз дифтерии облегчается также микробиологическим исследованием.

При олухолях глотки или шеи выпячивание миндалины, боли и вторичные воспалительные изменения могут симулировать паратонзиллярный абсцесс. Медленное развитие процесса, пункция или биопсия помогают решению вопроса.

Гуммозная инфильтрация мягкого неба развивается медленнее, чем околоминдалинный абсцесс, отличается медно-красным цветом, мало болезненна и связана с незначительным нарушением глотания. В редко встречающихся случаях твердого шанкра имеется окруженное плотным инфильтратом изъязвление с гладкими краями и сальным дном, плотные, но болезненные лимфатические узлы. Все это позволяет легко отличить его от паратонзиллярного абсцесса.
Известны единичные случаи, когда паратонзиллярный абсцесс вследствие резко выраженного тризма челюстей принимается за начальную форму столбняка.

Иногда за паратонзиллярный абсцесс могут быть приняты аневризма сонной артерии или кровоизлияние в околоминдалинную клетчатку. В этих редких случаях диагноз устанавливается при помощи пункции. При дифференциальном диагнозе следует учитывать и ангину Симановского — Венсана, которая иногда осложняется вторичной инфекцией, а также некоторые заболевания крови и кровотворных органов.

Одной из особенностей одонтогенного паратонзиллярного абсцесса является быстрота нарастания септической интоксикации. Обычно в подчелюстной области обнаруживается плотный болезненный инфильтрат. Десны над больными зубами валикообразно отечны, синюшны, разрыхлены, зубы подвижны, шейки их иногда обнажены и при надавливании на десну из карманов выделяются капельки гноя. На рентгенограмме в некоторых случаях можно обнаружить гранулему или задержку прорезывания зуба мудрости.

— Вернуться в оглавление раздела «отоларингология»

источник

Паратонзиллярный (околоминдалинный) абсцесс — воспаление в околоминдалиновой клетчатке. Заболевание развивается вследствие проникновения инфекции (стрептококк, стафилококк и др.) в околоминдалинную клетчатку при сниженной сопротивляемости организма. Чаще паратонзиллярный абсцесс является осложнением хронического тонзиллита.

Появлению паратонзиллярного абсцесса предшествует ангина у больных с хроническим тонзиллитом.

Первым субъективным симптомом паратонзиллярного абсцесса является боль при глотании. В периоде инфильтрации она принимает пульсирующий характер. Больных беспокоит сухость в горле и чувство напряжения, головная боль, познабливание и общая разбитость.

По мере развития процесса боли становятся спонтанными, не связанными с глотанием, что отличает околоминдалинный абсцесс от ангины и говорит о начинающемся нагноении. Боли иррадиируют в ухо или в зубы, мучительные, больные отказываются от приема пищи и питья. Проглатывание или отхаркивание слюны резко болезненно, пациенты предпочитают лежать на больной стороне или находиться в полусидячем положении с наклоненной вперед головой, чтобы слюна стекала через угол рта. Частое вытирание рта приводит к образованию трещин и дерматитов.

Развитие паратонзиллярного абсцесса может иногда сопровождаться ощущением удушья, которое является ложным. Обязательный симптом — болезненность и припухание региональных лимфатических узлов.

Как правило, возникает тонический спазм жевательных мышц, сопровождающийся иногда умеренным, в некоторых случаях резко выраженным тризмом. Последний может зависеть от болезненности региональных лимфатических узлов или от распространения воспалительного процесса на область челюстного сустава и на крыло-челюстную связку. В ряде случаев такой спазм может быть рефлекторным.

Вследствие инфильтрации мягкого неба и околоминдалинной области речь становится невнятной, с гнусавым оттенком; часть проглатываемой пищи, особенно жидкой, иногда попадает в нос или в гортань.

Изо рта — неприятный запах. Вследствие общей интоксикации, недосыпания, голодания и обезвоживания самочувствие больного прогрессивно ухудшается. Температура повышается до 38 — 38,5°С и выше.

Картина изменений в зеве, а частично и течение паратонзиллярного абсцесса во многом зависят от его локализации.

