Спонтанный разрыв рака толстой кишки, в сочетании с образованием абсцесса в пояснице, встречается редко. 44-летний мужчина посетил боль в спине и оставил массу ягодиц. Абдоминальная компьютерная томография и магнитно-резонансное изображение выявили большой абсцесс в левой мышце и в левой нижней области квадранта. Через десять дней после разреза и дренажа остался дефект кожи вокруг левого переднего верхнего подвздошного отдела позвоночника. Местный лоскут был выполнен с использованием поверхностного кожного трансплантата. Через десять дней после удаления швов фекальные выделения наблюдались вокруг переднего верхнего подвздошного отдела позвоночника на участке лоскута. Операция проводилась генеральным хирургом, который диагностировал это как случай энтерококковой фистулы. Оперативные результаты включали разорванную массу опухоли в нисходящей ободочной кишке, которая была связана с забрюшинным абсцессом. Результаты патологического отчета выявили аденокарциному резецированной толстой кишки. Здесь мы сообщаем о случаях абсцесса псоаса, возникающего при перфорировании рака толстой кишки.
Инфекционный спондилоартрит, туберкулезная инфекция, болезнь Крона и дивертикулит являются известными причинами абсцесса псозиса; однако перфорирующая карцинома толстой кишки, вызывающая это заболевание, встречается редко. 1.2). Мы сообщаем о случае абсцесса псоаса у мужчин среднего возраста, что является результатом спонтанного разрыва вследствие рака толстой кишки.
44-летнего мужчину посетили боли в спине и массу вокруг левой ягодицы. У него была история болезни, которая включала диагноз туберкулеза легких, из которого он полностью выздоровел на 20 лет раньше. Он находился на лечении в местной клинике и аптеке за 1 месяц до посещения больницы из-за симптомов простуды и боли в пояснице.
Жизненно важные признаки при посещении — артериальное давление при 130/80 мм рт.ст., частота сердечных сокращений — 72 удара / мин, частота дыхания — 18 минут, а температура тела — 38,3 ℃. Масса была болезненной и пальпированной на левой поверхности ягодиц, и она рассматривается как красноватый цвет кожи вокруг переднего верхнего подвздошного отдела позвоночника (рис.1).
Лабораторные исследования по приему были следующими: количество лейкоцитов составляло 16,660 / мм3, гемоглобин составлял 10,5 г / дл, количество тромбоцитов составляло 631 000 / мм3, С-реактивный белок составлял 21,9 мг / дл, а скорость седиментации эритроцитов составляла 120 мм / час , Другие биохимические тесты и тесты на коагуляцию были нормальными. Абдоминальная компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) показали большой абсцесс в области забрюшинного пространства и абсцесс на левой нижней четверти передней брюшной стенки (рис.2). Основываясь на диагнозе абсцесса псоаза, пациенту давали ципрофлоксацин и метронидазол в качестве эмпирической инъекции, затем выполняли надрез и дренаж. Ципрофлоксацин и метронидазол вводили в течение еще 7 дней после этой процедуры, однако Streptococcus agalactiae и Streptococcus aginosus культивировали. Это открытие вызвало изменение в лечении цефалоспорином 3-го поколения и метронидазолом. Дефект кожи размером 4 × 3 см развился вокруг левого переднего верхнего подвздошного отдела позвоночника. Была проведена дебрибация, а затем местный лоскут с поверхностным кожным трансплантатом. Пациент был выписан после облегчения симптомов. Десять дней после выписки пациент испытывал фекальные выделения из местного лоскута (рис.3). Пациенту была выполнена операция по энтерококковой фистуле, которая выполнялась Отделом общей хирургии. Во время хирургической процедуры опухолевая масса была обнаружена в нисходящей ободочной кишке и прилипала к забрюшинному. Опухоль разрывалась спонтанно и образовывала трек энтерококкальной фистулы, но перитонеального посева не было. Была проведена левая гемикоэктомия (рис.4).
Гистопатологические результаты резекции толстой кишки подтвердили диагноз аденокарциномы. Гистопатологические результаты фистулярного пути и капсулы абсцесса были грануляционной тканью с острым гнойным воспалением без опухолевой клетки. Метастаза лимфатических узлов не было. В настоящее время пациент проходит послеоперационную химиотерапию и остается без симптомов.
Сообщенные случаи абсцессов спсоса были приписаны туберкулезным заболеваниям позвоночника, инфекционному спондилиту, болезни Крона и дивертикулиту.3)
Заболеваемость перфорированным раком толстой кишки колеблется от 3% до 10% .4) Развитие внутрибрюшного абсцесса от спонтанного разрыва рака толстой кишки очень редко, с частотой 0,3-0,4% .1,2). Поясничная мышца является забрюшинная структура, лежащая вне эндоабдоминальной фасции, такая, что она защищена от внутрибрюшных мышц. 5) Подобно этому случаю абсцесс спермы от рака толстой кишки обычно предшествует перфорации рака и обычно с образованием фистулы. Брюшной КТ полезен в диагностике, и МРТ помогает в определении места абсцесса, определении границ поражения и распространении на окружающие мягкие ткани.
В этом случае пациент был освобожден от симптомов абсцесса псоаса путем рутинного разреза, дренажа и антибактериальной терапии в этом случае. Однако раневая культура от операции была положительной для S. agalactiae и S. aginosus, которые являются необычными результатами из этого места. Это заставило авторов сомневаться в первоначальном диагнозе неосложненного абсцесса ссады и побудило принимать брюшную КТ и МРТ.
Мы обнаружили, что внутриабдот пациента был связан с забрюшинным и фекальным разрядом, которые наблюдались на местном клапане. Во время операции при энтерокоагулярном свищом мы обнаружили разорванную опухолевую массу в нисходящей ободочной кишке, которая прилипла и соединялась с забрюшинным. Разорванная толстая толща сформировала фистулу в область ягодиц. В отчете о заболевании отмечался абсцесс бедра с перфорированным раком толстой кишки; путь, по которому абсцесс, распространяющийся из брюшных источников, в этом случае составлял 2 средства: одно было прямым расширением мягкой ткани инфекции от экстраперитонической части колоректама; второй — расширение инфекции на другой участок через естественные дефекты в брюшной стенке. 6) Как описано выше, перфорированный рак толстой кишки встречается редко. Фигулярная формация встречается редко и встречается только в приблизительно 15% всех перфорированных раковых образований толстой кишки.7) В этом случае сосуществуют абсцесс и свищ перфорированного рака толстой кишки.
Следует признать, что разорванный рак толстой кишки может быть редкой причиной абсцесса спермы. Если результатом раневой культуры является необычный штамм или нормальная флора кишечника, и у пациентов возникает проблема с постоянной раной, хирургам следует рассмотреть возможность спонтанного разрыва рака толстой кишки в рамках дифференциального диагноза в этих случаях.
Не сообщалось о потенциальном конфликте интересов, относящемся к этой статье.
Грубая фотография левой массы ягодиц и эритематозного извержения кожи.
(A) Абдоминальная компьютерная томография, выявляющая образование абсцесса на левой мышечной мышце, которая была изображена как локализованная область с низкой плотностью. (B) Магнитно-резонансная томография показывает мультисептированный абсцесс абсцесса и ягодичный абсцесс.
Грубая фотография, наводящая на мысль о энтерококкальной фистуле в 10-й послеоперационный день.
