Меню Рубрики

Дезинтоксикационная терапия при абсцессе легких

— это гнойный или гнилостный распад некротических участков лёгочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, как правило, отграниченных от непоражённых участков лёгкого пиогенной капсулой.

Гангрена лёгкого— это гнойно-гнилостный некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без чётких признаков отграничения процесса, имеющего тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжёлым общим состоянием больного.

1. Острые гнойные абсцессы лёгких:

а) по течению: острые и хронические; (в стадии ремиссии, в стадии обострения);

б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и множественные (с указанием сегмента и доли);

в) по наличию осложнений: без осложнений, осложнённые эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лёгкое.

2. Острые гангренозные абсцессы лёгкого (ограниченная гангрена) – распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном абсцессе.

3. Распространённая гангрена лёгкого.

1. Бронхогенные абсцессы и гангрена лёгких.

2) Некроз и распад некротической лёгочной ткани;

3) Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы;

4) Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены.

Для возникновения острого абсцесса или гангрены лёгкого необходимо сочетание нескольких патологических факторов:

а) острого инфекционного воспалительного процесса в лёгких;

б) нарушения бронхиальной проходимости;

в) нарушения кровообращения в легочной ткани.

Однако, при наличии всех этих изменений главную роль в развитии деструкции и некроза легочной ткани играет реактивность организма. Снижение иммунитета значительно повышает риск развития нагноительного процесса в лёгких.

Бактериальная флора в очаге поражения неспецифична и в большинстве случаев полиморфна. Чаще здесь обнаруживают гемолитический стафилококк и стрептококк, кишечную палочку, анаэробы. Существенное значение в возникновении абсцесса и гангрены лёгкого в настоящее время придаётся вирусам и микоплазмам. В целом, бактериальная флора таким образом является микробно-вирусной и чаще представлена разнообразными ассоциациями микроорганизмов.

Образование полости происходит вследствие протеолиза некротизированного участка лёгкого. При разрушении стенки бронха содержимое абсцесса попадает в бронхиальное дерево и эвакуируется из лёгких. При прорыве гнойника в плевральную полость развивается пиопневмоторакс и эмпиема плевры.

В одних случаях, при одиночных абсцессах небольших размеров полость быстро очищается и на месте абсцесса формируется рубец. В других, при плохом дренировании полость очищается медленно, происходит образование выраженной фиброзной капсулы и формирование хронической гнойной полости, трудно поддающейся консервативной терапии.

У больных с гангреной лёгкого гнойно-некротический процесс не имеет чёткого отграничения от здоровой ткани.

Острый абсцесс и гангрена лёгких в 50-80% случаев является осложнениями пневмонии. Такие абсцессы называются постпневмоническими. У 18-20% больных причиной абсцесса является аспирация секрета верхних дыхательных путей, желудочного содержимого, различных инородных тел. Эти абсцессы являются аспирационными. Несколько реже воспалительный процесс лёгких может развиваться вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции, обтурации опухолью бронха или травмы.

В развитии острых абсцессов различают 2 фазы:

1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево;

2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх.

Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия.

Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объёме гнойника, или его субплевральной локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова).

При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких.

В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня.

В целом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой фазы острого абсцесса лёгкого типична для крупозной или очаговой пневмонии.

При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого лёгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит “полным ртом”. Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления её в лёгких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя. Нижний состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной лёгочной ткани и пробок Дитриха. Средний слой — мутный и жидкий и верхний — пенисто-гнойный. Реже мокрота может не иметь запаха, она более густой консистенции, обычно белесовато-серого цвета.

На фоне обильного отделения мокроты снижается температура, улучшается общее состояние больного, постепенно уменьшаются и другие проявления интоксикации. Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с амфорическим оттенком. При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Дальнейшее течение заболевания зависит от сроков восстановления проходимости бронхов и возможности добиться полного освобождения гнойников от содержимого.

Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия: АБ терапия.

Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого(лобэктомия или пневмонэктомия.). Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.

источник

5.1. Выбор лечебной тактики: лечение больных с острыми абсцессами легких следует проводить только в стационаре.

Тактика лечения больных с острыми абсцессами легких зависит от стадии гнойно-деструктивного процесса.

В стадий острой инфильтрации — консервативная терапия в комбинации с бронхологическими методами.

В стадии дренирования абсцесса через бронх — активное применение бронхологических методов санации (в том числе наиболее эффективного — микротрахеостомии) на фоне консервативной терапии. В случае недостаточного дренирования абсцесса через бронх или его полное отсутствие (блокированный абсцесс) применяются пункционные и дренирующие хирургические методы.

5.2. Патогенетически обоснованная консервативная терапия направлена на борьбу с возбудителем, который вызвал гнойно-деструктивный процесс в легком.

2. Диета — с высокой энергетической ценностью и повышенным содержанием белков в пищевом: рационе. Пища должна содержать повышенное количество витаминов.

3. Медикаментозная терапия:

— антибиотики для эмпирической терапии (до получения результатов бакпосева и определения антибиотикочувствительности) чаще всего используются синтетические пенициллины, макролиды (сумамед), фторхинолоны III-IVпоколения, цефалоспорины III-IV поколения;

— неспецифические противовоспалительные средства (НПВС) — мовалис, кетопрофен и его производные (орувель, кетонал), которые применяются в виде инъекционных и таблетированных форм;

— иммунокоррегирующая терапия (левамизол/декарис по 0,15 в сутки 3 дня с перерывами по 14 дней, в течение 4-6 месяцев);

— прямые антикоагулянты — гепарин, фрагмин, фраксипарин;

— препараты, улучшающие эскалаторную функцию легких — лазолван, флуимуцил, АЦЦ и др.;

— дезинтоксикационная терапия — сорбилакт, реосорбилакт, реомбирин;

— инфузионная терапия — растворы Рингера, 5% глюкозы, физиологический раствор.

Необходимо знать, что в зависимости от фазы развития острых абсцессов их лечение может быть консервативным и хирургическим. При использовании антибиотиков широкого спектра действия и при начале лечения в ранней фазе (до 6-8 недель с момента образования абсцесса) удается достичь успеха консервативными методами у 65-70 % больных с острым абсцессом. Это позволяет рекомендовать консервативное лечение больных с острым абсцессом легких в течение 6-8 недель с момента его образования, если нет особых показаний коперации. Это лечение включает введение антибиотиков широкого спектра действия согласно данным антибиотикограммы, которые применяются отдельно и в сочетании и обычно вводятся внутримышечно или внутривенно.

При сообщении абсцесса с бронхом необходимо обеспечить регулярное удаление гноя из полости абсцесса через бронхоскоп или при помощи «постурального дренажа», который выполняется следующим образом. Учитывая расположение гнойника в легком и место отхождения дренирующего бронха, кладут больного в такое положение, чтобы дренирующий бронх был самой низкой точкой абсцесса, и заставляют больного откашливать мокроту. После такого опорожнения абсцесса от гноя интратрахеально вводят антибиотики, плазму повторно переливают для поднятия защитных сил организма, коррекции белкового, электролитного баланса; для повышения эффективности санации бронхиального дерева применяют протеолитические ферменты (трипсин, хемотрипсин, рибонуклеазу), которые вводят методом ингаляции через микротрахеостому или при бронхоскопии (лечебная бронхоскопия).