При передневерхнем паратонзиллярном абсцессе краснота и припухлость выражены сильнее всего над верхним полюсом миндалины и в мягком небе. Верхние части дужек и половины мягкого неба отечны и на больной стороне резко ограничены в подвижности. Выпячивание обычно больше всего выражено на линии, соединяющей основание язычка с верхним последним коренным зубом больной стороны. Сама миндалина оттеснена вниз и кзади, но свободная ее поверхность изменена сравнительно мало; язычок сдвинут в противоположную сторону. Наиболее выраженными симптомами являются кажущееся ощущение удушья и боли, иррадиирующие в ухо.

Предминдалинный паратонзиллярный абсцесс характеризуется инфильтрацией передней дужки, которая в виде шаровидной припухлости прикрывает миндалину. Краснота и отечность мягкого неба выражены меньше, чем при передневерхнем абсцессе. Иногда на передней дужке просвечивает скопление гноя.

При заднем или задненижнем паратонзиллярном абсцессе инфильтрат и гиперемия резче выражены на задней дужке, которые распространяются иногда и на боковую стенку глотки. Задняя дужка отечна и принимает веретенообразную, резко утолщенную форму. Боли сильные, тризм, наоборот, обычно незначителен. Нередко наблюдается отек надгортанника, черпало-надгортанниковой складки и черпаловидного хряща.

При нижних паратонзиллярных абсцессах определяется резкая болезненность в результате надавливания на язык вблизи от инфильтрированной дужки; иногда наблюдается выпячивание нижнего полюса миндалины. При ларингоскопии обнаруживается вовлечение в воспалительный процесс боковой части корня языка, а иногда и входа в гортань.

При боковом паратонзиллярном абсцессе симптомы со стороны шеи преобладают над симптомами со стороны глотки. Припухлость тканей боковой поверхности шеи выражена всегда, часто наблюдается кривошея. Такое расположение абсцесса затрудняет самопроизвольный прорыв его и сопровождается нередко тяжелыми осложнениями. Боли при глотании выражены нерезко. При фарингоскопии можно отметить смещение в медиальном направлении всей миндалины и умеренную инфильтрацию окружающих тканей. При сильном выбухании миндалины незначительные остатки ее (после тонзиллэктомии в прошлом) могут быть приняты за миндалину больших размеров.

При абсцессе в самой миндалине наблюдается выпячивание, гиперемия ее и образование участка желтого цвета в месте наибольшего выпячивания на 4—5-й день заболевания. На фоне гиперемированной слизистой оболочки одной стороны зева миндалина представляется припухшей; слизистая оболочка свободной поверхности ее чаще больше выпячена в верхнем полюсе, иногда в средней части, где ощущается флюктуация. Передняя дужка гиперемирована и отечна.

Околоминдалинный абсцесс в 15-18% случаев наблюдается с двух сторон. Общее состояние и самочувствие больного при двустороннем абсцессе более тяжелы. При этом иногда абсцесс на другой стороне возникает не одновременно с первым, а лишь после хирургического или спонтанного вскрытия первого абсцесса.

Нередко наблюдаются рецидивы через 1-2 месяца после, казалось бы, полностью излеченного абсцесса: это свидетельствует об остающихся гнойных очагах в околоминдалинной ткани. Продолжительность заболевания при паратонзиллярном абсцессе составляет в среднем 10-12 дней; при передневерхнем — 8-9 дней, а при заднем — до 2 недель. Если абсцесс не был вскрыт хирургом, то он может самопроизвольно прорваться на 5-7-й день.

Иногда при нерациональном применении антибиотиков, а также у людей истощенных, ослабленных и ареактивных наблюдается медленное, длительное, вялое течение абсцесса, без ясно выраженных симптомов. Наоборот, при рано начатом и правильно проводимом лечении антибиотиками процесс иногда купируется без нагноения.

Иногда встречаются и бурно текущие процессы, сопровождающиеся большими некротическими изменениями в окружающих тканях.

Паратонзиллярный абсцесс распознается по острому началу температурной реакции, односторонней, значительно реже двусторонней локализации, спонтанной болезненности в горле, усиливающейся при глотании, носовому оттенку голоса, тризму, слюнотечению, припухлости и болезненности региональных лимфатических узлов. При фарингоскопии обращает на себя внимание асимметрия зева вследствие выпячивания миндалины и смещения язычка в здоровую сторону. При фонации подвижность пораженной половины мягкого неба отсутствует или становится ограниченной, в силу чего небная занавеска смещается в здоровую сторону.

