Что такое крипт абсцессы

типа, которое не сопровождается образованием гранулом и характеризуется отсутствием наклонности к фиброзу.
Для ранних стадий заболевания характерно наличие полиморфноядерного лейкоцитарного воспаления собственной пластинки слизистой. Иногда встречаются крипт-абсцессы [11, 32].
Крипт-абсцессы представляют собой скопления нейтрофилов в основании крипт Либеркюна [30]. Эрозии слизистой оболочки возникают в результате прорыва крипт-абсцессов.
Закупорка и расширение капилляров сопровождаются отёком, что является характерной чертой активной стадии колита. Степень деструкции слизистой оболочки зависит от тяжести воспаления. Некротизированная слизистая оболочка может полностью отторгаться или замещаться сосудистой грануляционной тканью. Поражение желез в большей или меньшей степени зависит от тяжести заболевания. При минимальной степени активности процесса единственными микроскопическими признаками патологических изменений являются уменьшение количества бокаловидных клеток и воспалительная клеточная инфильтрация с незначительной деструкцией желез. В воспалительной клеточной инфильтрации собственной пластинки принимают участие лимфоциты, плазматические клетки и нейтрофилы.
Даже при сохранении слизистой оболочки количество желез заметно уменьшается, истощается популяция бокаловидных клеток, отмечается насыщенная инфильтрация собственной пластинки воспалительными клеточными элементами.
По мере стихания заболевания начинаются процессы репарации и регенерации. Поверхность кишки вновь выстилается эпителием, однако количество желез остаётся сниженным в течение длительного времени. Неправильное расположение и снижение количества желез зачастую являются единственными признаками патологических изменений в фазе ремиссии. Популяция бокаловидных клеток восстанавливается и нередко даже увеличивается.
В фазе выздоровления в кишечной стенке обычно сохраняются гистологические признаки перенесённого воспаления:

различной степени атрофия слизистой оболочки (Рис. 2-10);
разветвление железистых трубочек;
наличие диастаза между основанием крипт и собственной пластинкой слизистой оболочки;
появление клеток Панета (клеточная метаплазия Панета);
гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Эти признаки являются доказательством того, что в подобной кишке могут иметь место все фазы патологического процесса от начальных проявлений до стихания заболевания.

Диагностика
Несмотря на то, что при НЯК имеется патоморфологическая картина неспецифического воспаления, диагностика обычно не вызывает затруднений благодаря характерной клинической картине, а также типичным рентгенологическим и эндоскопическим проявлениям [21]. Для НЯК характерна первичная атака в молодом возрасте. Несколько чаще заболевание встречается у женщин.
Атака в форме проктита или проктосигмоидита может иметь скрытый характер и развиваться исподволь, хотя чаще встречается внезапное, острое начало заболевания. НЯК характеризуется хроническим рецидивирующим течением, периоды стихания процесса чередуются с обострениями симптомов [5]. Кардинальными признаками активного колита являются ректальное кровотечение и диарея. В зависимости от тяжести заболевания встречаются также типичные симптомы воспалительного процесса, например, лихорадка.

Рентгенологическое исследование
Наиболее существенной находкой при ирригоскопии является непрерывное симметричное воспаление кишечной стенки, берущее начало в прямой кишке. Без наличия равномерности и симметричности распространения воспаления диагноз НЯК можно считать сомнительным. Примечательно, что вовлечение в воспалительный процесс часто останавливается на уровне ИЦК (Рис. 2-11).
Рентгенологические исследования, проведённые в активной стадии НЯК, показали наличие триады главных признаков: отёк, изъязвление и нарушение произвольной моторики кишки [17].
Изъязвления распознаются по спикулам или циркулярным язвам (Пример 2). Воспаление вызывает нарушение моторики, характерны спазм и усиление перистальтики.
Длительно протекающий НЯК сопровождается укорочением длины и сужением просвета кишки (Рис. 2-12). При различных вариантах поражения присутствует сглаживание изгибов (Рис. 2-12). Визуальная картина слизистой оболочки в этой стадии определяется главным образом выраженной степенью воспалительного псевдополипоза. Восстановление почти нормальной картины контура кишки возможно

источник

КОЛОПРОКТОЛОГИЯ — РopMed.ru — 2009

Что такое морганиевы крипты?

Криптит — это воспаление морганиевой крипты. Морганиевы крипты – это углубления в анальном канале. Они являются продолжением т.н. морганиевых синусов, которые расположены между морганиевыми столбиками. Морганиевы крипты в своей верхней части свободно сообщаются с просветом прямой кишки. Дно же этих крипт прикрыто полулунными заслонками. В морганиевы крипты открываются протоки анальных желез. При закупорке просвета этих желез, плохом оттоке отделяемого из них или травматизации крипт возникает воспалительный процесс – развивается криптит.

Причины воспаления морганиевой крипты

Обычно кишечное содержимое в норме может попадать в морганиевы крипты. При этом, это никак не отражается на ее состоянии, так как она хорошо опорожняется, а секрет анальных желез не дает микробному содержимому проникнуть в более глубокие слои. Но иногда такой нормальный процесс может быть нарушен. Причиной такого является обычно травматизация стенок мограниевой крипты твердыми каловыми массами или примесями к ним (например, косточки, шелуха от семечек, кусочки отрубей и т.д.).

Другой причиной нарушения опорожнения крипт может быть вызвано закупоркой их из-за попадания твердых комочков кала, отека слизистой оболочки при диарее. Наконец, еще одной причиной возникновения криптита может стать закупорка (обтурация) протоков анальных желез, которые открываются в эти крипты.

Итак, причиной воспалительного процесса в крипте может стать любое нарушение опорожнения прямой кишки (длительные запоры), любая минимальная травма прямой кишки. При нарушении же функции анальных желез, например, закупорке их просвета воспаление может перейти на более глубокие слои стенки прямой кишки, что является причиной парапроктита.

Главными признаками криптита являются: болевые ощущения в заднем проходе, которые становятся выраженными при дефекации, чувство дискомфорта, в некоторых случаях может отмечаться ощущение жжения или инородного тела в прямой кишке.

Нередко проявлением криптита может быть примесь крови в кале. При присоединении гнойного воспаления в области заднего прохода может ощущаться зуд. Других признаков воспаления, например, повышения тела, обычно, не бывает.

Восстановление нормального оттока отделяемого из крипты и анальных желез в остром периоде заболевания приводит к выздоровлению. Иногда процесс воспаления может перейти на соседние крипты и соседние отделы прямой кишки. Обычно же, воспалительный процесс при криптите протекает волнообразно: воспаление в крипте может стихать, но в неблагоприятных условиях все повторяется заново.

Осложнения криптита – пектеноз

Обычно криптит, который представляет собой не что иное, как абсцесс (крипт-абсцесс), вскрывается самостоятельно в просвет прямой кишки. Если же этого не происходит, процесс воспаления распространяется на соседние крипты, что может развиться в гнойный проктит – воспаление стенки прямой кишки. Однако, чаще всего такой гнойный криптит осложняется переходом инфекции вглубь стенки прямой кишки с выходом в клетчатку, которая окружает ее, что является острым парапроктитом.

Если абсцесс в крипте все же опорожняется в просвет кишки, но отток из нее все же недостаточен, либо факторы, которые привели к возникновению криптита, такие как запор, микротравматизация после длительных натуживаний, трещины заднего прохода, большие геморроидальные узлы, нарушающие отток из крипт и т.д., воспаление в крипте переходит в хроническое, с периодическими обострениями. В результате возникает рубцовая деформация самой морганиевой крипты, что ведет к образованию неполного внутреннего свища прямой кишки. В некоторых случаях, при хронизации воспалительного процесса в верхней трети анального канала, там, где дно крипты, формируется плотная рубцовая ткань – т.н. пектеноз. Выраженный пектеноз, в случае, когда рубец занимает более четверти окружности анального канала, эластичность его тканей и растяжимость снижаются, а это, в свою очередь, ведет к нарушению опорожнения прямой кишки.