В последнее время в связи с устойчивостью микрофлоры к антибиотикам и развитием дисбактериозов, а также аллергических реакций некоторые авторы рекомендуют проводить лечение антибиотиками совместно с димексидом. Смесь 15-20 мл димексида 20 %и 200000-300000 ЕД антибиотиков вводят в бронхи с интервалами 4-5 дней. У 50 % больных после двух-пяти процедур микрофлора исчезает, особенно пневмококки и гемолитические стрептококки. При остром абсцессе легкого после пункционной аспирации гноя полость промывают 50 %-м раствором димексида до получения прозрачного содержимого. В последующем в полость абсцесса вводят 20-30 мл 70-90 %-го раствора препарата совместно с антибиотиками.

Если консервативное лечение не дало результата, то показано оперативное лечение.

Показания к оперативному вмешательству:

1. Недостаточное дренирование ОАЛ через бронхиальное дерево.

2. Периферический недренируемый абсцесс легкого.

3. Периферический абсцесс легкого, диаметр полости которого превышает 5 см.

4. Возникновение осложнений (пиопневмоторакс).

5. Распространение гнойно-деструктивного процесса (гангрена легкого).

Возможные послеоперационные осложнения:

— послеоперационное кровохарканье и легочные кровотечения;

— несостоятельность культи бронхов после резекционных методов и

развитие бронхиальных свищей.

Гангрена легкого

Гангреной легкого называется некроз легочной ткани под воздействием токсинов и нарушения питания, который не имеет четких границ. Между острым абсцессом легкого и гангреной легкого много общего, но, тем не менее, большинство авторов считают эти заболевания самостоятельными. При ОАЛ воспалительная реакция и гнойный очаг носят ограниченный характер, а при гангрене легкого — это некроз легочной ткани, не имеющий четких границ. При гангрене легкого некротический процесс распространяется в легочную ткань диффузно. Участки нормальной ткани без заметных границ переходят в измененную, темную, потерявшую четкую структуру легочную ткань, которая также без четких границ переходит в темную мажущуюся массу. При этом легочная ткань имеет вид серо-зеленой грязной массы, издающей зловоние. Обычно поражается доля, две доли легкого или все легкое. Вызывает гангрену легкого полимикробная флора: стафилококки, граммотрицательные бактерии, неспорообразующие анаэробы. Способствуют развитию гангрены нарушение проходимости бронха с развитием ателектаза, нарушением кровообращения; создание замкнутого пространства в зоне ателектаза и прекращение очищения бронхов от инфекции путем откашливания; а, особенно, воздействие большого количества токсинов развивающихся микроорганизмов на ткани легкого

Все, что относится к острому абсцессу легкого, в полной мере относится и к гангрене легкого с той лишь разницей, что на первое место выступает резкая интоксикация организма больного. Заболевание сопровождается постоянно высокой температурой, которая долго не снижается, или резкими колебаниями утром и вечером. Характерен мучительный кашель с особо зловонной мокротой. Зловонный характер можно отметить еще до появления мокроты.

Мокрота имеет вид пенистой жидкости, грязно-сероватого цвета, иногда с малиновой или шоколадной окраской, которая объясняется паренхиматозным кровотечением из распадающейся ткани. При отстаивании мокрота делится на 3 слоя: верхний — жидкий, средний — серозный, нижний — густой, состоящий из крошковидной массы и обрывков легочной ткани. Большое количество мокроты обычно выделяется по утрам и сопровождается мучительным кашлем

Больные жалуются на сильные боли в пораженной половине грудной клетки. Это связано с поражение плевры, богатой нервными окончаниями.

Состояние больных при гангрене легкого всегда тяжелое. Они быстро слабеют, истощаются, отмечается потливость, отсутствие аппетита, прогрессирующая анемия.

При осмотре больного отмечается отставание больной половины грудной клетки.

При перкуссии отмечается притупление перкуторного звука с нечеткими разлитыми границами.

При аскультации выслушивается большое количество разнокалиберных хрипов. Отмечается частый и малый пульс, глухие тоны сердца, понижение АД. В начале заболевания в крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. По мере прогрессирования гангрены возможно снижение лейкоцитоза.

При рентгенологическом исследовании отмечается сплошное затемнение части легкого с постепенным переходом к нормальному легочному рисунку по периферии.

Если гангрена прогрессирует, то идет поражение и периферических отделов легкого и при этом паренхима легкого распадается в виде секвестров и попадает в плевральную полость. Это приводит к развитию гнилостного пиопневмоторакса и болезнь приобретает септическое течение.

Лечение больных с гангреной легких

Лечение при гангрене легких точно такое же, как и при остром абсцессе легкого с той лишь разницей, что оно должно быть более интенсивным.

Консервативное лечение при ГЛ проводится:

1) при запущенных формах гангрены легких, выраженной легочно-сердечной недостаточности и двусторонним поражением:

2) если имеет место трансформация гангренозного абсцесса в обычный адекватно дренируемый острый абсцесс;

3) неосложненная гангрена легких с отчетливой благоприятной клинико-рентгенологической динамикой на фоне производимого лечения.

Читайте также:  Абсцесс лапы у кота фото

Во всех других случаях консервативное лечение при острой гангрене легких должно рассматриваться как предоперационный период.

Интенсивная терапия при ГЛ включает в себя инфузионную терапию с целью парентерального питания, коррекции волемических нарушений, улучшения реологических свойств крови, поддержания энергетического баланса и дезинтоксикации. Поддержание энергетического баланса при этом обеспечивается введением концентрированных растворов глюкозы 25-40% до 1л.

Восполнение белковых потерь чаще всего осуществляется введением растворов аминокислот, свежезамороженной плазмы, растворов альбумина и др.

Для дезинтоксикации и улучшения реологических свойств крови, улучшения капиллярного кровообращения пр именяют инфузии гемодеза, реополюгликина, реамберина.

Для коррекции анемии используют переливание эритромассы, лучше всего отмытых эритроцитов.

Крайне тяжелым больным с гангреной легких с клиникой септического шока с проявлениями полиорганной недостаточности показана комбинированная терапия с применением препаратов, влияющих на клеточную регуляцию антиоксидантного иммунного ответа: цитофлавин по 10 мг 2 раза в сутки на 200 или 900 мл 5% или 10% раствора глюкозы с последующим присоединением циклоферона по 4 мл 2 раза в сутки после стабилизации состояния больного. В тяжелых случаях показано введение пентаглобина (США) в/в по 10 или 20 мл на растворителе 50 мл или 100 мл (содержит полноценные и биологически интактные иммуноглобулины в стабильной форме.

В случае безуспешности консервативной терапии больные с гангреной легких подлежат оперативному лечению.

Методы хирургического лечения делятся на резекционные и дренирование. Дренирующие операции менее травматичны. Они переносимы даже тяжелобольными, но положительный эффект их менее выражен. Дренирование можно выполнять с помощью торакоцентеза и дренажной трубки. В настоящее время дренирование выполняется с помощью торакоскопии. Можно дренировать при гангрене только полости с жидким гноем и мелкими секвестрами. Во время торакоскопии удаляется гной, все секвестры, проводится полная санация. Тем не менее, если позволяет общее состояние больного, то радикальным является резекция доли легкого, двух долей или удаление легкого — пульмонэктомия.

