Чем отличается абсцесс от гангрены

Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад легочной ткани, локализованный в пределах сегмента с образованием одной или нескольких полостей. Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани может перейти в хроническую форму (срок: более 2 мес.) с образованием плотной пиогенной оболочки (формирование капсулы абсцесса).

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков отграничения (демаркации), имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.

Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.

Все эти состояния объединяются рядом терминов – инфекционная или бактериальная деструкция легких, деструктивный пневмонит, легочные нагноения.

Актуальность. Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819 г. Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием «легочные нагноения». С введением антибиотиков в клиническую практику распространенность этой патологии не уменьшилась, но улучшились результаты лечения и прогноз. Вместе с тем при распространенных деструкциях, вызванных ассоциациями микроорганизмов, до сих пор сохраняются неудовлетворительные результаты лечения и высокая летальность.

Этиология и патогенез. Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Причиной могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Среди анаэробной микрофлоры чаще встречаются Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Среди аэробов наиболее часто абсцесс вызывают: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp, грибы рода Candida spp. Вирусная инфекция, особенно вирусы гриппа, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию пост вирусной пиогенной пневмонии.

К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, воспалительные заболевания пародонта. Важнейшим звеном в патогенезе является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. Легочные нагноения чаще развиваются у мужчин, более чем 2/3 пациентов имеют неопределенный социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляют алкоголем.

Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно или контактным путем – при распространении инфекционного процесса с соседних органов и тканей или при травме (ушибы, сдавления, сотрясения или проникающие ранения грудной клетки). При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носа и ротоглотки, а также желудочного содержимого.

При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (в среднем через 2 нед.) наступает прорыв гнойного очага в бронх. При хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.
При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

Клинические проявления. В начальном периоде (формирования абсцесса) характерны высокая температура, ознобы, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, боли в грудной клетке на стороне поражения. При гангрене легкого эти признаки более выражены. Внезапное выделение с кашлем большого количества («полным ртом») гнойной зловонной мокроты – признак прорыва абсцесса в бронх. Для этого периода при хорошем дренировании абсцесса характерно улучшение самочувствия пациента и снижение температуры тела. Суточное количество мокроты при абсцессе составляет 200–500 мл, при гангрене количество мокроты, имеющий гнилостный характер, может увеличиваться до 1000 мл.

При плохом дренировании остается высокая температура тела, ознобы, пот, кашель с трудно отделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Сохранение клинической симптоматики более 2 мес. предполагает возможность формирования хронического абсцесса (до 10–15 % больных острым абсцессом), появляются утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», формируются признаки правожелудочковой недостаточности. У пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.

При осмотре. До прорыва абсцесса можно наблюдать легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлеченности в процесс плевры определяется отставание пораженной стороны в акте дыхания. Характерно наличие одышки и тахикардия.
При пальпации обнаруживаются болезненность в области межреберья с больной стороны. При субплевральном расположении абсцесса заметно усиление голосового дрожания. При опорожнении большого абсцесса голосовое дрожание может стать ослабленным.

Перкуссия. В начальной фазе абсцесса на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При гангрене – звук тупой; наблюдается болезненность при перкуссии над зоной поражения (симптом Крюкова – Зауэрбруха). После прорыва поверхностно расположенные большие абсцессы могут сопровождаться тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация. В период формирования абсцесса дыхание может быть ослабленным с жестким оттенком или бронхиальное. Возможно наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. После вскрытия абсцесса – влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и редко – амфорическое дыхание. При гангрене дополнительно отмечается положительный симптом Кисслинга – надавливание фонендоскопом на межреберье в зоне поражения вызывает кашель.