Вырезанная нисходящая ободочная кишка со спонтанным разрывом. Синусовая оболочка не видна в этом представлении.
источник
Новый год мы с женой встречали за городом, у друзей на даче. Примерно в час ночи у жены начался серьезный приступ астмы. Обычные.
Проктоколиты могут быть следствием воздействия на слизистую оболочку толстой кишки различных повреждающих факторов, таких как радиация (лучевой колит), ишемии (ишемический колит), хронических инфекций (туберкулез, амебиаз, бактериальная дизентерия, йерсинеоз) и ряда других известных причин.
Особое место среди колитов занимают две формы, определяемые как идиопатические заболевания (неизвестной этиологии), неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (гранулематозный колит). Хроническое и, как правило, прогрессирующее течение воспалительного процесса, нередко приводящее к хирургическому вмешательству, является предметом пристального внимания гастроэнтерологов.
Почти столетний период настойчивого и целеустремленного изучения язвенных колитов позволил к настоящему времени добиться ощутимых результатов в понимании механизма развития этих трудноизлечимых заболеваний кишечника. Уточнение патогенеза язвенного колита и болезни Крона явились основой создания нового поколения средств лечения и с их помощью добиться хороших результатов.
Руководитель центра хирургии
Врач гастроэнтеролог, гепатолог
Педиатр, гастроэнтеролог, куратор направления несовершенного остеогенеза
Семейный врач, гастроэнтеролог
Семейный врач, гастроэнтеролог-гепатолог
Несмотря на очевидный прогресс в исследовании данной гастроэнтерологической проблемы все еще загадкой остается причина (этиология) происхождения данных болезней. Вне понимания исследователей остаются такие вопросы как особенности клинического течения и развитие резистентных к лечению форм болезни. Пока мы не можем прогнозировать ответ на лечение и предупреждение рецидивов у конкретного пациента. Не умеем предотвратить развития острых «молниеносных» форм заболевания и избежать необходимости прибегать к калечащим операциям (колэктомии).
Не подвергая сомнению, факт самостоятельности нозологических форм язвенного колита и болезни Крона следует отметить ряд общих черт, позволяющих рассматривать их в рамках единого воспалительного заболевания толстой кишки (ВЗК):
- оба заболевания являются хроническими, а морфологической основой их служит неспецифическое воспаление;
- существующие различия болезненного процесса (ограничение в пределах слизистой для ЯК и трансмуральность для БК) нивелируются при длительности течения заболевания;
- факт существования болезни Крона в форме изолированного колита стирает клинические различия между этими заболеваниями у значительного числа пациентов. Клинические различия сохраняются для пациентов с илеитом и илеоколитом.
- изучение семейного анамнеза свидетельствуют, что 6-9 % больных ВЗК имеют родственников, один из которых страдает НЯК, а другие болезнью Крона.
- при обоих заболеваниях наблюдается однотипная внекишечная манифестация со стороны кожи, глаз, суставов, печени.
- в обоих случаях лечение направлено на подавление иммунного ответа и неспецифично на воспаление, поэтому одни и те же препараты оказываются эффективными при обоих заболеваниях.
Представляет собой диффузное воспаление слизистой оболочки, ограниченное пределами толстой кишки с постоянным поражением прямой кишки . Воспаление может ограничиваться проксимальными отделами (проктит, проктосигмоидит) или распространяться на большую часть или всю толстую кишку (левосторонний, тотальный колит).
Заболеваемость язвенным колитом колеблется в пределах 10-15 случаев на 100000 населения ежегодно, достигая в некоторых регионах до 200 случаев на 100000 населения в интервале двадцатилетия. Нередко, пациенты с легкими проктитами поздно обращаются к специалистам; привыкают к своему жидкому стулу, а появление крови в кале связывают с геморроем.
Язвенный колит встречается во всех возрастных группах, однако основной пик заболеваемости приходится на возраст 20-40 лет, а второй небольшой подъем заболеваемости наблюдается у лиц в возрасте 60-70 лет. Дети моложе 10 лет редко болеют язвенным колитом.
Половые различия выражены не ярко, хотя женщины болеют чаще (соотношение 1,5:1). Привычные и устоявшиеся представления о расовом различии в заболеваемости (евреи США в 3,5 раза чаще болели, чем черные) пересматриваются. Вероятно, имеют значение общие факторы внешней среды и единый иммунитет, противодействующие расовому и этническому фактору риска.
До настоящего времени язвенный колит определяется как идиопатическое воспаление толстой кишки. Попытки связать происхождение ВЗТК с каким – либо единственным причинным фактором пока оказались безуспешными. Разные исследователи предлагают возникновение и развитие заболевания объяснять аномальным стресс-синдромом, действием бактериальных или вирусных агентов, аллергическими реакциями в слизистой оболочке, генетической предрасположенностью, нарушением иммунологического гемостаза. Причем, прямые и косвенные результаты проводимых исследований не позволяют игнорировать участие тех или иных факторов в качестве возможной причины для определенных больных.
Существование генетической предрасположенности, связывают с регистрацией семейных случаев язвенного колита, который среди ближайших родственников встречается в 15 раз чаще, чем в общей популяции. Отмечается высокая частота конкорданса среди монозиготных близнецов. Имеются данные о связи язвенного колита с геном DR2 и B27 комплекса гистосовместимости HLA.
Гипотеза аутоиммунного механизма развития язвенного колита подтверждается высокой частотой обнаружения антинейтрофильных цитотоксических антител, а также наличием специфического антигена – тропомиозина и выделения антител к нему из пораженной слизистой оболочки. Роль аутоиммунного процесса очевидна, однако значение аутоиммунных реакций, как причины патологического процесса, остаются дискутабельными.
Дефект в гликопротеинах кишечной слизи делает слизистую оболочку восприимчивой к повреждающему действию бактериальных энзимов и других медиаторов воспаления.
Факт взаимосвязи язвенного колита и курения пока трудно интерпретировать.
Изменения кишечного эпителия возникают вторично в связи с воспалением, которое начинается в прямой кишке и распространяется проксимально, вовлекая в болезненный процесс различные отделы толстой кишки. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна и изъязвлена. Размер и форма язв различна – от мелких поверхностных эрозий до обширных язвенных полей. Часто обнаруживаются воспалительные полипы (псевдополипы), как следствие разрастания грануляционной ткани, формируя нередко причудливые выросты. Микроскопические изменения зависят от фазы и степени активности воспалительного процесса и характеризуются инфильтрацией собственной пластинки плазматическими клетками, эозинофилами, лимфоцитами, тучными клетками и нейтрофилами. Изъявление крипт приводит к формированию интрамускулярных абсцессов ( крипт- абсцессы ), которые, вскрываясь, образуют язвы. Регенерирующие крипты становятся короткими и разветвленными. Форма и состояние крипт является важным диагностическим критерием язвенного колита при гистологической оценке воспаления.
Клиническая картина язвенного колита включает три основных признака:
- увеличение частоты дефекаций и жидкий стул;
- ректальные выделения крови и слизи;
- боль в животе.
