Меню Рубрики

Деструктивная пневмония абсцесс легких

Частота деструктивных пневмоний в детском возрасте в последние годы уменьшилась в 1,5—2 раза, однако летальность, особенно среди детей младшей возрастной группы, продолжает оставаться высокой, составляя от 3 до 15% [Баиров Г. А., Рошаль Л. М., 1991J.

Осложнения деструктивной пневмонии, требующие неотложной хирургической помощи, можно разделить на 2 группы: внутрилегочные и легочно-плевральные.

К внутрилегочным осложнениям относятся абсцессы легких (одиночные и множественные). В зависимости от возможности и степени опорожнения абсцессы целесообразно делить на дренирующиеся, недренирующиеся и гигантские («провисающие»). Каждая форма характеризуется особенностями клинического течения и хирургического лечения. В исходе стафилококковой пневмонии в паренхиме легкого образуются воздушные пузыри, или стафилококковые буллы.

Течение деструктивной пневмонии может осложниться развитием острой прогрессирующей эмфиземы средостения, которая нередко сочетается с пневмотораксом. Этот патологический процесс также требует экстренной терапии.

К легочно-плевральным осложнениям относят пиоторакс и пиопнев-моторакс, причем последний является наиболее частым и грозным осложнением основного заболевания, особенно при наличии клапанного механизма в приводящем бронхе. В таких случаях пиопневмоторакс приобретает характер напряженного. Легочно-плевральные осложнения чаще возникают с одной стороны, но возможен и двусторонний процесс.

Таким образом, в течении деструктивной пневмонии у детей возникают различные осложнения, требующие неотложной помощи. Мы сочли возможным классифицировать их следующим образом.

I. Внутрилегочные осложнения. А. Абсцессы;

3) гигантские («провисающие»). Б. Буллы.

II. Прогрессирующая эмфизема средостения. III. Легочно-плевральные. А. Эмпиема плевры:

Предлагаемое деление осложнений деструктивной пневмонии у детей имеет, с нашей точки зрения, практическое значение, позволяя педиатру и детскому хирургу правильно оценить характер патологического процесса и своевременно оказать ребенку необходимую помощь,

Абсцессы легких составляют 1,5% от осложнений деструктивной пневмонии.

Клиническая картина. Осложнение развивается на фоне бурно текущей пневмонии. Симптомом, указывающим на формирование абсцесса, является ухудшение и без того тяжелого состояния ребенка. Дети становятся вялыми, безразличными к окружающему. Аппетит у них резко снижен. Отмечаются высокая температура тела, выраженные явления интоксикации: проливные поты, бледно-серая кожа, стойкий цианоз носогубного треугольника, сухость слизистых оболочек, заостренные черты лица, одышка с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Пульс частый, напряженный, тоны сердца приглушены. В легких на уровне недренирующегося абсцесса перкуторный звук укорочен, выслушиваются разнока-‘ либерные влажные хрипы. При расплавлении легочной ткани сравнительно часто возникает сообщение полости гнойника с бронхом, через который происходит частичная эвакуация экссудата. Дренирующийся абсцесс проявляется сильным кашлем с обильным отхождением мокроты. Степень опорожнения гнойника зависит от калибра и проходимости бронха. При широком просвете последнего абсцесс практически полностью дренируется. Общее состояние ребенка постепенно улучшается, снижается температура тела, уменьшаются явления интоксикации.

Особенно тяжело протекают гигантские («провисающие») абсцессы у детей первых месяцев жизни. Общее состояние у таких больных очень

тяжелое, с выраженными явлениями интоксикации, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. При осмотре ребенка обращают на себя внимание бледность, мраморность кожи, акроцианоз, заостренные черты лица. Отмечается стонущее дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, периодическое двигательное беспокойство. Больной слабо, монотонно плачет, отказывается от еды; высокая температура тела сопровождается сильной потливостью. Над легочным полем на стороне поражения выявляется притупление перкуторного звука, дыхание проводится слабо, на отдельных участках выслушиваются крепитирующие хрипы. Изменения сердечно-сосудистой деятельности выражаются в глухости тонов сердца, тахикардии, мягкости и слабости пульса на периферических артериях. Тяжелая интоксикация сопровождается диспепсическими расстройствами, вздутием живота вследствие пареза кишечника, увеличением печени. В анализах крови выявляются анемия, увеличение количества лейкоцитов, сдвиг в лейкоцитарной формуле влево до юных и более молодых форм, СОЭ резко увеличена.

Рентгенологическое исследование в первые дни болезни позволяет выявить характерное для недренирующегося абсцесса интенсивное ограниченное гомогенное затенение. В дальнейшем контуры инфильтрата становятся более четкими и принимают округлую форму. Наличие воздуха и горизонтального уровня в полости абсцесса указывает на сообщение его с бронхом (рис. 2).

Гигантский («провисающий») абсцесс рентгенологически проявляется массивным гомогенным затенением, иногда имеющим небольшой газовый пузырь с горизонтальным уровнем. Нижний полюс абсцесса четкий, полуовальным контуром отграничен от воздушной легочной ткани. Пе-рифокальное воспаление в большей степени выражено в верхнем полюсе гнойника, где контуры его несколько бахромчатые.

Дифференциальную диагностику следует проводить с кистой легкого или осумкованным пиопневмотораксом. Последняя форма осложнения у детей встречается очень редко. Температура тела повышается до 38 °С. Физикальные данные свидетельствуют о пристеночном расположении полости, дыхание на всем остальном легочном поле проводится хорошо. Ценные данные для дифференциальной диагностики дает рентгенологическое исследование: осумкованный пиопневмоторакс имеет овальную форму с заостренными кверху и книзу краями, абсцесс дает округлую тень. При дыхании конфигурация осумкованного пиопнев-моторакса может изменяться, а форма абсцесса обычно остается стабильной. Рентгенологически можно определить, что содержимое осумкованного пиопневмоторакса быстро смещается при наклонах ребенка, а содержимое абсцесса перемещается медленно.

Лечение. Лечебная тактика при абсцессах легких зависит от характера патологического очага. Терапия процесса в легких во всех случаях должна сочетаться с энергичным общим лечением, в комплекс которого входят трансфузии крови, плазмы, парентеральное введение витаминов С и группы В, физиотерапевтические процедуры,.внутривенное или внутримышечное введение антибиотиков широкого спектра действия, оксигенация организма, использование сердечно-сосудистых средств.

При дренирующихся абсцессах легких, когда ребенок хорошо откашливает гнойную мокроту, лечебные мероприятия сводятся к созданию дренажного положения, проведению дыхательной гимнастики, назначению щелочных ингаляций с антибиотиками 4—6 раз в сутки. Помогают санация гнойной полости, бронхоскопия с промыванием бронхиального дерева и введением антибиотиков. Большие недренирующиеся абсцессы следует пунктировать. Пункцию делают после тщательного рентгенологического обследования и выявления локализации абсцесса. Под рентгеновским экраном хирург намечает на грудной стенке точку, наиболее приближенную к гнойнику, после чего ребенку производят» преме-дикацию и переводят в процедурный кабинет. Пункцию производят под местной анестезией.

Техника пункции абсцесса. Положение больного — сидя. Анестезируют кожу, подкожную клетчатку и межреберные мышцы в области, намеченной для пункции. Берут толстую иглу, прокалывают кожу и смещают ее кверху, затем проводят иглу по межреберью через мягкие ткани грудной клетки, прокалывают париетальную и висцеральную плевру и через паренхиму легкого попадают в полость абсцесса. При медленном продвижении иглы ощущается провал ее в полость. Осторожно потягивая поршень, убеждаются, что игла находится в абсцессе — в шприц поступает гной. Для лучшей его эвакуации полость повторно промывают 5—10 мл раствора фурацилина или йодинола. Отсасывают максимальное количество содержимого. Пункцию завершают введением в абсцесс раствора антибиотиков. При извлечении иглы раневой канал на всем протяжении орошают раствором антибиотиков. Это предупреждает инфицирование легочной ткани, предлежащей к абсцессу, плевральной полости и мягких тканей грудной стенки. После извлечения иглы кожа, ранее оттянутая кверху, смещается вниз и прикрывает раневой канал. Место прокола кожи обрабатывают спиртовым раствором йода и заливают клеолом.