1. Общий анализ крови.
Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании – постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса – признаки анемии, увеличение СОЭ.
2. Исследование мочи.
Протеинурия.
3. Исследование мокроты.
Общий анализ мокроты:
а) при абсцессе – гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на 2 слоя, при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот;
б) при гангрене – цвет грязно-серый, при отстаивании 3 слоя: верхний – жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний – серозный; нижний – состоит из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани; при микроскопии – эластические волокна, большое количество нейтрофилов.
Обязателен посев мокроты и определение чувствительности к антибиотикам.
4. Бактериологическое исследование должно быть по возможности проведено до начала антибиотикотерапии. Следует отдавать предпочтение результатам, полученным при заборе материала непосредственно из гнойного очага во время пункции и дренирования по Мональди или при бронхоальвеолярном лаваже. Рутинное исследование мокроты вследствие контаминации микрофлорой ротоглотки может дать неверное представление о возбудителях гнойного процесса в легком, особенно при анаэробном его характере. Без использования анаэробных методик культивирования наблюдается высокая частота «стерильных» посевов, маскирующих облигатных анаэробов.
5. Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях. Остается основным методом подтверждения диагноза бактериальной деструкции легких.
а) При абсцессе – отмечается инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах S2, S6, S8, S9, S10 (до прорыва абсцесса), просветление с горизонтальным уровнем жидкости (после прорыва в бронх). Иногда еще до прорыва гноя в бронхи на фоне массивного инфильтрата возникают множественные просветления, связанные со скоплением газа в гнойном субстрате, вызванные анаэробной флорой. Нередко можно наблюдать «провисание» косой или горизонтальной междолевой щелей.
б) При гангрене – массивная инфильтрация без четких границ, занимающая 1–2 доли, иногда и все легкое (до прорыва в бронх), множественные мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости, которые могут сливаться, образуя более крупные на фоне массивного затемнения (после прорыва в бронх).
При хроническом абсцессе полость имеет плотные стенки, окружена зоной инфильтрации.
6. Рентгенотомография, компьютерная томография позволяют точнее определить локализацию полости, наличие в ней даже небольшого количества жидкости, секвестры, оценить вовлечение плевры. Компьютерная томография оказывает неоценимую помощь при дифференциальной диагностике полостных образований легких и позволяет под контролем провести их биопсию, дренирование гнойных полостей при «трудной» траектории доступа к образованию.
7. Фибробронхоскопия (возможно с биопсией) позволяет оценить выраженность и характер эндобронхита, исключить опухолевую природу процесса, провести забор материала для бактериологического и цитологического исследований. Бронхоскопия позволяет выполнять многократную санацию трахеобронхиального дерева, селективную микротрахеостомию, трансбронхиальное дренирование полости гнойника, окклюзию свищнесущего бронха и эндоскопическую остановку легочного кровотечения.
8. Ультразвуковое исследование. Все чаще используется при дифференциальной диагностике и лечении гнойно-воспалительных заболеваний грудной стенки, плевральной полости, средостения, субплеврально расположенных образований легкого, несмотря на то, что воздухсодержащие ткани являются средой, плохо проводящей ультразвук.

1. Биохимическое исследование крови – снижение содержания альбуминов, увеличение альфа-2– и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида.
2. Исследование функции внешнего дыхания проводят при подготовке пациента к оперативному вмешательству и при необходимости проведения медико-социальной экспертизы.
3. Бронхиальная артериография является весьма ценным диагностическим методом, особенно при развитии легочного кровотечения. Изменения регионарного кровотока при легочных нагноениях неоднотипны. При остром абсцессе легкого развивается гиперваскуляризация легочной ткани со значительным увеличением периферических ветвей и интенсивной паренхиматозной фазой контрастирования. Расширение, извитость бронхиально-легочных сообщений характерны для хронического абсцесса. Для гангрены легкого свойственен гиповаскулярный вариант кровоснабжения патологической зоны. Диагностическая манипуляция при этом исследовании может быть легко трансформирована в лечебную. При легочном кровотечении в большинстве случаев эффективен эндоваскулярный гемостаз.
4. Ангиопульмонография – помогает определить анатомические изменения сосудов легких и выявить гемодинамические нарушения в малом круге кровообращения.
5. Цитоморфологическая диагностика.
6. Исследование иммунного статуса при подозрении иммунодефицита.