Дата добавления: 2015-12-08 ; просмотров: 831 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Основой лечения большинства больных с острыми легочными нагноениями являются интенсивная комплексная консервативная терапия с использованием ряда приемов и манипуляций “малой хирургии” и эндоскопические методы. Комплексная консервативная терапия включает:

1) поддержание и восстановление общего состояния и коррекцию нарушенного гомеостаза;

2) подавление микроорганизмов — возбудителей инфекционного процесса (в том числе вирусов);

3) обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком (в плевре);

4) коррекцию иммунологической реактивности. При наличии зловонной мокроты или зловонного запаха изо рта больного необходимо изолировать от других пациентов.

Питание должно быть разнообразным, высококалорийным, витаминизированным и содержать большое количество белка.

С первого дня лечения проводятся массивная дезинтоксикационная инфузионная (внутривенное введение гемодеза, полиглюкина, 40 % раствора глюкозы, плазмы и т. д.) и десенсибилизирующая (кальция хлорид — 10 % раствор, 10 мл, или 1 % раствор, 100-200 мл, внутривенно, супрастин, димедрол и т. д.) терапия. Энергетический баланс целесообразно поддерживать введением концентрированных растворов глюкозы с добавлением соответствующего количества инсулина (1 ЕД на 3-4 г глюкозы).

Белковые потери восполняются вливанием белковых гидролизатов — аминокровина (осветленного), гидролизина (осветленного), инфузамина, а также растворов аминокислот — полиамина, амикина и др.

При выраженной анемии производятся трансфузии свежей донорской крови или эритроцитарной массы по 250-500 мл 1-2 раза в неделю.

У наиболее тяжелых больных применяются гемосорбция или плазмаферез, экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови.

Для борьбы с гипоксемией показаны оксигенотерапия с использованием носовых катетеров, гипербарическая оксигенация.

Твердо установившимся принципом лечения острых легочных нагноений является антибактериальная терапия, которая проводится после бактериологического исследования содержимого бронхов с идентификацией возбудителей и их чувствительности к антибиотикам. Рекомендуются антибиотики широкого спектра действия: полусинтетические, аминогликозиды, тетрациклины, хинолоны.

Если возбудителем острого легочного нагноения являются нсклостридиальные анаэробы, рекомендуются: метронидазол (трихопол, флагил) внутрь в суточной дозе 1,5-2 г, курс лечения 8-10 дн; большие дозы пенициллина (20 000 000-50 000 000 ЕД/сут) внутривенно капельно в сочетании с метронидазол ом; линксшицин внутрь — 1-1,5 г/сут в 2-3 приема, а также внутримышечно или внутривенно — 1,4 г/сут в 2-3 приема.

При выявлении грамотрицательной микрофлоры назначаются препараты широкого спектра действия. Так, если этиологическим фактором является клебсиелла пневмонии, рекомендуется сочетание гентамицина или канамицина с левомицетином (2 г/сут) или же с препаратами тетрациклинового ряда. Для лечения инфекций, пытанных синегнойной палочкой, эффективен гсптамицин п сочетании с карбенициллином (4 г/сут внутримышечно при четырехкратном введении). В ряде случаев для подавления грамотрицательной флоры применяется доксициклин (0,1-0,2 г/сут внутрь однократно).

При деструкциях, вызванных стафилококком, назначаются полусинтетические пенициллины, устойчивые к действию пенициллиназы (метициллин, 4-6 г/сут, оксациллин, 3-8 г/сут), при четырехкратном введении внутримышечно или внутривенно; гентамицин (240-480 мг/сут) в сочетании с линкомицином (1,8 г/сут) при четырехкратном введении внутримышечно или внутривенно.

Если причиной острого легочного нагноения являются респираторные вирусы, назначаются интерферон местно в виде орошений слизистой оболочки носоглотки и бронхов, а также ингаляций в течение 5-15 дн; нормальные иммуноглобулины человека, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза.

Развитие и исход легочного нагноения в значительной мере зависит от состояния дренирующих абсцесс бронхов, их вентиляционной и дренажной функции.

Естественное отделение продуктов распада легочной ткани через дренирующий бронх можно усилить внутривенным введением 10-20 мл 2,4 % раствора эуфиллина, приемом внутрь 2 % раствора калия йодида по столовой ложке несколько раз в день (или современных муколитиков — ацетилцистеина, бромгексина и др.), паровыми ингаляциями 2 % раствором гидрокарбоната натрия, постуральным дренажем 8-10 раз в сутки (в том числе и ночью). Эффективным лечебным мероприятием является бронхофиброскопия с активной эвакуацией мокроты из дренирующего бронха.

При подозрении на временную окклюзию бронха целесообразна санация с помощью жесткого бронхоскопа. В зону поражения под визуальным контролем вводятся различные растворы (фурагин, фурацилин, метилурацил и др.) в комбинации с протеолитическими ферментами (трипсином, химотрипсином и др.). В зависимости от вида микрофлоры и чувствительности к антибиотикам производится санация соответствующими антибактериальными препаратами с интервалом в 1-2 дн, иногда ежедневно, а по мере улучшения состояния и уменьшения интоксикации — через большие промежутки времени. Бронхоскопическая санация дополняется микротрахеостомией с введением гибкого катетера в бронхи пораженного легкого.

При значительных размерах абсцесса и кортикальной локализации гнойника эффективны трансторакальные пункции с целью аспирации гнойных масс с последующим введением антибиотика непосредственно в полость абсцесса.

В период разгара инфекционного процесса широко используются средства заместительной (пассивной) иммунотерапии. К ним относятся инфузии свежецитратной крови и плазмы, содержащих антитела, а также ряд факторов неспецифической защиты.

Широко используются противокоревой гамма-глобулин, антистафилокковый гамма-глобулин, а также иммуноглобулин с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательным бактериям. Тяжелым больным показаны внутривенные вливания нормального человеческого гамма-глобулина (по 25-50 мл ежедневно или через день в течение 5-7 дн).

Определенное положительное действие оказывают иммуномодулирующие медикаментозные средства: нуклеинат натрия, левамизол, диуцифон, пентоксил и метилурацил, Т-активин и тималин.

При неэффективности консервативных мероприятий производится оперативное вмешательство (5-8 % больных). Показаниями к нему служат осложнения острых абсцессов легких: кровотечение или обильное прогрессирующее кровохарканье, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, распространенная гангрена легкого, подозрение на опухоль. Хронические абсцессы легкого подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определяемой полости клинические проявления (постоянный кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, лихорадка, склонность к простудам) сохраняются 3-6 мес после ликвидации острого периода. Обычно производится резекция пораженной доли и большей части легкого.

В фазе затухания и ремиссии воспалительного процесса, а также в послеоперационном периоде важное значение приобретают методы функциональной реабилитации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры) и санаторно-курортное лечение.

источник

Основные симптомы хронического абсцесса легкого: кашель, гнойная мокрота, повышение температуры тела, боли в груди, кровохарканье, изменение формы грудной клетки, пальцы в форме барабанных палочек, изменения картины крови и др.

Кашель при хроническом абсцессе постоянный, усиливается по утрам и сопровождается отхождением скопившейся за ночь обильной мокроты. Большую роль в усилении кашля играет постоянное раздражение слизистой оболочки бронхов и трахеи гнойной мокротой. Воспалительная инфильтрация слизистой оболочки бронхов и трахеи, раздражая нервные окончания, приводит к развитию тяжелых приступов кашля.

