Что такое абсцесс печени у крс

Анатомические особенности печени крупного рогатого скота.

Печень (hepar) крупного рогатого скота – паренхиматозный орган, имеющий продолговатую форму. Она весит от 3,4 до 9,2 кг, что составляет 1,1% общего веса животного.

Печень у животных находится в области правого подреберья, непосредственно позади диафрагмы. Функционально-морфологической единицей печени является печеночная долька, которая представляет собой участок паренхимы шестигранной формы, размером от 0,5 до 1 мм . Каждая долька содержит печеночные клетки, образующие радиально расположенные двухрядные тяжи – печеночные балки. Между клетками печеночных балок начинаются желчные капилляры, которые соединяясь образуют более крупные желчнее ходы, которые формируются в общий печеночный проток (ductus hepaticus). Он отдает ветвь желчному пузырю, а основная ветвь переходит в общий желчный проток, который впадает в 12-ти перстную кишку. В центре дольки проходит центральная вена.

Печень получает кровь от воротной вены и печеночной артерии. Вена приносит в печень кровь, которая содержит продукты пищеварения, поступающие из кишечника, и продукты обмена веществ из селезенки, поджелудочной железы и желудка; печеночная артерия приносит артериальную кровь, необходимую для питания ткани печени.

Деятельность печени регулируется центральной нервной системой.

С поверхности печень покрыта брюшиной, под ней лежит печеночная капсула, состоящая из плотной соединительной ткани, которая проникает внутрь органа и разделяет паренхиму на дольки.

Ткань печени легко регенерируется. Ее физиологическая регенерация, компенсирующая постоянную гибель отдельных клеток, осуществляется в результате амитотического деления клеток. При восстановлении печеночных балок и даже долек после травмы или инфекционного заболевания регенерация происходит путем кариокинетического деления клеток. При этом восстанавливаются печеночные дольки, кровеносные сосуды и желчные ходы.

Физиологическая роль печени в организме крупного рогатого скота очень важная и многогранная. Печень является основным органом участвующим в обмене веществ. Основные функции печени.

Функция желчеобразования и желчевыделения. Образование и выделение желчи – одна из важнейших функций печени. Образование желчи происходит в результате секреторной деятельности печеночных клеток. Составными частями желчи являются – желчные пигменты и кислоты, секреторные продукты и экскреты. Желчь секретируется непрерывно, выделение желчи возрастает при усилении кровоснабжения печени.

Желчь в организме животного усиливает действие липазы, поджелудочного и кишечного соков; эмульгирует жиры; способствует нейтрализации кислого содержимого, поступающего в кишечник из желудка, стимулирует перистальтику кишечника.

Обезвреживающая функция. Печень – главное место обезвреживания токсических для организма веществ внутреннего и внешнего происхождения. Такие ядовитые для организма вещества, как крезол, скатол, индол, фенол, образующиеся в толстом кишечнике в результате гниения белков, в печени вступают в реакцию с серной и глюкуроновой кислотами и превращаются в сравнительно безвредные эфирно — серные кислоты. Нарушение барьерной функции печени у коров приводит к развитию алиментарной токсемии.

Функция обмена. Углеводный обмен. Печень является центральным органом, в котором совершается большая часть химических процессов, связанных с обменом углеводов. Углеводы, поступающие в кишечник, переходят под действием диабетических ферментов в моносахариды. Моносахариды с током крови по воротной вене поступают прежде всего в печень. Печень удерживает значительную часть поступающего из кишечника сахара и переводит его в особую форму коллоидного полисахарида – гликоген, который откладывается в клетках печени и служит резервом углеводов в организме. Гликоген в печени образуется при участие гормона инсулина; без воздействия инсулина сахар не в состоянии переходить в активную форму и превращаться в гликоген.

В печени здоровых коров гликогена содержится 3,72-3,9% У коров с дистрофическими процессами в печени запасы гликогена понижены – 0,54- 2,7%.

В результате истощения запасов гликогена происходит нарушение мочевинообразовательной функции печени. Кроме того, глюкоза синтезируется из запасов жира организма, что приводит к образованию избыточного количества кетоновых тел, обуславливающих жировую дегенерацию печени.

У жвачных животных углеводы всасываются в виде летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой и масляной) – продуктов брожения клетчатки. У высокопродуктивных коров потребность в глюкозе повышенная. Это объясняется довольно высоким выведением сахара с молоком и расходованием его молочной железой, сердцем и другими органами.

Белковый обмен. Печень играет важную роль в обмене белков. В ней образуются некоторые белки плазмы, в частности фибриноген, протромбин и другие. Являясь белковым депо, печень при голодании во много раз больше теряет белка, чем другие органы. При поражении печени общее количество белков в сыворотке крови уменьшается.

Жировой обмен. В клетках печени насыщенные жирные кислоты превращаются в ненасыщенные. Там же образуются фосфолипоиды. Печень активно участвует в расщеплении жиров. Установлена роль печени в синтезе холестерина.

Пигментный обмен. Билирубин как при физиологическом, так и при патологическом гемолизе образуется из гемоглобина. Печень – не единственное место образования билирубина.

Печень – депо целого ряда витаминов. В печени синтезируется витамин А из каротина.

Печень играет большую роль в кроветворение, регуляции обмена ферментов и витаминов, она является одним из регуляторов количества циркулирующей в организме крови и т.д.

Желтуха (Jcterus) — является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который характеризуется окрашиванием в желтый цвет видимых слизистых оболочек, подкожной клетчатки и рыхлой соединительной ткани.

При желтухах в крови, кроме билирубина, накапливаются и другие компоненты желчи – желчные кислоты, их соли, а также холестерин, которые токсичны и обусловливают у животного появление ряда признаков (расстройство функций нервной системы, общую слабость, редкий пульс, кожный зуд).

В патологическом отношении желтухи делятся на три формы: механическую, паренхиматозную и гемолитическую. При этом необходимо иметь в виду, что такое подразделение желтух – только клиническая схема, так как между этими формами нет постоянных неизменных границ. При различных болезнях эти границы стираются и одна форма неизменно переходит в другую (Г.В. Домрачев).

Механическая (билирубиновая) желтуха возникает у крупного рогатого скота в том случае, когда имеются механические препятствия для оттока желчи в кишечник (закупорка желчных протоков и мелких канальцев эхинококковыми пузырями, новообразованиями, паразитами, кистами). Из-за застоя желчь накапливается в выводных протоках долек и растягивает их. В протоке создается давление большее, чем секреторное давление печени. Вследствие этого через 15-20 мин. билирубин обнаруживается в лимфе, а несколько позже в крови; сыворотка уже через 24часа показывает быструю реакцию на билирубин. Накопление в крови проведенного через печень билирубина у животного сопровождается резкой желтухой и появлением его в большом количестве в моче, которая также окрашивается в желтый цвет. Желтый цвет будет иметь и пена, образующаяся при взбалтывании мочи. Если желчь не попадает в кишечник, то она не участвует в расщеплении жиров. Отсюда большая часть их выбрасывается с фекалиями в виде жирных кислот и альдегидов. Фекалии у такого животного становятся серо-желтыми с сильным запахом, так как в них отсутствует стеркобилин, который задерживает гнилостные процессы. Содержание уробилина с нарастанием механической непроходимости снижается, а при полной закупорке он совершенно исчезает из мочи. Течение механической желтухи зависит от причины, вызвавшей закупорку желчных ходов. При наличии в желчных ходах камней бывает частичная непроходимость, которая через некоторое время устраняется. Функции печени при механической желтухе не нарушаются.

Развитие паренхиматозной (билирубиново – уробилиновой) желтухи зависит от поражения печеночных клеток – паренхимы печени. Паренхиматозная желтуха сопутствует инфекционным и септическим заболеваниям, кормовым и минеральным отравлениям. Печень при этой желтухе обычно увеличена в объеме. Билирубин выделяется печеночными клетками в желчные ходы, в просвет капилляров печеночной вены и в большом количестве обнаруживается в сыворотке крови. В моче при исследовании находят билирубин и уробилин, что указывает на снижение функций печени задерживать уробилин.

Гемолитическая желтуха развивается у животных вследствие усиленного образования билирубина при патологическом гемолизе как в русле крови, так и в органах, богатых ретикулоэндотелиальными элементами. При гемолитической желтухе происходит повышение стеркобилина в фекалиях, которые в результате имеют темно-желтую окраску. Гемолитическая желтуха возникает у животных при заболеваниях, при которых происходит распад эритроцитов, например под влиянием гемолитических ядов и различных токсинов, при инфекционной анемии лошадей, лептоспирозе, попадании в организм больших доз мышьяка.