При более редком двустороннем абсцессе язычок как бы зажат между сдвинутыми к средней линии миндалинами.

В клиническом анализе крови — лейкоцитоз 10 -15 х 10 9 /л и выше, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. У многих больных наблюдается отсутствие эозинофилов и появление юных форм нейтрофилов, клеток Тюрка. Скорость оседания эритроцитов, как правило, не превышает 20 мм в час. Часто в моче обнаруживается белок.

В начальной стадии околоминдалинного абсцесса его приходится дифференцировать иногда с рожей глотки или односторонним воспалением гипертрофированной тонзиллы. Первая сопровождается диффузной гиперемией и отечностью слизистой оболочки, имеющей блестящий, как бы лакированный вид. При буллезной форме рожи на отдельных участках слизистой оболочки глотки, чаще на мягком небе, обнаруживаются пузыри. Диагноз облегчается, если рожа переходит на глотку с наружных покровов лица или головы. Иногда, наоборот, рожа глотки может распространиться через нос на кожу лица, через евстахиеву трубу на среднее ухо и через трахеостому на кожу шеи. При воспалении гипертрофированной миндалины диагноз решают анамнез и отсутствие асимметричного утолщения и неподвижности мягкого неба.

Иногда приходится исключать токсическую форму дифтерии, сопровождающуюся отеком слизистой оболочки. При ней тризм незначителен, явления общей интоксикации и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы выражены резче, а температурная реакция меньше. Обычно при токсических формах дифтерии возникает пастозный болезненный перигландулярный отек. При паратонзиллитах и паратонзиллярных абсцессах в противоположность токсическому отеку наблюдается резко выраженная воспалительная реакция. При дифтерии налет к концу первых суток имеет беловатый или сероватый студенистый вид и покрывает внутренние поверхности миндалин, дужек и язычка, затем он утолщается, делается блестящим, белым, серым и плотным. Диагноз дифтерии облегчается также микробиологическим исследованием.

При опухолях глотки или шеи выпячивание миндалины, боли и вторичные воспалительные изменения могут симулировать паратонзиллярный абсцесс. Медленное развитие процесса, пункция или биопсия помогают решению вопроса.

Гуммозная инфильтрация мягкого неба развивается медленнее, чем околоминдалинный абсцесс, отличается медно-красным цветом, мало болезненна и связана с незначительным нарушением глотания. В редко встречающихся случаях твердого шанкра имеется окруженное плотным инфильтратом изъязвление с гладкими краями и сальным дном, плотные, но болезненные лимфатические узлы. Все это позволяет легко отличить его от паратонзиллярного абсцесса.

Известны единичные случаи, когда паратонзиллярный абсцесс вследствие резко выраженного тризма челюстей принимается за начальную форму столбняка.

Иногда за паратонзиллярный абсцесс могут быть приняты аневризма сонной артерии или кровоизлияние в околоминдалинную клетчатку. В этих редких случаях диагноз устанавливается при помощи пункции. При дифференциальном диагнозе следует учитывать и ангину Симановского — Венсана, которая иногда осложняется вторичной инфекцией, а также некоторые заболевания крови и кровотворных органов.

Читайте также:  Абсцесс на попе признаки

источник

Воспаление и формирование гнойной полости в тканях вокруг небных миндалин называется паратонзиллярный абсцесс. Эта патология достаточно распространена среди взрослого населения, нежели среди детей. Паратонзиллярному абсцессу присвоен код по МКБ – 10 J36. Пиковые значения заболеваемости приходятся на возраст от 15 до 35 лет. С равной частотой заболеванию подвержены как мужчины, так и женщины. В 75-80 % случаев паратонзиллярная гнойная полость формируется на фоне хронического воспаления в прилежащей миндалине.

Классификация по локализации патологического процесса:

  1. Непосредственно под миндалиной располагается нижний паратонзиллярный абсцесс. Его симптомами являются болезненные ощущения при движении языком. При визуальном осмотре выявляется умеренное покраснение горла и увеличение миндалины.
  2. Вблизи ротовой полости, сверху и спереди от миндалины локализуется передне-верхний (передний) паратонзиллярный абсцесс. Мягкое нёбо со стороны поражения отечное, имеет ярко-красный оттенок и напряжено.
  3. Ближе к гортани и позади миндалины локализуется задний паратонзиллит. Диагностировать эту форму поражения сложно, так как проявляется она лишь увеличением миндалины со стороны воспаления. Также при заднем паратонзиллите типичным симптомом является осиплость голоса и болезненные ощущения при глотании и разговоре.
  4. В тканях глотки, по латеральной линии от миндалины располагается наружный (боковой) паратонзиллит. Встречается эта форма редко, но отличается более тяжелым течением.