Различают язвенный проктит (проктосигмоидит) — форма болезни ограниченная поражением прямой кишки и легким доброкачественным течением, и язвенный колит (левосторонний, тотальный). Течение язвенного колита может быть острым (первая атака болезни) и хроническим с различной степенью тяжести: ремиссия, легкая, средней тяжести, тяжелая. Выделение крови, появление жидкого стула и ночных дефекаций всегда свидетельствуют об обострении язвенного колита. Такие системные изменения, как отсутствие аппетита, тошнота и рвота, слабость, быстрое похудание, лихорадка и анемия характерны для тотального или левостороннего язвенного колита. Заболевание чаще разворачивается постепенно в течение 1-2 недель. Учащенный жидкий стул обычно является первым признаком болезни. Его частота может колебаться от 2-3 до 20-30 в сутки. Наибольшей частоты стул достигает в первой половине дня и ночью. Позывы на дефекацию особенно мучительны по ночам. Выделяющаяся с жидким стулом кровь перемешена с калом (в отличие от геморроя, при котором кровь на туалетной бумаге или разбрызгивается по стенкам унитаза). Атака распространенного язвенного колита сопровождается лихорадкой (более 38оС), слабостью, анемией, быстрым падением веса. В лабораторных анализах отмечается снижение гемоглобина, увеличение нейтрофилов и СОЭ, гипопротеинемия и гипоальбинемия. Особенно тяжело и бурно протекает острая молниеносная атака, которая представляет реальную угрозу для жизни пациента и требует хирургического вмешательства.
Напротив, симптомами язвенного проктита являются ложные позывы на дефекацию и запоры. Течение заболевания обычно легкое, без существенных изменений общего состояния пациента и в показателях гемограммы.
При оформлении диагноза многие клиницисты указывают на особенности течения, выделяя рецидивирующее (редко рецидивирующее) и непрерывно-прогрессирующее течение болезни. Просматривается попытка подчеркнуть волнообразность течения (рецидивирующие формы) или рефрактерность к проводимой терапии (хронически не- прерывное). Данное деление во многом является условным и в большой степени зависит от опыта практикующего врача, выбранной им схемы лечения, применяемых доз, длительности терапии и т.п.
В типичных случаях поражения прямой кишки не представляет трудностей и легко устанавливается при первом посещении больного на основании данных эндоскопического исследования (ректоскопии, колоноскопии): выраженное покраснение слизистой оболочки, ее отечность, зернистость, отсутствие сосудистого рисунка, участки точечных геморрагий (кровоизлияний), характеризующих ранние изменения (1 степень эндоскопической активности). Позднее появляются мелкие абсцессы и поверхностные эрозии, местами сливающиеся между собой. Слизистая оболочка легко ранима и при контакте с тубусом ректоскопа кровоточит (2 степень активности). При тяжелом поражении на стенках кишки отмечаются наложения фибрина, покрывающего различных размеров язвы; слизистая спонтанно кровоточит (в просвете кровь и гной), на отдельных участках видны псевдополипы (3-4 степень активности). Во время ремиссии появляется сосудистый рисунок, хотя местами он деформирован. Часто сохраняются отдельные участки гиперемии с зернистостью слизистой, но нет кровоточивости, язв и фибринозно-гнойного налета на стенке кишки. При средне-тяжелом язвенном колите для определения протяженности поражения и получение биоптатов, используется фибросигмоскопия или колоноскопия.
Рентгенологический метод исследования с бариевой клизмой в настоящее время используется редко, хотя рентгенологические признаки язвенного колита хорошо разработаны в 70-80 гг. Сегодня, при формальных признаках тяжелой атаки язвенного колита эндоскопические и рентгенологические исследования противопоказаны. Рентгенологическое исследование должны быть ограничено обзорным снимком брюшной полости, позволяющим исключить токсический мегаколон и определить границы поражения. Редким показанием для ирригоскопии являются трудности исключения болезни Крона при доброкачественных сужениях толстой кишки, имеющих место при длительном течении язвенного колита.
Лабораторные исследования включают общий анализ крови, СОЭ, гемоглобин, С-реактивный протеин. Последние годы в качестве маркера воспаления исследуется фекальный калпротектин, величина которого коррелирует с активностью воспалительного процесса. Этот белок выделяется нейтрофилами, мигрирующими в очаг воспаления.
Дифференциальный диагноз при первой атаке язвенного колита проводят острыми инфекционными колитами, вызывающими кровянистый понос. Обязательное исследование испражнений с целью выявления культуры возбудителя позволяют диагностировать бактериальную дизентерию, сальмонеллезы, кампилобактерную инфекцию и эширихиоз. Амебный колит следует предположить в эндемических районах (Индия, Тайланд, Вьетнам, Малазия, страны Африки). При сигмоидоскопии можно обнаружить дискретные «штампованные» язвы на фоне малоизмененной слизистой оболочки.
Основным объектом для дифференциального диагноза является болезнь Крона. Различия базируются на таких признаках как прерывистость поражения (чередование зон поражения и нормальной слизистой оболочки), глубоких язв-трещин, афт, симптом «булыжной мостовой», наличия перианальных поражений, внутренних и наружных кишечных свищей, стриктур, редкое вовлечение в воспалительный процесс прямой кишки, наличие пальпируемых опухолевидных образований в брюшной полости. Имеются и гистологические отличия болезни Крона – наличие полных или незавершенных гранулем, однако поверхностная биопсия крайне редко позволяет их обнаружить. Следует отметить, что при длительном течении язвенного колита у 10% пациентов эти два заболевания трудно распознать даже на операционном материале, что послужило основанием для обозначения таких случаев как «недифференцируемый колит».
Псевдомембранозный колит, протекающий в тяжелых случаях с кровавым поносом, лихорадкой и болью в животе нередкая причина диагностических трудностей, особенно если в процесс вовлечена прямая кишка.
Во всех случаях хронической диареи должна быть выполнена колоноскопия и биопсия для исключения микроскопического (лимфоцитарного) или коллагенового колита, сходного по течению с легкими формами язвенного колита.
У переживших без операции первую атаку колита болезнь принимает хроническое течение с чередованием периодов обострения и ремиссии. Тесная связь симптомов болезни с активностью воспалительного процесса делает лечение язвенного колита схематичным, почти постоянное поражение прямой кишки позволяет легко контролировать проводимую терапию сигмоидоскопией и оценивать ее состояние гистологически.
Диета при язвенном колите не имеет большого значения. Питание должно быть нормальным, полноценным и обогащено витаминами. Обычно назначают стол-4 (по Певзнеру). При проктите со склонностью к запору допустимо обогащать рацион пищевыми волокнами. Назначение каких-либо антидиарейных препаратов не показано из-за угрозы спровоцировать токсическую дилятацию и низкой терапевтической эффективности данных средств.
Успех медикаментозной терапии острых явлений колита зависит от правильной оценки степени активности и протяженности поражения, определяющих адекватную схему лечения. Протяженность поражения и активность определяется при колоноскопии, а степень тяжести по критериям Truelove и Witts – простых, доступных и пригодных для индивидуального подбора терапии.
Лекарственные средства лечения язвенного колита: сульфасалазин и месалазин , содержащий 5-аминосалициловую кислоту (таблетки, ректальные свечи, клизмы); Как правило, препарат назначают при легких и средне-тяжелых атаках язвенного колита. Продолжительность терапии обычно составляет 6-8 недель для достижения стойкого эффекта. После первой атаки больные должны как минимум в течение года получать поддерживающее лечение. К сожалению, длительный прием сульфасалазина у 30% пациентов вызывает ряд нежелательных побочных эффектов (головная боль, диспепсия, аллергические сыпи, гепатиты, нарушение сперматогенеза у мужчин), что зависит от фенотипа ацетилирования его в печени. Месалазин легче переносится пациентами, но в дозе 4 г в сутки способен вызвать водянистую диарею.