Острым паренхиматозным гепатитом (Hepatitis parenchymatosa acuta) называется воспалительный процесс соединительной стромы печени, сопровождающийся дегенеративными некробиотическими изменениями и распадом печеночных клеток с нарушением обмена веществ и защитно – барьерной функции.

Этиология. Гепатиты редко встречаются у крупного рогатого скота как самостоятельное заболевание. В основном гепатиты бывают в результате хронических атоний преджелудков, гастритов и энтеритов. Воспаление печени у животных может быть при поражении ее гельминтами и протозоями. Отравления ядами минерального (фосфор, мышьяк, поваренная соль) и растительного происхождения (ростки картофеля, испорченное, заплесневелое сено, люпин)также является причиной острого паренхиматозного гепатита.

Патогенез. При гепатите нарушаются все функции печени и наблюдаются весьма отчетливые сдвиги в обмене веществ. Нарушается белковый обмен (повышается содержание свободных аминокислот, с мочой выделяются кристаллические формы лейцина и тирозина) В плазме крови отмечается снижение белков, в основном за счет альбуминов и фибриногена. Происходит резкое снижение способности печени захватывать сахар и синтезировать из него гликоген. В результате нарушения углеводного обмена повышается концентрация мочевой и пировиноградной кислот. Возрастает активность сывороточных ферментов.

Количество холестерина и его эфиров в крови снижается тем больше, чем серьезнее поражение печени.

При гепатите в результате угнетения барьерной и обезвреживающей способности печени в кровоток из кишечника могут поступать микробы, токсины, продукты гниения и брожения, что приводит к гепатогенной интоксикации. Все это, как и усиленное разложение жира на почве гипогликемии, вызывает ацидоз крови.

Клиническая картина. У больного животного владельцы отмечают угнетение, общее недомогание, пониженную реакцию на внешние раздражители, расстройство аппетита вплоть до отказа от корма и питья. Замедляется или полностью прекращается отрыжка и жвачка, появляется хроническая гипотония и атония преджелудков. Запоры чередуются с поносами, при которых владельцы животного отмечают зловонные фекалии с слизью, пленками, не переваренным зерном.

У больного животного появляются признаки паренхиматозной желтухи, видимые слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок, в сыворотке крови повышается содержание билирубина. Моча темно-желтого цвета из-за повышения содержания в ней уробилина и билирубина, иногда в моче имеется белок и углеводы. Количество мочи уменьшается, удельный вес ее повышается. Содержание стеркобилина в кале снижается. При остром течении болезни глютамино-аспарагиновая и глютамино- аланиновая трансминазы находятся у больного животного в пределах АСТ – 81-240 ед. и АЛТ – 27-75ед. Температура тела повышенная, носовое зеркальце сухое.

Область печеночного притупления увеличена и болезненна при перкуссии. Задняя граница печени заходит за 13-е ребро. Больное животное прогрессивно худеет.

Сердечная деятельность ослаблена, пульс частый, имеет малое наполнение. Дыхание затруднено.

Характерным признаком для острого паренхиматозного гепатита является резкое повышение болевой и тактильной чувствительности.

Патологоанатомические изменения, диагноз, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика изложена в нашей статье – острый паренхиматозный гепатит.

Этиология. Причиной гнойного воспаления (Hepatitis suppurativa) печени являются гноеродные микробы, которые могут проникать в печень при вторичных метастазах или из других органов с током крови или из лимфатических сосудов и желчных путей. Кокки, Bact. Pyogenes, колибактерии и возбудители псевдотуберкулеза – наиболее частые возбудители болезни.

С артериальной кровью в печень могут попасть возбудители язвенного эндокардита, гангрены легких. Часто в печени у животного развиваются абсцессы портального происхождения вследствие миграции бактерий при гнойно-воспалительных процессах преджелудков и желудочно-кишечного тракта.

Если со стенок желчных ходов на ткань печени переходит воспалительный процесс, который возникает в результате паразитарной инфекции или при наличии желчных камней, то в печени развиваются холангиозные абсцессы.

Гнойное воспаление печени может также появиться вокруг погибших эхинококковых, туберкулезных и актиномикозных очагов.

У крупного рогатого скота в связи с особенностью строения преджелудков в печени образуются травматические абсцессы после попадания микрофлоры с инородными телами, внедрившимися со стороны преджелудков (травматический ретикулит и ретикулоперитонит). Травматические абсцессы у крупного рогатого скота встречаются также после проникающих ранений печени.

Клиническая картина. При появлении медленно образующихся мелких абсцессов в печени у животного бывает трудно выявить видимые клинические отклонения. Владельцы ЛПХ и КФХ у таких животных отмечают незначительное угнетение, умеренное исхудание, снижение молочной продуктивности. С другой стороны, при пиэмии клиническая картина может полностью маскироваться симптомами основной болезни.

При многочисленном обсеменении печени гноеродными бактериями наблюдается продолжительная или периодическая лихорадка, больное животное теряет в весе, видимые слизистые оболочки анемичны.

Выраженная желтуха в результате сдавливания абсцессом общего желчного протока у животных встречается редко.

При длительном течении болезни больные животные отказываются от корма, у них отсутствует жвачка, наблюдается гипотония и атония преджелудков. У таких животных владельцы отмечают расстройства деятельности желудочно кишечного тракта (понос у коров). Задняя граница печени при пальпации заходит далеко за 13-е ребро. При проведении перкуссии области печени больные животные реагируют повышенной чувствительностью и болезненностью. У некоторых больных животных при аускультации в области 12-го межреберья можно услышать шум трения (перигепатит). При исследовании крови отмечаем нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, увеличение количества лейкоцитов. В моче содержится белок.

Патологоанатомические изменения. В том случае, когда гноеродные бактерии попадают в печень при метастазах, то в ткани печени появляются рассеянные многочисленные абсцессы незначительных размеров. При остром течении ткань вокруг абсцесса находится в состоянии зернистого и жирового перерождения, а при длительном течении болезни проявляются диффузно цирротические изменения, разрастание соединительнотканных тяжей. Печень сильно увеличена в объеме.

Под воздействием других этиологических факторов образуются одиночные абсцессы, которые располагаются, как правило, в первой доле печени. Из размер различен: от нескольких миллиметров до 15-30см в диаметре. В результате травмирования печени образуется один абсцесс большого размера.

При длительном существовании абсцесса вокруг него образуется соединительнотканная капсула. Мелкие абсцессы могут зарубцовываться, а иногда обызвествляться.

Течение. Гнойный гепатит у крупного рогатого скота может протекать остро или хронически. При остром течении болезнь развивается быстро и сопровождается у животного сильной интоксикацией. При хроническом течение некротический очаг размягчается, образуется густой гной с обрывками некротизированной печени.

Нередко происходит прорыв гнойников в брюшную полость, что приводит к возникновению перитонита.

Прогноз гнойного воспаления в большинстве случаев неблагоприятный.

Диагноз. Диагноз на гнойное воспаление печени поставить очень трудно. Заболевание диагносцируется на основании результатов лабораторных исследований, а также клиники. Для гнойного воспаления наиболее характерным признаком является нарушение состояния белковых фракций сыворотки крови, когда содержание глобулиновых фракций резко повышается, а альбуминовых понижается, на что могут указывать и пробы коагуляции.

Лечение. Лечение гнойного воспаления печени в первую очередь должно быть направлено на купирование воспалительного процесса. С этой целью больному животному проводиться курс лечения антибиотиками, в том числе цефалоспоринового ряда с применением сульфаниламидных препаратов. Одновременно проводят пункцию абсцесса с аспирацией гноя, лучше под контролем лапароскопа, с последующим введением в полость антибиотика.

Профилактика. Так как гнойный гепатит у животных возникает в результате проникновения гноеродных бактерий в печень, то профилактические мероприятия должны быть направлены на ликвидацию первичного очага, на уничтожение гнойно- воспалительных процессов в организме. Исходя из этого необходима ранняя прижизненная диагностика и своевременное лечение таких заболеваний, как актиномикоз крупного рогатого скота, туберкулез, язвенный эндокардит (эндокардит), эхинококкоз, гангрена легких у животных.

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) – это хроническое заболевание печени, характеризующееся нарушением ее функций вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубокого структурного атипизма органа.