Вначале врач выясняет все жалобы, которые предъявляет пациент, далее проводится оценка его общего состояния. После этого начинается наружный осмотр области промежности, перианальной области и тщательное пальцевое ректальное исследование, во время которого оценивается состояние анального канала. Затем проводится аноскопия и ректороманоскопия. При необходимости проводится ректальное УЗИ, проктография и биопсией (при подозрении на опухолевый процесс).

При вовлечении в процесс только крипты, при наружном осмотре анального отверстия, обычно, не отмечается никаких изменений. При пальцевом ректальном исследовании в верхней трети анального канала и при пальпации в области самой крипты выявляются болезненность и отечность.

При осмотре через аноскоп иногда можно отметить и отек и гиперемию (покраснение) в области крипты, отложение фибрина, а при надавливании на крипту из нее может выделяться гной. Однако, к сожалению, при этих видах исследования не всегда возможно увидеть дно самой крипты.

С помощью ректороманоскопии врач может оценить состояние слизистой прямой кишки и наиболее близкого — дистального отдела сигмовидной кишки, а следовательно, исключить возможные другие причины болей и выделений из заднего прохода.

Острый период и обострение криптита прежде всего следует отличать от острого парапроктита – гнойного воспаления клетчатки вокруг прямой кишки. При пальцевом исследовании пальпация стенки анального канала на уровне крипты между двух пальцев (указательного, введенного в анальный канал и большого со стороны кожи) наличие уплотнения тканей глубже самой крипты говорит о наличии парапроктита. Если же имеются гнойные выделения из заднего прохода в виде капли, это больше свидетельствует о наличии неполного внутреннего свища прямой кишки.

Лечение криптита может быть как консервативным, так и хирургическим. Неосложненный криптит обычно лечится консервативно. Важное место тут занимает диета: следует исключить все соленое, острое, а также алкоголь. Пищевой рацион должен быть в адекватном объеме, чтобы предупредить задержку стула.

Не следует применять слабительные препараты. При запоре лучше всего применять очистительную клизму. Это связано с тем, что слабительные приводят к разжижению каловых масс, а это, в свою очередь, ведет к многомоментному акту дефекации, что способствует раздражению и отеку слизистой прямой кишки.

Следует тщательно соблюдать гигиенические мероприятия. Рекомендуются сидячие теплые ванночки со слаборозовым раствором марганоцовки в течение 15 – 20 минут. Обязательно после каждого акта дефекации следует подмывать область заднего прохода. На ночь в течение недели проводятся микроклизмы в объеме 30 — 40 мл с 0,3% раствором колларгола.

Если консервативное лечение криптита неэффективно, могут развиться такие осложнения, как острый парапроктит или неполный свищ прямой кишки. В этих случаях показано хирургическое лечение. Хирургическое лечение криптита заключается во вскрытии крипт-абсцесса, чтобы его содержимое опорожнилось в просвет прямой кишки, а не в клетчатку вокруг нее.

источник

Поиск и подбор лечения в России и за рубежом

Криптит – это воспаление анальных, так называемых морганиевых, крипт, представляющих собой обращённые вверх слепые карманы прямой кишки, в которые открываются протоки анальных желёз. В случае закупорки последних, отёка слизистой оболочки на фоне диареи, при нарушении оттока отделяемого или травматизации самих крипт и развивается данная патология.

Криптит может быть как острым, так и хроническим, причём воспалительные процессы здесь легко хронизируются вследствие плохого дренажа крипты (особенно если она глубокая, а именно такие чаще и поражаются), реинфекции кишечным содержимым либо постоянного травмирования твёрдыми компонентами каловых масс. Длительно протекающее заболевание становится причиной серьёзных осложнений по типу острого и хронического парапроктита или проктита, трещин заднего прохода, воспаления анальных желёз и даже может привести к развитию злокачественных новообразований.

Наличие тех или иных симптомов криптита зависит от остроты процесса, его распространённости и состояния больного в целом. Основными клиническими признаками являются чувство дискомфорта (тяжесть, давление) и боль в области заднего прохода, имеющая обширную иррадиацию и усиливающаяся во время дефекации. Иногда беспокоят ощущение инородного тела и жжение в прямой кишке. Нередко бывает и примесь крови в кале. Если идут гнойные выделения, отмечается зуд перианальной зоны. Повышения общей температуры тела обычно не отмечается.

Диагностика начинается со сбора жалоб, наружного осмотра области промежности, перианальной зоны и тщательного пальцевого ректального исследования. Затем выполняется ано- и ректороманоскопия. Если необходимо, проводится ректальное ультразвуковое исследование, проктография, а при подозрении на опухолевый процесс – биопсия.

Когда имеет место изолированный криптит, в ходе наружного осмотра никаких изменений, в основном, не отмечается. При осуществлении пальцевого исследования в верхней трети анального канала и в области поражённой крипты выявляются болезненность и отёчность. При аноскопии иногда видны характерные признаки воспаления с отложением фибрина и гной, выделяющийся из крипты при надавливании на неё. Оценить состояние слизистой оболочки прямой и дистального отдела сигмовидной кишки и исключить возможные другие причины имеющихся жалоб позволяет ректороманоскопия.

Восстановление в остром периоде заболевания адекватного оттока отделяемого из крипты и анальных желёз посредством устранения установленного этиологического фактора приводит к выздоровлению. В отсутствии лечения процесс может распространиться на окружающие крипты и соседние отделы прямой кишки и перейти в хроническую форму. При этом зачастую заболевание протекает волнообразно, то стихая на время, то вновь в неблагоприятных условиях давая о себе знать.

Лечение неосложнённого криптита консервативное. Назначается диетический режим с исключением острого, солёного и спиртного. С целью профилактики запоров рекомендуется употреблять достаточный объём нежирной, хорошо обработанной пищи. Слабительные в этом случае принимать запрещается. Если всё же возникла задержка стула, предпочтение отдаётся очистке прямой кишки при помощи клизмы, дабы избежать разжижения кишечного содержимого и многомоментного акта дефекации, что вызывает раздражение и отёк слизистой оболочки кишки.

Кроме того, необходимо скрупулёзно выполнять гигиенические мероприятия: обязательно подмывать область заднего прохода после испражнения, на ночь в течение 7-10 дней ставить микроклизмы (30-40 мл с 0,3%-ным раствором колларгола). Полезны также сидячие ванночки со слабым раствором марганцовки по 10-15 мин с температурой воды 37-38 °С, ректальные свечи. При неэффективности такого подхода рекомендуется хирургическое лечение.

При остром криптите в случае дренирования крипт-абсцесса в просвет кишки прогноз благоприятный. Главное, в последующем исключить все факторы, которые способны спровоцировать повторное воспаление либо хронизацию острого процесса.

(495) 50-253-50 — информация по клиникам и специалистам

источник

Dear dr Alexey and staff at the GMS clinic, Thank you for performing an excellent job with my hip fracture.

Проктоколиты могут быть следствием воздействия на слизистую оболочку толстой кишки различных повреждающих факторов, таких как радиация (лучевой колит), ишемии (ишемический колит), хронических инфекций (туберкулез, амебиаз, бактериальная дизентерия, йерсинеоз) и ряда других известных причин.

Особое место среди колитов занимают две формы, определяемые как идиопатические заболевания (неизвестной этиологии), неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (гранулематозный колит). Хроническое и, как правило, прогрессирующее течение воспалительного процесса, нередко приводящее к хирургическому вмешательству, является предметом пристального внимания гастроэнтерологов.

Почти столетний период настойчивого и целеустремленного изучения язвенных колитов позволил к настоящему времени добиться ощутимых результатов в понимании механизма развития этих трудноизлечимых заболеваний кишечника. Уточнение патогенеза язвенного колита и болезни Крона явились основой создания нового поколения средств лечения и с их помощью добиться хороших результатов.