Сухой кашель отмечается исключительно редко, у большинства больных количество мокроты колеблется от 50—100 до 1000 мл/сут. Часто мокрота имеет зловонный запах. Темный бурый цвет мокроты обычно свидетельствует о примеси крови. При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживают множество лейкоцитов, секвестры омертвевшей легочной ткани, гноеродные бактерии и эластические волокна.

Кровохарканье и легочные кровотечения отмечают у 30 % больных. Кровохарканье наблюдается чаше между 4-м и 6-м месяцем от начала заболевания.

Боли в груди появляются тогда, когда воспалительный процесс переходит на париетальную плевру и стенку грудной клетки.

Температура тела обычно субфебрильная. При задержке гнойной мокроты, обострении болезни с перифокальной реакцией в легочной ткани температура тела повышается до 39-40 °С и либо постоянно держится на этом уровне, либо дает большие колебания утром и вечером. Когда обострение стихает или возникает ремиссия, температура тела держится на субфебрильном уровне или нормализуется.

У больных отмечаются повышенная раздражительность, головная боль, утомляемость, слабость, бессонница как проявления хронической интоксикации.

Похудание отмечают 80-83 % больных, причем масса тела за 1-2 года снижается на 30-40 %.

Изменение формы грудной клетки и ее асимметричное участие в акте дыхания обычно наблюдаются в далеко зашедших случаях — при пневмосклерозе и ателектазах. При вдохе заметно отставание пораженной половины грудной клетки. Пальцы в виде барабанных палочек определяют у 90 % больных.

При воспалительной перифокальной реакции в легком могут выслушиваться жесткое или бронхиальное дыхание и влажные хрипы разного калибра. Поражение плевры сопровождается шумом трения. При появлении пневмонического фокуса слышны крепитирующие хрипы. Сухие и влажные хрипы (их число и калибр разнообразны) всегда выслушиваются при этом заболевании, но встречаются и при других поражениях бронхов и легкого.

Обострение хронического процесса сопровождается лейкоцитозом (до 12-20 х 109/л) со значительным нейтрофилезом: появляются палочкоядерные нейтрофилы и метамиелоциты, нередко исчезают эозинофилы; СОЭ увеличивается до 50-65 мм/ч, содержание гемоглобина уменьшается до 60—75 г/л.

Содержание в крови белка в большинстве случаев составляет 80—90 г/л, но отмечается выраженная диспротеинемия — снижение уровня альбуминов до 25—30 %.

Рентгенологическое исследование значительно облегчает диагностику хронического абсцесса легких, а при томографии выявляют полость, инфильтраты, замурованные в рубцах легочной ткани, которые невозможно определить на обычных рентгенограммах.

КТ дает более четкую информацию о размерах полости, выраженности воспалительной инфильтрации, состоянии окружающей легочной ткани, выраженности пневмосклеротических изменений. Рентгенологические методы позволяют провести дифференциальную диагностику абсцесса и распадающейся раковой опухоли легкого.

Бронхоскопия дает информацию о состоянии слизистой оболочки бронхов, что важно в плане подготовки больных к операции, а в сомнительных случаях позволяет выполнить биопсию для исключения или подтверждения опухолевого процесса.

Хронические абсцессы легких резко нарушают трудоспособность больных и создают прямую угрозу их жизни, приводят к смерти в различные сроки от начала заболевания.

Хронический абсцесс дифференцируют с другими хроническими неспецифическими гнойными заболеваниями легких, требующими хирургического лечения: бронхоэктатической болезнью, хронической пневмонией, нагноившейся кистой, микотическими поражениями легких.

Бронхоэктатическую болезнь от других хронических гнойных процессов в легких отличают данные анамнеза — начало заболевания в раннем детстве, хроническое, рецидивирующее течение, увеличение количества мокроты в период обострения, отсутствие в ней эластических волокон; несоответствие между относительно удовлетворительным состоянием больного и значительными изменениями в легочной ткани; определяемые при КТ цилиндрические, мешотчатые или кавернозные бронхоэктазы. Абсцедирование бронхоэктазов значительно затрудняет дифференциальную диагностику, а их клиническое течение напоминает течение хронических абсцессов легкого.

Хронические неспецифические пневмонии имеют длительное течение с кратковременными ремиссиями. Кровохарканье отмечается чаще, чем при других формах легочных заболеваний. Консервативное лечение оказывается неэффективным. На рентгенограммах отмечается сплошное гомогенное затемнение доли или целого легкого, на КТ — множество мелких полостей в зоне гомогенного затемнения.

Как правило, эти кисты ничем не проявляются до нагноения, при котором развивается интоксикация, возникает кашель с обильной гнойной мокротой. При рентгенологическом исследовании обнаруживают типичные округлые просветления, имеющие ровные контуры. При КТ, если киста соединена с бронхом, видна округлая тень, являющаяся продолжением бронха. Кисты могут занимать одну долю или все легкое, быть одиночными или множественными.

Нагноившиеся эхинококковые кисты сложно отличить от бронхогенных. При КТ можно определить хитиновую оболочку и дочерние пузыри внутри полости.

Микотические нагноения легких (актиномикоз, аспергиллез) по симптоматике близки к туберкулезу. В отличие от туберкулеза они начинаются с нижних долей легкого. В мокроте друзы актиномицетов или нити стрептотрикса находят редко.

При рентгенологическом исследовании определяется плотная однородная тень, расширяющаяся к периферии, мокроты выделяется мало. Микотические нагноения переходят на париетальную плевру и стенку грудной клетки с образованием нагноений и свищей. КТ позволяет четко выявить инфильтрацию окружающих тканей, вовлечение в процесс плевры, грудной стенки.

Хронический абсцесс легкого служит показанием к хирургическому лечению: лобэктомии, сегментарной резекции, пневмонэктомии.

Предоперационная подготовка проводится по общим принципам, принятым в хирургии, но при хронических гнойных заболеваниях она имеет свои особенности. Предоперационная подготовка должна быть строго индивидуальной с учетом комплекса патологических изменений в легком и состояния больного.

Комплексная бронхологическая санация — основа предоперационной подготовки больных с хроническими нагноительными процессами легких и консервативной терапии острых и хронических нагноений, не подлежащих хирургическому лечению.

Порядок комплексной бронхологической санации определяется формой и распространенностью нагноения и общим состоянием больного. Следует стремиться к проведению санации бронхов в наиболее короткий срок с минимальным числом повторных эндобронхиальных манипуляций. Необходимо восстановить нарушенную дренажную функцию бронхов путем прямого воздействия (бронхоскопическая аспирация), либо способствовать ее восстановлению.

Читайте также:  Абсцесс конечности у коровы лечение

Протеолитические ферменты, муколитики используют как для увеличения возможностей бронхоскопической аспирации (разжижение мокроты, лизис некротических тканей), так и для непосредственного влияния на дренажную функцию бронхов вследствие их противовоспалительного действия.

Опыт многих авторов, в том числе и наш, убедительно подтверждает большую безопасность радикальных операций в период ремиссий. Если при предоперационной подготовке не удается добиться стихания процесса, а состояние больного позволяет произвести хирургическое вмешательство, следует решиться на него. Для успешного хирургического лечения хронических нагноений легких важно ликвидировать обострение гнойно-воспалительного процесса перед операцией, чтобы оперировать при «сухих полостях».