Основой успешного лечения рассматриваемой патологии является своевременное устранение гнойно-воспалительного процесса в легком, выявление и адекватная коррекция осложнений, вызванных его течением. Несомненно, что эффективное решение этих задач возможно только в условиях специализированного торакального отделения, имеющего современное оснащение и коллективный опыт лечения этой категории больных.

Острый абсцесс в большинстве случаев удается купировать консервативными и парахирургическими мероприятиями. При гангрене легкого консервативное лечение рассматривается в качестве предоперационной подготовки, целью которого является максимальная санация полостей распада и плевральной полости при сопутствующей эмпиеме плевры, лечение пневмогенного сепсиса. У всех без исключения пациентов с распространенной гангреной легкого необходимо проводить профилактику жизнеугрожающих осложнений – профузного легочного кровотечения, распространения процесса на контралатеральное легкое.

Последовательность лечебных мероприятий при рассматриваемой патологии представляется следующим образом.

1. Инфузионная терапия, характер которой определяется выраженностью волемических расстройств и интоксикации.
2. Антибактериальная терапия должна проводиться с учетом выделенных возбудителей и их чувствительности к антибактериальным препаратам. Поскольку причиной абсцесса и гангрены являются ассоциации анаэробно-аэробных микроорганизмов, то представляются целесообразными следующие схемы эмпирической антибактериальной терапии: монотерапия амоксициллином / клавуланатом или карбапенемом либо цефалоспорины III поколения для парентерального введения + клиндамицин. При непереносимости препаратов пенициллинового ряда возможно введение фторхинолонов в сочетании с метронидазолом либо клиндамицином. По возможности целесообразнее проводить антибактериальную терапию в региональное артериальное русло. Считается правомерным проводить профилактику системных микозов антигрибковыми препаратами, например флуконазолом.

Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально, но, как правило, составляет 3–4 нед. и более.
3. Анаболические стероиды (для борьбы с последствиями активации катаболизма).
4. Витаминотерапия, особенно витамины С и Е, поскольку последние являются блокаторами перекисного окисления липидов (препаратом выбора может быть комбинированный препарат селцинк плюс).
5. Антиферментные препараты (ингибирование протеаз, циркулирующих в крови).
6. Иммунотерапия:
– специфическая (антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый бактериофаг),
– неспецифическая (интерлейкин 2, Т-активин и др.).
7. Постуральный дренаж.
8. Отхаркивающие и муколитики. Препарат выбора – амброксол (амбросан, лазолван) улучшает проникновение антибиотиков в слизистую оболочку дыхательных путей и альвеолы.
9. Анальгетики при болевом плевральном синдроме.
10. Ингаляции антисептиков, бронхолитиков, протеолитических ферментов.
11. По показаниям гемотрансфузии (при выраженной анемии).

Парахирургические мероприятия включают в себя дренирование полостей абсцессов по Мональди, дренирование плевры при парапневмонической эмпиеме плевры. Дренированию по Мональди подвергаются субплевральные полости, причем в последнее время данная манипуляция зачастую производится под контролем УЗИ. Широко применяются двухпросветные дренажные трубки для одновременного введения растворов антисептиков и вакуум-аспирации.

Всем без исключения пациентам целесообразно проводить пролонгированную катетеризацию дренирующего бронха в варианте микроконикостомии. Для лаважа, проводимого 1–3 раза в сутки, используется изотонический раствор хлорида натрия с добавлением протеолитических ферментов, бронхолитиков, муколитиков и отхаркивающих препаратов.

Санационная бронхоскопия проводится в основном у пациентов, находящихся на ИВЛ, либо при невозможности установки конико– или микротрахеостомы. Для санации применяются антибактериальные препараты, протеолитические ферменты, муколитики и бронхолитики.