Кортикостероидные гормоны (внутривенно, перорально, ректальные формы: свечи, пена, клизмы) назначают у пациентов с торпидным течением и рефрактерностью к препаратам 5-аминосалициловой кислоты, а также к больным с распространенным язвенным колитом (левосторонний, тотальный) средне-тяжелого и тяжелого течения. Побочное действие преднизолона хорошо известно клиницистам. Если позволяет клиническая ситуация ( средняя степень тяжести) следует применять кортикостероидные препараты с минимальной системной активностью ( тиксокортол ), либо с быстрой метаболизацией их в печени ( будосонид , особенно ректальная пена). Продолжительность лечения длительная и схема с постепенной отменой препарата занимает не менее 12 недель.будосонид
Рефрактерность к стероидам и препаратам 5-аминосалициловой кислоты преодолевают назначением иммуносупрессоров (циклоспорин-А, азатиоприн, 6-меркаптопурин, метотрексат, такролимус). В качестве « терапии спасения» при тяжелых атаках язвенного колита рефрактерного к кортикостероидной терапии наряду с циклоспорином-А сегодня пытаются использовать принципиально новые биологические препараты – человеческие моноклональные антитела к TNF ( инфликсимаб ), а также человеческие моноклональные антитела- CD3-антитела ( вилизумаб ). Есть указание на успешное применение моноклональных антител к интерлейкину-2 препарата базиликсимаба .
Неплохие предварительные результаты получены при лечении рефрактерных форм различными препаратами интерферона , однако они пока не нашли широкого применения в рутинной практике.
Предметом дискуссии остается эффективность гепарина в практике лечения среднетяжелых и тяжелых форм язвенного колита. Большинство исследователей подчеркивают безопасность его применения, что касается эффективности то есть восторженные отзывы о применении низкомолекулярного гепарина, как и указание на бесполезность его использования.
При легких формах язвенного колита неплохие результаты получают при назначении пробиотиков в комплексе с месалазином. Другим экзотическим методом лечения явилось применение клизм с никотином, которые заметно уменьшали частоту ложных позывов на стул у пациентов с язвенном проктитом.
Вопрос о хирургическом лечении может возникнуть на любом этапе лечения и наблюдения за больными с распространенными формами язвенного колита. Тяжелая токсическая атака колита в 60% случаев заканчивается экстренной колэктомией. В целом около 30% больных с хроническим течением распространенной формы язвенного колита подвергаются хирургическому лечению. Показанием к операции служат не только жизненно опасные осложнения ( токсический мегаколон, перфорация и перитонит, кишечное кровотечение и рак толстой кишки), но и рефрактерное течение хронического непрерывного колита, протекающего с дефицитом массы тела, анемией. Среди показаний к операции может быть задержка развития у детей и осложнения стероидной терапии.
Операцией выбора обычно является колэктомия (субтотальная резекция толстой кишки) с наложением илеостомы и на втором этапе реконструктивная операция формирования резервуара из тонкой кишки и закрытия илеостомы, т.е. восстановление естественного пассажа по кишечнику.
Различают кишечные осложнения: токсическая мегаколон при острой тяжелой атаке. Перфорация и развитие перитонита, обычно наблюдается после токсической дилятации толстой кишки. Кишечное кровотечение, массивность которого подтверждается нарушением гемодинамики, резко выраженной анемией и выделением сгустков крови из прямой кишки. Рак толстой кишки встречается при длительном течение тотального язвенного колита, достигая 18% у лиц страдающих более 20-25 лет данным заболеванием.
Внекишечные осложнения (манифестации) выявляются у 25-30% пациентов и включают: артриты, узловатую эритему, гангренозную пиодермию, сакроилеит, увеит, эписклерит, первичный склерозирующий холангит, гепатиты, некротизирующий васкулит, амилоидоз печени и почек, задержку развития и роста у детей. Ряд осложнений ассоциированы с активностью воспаления, а ряд лишь ассоциированы с данным заболеванием, например первичный склерозирующий холангит.
В целом прогноз у большинства больных с дистальными и левосторонними формами язвенного колита относительно благополучный и они доживают до старости, хотя и с нарушением качества жизни. У больных тотальным колитом после 8-10 лет болезни растет риск развития рака толстой кишки, который достигает 13-18% после 20 лет болезни. Эти пациенты нуждаются в тщательном диспансерном наблюдении с ежегодной колоноскопией с множественной биопсией из различных участков толстой кишки, что позволяет выявить дисплазию. При высокой степени дисплазии необходимо рекомендовать колпроктэктомию. При умеренной дисплазии возможно дальнейшее наблюдение 1 раз в год, а при легкой степени дисплазии колоноскопию выполняют 1 раз в 2 года.
Полное излечение от язвенного колита возможно лишь с помощью радикальной операции – колпроктэктомии.
Болезнь крона — хроническое заболевание с неспецифическим трансмуральным воспалением кишечной стенки. Наиболее часто воспаление локализуется в подвздошной и какой-либо части толстой кишки (илеоколит-60%), только в толстой кишке (колит-30%) или тонкой кишке (илеит -10%). Воспаление может возникать в любой другой части пищеварительного тракта (тощая кишка, желудок, пищевод), однако эти случаи редки и в сумме составляют не более 1%.
Заболевание впервые описано в 1932 г как странная форма туберкулеза без казеозного поражения. Как и язвенный колит встречается чаще в экономически развитых странах (Северная Америка, страны Европы, особенно Скандинавия). Несколько чаще болеют женщины. В настоящее время (вероятно, это связано с лучшей диагностикой) сглаживается различие в частоте болезни Крона и язвенного колита и ежегодно регистрируется порядка 8-10 новых случаев на 100000 населения, а общая распространенность достигает более 100 на 100000 населения.
Причина болезни Крона до конца неизвестна. Как и в случаи с язвенным колитом, в качестве возможной причины рассматривается инфекция, диетические факторы, генетическая предрасположенность, дефекты иммунологической системы.
Вероятно, болезнь Крона является гетерогенным заболеванием, при котором в качестве гена восприимчивости был идентифицирован ген NOD2(CARD15). Причем мутация данного гена определяет фенотип болезни Крона. Связь с гаплотипом показали 6 клинических характеристик: фистулообразование, поражение подвздошной кишки, левостороннее или правостороннее поражение толстой кишки, стенозы и резекции.
Важную роль в регуляции иммунного ответа и воспалительной реакции играют цитокины. Характер иммунного ответа и выработка цитокинов регулируется генетически. Ведущую роль при болезни Крона играют провоспалительные цитокины: интерферон q, тумор-некротический фактор (TNF-a), IL-12. Генотип TNF-a 308 был связан с предрасположенностью к болезни Крона. Гомозиготы TNF-a – 308 демонстрировали более высокую частоту узловатой эритемы и артрита, толстокишечную локализацию и отсутствие абдоминальных хирургических вмешательств.
Предполагают, что микроорганизмы тонкой кишки участвуют в этиопатогенезе болезни Крона, но выделить в чистом виде бактерии и вирусы пока не удается. Вместе с тем были выделены бактериальные протеины – антигены (флагелины) способные активировать врожденный иммунитет через Toll-подобные рецепторы. Они стимулируют патогенетические иммунные реакции у генетически различных хозяев. Кроме того, были выделены две PDA-производные микробные последовательности (11 и 12), идентифицированные как новые гомологи бактериальной транскрипции. Оказалось, что у больных болезнью Крона (у 43-54%, против 9% у НЯК и 5% СРК) 12-генный преобладал в препаратах подвздошной кишки независимо от фазы заболевания. Это связывает болезнь Крона с новой бактериальной последовательностью и что микроорганизм, экспрессирующий 12-генный продукт имеет отношение к патогенезу болезни Крона.