Повторные пункции абсцесса делают по показаниям. Основными критериями необходимости их являются накопление экссудата в полости и ухудшение состояния ребенка, которое обычно после первой пункции значительно улучшается. Нередко после однократной санации начинает функционировать приводящий к абсцессу бронх. У ребенка появляется кашель с отхождением мокроты. В таких случаях дальнейшее лечение проводят так же, как при дренирующихся абсцессах.

Использование чрескожного дренирования абсцесса, очевидно, допустимо в исключительных случаях, когда не удается достичь стойкого опорожнения гнойной полости с помощью бронхоскопии и чрезбронхиаль-ной катетеризации абсцесса или пункцией его. Мы сдержанно относимся к методике чрескожного дренирования, однако при латерально расположенных одиночных абсцессах и при уверенности в наличии сращений между висцеральной’и париетальной плеврой может быть применена методика дренирования, предложенная Л. М. Рошалем: через кожу пунктируют абсцесс и через просвет иглы в полость абсцесса вводят эластичный катетер для аспирации содержимого и постоянной санации полости.

В последующем больным необходимо специализированное санаторное лечение.

После деструктивной пневмонии в легком у части детей остается воздушная полость или множественные воздушные пузыри — буллы. Обычно они самостоятельно исчезают в течение 4—6 мес после стихания острого воспалительного процесса. Лишь в некоторых случаях при узком приводящем бронхе или наличии в нем своеобразного клапана, препятствующего выходу, воздушные пузыри начинают внезапно увеличиваться в размерах.

Клиническая картина этого осложнения проявляется ухудшением общего состояния ребенка без признаков интоксикации и повышения температуры тела. У больного прогрессивно нарастают явления дыхательной недостаточности — ребенок становится беспокойным, появляются одышка и цианоз слизистых оболочек и кожи. При осмотре обраща-

ют на себя внимание бочкообразная форма грудной клетки, отставание в акте, дыхания пораженной ее половины. Физикальные данные также достаточно характерны: при перкуссии на стороне патологического процесса выявляется высокий тимпанит, дыхательные шумы в этих отделах не прослушиваются, границы сердца смещены в противоположную половину грудной клетки. Рентгенологически определяются наличие большой тонкостенной воздушной полости с четкими контурами, смещение органов средостения, сужение легочного поля на здоровой стороне.

Лечение напряженных воздушных пузырей сводится к однократной, реже — повторной пункции и удалению воздуха, после чего полость уменьшается и постепенно исчезает. В исключительно редких случаях приходится прибегать к торакоцентезу и дренированию буллы как мере экстренной помощи при нарастающих симптомах дыхательной недостаточности. Необходимость в более радикальном лечении возникает при рецидивирующих буллах, а также при наличии воздушных полостей, не имеющих тенденции к обратному развитию. Такие ситуации являются показанием к оперативному вмешательству — резекции части легкого, несущего полость.

источник

Врачи ошарашены! Защита от ГРИППА и ПРОСТУДЫ!

Нужно всего лишь перед сном.

Абсцесс лёгкого — это гнойное воспаление в лёгочных тканях. Чаще всего болезнь возникает на фоне сильной пневмонии. Она представляет собой такое заболевание, при котором внутри организма формируются гнойники. При неблагоприятном течении эти новообразования закупоривают органы дыхательной системы своим содержимым.

  • Механизм развития (патогенез) лёгочных абсцессов имеет разнообразную бактериальную природу. Чаще всего гнойники появляются из-за распространения в ходе пневмонии стрептококков, стафилококков, микоплазмы, грибков или клебсиеллы. Очаги нагноения образуются при попадании инфекций в лёгкие.
  • Патогенез во многом определяется сопутствующими неблагоприятными факторами. Сюда относятся низкие иммунные функции, сбои в дыхательной деятельности, алкоголизм, длительный приём цитостатиков и СПИД.
  • На патогенезе абсцессов сказывается реакция всего организма. Если она выражена слабо, то уже начало болезни имеет хроническое течение. В развитии острой формы играют значимую роль такие факторы, как нарушение системы кровообращения и вовлечение окружающих тканей в патологию.

Абсцесс лёгкого в острой форме по статистике чаще поражает сильный пол в возрасте 20-50 лет. Правое лёгкое, из-за его больших параметров, воспаляется чаще. При этом абсцессы возникают в разных частях органа, хотя верхняя доля лёгких подвержена болезни сильнее.

Симптомы абсцесса лёгкого принято разделять по развитию клинической картины. Первая фаза заболевания имеет следующие признаки:

На данном этапе происходит расплавление лёгочной ткани и инфильтрация гноем. Бронх ещё не поражен. Симптомы нарастают около полутора недель, после чего гнойник доходит до бронха и развивается вторая стадия острого течения. Симптомы абсцесса лёгкого в этой фазе несколько видоизменяются. В частности, во время кашля начинается сильное выделение мокроты.

  1. Мокрота при кашле является главным признаком второй стадии абсцесса. Когда абсцесс прорывает в бронх, кашель становится влажным.
  2. В день из организма может выходить до 1 литра гноя через ротоглотку. Мокрота при этом имеет резкий запах гноя, жёлто-зелёный цвет и содержит прожилки крови.
  3. Застоявшийся гной можно разложить на 3 слоя. Нижняя часть мокроты имеет густую консистенцию, средняя — водянистую с мутным цветом, а верхний слой отличается образованием пены.
  4. Анализ мокроты имеет большое значение для постановки диагноза абсцессов. Микроскопическое исследование выявляет в гное эритроциты, лейкоциты и патогенные микробы.

В зависимости от хода развития болезни и возможностей рецидива принято делить абсцесс на хронический и острый.

Острый абсцесс лёгкого встречается довольно часто. Болезнь имеет несколько стадий. На этапе формирования гнойника у человека возникают жар, мигрени, одышка, потеря аппетита. Этот период может длиться от недели до месяца. На стадии вскрытия гной попадает в дыхательные пути и состояние человека ухудшается, хотя признаки интоксикации ослабевают.

Острый абсцесс лёгкого нередко развивается на фоне таких болезней, как гриппозная пневмония, тромбофлебит, повреждения лёгочной ткани в ходе травм. Патология острого течения имеет несколько стадий тяжести.

  • Лёгкая степень заболевания подразумевает абсцесс с одиночной полостью и слабой перифокальной реакцией. У людей с крепким здоровьем гнойники развиваются за 10 суток, а после их вскрытия в бронх или пневмонии начинается выздоровление.
  • Средняя тяжесть отличается большой зоной перифокальной реакции вокруг абсцесса. Такие гнойники чаще образуются медленно, на фоне долгой пневмонии. При этом выход гноя в бронх не приводит к достаточному опорожнению абсцесса. Часто развиваются хронические гнойники.
  • Тяжёлая степень абсцессов приводит к глубокой интоксикации с поражением сердца, почек и печени. Температура тела остаётся высокой на всех стадиях, мокроты становится всё больше. Для спасения таких больных требуется вмешательство хирурга.

Патология лёгких в случае отсутствия верного лечения в 10% случаев приводит к постоянным ремиссиям и обострениям. После 10 — 12 недель острой стадии развивается хронический абсцесс лёгкого. Его главный признак — развитие полости в лёгком и необратимые изменения бронхиального дерева и паренхимы. Наблюдаются пролиферация соединительных тканей, деформирующий бронхит и бронхоэктаз.

У больного могут развиться лёгочная гипертензия, иммунодефицит, нарушения обмена веществ и энергии. Внешний вид человека также изменяется, поскольку грудь становится больше, а кожа сильно бледнеет. Хронический абсцесс лёгкого вызван теми же возбудителями, что и острый: стафилококками, грамотрицательными палочками.

Помимо неверного курса лечения, его развитию способствуют множественные деструкции в отделе лёгкого, наличие в полости абсцесса секвестров (наполненных слизью кист) и образование плевральных сращений в поражённом сегменте.