Показаниями к неотложному хирургическому лечению острых бактериальных деструкций легких является:
1. Распространенная гангрена легкого.
2. Легочное кровотечение при неэффективности парахирургических методов восстановления гемостаза.
В настоящее время наиболее признанным при гангрене легкого является выполнение радикального анатомического иссечения некротических тканей – лобэктомии либо пневмонэктомии под эндотрахеальным наркозом сраздельной интубацией бронхов. В хирургическом арсенале также остаются дренирующие операции, такие как пневмотомия или торакоабсцессотомия с последующим формированием плевростомы и продолжительной санацией ограниченной гангрены.

Прогноз. Несмотря на успехи легочной хирургии, летальность среди больных с острыми абсцессами и особенно гангреной легкого остается высокой. Внедрение в клиническую практику новых мощных антибиотиков (карбапенемы, цефалоспорины III–IV поколений), прогресс в реаниматологии, совершенствование техники оперативных вмешательств позволили снизить летальность при абсцессах до 2–8 %. При распространенной гангрене легкого она остается на уровне 15–25 %.
Наиболее частыми причинами смерти являются пневмогенный сепсис и полиорганная недостаточность (около 30–45 %), легочное кровотечение (до 10 %).

источник

Врачи ошарашены! Защита от ГРИППА и ПРОСТУДЫ!

Нужно всего лишь перед сном.

Абсцесс лёгкого — это гнойное воспаление в лёгочных тканях. Чаще всего болезнь возникает на фоне сильной пневмонии. Она представляет собой такое заболевание, при котором внутри организма формируются гнойники. При неблагоприятном течении эти новообразования закупоривают органы дыхательной системы своим содержимым.

• Механизм развития (патогенез) лёгочных абсцессов имеет разнообразную бактериальную природу. Чаще всего гнойники появляются из-за распространения в ходе пневмонии стрептококков, стафилококков, микоплазмы, грибков или клебсиеллы. Очаги нагноения образуются при попадании инфекций в лёгкие.
• Патогенез во многом определяется сопутствующими неблагоприятными факторами. Сюда относятся низкие иммунные функции, сбои в дыхательной деятельности, алкоголизм, длительный приём цитостатиков и СПИД.
• На патогенезе абсцессов сказывается реакция всего организма. Если она выражена слабо, то уже начало болезни имеет хроническое течение. В развитии острой формы играют значимую роль такие факторы, как нарушение системы кровообращения и вовлечение окружающих тканей в патологию.

Абсцесс лёгкого в острой форме по статистике чаще поражает сильный пол в возрасте 20-50 лет. Правое лёгкое, из-за его больших параметров, воспаляется чаще. При этом абсцессы возникают в разных частях органа, хотя верхняя доля лёгких подвержена болезни сильнее.

Симптомы абсцесса лёгкого принято разделять по развитию клинической картины. Первая фаза заболевания имеет следующие признаки:

На данном этапе происходит расплавление лёгочной ткани и инфильтрация гноем. Бронх ещё не поражен. Симптомы нарастают около полутора недель, после чего гнойник доходит до бронха и развивается вторая стадия острого течения. Симптомы абсцесса лёгкого в этой фазе несколько видоизменяются. В частности, во время кашля начинается сильное выделение мокроты.

1. Мокрота при кашле является главным признаком второй стадии абсцесса. Когда абсцесс прорывает в бронх, кашель становится влажным.
2. В день из организма может выходить до 1 литра гноя через ротоглотку. Мокрота при этом имеет резкий запах гноя, жёлто-зелёный цвет и содержит прожилки крови.
3. Застоявшийся гной можно разложить на 3 слоя. Нижняя часть мокроты имеет густую консистенцию, средняя — водянистую с мутным цветом, а верхний слой отличается образованием пены.
4. Анализ мокроты имеет большое значение для постановки диагноза абсцессов. Микроскопическое исследование выявляет в гное эритроциты, лейкоциты и патогенные микробы.

В зависимости от хода развития болезни и возможностей рецидива принято делить абсцесс на хронический и острый.

Острый абсцесс лёгкого встречается довольно часто. Болезнь имеет несколько стадий. На этапе формирования гнойника у человека возникают жар, мигрени, одышка, потеря аппетита. Этот период может длиться от недели до месяца. На стадии вскрытия гной попадает в дыхательные пути и состояние человека ухудшается, хотя признаки интоксикации ослабевают.