Руководитель центра хирургии

Врач гастроэнтеролог, гепатолог

Педиатр, гастроэнтеролог, куратор направления несовершенного остеогенеза

Семейный врач, гастроэнтеролог

Семейный врач, гастроэнтеролог-гепатолог

Несмотря на очевидный прогресс в исследовании данной гастроэнтерологической проблемы все еще загадкой остается причина (этиология) происхождения данных болезней. Вне понимания исследователей остаются такие вопросы как особенности клинического течения и развитие резистентных к лечению форм болезни. Пока мы не можем прогнозировать ответ на лечение и предупреждение рецидивов у конкретного пациента. Не умеем предотвратить развития острых «молниеносных» форм заболевания и избежать необходимости прибегать к калечащим операциям (колэктомии).

Не подвергая сомнению, факт самостоятельности нозологических форм язвенного колита и болезни Крона следует отметить ряд общих черт, позволяющих рассматривать их в рамках единого воспалительного заболевания толстой кишки (ВЗК):

оба заболевания являются хроническими, а морфологической основой их служит неспецифическое воспаление;
существующие различия болезненного процесса (ограничение в пределах слизистой для ЯК и трансмуральность для БК) нивелируются при длительности течения заболевания;
факт существования болезни Крона в форме изолированного колита стирает клинические различия между этими заболеваниями у значительного числа пациентов. Клинические различия сохраняются для пациентов с илеитом и илеоколитом.
изучение семейного анамнеза свидетельствуют, что 6-9 % больных ВЗК имеют родственников, один из которых страдает НЯК, а другие болезнью Крона.
при обоих заболеваниях наблюдается однотипная внекишечная манифестация со стороны кожи, глаз, суставов, печени.
в обоих случаях лечение направлено на подавление иммунного ответа и неспецифично на воспаление, поэтому одни и те же препараты оказываются эффективными при обоих заболеваниях.

Представляет собой диффузное воспаление слизистой оболочки, ограниченное пределами толстой кишки с постоянным поражением прямой кишки . Воспаление может ограничиваться проксимальными отделами (проктит, проктосигмоидит) или распространяться на большую часть или всю толстую кишку (левосторонний, тотальный колит).

Заболеваемость язвенным колитом колеблется в пределах 10-15 случаев на 100000 населения ежегодно, достигая в некоторых регионах до 200 случаев на 100000 населения в интервале двадцатилетия. Нередко, пациенты с легкими проктитами поздно обращаются к специалистам; привыкают к своему жидкому стулу, а появление крови в кале связывают с геморроем.

Язвенный колит встречается во всех возрастных группах, однако основной пик заболеваемости приходится на возраст 20-40 лет, а второй небольшой подъем заболеваемости наблюдается у лиц в возрасте 60-70 лет. Дети моложе 10 лет редко болеют язвенным колитом.

Половые различия выражены не ярко, хотя женщины болеют чаще (соотношение 1,5:1). Привычные и устоявшиеся представления о расовом различии в заболеваемости (евреи США в 3,5 раза чаще болели, чем черные) пересматриваются. Вероятно, имеют значение общие факторы внешней среды и единый иммунитет, противодействующие расовому и этническому фактору риска.

До настоящего времени язвенный колит определяется как идиопатическое воспаление толстой кишки. Попытки связать происхождение ВЗТК с каким – либо единственным причинным фактором пока оказались безуспешными. Разные исследователи предлагают возникновение и развитие заболевания объяснять аномальным стресс-синдромом, действием бактериальных или вирусных агентов, аллергическими реакциями в слизистой оболочке, генетической предрасположенностью, нарушением иммунологического гемостаза. Причем, прямые и косвенные результаты проводимых исследований не позволяют игнорировать участие тех или иных факторов в качестве возможной причины для определенных больных.

Существование генетической предрасположенности, связывают с регистрацией семейных случаев язвенного колита, который среди ближайших родственников встречается в 15 раз чаще, чем в общей популяции. Отмечается высокая частота конкорданса среди монозиготных близнецов. Имеются данные о связи язвенного колита с геном DR2 и B27 комплекса гистосовместимости HLA.

Гипотеза аутоиммунного механизма развития язвенного колита подтверждается высокой частотой обнаружения антинейтрофильных цитотоксических антител, а также наличием специфического антигена – тропомиозина и выделения антител к нему из пораженной слизистой оболочки. Роль аутоиммунного процесса очевидна, однако значение аутоиммунных реакций, как причины патологического процесса, остаются дискутабельными.

Дефект в гликопротеинах кишечной слизи делает слизистую оболочку восприимчивой к повреждающему действию бактериальных энзимов и других медиаторов воспаления.

Факт взаимосвязи язвенного колита и курения пока трудно интерпретировать.

Изменения кишечного эпителия возникают вторично в связи с воспалением, которое начинается в прямой кишке и распространяется проксимально, вовлекая в болезненный процесс различные отделы толстой кишки. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна и изъязвлена. Размер и форма язв различна – от мелких поверхностных эрозий до обширных язвенных полей. Часто обнаруживаются воспалительные полипы (псевдополипы), как следствие разрастания грануляционной ткани, формируя нередко причудливые выросты. Микроскопические изменения зависят от фазы и степени активности воспалительного процесса и характеризуются инфильтрацией собственной пластинки плазматическими клетками, эозинофилами, лимфоцитами, тучными клетками и нейтрофилами. Изъявление крипт приводит к формированию интрамускулярных абсцессов ( крипт- абсцессы ), которые, вскрываясь, образуют язвы. Регенерирующие крипты становятся короткими и разветвленными. Форма и состояние крипт является важным диагностическим критерием язвенного колита при гистологической оценке воспаления.

Клиническая картина язвенного колита включает три основных признака:

увеличение частоты дефекаций и жидкий стул;
ректальные выделения крови и слизи;
боль в животе.

Различают язвенный проктит (проктосигмоидит) — форма болезни ограниченная поражением прямой кишки и легким доброкачественным течением, и язвенный колит (левосторонний, тотальный). Течение язвенного колита может быть острым (первая атака болезни) и хроническим с различной степенью тяжести: ремиссия, легкая, средней тяжести, тяжелая. Выделение крови, появление жидкого стула и ночных дефекаций всегда свидетельствуют об обострении язвенного колита. Такие системные изменения, как отсутствие аппетита, тошнота и рвота, слабость, быстрое похудание, лихорадка и анемия характерны для тотального или левостороннего язвенного колита. Заболевание чаще разворачивается постепенно в течение 1-2 недель. Учащенный жидкий стул обычно является первым признаком болезни. Его частота может колебаться от 2-3 до 20-30 в сутки. Наибольшей частоты стул достигает в первой половине дня и ночью. Позывы на дефекацию особенно мучительны по ночам. Выделяющаяся с жидким стулом кровь перемешена с калом (в отличие от геморроя, при котором кровь на туалетной бумаге или разбрызгивается по стенкам унитаза). Атака распространенного язвенного колита сопровождается лихорадкой (более 38оС), слабостью, анемией, быстрым падением веса. В лабораторных анализах отмечается снижение гемоглобина, увеличение нейтрофилов и СОЭ, гипопротеинемия и гипоальбинемия. Особенно тяжело и бурно протекает острая молниеносная атака, которая представляет реальную угрозу для жизни пациента и требует хирургического вмешательства.

Напротив, симптомами язвенного проктита являются ложные позывы на дефекацию и запоры. Течение заболевания обычно легкое, без существенных изменений общего состояния пациента и в показателях гемограммы.

При оформлении диагноза многие клиницисты указывают на особенности течения, выделяя рецидивирующее (редко рецидивирующее) и непрерывно-прогрессирующее течение болезни. Просматривается попытка подчеркнуть волнообразность течения (рецидивирующие формы) или рефрактерность к проводимой терапии (хронически не- прерывное). Данное деление во многом является условным и в большой степени зависит от опыта практикующего врача, выбранной им схемы лечения, применяемых доз, длительности терапии и т.п.