Сегодня некоторые учёные склонны полагать, что абсцесс и гангрена в области лёгкого представляют собой разные стадии одинакового процесса. Нагноительный процесс протекает в лёгких неоднородно, поскольку большую роль играет реактивность организма. Большинство же специалистов сходятся во мнении, что абсцесс лёгкого — совершенно отличное от гангрены заболевание, у которого особенная картина развития и своя тактика лечения.

  1. Гангрена в области лёгких отличается обширным распространением из-за недостаточной защиты организма. Абсцесс, в свою очередь, имеет нагноение лишь в ограниченном очаге.
  2. Микрофлора мокроты при гангрене и абсцессах имеет общую природу в виде симбиоза гноеродных микробов. Однако абсцессы могут развиваться не только в результате осложнения пневмонии и стафилококковых инфекций. Гнойники появляются и при аспирации инородного тела, а также из-за закупорки бронхов частицами пищи и слизью. Спровоцировать абсцесс может эмболия сосудов лёгкого.
  3. Гангрена сопровождается омертвением лёгочной ткани. Поэтому признаки болезни отличаются от абсцессов: помимо грудных болей и мокроты, наблюдаются запах изо рта, дрожание голоса, хрипы, а также анемия.
  4. Осложнения после гангрены более локальные, чем от абсцессов. Первая болезнь может привести к прорыву гноя в плевру и кровотечениям, а после абсцесса лёгкого гнойники могут поражать ткани мозга.
Читайте также:  Абсцесс сальниковой сумки лечение

Абсцедирующая пневмония (второе название болезни) представляет собой разновидность лёгочного воспаления и часто является причиной созревания абсцессов. Анаэробные бактерии являются основной причиной болезни, попадая в носоглотку и мокроту.

  1. Гнойная пневмония диагностируется на основе рентгена и компьютерной томографии лёгких. Основное отличие гнойника лёгкого от абсцедирующей пневмонии у взрослых — это размер полости с жидкостью. Абсцесс имеет диаметры больше 2 см, а при гнойной пневмонии наблюдаются мелкие и множественные очаги.
  2. Пневмония абсцедирующего типа распространяется воздушно-капельным путём. Поэтому даже кратковременного общения с больным бывает достаточно для попадания заражённой микрофлоры в организм здорового человека. Также возможен гематогенный путь — попадание возбудителей в лёгкие с кровотоком.
  3. Симптомы пневмонии зависят от типа патогена, вызвавшего болезнь. Анаэробная инфекция развивается в ходе нескольких недель или даже месяцев. Наблюдаются лихорадка, кашель с отхождением мокроты, потеря веса. Возможны плеврит и кровохарканье при грибковом поражении. Смешанная инфекция у взрослых проявляется как типичное бактериальное воспаление лёгких.
  4. Лечение пневмонии проходит на фоне приёма антибиотиков и иммуномодуляторов в течение 4 — 16 недель. Основными препаратами являются средства с клиндамицином и добавлением цефалоспоринов. Стартовая терапия предполагает лекарства с метронидазолом и аминопенициллинами.

На очаг инфекции у взрослых можно воздействовать с помощью бронхоскопии и торакоцентеза — прокалывания грудной клетки. Большую роль в ходе лечения играет удаление из крови всех токсинов — гемосорбция. В этих же целях проводят УФО крови и плазмафарез.

Частью клинического обследования больного с абсцессами является анализ по рентгенограмме. Он позволяет определить наличие полостей и их положение, инфильтрацию лёгочной ткани, зарождение плеврита и эмпиемы.

  • На ранней стадии болезни сложно выявить гнойники рентгенологически. Пока не произошло прорыва в бронхи, абсцессы напоминают развитие очаговой пневмонии. На снимке виден участок с сильным затемнением лёгкого и неровными краями.
  • После возникновения сообщения с бронхом картина меняется. На рентгенограмме видна полость с горизонтальным положением жидкости и газа, похожего на полукруг светлых оттенков. Абсцесс на снимке имеет овальную форму.
  • Чтобы выяснить размеры полости, рекомендуют делать снимки на разных стадиях её заполнения гноем, например, до и после отхаркивания. Также можно делать рентген в нескольких проекциях.
  • Явные признаки абсцесса при снимках в прямой и боковой проекциях — это круглые тени, большие лимфоузлы, толстые стенки гнойных очагов. Когда гнойник полностью прорывается в бронхи, стенки полости истончаются.

источник

Абсцедирующая пневмония – это деструктивный воспалительный процесс, сопровождающийся формированием множественных гнойных очагов в легочной ткани. Симптоматика варьирует в зависимости от возбудителя. Классические проявления абсцедирующей пневмонии включают фебрильную температуру, ознобы, тяжелую интоксикацию, кашель со зловонной мокротой, анорексию, потерю веса. Подтверждающими методами диагностики выступают рентгенография и КТ легких. В лечении абсцедирующей пневмонии сочетаются медикаментозные методы (антибиотики, инфузионная терапия, иммунотерапия), воздействие на очаг инфекции (санационные бронхоскопии, торакоцентез), экстракорпоральная гемокоррекция (УФО крови, гемосорбция).

Абсцедирующая пневмония – это осложнение пневмонии различной этиологии, характеризующееся образованием внутрилегочных гнойно-некротических полостей. В пульмонологии термином «абсцедирующая пневмония» обозначается период в течении воспаления легких, во время которого на фоне инфильтративных изменений определяются клинические и рентгенологические признаки деструкции легочной паренхимы.

Условным отличием абсцесса легкого от абсцедирующей пневмонии принято считать размер гнойной полости: в первом случае ее диаметр превышает 2 см. Если же в легочной ткани имеются мелкие и множественные очаги деструкции или солитарная полость диаметром менее 2 см, говорят об абсцедирующей пневмонии. Чаще всего нагноением осложняются бактериальные и аспирационные пневмонии.

В этиологии абсцедирующей пневмонии главенствующая роль принадлежит золотистому стафилококку, клебсиелле пневмонии (палочке Фридлендера) и другим энтеробактериям; несколько реже возбудителями становятся пневмококк и гемолитический стрептококк, анаэробные бактерии (фузобактерии, пептострептококки). Эти микроорганизмы способны вызывать деструкцию и некроз легочной ткани с последующим формированием ограниченной гнойной полости.

Основными факторами, способствующими попаданию возбудителей в легочную ткань, служат аспирация значительного количества секрета ротоглотки и наличие в организме гнойных очагов, контактирующих с кровеносным или лимфатическим руслом.

  1. Аспирационный механизм возникновения абсцедирующей пневмонии чаще всего наблюдается у лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией, эпилепсией, инсультом, нарушениями сознания, дисфагией, ГЭРБ и др.
  2. Метастатическое гематогенное или лимфогенное абсцедирование легких, как правило, является следствием тяжелого фурункулеза, эндокардита, остеомиелита.
  3. Возможными причинами абсцедирования могут быть инородные тела бронхов, опухоли легких.

У больных абсцедирующей пневмонией в анамнезе часто имеются указания на фоновую патологию (болезни крови, сахарный диабет, пародонтоз), длительное лечение глюкокортикоидами и цитостатиками.

В патогенезе абсцедирующей пневмонии наибольшее значение придается видовому классу возбудителя с его антигенным свойствам, чувствительности микроорганизма к антибиотикам, сопутствующим заболеваниям дыхательных путей и организма в целом, нарушающих местную и общую реактивность. Деструкция легочной ткани связана с тем, что патогены (в особенности стафилококк) вырабатывают большое количество ферментов и токсинов, обладающих цитолитическим действием и вызывающих некроз альвеолярных перегородок. Это приводит к образованию множественных полостей, заполненных воздухом и серозно-геморрагическим экссудатом, не имеющих четких границ вокруг очагов распада. В дальнейшем эти полости могут либо эволюционировать в крупный гнойный очаг (абсцесс легкого), либо сливаться, давая начало абсцедирующей пневмонии.