Разумеется, при поражении всего легкого показана пульмонэктомия, при поражении одной доли — лобэктомия, а при ясно выраженном поражении одного сегмента — сегментарная резекция. Возможна операция при двустороннем поражении легких, которую можно выполнить в той или иной последовательности.

Больных с абсцессом легкого, давность которого превышает 3 мес, формально следует считать больными с хроническими абсцессами. Комплексная бронхологическая санация может привести к клиническому излечению этих больных и даже к рубцеванию абсцесса. Это отнюдь не означает, что комплексная санация обеспечивает излечение хронического абсцесса. Видимо, у таких больных еще полностью не сформировалась соединительнотканная капсула и не наступили необратимые деструктивные и продуктивные изменения в легочной паренхиме.

У больных с острыми абсцессами в пограничных случаях (давность заболевания 2—3 мес) целесообразно провести полный курс комплексной бронхологической санации и другую терапию (дезинтоксикационную, иммунокорригирующую). При отчетливой клинической и рентгенологической динамике (уменьшение полости) проведенное лечение рассматривают как консервативное лечение острого абсцесса, причем в отдельных случаях больной может быть выписан с небольшой остаточной полостью при условии повторной явки для динамического наблюдения.

Если при клиническом улучшении и уменьшении перифокальной инфильтрации размеры полости стабилизируются, проведенное лечение следует расценивать как предоперационную подготовку у больного с хроническим абсцессом.

В редких случаях лечение не приводит к улучшению, состояние больного ухудшается, процесс нагноения прогрессирует. Подобное течение, как правило, отмечается в запущенных случаях, у пожилых, ослабленных больных, когда полноценная бронхологическая санация с применением бронхоскопии не может быть проведена. В остальных случаях неэффективность комплексной бронхологической санации при абсцессе легкого должна навести на мысль о его карциноматозной природе.

При операциях по поводу гнойно-воспалительных заболеваний легких трудно мобилизовать легкое и элементы его корня, отмечается значительная кровопотеря. Это обусловлено выраженным спаечным процессом в плевральной полости, мощными швартами, разделение которых чревато кровотечением. При выполнении операции имеется риск вскрытия абсцесса легкого и инфицирования плевральной полости и раны стенки грудной клетки.

Переднебоковой доступ обеспечивает широкое вскрытие грудной клетки, хороший обзор, открывает переднюю поверхность корня легкого. Удобен для левосторонней пульмонэктомии, верхней лобэктомии и правосторонней пульмонэктомии и верхней лобэктомии, удаления средней доли.

Использование переднебокового доступа обеспечивает хороший подход к легочным сосудам. Выделение и перевязка легочной артерии создают более безопасные условия для перевязки легочных вен.

Больной лежит на спине, бок немного приподнят, рука согнута в локте и фиксирована над головой больного. Разрез кожи начинают у грудины, ведут по ходу IV ребра и заканчивают на уровне средней подмышечной линии. Межереберные мышцы рассекают, не доходя 1,5-2 см до грудины. При таком доступе удобно проводить ингаляционную аспирацию содержимого бронхов во время операции, но трудно достичь герметичного закрытия грудной стенки.

Боковой доступ применим для выполнения всех видов операций на легком. Он сочетает в себе преимущества переднего и заднего доступов.

Больного укладывают на здоровый бок, руку на стороне операции отводят кверху и фиксируют. Разрез кожи начинают от задней подмышечной линии или от угла лопатки и проводят вдоль V ребра на 2—3 см ниже соска у мужчин или под молочной железой у женщин и продолжают до среднеключичной линии. Широчайшую и большую грудную мышцы частично надсекают на расстоянии 3-4 см, зубчатую мышцу расслаивают по ходу волокон. Межреберные мышцы вместе с плеврой рассекают, а затем разделяют вдоль ребер тупым путем. Вскрывают плевральную полость по пятому межреберью.

При хронических гнойно-воспалительных заболеваниях хирургический доступ дополняют, как правило, резекцией одного из ребер или пересечением двух соседних, что создает более благоприятные условия для мобилизации легкого и подхода к корню легкого или доли. Резекция ребра также позволяет добиться лучшей герметичности грудной стенки при зашивании операционной раны. Вскрытие соответствующего межреберья определяется предполагаемой резекцией: при верхней лобэктомии вскрытие грудной полости производят через четвертое межреберье, при пульмонэктомии или нижней лобэктомии — через четвертое или пятое межреберье.

При заднебоковом доступе разрез кожи производят от уровня остистого отростка IV грудного позвонка и по околопозвоночной линии ведут книзу, окаймляют угол лопатки и продолжают по ходу VI ребра до передней подмышечной линии. Рассекают все мышцы по ходу кожного разреза до ребер. На протяжении всего разреза поднадкостнично резецируют ребро, пересекая его как можно ближе к позвоночнику. Вскрытие плевральной полости производят через ложе удаленного ребра, рассекая надкостницу, внутригрудную фасцию и париетальную плевру.

Пневмолиз — важный этап радикальных операций на легких. После рассечения париетальной плевры пальцем осторожно разделяют спайки вдоль разреза, чтобы можно было свободно пересечь хрящи соседних ребер и межреберные мышцы. Пересечение хряща ребра необходимо в случае сращений легкого с перикардом и диафрагмой. Хрящи пересекают на расстоянии 2—3 см от края грудины. Разделив сращения вдоль краев разреза грудной стенки и по передней и боковой поверхности легкого, вставляют ранорасширитель, его бранши разводят осторожно, чтобы не разорвать сращения и ткань легкого.

Подобное осложнение может привести к вскрытию абсцесса и инфицированию плевральной полости и раны стенки грудной клетки. Под бранши расширителя подкладывают марлевые салфетки, чтобы уменьшить вероятность инфицирования раны. Выполняют пневмолиз постепенно, рану разводят расширителем, дополнительно рассекают острым скальпелем или электроножом сращения.

Разрывать плотные спайки, т.е. разделять сращения тупым путем, опасно из-за разрыва легкого. Рассечение спаек ножницами, электроножом следует производить ближе к легкому, отступая от грудной стенки, перикарда, средостения, диафрагмы. При таком разделении спаек кровотечение бывает меньше. Для лучшего разделения спаек их можно инфильтрировать 0,25-0,5 % раствором новокаина.

После того как полностью освобождены от сращений передняя и боковая поверхности легкого, рану максимально расширяют. Далее необходимо произвести полный пневмолиз — освобождение легкого от сращений, прежде чем приступить к выделению и обработке элементов корня легкого. Наиболее массивные нашвартования определяются чаще в задних и нижних отделах плевральной полости. Разделение этих спаек из переднего доступа затруднено, поэтому возникает необходимость пересечения одного или двух ребер в нижнем углу раны.

Массивные рубцовые сращения трудно разделить и в этих случаях. Во избежание повреждения легкого и вскрытия абсцесса отделяют легкое вместе с париетальной плеврой и внутригрудной фасцией. Особую осторожность следует соблюдать при выделении верхушки легкого из-за риска повреждения подключичных сосудов.

Если при разделении спаек возникает кровотечение, то его останавливают электрокоагуляцией, обшиванием кровоточащих участков кисетным, Z-образным или матрацным швом. С целью гемостаза используют гемостатическую губку.