В типичных случаях поражения прямой кишки не представляет трудностей и легко устанавливается при первом посещении больного на основании данных эндоскопического исследования (ректоскопии, колоноскопии): выраженное покраснение слизистой оболочки, ее отечность, зернистость, отсутствие сосудистого рисунка, участки точечных геморрагий (кровоизлияний), характеризующих ранние изменения (1 степень эндоскопической активности). Позднее появляются мелкие абсцессы и поверхностные эрозии, местами сливающиеся между собой. Слизистая оболочка легко ранима и при контакте с тубусом ректоскопа кровоточит (2 степень активности). При тяжелом поражении на стенках кишки отмечаются наложения фибрина, покрывающего различных размеров язвы; слизистая спонтанно кровоточит (в просвете кровь и гной), на отдельных участках видны псевдополипы (3-4 степень активности). Во время ремиссии появляется сосудистый рисунок, хотя местами он деформирован. Часто сохраняются отдельные участки гиперемии с зернистостью слизистой, но нет кровоточивости, язв и фибринозно-гнойного налета на стенке кишки. При средне-тяжелом язвенном колите для определения протяженности поражения и получение биоптатов, используется фибросигмоскопия или колоноскопия.

Рентгенологический метод исследования с бариевой клизмой в настоящее время используется редко, хотя рентгенологические признаки язвенного колита хорошо разработаны в 70-80 гг. Сегодня, при формальных признаках тяжелой атаки язвенного колита эндоскопические и рентгенологические исследования противопоказаны. Рентгенологическое исследование должны быть ограничено обзорным снимком брюшной полости, позволяющим исключить токсический мегаколон и определить границы поражения. Редким показанием для ирригоскопии являются трудности исключения болезни Крона при доброкачественных сужениях толстой кишки, имеющих место при длительном течении язвенного колита.

Лабораторные исследования включают общий анализ крови, СОЭ, гемоглобин, С-реактивный протеин. Последние годы в качестве маркера воспаления исследуется фекальный калпротектин, величина которого коррелирует с активностью воспалительного процесса. Этот белок выделяется нейтрофилами, мигрирующими в очаг воспаления.

Дифференциальный диагноз при первой атаке язвенного колита проводят острыми инфекционными колитами, вызывающими кровянистый понос. Обязательное исследование испражнений с целью выявления культуры возбудителя позволяют диагностировать бактериальную дизентерию, сальмонеллезы, кампилобактерную инфекцию и эширихиоз. Амебный колит следует предположить в эндемических районах (Индия, Тайланд, Вьетнам, Малазия, страны Африки). При сигмоидоскопии можно обнаружить дискретные «штампованные» язвы на фоне малоизмененной слизистой оболочки.

Основным объектом для дифференциального диагноза является болезнь Крона. Различия базируются на таких признаках как прерывистость поражения (чередование зон поражения и нормальной слизистой оболочки), глубоких язв-трещин, афт, симптом «булыжной мостовой», наличия перианальных поражений, внутренних и наружных кишечных свищей, стриктур, редкое вовлечение в воспалительный процесс прямой кишки, наличие пальпируемых опухолевидных образований в брюшной полости. Имеются и гистологические отличия болезни Крона – наличие полных или незавершенных гранулем, однако поверхностная биопсия крайне редко позволяет их обнаружить. Следует отметить, что при длительном течении язвенного колита у 10% пациентов эти два заболевания трудно распознать даже на операционном материале, что послужило основанием для обозначения таких случаев как «недифференцируемый колит».

Псевдомембранозный колит, протекающий в тяжелых случаях с кровавым поносом, лихорадкой и болью в животе нередкая причина диагностических трудностей, особенно если в процесс вовлечена прямая кишка.

Во всех случаях хронической диареи должна быть выполнена колоноскопия и биопсия для исключения микроскопического (лимфоцитарного) или коллагенового колита, сходного по течению с легкими формами язвенного колита.

У переживших без операции первую атаку колита болезнь принимает хроническое течение с чередованием периодов обострения и ремиссии. Тесная связь симптомов болезни с активностью воспалительного процесса делает лечение язвенного колита схематичным, почти постоянное поражение прямой кишки позволяет легко контролировать проводимую терапию сигмоидоскопией и оценивать ее состояние гистологически.

Диета при язвенном колите не имеет большого значения. Питание должно быть нормальным, полноценным и обогащено витаминами. Обычно назначают стол-4 (по Певзнеру). При проктите со склонностью к запору допустимо обогащать рацион пищевыми волокнами. Назначение каких-либо антидиарейных препаратов не показано из-за угрозы спровоцировать токсическую дилятацию и низкой терапевтической эффективности данных средств.

Успех медикаментозной терапии острых явлений колита зависит от правильной оценки степени активности и протяженности поражения, определяющих адекватную схему лечения. Протяженность поражения и активность определяется при колоноскопии, а степень тяжести по критериям Truelove и Witts – простых, доступных и пригодных для индивидуального подбора терапии.

Лекарственные средства лечения язвенного колита: сульфасалазин и месалазин , содержащий 5-аминосалициловую кислоту (таблетки, ректальные свечи, клизмы); Как правило, препарат назначают при легких и средне-тяжелых атаках язвенного колита. Продолжительность терапии обычно составляет 6-8 недель для достижения стойкого эффекта. После первой атаки больные должны как минимум в течение года получать поддерживающее лечение. К сожалению, длительный прием сульфасалазина у 30% пациентов вызывает ряд нежелательных побочных эффектов (головная боль, диспепсия, аллергические сыпи, гепатиты, нарушение сперматогенеза у мужчин), что зависит от фенотипа ацетилирования его в печени. Месалазин легче переносится пациентами, но в дозе 4 г в сутки способен вызвать водянистую диарею.

Кортикостероидные гормоны (внутривенно, перорально, ректальные формы: свечи, пена, клизмы) назначают у пациентов с торпидным течением и рефрактерностью к препаратам 5-аминосалициловой кислоты, а также к больным с распространенным язвенным колитом (левосторонний, тотальный) средне-тяжелого и тяжелого течения. Побочное действие преднизолона хорошо известно клиницистам. Если позволяет клиническая ситуация ( средняя степень тяжести) следует применять кортикостероидные препараты с минимальной системной активностью ( тиксокортол ), либо с быстрой метаболизацией их в печени ( будосонид , особенно ректальная пена). Продолжительность лечения длительная и схема с постепенной отменой препарата занимает не менее 12 недель.будосонид

Рефрактерность к стероидам и препаратам 5-аминосалициловой кислоты преодолевают назначением иммуносупрессоров (циклоспорин-А, азатиоприн, 6-меркаптопурин, метотрексат, такролимус). В качестве « терапии спасения» при тяжелых атаках язвенного колита рефрактерного к кортикостероидной терапии наряду с циклоспорином-А сегодня пытаются использовать принципиально новые биологические препараты – человеческие моноклональные антитела к TNF ( инфликсимаб ), а также человеческие моноклональные антитела- CD3-антитела ( вилизумаб ). Есть указание на успешное применение моноклональных антител к интерлейкину-2 препарата базиликсимаба .

Неплохие предварительные результаты получены при лечении рефрактерных форм различными препаратами интерферона , однако они пока не нашли широкого применения в рутинной практике.

Предметом дискуссии остается эффективность гепарина в практике лечения среднетяжелых и тяжелых форм язвенного колита. Большинство исследователей подчеркивают безопасность его применения, что касается эффективности то есть восторженные отзывы о применении низкомолекулярного гепарина, как и указание на бесполезность его использования.

При легких формах язвенного колита неплохие результаты получают при назначении пробиотиков в комплексе с месалазином. Другим экзотическим методом лечения явилось применение клизм с никотином, которые заметно уменьшали частоту ложных позывов на стул у пациентов с язвенном проктитом.

Вопрос о хирургическом лечении может возникнуть на любом этапе лечения и наблюдения за больными с распространенными формами язвенного колита. Тяжелая токсическая атака колита в 60% случаев заканчивается экстренной колэктомией. В целом около 30% больных с хроническим течением распространенной формы язвенного колита подвергаются хирургическому лечению. Показанием к операции служат не только жизненно опасные осложнения ( токсический мегаколон, перфорация и перитонит, кишечное кровотечение и рак толстой кишки), но и рефрактерное течение хронического непрерывного колита, протекающего с дефицитом массы тела, анемией. Среди показаний к операции может быть задержка развития у детей и осложнения стероидной терапии.