В большинстве случаев начало заболевания мало чем отличается от обычной очаговой пневмонии. Больного беспокоят кашель, лихорадка, боли в грудной клетке с тенденцией к усилению при дыхании; рентгенологически определяется очаговая инфильтрация в легких. У детей возможно присоединение абдоминального, нейротоксического или астмоидного синдромов.

При неблагоприятных условиях состояние быстро ухудшается и на следующем этапе развивается собственно абсцедирующая пневмония. Эта стадия сопровождается нарастанием признаков интоксикации (гипертермии до 40°С с ознобами, адинамии, анорексии) и дыхательной недостаточности (одышки с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, цианоза).

Поскольку в это время в легочной ткани уже формируются микроабсцессы, отмечается появление мокроты с гнилостным запахом, иногда с примесью крови. Больной адинамичен, заторможен; кожные покровы бледно-серой окраски; может отмечаться спутанность сознания. При дальнейшем развитии заболевания возникает абсцесс легкого, в течении которого различают стадии формирования и дренирования гнойника.

К числу местных гнойных осложнений, отягощающих исход абсцедирующей пневмонии, относятся эмпиема плевры, пиопневмоторакс, медиастинит. Метастазирование и генерализация инфекции приводят к развитию бактериального перикардита, гнойного артрита, сепсиса и др. Следствием частичной или полной обтурации бронха может явиться ателектаз легкого. При эрозировании сосудов существует риск возникновения легочного кровотечения. При крайне бурном и тяжелом течении септической пневмонии возможно развитие полиорганной недостаточности, требующей проведения интенсивной терапии.

Физикальные данные характеризуются ослаблением дыхания, укорочением перкуторного звука, наличием влажных хрипов, тахипноэ, тахикардии. В анализах крови – признаки выраженного системного воспаления (значительный лейкоцитоз, повышение СОЭ, СРБ). Основополагающую роль в установлении диагноза играют результаты рентгенологического обследования. Вместе с тем, стандартная рентгенография легких не всегда позволяет визуализировать небольшие полостные образования на фоне пневмонической инфильтрации. Поэтому при подозрении на абсцедирующую пневмонию целесообразно прибегать к проведению КТ грудной клетки. В случае формирования абсцесса легкого на снимках определяется толстостенное полостное образование с наличием характерного уровня жидкости и газа.

В рамках дифференциальной диагностики, исключения туберкулеза и рака легких проводится трехкратное исследовании мокроты на ВК (возбудители туберкулеза) и атипичные клетки. Для выделения патогенной флоры осуществляется бакпосев мокроты или промывных вод бронхов с определением антибиотикочувствительности. В ряде случаев для выяснения причин абсцедирующей пневмонии показано проведение диагностической бронхоскопии.

Абсцедирующая пневмония сложно поддается лечению и требует сочетания методов терапевтического и хирургического воздействия. Больным требуется тщательный уход, высококалорийное питание с восполнением потери белка.

  • Антибиотикотерапия. Этиотропная терапия строится с учетом чувствительности выделенных патогенов к антибактериальным средствам. Ее длительность может составлять от 4-х недель до нескольких месяцев; вопрос о смене и комбинации препаратов решается пульмонологом индивидуально, с учетом клинико-рентгенологической динамики. Обычно в качестве стартовой терапии абсцедирующей пневмонии используются бензилпенициллин+ метронидазол, линкозамиды (клиндамицин, линкомицин), аминопенициллины (амоксициллин/клавулановая к-та, ампициллин/сульбактам) и др.
  • Дополнительная терапия. С целью улучшения дренажа гнойного очага назначаются отхаркивающие, муколитические, бронхолитические препараты, лекарственные ингаляции. При подтвержденной стафилококковой этиологии абсцедирующей пневмонии эффективно введение гипериммунной антистафилококковой плазмы.
  • Инфузионная терапия. При выраженной гипопротеинемии осуществляется парентеральное введение альбумина, плазмы. Одновременно проводится коррекция дыхательной недостаточности, гиповолемии, нарушений водно-минерального баланса.
  • Экстракорпоральная гемокоррекция. В целях детоксикации используется гравитационная хирургия крови (плазмаферез, УФО крови, гемосорбция).

С целью санации гнойных очагов используются лечебные бронхоскопии, по показаниям проводится пункция или дренирование абсцесса с активной аспирацией гноя, промыванием полости антисептическими растворами, введением протеолитических ферментов и антибиотиков. В случае невозможности консервативного излечения абсцесса показана резекция пораженных отделов легкого.

Прогноз абсцедирующей пневмонии серьезный; летальность высокая 15–25%. При возникновении осложнений, наличии сопутствующих заболеваний и очагов гнойной инфекции процент неблагоприятных исходов существенно выше. Течение абсцедирующей пневмонии может заканчиваться выздоровлением, формированием фиброза легкого, хронического абсцесса легкого.

источник

Деструктивная пневмония относится к категории тяжёлых воспалительных процессов лёгких, развивающихся у людей различного возраста. Из-за неполной сформированности иммунной системы патология часто встречается у детей. В большинстве случаев заболевание формируется под влиянием бактериальных факторов, сопровождаясь развитием серьёзных осложнений.

Гнойная пневмония деструктивной фазы – одна из тяжелейших форм воспаления легочной ткани, вызываемая разнообразными микроорганизмами и характеризуется необратимым разрушением клеток лёгких. Начало воспалительного процесса легких сопровождается остро выраженной симптоматической картиной, зачастую приводя к серьёзным осложнениям, в том числе летальному исходу. При воспалении лёгких человек нуждается в госпитализации и грамотно подобранном лечении.

Сезонные периоды, сопровождаемые повышением уровня влажности окружающего воздуха и ослабленностью иммунной системы, характеризуются увеличением числа случаев заболевания деструктивной пневмонией. Первопричиной болезненного состояния является деятельность клеток стафилококка и прочих патогенных микроорганизмов, к числу которых относятся:

Взрослые люди подвержены воспалению лёгких деструктивной формы при сахарном диабете, иммунодефиците, заболеваниях печени. Люди, страдающие различными видами зависимости, включая табачную, алкогольную и наркотическую также склонны к данному заболеванию. К дополнительным факторам, провоцирующим деструктивную пневмонию, относятся: плохие бытовые условия, скудный состав питания, бесконтрольное лечение антибиотиками.

Деструктивное воспаление лёгких представляет собой патологическое состояние, подразделяющееся на два основных вида:

При первой форме пневмонии инфицирование легких происходит через дыхательные пути. В большинстве случаев формируется именно бронхогенная форма заболевания, являясь первичной. В ходе диагностических процедур устанавливается поражение клеток лёгких, выявленное при помощи результатов баканализа, рентгенографии, ультразвуковых исследований.

Гематогенный вид воспаления легких выявляется при заражении крови. Чаще всего болезнь лёгких развивается при сепсисе. У детей главным фактором развития пневмонии является поражение клетчатки и соединительных тканей. На рентгеновских снимках отмечается генерализованное поражение клеток лёгких.

При развитии воспалительного поражения легочных тканей пульмонологи выделяют несколько основных фаз:

  • острая деструктивная пневмония;
  • контактное гнойно-воспалительное поражение оболочки лёгких;
  • медиастинальная форма – инфицирование прочих органов грудной клетки.

Выраженность симптомов зависит от степени тяжести пневмонии и формы заболевания лёгких. На раннем этапе острой пневмонии обнаруживается повышение температурных показателей до критических отметок, избыточное потоотделение, головная боль, изменение пульса, бледность кожных покровов. Выраженная дыхательная недостаточность проявляется в виде признаков:

  • одышка;
  • посинение носогубной зоны;
  • изменение дыхательного ритма;
  • отек крыльев носа;
  • выпячивание межреберной области в момент выдоха.

Сильный болевой синдром в грудной области объясняется действием кашлевого рефлекса. Сухой кашель сменяется влажным с выделением гнойной слизи. Симптоматические проявления деструктивной формы пневмонии обнаруживаются в течение двух суток с момента начала воспаления легких.

При переходе патологии лёгких во вторую стадию больные испытывают сердечную и дыхательную недостаточность, слабость, сильное головокружение. К клинической картине гнойной пневмонии контактной фазы относятся тошнота и рвота, потеря сознания, высокая температура тела, мышечная боль, окрашивание кожного покрова в синюшный цвет.