Острый абсцесс лёгкого нередко развивается на фоне таких болезней, как гриппозная пневмония, тромбофлебит, повреждения лёгочной ткани в ходе травм. Патология острого течения имеет несколько стадий тяжести.

• Лёгкая степень заболевания подразумевает абсцесс с одиночной полостью и слабой перифокальной реакцией. У людей с крепким здоровьем гнойники развиваются за 10 суток, а после их вскрытия в бронх или пневмонии начинается выздоровление.
• Средняя тяжесть отличается большой зоной перифокальной реакции вокруг абсцесса. Такие гнойники чаще образуются медленно, на фоне долгой пневмонии. При этом выход гноя в бронх не приводит к достаточному опорожнению абсцесса. Часто развиваются хронические гнойники.
• Тяжёлая степень абсцессов приводит к глубокой интоксикации с поражением сердца, почек и печени. Температура тела остаётся высокой на всех стадиях, мокроты становится всё больше. Для спасения таких больных требуется вмешательство хирурга.

Патология лёгких в случае отсутствия верного лечения в 10% случаев приводит к постоянным ремиссиям и обострениям. После 10 — 12 недель острой стадии развивается хронический абсцесс лёгкого. Его главный признак — развитие полости в лёгком и необратимые изменения бронхиального дерева и паренхимы. Наблюдаются пролиферация соединительных тканей, деформирующий бронхит и бронхоэктаз.

У больного могут развиться лёгочная гипертензия, иммунодефицит, нарушения обмена веществ и энергии. Внешний вид человека также изменяется, поскольку грудь становится больше, а кожа сильно бледнеет. Хронический абсцесс лёгкого вызван теми же возбудителями, что и острый: стафилококками, грамотрицательными палочками.

Помимо неверного курса лечения, его развитию способствуют множественные деструкции в отделе лёгкого, наличие в полости абсцесса секвестров (наполненных слизью кист) и образование плевральных сращений в поражённом сегменте.

Сегодня некоторые учёные склонны полагать, что абсцесс и гангрена в области лёгкого представляют собой разные стадии одинакового процесса. Нагноительный процесс протекает в лёгких неоднородно, поскольку большую роль играет реактивность организма. Большинство же специалистов сходятся во мнении, что абсцесс лёгкого — совершенно отличное от гангрены заболевание, у которого особенная картина развития и своя тактика лечения.

1. Гангрена в области лёгких отличается обширным распространением из-за недостаточной защиты организма. Абсцесс, в свою очередь, имеет нагноение лишь в ограниченном очаге.
2. Микрофлора мокроты при гангрене и абсцессах имеет общую природу в виде симбиоза гноеродных микробов. Однако абсцессы могут развиваться не только в результате осложнения пневмонии и стафилококковых инфекций. Гнойники появляются и при аспирации инородного тела, а также из-за закупорки бронхов частицами пищи и слизью. Спровоцировать абсцесс может эмболия сосудов лёгкого.
3. Гангрена сопровождается омертвением лёгочной ткани. Поэтому признаки болезни отличаются от абсцессов: помимо грудных болей и мокроты, наблюдаются запах изо рта, дрожание голоса, хрипы, а также анемия.
4. Осложнения после гангрены более локальные, чем от абсцессов. Первая болезнь может привести к прорыву гноя в плевру и кровотечениям, а после абсцесса лёгкого гнойники могут поражать ткани мозга.

Абсцедирующая пневмония (второе название болезни) представляет собой разновидность лёгочного воспаления и часто является причиной созревания абсцессов. Анаэробные бактерии являются основной причиной болезни, попадая в носоглотку и мокроту.