Операцией выбора обычно является колэктомия (субтотальная резекция толстой кишки) с наложением илеостомы и на втором этапе реконструктивная операция формирования резервуара из тонкой кишки и закрытия илеостомы, т.е. восстановление естественного пассажа по кишечнику.

Различают кишечные осложнения: токсическая мегаколон при острой тяжелой атаке. Перфорация и развитие перитонита, обычно наблюдается после токсической дилятации толстой кишки. Кишечное кровотечение, массивность которого подтверждается нарушением гемодинамики, резко выраженной анемией и выделением сгустков крови из прямой кишки. Рак толстой кишки встречается при длительном течение тотального язвенного колита, достигая 18% у лиц страдающих более 20-25 лет данным заболеванием.

Внекишечные осложнения (манифестации) выявляются у 25-30% пациентов и включают: артриты, узловатую эритему, гангренозную пиодермию, сакроилеит, увеит, эписклерит, первичный склерозирующий холангит, гепатиты, некротизирующий васкулит, амилоидоз печени и почек, задержку развития и роста у детей. Ряд осложнений ассоциированы с активностью воспаления, а ряд лишь ассоциированы с данным заболеванием, например первичный склерозирующий холангит.

В целом прогноз у большинства больных с дистальными и левосторонними формами язвенного колита относительно благополучный и они доживают до старости, хотя и с нарушением качества жизни. У больных тотальным колитом после 8-10 лет болезни растет риск развития рака толстой кишки, который достигает 13-18% после 20 лет болезни. Эти пациенты нуждаются в тщательном диспансерном наблюдении с ежегодной колоноскопией с множественной биопсией из различных участков толстой кишки, что позволяет выявить дисплазию. При высокой степени дисплазии необходимо рекомендовать колпроктэктомию. При умеренной дисплазии возможно дальнейшее наблюдение 1 раз в год, а при легкой степени дисплазии колоноскопию выполняют 1 раз в 2 года.

Полное излечение от язвенного колита возможно лишь с помощью радикальной операции – колпроктэктомии.

Болезнь крона — хроническое заболевание с неспецифическим трансмуральным воспалением кишечной стенки. Наиболее часто воспаление локализуется в подвздошной и какой-либо части толстой кишки (илеоколит-60%), только в толстой кишке (колит-30%) или тонкой кишке (илеит -10%). Воспаление может возникать в любой другой части пищеварительного тракта (тощая кишка, желудок, пищевод), однако эти случаи редки и в сумме составляют не более 1%.

Заболевание впервые описано в 1932 г как странная форма туберкулеза без казеозного поражения. Как и язвенный колит встречается чаще в экономически развитых странах (Северная Америка, страны Европы, особенно Скандинавия). Несколько чаще болеют женщины. В настоящее время (вероятно, это связано с лучшей диагностикой) сглаживается различие в частоте болезни Крона и язвенного колита и ежегодно регистрируется порядка 8-10 новых случаев на 100000 населения, а общая распространенность достигает более 100 на 100000 населения.

Причина болезни Крона до конца неизвестна. Как и в случаи с язвенным колитом, в качестве возможной причины рассматривается инфекция, диетические факторы, генетическая предрасположенность, дефекты иммунологической системы.

Вероятно, болезнь Крона является гетерогенным заболеванием, при котором в качестве гена восприимчивости был идентифицирован ген NOD2(CARD15). Причем мутация данного гена определяет фенотип болезни Крона. Связь с гаплотипом показали 6 клинических характеристик: фистулообразование, поражение подвздошной кишки, левостороннее или правостороннее поражение толстой кишки, стенозы и резекции.

Важную роль в регуляции иммунного ответа и воспалительной реакции играют цитокины. Характер иммунного ответа и выработка цитокинов регулируется генетически. Ведущую роль при болезни Крона играют провоспалительные цитокины: интерферон q, тумор-некротический фактор (TNF-a), IL-12. Генотип TNF-a 308 был связан с предрасположенностью к болезни Крона. Гомозиготы TNF-a – 308 демонстрировали более высокую частоту узловатой эритемы и артрита, толстокишечную локализацию и отсутствие абдоминальных хирургических вмешательств.

Предполагают, что микроорганизмы тонкой кишки участвуют в этиопатогенезе болезни Крона, но выделить в чистом виде бактерии и вирусы пока не удается. Вместе с тем были выделены бактериальные протеины – антигены (флагелины) способные активировать врожденный иммунитет через Toll-подобные рецепторы. Они стимулируют патогенетические иммунные реакции у генетически различных хозяев. Кроме того, были выделены две PDA-производные микробные последовательности (11 и 12), идентифицированные как новые гомологи бактериальной транскрипции. Оказалось, что у больных болезнью Крона (у 43-54%, против 9% у НЯК и 5% СРК) 12-генный преобладал в препаратах подвздошной кишки независимо от фазы заболевания. Это связывает болезнь Крона с новой бактериальной последовательностью и что микроорганизм, экспрессирующий 12-генный продукт имеет отношение к патогенезу болезни Крона.

Важно, что ген NOD2 в норме обеспечивает возможность ответа на бактериальные продукты, распознавая мурамид-дипептид (структура бактерии). Мутанты NOD2, ассоциированные с предрасположенностью к болезни Крона, лишены способности распознавать мурамид-дипептид у грамотрицательных бактерий, делая их ответственными за воспаление.

В качестве гипотезы рассматривалась роль некоторых гидротированных жиров, включаемых в состав маргарина. Согласно одной из недавних гипотез механизм развития болезни первично связан с васкулитом, а в качестве триггерных механизмов могут быть курение, прием оральных контрацептивов или каких-то агрессивных макромолекул, поступающих в кишку при питании. Аргументом в пользу данного предположения является отсутствие рецидива болезни в отключенной из пассажа части кишки, после операции.

Воспалительный процесс начинается с подслизистого слоя, поэтому слизистая оболочка вначале представляется малоизмененной. Ранними проявлениями считают скопления макрофагов и лимфоцитов. Инфильтрация нейтрофилами не характерна для этого периода. Над лимфоидными фолликулами появляются мелкие афтозные язвочки . На этой ранней стадии обнаруживается обложение фибрина в артериолах, приводящие к их окклюзии . Эндотелий сосудов интимно включен в гранулемы. При прогрессировании воспаления развиваются узкие щелевидной формы язвы с продольным и поперечным направлением, создающие картину «булыжной мостовой». Часто увеличиваются брыжеечные лимфатические узлы. Характерной чертой является прерывистость участков воспаления и чередование их с малоизмененной слизистой оболочки. Глубокие язвы трещины, отек и фиброз кишечной стенки, адгезивные спайки с другими отделами кишки или органами определяют местные осложнения: воспалительный инфильтрат, непроходимость, межкишечные абсцессы и свищи. Часто могут определяться саркоидоподобные гранулемы, содержащие клетки Пирогова-Ланхганса, но в отличие от туберкулеза без казеозного распада в центре. Отсутствие фибриновой оболочки отличает их от саркоидных гранулем.

Клиническая картина, в отличие от язвенного колита, весьма разнообразна, и во многом определяется местом локализации воспаления и глубиной поражения кишечной стенки. Болезнь Крона представляет собой хроническую не резко выраженную диарею с болью в животе, длительной лихорадкой, потерей массы тела. При поражении подвздошной кишки развиваются симптомы аппендицита или кишечной непроходимости. При вовлечении прямой кишки болезнь может начинаться с симптомов острого парапроктита или анальных трещин (перианальные проявления наблюдаются у 30% пациентов). При длительном течение заболевания даже у одного больного удается проследить практически все местные проявления (осложнения) этого тяжелого трансмурального воспаления: инфильтраты и абсцессы в брюшной полости, заканчивающиеся образованием наружных и внутренних кишечных свищей, стриктуры тонкой или толстой кишки с развитием кишечной непроходимости. Поражение тонкой кишки может сопровождаться синдромом мальсорбции, дефицитом витамина Д, нарушением кальциевого обмена и развитием тяжелого остеопороза со спонтанными переломами. Нередко болезни Крона сопутствует калькулезный холецистит, МКБ.