Третья стадия поражения лёгких, сопровождающаяся формированием метастаз, характеризуется частыми случаями потери сознания, резким снижением массы тела, нарушением обменных процессов, пищеварительной функции.

Читайте также:  Абсцесс челюстно язычного желобка диагностика

  • сбор анамнестических данных;
  • выявление симптоматической картины;
  • осмотр пациента с целью выявления изменений строения грудной клетки;
  • прослушивание органов дыхания на предмет присутствия различных хрипов;
  • лабораторное изучение крови, мокроты, мочи;
  • рентгенограмма позволяет обнаружить очаги поражения, воздух и пузырьки в лёгких;
  • обследование плевральной области ультразвуком выявляет присутствие жидкости в дыхательном органе;
  • сбор вещества из плевры для проведения бактериологического исследования;
  • бронхоскопия – осмотр пораженного органа с помощью специальной камеры.

Диагностические мероприятия осуществляются на всех стадиях лечения пневмонии. Таким образом, состояние легких пациента находится под постоянным медицинским контролем, позволяя своевременно вносить изменения в процесс лечения, направленный на снижение вероятности развития осложнений.

Максимальный уровень опасности болезнь носит в детской возрастной группе. 70 из 100 зарегистрированных случаев деструктивной пневмонии приходится на пациентов младше пяти лет. Патогенные бактерии развиваются в организме неспособном в достаточной мере сопротивляться их воздействию. Появление воспалительного процесса легких в детском возрасте связано с действием следующих факторов:

  • родовая травма;
  • недоношенность;
  • асфиксия;
  • попадание в дыхательные пути околоплодной жидкости;
  • низкий уровень иммунной защиты;
  • плохие бытовые условия.

Симптоматические проявления воспаления лёгких у детей сходны с признаками болезни взрослых людей. Но маленькие пациенты хуже переносят заболевание в силу незрелости организма. Такой ребенок испытывает проблемы с засыпанием, стонет, часто дышит. Кожа зараженного ребенка становится бледной, часто выступает пот.

Маленькому пациенту сложно занять горизонтальное положение тела, что вынуждает ребенка постоянно находиться в сидячей позе. Инфицированный пневмонией ребёнок при несвоевременном лечении склонен к развитию осложнений, в числе которых формирование кисты, хронической сердечной либо дыхательной недостаточности, абсцесса лёгких, заражение крови, влекущее за собой ампутацию, либо летальный исход.

При подтверждении деструктивной пневмонии больной нуждается в стационарном лечении, постоянном контроле медицинскими работниками. Индивидуально подобранная стратегия лечения включает следующие компоненты:

  • антибактериальная терапия;
  • устранение токсичных веществ;
  • выведение гноя из лёгких путём хирургического вмешательства;
  • угнетение симптомов;
  • восстановление иммунитета;
  • реабилитационное лечение.

Антибиотики широкого действия принимают на начальном этапе лечения пневмонии деструктивной формы. Наиболее распространенными антибактериальными препаратами являются:

Препарат Фото Цена
Гентамицин от 30 руб.
Цефтриаксон от 17 руб.
Амовикомб уточняйте
Панклав от 210 руб.
Цефотаксим от 24 руб.
Фибелл уточняйте
Метрогил от 28 руб.
Эритромицин от 18 руб.

Через три дня противомикробного лечения пациент испытывает улучшение. В целом применение антибиотиков длится около двух недель, в зависимости от формы и течения патологического процесса. Далее осуществляется лечение, направленное на обогащение организма белками и глюкозой, ускорение процесса выведения токсичных веществ.

В случаях, когда деструкция легких обретает вторичную стадию, пациент нуждается в устранении гноя, воздуха либо жидкости из лёгких посредством специальной трубки, помещенной в межреберном пространстве путём надреза. Далее производится лечение в виде санации бронхиальной полости. Возможно выполнение процедуры под контролем доктора, осуществляемой с помощью прибора, оснащенного камерой.

При значительном улучшении самочувствия больного начинается этап реабилитационного лечения, включающий отмену антибактериальных препаратов, использование медикаментов, стимулирующих выработку кишечной микрофлоры, физиотерапевтические процедуры, массаж, дыхательные упражнения.

Общее время лечения легких составляет от семи до тридцати дней. Профилактический осмотр проводится каждые три месяца с момента выздоровления и выписки из стационара. Для скорейшего восстановления медицинские специалисты рекомендуют лечение в санаториях и посещение курортов. Профилактические меры, направленные на предупреждение возможности развития воспаления лёгких, заключаются в выполнении следующих рекомендаций:

  • сбалансированный рацион;
  • регулярная физическая активность;
  • укрепление иммунной системы;
  • снижение контактов с людьми, страдающими респираторными болезнями;
  • своевременное профессиональное лечение;
  • пневмококковая вакцинация.

К специфической профилактической мере, направленной на уменьшение вероятности инфицирования деструктивной пневмонией, относится пневмококковая вакцинация лиц, часто страдающих респираторными заболеваниями. Подобная процедура способствует выработке антител, помогающих иммунной системе справиться с атакой патогенных микроорганизмов.

Доскональное выполнение рекомендаций профессионального доктора, грамотное лечение позволяют полностью восстановить функции дыхательных органов. Чтобы не допустить повторного развития деструктивной пневмонии следует регулярно проводить диагностические процедуры и тщательно следить за состоянием собственного здоровья.

Это патологическое состояние, характеризующееся формированием в легочной ткани абсцессов и булл, склонных к прорыву в плевральную полость с развитием плевральных осложнений.

Этиология. Природа острой деструктивной пневмонии в последние годы несколько видоизменилась вследствие резкого учащения сочетания стафилококковой инфекции с респираторно-вирусной и иной патогенной и условно патогенной флорой (эшерихии, синегнойная- палочка, протей и др.). Поэтому вместо прежнего названия «стафилококковая деструкция легких» более правильным следует считать термин «острая деструктивная пневмония», хотя ведущим в этиологии продолжает оставаться патогенный стафилококк и основная направленность деструктивных изменений прежняя.

Патогенез. Инфекция попадает в легочную паренхиму через пораженные стенки бронхов или гематогенным путем, вызывая деструктивные изменения в виде тонкостенных воздушных полостей (булл) или абсцессов. Они могут опорожняться (прорывать) в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса или пневмоторакса. Субплевральню расположенные гнойные очаги осложняются эмпиемой плевры.

Классификация

Различают бронхогенную, или первичную, деструктивную пневмонию (около 80%) и гематогенную (септическую), или вторичную, деструктивную пневмонию (около 20%), являющуюся следствием метастазирования инфекции из другого гнойно-септического очага (острый гематогенный остеомиелит, флегмона новорожденных и др.). Первая разновидность характеризуется преимущественно односторонними единичными очагами деструкции, вторая отличается генерализованным двусторонним поражением в виде множественных мелких очагов. Кроме того, принято выделять внутрилегочную форму, или стадию острой деструктивной пневмонии (абсцессы, буллы) и легочно-плевральную, как результат контактного перехода гнойно-воспалительного процесса с легкого на плевру или прорыва в плевральную полость очагов деструкции (абсцессов, булл). Выделяют также медиастинальную форму деструкции (пневмомедиастинум).