Этиология. В зависимости от длительности воздействия и силы различных повреждающих факторов – ядов, токсинов, инфекций, нарушений в кормлении, микробных и грибковых факторов – развиваются различные клинико – морфологические варианты цирроза, основными из которых являются гипертрофический и атрофический цирроз. Клиническая и морфологическая картина заболевания чрезвычайно разнообразна, в связи с чем, чаще приходится говорить о смешанном циррозе печени.

Первичный цирроз у животных наблюдается при недостатке в рационе витамина В6, отравлении ядовитыми растениями, которые произрастают в сырых, болотистых местностях и ядовитыми веществами(мышьяк, фосфором, хлороформом и др.), при скармливание испорченного заплесневелого корма.

В результате повышенного содержания белков при недостатке углеводов в рационе развивается белковая интоксикация с явлениями ацидоза. Что приводит к поражению печени. Значительная роль в этиологии цирроза принадлежит гастро-энтерогенной интоксикации (К.Г. Боль).

Вторичный цирроз – частый симптом других основных заболеваний животного: как инфекционного (паратиф, туберкулез), так и паразитарного (фасциолез, дикроцелиоз), а также следствие при органических поражениях центральной нервной системы.

Патогенез. Циррозы печени представляют собой не местную болезнь органа, а общее заболевание, поражающее весь организм. В основе циррозов лежит общее нарушение обмена веществ, проявляющееся, в частности, в характерных изменениях печени.

Появление ядовитых гепатотрофных продуктов с одновременным нарушением трофики печени способствует развитию структурно-функциональных изменений печени, характерных для циррозов: в процесс вовлекаются все элементы печени, без обязательного поражения каждой дольки; на определенной стадии заболевания наступает некроз паренхиматозных клеток; наличие узловой регенерации печеночной паренхимы; наличие диффузного фиброза; нарушается архитектура дольки в связи с разрастанием соединительной ткани, распространяющейся от портальных трактов к центральным зонам долек. Эти морфологические признаки являются и основными патогенетическими путями развития цирроза.

Клинические и патологоанатомические наблюдения показали. Что цирроз всегда начинается с увеличения печени, которое в дальнейшем сменяется сморщиванием, что и дает картину атрофического цирроза.

Иногда сморщивание задерживается или совсем не наступает, а молодая соединительная ткань продолжает диффузно разрастаться. В таких случаях развивается гипертрофический цирроз печени.

Серьезным последствием цирроза может быть сдавливание венозной системы печени, в связи с чем развивается застой крови в системе воротной вены и усиленная транссудация в брюшную полость, что приводит к возникновению асцита.

Клиническая картина. Болезнь развивается постепенно. У животного проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлениями атонии преджелудков, гастрита и энтерита.

Владельцы ЛПХ и КФХ отмечают у своих животных извращенный прием корма и диспептические явления, которые приводят к истощению и общей слабости организма. Иктеричность видимых слизистых оболочек в течение болезни может периодически появляться и исчезать или совсем отсутствовать на протяжении всей болезни или отмечаться только в анамнезе.

О гепатомегалии ветеринарные специалисты судят по увеличению области печеночного притупления. Уменьшение объема печени при атрофическом циррозе циррозе ветспециалисту определить достоверно удается очень редко. Болезненность при пальпации печени у животного отсутствует.

Для цирроза характерным является умеренная анемия и лейкопения. Из белковых показателей при поражении печени отмечают снижение сывороточных альбуминов. Уменьшение содержания альбуминов наряду с повышением глобулинов приводит к снижению альбумино-глобулинового коэффициента. При циррозе печени нарушение пигментного обмена выражается как в повышении уровня общего билирубина сыворотки.

Патологоанатомические изменения. При гипертрофическом циррозе печень увеличена в весе (до 20 кг). Консистенция ее плотная, поверхность слегка зернистая. Микроскопически отмечается диффузное разрастание соединительной ткани, как междольковое, так и внутридольковое.

Сами дольки и отдельные клетки паренхимы или группы их изолированы друг от друга вновь образованной соединительной тканью.

При атрофическом циррозе печень очень плотная, поверхность ее неровная, с массой выступающих бугров. Между дольками печени разрастается соединительная ткань, в результате чего наступает сдавливание, сморщивание и последующая атрофия клеток. Печень уменьшается в объеме. Соединительная ткань образует сплошную сеть, в которой вкраплены островки паренхимы. При атрофическом циррозе отмечают дегенеративные изменения, как клеток паренхимы, так и элементов ретикулоэндотелиальной системы.

Течение болезни длительное. Общее состояние у животного ухудшается постепенно. Нарушение обмена при циррозе печени влечет за собой кахексию и анемии.

Прогноз при циррозе печени обычно неблагоприятный. Несмотря на кажущееся временами улучшение общего состояния организма, быстро развивается недостаточность печени. Постепенно нарастающая кахексия и возможные осложнения инфекциями (пневмонии, туберкулез и др.) приводят животного к печеночной коме и смерти. Поэтому такое животное необходимо своевременно сдать на мясокомбинат.

Диагноз на цирроз печени ставят на основании клинических симптомов и лабораторных методов исследования.

Лечение. Лечение сводится к устранению предполагаемой причины болезни. Проводится комплекс медикаментозного и симптоматического лечения, который облегчил бы течение болезни и продлил жизнь животному. Внутрь задают диуретин, слабительные средства, подкожно раствор кофеина, внутривенно 40% раствор глюкозы в рацион заболевших животных необходимо включать дрожжи, витамины группы В, а также углеводистые корма – морковь, траву, свеклу.

Профилактика цирроза печени должна строиться на недопущении скармливании животным мороженого, заплесневелого и гнилого корма. Доводимые до животных рационы кормления должны быть сбалансированы по содержанию белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ. Владельцам ЛПХ и КФХ не рекомендуется выгонять своих животных на сырые заболоченные пастбища, где произрастают ядовитые травы.

Владельцы должны своевременно выявлять и лечить животных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, животные регулярно должны пользоваться моционом. Необходимо своевременно ликвидировать первичные воспалительные процессы в организме животного.

источник

Абсцесс у животных (Abscessus) – ограниченное гнойное воспаление в органе или ткани. Часто называют такой процесс гнойником или нарывом. В зависимости от локализации подразделяют абсцесс на поверхностные и глубокие. Некоторые гнойники имеют склонность инфильтрировать гной в окружающие ткани – злокачественные абсцессы.

Причины возникновения абсцесса у животных

Инициация процесса острого гнойного воспаления происходит при попадании в ткани:

пиогенных бактерий (Staphylococcus sp., Escherichia сой, Streptococcus sp., Pseudomonas)
облигатных анаэробов (Bacteroides, Clostridium sp., Eubacterium, Fusobacterium и Peptostreptococcus)
грибов (Actinomyces, Nocardia)
микоплазм

Чаще всего гной представляет собой мутную жидкость различного цвета, состоящую преимущественно из дегенеративных с токсической зернистостью тканей, трофилов, а также макрофагов, лимфоцитов и расплавленной некротизированной ткани.

Воспалительный процесс у животных наиболее часто развивается в коже, экзокринных железах, глазах, области заднего прохода. У самок часто поражаются молочные железы, у самцов – предстательная железа.

Причины абсцедирования – травма, воспаление. Абсцесс головного мозга обычно является осложнением воспаления внутреннего уха, синусита, инфекции органов ротовой полости. Абсцесс у собак часто наблюдается в области прямой кишки из-за опухоли или воспаления параанальных желез. Абсцесс печени может развиться при омфалофлебите (воспаление пупочной вены), абсцесс легкого – последствие аспирации инородным телом, бактериальной пневмонии, абсцесс молочной железы – осложнение мастита. Абсцесс глазничной области может осложнять воспаление ротоглотки. Подкожные абсцессы – следствие травм, полученных в драке с другими животными.

К нагноению часто предрасполагают врожденные или приобретенные иммунодефицитные состояния: инфекции лимфотропным вирусом кошек или вирусом иммунодефицита кошек, сахарный диабет, гиперкортицизм, а также иммуносупрессивная химиотерапия.

Если процессы рассасывания или выведения гноя недостаточны, вокруг гнойника образуется фиброзная капсула. Быстрое нарастание давления внутри капсулы может привести к ее разрыву с развитием свища. При длительном существовании абсцесс становится ригидным, его фиброзная стенка утолщается. В дальнейшем происходит заполнение полости абсцесса грануляционной тканью, и болезнь может приобрести хроническое или рецидивирующее течение с периодическим оттоком гноя через свищевой ход.