Согласно Венской классификации (1998 г.) выделяют следующие клинические формы болезни Крона:

нестриктурирующая, непенетрирующая
стриктурирующая
пенетрирующая.

Нужно отметить, что к пенетрирующей подгруппе относят свищи (наружные и внутренние), воспалительные инфильтраты и абсцессы брюшной полости, свищи прямой кишки. Свищи и абсцессы встречаются в 15-50% случаев, перианальные поражения у 30% пациентов. Наружные свищи, чаще бывают следствием хирургического вмешательства, открываются на переднюю брюшную стенку (после аппендэктомии) и внутренние свищи: межкишечные, кишечно-вагинальные, кишечно-пузырные.

К стриктурирующей подгруппе относят стриктуры кишки и кишечную непроходимость, как следствие трансмурального поражения и исхода воспаления в фиброз. Иногда пальпируются не воспалительные образований в брюшной полости ( inter abdominal masse).

Тяжесть клинической картины болезни может быть выражена специальным индексом активности (индекс Беста) болезни Крона: менее 150 баллов- ремиссия, 150-300 баллов легкая, 300-450 баллов среднетяжелая, свыше 450 баллов – тяжелая. Высокое бальное значение фактора самочувствия является слабым местом данного индекса в оценке активности, а следует расценивать его как индекс заболевания.

Диагностика болезни Крона основывается на данных клинического, рентгенологического (ирригоскопия и пассаж бария по тонкой кишке), эндоскопические исследования (ректоскопия, колоноскопия и гастроскопия), гистологические исследования. Следует отметить, что осмотр тонкой и подвздошной кишки может быть дополнен видео капсульной эндоскопией.

При проведении дифференциальной диагностики следует всегда помнить о йерсиниозе, амебной дизентерии, кишечной форме туберкулеза. Определенные трудности могут возникнуть при распознавании ишемического колита, лимфомы тонкой кишки, болезни Бехчета, колоректального рака.

Всегда проблема затрагивает распознавание болезни Крона и язвенного колита. Рентгеносимеотика и эндоскопическая картина в типичных случаях не представляет проблем для распознавания болезни Крона. Однако, банальные анальные трещины и парапроктит при язвенном колите, развитие доброкачественных стриктур ободочной кишки при длительном течении язвенного колита создают «диагностические ловушки» и могут трактоваться в пользу болезни Крона. Особенно сложная проблема возникает при колите Крона, который клинически и эндоскопически протекает как язвенный колит. Поэтому у 10% пациентов даже операционный материал не позволяет четко дифференцировать эти два заболевания и эти случаи определяются как «недифференцированный колит».

Критерии диагноза болезни Крона:

Хроническое гранулематозное поражение слизистой оболочки губ или щек, пилородуоденальное поражение;
Прерывистый характер поражения;
Трансмуральный характер поражения: язвы-трещины, абсцессы, свищи;
Фиброз: стриктуры;
Лимфоидная ткань (гистология): афтозные язвы или трансмуральные лимфоидные скопления;
Муцин (гистология): нормальное содержание муцина в зоне активного воспаления слизистой оболочки толстой кишки;
Гранулемы

Достоверный диагноз болезни Крона устанавливают при наличии как минимум 3 относительных критериев (от 1 до 6), а при выявлении гранулемы – еще одного относительного критерия (от 1 до 7).

купировать острую фазу воспаления, предупреждение и устранение осложнений, предупреждение рецидивов болезни, своевременное хирургическое вмешательство при неэффективности терапии и прогрессировании симптомов болезни, развитии жизнеопасных осложнений;
постоянный мониторинг течения болезни, качества жизни, побочными эффектами медикаментозной терапии при длительном непрерывном ее применении.

Базисными средствами лечения являются кортикостероиды, производные 5-аминосалициловой кислоты, антибактериальные средства и иммунодепрессанты. Последние годы революцией в лечении гранулематозного колита стали биологические методы лечения: иммунотерапия моноклональными человеческими антителами. К сожалению, чрезвычайно высокая стоимость этих средств, сдерживает их включение в базисную терапию.

Салицилаты: мезакол, салофальк, пентаза эффективны лишь для купирования легкого рецидива болезни (4 г/сутки) и для поддержания клинической ремиссии (1,5-2 г/сутки). Салофальк начинает действовать в терминальном отделе подвздошной кишки и наиболее активен в толстой кишке. Напротив, пентаза начинает действовать в двенадцатиперстной кишке и на протяжении всей тонкой кишки.

Кортикостероиды (преднизолон, метипред) способны быстро и эффективно воздействовать на воспалительный процесс, локализуемый в глубоких слоях кишечной стенки. Обычно рекомендуемые дозы 40-60 мг/сутки достаточно эффективны при среднетяжелых формах поражения. Неплохо зарекомендовал себя будесонид (9-12 мг/сутки),препарат с быстрой метаболизацией в печени и имеющий значительно меньшие системных проявлений. При легких дистальных формах препарат вводится в виде ректальных клизм или пены.

Однако, для лечения тяжелого (ИАБК > 450 баллов) приходится прибегать к назначению преднизолона из расчета 1,5 мг/кг/веса (80-90 мг/сутки) со схемой быстрого ступенчатого снижения или начинать лечение с парантерального введения гидрокортизона в дозе 500 мг/сутки.

Метронидазол (1,0 г/сутки) включают в схему терапии с первых дней лечения, но продолжительностью не более 1,5 месяцев из-за возможного развития тяжелых парастезий (периферическая нейропатия). Лечение прерывают на 2 недели и затем вновь включают в схему лечения.

Имеются указания на положительный эффект антибиотиков (ципрофлоксацин, фрамицитин) как дополнение к схеме базисной терапии.

Иммунодепрессанты ( азатиоприн, 6-меркаптопурин, метотрексат) включают в схему лечения на ранних этапах среднетяжелого и тяжелого воспаления, учитывая, что действие препаратов начинается через 10-12 недель. Длительность терапии 3-4 месяца. Лечение иммунодепрессантами способно предотвратить развитие стероидной рефрактерности и преодолеть стероидную зависимость.

Иммунокоррегирующая терапия (биотехнологическая терапия) своим появлениям обязана расшифровки механизма патогенеза аутоиммунного воспаления. Клеточная ветвь воспалительного процесса запускается провоспалитальными цитокинами (интерлейкин 1,12, тумор-некротический фактор-альфа) и целью терапии является подавление Т-хелперов и восстановление Т-супрессоров. Собственно циклоспорин и другие цитостатики ингибируют ИЛ-2 –опосредованную деятельность Т-хелперов оставляя интактной деятельность Т-супрессоров.

Основой биологической терапии являются белки, включая рекомбинантные человеческие протеины с иммунорегуляторными эффектами, моноклональные антитела (химерные, полностью человеческие) и синтезированные протеины. Уже в течение 20 лет для лечения болезни Крона используется инфликсимаб (ремикейд), который связывается с человеческим тумор-некротическим фактором и блокирует его биологическую активность. Разработаны схемы лечения различных форм болезни Крона, особенно пенетрирующей с перианальными повреждениями.

С каждым годом расширяется число этих биологических препаратов, название которых перешагнуло десяток (талидомид, онерцепт, адалимумаб, натализумаб, базиликсимаб, фонтолизумаб и др.)

Последние годы появились сообщения о новых подходах к лечению болезни Крона с использованием яиц гельминтов, мотивируя такой выбор терапии редкостью болезни Крона у носителей гельминтов в некоторых регионах.

Имеются указания на определенный эффект гипербарической оксигенации, абсорбционном аферезе гранулоцитов и моноцитов.

Находит применение и трансплантация выделенных из костного мозга гемопоэтических стволовых клеток при рефрактерных формах болезни Крона.