Также выделяется двустороннее развитие патологического процесса. Двусторонний паратонзиллит встречается редко и указывает на грубое ослабление иммунной системы организма. Также данная патология может быть выявлена после химического ожога горла или травмы слизистой миндалины.

Односторонний паратонзиллит с одинаковой вероятностью может поражать каждую миндалину. Левосторонний паратонзиллярный абсцесс выявляется также часто, как и правосторонний.

Паратонзиллит как самостоятельная нозология встречается достаточно редко. В основном он является осложнением тяжелой формы хронического тонзиллита. Также гнойная полость может образовываться на фоне хронического кариозного процесса и после повреждения слизистых миндалины.

Возникновение паратонзиллярного абсцесса связано с проникновением в ткани возле миндалины патогенных микроорганизмов.

Основными из них являются:

  • Стафилококки
  • Стрептококки
  • Гемофильная палочка
  • Кишечная палочка
  • Грибы
  • Клебсиеллы

Факторами, способными провоцировать начало заболевания и усиливающими риск развития паратонзиллита, являются:

  • Местное или общее переохлаждение организма
  • Снижение защитных функций
  • Врожденные аномалии миндалин
  • Вредные привычки (курение, злоупотребление спиртными напитками)

Также некоторые хронические заболевания повышают риск формирования паратонзиллярной гнойной полости. К ним относятся: онкология, сахарный диабет, анемические состояния, иммунодефицит.

В процессе развития паратонзиллита можно выделить последовательные стадии.

  1. Первой является отечная, при которой ткани возле миндалины несколько отекают, но явной клинической симптоматики нет.
  2. Инфильтрация. Человек ощущает резкую боль при глотании. Визуально можно заметить гиперемию слизистых миндалины и тканей возле нее.
  3. Заключительной стадией паратонзиллита на 4-7 день является образование полости с гноем. Зев при осмотре сильно деформирован и гиперемирован. Определяется флюктуация тканей вблизи миндалины.

Вернуться к оглавлению

Паратонзиллярный абсцесс у взрослых и детей проявляется одинаковой симптоматикой. Начальные симптомы можно почувствовать уже на 3 или 5 день после перенесенного заболевания верхних дыхательных путей инфекционной этиологии, например, после ангины. Но у пожилых людей формирование гнойной полости в тканях возле миндалины может произойти в течение суток после заражения.

Общая симптоматика, сопровождающая паратонзиллярный абсцесс, достаточно стертая. У пациента поднимается температура в начальной стадии до субфебрильных чисел, затем до фебрильных значений. Человек чувствует снижение трудоспособности, общую разбитость и ослабленность, а также сильные головные боли. По мере прогрессирования паратонзиллита появляется зловонный запах изо рта и одышка.

Паратонзиллярному абсцессу свойственна характерная местная симптоматика. Но она также выявляется при таких заболеваниях, как флегмонозная ангина или заглоточный абсцесс. Это осложняет последующую диагностику.

  • Выраженный болевой синдром в горле, чаще с одной стороны, с иррадиацией в ушную область или нижнюю челюсть.
  • Тризм жевательной мускулатуры со стороны формирования гнойной полости. Это нарушение движения в челюстном суставе, при котором пациент не может широко открывать рот.
  • Ощущение присутствия в горле инородного тела, что мешает пациенту разговаривать и принимать пищу.
  • Повышенное образование слюны.
  • Увеличение лимфатических узлов в поднижнечелюстной области со стороны сформировавшейся гнойной полости.
  • Усиление болей при повороте головы.

При медицинском осмотре пациента с паратонзиллярным абсцессом врач может заметить гиперемию миндалины со стороны заболевания. Также гнойная полость в некоторых случаях может самостоятельно вскрываться, после чего наступает снижение симптоматики и улучшение самочувствия.

Клиническая картина при заболевании с формированием гнойной полости хорошо дифференцируется. Поэтому специалисту для постановки предварительного диагноза достаточно сбора анамнестических данных, визуального осмотра зева и результата фарингоскопии.