Зависит от этиологических и патогенетических особенностей (первичная или вторичная деструкция) и формы процесса. При первичной бронхогенной деструкции внутрилегочные изменения развиваются, как правило, с одной стороны, в пределах одной, реже — нескольких долей. Это проявляется ухудшением состояния, более заметном в случае превращения очагов деструкции в гнойные полости (абсцессы) и менее выраженном — при формировании «сухих» полостей (булл). Нагнетательный процесс характеризуется повышением температуры, которая приобретает гектический характер, нарастанием лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до нейтрофильных гранулоцитов, парезом кишок у маленьких детей. Если вторичная септическая деструкция принимает двусторонний характер, в клинической картине преобладают симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности на специфическом фоне. Физические изменения при внутрилегочной форме деструктивной пневмонии более четкие в случае первичного (бронхогенного) поражения, когда над формирующимся абсцессом в первую, или закрытую, фазу его развития можно констатировать притупление перкуторного звука и ослабление везикулярного дыхания (см. Абсцесс легкого). На рентгенограмме при первичной деструкции на фоне значительного инфильтрата в одной-двух долях легкого через 3—7 дней определяют полость округлой формы, с уровнем жидкости, окруженную широкой зоной инфильтрации (абсцесс) или же тонкостенную округлую полость без жидкости (буллу). Последняя может достигать больших размеров, сдавливать окружающую легочную ткань, создавая внутриклеточное напряжение. Для септической, или вторичной, пневмонии характерно формирование в обоих легких небольших полостей на фоне множественных инфильтратов. Одни полости более толстостенные, имеют уровень жидкости (мелкие абсцессы), другие — с тонкими стенками жидкости не содержат (мелкие буллы). Переход воспалительного процесса на плевру контактным путем или прорыв очагов деструкции (абсцессов и булл) в плевральную полость характеризуется соответственно клинико-рентгенологическими признаками пиоторакса, пиопневмоторакса (см. Эмпиема плевры) или пневмоторакса. Развитие легочно-плеврального осложнения, особенно пиопневмоторакса и пневмоторакса, резко ухудшает и без того тяжелое состояние ребенка, поскольку помимо болевого синдрома сопровождается коллабированием легкого, смещением средостения в противоположную сторону, что приводит к быстрому нарастанию дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности и требует экстренных лечебных мероприятий.

Диагностика

Основана на анамнестических сведениях, клинико-рентгенологических данных и результатах плевральной пункции при легочно-плевральной форме.

Дифференциальная диагностика.Следует проводить с нагноившимися кистами легкого, гангреной легкого, другими видами пневмонии.

Комплексное. Лечебные мероприятия направлены на коррекцию гомеостаза и повышение защитных сил организма, борьбу с инфекцией и воздействие на очаг поражения. Коррекция гомеостаза включает детоксикацию организма путем внутривенного (центральная вена) введения гемодеза, реополиглюкина и неокомпенсана, 10-% раствора глюкозы с инсулином, ингибиторов протеолиза (контрикал, тзалол, трасилол). Гипосенсибилизирующая терапия проводится пипольфеном, димедролом, введением комплекса витаминов (ретинола ацетат, тиамин, пиридоксин, рибофлавин, цианокобаламин, кислота аскорбиновая). Назначают высококалорийное энтеральное питание, которое при парезе кишок и связанными с ним патологическими потерями (рвота, понос) дополняют парентеральным введением водно-электролитных смесей, углеводов, белков, жиров. Суточное количество жидкости рассчитывают по номограмме Абердина с дополнительной компенсацией патологических потерь (риота, понос, экссудат, перспирация) и учетом эитерального питания. В связи с гипоксией осуществляют мероприятия по борьбе с парезом кишок, санацию трахеобронхиального дерева и оксигенотерапию увлажненным кислородом. Борьба с инфекцией — один из важнейших компонентов комплексной терапии острых деструкции легкого и проводится в виде массивной антибиотикотерапии, 2—3 препаратами, из которых хотя бы один должен иметь широкий спектр действия. Наиболее эффективными являются сочетания полусинтетических пенициллинов (оксациллин, метициллин, ампициллин) с цепорином, гентамицином в максимальных возрастных дозировках. Целесообразно применение антистафилококковых гамма-глобулина и плазмы, а также проведение прямых переливаний крови от доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином. Воздействие на очаг поражения зависит от формы деструкции и ее разновидности. Так, при внутриклеточной форме лечение абсцессов осуществляется по методу чрескожных пункций или дренирования по Мональди и Сельдингеру, а также путем чрезбронхиальной катетеризации с помощью бронхоскопа, отсасывания гноя и промывания полости растворами нитрофуранов (фурациллин 1:5000, 0,1 % раствор фурагина). В отдельных случаях («провисающие», центральные недренирующиеся абсцессы) возникают показания к радикальному вмешательству (см. Абсцесс легких). Мелкие множественные буллы, характерные для метастатической разновидности острой деструкции легких, специального хирургического лечения не требуют. Крупные бронхогенные буллы, имеющие тенденцию к увеличению и напряжению благодаря вентильному механизму в месте соединения с бронхом, сдавливающие паренхиму и являющиеся причиной нарастания дыхательной недостаточности подлежат оперативному лечению (удаление буллы с пораженным сегментом или долей легкого). При тяжелом септическом состоянии или двустороннем поражении, когда исключается возможность радикальной операции, как паллиативный метод для снятия напряжения применяется чрескожное дренирование буллы, а в последующем при улучшении состояния ребенка проводится радикальная операция, так как такие буллы, имея эпителиальную выстилку и вентильное соединение с бронхом, как правило, не облитерируются.

Пункция и дренирование напряженной буллы могут быть использованы для увеличения внутригрудного давления перед радикальной операцией и в процессе ее выполнения. При легочно-плевральной форме деструкции хирургическая тактика также различна, в зависимости от варианта: при пиотораксе в свежих случаях применяют повторные плевральные пункции с отсасыванием гноя и промыванием полости плевры растворами нитрофуранов. Если эффект пункционного метода недостаточный, плевральную полость дренируют резиновой трубкой через небольшой (до 1 см) разрез в межреберье и проводят пассивную или активную аспирацию гноя с помощью водоструйного отсоса, ежедневно промывая плевральную полость растворами нитрофуранов. Лечение пиопневмоторакса и пневмоторакса лучше сразу начинать с дренирования плевральной полости, постоянной аспирации содержимого и санации растворами нитрофуранов, стремясь по возможности быстро расправить легкое. При неэффективности дренирующего метода в течение 1—2 нед (стойкое коллабирование легкого, остаточная полость, бронхоплевральные свищи) возникают показания к временной (в течение 7—8 дней) окклюзии бронха, поддерживающего свищ, с помощью поролоновой или рассасывающейся биологической пломбы, через бронхоскоп, по методике Гераськина. Данная манипуляция должна проводиться в специализированных детских торакальных отделениях опытными бронхологами, освоившими технику поисковой окклюзии. Неэффективность временной окклюзии бронха, отсутствие тенденции легкого к полному расправлению, наличие стойких бронхоплевральных свищей служит показанием к радикальной операции — торакотомии с декортикацией и резекцией пораженного участка легкого. Противопоказаниями являются тяжелое состояние больного, двустороннее поражение и септический компонент. Осложнение пневмоторакса пневмомедиастинумом диктует необходимость дренирования средостения через разрез над рукояткой грудины (см. Пневмомедиастинум).

Неблагоприятный в случае деструктивного поражения септической (метастатической) природы, особенно у новорожденных и детей первого полугодия жизни. В остальных случаях использование комплексной терапии обычно приводит к выздоровлению.

Статья на тему Деструктивная пневмония острая

источник

Рентген легких Инфекционная деструкция легких – патологическая группа, характеризующаяся неспецифическими воспалительными процессами, к основным признакам которых относят гнойно-некротическое воспаление легочной ткани с образованием полостей деструкции. К инфекционной деструкции легких относят: абсцесс легкого, гангрена легкого, а также гангренозный абсцесс легкого (промежуточная форма между абсцессом и гангреной).

Основными возбудителями абсцесса и гангрены легких являются стафилококковая инфекция, грамотрицательные микробы (Pseudomonas aeruginosa (Синегнойная палочка), Haemophilus influenzae (Гемофильная палочка), Escherichia coli (Кишечная палочка), Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера)), неспорообразующие анаэробы (фузобактерии, анаэробные кокки, бактероиды).

Этиология инфекционной деструкции легких:

  • Посттравматическая
  • Постпневмоническая
  • Аспирационная (в случае аспирации содержимого желудка)
  • Гематогенная (в результате сепсиса)
  • Обтурационная (при обтурации бронха инородным телом или опухолью)

Отметим, что инфекционной деструкции легких также способствуют состояния, предрасполагающие к аспирации содержимого ротоглотки: черепно-мозговая травма, нарушения мозгового кровообращения, эпилепсия, наркомания, алкоголизм. Кроме этого, предрасполагающими факторами являются иммунодефицитные состояния и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Важную роль в возникновении инфекционной деструкции легких играют нарушения легочного кровообращения (в том числе, вызванное тромбоэмболией легочной артерии с развитием инфаркта легких) и гиповентиляция.