Длительные наблюдения свидетельствуют о неуклонном прогрессировании симптомов болезни и развитии осложнений. К 10 годам болезни подвергаются операции 55-65% больных, а через 15-20 лет болезни 74-90%. Большинство больных положительно оценивают результаты хирургического лечения, отмечают улучшение самочувствия, качества жизни. Однако операция не предотвращает риска рецидивов болезни Крона, и уже в ближайшие 5 лет после операции 42% больных имеют один или несколько эпизодов обострения. У некоторых пациентов повторно развиваются осложнения, требующие новых хирургических вмешательств. Показания к операции многообразны, но наиболее частыми являются приступы кишечной непроходимости, внутренние и наружные кишечные свищи, абсцессы, перфорации, токсическая дилятация, кишечные кровотечения и рак.

Хирургическими пособиями могут быть резекция пораженных сегментов кишки с анастомозом, дренирование гнойных полостей и отключение кишки, формирование обходных анастомозов, колпроктэктомия, брюшно-анальная резекция прямой кишки. При коротких стриктурах тонкой кишки возможна стриктуропластика.

Осложнения – перфорация в свободную брюшную полость и разлитой перитонит, а также массивные кишечные кровотечения.

Внекишечные проявления болезни Крона аналогичны тем, что наблюдаются при язвенном колите:

группа осложнений, связанных с активностью гранулематозного колита: артриты и артропатии, эписклерит, афтозный стоматит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия;
осложнения, ассоциированные с болезнью Крона не связанные с активностью воспаления: анкилозирующий спондилит, сакроилеит, первичный склерозирующий холангит.
осложнениия связанные с мальсорбцией вследствие поражения тонкой кишки: камни в почках и камни желчного пузыря, развивающиеся в связи с нарушением обмена желчных кислот и молочной кислоты. Возможно развитие амилоидоза почек. Вовлечение в воспалительный процесс мочеточников может привести к гидронефрозу.
к редким осложнениям следует отнести метастатические абсцессы печени.

Получить подробную информацию об услугах и ценах и записаться на прием Вы можете круглосуточно по телефону +7 495 781 5577, +7 800 302 5577. Информацию о расположении нашей клиники и схему проезда Вы найдете в разделе Контакты.

Размещенная информация не может быть использована посетителями сайта в качестве медицинских рекомендаций. Выбор лекарственных средств и методики лечения должен осуществлять исключительно Ваш лечащий врач.

источник

Для неспецифического язвенного колита характерно воспаление, захватывающее в основном слизистую толстой кишки. Макроскопически слизистая кишки выглядит изъязвленной, гиперемированной, зачастую с кровоизлияниями ( рис. 286.1 ). Яркий признак заболевания — сплошное однообразное поражение слизистой (интактные участки отсутствуют). В 95% случаев поражается прямая кишка. Воспалительный процесс может распространяться в проксимальном направлении на различное расстояние. При поражении всей толстой кишки могут захватываться несколько сантиметров дистального отдела подвздошной кишки ( ретроградный илеит ). Утолщения стенки и сужения просвета кишки, как при болезни Крона , никогда не бывает. Покровный эпителий, крипты и подслизистый слой инфильтрированы нейтрофилами ( рис. 286.2 , А). В дальнейшем повреждение покровного эпителия приводит к образованию множественных язв и эрозий. При скоплении нейтрофилов в криптах формируются крипт-абсцессы (характерный, но не патогномоничный признак). Крипты лишаются эпителия и бокаловидных клеток, развивается отек подслизистого слоя, а со временем крипты разрушаются. Рецидивирующее воспаление приводит к незначительному фиброзу подслизистого слоя. Признаками регенерации служат нарушение структуры эпителия крипт и нередко их раздвоение.

Важно подчеркнуть, что в отличие от болезни Крона процесс редко распространяется глубже подслизистого слоя. Однако при тяжелом течении болезни (например, при токсическом мегаколоне ) воспаление может проникать до серозной оболочки; при этом кишка расширяется, а ее стенка резко истончается и даже может перфорироваться.

При длительном течении болезни могут появляться признаки хронического поражения слизистой. Из-за фиброза кишка сокращается в продольном направлении и становится короче. Гаустры исчезают, поэтому на рентгенограммах контуры кишки сглажены ( симптом шланга ). Между язвами и эрозиями появляются островки регенерирующей слизистой, которые выглядят как полипы, вдающиеся в просвет кишки. Поскольку эти выпячивания имеют воспалительный, а не опухолевый генез, их называют псевдополипами ( рис. 286.2 , Б).

Длительно текущий неспецифический язвенный колит может привести к дисплазии покровного эпителия кишки ( рис. 286.2 , В). Признаки ядерного и клеточного атипизма могут указывать на предраковое перерождение эпителия. Обнаружение тяжелой дисплазии в биоптате указывает на высокий риск развития рака в других участках кишки и может служить аргументом в пользу колэктомии.

При болезни Крона в отличие от неспецифического язвенного колита хроническое воспаление распространяется на все слои кишечной стенки и даже захватывает брыжейку и регионарные лимфоузлы. Патологические изменения в тонкой и толстой кишках одинаковые.

Ранние изменения слизистой при болезни Крона изучены мало, поскольку на этом этапе редко производятся плановые операции. При лапаротомии дистальный отдел подвздошной кишки выглядит гиперемированным и дряблым, брыжейка и брыжеечные лимфоузлы отечны и полнокровны. Кишечная стенка, несмотря на отек, сохраняет эластичность. Хотя у некоторых больных впоследствии развивается типичная клиническая картина заболевания, большинство таких случаев заканчивается полным выздоровлением. Эта острая форма илеита , несомненно, может быть обусловлена разными причинами. Так, значительное число больных оказались заражены Yersinia enterocolitica . Эта бактерия может вызвать острое воспаление подвздошной кишки, которое проходит самостоятельно.

По мере прогрессирования процесса формируется характерная макроскопическая картина. Стенка кишки значительно утолщается, ее эластичность снижается, а просвет кишки сужается ( рис. 286.3 ). Стенозироваться может любой отдел кишки; при этом не исключена кишечная непроходимость . Брыжейка значительно утолщена, содержит большое количество жира; серозная оболочка тонкой кишки часто образует пальцевидные выросты. Внешний вид слизистой зависит от стадии заболевания и его тяжести. Иногда слизистая выглядит почти неизмененной, чего не бывает при неспецифическом язвенном колите . На далеко зашедшей стадии утолщение подслизистого слоя и перекрещивающиеся продольные и поперечные линейные язвы придают слизистой характерный вид булыжной мостовой. Язвы могут проникать в подслизистый и мышечный слои и сливаться, образуя интрамуральные каналы , а в дальнейшем — наружные и внутренние свищи , а также трещины заднего прохода .

Между болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом имеется и ряд других морфологических различий. При болезни Крона изъязвленные участки кишки нередко чередуются с участками здоровой ткани. Кроме того, при болезни Крона с поражением толстой кишки прямая кишка вовлекается в процесс не более чем в половине случаев, а при неспецифическом язвенном колите — напротив, почти всегда. И наконец, при болезни Крона воспаление, захватывающее все слои кишечной стенки вплоть до серозной оболочки и брыжейки, приводит к формированию характерных свищей и абсцессов. При поражении серозной оболочки на ней появляется фибринозный налет и могут образовываться спайки между соседними петлями тонкой кишки; при этом в животе (чаще в правой подвздошной области) появляется объемное образование . Между спаянными петлями тонкой и толстой кишок, а также близлежащими органами (например, мочевым пузырем или влагалищем) часто образуются свищи . Свищевые ходы могут также открываться на коже либо слепо заканчиваться в брюшине или забрюшинном пространстве. Они окружены припаянными петлями кишок и воспаленными тканями. При неспецифическом язвенном колите свищей не бывает.

Наличие гранулем — наиболее характерный гистологический признак болезни Крона , позволяющий отличить ее от неспецифического язвенного колита . Гранулемы можно выявить с помощью биопсии прямой или ободочной кишки ( рис. 286.2 , Г). Поскольку они имеются не всегда, важно помнить еще об одном характерном признаке болезни Крона — хроническом воспалении, захватывающем все слои кишечной стенки.