Диагностика абсцесса у животных

Отмечаются признаки воспаления:

боль
отек
покраснение
местное и общее повышение температуры тела
нарушение функции органа

При пальпации определяется болезненное, связанное с окружающими тканями флюктуирующее или плотное объемное образование, иногда сдавливающее соседние органы. Если абсцесс у кошек сообщается с внешней средой, через свищевой ход может выделяться гнойный экссудат. При прорыве абсцесса внутрь полости тела возможны диссеминация микрофлоры и развитие сепсиса.

Дифференциальная диагностика

Объемные образования. Киста характеризуется незначительной или непостоянной болезненностью и более медленным ростом. Фиброзный рубец в ткани представляет собой плотное, безболезненное образование. Гранулема – также безболезненное, медленно растущее, но более плотное образование без размягченного центра. Гематома или серозный выпот – скопление жидкости в тканях, которая может флюктуировать, быть болезненной при пальпации, но без системных проявлений. Опухоль характеризуется плотной консистенцией и прогрессирующим ростом.

Дренирующий ход или свищ может быть вызван рядом болезней: туберкулезом, опухолью, мицетомой (ботриомикоз, актиномикоз, эумикоз), системным микозом (бластомикоз, кокцидиомикоз. криптококкоз, гистоплазмоз, трихоспороз).

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови в норме или определяется нейтрофилия; возможно, с регенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Для септицемии характерна нейтропения с дегенеративным сдвигом влево.

Изменения в результатах анализов мочи и сыворотки крови зависят от основного заболевания и пораженного органа. При абсцессе предстательной железы может выявляться пиурия, при абсцессе печени – повышение активности печеночных ферментов и билирубина; при абсцессе поджелудочной железы – повышение уровня амилазы и липазы крови, а также содержания билирубина и сахара в крови и моче (при развитии сахарного диабета). При лейкоцитозе и повышении уровня белка в сыворотке с целью исключения абсцесса головного мозга показан анализ цереброспинальной жидкости.

Для идентификации возбудителя инфекции проводят посевы на обычные среды. При мигрирующих рецидивирующих подкожных абсцессах у кошачьих и отрицательных результатах посевов ис;пользуют специальные среды, в частности, на вирус иммунодефицита кошек и лимфотропный вирус.

Рентгенографию используют, чтобы оценить плотность мягких тканей в области поражения, выявить инородное тело. Компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию применяют, чтобы выявить абсцесс головного мозга. Ультразвуковое исследование позволяет определить плотность объемного образования, его консистенцию, а также выявить инородное тело. Гнойный экссудат жидкий с хлопьевидным осадком.

При аспирации гнойного экссудата получают жидкость красного, белого, желтого или зеленого цвета: содержанием белка >2,5-3,0 г/дл, лейкоцитов от 3000 до 100000 в 1 мкл (преимущественно состоящей из дегенеративных нейтрофилов и в меньшем количестве макрофагов и лимфоцитов). Могут выявляться пиогенные бактерии, в том числе внутри клеток. Если при окраске по Романовскому-Гимзе точно определить род возбудителя невозможно, применяют окраску для выявления микобактерий, нокардий или окраску РАS-реактивом (на грибы).

Биоптат должен содержать участки как пораженной, так и непораженной ткани. Необходимо окрасить и исследовать мазки, отпечатки и срезы материала, а также провести гистопатологическое исследование ткани, посев на среды для выявления культуры возбудителя.

Посев экссудата и/или смыва пораженной ткани используют, чтобы получить чистую культуру аэробных и анаэробных возбудителей, грибов. Также определяют чувствительность возбудителя к антибиотикам.

Оперативное лечение абсцесса

Инородные тела, некротические ткани и любой источник гнойного воспаления удаляют, гнойный очаг вскрывают и дренируют, что предотвращает формирование хронического абсцесса. Назначают адекватную антимикробную терапию.

Техника вскрытия абсцесса:

обмываем место будущего разреза
выстригаем и выбриваем участок вскрытия
обрабатываем операционное поле 5% раствором йода
проводим местную инфильтрационную новокаиновую блокаду
абсцесс у мелких животных предпочтительней вскрывать при общей анестезии
разрез производится от центра к периферии
полость промывается дезинфицирующими растворами
исследуется абсцесс на наличие карманов
устанавливается дренаж и закладывается антисептическая мазь или линимент

Показания к госпитализации определяются в зависимости от локализации абсцесса и необходимого объема помощи. Большинство пациентов с посттравматическими абсцессами лечат дома. При развитии септицемии, а также при показаниях к расширенным хирургическим вмешательствам показана госпитализация.

Владельцу животного следует сообщить о факторах, предрасполагающих к развитию абсцессов, объяснить необходимость адекватного дренажа и важность продолжения антимикробной терапии в течение определенного времени.

Для борьбы с возбудителем инфекции до его идентификации применяют эмпирически антимикробные средства широкого спектра действия, обладающие бактерицидными свойствами к аэробным и анаэробным микроорганизмам. При развитии сепсиса или перитонита вводят жидкости, антибиотики в больших дозах, назначают поддерживающую терапию.

В последующем снижение количества отделяемого по дренажу, уменьшение зоны воспаления, улучшение клинической картины свидетельствуют о выздоровлении. Из возможных осложнений следует отметить сепсис, перитонит/плеврит, которые могут развиться при прорыве абсцесса, расположенного в грудной или брюшной полости. Замедленная эвакуация содержимого абсцесса может приводить к образованию хронического свища.

Обращаем ваше внимание на то, что данный интернет-сайт носит исключительно информационный характер и ни при каких условиях не является публичной офертой, определяемой положениями ч. 2 ст. 437 ГК РФ. Для получения подробной информации о видах, стоимости и сроках выполнения услуг, пожалуйста, обращайтесь непосредственно к сотрудникам компании.

источник

Печень — крайне важный орган в организме коровы. Она принимает непосредственное участие в белковом, жировом и углеводном обмене, защищает животное от действия токсинов, попадающих с пищей, создает некоторые витамины. Поэтому различные болезни печени рогатый скот переживает крайне тяжело и, как правило, они становятся причиной более серьезных нарушений в организме. В таких случаях, чтобы спасти животное, заводчик должен быть хорошо осведомлен в основных заболеваниях такого плана и способах их лечения.

Гепатозом называется целый ряд болезней печени, вызванных различными причинами. Такое заболевание может возникать как следствие:

Употребления животным подпорченных кормов. В том числе подгнивших и подвергшихся действию плесени.
Интоксикации ядами животного и растительного происхождения.
Избыточного кормления скота жомом и бардой, которые не успевают перевариваться в организме.
Как вторичное заболевание при гастрите, эндометрите, некоторых инфекционных заболеваниях.

В результате развития данной болезни, ткани печени подвергаются значительным дистрофическим изменениям. При этом внешних воспалительных процессов не наблюдается.

Сопровождается гепатоз у крупного рогатого скота такими симптомами:

резкое снижение аппетита;
общая угнетенность;
сонливость животного;
понос;
пониженная на несколько градусов температура;
на слизистых оболочках возникают точечные кровоизлияния;
мышцы могут двигаться в судорогах.

Если при перечисленных клинических признаках не поспешить с лечением у коровы может развиться кома. В ряде случаев гепатоз может переходить и в более сложные заболевания печени у коров, включая жировую дистрофию или амилоидоз.

Для облегчения состояния животного, прежде всего, осуществляют очищение кишечника и преджелудков от остатков некачественного корма. С этой целью применяют промывание при помощи клизмы, а также мочегонные и слабительные препараты.

Также поддержку организму обеспечивают путем введения раствора глюкозы с концентрацией не более 10 %. Вводится такой препарат животному внутривенно. Если на фоне гепатоза у животного возникает сильное возбуждение, то ему приписывают хлоралгидрат или любое другое успокаивающие средство.

Превентивные меры, направленные на предотвращение развития гепатоза у рогатого скота, предполагают следующие пункты:

Постоянный контроль над качеством кормовых запасов. Концентраты, корнеплоды и сочные корма, на которых видны признаки гнили и плесени в пищу не допускаются.
Обеспечение должной сбалансированности корма. При этом рацион выстраивается на основе потребностей каждой конкретной возрастной группы скота.
Исключение возможности попадания пестицидов и различных удобрений в корм животных.
Введение в рацион различных премиксов и витаминных добавок, которые ведут к общему укреплению организма.
Соблюдение профилактических мер, направленных на предотвращение нарушений в обмене веществ.