Важно, что ген NOD2 в норме обеспечивает возможность ответа на бактериальные продукты, распознавая мурамид-дипептид (структура бактерии). Мутанты NOD2, ассоциированные с предрасположенностью к болезни Крона, лишены способности распознавать мурамид-дипептид у грамотрицательных бактерий, делая их ответственными за воспаление.
В качестве гипотезы рассматривалась роль некоторых гидротированных жиров, включаемых в состав маргарина. Согласно одной из недавних гипотез механизм развития болезни первично связан с васкулитом, а в качестве триггерных механизмов могут быть курение, прием оральных контрацептивов или каких-то агрессивных макромолекул, поступающих в кишку при питании. Аргументом в пользу данного предположения является отсутствие рецидива болезни в отключенной из пассажа части кишки, после операции.
Воспалительный процесс начинается с подслизистого слоя, поэтому слизистая оболочка вначале представляется малоизмененной. Ранними проявлениями считают скопления макрофагов и лимфоцитов. Инфильтрация нейтрофилами не характерна для этого периода. Над лимфоидными фолликулами появляются мелкие афтозные язвочки . На этой ранней стадии обнаруживается обложение фибрина в артериолах, приводящие к их окклюзии . Эндотелий сосудов интимно включен в гранулемы. При прогрессировании воспаления развиваются узкие щелевидной формы язвы с продольным и поперечным направлением, создающие картину «булыжной мостовой». Часто увеличиваются брыжеечные лимфатические узлы. Характерной чертой является прерывистость участков воспаления и чередование их с малоизмененной слизистой оболочки. Глубокие язвы трещины, отек и фиброз кишечной стенки, адгезивные спайки с другими отделами кишки или органами определяют местные осложнения: воспалительный инфильтрат, непроходимость, межкишечные абсцессы и свищи. Часто могут определяться саркоидоподобные гранулемы, содержащие клетки Пирогова-Ланхганса, но в отличие от туберкулеза без казеозного распада в центре. Отсутствие фибриновой оболочки отличает их от саркоидных гранулем.
Клиническая картина, в отличие от язвенного колита, весьма разнообразна, и во многом определяется местом локализации воспаления и глубиной поражения кишечной стенки. Болезнь Крона представляет собой хроническую не резко выраженную диарею с болью в животе, длительной лихорадкой, потерей массы тела. При поражении подвздошной кишки развиваются симптомы аппендицита или кишечной непроходимости. При вовлечении прямой кишки болезнь может начинаться с симптомов острого парапроктита или анальных трещин (перианальные проявления наблюдаются у 30% пациентов). При длительном течение заболевания даже у одного больного удается проследить практически все местные проявления (осложнения) этого тяжелого трансмурального воспаления: инфильтраты и абсцессы в брюшной полости, заканчивающиеся образованием наружных и внутренних кишечных свищей, стриктуры тонкой или толстой кишки с развитием кишечной непроходимости. Поражение тонкой кишки может сопровождаться синдромом мальсорбции, дефицитом витамина Д, нарушением кальциевого обмена и развитием тяжелого остеопороза со спонтанными переломами. Нередко болезни Крона сопутствует калькулезный холецистит, МКБ.
Согласно Венской классификации (1998 г.) выделяют следующие клинические формы болезни Крона:
- нестриктурирующая, непенетрирующая
- стриктурирующая
- пенетрирующая.
Нужно отметить, что к пенетрирующей подгруппе относят свищи (наружные и внутренние), воспалительные инфильтраты и абсцессы брюшной полости, свищи прямой кишки. Свищи и абсцессы встречаются в 15-50% случаев, перианальные поражения у 30% пациентов. Наружные свищи, чаще бывают следствием хирургического вмешательства, открываются на переднюю брюшную стенку (после аппендэктомии) и внутренние свищи: межкишечные, кишечно-вагинальные, кишечно-пузырные.
К стриктурирующей подгруппе относят стриктуры кишки и кишечную непроходимость, как следствие трансмурального поражения и исхода воспаления в фиброз. Иногда пальпируются не воспалительные образований в брюшной полости ( inter abdominal masse).
Тяжесть клинической картины болезни может быть выражена специальным индексом активности (индекс Беста) болезни Крона: менее 150 баллов- ремиссия, 150-300 баллов легкая, 300-450 баллов среднетяжелая, свыше 450 баллов – тяжелая. Высокое бальное значение фактора самочувствия является слабым местом данного индекса в оценке активности, а следует расценивать его как индекс заболевания.
Диагностика болезни Крона основывается на данных клинического, рентгенологического (ирригоскопия и пассаж бария по тонкой кишке), эндоскопические исследования (ректоскопия, колоноскопия и гастроскопия), гистологические исследования. Следует отметить, что осмотр тонкой и подвздошной кишки может быть дополнен видео капсульной эндоскопией.
При проведении дифференциальной диагностики следует всегда помнить о йерсиниозе, амебной дизентерии, кишечной форме туберкулеза. Определенные трудности могут возникнуть при распознавании ишемического колита, лимфомы тонкой кишки, болезни Бехчета, колоректального рака.
Всегда проблема затрагивает распознавание болезни Крона и язвенного колита. Рентгеносимеотика и эндоскопическая картина в типичных случаях не представляет проблем для распознавания болезни Крона. Однако, банальные анальные трещины и парапроктит при язвенном колите, развитие доброкачественных стриктур ободочной кишки при длительном течении язвенного колита создают «диагностические ловушки» и могут трактоваться в пользу болезни Крона. Особенно сложная проблема возникает при колите Крона, который клинически и эндоскопически протекает как язвенный колит. Поэтому у 10% пациентов даже операционный материал не позволяет четко дифференцировать эти два заболевания и эти случаи определяются как «недифференцированный колит».
Критерии диагноза болезни Крона:
- Хроническое гранулематозное поражение слизистой оболочки губ или щек, пилородуоденальное поражение;
- Прерывистый характер поражения;
- Трансмуральный характер поражения: язвы-трещины, абсцессы, свищи;
- Фиброз: стриктуры;
- Лимфоидная ткань (гистология): афтозные язвы или трансмуральные лимфоидные скопления;
- Муцин (гистология): нормальное содержание муцина в зоне активного воспаления слизистой оболочки толстой кишки;
- Гранулемы
Достоверный диагноз болезни Крона устанавливают при наличии как минимум 3 относительных критериев (от 1 до 6), а при выявлении гранулемы – еще одного относительного критерия (от 1 до 7).
- купировать острую фазу воспаления, предупреждение и устранение осложнений, предупреждение рецидивов болезни, своевременное хирургическое вмешательство при неэффективности терапии и прогрессировании симптомов болезни, развитии жизнеопасных осложнений;
- постоянный мониторинг течения болезни, качества жизни, побочными эффектами медикаментозной терапии при длительном непрерывном ее применении.
Базисными средствами лечения являются кортикостероиды, производные 5-аминосалициловой кислоты, антибактериальные средства и иммунодепрессанты. Последние годы революцией в лечении гранулематозного колита стали биологические методы лечения: иммунотерапия моноклональными человеческими антителами. К сожалению, чрезвычайно высокая стоимость этих средств, сдерживает их включение в базисную терапию.