По данным большинства исследований, при болезни Крона примерно в 30% случаев поражается тонкая кишка (обычно дистальный отдел подвздошной кишки), в 30% — только толстая кишка и в 40% — и та, и другая (обычно подвздошная и правая половина ободочной). Изредка (обычно у детей и подростков) наблюдается диффузное поражение тощей и подвздошной кишок с множественными язвами.

Хотя между неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона существует достаточно различий ( табл. 286.1 ), в 10-20% случаев разграничить эти заболевания не удается.

источник

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения отражают основную особенность течения неспецифического язвенного колита — чередование периодов обострения и ремиссий. Изъязвления и воспаление слизистой оболочки толстой кишки с образованием гноя сменяются заживлением, а затем вновь обострением и т. д.

В патологоанатомической картине неспецифического язвенного колита следует различать изменения, характерные для острого прогрессирующего и хронического течения патологического процесса (Т. Ф. Когой, 1963; Jones, 1961).

При остром прогрессирующем процессе макроскопически стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, легко рвется; на полнокровной слизистой оболочке имеются множественные эрозии и язвы. Последние редко проникают глубже, чем в подслизистую оболочку. Однако иногда процесс распространяется на более глубокий слой стенки кишки и вызывает перфорацию. Язвы имеют тенденцию сливаться, и тогда вся поверхность слизистой оболочки толстой кишки представляет собой одну обширную язвенную поверхность. В дне язв может иметь место фибриноидный некроз стенки сосудов. Подвергаясь эрозии, такие сосуды становятся источником кровотечения.

В связи с присоединением вторичной инфекции стенки пораженной кишки покрываются слизисто-гнойными рыхлыми налетами. Характерны множественные мелкие гнойнички — абсцессы крипт — и более крупные абсцессы лимфоидных фолликулов, в просвете кишки содержится кровянисто-гнойная жидкость.

При хроническом течении неспецифического язвенного колита патологические изменения зависят как от фазы заболевания, так и от глубины поражения слизистой оболочки. В фазе обострения изменения слизистой оболочки аналогичны таковым при острой форме заболевания. Отличием является возникновение признаков воспаления на фоне бывших ранее структурных изменений слизистой оболочки. По мере стихания обострения уменьшается кровоточивость, эпителизируются и эрозии. В фазе ремиссии определяются изменения, обусловленные развитием склероза стенки кишки и атрофии слизистой оболочки.

Для поверхностного поражения, ограничивающегося собственным слоем слизистой оболочки без нарушения аппарата крипт, характерно развитие атрофии. Последняя становится весьма тонкой, вне обострения бледна, макроскопически может казаться нормальной.

При глубоком поражении слизистой оболочки толстой кишки на месте язв образуются пышная грануляционная ткань, а затем рубцовое втяжение. Стенка кишки утолщается за счет отека и фиброза подслизистого слоя, кишка укорачивается, и ее просвет суживается, гаустры исчезают. В результате сочетания деструктивных и репаративных процессов рельеф слизистой оболочки изменяется, появляются выпячивания различной формы и размера, которые объединяют под термином «псевдополипоз». Псевдополипы состоят из участков слизистой оболочки, сохранившихся в зоне обширного изъязвления, или из грануляционной ткани, возникшей на месте бывших язв; встречаются и смешанные псевдополипы. В фазе обострения заболевания псевдополипы набухают, увеличиваются в размерах, в фазе ремиссии — уплощаются, уменьшаются. При развитии избыточной регенерации эпителия отдельные псевдополипы могут приобрести морфологические черты истинного аденоматозного полипа; такие полипы не имеют тенденции к уменьшению при затихании воспалительного процесса. Описываются случаи развития рака толстой кишки на фоне длительно текущего (свыше 10 лет) неспецифического язвенного колита с псевдополипозом.

В изучении гистологических изменений слизистой оболочки толстой кишки достигнуты большие успехи в связи с введением в клиническую практику метода аспирационной биопсии, позволяющего проводить повторные прижизненные исследования слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки в различные фазы заболевания (П. П. Меньшиков с соавт., 1969; А. Г. Саакян, 1968; Kirsner, 1961; Lumb, 1961, и др.). На рис. 36 представлена гистологическая картина слизистой оболочки здорового человека по данным аспирационной биопсии.

В острой фазе заболевания характерен стаз и краевое стояние лейкоцитов в сосудах, утолщение эндотелия сосудов и базальной мембраны эпителия, выраженная лимфоплазматическая инфильтрация стромы, встречаются группы сегментоядерных лейкоцитов, эпителий между криптами, и в меньшей степени эпителий крипт теряет способность к слизеобразованию и дифференцировке, встречаются абсцессы крипт (рис. 37).

В фазе затихающего обострения уменьшаются изменения в сосудах, происходит постепенное восстановление эпителия, начиная от глубоких отделов крипт к поверхностному эпителию, восстанавливается его способность к слизеобразованию с сохранением нормального химизма слизи, лимфоплазматическая инфильтрация остается весьма интенсивной, в некоторых случаях с большим количеством эозинофилов (рис. 38). В фазе ремиссии эпителий гиперсекретирует слизь, более четко выявляется соединительная ткань, связывающая собственно слизистую с подслизистым слоем, толщина собственно слизистого слоя уменьшена, уменьшено количество крипт, они деформированы, ветвисты, образуют кисты (рис. 39).

Во всех фазах заболевания обращает на себя внимание сохранение высокой способности эпителия к регенерации: даже в острой фазе он выполняет свою кроющую функцию, трансформируясь в плоский (рис. 40). К признакам высокой способности к регенерации в фазе затихающего обострения относятся появление выростов эпителия внутри желез («железа в железе») и сосочковые разрастания покровного эпителия (рис. 41). Эпителий базальных отделов крипт содержит большое количество белков и нуклеиновых кислот, что свидетельствует о более интенсивных, чем в норме, обменных процессах.

Рис. 36. Слизистая оболочка толстой кишки здорового человека.
1 — покровный эпителий; 2 — бокаловидные клетки; 3 — крипты; 4 — строма слизистой оболочки. Микрофото, ув. 56.
Рис. 37. Абсцесс крипты. Микрофото, ув. 280.
Рис. 38. Хронический рецидивирующий неспецифический язвенный колит в фазе обратного развития.
1 — обильная клеточная инфильтрация слизистой оболочки; 2 — разрастание соединительной ткани в подслизистом и мышечном слоях слизистой оболочки. Микрофото, ув. 56.
1 — крипты неправильной формы, Микрофото, ув, 56.
Рис. 39. Хронический рецидивирующий неспецифический язвенный колит в фазе ремиссии.
Рис. 40. Неспецифический язвенный колит в фазе обострения. Эпителий трансформирован в плоский.
Рис. 41. Неспецифический язвенный колит в фазе затихающего
обострения. 1 — сосочковое разрастание покровного эпителия.

Гистологическое исследование ткани псевдополипов показало наличие аналогичных изменений. Гистологические признаки, которые можно считать характерными для очагов пролиферации в простых аденоматозных полипах (более высокий, темный и узкий эпителий с палочковидными гиперхромными ядрами, располагающийся на разных уровнях по отношению друг к другу), встречаются весьма редко, наблюдаются в тех случаях, когда псевдополип не имеет тенденции к уменьшению при затихании обострения воспаления.

Поражение кишки при неспецифическом язвенном колите захватывает либо всю толстую кишку, либо ее часть. По нашим данным, большую часть (59,8%) составляют больные с поражением левого отдела толстой кишки, т. е. нисходящей, сигмы и прямой кишки; тотальное поражение встречается у 21,3% больных, в этих случаях обычно поражается и тонкая кишка, но без образования язв. В 18,9% случаев процесс захватывает левый отдел и поперечную ободочную кишку (рис. 42). Описанных в литературе случаев изолированного правостороннего процесса мы не встречали.

Рис. 42. Частота различной протяженности поражения толстой кишки при неспецифическом язвенном колите.

источник