Клинические проявления инфекционной деструкции легких характеризуются болью в области грудной клетки (преимущественно на стороне поражения), одышкой, кашлем (с отхождением гнойной мокроты), повышением температуры тела (как правило, гектического типа – с ознобом и интоксикацией). При прорыве гнойника в бронх начинается откашливание большого количества мокроты, после чего температура тела снижается, симптомы интоксикации становятся менее выраженными. Аускультация характеризуется ослабленным или жестким дыханием, разнокалиберными хрипами. Анализ крови показывает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Читайте также:  Какой антибиотик при абсцессе после укола

Абсцесс легкого – некротизированный участок ткани легкого, полностью ограниченный пиогенной капсулой от окружающих тканей с последующим гнойным расплавлением и формированием полости, содержащей гной. В большинстве случаев развивается одиночный абсцесс, который занимает 1-2 сегмента легкого. Множественные абсцессы легких, как правило, имеют гематогенный путь развития и, по своей сути, являются септической эмболией легких (см статью «Рентгенография: Септическая пневмония» ). Площадь некроза и образующейся в последствии деструкции при абсцессе легкого больше площади перифокальных инфильтративных изменений, в отличие от деструктивного воспаления легких, при котором отмечаются обратные соотношения.

Гангрена легкого – обширный некротизированный участок ткани легкого без ограничения с тенденцией к распространению. Процесс часто распространяется на все легкое, либо на целую долю или несколько долей. Гангрена легкого характеризуется образованием множественных полостей деструкции, в которых содержатся фрагменты некротизированной ткани – секвестры.

Гангренозный абсцесс легкого (ограниченная гангрена) – промежуточная форма инфекционной деструкции, при котором происходит частичное ограничение обширного некротизированного участка от окружающей легочной ткани воспалительным валом без тенденции к распространению. Гангренозный абсцесс, как правило, распространяется в пределах доли легкого. В отличие от неосложненного абсцесса легкого, при гангренозном абсцессе в полости определяются секвестры. При неблагоприятном течении заболевания процесс переходит в гангрену легких, при благоприятном – формируется пиогенная капсула, ограничивающая некроз.

Абсцесс легких может быть острый (длительность до 2-3 месяцев) и хронический (длительность более 3-х месяцев). При абсцессах, как правило, поражаются задние сегменты легкого (S 2, 6, 9, 10), патологи часто развивается справа, в верхней доле. Размеры абсцессов варьируют в пределах от 3 до 10 см (часто не менее 3 см) – эти размеры важно учитывать при проведении дифференциальной диагностики с туберкуломой и периферическим раком легкого.

Острый абсцесс легкого имеет три стадии развития (см рисунок 1):

  • Недренированный абсцесс
  • Частично дренированный абсцесс
  • Дренированный абсцесс

Рисунок 1. Острый абсцесс легких. Стадии развития: 1 – недренированный абсцесс; 2 – образование полости распада (неправильной формы) после прорыва в бронх; 3 – частичной дренированный абсцесс (на рентгенограмме определяется горизонтальный уровень содержимого в полости; 4 – остаточная полость (ложная киста легкого)

1. Недренированный абсцесс (до прорыва в бронх) на рентгенограмме определяется как инфильтративная тень округлой (или овальной) формы с размытыми, нечеткими контурами. Инфильтраты крупных размеров, как правило, неправильной формы или приобретают форму пораженных сегментов легкого. Структура тени однородная (может отличатся более высокой интенсивностью по сравнению с обычным пневмоническим инфильтратом – рисунок 2а и 7а), поскольку при абсцессе развивается некроз ткани легкого и ее гнойное расплавление. Отметим, что симптом «воздушной бронхографии» нехарактерен для абсцесса легкого.

Рисунок 2. А – Недренированный абсцесс нижней доли правого легкого (рентгенограмма в прямой и боковой проекциях): справа отмечается однородный, высокоинтенсивный инфильтрат, который распространяется почти на всю нижнюю долю легкого. Б – частично дренированный гангренозный абсцесс (рентгенограмма того же пациента, выполненная через 7 дней после первой рентгенографии (2А)): нижняя доля справа занята большой полостью с горизонтальным уровнем содержимого; в полости определяются пристеночные секвестры, которые «нарушают» ровный горизонтальный уровень содержимого полости

При осложненном течении пневмонии также можно подозревать формирование абсцесса, если тень инфильтрата в легком становится более однородной и интенсивной. Если абсцесс располагается в верхней доле, над междолевой плеврой может определяться симптом «провисания» плевры (рисунок 5). Отметим, что для абсцесса характерно увеличение размеров пораженного участка легкого.

2. Частично дренированный абсцесс (после прорыва в бронх) на рентгенограмме определяется как неоднородная тень (из-за поступления воздуха), визуализируется одна или несколько небольших полостей распада – в инфильтрате образуются участки просветления (рисунок 3).

Рисунок 3. Абсцесс верхней доли левого легкого. В верхней доле слева определяется инфильтрат с двумя полостями распада. А – рентгенограмма в прямой проекции. Б – рентгенограмма в левой боковой проекции

Полости распада в абсцессе со временем увеличиваются, сливаются между собой, в результате чего образуется одна большая полость с горизонтальным уровнем содержимого. Из-за неравномерного отторжения некротизированных тканей внутренние контуры полости сначала неровные; наружные конуры абсцесса нечеткие. Внутренние стенки полости становятся более ровными по мере отторжения некротизированных тканей, толщина стенок уменьшается (рисунок 4). В отличие от гангренозного абсцесса, при обычном абсцессе происходит относительно быстрое формирование одной крупной полости с горизонтальным уровнем содержимого.

Рисунок 4. Абсцесс верхней доли справа в динамике. А – определяются неровные внутренние контуры полости из-за неравномерного отторжения некротических масс. Б – рентгенограмма того же пациента, выполненная через 7 дней терапии: визуализируются ровные внутренние стенки полости, определяется горизонтальный уровень полостного содержимого

По мере ограничения абсцесса от окружающей ткани его наружные контуры становятся более ровными и четкими. Легочная ткань, окружающая абсцесс, изменяется – определяется перифокальная инфильтрация. В некоторых случаях на некотором расстоянии от абсцесса обнаруживаются «отсевы» в виде очаговых теней.

Блокированный абсцесс легкого образуется при нарушении функции дренирующего бронха. При этом секвестры (некротизированные ткани) и гнойное содержимое остаются в полости абсцесса: на рентгенограмме визуализируется овальный (округлый) инфильтрат с нечеткими контурами (часто неоднородной структуры). В этом случае для диагностики рекомендовано применять рентгеновскую компьютерную томографию (РКТ).

3. Дренированный абсцесс при благоприятном течении заболевания характеризуется очищением полости от содержимого, уменьшением ее размеров, а также исчезновением перифокальной инфильтрации. В результате формируется «сухая» тонкостенная полость, которая со временем либо уменьшается в размерах и на ее месте образуется участок фиброза, либо сохраняет остаточную полость (рисунок 5).

Остаточные полости в легких

Рисунок 5. Остаточные полости в легких. А – остаточная полость в правом легком после абсцесса (фрагмент рентгенограмм в прямой и правой боковой проекциях). Б – остаточная полость в нижней доле справа (см стрелка) после деструктивной пневмонии: вокруг полости определяется фиброзная ткань

В случае нарушения проходимости дренирующих бронхов, есть вероятность повторного инфицирования остаточной полости с наполнением ее гнойным содержимым.

При гангренозном абсцессе происходит более медленное расплавление некротических масс и в полости присутствует распад секвестров. Полости гангренозного абсцесса имеют неровные, бухтообразные внутренние контуры. Если в полости появляется жидкостное содержимое, дополнительные тени секвестров могут «нарушать» ровный горизонтальный контур уровня жидкости (рисунок 2Б). Бывают случаи, когда при гангренозном абсцессе обнаруживаются несколько полостей с содержимым (рисунок 6).