Разделение спаек позволяет освободить корень легкого таким образом, чтобы его можно было обойти пальцами со всех сторон. Из-за выраженных Рубцовых изменений или воспалительного инфильтрата в области корня легкого выделение сосудов сопряжено с риском их повреждения и развития кровотечения. Мобилизованный корень легкого из-за его выделения из спаек облегчает манипуляции по остановке возникшего кровотечения.

При пульмонэктомии, лобэктомии в процессе мобилизации легкого следует соблюдать осторожность вблизи абсцесса, стремясь не вскрыть его и не инфицировать плевральную полость. Для пересечения сращений легкое смещают в противоположную сторону или выводят в рану, как бы натягивая сращения. Для выделения сосудов корня легкого его отводят кнаружи от корня или выводят из раны, фиксируя легкое окончатым зажимом, бранши которого покрыты марлевой салфеткой, чтобы не повредить ткань легкого.

При выделении сосудов корня легкого их заднюю стенку выделяют пальцем. Если отделение задней стенки сосуда пальцем затруднено, можно воспользоваться зажимом Федорова, но затем следует пальцем освободить заднюю стенку на расстоянии 1,5-2,0 см, чтобы можно было перевязать сосуд проксимально.

Дистальнее от наложенной лигатуры сосуд перевязывают лигатурой с прошиванием сосуда, третью лигатуру накладывают максимально у ворот легкого, даже захватывая в лигатуру легочную ткань, если сосуды выделены на небольшом расстоянии. На проксимальном конце сосуда оставляют две лигатуры (одна из них с прошиванием сосуда). Бронх прошивают аппаратом УКЛ-40, УО или ручным способом.

Отделение доли производят после пережимания или пересечения и прошивания сосудов. Долю удаляют после раздувания с помощью наркозного аппарата остающейся доли. Это позволяет четко определить границу долей — спавшуюся удаляют, а оставшуюся раздувают. Надсекают плевру в области междолевой щели, тугим тупфером или салфеткой расслаивают междолевую щель и отделяют удаляемую долю.

К внутриперикардиальной перевязке сосудов корня легкого при гнойно-воспалительных заболеваниях прибегают редко. При грубых сращениях или воспалительном инфильтрате в области корня легкого выделение и перевязка сосудов сопряжены с большим риском повреждения сосудов и возникновением кровотечения.

Особые трудности встречает выделение задней стенки сосудов, которое выполняют вслепую, на ощупь с помощью диссектора, зажима Федорова. При возникновении кровотечения следует сжать корень легкого пальцами, обойдя его, прижать кровоточащий сосуд тупфером и постараться наложить кровоостанавливающий зажим типа Бильрота и приступить к внутриперикардиальному выделению и перевязке сосуда на протяжении.

Продолжение остановки кровотечения из сосудов в корне легкого в таких случаях сопряжено со значительной кровопотерей. При выраженном рубцовом процессе в корне легкого следует сразу приступать к внутриперикардиальной перевязке сосудов. При выделении сосудов корня плотным марлевым шариком, зажатым в зажиме Микулича, отслаивают перикард с передней поверхности легочной артерии, что позволяет наложить лигатуру на сосуд. Если при таком выделении будет вскрыт перикард, это отверстие можно расширить ножницами и перевязать сосуд внутриперикардиально.

Перикардиотомию выполняют линейным разрезом параллельно диафрагмальному нерву, отступя от него кзади на 1—1,5 см. Если диафрагмальный нерв создает трудности при расширении разреза, то его можно пересечь. Вскрытые листки перикарда разводят в стороны и обнажают задний листок перикарда, который покрывает сосуды. Под задний листок перикарда слева вводят раствор новокаина, надсекают, отслаивают его от легочной артерии и тупым путем, используя зажим Федорова, обходят заднюю поверхность артерии.

Конец зажима выводят над ее стволом. Концы зажима более целесообразно проводить снизу вверх, вводить зажим между верхней веной и артерией и выводить у верхнего края артерии, выпячивая задний листок перикарда. Над концом зажима надсекают перикард, выводят зажим, захватывают лигатуру и обратным движением проводят лигатуру и перевязывают артерию.

После инъекции раствора новокаина под верхний край верхней вены подводят зажим Федорова, обходят ее заднюю поверхность, выпячивают кончиком зажима задний листок перикарда и надсекают его. Обратным ходом зажима проводят лигатуру и вену перевязывают. Аналогичным образом поступают с нижней веной. В полости перикарда верхняя и нижняя вены могут иметь общий ствол, перевязкой которого лигируют обе легочные вены.

О подобном анатомическом варианте сосудов следует помнить, а чтобы в этом убедиться, следует внимательно осмотреть их положение. Отведение сердца кнутри может выявить складку, которая обозначает дополнительную вену, которую также перевязывают.

Технические приемы внутриперикардиальной перевязки сосудов правого легкого аналогичны таковым при лигировании сосудов слева. Неудобства для выделения сосудов справа создают нижняя и верхняя полые вены. Для облегчения доступа к сосудам верхнюю полую вену отводят медиально и кпереди. Если внутриперикардиальная перевязка сосудов правого легкого затруднена из-за наложенного зажима на сосуд при кровотечении, возникшем во время выделения сосудов корня легкого, сосуды выделяют и перевязывают кнутри от верхней полой вены.

Для этого верхнюю полую вену осторожно отводят кнаружи и обнажают артерию, которая здесь хорошо доступна для перевязки, так как на 3/4 своей окружности расположена в полости перикарда. Дистально от наложенной лигатуры накладывают вторую лигатуру с прошиванием сосуда. После перевязки сосудов внутри полости перикарда следует попытаться выделить сосуды вне перикарда. Выделенные хотя бы на коротком расстоянии сосуды перевязывают дополнительной лигатурой и, наложив кровоостанавливающие зажимы дистальнее лигатур, пересекают.

Ушивание раны стенки грудной клетки при доступе через ложе удаленного ребра выполняют следующим образом. Сначала отдельные швы накладывают на надкостницу и пристеночную плевру, затем накладывают швы на зубчатую и ромбовидную мышцы, ряд швов накладывают на фасцию. При доступе через межреберный промежуток накладывают швы на межреберные мышцы и плевру и не завязывают их. Затем реберным ретрактором сближают ребра. Накладывают отдельные швы, обходя ребра, и завязывают. После этого завязывают швы, наложенные на межреберные мышцы, далее мышцы, фасцию, кожу ушивают послойно.

источник

Абсцесс легкого — это ограниченный гнойный процесс (гнойник) в легком. Это тяжелое заболевание, протекающее с выраженной интоксикацией, развитием единичной или множественных гнойно-некротических полостей на фоне воспалительного процесса в легочной ткани.

Среди больных преобладают мужчины среднего возраста. Женщины болеют в 6–8 раз меньше, что связывают с меньшим объемом действующих факторов риска: производными вредностями (переохлаждения, запыленность), злоупотреблением табаком и алкоголем.

Возбудитель — чаще всего самая разнообразная бактериальная флора. В большинстве случаев абсцесс легкого возникает после перенесенной очаговой пневмонии. Развитие нагноительного процесса связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и с размножением инфекции на фоне сниженной реактивности организма.