Салицилаты: мезакол, салофальк, пентаза эффективны лишь для купирования легкого рецидива болезни (4 г/сутки) и для поддержания клинической ремиссии (1,5-2 г/сутки). Салофальк начинает действовать в терминальном отделе подвздошной кишки и наиболее активен в толстой кишке. Напротив, пентаза начинает действовать в двенадцатиперстной кишке и на протяжении всей тонкой кишки.
Кортикостероиды (преднизолон, метипред) способны быстро и эффективно воздействовать на воспалительный процесс, локализуемый в глубоких слоях кишечной стенки. Обычно рекомендуемые дозы 40-60 мг/сутки достаточно эффективны при среднетяжелых формах поражения. Неплохо зарекомендовал себя будесонид (9-12 мг/сутки),препарат с быстрой метаболизацией в печени и имеющий значительно меньшие системных проявлений. При легких дистальных формах препарат вводится в виде ректальных клизм или пены.
Однако, для лечения тяжелого (ИАБК > 450 баллов) приходится прибегать к назначению преднизолона из расчета 1,5 мг/кг/веса (80-90 мг/сутки) со схемой быстрого ступенчатого снижения или начинать лечение с парантерального введения гидрокортизона в дозе 500 мг/сутки.
Метронидазол (1,0 г/сутки) включают в схему терапии с первых дней лечения, но продолжительностью не более 1,5 месяцев из-за возможного развития тяжелых парастезий (периферическая нейропатия). Лечение прерывают на 2 недели и затем вновь включают в схему лечения.
Имеются указания на положительный эффект антибиотиков (ципрофлоксацин, фрамицитин) как дополнение к схеме базисной терапии.
Иммунодепрессанты ( азатиоприн, 6-меркаптопурин, метотрексат) включают в схему лечения на ранних этапах среднетяжелого и тяжелого воспаления, учитывая, что действие препаратов начинается через 10-12 недель. Длительность терапии 3-4 месяца. Лечение иммунодепрессантами способно предотвратить развитие стероидной рефрактерности и преодолеть стероидную зависимость.
Иммунокоррегирующая терапия (биотехнологическая терапия) своим появлениям обязана расшифровки механизма патогенеза аутоиммунного воспаления. Клеточная ветвь воспалительного процесса запускается провоспалитальными цитокинами (интерлейкин 1,12, тумор-некротический фактор-альфа) и целью терапии является подавление Т-хелперов и восстановление Т-супрессоров. Собственно циклоспорин и другие цитостатики ингибируют ИЛ-2 –опосредованную деятельность Т-хелперов оставляя интактной деятельность Т-супрессоров.
Основой биологической терапии являются белки, включая рекомбинантные человеческие протеины с иммунорегуляторными эффектами, моноклональные антитела (химерные, полностью человеческие) и синтезированные протеины. Уже в течение 20 лет для лечения болезни Крона используется инфликсимаб (ремикейд), который связывается с человеческим тумор-некротическим фактором и блокирует его биологическую активность. Разработаны схемы лечения различных форм болезни Крона, особенно пенетрирующей с перианальными повреждениями.
С каждым годом расширяется число этих биологических препаратов, название которых перешагнуло десяток (талидомид, онерцепт, адалимумаб, натализумаб, базиликсимаб, фонтолизумаб и др.)
Последние годы появились сообщения о новых подходах к лечению болезни Крона с использованием яиц гельминтов, мотивируя такой выбор терапии редкостью болезни Крона у носителей гельминтов в некоторых регионах.
Имеются указания на определенный эффект гипербарической оксигенации, абсорбционном аферезе гранулоцитов и моноцитов.
Находит применение и трансплантация выделенных из костного мозга гемопоэтических стволовых клеток при рефрактерных формах болезни Крона.
Длительные наблюдения свидетельствуют о неуклонном прогрессировании симптомов болезни и развитии осложнений. К 10 годам болезни подвергаются операции 55-65% больных, а через 15-20 лет болезни 74-90%. Большинство больных положительно оценивают результаты хирургического лечения, отмечают улучшение самочувствия, качества жизни. Однако операция не предотвращает риска рецидивов болезни Крона, и уже в ближайшие 5 лет после операции 42% больных имеют один или несколько эпизодов обострения. У некоторых пациентов повторно развиваются осложнения, требующие новых хирургических вмешательств. Показания к операции многообразны, но наиболее частыми являются приступы кишечной непроходимости, внутренние и наружные кишечные свищи, абсцессы, перфорации, токсическая дилятация, кишечные кровотечения и рак.
Хирургическими пособиями могут быть резекция пораженных сегментов кишки с анастомозом, дренирование гнойных полостей и отключение кишки, формирование обходных анастомозов, колпроктэктомия, брюшно-анальная резекция прямой кишки. При коротких стриктурах тонкой кишки возможна стриктуропластика.
Осложнения – перфорация в свободную брюшную полость и разлитой перитонит, а также массивные кишечные кровотечения.
Внекишечные проявления болезни Крона аналогичны тем, что наблюдаются при язвенном колите:
- группа осложнений, связанных с активностью гранулематозного колита: артриты и артропатии, эписклерит, афтозный стоматит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия;
- осложнения, ассоциированные с болезнью Крона не связанные с активностью воспаления: анкилозирующий спондилит, сакроилеит, первичный склерозирующий холангит.
- осложнениия связанные с мальсорбцией вследствие поражения тонкой кишки: камни в почках и камни желчного пузыря, развивающиеся в связи с нарушением обмена желчных кислот и молочной кислоты. Возможно развитие амилоидоза почек. Вовлечение в воспалительный процесс мочеточников может привести к гидронефрозу.
- к редким осложнениям следует отнести метастатические абсцессы печени.
Получить подробную информацию об услугах и ценах и записаться на прием Вы можете круглосуточно по телефону +7 495 781 5577, +7 800 302 5577. Информацию о расположении нашей клиники и схему проезда Вы найдете в разделе Контакты.
Размещенная информация не может быть использована посетителями сайта в качестве медицинских рекомендаций. Выбор лекарственных средств и методики лечения должен осуществлять исключительно Ваш лечащий врач.
источник
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Дивертикул кишки представляет собой мешковидное выпячивание кишечной стенки, которое сообщается с ее просветом.
Дивертикулярная болезнь — обобщающее понятие, применяемое к дивертикулезу и его осложнениям, включает в себя спектр клинических состояний, начиная от бессимптомного дивертикулеза и дивертикулеза с легкими симптомами (болевой синдром), до тяжелых острых и хронических дивертикулитов с осложнениями.
Прободение (перфорация) — образование сквозного отверстия в стенке полого органа вследствие его заболевания.
Абсцесс — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. Абсцесс следует отличать от флегмоны (разлитого гнойного воспаления тканей) и эмпиемы (скопления гноя в полостях тела и полых органах).
Перитонит — диффузное воспаление брюшины. Отграниченные воспалительные процессы брюшины называют абсцессами.
Примечание. В данную подрубрику включено:
— дивертикулярная болезнь толстой кишки с прободением и абсцессом;
В большинстве случаев (70%) дивертикулы располагаются в сигмовидном отделе толстой кишки. Подобное расположение связано с такими функциональными и анатомическими особенностями сигмовидной кишки, как большое количество изгибов, меньший диаметр, более плотная консистенция содержимого. Кроме того, сигмовидная кишка имеет резервуарную функцию, в связи с чем в ней наблюдается более высокое внутрипросветное давление.