Гепатитом называют воспаление тканей печени. Данное заболевание сопровождается повышенным притоком крови к органу, быстрой дистрофией, некрозом паренхимы. Гепатит может проявляться в различных видах в зависимости от причин, которые его вызвали. Так, причиной паренхиматозного вида болезни могут быть:

отравление различными токсинами, пестицидами, гербицидами;
потребление животным некачественного корма;
паразиты, развивающиеся внутри организма коровы;
инфекционные заболевания.

Не менее часто у крупного рогатого скота также развивается гнойный гепатит. Основной причиной появления такой болезни выступает попадание внутрь тела инородных предметов, которые повреждают ткани, вызывают образование гнойного экссудата, вызывающего воспаление. Такие тела могут попадать в тело вместе с пищей или же, как результат ранения.

Внимание! Развивающееся воспаление печени нередко дополняется вторичными заболеваниями и нарушениями. Это значительно осложняет постановку диагноза и меры борьбы с недугом.

Наиболее характерными признаками, свидетельствующими о развитии гепатита у коровы, являются:

значительные нарушения в системе пищеварения. Часто они проявляются в сильном поносе;
общее угнетение животного;
взъерошенность волосяного покрова;
учащенное дыхание и сердцебиение;
резкое снижение объемов выделяемого молока, причем молокообразование может прекратиться в течение суток с начала развития болезни;
припухлость печени и ярко выраженные болевые ощущения у животного при пальпации данной области тела;
аппетит снижается, а вместо него может развиваться неконтролируемая жажда;
слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок;
из носовых отверстий выделяется слизь с примесями крови;
моча приобретает темный окрас.

Лабораторное исследование крови

Выявление точной природы болезни проводится на основе различных лабораторных проб. Чаще всего в этом плане выделяется проба на определение уровня билирубина в сыворотке крови скота. Количество такого желчного пигмента значительно возрастает при развитии воспаления печени.

Лечебные меры дают положительный эффект при раннем выявлении заболевания. Организм коровы и так подвергается сильной нагрузке из-за нарушения работы печени, поэтому применяемое лечение носит щадящий характер. Его реализуют за счет внутривенного введения следующих препаратов:

Метапирин – объемом 20-30 мл.
Строфантин – 2 мг.
Глюкоза в виде раствора (20 %) по 200 мл за одну инъекцию.

Препараты вводят комплексно один раз в сутки. Курс лечения длится до полного выздоровления животного.

Для снижения болезненности животному можно вкалывать анальгин. Кроме того, прогревания печени лампой накаливания также дает положительный обезболивающий эффект.

В дополнение к основному медикаментозному лечению также прописывают витамин B12, который помогает восстановить нормальное функционирование печени. Эффективным решением проблемы также может быть введение в мышцы кортикостероидов. Чаще всего с этой целью используют преднизолон в дозировке 150 мг за одну инъекцию.

Важным моментом также является восстановление нормальной функции кишечника и желудка. Для этого, сразу же по выявлении первых симптомов, корову переводят на диетическую пищу. Она включает большие объемы качественного свежего сена, травы, турнепса, корнеплодов. Корову также обеспечивают обильным количеством чистой воды. Позитивное влияние на пищеварительную систему также оказывает сок из рубца здорового поголовья животных, так как в рубце больной особи он практически не выделяется.

При осложнении гепатита заболеваниями кишечника или пищеварительного тракта в целом могут назначаться сульфаниламиды и различные антибиотики. Если болезнь уже успела развиться и прослеживаются сильные повреждения тканей печени, животное определяют на убой. Лечение также не назначают при гнойном гепатите.

Все меры предотвращения развития гепатита в организме крупного рогатого скота заключаются в следующих моментах:

Сбалансированность корма животного

Сбалансированность корма животного, предполагающая достаточное количество витаминов, минералов и питательных веществ.
Исключение из рациона кормов, которые подверглись частичному воздействию плесени, гнили или промерзанию.
Профилактика и своевременное лечение различных инфекционных и паразитических заболеваний рогатого скота, который могут стать причиной развития воспаления печени.
Выпас животных на чистых пастбищах, которые находятся подальше от свалок и свободны от различного мусора, который может попасть в организм животного с травой.

Такое заболевание печени является следствием длительного развития в организме других первичных заболеваний, в ходе которых нарушается обмен веществ и белков в частности. Амилоидоз может развиваться в качестве вторичного заболевания при:

туберкулезе крс;
инфекционных или паразитарных заболеваниях пищеварительной системы или дыхательных путей;
кариесе костей;
различных кожных заболеваниях.

При развитии первичной болезни в кровь и ткани постоянно выделяется большое количество токсических веществ. Это могут быть продукты жизнедеятельности патогенной микрофлоры, омертвелые ткани, гнойный экссудат. Постепенно скапливаясь в теле, такие токсины нарушают обменные процессы. Вследствие этого на стенках сосудов и в тканях образуется особый уплотненный белок амилоид. Он значительно снижает проницаемость кровеносных каналов и уменьшает количество питательных веществ, попадающих к органам. В результате прослеживается дистрофия и нарушения функции печени.

Помимо печени амилоидоз также поражает почки и селезенку. Все пораженные недугом органы значительно увеличиваются в размерах. Такое заболевание, как правило, носит хронический характер. Оно прогрессирует в течение 3-5 месяцев. Риск заключается в том, что в печени может случиться разрыв, что ведет к неминуемой смерти животного.

Выявить амилоидоз у крупного рогатого скота по клиническим признакам достаточно сложно. Причиной тому выступают ярко выраженные симптомы первичной болезни. Основными проявлениями такого недуга печени являются:

резкое снижение веса животного, дополненное общим угнетенным поведением;
изменение цвета слизистых оболочек — чаще всего они приобретают желтоватый или просто бледный оттенок;
печень при пальпации ощущается более объемной, ее стенки на ощупь гладкие;
пищеварительные процессы нарушены, болезнь может сопровождаться поносом;
при ощупывании селезенка также ощущается увеличенной и чрезмерно твердой.

Диагноз на амилоидоз поставить достаточно сложно. Это делает квалифицированный ветеринар, основываясь на перечисленных клинических признаках и общей истории болезни.

Весь лечебный процесс при развитии амилоидоза у крупного рогатого скота направлен на ликвидацию очага первичного заболевания. Если не устранить основную причину нарушения обмена веществ в организме, любые попытки восстановить нормальную функцию печени будут малоэффективными.

Для того, чтобы предотвратить возможный разрыв пораженных органов животное ограничивают в перемещениях и исключают любую возможность получения травмы. По окончании успешного лечения первичной болезни проводят комплексное восстановление печени.

Среди основных профилактических мер, направленных на предотвращение амилоидоза у коров, основными выступают:

Обеспечение должных санитарных норм содержания животных.
Сбалансированный рацион, ориентированный на конкретную возрастную группу, вес и общее состояние скота.
Регулярная иммунизация домашних животных и их периодический осмотр ветеринаром.
Выпас скота исключительно на проверенных и заранее очищенных от грубого мусора пастбищах.
Профилактика широко распространенных заболеваний у крс.
Периодические дезинфекции хлева, кормушек, поилок, предметов ухода и одежды.

Выпас скота исключительно на проверенных пастбищах

В отличие от амилоидоза, жировая дистрофия печени развивается из-за нарушения обмена жиров в организме коровы. Она может выступать как первичным заболеванием, так и в виде сопутствующего расстройства при других болезнях. В виде основного нарушения работы организма жировой гепатоз возникает при:

кормлении животных некачественными, несвежими кормами;
отравлении организма пестицидами, гербицидами и нитратами, которые могут попасть в корм случайно или содержаться в больших количествах в растениях;
при попадании внутрь алкалоидов, которые могут входить в состав зеленой массы, специально выращенной на полях;
инфекционных заболеваниях.

Как сопутствующая болезнь такой недуг развивается на основе:

сахарного диабета;
отравлений токсическими веществами;
кахексии;
избыточных жировых отложений.

В ходе такого заболевания в организме коровы фосфолипиды из жирных кислот формируются не так активно. Поэтому оставшиеся незадействованными такие кислоты оседают в клетках печени. Ожирение органа приводит к нарушению синтеза белков, производства желчи, постепенному лизису и некрозу тканей. Вследствие этого может развиться цирроз печени. Кроме того, в процессе распада клеток паренхимы выделяется большое количество токсинов, которые кровотоком разносятся к сердцу, почкам, центральной нервной системе. Это может стать причиной серьезного нарушения их работы.