1. Гнойная пневмония диагностируется на основе рентгена и компьютерной томографии лёгких. Основное отличие гнойника лёгкого от абсцедирующей пневмонии у взрослых — это размер полости с жидкостью. Абсцесс имеет диаметры больше 2 см, а при гнойной пневмонии наблюдаются мелкие и множественные очаги.
2. Пневмония абсцедирующего типа распространяется воздушно-капельным путём. Поэтому даже кратковременного общения с больным бывает достаточно для попадания заражённой микрофлоры в организм здорового человека. Также возможен гематогенный путь — попадание возбудителей в лёгкие с кровотоком.
3. Симптомы пневмонии зависят от типа патогена, вызвавшего болезнь. Анаэробная инфекция развивается в ходе нескольких недель или даже месяцев. Наблюдаются лихорадка, кашель с отхождением мокроты, потеря веса. Возможны плеврит и кровохарканье при грибковом поражении. Смешанная инфекция у взрослых проявляется как типичное бактериальное воспаление лёгких.
4. Лечение пневмонии проходит на фоне приёма антибиотиков и иммуномодуляторов в течение 4 — 16 недель. Основными препаратами являются средства с клиндамицином и добавлением цефалоспоринов. Стартовая терапия предполагает лекарства с метронидазолом и аминопенициллинами.

На очаг инфекции у взрослых можно воздействовать с помощью бронхоскопии и торакоцентеза — прокалывания грудной клетки. Большую роль в ходе лечения играет удаление из крови всех токсинов — гемосорбция. В этих же целях проводят УФО крови и плазмафарез.

Частью клинического обследования больного с абсцессами является анализ по рентгенограмме. Он позволяет определить наличие полостей и их положение, инфильтрацию лёгочной ткани, зарождение плеврита и эмпиемы.

• На ранней стадии болезни сложно выявить гнойники рентгенологически. Пока не произошло прорыва в бронхи, абсцессы напоминают развитие очаговой пневмонии. На снимке виден участок с сильным затемнением лёгкого и неровными краями.
• После возникновения сообщения с бронхом картина меняется. На рентгенограмме видна полость с горизонтальным положением жидкости и газа, похожего на полукруг светлых оттенков. Абсцесс на снимке имеет овальную форму.
• Чтобы выяснить размеры полости, рекомендуют делать снимки на разных стадиях её заполнения гноем, например, до и после отхаркивания. Также можно делать рентген в нескольких проекциях.
• Явные признаки абсцесса при снимках в прямой и боковой проекциях — это круглые тени, большие лимфоузлы, толстые стенки гнойных очагов. Когда гнойник полностью прорывается в бронхи, стенки полости истончаются.

источник

Абсцесс легкого и гангрена легкого — тяжелый нагноительный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.
Абсцесс легкого и гангрена легкого чаще встречается среди мужчин среднего возраста. Абсцесс легкого и гангрена легкого среди женщин встречается в 6—8 раз реже, что связывают с меньшим объемом действующих факторов риска: производственными вредностями (переохлаждение, запыленность), злоупотреблением табаком и алкоголем.

Абсцесс легкого и гангрена легкого — это развитие нагноительного процесса в легком, оно связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма.
Значительное распространение антибиотико-устойчивой флоры в последние десятилетия обусловило частое абсцедирование у больных острыми пневмониями. Наиболее часто абсцедирование наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, палочкой Фридлендера, вирусно-бактериальной ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа. Нередко инфекция попадает в легкие гематогенно-эмболическим путем,, что наблюдается при тромбофлебите глубоких; сен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др. Переходу острого абцесса в хронический способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно в случае формирования секвестра, периодически закрывающего просвет дренирующего бронха.
Различают несколько путей развития нагноительного процесса в легком: постпневмонический, гематогенно-эмболический, аспирационный, травматический (смотри таблицу).

Терапия нагноительных заболеваний легких включает мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения, воздействие на микрофлору, борьбу с интоксикацией, стимуляцию защитных сил больного и применение симптоматических средств. При наличии показаний проводится хирургическое лечение.