Прободение (перфорация). Механизм развития дивертикулита заключается в наличии перфорации дивертикула как макроскопической, так и микроскопической. Прежняя концепция обструкции просвета кишки, вероятно, имеет место только в редких случаях. К перфорации приводит повреждение стенки дивертикула, возникшее вследствие увеличенного внутрипросветного давления или набившихся частичек пищи, с последующим воспалением и фокусом некроза. Клиническая картина перфорации дивертикула связана с ее размером и степенью отграниченности окружающими тканями. Хорошо отграниченные перфорации приводят к формированию абсцесса и свища. Неполное отграничение является причиной перфорации в свободную брюшную полость и развития перитонита.
Перидивертикулит характеризуется слипанием серозной оболочки кишки и периколитического сальника (жировых привесков), при этом наблюдается хроническое неспецифическое воспаление с образованием периколитического абсцесса и периколитического фиброза. Нередко воспаление распространяется в продольном направлении (вдоль наружной поверхности глубоких мышечных слоев) с образованием расслаивающих абсцессов, лежащих в основе образования периколитических инфильтратов. При периколите очень высока опасность перфорации (закрытой или свободной).
Абсцесс. Развитие абсцесса, осложняющего дивертикулит, находится в зависимости от способности окружающих кишку тканей, сдерживать распространение воспалительного процесса.
Свищи. Связанный с дивертикулом воспалительный процесс может приводить к перфорации стенки другого органа, выстланного эпителием, с формированием свищевого хода (в 6-10% случаев). Чаще всего наблюдаются толстокишечно-пузырные свищи, возникающие при перфорации дивертикула толстой кишки в мочевой пузырь. У таких больных жалобы на кишечную дисфункцию при первом обращении к врачу могут отсутствовать. Вместо этого часто наблюдаются инфекции мочевыводящих путей и (или) пневматурия. Свищи могут открываться и в другие органы — влагалище, петли тонкой кишки.
источник
Межкишечный абсцесс локализуется между кишечными петлями, сальником, брыжейкой, и брюшной стенкой.
Причинами возникновения межкишечных абсцессов являются острый прободной аппендицит, перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки и др. Чаще всего межкишечные гнойники развиваются как остаточные явления после перенесенного разлитого перитонита.
Клиническая картина. Тупые боли в животе нечёткой локализации, вздутие живота, недомогание, гектическая температурная кривая. Лишь при абсцессах, близко расположенных к передней брюшной стенке, появляется местная симптоматика — напряжение мышц передней брюшной стенки, в ряде случаев — асимметрия живота, выраженная болезненность. При пальпации может определяться патологическое образование, умеренно болезненное и неподвижное.
Диагностика затруднена • Подозревать развитие межкишечного абсцесса можно у больного, перенёсшего перитонит или операции на органах брюшной полости, страдающего дивертикулярной болезнью, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, при рецидивирующем интоксикационном синдроме • Наиболее информативными являются УЗИ и КТ • Рентгенологическое исследование органов брюшной полости — уровень жидкости, явления пареза кишечника, оттеснение петель кишки при контрастном исследовании.
Особенности выполнения операций при межкишечных абсцессах:
а) Консервативное лечение: антибиотикотерапия, тепло (грелки) на область воспалительного очага, диета, борьба с гнойной интоксикацией, регуляция функции желудочно-кишечного тракта.
б) Оперативное лечение показано после четкого отграничения гнойника и спаяния его с передней брюшной стенкой. Производится вскрытие абсцесса после предварительной пункции. При подозрении на прорыв абсцесса в брюшную полость или при развитии непроходимости кишечника показана экстренная операция.
Целесообразно продление разреза передней брюшной стенки.
Сращения между петлями тонкой кишки необходимо разделять только острым путем, при этом происходит опорожнение абсцессов. Требуется тщательная ревизия стенок полости абсцесса, т.е. определение степени деструктивных изменений стенки кишки и ее брыжейки.
Небольшие дефекты серозного и мышечного слоев кишки ликвидируют, накладывая сближающие серо-серозные или серозно-мышечные швы в поперечном направлении викрилом № 000 на атравматичной кишечной игле. При наличии обширного дефекта или полной деструкции стенки кишки, включая слизистую оболочку, показана резекция кишки в пределах здоровых участков с наложением анастомоза «бок в бок» или «конец в бок».
Для профилактики кишечной непроходимости, улучшения условий эвакуации и репарации, а также при обширном спаечном процессе между петлями тонкого кишечника в конце операции следует осуществить трансназальную интубацию тонкого кишечника зондом. В случае резекции кишки данная процедура с проведением зонда за область анастомоза является обязательной.
Дополнительно к трансвагинальным трансабдоминально через контрапертуры в мезогастральных областях вводят дополнительные дренажи диаметром 8 мм для проведения АПД.
С целью регулирования моторной функции кишечника в послеоперационном периоде применяют длительную эпи-дуральную анестезию. в) Послеоперационное лечение: обеспечение оттока гноя из полости абсцесса (тампоны, дренажи), внутрибрюшинное и парентеральное введение антибиотиков, общеукрепляющее лечение (борьба с обезвоживанием, гнойной интоксикацией, гипопротеинемией, витаминотерапия и т. д.).
источник
Что такое абсцесс кишечника, каковы причины возникновения этого заболевания? Диагностический алгоритм и базисная терапия данной патологии.
Абсцесс кишечника – это заболевание, которое характеризуется поражением кишечной стенки вследствие распространения гнойно-воспалительного процесса лимфогенным или гематогенным путем. Как правило, источник воспаления локализуется в органах, расположенных в анатомической близости. Рассматриваемая патология может протекать остро, манифестируя выраженным интоксикационным и болевым синдромами, однако не исключается и хроническая, рецидивирующая форма. Диагностика подразумевает проведение не только оценки объективного статуса больного, но и проведение ряда клинико-диагностических исследований. Лечение абсцесса кишечника предусматривает проведение хирургического вмешательства на фоне сильнейшей антибактериальной терапии с использованием препаратов широкого спектра действия.
По своей структуре абсцесс кишечника представляет ограниченный очаг гнойного воспаления, локализующийся в стенке толстой или тонкой кишки. Подавляющее большинство исследователей утверждает, что это заболевание является следствием переноса воспалительного процесса из других органов брюшной полости. Или же другой вариант — инфекция, занесенная при выполнении хирургического вмешательства. Важно отметить — анатомические особенности пищеварительной системы таковы, что они не позволяют осумкованному очагу в течение короткого времени переходить во флегмону (разлитое воспаление). Процесс в подавляющем большинстве случаев так и остается осумкованным.
Согласно статистическим данным, наиболее распространенным этиологическим фактором, способствующим развитию абсцесса в кишечнике, является кишечная палочка – более 50% зарегистрированных и подтвержденных лабораторно случаев вызвал именно этот микроорганизм. Кроме того, примерно в 10-11% случаев к развитию рассматриваемой патологии приводит стафилококк, стрептококк – 7-10%, синегнойная палочка – 7-8%, протей – 5-8%, до 25% – анаэробная флора (некоторые исследователи полагают, что эти случаи связаны с первичным инфицированием, а не с заносом инфекции из очага, расположенном в другом органе).