Развитие жировой дистрофии у коров

Особенно велик риск развития жировой дистрофии у коров в последние недели беременности, а также в первые несколько дней после родов.

Клинические признаки у жировой дистрофии достаточно разнообразны. Наиболее явными из них выступают:

Слабость животного, быстрая потеря веса и общее угнетение.
Нарушение работы пищеварительной системы. При этом могут прослеживаться как сильные поносы, так и запоры.
Потеря аппетита, которая может переходить в полный отказ от пищи.
Слизистые оболочки глаза могут приобретать желтоватый цвет.
Температура тела практически не изменяется или может быть понижена на пару градусов.
Задняя часть печени сильно увеличена, что можно ощутить при ощупывании. Кроме того, пальпация вызывает у коровы болевые ощущения.

Болезнь развивается крайне быстро. При этом она может протекать в острой форме с ярко выраженными симптомами или субклинически с меньшей степенью проявления клинических признаков.

Справка. Диагноз при таком заболевании ставят на основе УЗИ, биопсии печени и некоторых других лабораторных пробах.

Лечение жировой дистрофии печени имеет комплексный характер. Если она возникает как вторичное заболевание – то одновременно устраняют основное расстройство и приводят в норму печень. Если дистрофия является первичной болезнью, то лечение нацелено на ликвидацию последствий болезни и восстановление общего нормального состояния животных.

Из медикаментозных препаратов в данном случае применяют:

силимарин;
адементионин;
особые фосфолипиды.

Хорошо себя зарекомендовал при лечении новотельных коров препарат «Антитокс». Его вкалывают одновременно и в мышцы, и в вену по половине объема. Общий объем разовой инъекции составляет 30 мл. Лекарство вводится каждый день один раз в сутки.

Больную корову сразу после постановки диагноза переводят на особый рацион, который включает не менее 120 г белка в сутки, а также сбалансирован по количеству жиров и других питательных веществ.

Для предотвращения развития жировой дистрофии у коров реализуют следующие превентивные меры:

соблюдение основных условий хранения кормовых запасов;
исключение из рациона тех кормов, которые подверглись действию гнили плесени;
строгое соблюдение сбалансированности рациона скота;
своевременное лечение заболеваний кишечника и пищеварительного тракта;
избегание повышения процента белков в корме выше установленной нормы;
периодическое обследование животных ветеринаром на наличие очагов различных заболеваний;
регулярные лабораторные исследования кормов на наличие токсинов, ядов и других вредоносных веществ.

Нарушение правильной работы печени ведет к проблемам с функционированием других органов и систем. Если вовремя не принять меры, животное может быстро погибнуть. Поэтому реализация профилактических мер и своевременное выявление нарушений в работе органа является первостепенной задачей для заводчика.

источник

Гнойные процессы в печени в большинстве случаев развиваются в результате попадания гематогенным путем гноеродной инфекции из различных органов. Микробы чаще проникают в печень через систему ВВ, из органов брюшной полости. Гноеродные микробы могут попасть в печень и через ПА при наличии общей гнойной инфекции, а также из соседних органов контактным путем при разрыве эмпиемы ЖП и пенетрации язвы ДПК. Возможно непосредственное попадание инфекции в печень при ранениях. Из гнойно-воспалительных заболеваний печени чаще встречаются гнойники (бактериальные и паразитарные).

Пиогенный гнойник печени (ПГП). ПГП возникает, когда гноеродная инфекция проникает в паренхиму печени из различных участков лимфогенным или гематогенным путем, а также при повреждениях. Абсцесс в печени может возникать также при нагноении паразитарных кист, новообразований, гематом и т.д. Из возбудителей ПГП чаще встречаются стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и их комбинации. Развитию заболевания способствуют некоторые паразиты, глисты и тл. ПГП в большинстве случаев локализуется в правой доле. Он может быть единственным и множественным.

По причине возникновения различают первичный и вторичный гнойники. Вторичные гнойники развиваются в результате нагноения непаразитарных кист, гематом, гнойного воспаления туберкулезных и сифилитических гранулем и т.д.

ПГП часто возникает при острых хирургических заболеваниях (деструктивный аппендицит, язвенный колит, перфорация язвы желудка и ДПК, ОП, ОХ, флегмона кишечника и тл.).

ПГП часто развивается как осложнение запущенного аппендицита или гангренозного холецистита. Это происходит в результате переноса инфицированных тромбов в печень системой ВВ. При множественных гнойниках исход заболевания нередко бывает неблагоприятным, так как в процессе оперативного вмешательства невозможно выявить и вскрыть все маленькие гнойники. Инфекция, из разных органов попадая в ВВ, вызывает ее воспаление (пилефлебит), а затем, переходя на печень, становится причиной возникновения одного, нескольких и даже множественных мелких гнойников.

При сепсисе инфекция из большого круга кровообращения также может через ПА попасть в печень. ПГП часто может развиться и при холангитах. Если инфекция проникает гематогенным путем или через желчные протоки, то часто возникают множественные мелкие гнойники, которые охватывают всю ткань печени или ее правую долю. Единичные гнойники бывают больших размеров. Иногда они занимают всю правую долю. Пиогенная оболочка бактериальных гнойников бывает слабо выраженной, а находящийся в них гной бывает жидким с неприятным запахом. Такой гнойник содержит и кусочки (секвестры) распавшейся ткани печени.

ПГП содержат желто-зеленоватого цвета с неприятным запахом гной и разного характера (часто кишечная) микрофлору. Значительная часть ПГП развивается на фоне восходящего холангита или тромбоза ВВ.

Клиническая картина. ПГП, особенно в ранней стадии развития, проявляется гнойной интоксикацией и поражением печени. В начальной стадии он обусловлен основным заболеванием, степенью его тяжести и характерными для гнойной инфекции общими явлениями. В стадии формирования гнойника общее состояние больных утяжеляется и не соответствует течению основного заболевания.

Для ПГП характерны озноб, лихорадка, высокая (39-40 о С) температура гектического типа. Высокой температуре предшествует озноб, лихорадка, а последует обильное потоотделение. Отмечается общая слабость, прогрессивное похудение больного, тошнота, рвота и головные боли. Пульс учащается до 130-140 уд./мин, появляется анемия, лейкоцитоз (20-40 тыс.) с нейтрофилъным сдвигом, увеличивается СОЭ. Кожа воскового оттенка, черты лица заостряются. В запушенном состоянии появляются отеки и асцит. При подостром течении заболевания и наличии множественных мелких гнойников боли бывают слабо выраженными или совершенно отсутствуют. Больные отмечают чувство тяжести и тупые боли в области правого подреберья, которые иррадиируют в области правого плечевого пояса, ключицы и лопатки. Кожа в области печени бывает постозной, реберная дута справа несколько повышена. При больших ПГП размер печени увеличен и она выпирает из подреберья, межреберные пространства расширены и сглажены. Боли обусловлены увеличением печени, воспалением капсулы и ее напряжением. При пальпации печени, нанесении легких ударов по этой области боли усиливаются.

В отдельных случаях выявляется умеренная болезненность справа, напряжение мышц живота этой области. Болезненность отмечается по направлению нижнего межреберного пространства (симптом Крюкова). При холангиогенных множественных гнойниках иногда появляется желтуха, которая помимо паренхиматозного характера (обусловленная интоксикацией) возникает также в результате сдавления крупных желчных путей или их закупорки.

В отдельных случаях в воспалительный процесс вовлекаются диафрагма и плевра. При этом в правой плевральной полости появляется экссудат и боль при кашле. При перкуссии грудной клетки в нижних частях отмечается тупость, дыхание ослаблено или отсутствует. Септические формы заболевания сопровождаются выраженными явлениями интоксикации. В 20% случаев гнойник может прорваться в свободную брюшину и грудную полость (рисунок 11). Наиболее тяжелым осложнением ПГП являются сепсис и НП.

Диагностика ПГП — трудная задача, так как его характерные симптомы бывают не столь выраженными, а в начальном периоде почти полностью отсутствуют патогномонические симптомы. Лишь после формирования гнойника, когда появляются общие признаки гнойной инфекции, становится возможным думать о ПГП. Диагностика основана на данных анамнеза, клинического лабораторного, рентгенологического и ультразвукового исследований.