Инфекционная деструкция легких

Рисунок 6. Инфекционная деструкция легких по типу крупного гангренозного абсцесса в верхней доле слева. А – рентгенограмма в прямой проекции: в верхней доле левого легкого визуализируются полости распада неправильной формы с секвестрами и горизонтальные уровни содержимого (см стрелки). Б – рентгенограмма в левой боковой проекции: междолевая плевра смещена вниз (см указателями); рентгеновский снимок данного пациента дает основание предполагать риск развития гангрены легкого

Благоприятное течение гангренозного абсцесса предполагает формирование одной большой полости, расплавление секвестров, увеличение уровня содержимого в полости и образование крупного абсцесса.

В клинической практике часто проводят дифференциальную диагностику абсцесса легкого с распадом, или с туберкулезом легких, протекающим с образованием полостей (фиброзно-кавернозным туберкулезом, инфильтративным туберкулезом в фазе распада). Нужно отметить, что при инфильтративном туберкулезе с образованием каверны клинические проявления, как правило, менее выражены, отмечается более частая локализация патологических изменений в 1, 2, 6 сегментах легкого и наличие очагов отсева. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны выраженные фиброзные изменения вокруг каверны (толстостенной полости), в каверне редко определяется уровень жидкости, также характерен полиморфизм изменений (наличие плотных фиброзных, «старых» очагов, кальцинатов и более «свежих» очагов).

Гангрена легкого может поражать либо долю (или несколько долей), либо все легкое. При этом воспалительный процесс может распространяться через междолевую плевру. К типичным рентгенологическим признакам гангрены легкого относятся тотальное затемнение гемиторакса, на фоне которого визуализируются множественные просветления неправильной формы за счет полостей деструкции. Эти полости увеличиваются, сливаются между собой, в них определяются секвестры (в полостях распада обычно содержится небольшое количество жидкости). В динамике площадь поражения увеличивается.

Хронический абсцесс развивается вследствие острого абсцесса или из-за повторного инфицирования остаточной полости. Развитию хронического абсцесса могут способствовать нарушения процесса дренирования полости абсцесса, наличие секвестров в полости, большой объем полости. При хроническом абсцессе рентгенологическая картина зависит от сохранения проходимости дренирующего бронха. При сохранении проходимости дренирующего бронха на рентгенограмме визуализируется полость абсцесса с неровными внутренними контурами (полость может быть многокамерной). В легком хронический абсцесс могут окружать фиброзные тяжи, участки фиброза неправильной формы, утолщенная плевра, бронхоэктазы. Уменьшается площадь пораженного участка легкого. При обострении в полости абсцесса визуализируются секвестры, горизонтальные уровни содержимого (рисунок 7), вокруг полости может образоваться инфильтрация.

Хронический абсцесс легкого

Рисунок 7. Хронический абсцесс средней доли справа. Рентгенограмма в прямой (А) и в правой боковой (Б) проекциях: в средней доле легкого полость неправильной формы с неровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем содержимого – период обострения. В, Г – рентгенограмма в прямой и в правой боковой проекции (рентгенограмма того же пациента после терапии): содержимое в полости не обнаруживается. Обратим внимание, что на всех снимках определяются фиброзные изменения средней доли легких, «подтянутость» и деформация правого купола диафрагмы плевральными сращениями

В случае нарушения проходимости дренирующего бронха из полости абсцесса вытесняется воздух, при этом на рентгенограмме абсцесс визуализируется как округлое образование или сегментарное (долевое) затемнение. В некоторых случаях тяжело проводить дифференциальную диагностику хронических абсцессов, особенно с распадающимся периферическим раком легкого (в этом случае необходимо провести РКТ и другие методы диагностики).

При инфекционной деструкции легких может возникать осложнение – прорыв гнойника в плевральную полость, что приводит к развитию пиопневмоторакса (или гидропневмоторакса) и эмпиемы плевры (см рисунок 8).

Инфекционная деструкция правого легкого

Рисунок 8. Инфекционная деструкция правого легкого при осложненном течении. А – в верхней доле справа определяется однородный инфильтрат с тенью высокой интенсивности. Б – рентгенограмма того же пациента, выполненная через 5 дней терапии: справа визуализируется пневмоторакс и выпот в плевральной полости, тень средостения смещена влево; слева в легком образовалась инфильтрация. В – увеличенный фрагмент рентгенограммы Б: пунктирной линией обозначен край легкого, поджатого пневматораксом, в легком определяются небольшие полости деструкции (см стрелки). Рентгенологическая картина соответствует инфекционной деструкции правого легкого с осложнением пневмогидроторакса (эмпиема плевры). Г – рентгенография, проведенная у того же пациента после дренирования плевральной полости справа: пневмоторакс справа уменьшился, смещения средостения не наблюдается, справа визуализируется подкожная (см стрелки) и межмышечная (см указатели) эмфизема. Д – рентгенограмма того же пациента, выполненная через 3 дня после дренирования плевральной полости справа: пневмоторакс, межмышечная и подкожная эмфиземы не визуализируются. Справа отмечается полостное образование с горизонтальным уровнем содержимого и секвестром (см стрелка) – в этом случае нужно дифференцировать эмпиему плевры и абсцесс легкого справа.

Кроме прорыва гнойника в плевральную полость к осложнениям инфекционной деструкции легких относятся: гнойный медиастинит, пневмомедиастинум, кровотечение в легких, аспирационное воспаление противоположного легкого. При медиастините на рентгенограмме отмечается расширение тени средостения; при инфильтрации прилегающих отделов легких контур средостения становится нечетким. Образование абсцесса средостения определятся в виде горизонтального уровня жидкости (газа) в проекции срединной тени. При флегмонозном медиастините множественные просветления небольшого размера на фоне расширенной тени средостения обусловлены воздушными полостями. В случае развития медиастинита на рентгенограмме также могут определяться признаки пневмомедиастинума. Отметим, что в диагностике медиастинита главную роль играет РКТ.

При абсцедирующей пневмонии на фоне инфильтрации ткани легких образуются полости деструкции. При этом инфильтративные изменения в легких доминируют по площади над деструктивными. Одиночные или множественные полости деструкции сначала имеют неровные и нечеткие контуры (рисунок 9), в самих полостях может определяться горизонтальный уровень содержимого.

Рисунок 9. Деструктивная пневмония. Рентгенограммы одного пациента, выполненные с интервалом 5-7 дней. А – в верхней доле слева определяется распространенная, однородная инфильтрация. Б – отмечается уменьшение инфильтрации по однородности; на фоне инфильтрации отмечаются полости распада неправильной формы с неровными контурами (см стрелки). В – полости распада хорошо визуализируются на фоне уменьшения инфильтративных изменений

Развитие деструкции характерно при стафилококковой пневмонии и инфекции Klebsiella pneumoniae. При стафилококковой деструктивной пневмонии в легких иногда могут образовываться тонкостенные полости, которые напоминают кисты. Развитие деструктивной пневмонии может сопровождаться формированием крупной полости распада – в этом случае рентгенологическая картина напоминает абсцесс легких. Также нужно отметить, что при гангрене легкого, в отличие от деструктивной пневмонии, процесс прогрессирует, распространяется на соседние доли, в полостях деструкции видны секвестры, состояние пациента заметно ухудшается.

Обратим внимание: при пневмонии инфильтрат может быть округлой формы, тем самым напоминая недренированный абсцесс легкого – так называемая «шаровидная» пневмония. В таких случаях полость распада не формируется, а инфильтративные изменения разрешаются при лечении антибактериальными препаратами (рисунок 10).

Рисунок 10. «Шаровидная» пневмония. Рентгенограмма в прямой (А) и левой боковой (Б) проекциях в нижней доле слева: на снимке определяется инфильтрат неправильно-округлой формы. В, Г – рентгенограмма того же пациента, выполненная после курса антибактериальной терапии: рассасывание инфильтрации

источник