Читайте также:  Как лечить абсцессы на миндалинах

Иногда инфекция попадает путем бронхиальной микроаспирации слизи, инфицированного содержимого придаточных пазух носа, миндалин, чему способствуют алкогольная интоксикация или бессознательное состояние.
Кроме того, возможен гематогенный путь распространения: с септическими эмболами из очагов остеомиелита, тромбофлебита, при послеродовом сепсисе, септическом эндокардите.
Редок, но вероятен лимфогенный путь заноса инфекции — фурункулы верхней губы, флегмоны дна полости рта.
Абсцессы легкого травматического происхождения могут возникать как при закрытых, так и при открытых повреждениях грудной клетки.

Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса легкого наполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость наполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани.

Различают острый и хронический абсцессы.

В течении острого абсцесса выделяют три фазы:

  1. инфильтрация,
  2. прорыв гнойника в просвет бронха и
  3. исход.

При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного. Появляется ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка, озноб, обильный пот, мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты, боли в боку, слабость, адинамия, артралгия, одышка. Пораженная сторона отстает в акте дыхания.

При перкуссии — притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, аускультативно — дыхание жесткое, иногда бронхиальное, небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.

В крови — нейтрофильный лейкоцитоз (до 15–20 Г/л) со сдвигом до метамиелоцитов, значительное повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови — увеличение «Альфа-2» и Гамма-глобулинов, фибриногена, в моче — часто умеренная протеинурия.

О прорыве гнойника в бронх, восстановлении дренажа и наступлении второй фазы чаще всего свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты («полным ртом»); количество ее в сутки в зависимости от величины абсцесса достигает иногда 1–1,5 л в сутки. Также уменьшаются явления токсикоза (снижение температуры, лейкоцитоза в крови), уменьшаются боли и чувство тяжести на стороне поражения, проходит одышка, общее состояние больного улучшается.

Физические методы исследования после прорыва абсцесса дают неопределенную диагностическую информацию: лишь у некоторых больных выслушивается амфорическое дыхание, перкуторно определяется тимпанит.

Значительно большее диагностическое значение приобретает в это время рентгенологическое (особенно томографическое) обследование больного: если в первой фазе рентгенологически определяется участок затемнения с нечеткими краями (с локализацией чаще в базальных сегментах нижних долей и верхушечных сегментах средней доли), то во второй фазе на уровне уменьшения инфильтрации определяется одна или множественная полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости.

Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания — выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления, к 15–20-м суткам кашель становится редким, количество отделяемой мокроты уменьшается, исчезают симптомы интоксикации. В некоторых случаях при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции к ее уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений — происходит переход острого абсцесса в хронический.

Больных продолжает беспокоить кашель с выделением гнойной мокроты нейтрального запаха. Температура тела субфебрильная, но при задержке гноя достигает высоких цифр.

Остаются признаки интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, головные боли.

С течением времени лицо становится одутловатым, видимые слизистые оболочки приобретают цианотичный оттенок, утолщаются концевые фаланги пальцев рук «барабанные палочки», изменяется форма ногтей «часовые стекла». Заболевание протекает с периодами обострений и ремиссий.

В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом. В мокроте нередко имеются прожилки крови. При глубоком вдохе на стороне поражения иногда отмечаются боли. Над пораженным участком легкого выявляется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, может выслушиваться амфорическое дыхание.

В крови обнаруживают лейкоцитоз, повышенную СОЭ, часто гипохромную анемию.

Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием бронхоэктазов, пневмосклероза, эмфиземы легких, легочными кровотечениями, дыхательной недостаточностью, амилоидозом внутренних органов.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с абсцедирующей полостной формой рака легкого, туберкулезным инфильтратом, бронхоэктазами.

Характерная клиническая картина (четко выраженные симптомы заболевания до и после прорыва абсцесса) и рентгенологические исследования помогают поставить правильный диагноз.

Острые абсцессы легкого при условии ранней и активной терапии имеют обычно благоприятный прогноз. При хроническом абсцессе часто эффективным методом лечения является только хирургический.

Лечение абсцессов легких тем успешнее, чем раньше оно начато и чем энергичнее проводится. Больного обязательно госпитализируют. Очень важно обеспечить достаточный приток свежего воздуха, при необходимости назначают вдыхание кислорода. Важное значение придают полноценному качественному питанию.

Терапия нагноительных заболеваний легких включает :

  • мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения,
  • воздействие на микрофлору,
  • борьбу с интоксикацией,
  • стимуляцию защитных сил больного и применение симптоматических средств.

При наличии показаний проводится хирургическое лечение.

Антибактериальное лечение абсцессов
Важным компонентом комплексной терапии является применение массивных доз антибиотиков. Так, пенициллин лучше вводить внутривенно 6–8 раз в день до 8– 10 мл ЕД в сутки. Антибактериальное лечение абсцессов проводят с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам, используют комбинации из 2–3 совместимых препаратов, сочетают различные пути их введения (парентерально, интратрахеально и т. д.).

Промывания абсцессов
Широко используются промывания абсцессов через бронхоскоп физиологическим раствором, раствором перманганата калия, фурагина. Лечебные бронхоскопии заканчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков.

Для ликвидации гноя в очагах поражения используют также трансторокальные пункции. Этой же цели служат постуральный дренаж, заключающийся в придании телу больного тех положений, в которых наступает эффективное отторжение мокроты; аэрозольная терапия, лечебная гимнастика.

Дезинтоксикационная терапия абсцесса включает внутривенное введение жидкостей (гемодез, полиглюкин), витаминов, переливание плазмы. Вводят также 40%-ный раствор глюкозы с добавлением 8–14 ЕД инсулина и препаратов, содержащих калий. При необходимости добавляют 25–30 мл гидрокортизона.

Стимуляция защитных сил предусматривает переливание крови, белковосодержащих препаратов, анаболических гормонов. Если в течение 1,5–2 месяцев консервативная терапия не дает эффекта, ставится вопрос о хирургическом лечении.

Иисус Христос объявил: Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь. Кто же Он на самом деле ?

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты

источник

Под абсцессом легкого понимают ограниченную полость в легочной ткани, которая сформировалась в результате инфекционного расплавления ткани легкого.

Распространенность этого заболевания зависит от материального благосостояния региона. Во Франции, например, инфекционные деструкции встречаются в пределах 10 случаев на всю страну за год. Наиболее часто болеют мужчины — 3 : 1—10 : 1, что объясняется более интенсивным влиянием неблагоприятных патогенетических факторов на мужчин.

Острый абсцесс легкого. Гнойное расплавление легочной ткани, отграниченное капсулой от окружающей ткани.

В настоящее время принято считать, что основной бактериальной причиной абсцесса легкого, особенно вследствие аспирации содержимого полости рта, является анаэробная флора. В случаях возникновения абсцесса на фоне текущей пневмонии причиной заболевания могут быть и аэробные микробы.

Выделяют следующие пути проникновения возбудителя в респираторные отделы легкого:

  • трансбронхиальный аэрогенный (с вдыхаемым воздухом) и аспирационный (носовая слизь, слюна, рвотные массы, инородные тела и проч.);
  • гематогенный, когда источником инфицирования могут быть септические тромбы и эмболы (при длительных эндоваскулярных вмешательствах, например внутривенных катетерах, у наркоманов, при ИЭ и проч.);
  • травматигеский — при ранениях ткани легкого.