Диагностические мероприятия включают в себя основные пункты:

  • Врач тщательно собирает анамнез и основные жалобы, заполняет историю болезни . Например, паратонзиллярный абсцесс слева или справа чаще всего формируется через 4 дня после перенесенного острого или хронического воспаления небной миндалины.
  • Медицинский осмотр . Проводится визуальный осмотр горла, измеряется температура тела. Врач пальпирует региональные лимфатические узлы.
  • Фарингоскопия . Это наиболее информативный метод, который позволяет определить локализацию паратонзиллярного абсцесса. Отличительным признаком гнойной полости в тканях на фарингоскопии является флюктуация (колебание) гиперемированной стенки глотки возле миндалины.
  • Аппаратная визуализация . С целью дифференциации паратонзиллита и других заболеваний миндалин и окружающих тканей (опухоли, флегмонозная ангина, скарлатина и другие) специалистами назначается УЗИ шеи, КТ и рентгенография, которая позволяет определять точную локализацию гнойной полости. Также эти обследования при диагнозе паратонзиллярный абсцесс выявляют возможные осложнения заболевания.
  • Лабораторное обследование . У пациента берется общий анализ крови, в котором признаки воспаления проявляются высоким уровнем нейтрофилов и СОЭ. В некоторых случаях выполняется пункция с последующим бактериологическим посевом для определения патогенной микрофлоры.

Паратонзиллит стоит дифференцировать с дифтерией, инфекционным мононуклеозом, онкологией, сифилисом, скарлатиной и лейкозами. При дифтерии у пациента на фоне отечности миндалины отсутствует характерный тризм, а в анализе мокроты определяются бациллы Леффлера. Скарлатина — на теле заметны характерные высыпания.

При сифилисе помимо увеличения миндалины определяется положительная реакция Вассермана, а инфекционный мононуклеоз проявляется лейкоцитозом и скоплением атипичных моноцитов в анализе крови. Опухолевое поражение тканей глотки не вызывает резкого подъема температуры тела и сильного болевого синдрома как паратонзиллит.

Лечебная тактика при паратонзиллите зависит от локализации воспалительного процесса и от его стадии. Но проводить терапию в домашних условиях не представляется возможным. Все мероприятия назначаются под наблюдением лечащего врача и в условиях стационара.

На ранних стадиях, когда полость еще не сформировалась, а паратонзиллит проявляется отечностью и покраснением слизистой миндалины и ткани вокруг нее, показано консервативное лечение. Оно включает лекарственные препараты и физиотерапевтические процедуры. Основные препараты, которые назначаются специалистами:

  • Антибактериальные средства (такие, как амоксициллин, макролиды или цефалоспорины второго и третьего ряда)
  • Местные анальгезирующие препараты
  • Иммуностимуляторы и витаминные комплексы
  • Санация горла и миндалин растворами с антибиотиками, отварами лекарственных трав
  • Жаропонижающее лечение при высокой температуре

При неэффективности консервативных методов лечения, а также на поздних стадиях паратонзиллита, показано оперативное лечение. Когда произошло образование полости с гнойным содержимым, ее можно вскрывать. После вскрытия паратонзиллярного абсцесса клиническая симптоматика регрессирует, самочувствие больного улучшается.

Хирургическое лечение паратонзиллита может быть паллиативного или радикального характера. К щадящим методам вскрытия гнойной полости относят проведение пункции абсцесса с последующим отсасыванием гноя. А также непосредственно вскрытие полости с помощью скальпеля. Эта процедура проводится под местной анестезией, но опасна осложнением в виде склеивания дренажного отверстия гнойным экссудатом. Это может привести к рецидиву заболевания.

В послеоперационном периоде необходимо придерживаться основных принципов и мероприятий:

  • Постельный режим, диета
  • Обработка постоперационной зоны антисептическими препаратами
  • Антибактериальное и противовоспалительное лечение
  • Обезболивающие препараты
  • Антигистаминное лечение
  • Иммуностимуляторы и витамины

При ранней диагностике и адекватной терапии, паратонзиллярный абсцесс хорошо поддается лечению. Поэтому при появлении первых настораживающих симптомов (покраснения и отечности горла) рекомендовано обращаться за помощью к квалифицированному специалисту.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Мезофарингоскопия у больного паратонзиллитом нередко бывает значительно затруднена, так как из-за выраженного тризма больной открывает рот не боли чем на 1-3 см. Наблюдаемая при этом картина зависит от локализации паратонзиллита.