При РИ выявляется высокое положение правого купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение размеров печени, жидкость в правой плевральной полости. При наличии газообразующей микрофлоры определяется горизонтальный уровень жидкости, над которой отмечается газовый пузырь (рисунок 12). Важные данные дает РИ печени в условиях пневмоперитонеума. При локализации гнойника на задней части печени нередко отмечаются симптомы мнимого поражения правой почки. Для точного определения места ПГП производятся ангиографические исследования (сплено-портография, трансюгулярная венография, трансумбиликальная гепатопортография, целиакография). При трансюгулярной венографии контрастное вещество вводится в ПВ ретроградным путем. Для ПГП характерно отсутствие сосудистой сети (аваскулярный очаг) в области печени, смещение внутри-печеночных сосудов и тд. Для диагностики ПГП применяется также радиоизотопное исследование (гепатосканирование) с помощью коллоидного золота (Аu 198 ).

На сканограммах выявляются «немые зоны» соответственно локализации гнойников. Этот метод даст возможность выявить относительно большие гнойники, точно определить их локализацию, размеры и тд.

Хорошие диагностические данные дают ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КГ) (Е.Г. Григорьев и соавт., 1990; Б.И. Мирошников и соавт, 1996; Э.И. Гальперин, 1999). Эти методы дают возможность более точно определить локализацию, размеры гнойника и судить о консистенции выявляемого образования. Под их контролем можно легко произвести пункцию гнойника в целях диагностики, эвакуацию гноя и его дренирование [АЛ. Шалимов и соавт., 1994; Ю.И. Галлингер и соавт, 1996]. Для диагностики ПГП также применяется лапароскопия. Диагностическое значение последней ограничено, так как ее производство значительно затрудняется из-за наличия воспалительных процессов, спаек и сращений. Кроме того, лапароскопия представляет определенную опасность прорыва гнойника.

Дифференциальная диагностика проводится между нагноившимся эхинококкозом печени, поддиафрагмальным абсцессом, эмпиемой плевры и ЖП, гнойным холангитом и паранефритом. Для эхинококкоза печени характерно наличие припухлости округлой формы в области правого подреберья, медленное и без проявления выраженных симптомов увеличение, а также положительные реакции Казони и связывания комплемента (реакция латекс-агглютинации).

Поддиафрагмальные гнойники трудно отличить от гнойника печени, особенно от тех, которые располагаются под куполом диафрагмы. В ряде случаев диагностике способствует выявление при РИ под диафрагмой горизонтального уровня жидкости и на ее поверхности газового пузыря.

Расположенные под диафрагмой и нижней частью легкого эмпиемы плевры при рентгенографии также дают сплошное затемнение. Однако при этом в анамнезе обычно отмечаются перенесенные в прошлом воспаление или абсцесс легких.

Гнойный холангит и эмпиема ЖП сопровождаются характерными болями в области правого подреберья с иррадиацией болей в подлопаточную область, явлениями местной болезненности, увеличением ЖП. При наличии паранефрита боли в основном локализуются в поясничной области. При паранефрите часто выявляется псоассимптом (ощущение боли при поднимании нижней конечности в растянутом виде). Для паранефрита характерно также наличие явлений нарушения мочеиспускания и изменения мочи (лейкоциты, белок, цилиндры в моче и т.д.).

Осложнения. Течение ПГП нередко утяжеляется разного характера осложнениями, которые делают исход заболевания сомнительным. Из этих осложнений следует отметить прорыв гнойника в свободную брюшную или плевральную полость, возникновение печеночнобронхиальных свищей и тд. При прорыве гнойника в свободную брюшную полость развивается местный или разлитой перитонит, а при прорыве в плевральную полость — эмпиема плевры или гнойник легкого. При прорыве гнойника в легкое, как правило, формируется печеночно-бронхиальный свищ. Гнойник иногда может прорваться в соседние полые органы или околопочечное пространство, что нередко сопровождается кровотечением в результате аррозии сосудов печени. При больших или множественных маленьких гнойниках могут возникать ПГ и связанные с этим осложенения (пищеводно-желудочное кровотечение, спленомегалия, асцит). В тяжелых случаях может развиваться и НП. Наиболее тяжелым осложнением ПГП является пилефлебит, который делает почти неизлечимым это заболевание. При ПГП исход часто бывает сомнительным. Летальность при этом составляет 30-40%, а при развитии осложнений (кровотечение, перитонит, гнойный плеврит, сепсис) — 50%. При развитии таких осложнений, как пилефлебит, возникновение множественных гнойников, смертность может достигать даже 90-100%.

Лечение. При ПГП, несмотря на проведение дифференцированного комплексного консервативного лечения, основным методом лечения все же остается оперативное вмешательство. Цель его — вскрыть гнойник, опорожнить его полость, тщательно санировать и дренировать. Перед вскрытием его отграничивают от свободной брюшной полости марлевыми тампонами. Своевременно выполненная операция обычно дает лучший результат. Вскрытие ПГП проходит относительно легко, если он локализуется в передней части печени и отграничен от свободной брюшной полости спайками. Если гнойник локализуется в задней части печени или под куполом диафрагмы без отграничивающих спаек, то рекомендуется операцию выполнять в два этапа. На первом этапе производится экстралеритонизация пораженной части печени, а на втором спустя 4-5 дней его вскрывают и дренируют [Б.А. Вицин и соавт., 1982; Ю.И. Галлингер и соавт, 1996]. Если пораженная часть хорошо отграничена спайками, то можно вскрыть гнойник одноэтапно. В отдельных случаях возможно бывает выполнить резекцию печени вместе с гнойником.

При одноэтапном вскрытии брюшную полость заранее основательно отграничивают от гнойника, затем толстой иглой производят пункцию, опорожняют полость гнойника и вскрывают его по направлению иглы. Операцию производят под общим обезболиванием. Выбор доступа операции зависит от локализации гнойника. Если он локализуется в передних частях печени, то применяется лапаротомия, а при локализации на задней части и верхней поверхности печени производится тораколапаротомия (рисунок 13). Если при санации гнойной полости возникает кровотечение, то кроме дренажной трубки эту область туго тампонируют. Концы дренажной трубки и тампона выводят наружу через дополнительный разрез брюшной стенки, а основную рану зашивают наглухо. Эффективным считается дренирование гнойной полости двухпросветным дренажем. Последний дает возможность длительное время промывать полость гнойника антисептическими растворами и антибиотиками.

При холангиогенных гнойниках печени производят санацию желчных путей и их наружное дренирование. При множественных гнойниках оперативное вмешательство становится невозможным. Летальность при таких гнойниках, несмотря на применение самых эффективных антибиотиков, достигает 90%. При множественных холангиогенных гнойниках и наличии желчно-каменной болезни (ЖКБ) лечение начинается после удаления камней из желчных путей, ликвидации препятствий для оттока желчи и дренирования. В тяжелых случаях через пупочную и воротную вены вводят антибактериальные препараты. Если гнойник локализован под куполом диафрагмы или на задней поверхности печени и его неудобно вскрыть со стороны брюшной полости, то разрез делают сзади или сбоку, резецируя одно или два ребра (рисунок 14).

В отдельных случаях возникает необходимость рассечь диафрагму и поднять ее к грудной стенке в целях отграничения плевральной полости от раны и гнойника. При вскрытии гнойника, помимо распространения инфекции в брюшной полости, возможно кровотечение, образование желчных свищей и тд. Для предотвращения этих осложнений считается целесообразным вскрыть гнойник не скальпелем, а корнцангом. Через некоторое время после вскрытия гнойника желчные свищи обычно самостоятельно закрываются. Если крупные полости удается вскрыть одновременно большим разрезом, то при множественных мелких гнойниках вскрыть и опорожнить их оперативным путем становится невозможным.

В предоперационном и послеоперационном периодах проводится интенсивная терапия. С этой целью назначают корригирующие энергетический баланс препараты (глюкоза, декстраны), белки, витамины, препараты, стимулирующие защитные силы и иммунное состояние организма. Кроме того, проводится детоксикация организма. С этой целью назначают гемодез, полидез, неодез, реополиглюкин, реоглюман, неокомпенсан и тд. При назначении антибиотиков необходимо учитывать характер микрофлоры и ее чувствительность к ним. Хороший эффект дает введение антибиотиков и антибактериальных препаратов через пупочную вену.