В обычных условиях исходно здоровый организм человека имеет мощные механизмы противомикробной защиты, что препятствует развитию гнойной деструкции легочной ткани. Поэтому наиболее часто названное поражение легочной ткани проявляется у лиц с ослабленным иммунитетом (тяжелые больные, особенно с нарушениями акта глотания, больные алиментарной дистрофией, наркоманы). Особо выделяют лиц, злоупотребляющих алкоголем, поскольку именно у них возможно крайне неблагоприятное сочетание этиологических причин: предшествующее истощение, переохлаждение и рвота с аспирацией рвотных масс в состоянии алкогольного сна.

Нагноению абсцесса предшествует некроз легочной ткани, затем следует ее гнойное расплавление. После прорыва гноя, чаще всего через бронх, на месте инфильтрата формируется полость абсцесса. Затем она постепенно уменьшается путем заполнения грануляционной тканью. На месте зарубцевавшейся полости остается участок пневмосклероза.

В течении заболевания выделяют три последовательных периода:

  • период формирования инфильтрата;
  • период гнойного расплавления инфильтрата и разрыва абсцесса;
  • период рубцевания.

Клинически период формирования инфильтрата ничем не отличается от острого начала пневмонии: имеются потрясающие ознобы, чередующиеся с проливными потами, гектическая лихорадка, боли в грудной клетке, иногда на стороне поражения, реже ощущение тяжести, порой боли в месте локализации абсцесса.

При объективном обследовании тяжесть состояния определяется уровнем интоксикации. При пальпаторном исследовании грудной клетки возможна болезненность в области абсцесса при надавливании. Голосовое дрожание усилено над участком инфильтрации. При перкуссии выявляется притупление или тупой звук над участком инфильтративного уплотнения легочной ткани. При аускультации возможны два варианта: первый — с наличием бронхиального, реже жесткого дыхания вначале до гнойного расплавления ткани легкого, и второй — отсутствие дыхания при формировании замкнутого гнойника.

При исследовании периферической крови определяется выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом. Повышена СОЭ.

Острый абсцесс легкого. В отличие от пациентов молодого и зрелого возраста здесь не наблюдается острого начала, высокой лихорадки. Температура, как правило, субфебрильная. Беспокоит кашель с гнойной, неприятного запаха мокротой. При стоянии она делится на два слоя. Кроме того, наблюдаются выраженная слабость, разбитость, может быть одышка, головная боль. Заболевание носит, как правило, затяжной характер. После прорыва абсцесса в бронх кашель усиливается, гнойная, зловонная мокрота отделяется полным ртом, но общее состояние улучшается.

Хронический абсцесс легкого (ХАЛ) характеризуется кашлем, кровохарканьем, ознобами, потливостью, одутловатостью лица, диффузным цианозом, запахом изо рта.

Иногда образуются крупные абсцессы.

Проводится цитологическое макро- и микроисследование мокроты, определение флоры, эластичных волокон.

Острый абсцесс легкого. Для уточнения диагноза назначают общий анализ крови, исследование мокроты на микрофлору (возбудителя) и чувствительность к антибиотикам, рентгеноскопию органов грудной клетки.

Характерен сам по себе момент прорыва гнойника. Чаще всего это происходит при кашле, иногда при наклоне туловища. Одномоментно больной отхаркивает до 100—150 мл, как правило, зловонной мокроты. В ближайшие сутки при условии хорошего дренажа отхаркивается до 500 мл мокроты (объем зависит от величины гнойника). С момента прорыва гнойника в большинстве случаев наблюдается тенденция к улучшению состояния больного на фоне проводимой терапии.

При объективном исследовании данные пальпации существенно не меняются, голосовое дрожание над полостью, превышающей 4 см в диаметре, усилено. Перкуторно определяется тимпанит — при условии, если диаметр полости абсцесса превышает 4 см. Аускультативно выявляется бронхиальное дыхание (длительность выдоха равна или превышает вдох, но выдох слышен грубее и громче). Ло мере очищения от гнойно-некротических масс объем полости увеличивается, ее стенки уплотняются и становятся более гладкими, что определяет появление более подчеркнутого бронхиального дыхания. При исследовании периферической крови не наблюдается особой динамики по отношению к предыдущему периоду, может быть некоторое уменьшение лейкоцитоза и палочкоядерного сдвига спустя несколько дней после прорыва гнойника. Характерен внешний вид мокроты. Ее суточное количество, отстоявшееся в банке, представлено тремя слоями: верхний слой состоит из слизи, средний — серозный светлый, и нижний слой грязно-серого цвета состоит из гноя и секвестров некротизированной ткани. При достаточном дренировании и адекватном лечении объем мокроты постепенно уменьшается.

Согласно патологоанатомическому описанию, происходит постепенное развитие грануляционной ткани на стенках полости, поэтому ее объем постепенно уменьшается. Отсюда следует, что четко разграничить окончание второго периода и начало третьего невозможно. В течение данного промежутка времени, особенно в его начале, больные резко астенизированы, отмечается заметная потеря веса. Полная ликвидация полости при неосложненном течении заболевания происходит через 6—8 нед.

Режим постельный; постель с возвышенным изголовьем. Несколько раз в день на 15—20 мин рекомендуется укладывать пациента в дренажное положение — это положение, в котором легче отходит мокрота.

Комнату, где находится больной, следует регулярно проветривать. Желательно ежедневно проводить облучение комнаты ртутно-кварцевой лампой для уничтожения микроорганизмов, выделяемых при кашле. Уборка — влажная с применением дезинфицирующих средства («Комета», «Доместоса», 1%-ного раствора хлорамина и т. п.).

Для снятия симптомов интоксикации обильное теплое витаминизированное питье (морсы, соки, минеральная вода (без газа)).

Мокроту постараться не заглатывать, а сплевывать в специальную плевательницу или в обычную майонезную баночку с крышкой, плевательницу 1—2 раза в день опорожняют и дезинфицируют.

Лекарственные препараты назначают в комплексе. Абсцесс легкого не следует лечить таблетками (малоэффективно), инъекции антибиотика делают строго в назначенное время. Если пациент спит, разбудите его. В тяжелых случаях антибиотики вводят внутривенно.

Помните, что при лечении антибиотиками могут появиться их побочные действия, такие как тошнота, кожный зуд, высыпания.

С целью дезинтоксикации применяют внутривенные капельные вливания жидкости — гемодеза, полиглюкина, физиологического раствора. Желательно добавить аскорбиновую кислоту.

Большое значение придают мероприятиям, улучшающим от-хождение мокроты. Для этой цели, помимо дренажного положения, применяют мукалтин, бронхолитин, «Доктор МОМ» и др. Нежелательно назначение противокашлевых препаратов, так как при этом мокрота не отделяется, а застаивается в бронхах, что усиливает интоксикацию.

Назначают ингаляции с отхаркивающими препаратами, бронхолитинами, антибиотиками и другими лекарственными веществами.

Физиотерапевтические процедуры назначают очень осторожно. Рацион должен содержать повышенное количество белка (до 150 г в сутки), витаминов, солей кальция.

Медикаментозное лечение проводится антибиотиками. Показаны также дезинтоксикационная терапия, включающая инфузии реополиглюкина, гемодеза, и хирургические методы детоксикации — гемосорбция, УФО (ультрафиолетовое облучение) аутокрови; бронхоспазмолитическая терапия, периодическое пребывание пациента в дренажном положении, бронхоскопия, муколитические и отхаркивающие средства.

источник