При передневерхнем или переднем паратонзиллите отмечают резкое выбухание верхнего полюса миндалины вместе с нёбными дужками и мягким нёбом к средней линии.

При формировании абсцесса, обычно к 3-5-му дню, в месте наибольшего выпячивания намечается флуктуация и нередко происходит спонтанное вскрытие абсцесса, чаще через переднюю дужку или надминдаликовую ямку. Задний пара тонзиллит локализуется в клетчатке между задней нёбной дужкой и миндалиной: воспалительный процесс может распространиться на заднюю дужку и ткани бокового валика глотки. Возможно распространение коллатерального отёка на верхний отдел гортани, что может привести к её стенозу рубцеванию. Для нижнего паратонзиллита характерны менее выраженные фарингоскопические признаки отёк и инфильтрация нижнего отдела передней нёбной дужки. Обращает на себя внимание резкая болезненность при надавливании на участок языка, близкий к инфильтрированной дужке. При осмотре с помощью гортанного зеркала определится припухлость нижнего полюса миндалины; нередко гиперемия и инфильтрация распространяются на боковую поверхность корня языка, возможен коллатеральный отёк язычной поверхности надгортанника.

Наружный, или боковой, паратонзиллит наблюдается реже других форм, одна ко его относят к числу наиболее тяжёлых в прогностическом отношении. Процесс развивается в клетчатке, заполняющей тонзиллярную нишу кнаружи от миндалины, поэтому условия для самопроизвольного вскрытия с прорывом гноя полость глотки здесь наименее благоприятны.

Воспалительные изменения со стороны глотки проявляются в меньшей степени, отмечается лишь незначительное выбухание миндалины в медиальную сторону. Боль в горле при глотании обычно нерезкая, однако тризм жевательной мускула туры развивается раньше, чем при других локализациях паратонзиллита. и бывает выраженным. В то же время, развиваются отёчность и инфильтрация мягких тканей шеи на стороне поражения, выраженный шейный лимфаденит, кривошеи.

В крови отмечается лейкоцитоз (10-15×10 9 /л), формула крови со сдвигом влево; значительно увеличена СОЭ. Необходимо проводить микробиологическое исследование патологического отделяемого на флору и чувствительность к антибиотикам.

Односторонняя припухлость в глотке, с яркой гиперемией и отёком слизистой оболочки, похожая на паратонзиллит, может наблюдаться при дифтерии и скарлатине, с которыми проводят дифференциальную диагностику, При дифтерии, как правило, бывают налеты в глотке и отсутствует тризм, а в мазке определяются Corynobacterium diphtheriae. Для скарлатины характерны сыпь и определенные эпидемиологические данные. Иногда приходится дифференцировать паратонзиллит и рожистое воспаление глотки, при котором могут наблюдаться характерная диффузная гиперемия и отёчности слизистой оболочки, которая представляется блестящей, напряжённой. Однако для рожистого воспаления характерно течение без тризма и отсутствие характерного вынужденного положения головы; боль в горле обычно менее интенсивна; нередко одновременно с рожей глотай бывает рожа лица.

До известной степени сходны с паратонзиллитом опухолевые заболевания — рак, саркома, лимфоэпителиома глоточного кольца, гломусная опухоль и др. Медленное течение, отсутствие температурной реакции и сильных болей в горле, а также выраженной болезненности при пальпации регионарных лимфатических узлов позволяют дифференцировать опухоли глотки к паратонзиллит. В редких случаях припухлость в глотке может быть связана с близким от поверхности расположением сонной артерии или сё аневризмы. Наличие пульсации, определяемой визуально и при пальпации, позволяет поставить верный диагноз.

Показания к консультации других специалистов

  • Хирург — при подозрении на флегмону, медиастинит; для проведения дифференциальной диагностики и хирургического лечения.
  • Инфекционист — при проведении дифференциальной диагностики с дифтерией, скарлатиной, рожистым воспалением,
  • Онколог — при подозрении на злокачественное новообразование глотки.
  • Эндокринолог — при сочетании паратонзиллита с сахарным диабетом и другими нарушениями обмена веществ.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

источник