Амебный гнойник печени. Из паразитарных гнойников относительно часто встречается амебный гнойник печени (АГП). Он распространен в Закавказье, Средней Азии, Восточной и Западной Сибири, в южных жарких странах и т.д. В эндемических зонах АГП среди гнойных заболеваний печени составляет 80-90%.

АГП часто развивается как осложнение амебной дизентерии, особенно в ее острой стадии. Однако он может развиваться также и в хроническом периоде заболевания. Возбудителем его является Entameoba hystolitiсa, который из кишечника попадает в печень через систему ВВ. Частота этого осложнения за последние десятилетия значительно уменьшилась в связи с уменьшением заболеваемости дизентерией. АГП часто (75 % случаев) бывает единичным, а в 25 % случаев множественным. Часто гнойник локализуется в правой доле печени, в ее верхней и задней частях. Его распространению способствует простудный фактор, злоупотребление алкоголем и высокая чувствительность к данному заболеванию.

Патогенез заболевания пока изучен не достаточно. Нет всеобщего мнения относительно гнойного расплавления печени. Изучение патологоанатомических изменений, происходящих в печени, дало основание установить, что для АГП характерно разнообразие поражения, так как инфекция, проникая через систему ВВ, вызывает амебный гепатит, который обычно переходит во вторую фазу развития: омертвение, гнойное расплавление печеночной паренхимы и формирование гнойника. Гнойник чаще локализуется ближе к поверхности печени, часто на диафрагмальной поверхности. В большинстве случаев отмечается правостороннее поражение.

В механизме патогенеза АГП большое значение имеет гнойная инфекция. При присоединении се к паразитарным гнойникам развивается смешанный паразитарнобактериальный гнойник.

Фиброзная оболочка при АГП по сравнению с бактериальным гнойником выражена слабее. АГП содержит шоколадного цвета гной. Последний, как правило, в 70-80% случаев бывает «стерильным». Лишь в 20% случаев в нем выявляют амебы, и то в некротизированных участках. АГП преимущественно встречается у мужчин старше 20 лет, часто бывает крупных размеров и содержит от 0,5 до 1 л жидкого гноя, состоящего в основном из гемолизированной крови, распавшейся ткани печени и лейкоцитов. АГП увеличивается медленно. Он может через диафрагму прорваться в плевральную полость, перикард, брюшную полость в просвет желудка, вскрыться во внешнюю среду и тд. По течению различают три вида АГП:
1) острый, с хорошо выраженными симптомами;
2) подострый встречается чаше и развивается спустя несколько недель после начала дизентерии;
3) гнойник с хроническим течением отмечается в 1/3 случаев и отличается медленно развивающимися симптомами, протекает атипично, без лихорадки и повышения температуры. Часто единственным симптомом является увеличение печени и тупая боль в правой подреберной области. В 75% случаев отмечается размягчение и выпирание правой верхней половины живота.

Клиническая картина и диагностика. Для АГП характерно длительное, без клинических симптомов течение. Параллельно с увеличением размеров печени появляются тупые боли и чувство тяжести в правой подвздошной области. При осмотре больного выявляют увеличение печени, выпирание области реберной дуги, отмечается сглаживание межреберных пространств. При оказании давления на близко локализованную к гнойнику область отмечается болезненность. АГП обычно сопровождается субфебрильной температурой, ознобом и ночным потоотделением. При присоединении вторичной (тонной) инфекции температура приобретает гектический характер. Обращает внимание пигментация лица, желтушность передней поверхности шеи и склер. У некоторых больных отмечаются понос и потеря веса. Для диагностики АГП важное значение имеет анамнез.

В анамнезе больного обычно отмечается о перенесенной в прошлом амебной дизентерии (кровянистый понос). Важные данные дают рентгенологическое исследование больного, сканирование печени и эхография. При объективном исследовании больного в области правого подреберья иногда отмечаются крепитация и боли, а также сухой кашель, желто-серый оттенок лица. Заслуживает внимания искривленное кпереди туловище, что обусловлено увеличенной и болезненной печенью. Создается впечатление, что больной как будто несет на руках область печени.

При не столь четко выраженной клинической картине важное место отводится местному напряжению мышц передней брюшной стенки и мышц межреберных пространств, кишечным нарушениям и реакции со стороны соседних органов. Кроме этих симптомов, диагноз АГП ставится на основании реакции связывания комплемента и выявления в кале амебных цист. Важные данные для диагностики дают РИ и пункция печени. При рентгенографии выявляется высокое положение купала диафрагмы, накопление жидкости в реберно-диафрагмальном синусе. Пункцию следует применять по строгим показаниям и осторожно [Э.И. Гальперин и соавт, 1986; Ю.И. Галлингер и соавт., 1996].

Для диагностики АГП не существует четких диагностических тестов. В связи с этим при подозрении на амебную дизентерию следует начинать пробное лечение элистином или хлорохином, положительный эффект которого в течение 3-5 дней свидетельствует о правильном диагнозе. Этот тест считается достаточно надежным, однако не всегда оправданным [О.Г. Бабаев, 1972]. В крови выявляется лейкоцитоз с нейтрофилезом и увеличение СОЭ. У 50% больных АГП маскируется клиническими явлениями дизентерии, достаточно затрудняя диагностику. Состояние больных, особенно при больших гнойниках, тяжелое, однако сравнительно лучше, чем при ПГП. В диагностике важное значение имеет также специфическая реакция преципитации, латекс-тест и т.д.

Локализацию гнойника удается уточнить с помощью УЗИ и КГ. При невозможности применения этих методов производят рентгенографию, радиоизотопное сканирование печени, контрастную ангиографию, спленопортографию и трансумбиликальную вазогепатографию.

Лечение начинается с введения 3%-го эметина два раза в день в течение 4— 8 дней. Это особенно эффективно при наличии небольшого гнойника и амебном гепатите.

АГП в большинстве случаев удается лечить применением разносторонних консервативных мероприятий, противоамебных препаратов (эметин, йатрен, хлорохин-дифосфат, хингамин) и др. Для воздействия на гноеродные микробы назначают антибиотики широкого спектра действия, а для санации кишечника от амеб назначают энтеросептол, аминасол, йатрен и др.

При наличии большого гнойника показано оперативное вмешательство, которое осуществляют после предварительного приема лечебного курса эметина. Хороший эффект дает комбинированное применение хлорохина и эметина. В последние годы вместо дренирования гнойной полости считается целесообразным комбинировать лечение противоамебными препаратами с оперативным вмешательством [И. Фегерешану и соавт., 1976; В.Г. Акопян, 1995; Ю.И. Галлингер и соавт., 1996].

При наличии большого амебного гнойника и смешанной инфекции лечение только оперативное. Оперативное вмешательство направлено лишь на эвакуацию гноя и промывание полости гнойника 2%-м раствором эметина или 1%-м раствором хинина. Для лечения АГП иногда достаточно бывает произвести пункцию гнойника, отсасывание и введение в полость гнойника антибиотиков, растворов эметина или хлорохина. Соответствующая поверхность печени при этом отграничивается от свободной брюшной полости марлевыми тампонами. Пункция и промывание гнойника производятся каждый день до ликвидации полости. С помощью пункции осуществляются декомпрессия гнойной полости и восстановление кровообращения в окружающих тканях, что создает условия для прекращения деструктивных процессов в паренхиме печени.

При вскрытии гнойника в свободную брюшную полость показано произвести неотложную лапаротомию и дренирование брюшной полости. Помимо вскрытия гнойника проводится также общее лечение. Для предотвращения рецидива АГП осуществляется тщательная санация кишечника, особенно в тех случаях, когда у больного продолжается амебная дизентерия. Подобным больным строго запрещается принимать алкогольные напитки, так как они способствуют распространению паразита в печени. При лечении эметином в сочетании с методом закрытого дренажа смертность составляет 7%, а при развитии осложнений она достигает 60% [H.H. Еланский, 1964].

Из осложнений часто встречаются прободение гнойника в легкое, в плевральную полость, поддиафрагмальное пространство, брюшную полость и тд. В таких случаях, как правило, проводится специфическое противоамебное и антибактериальное лечение в сочетании с оперативным вмешательством. С целью профилактики АГП во всех подозрительных случаях следует проводить лечение эметином и хлорохином. За этими больными рекомендуется установить диспансерное наблюдение в течение двух лет и при необходимости (при рецидиве заболевания) проводить профилактическое лечение хлорохином и кишечными амебоцидами.
Перейти к списку условных сокращений

источник