Например, возможно, как уже было указано выше, перенесение болезнетворных микроорганизмов с током крови или же лимфы, а бывают и такие случаи, когда распространение воспалительного процесса осуществляется из-за прямого контакта очага инфекции со стенкой кишечника. Это наблюдается при перфорации или же пенетрации язвы желудка в двенадцатиперстную кишку или же какой-либо другой отдел тонкого кишечника, в то время как абсцесс, локализованный в толстом кишечнике, возникает, как правило, из-за деструктивного аппендицита, перитонита. Кроме того, очень часто происходит занесение инфекционного агента при выполнении операционных вмешательств – это происходит из-за недостаточно эффективного дренирования, неполного удаления выпота или нанесения механических повреждений хирургическим инструментом, которые потом воспаляются. Кроме того, зачастую отмечается такое явление, как нагноение послеоперационной гематомы, а также возникновение абсцесса кишечника вокруг инородных тел.
Из выше приведенной информации следует закономерный вывод, что ограниченное гнойное воспаление организуется по одному из ниже приведенных вариантов:
- Возникновение очага в месте инфильтрации инфекционного агента.
- Нагноение экссудата, который не был выведен при дренировании брюшной полости.
- Накопление биологических жидкостей – крови или желчи в области хирургического вмешательства.
- Занесенного с током крови и лимфы воспаления.
Характерной особенностью клинического течения патологии является тот факт, что она уже проявляется уже на фоне первичного заболевания. Следует понимать, что в абсолютном большинстве клинических случаев, абсцесс является осложнением первичной патологии. То есть, первичная симптоматика будет соответствовать патологии, которая привела к возникновению осумкованого очага воспаления в кишечнике. Например – обострился калькулезный холецистит. Наблюдается первое время резкая болезненность в правом подреберье, тошнота, ощущение горечи во рту и некоторые другие типичные проявления. Однако спустя несколько дней с момента манифестации заболевания, возникла характерная симптоматика – значительно ухудшается общее состояние пациента, повышается температура тела до фебрильных значений, болезненные ощущения в животе меняют локализацию. Если абсцесс поразил кишечник, боль мигрирует с правого подреберья в нижние отделы живота. Именно так проявляется классическая картина клинического течения заболевания желудочно-кишечного тракта, осложнившегося возникновением абсцесса кишечника.
Возможно три клинических варианта развития патологического процесса:
- Быстрое нарастание инфильтрата в брюшной полости, сопровождаемое выраженным интоксикационным и болевым синдромом.
- Вариант медленно прогрессирующего течения и медленно увеличивающегося инфильтрата – повышение температуры тела до фебрильных значений практически сразу, однако болевой синдром прогрессирует постепенно.
- Рецидивирующее течение со склонностью к хронизации. Отмечается стойкий субфебрилитет и незначительная болезненность, инфильтрат не увеличивается в размерах.
Следует отметить, что в случае возникновения послеоперационного абсцесса, клиническое течение может также несколько отличаться. Бывают случаи, когда в начале послеоперационного периода никакой симптоматики не отмечается, а возникает она спустя несколько дней. Есть и другой вариант развития событий – стойкий фебрилитет держится с первых дней послеоперационного периода и до момента вскрытия гнойника.
В плане самостоятельного вскрытия абсцесса есть также свои некоторые особенности – в лучшем случае осумкованный очаг воспаления сам по себе разрешается в просвет кишечника, что приводит к значительному улучшению общего состояния человека. Однако не всегда настолько благоприятно решается этот вопрос – гной из прорвавшего абсцесса может оказаться в стерильной брюшной полости, что повлечет за собой развитие тяжелейшего перитонита.
Диагностика абсцесса кишечника значительно усложняется тем, что это заболевание не имеет определенных патогномоничных симптомов (то есть проявлений, которые однозначно свидетельствуют про наличие той или иной патологии). В данном случае будет типичная клиника воспалительного процесса, который возник в брюшной полости – интоксикационный и болевой синдром разной степени выраженности. Подъем температуры тела до фебрильных или же субфебрильных значений, выраженная общая слабость, приступообразная боль, которая чаще всего локализуется в нижних или средних отделах живота, бледность кожных покровов, нарушение физиологических отправлений – все это общие симптомы, которые могут возникнуть при самых различных заболеваниях.
Единственное, на что можно обратить внимание при диагностике абсцесса кишечника, это характерный анамнез и течение заболевания, при котором ухудшение общего состояния случается на фоне положительной динамики. Осуществление хирургического вмешательства накануне также свидетельствует в пользу возникновения рассматриваемой патологии.
Объективное обследование также не покажет ничего особенного – болезненность при пальпации в области локализации абсцесса, напряжение мышц брюшного пресса. Данные лабораторных методов исследования не покажут ничего оригинального – лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево, повышение СОЭ.
Единственное исследование, которое подтвердит этот диагноз – рентгенография органов брюшной полости. Благодаря этому исследованию можно определить характерный для абсцесса признак – уровень жидкости. В том случае, если будет проведена рентгенография с контрастированием, то будет определяться изменение внутреннего контура стенки кишечника в месте локализации абсцесса. Ультразвуковое исследование также подтвердит этот диагноз определением эхонегативного образования, которое будет иметь капсулу и негомогенное жидкостное содержимое.
Дифференциальная диагностика проводится с абсцессами другой локализации – межкишечным, поддиафрагмальным, дугласова пространства, прочих внутриорганных. Понятное дело, что достоверно провести дифференциальный диагноз можно только при помощи диагностической лапароскопии.
В любом случае необходимо будет проведение хирургического вмешательства, вне зависимости от характера течение процесса, локализации, степени выраженности интоксикационного синдрома, каких-то других особенностей. Терапевтическое лечение будет неэффективно. То есть, проводится вскрытие осумкованого очага с последующим его дренированием – единственно приемлемое лечение. Используется лапаротомный доступ, локализация определяется местом возникновения абсцесса. При затруднении определения местонахождения воспаленного очага необходима срединная лапаротомия, благодаря которой появляется возможность доступа в несколько отделов кишечника. В том случае, если же абсцесс локализуется в дистальных отделах желудочно-кишечного тракта, то необходим трансректальный доступ. В обязательном порядке показано дренирование очага гнойного воспаления для осуществления аспирации и промывания. Это обязательный компонент лечения.
Конечно же, не менее важное значение в данном случае имеет антибактериальная терапия. Необходимо использование антибиотиков широкого спектра действия – фторхинолонов (ципрофлоксацин, левофлоксацин), цефалоспоринов 2-3 поколения (цефтриаксон, цефуроксим), аминогликозидов (амикацин).
В том случае, если же будет оказана своевременная медицинская помощь – проведено хирургическое вмешательство не фоне массивной антибактериальной терапии, то прогноз заболевания однозначно благоприятный. Намного более опасными являются ситуации, при которых наблюдается прорыв гнойного мешка в брюшную полость с развитием перитонита и генерализованной воспалительной реакции организма (имеется в виду сепсис). В этом случае лечение будет проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Единственная профилактика в данном случае – это своевременное обращение за медицинской помощью. Все остальное зависит только от хирурга, который будет осуществлять оперативное вмешательство и дренаж. Очень важно будет пройти полный курс антибактериальной терапии во избежание формирования устойчивых штаммов. Как правило, курс лечения антибиотиками в данном случае составляет около двух недель. Далее следует диспансерное наблюдение у хирурга и гастроэнтеролога.