Ликвидация гноя в очагах поражения, санация полости и бронхов достигается путем промывания бронхиального дерева через трубку Карленса, применения лечебных бронхоскопий, трансторакальных пункций. Этой же цели служат постуральный дренаж, заключающийся в придании телу больного тех положений, в которых наступает эффективное отхождение мокроты, аэр зольная терапия, лечебная гимнастика.
Важным компонентом комплексной терапии — является применение массивных доз антибиотиков (до 4 000 000—8 000 000 БД пенициллина в сутки), которые вводятся парентерально (предпочтительно внутривенно), а также интратрахеально. Лечение проводят с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам, используют комбинации из 2—3 совместимых препаратов, сочетают различные пути их введения.

Широко используются промывания через бронхоскоп физиологическим раствором, растворами перманганата калия, фурагина. Лечебные бронхоскопии заканчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков.
Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение жидкостей (гемодез, полиглюкин), витаминов, переливание плазмы. Вводят также 40% раствор глюкозы с добавлением 8—14 единиц инсулина и препаратов, содержащих ионы калия. При стафилококковой этиологии абсцесса назначают антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, стафилококковый анатоксин.

Терапия, направленная на стимуляцию защитных сил, предусматривает дробные переливания крови, переливание плазмы, белоксодержащих препаратов (казеин, аминопептид), назначение анаболических гормонов (неробол, ретаболил).
Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения острых абсцессов: кровотечение, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, а также подозрение на опухоль. Хронические абсцессы подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при наличии рентгенологически определяемой полости клинические проявления (постоянный кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, лихорадка, склонность к простудам) сохраняются в течение 3—6 мес после ликвидации острого периода.

В последние годы благодаря применению современных активных методов терапии летальность при абсцессах легких уменьшилась. При правильном лечении у больных наступает выздоровление с закрытием полости абсцесса. При гангрене легких прогноз неблагоприятен.

Больные с острым абсцессом и в периоды обострений хронического абсцесса нетрудоспособны. При наличии сухих остаточных полостей больные подлежат диспансерному наблюдению для проведения санации хронических очагов инфекции, рациональному трудоустройству с устранением профессиональных вредностей, переохлаждений.
Профилактика нагноительных заболеваний легких заключается в рациональной терапии острых и обострении хронических пневмоний. Особенно важны своевременная диагностика и правильное лечение стафилококковых пневмоний, встречающихся в периоды эпидемий гриппа.

Среди заболеваний органов дыхания также есть такие как бронхоэктатическая болезнь и острая пневмония.

источник

Абсцесс легкого считается своего рода бомбой, которая может привести к разрушению организма.

Абсцесс — это гнойно-деструктивное образование, развитие которого может быть быстрым или постепенным.

Симптомы абсцесса проявляются в виде двух этапов.

До попадания гнойного экссудата в бронх, этот период будет сопровождаться:

• повышением показателей температуры;
• ощущением озноба;
• повышенным уровнем потоотделения;
• сухим кашлем, который будет сопровождаться болевыми ощущениями со стороны локализации очага;
• тяжелым дыханием и даже одышкой;
• в тяжелых случаях может развиваться дыхательная недостаточность.

Перкуторно будет наблюдаться укорочение звука над областью локализации очага, аускультативно будет прослушиваться жесткое дыхание.

О формировании абсцесса в легком будет свидетельствовать общий вид пациента, и будет наблюдаться:

• изменение окраски кожного покрова, он будет становиться бледным;
• появление цианотичного румянца на лице, особенно со стороны поражения;
• вынужденное положение больного, чаще он будет лежать на боку на стороне поражения;
• снижение артериального давления, тахикардия и аритмия.

После перфорации в бронх, будет наблюдаться кашель, который сопровождается выделением большого количества гнойной и неприятного на запах мокроты (до 500 мл.).

Если же дренирование будет недостаточным, будут присутствовать:

• показатели температуры тела на таком же высоком уровне,
• ощущение озноба;
• потливость;
• непродуктивный кашель;
• одышка;
• проявления интоксикации всего организма;
• отсутствие аппетита;
• пальцы в форме «барабанных палочек» и ногти, напоминающие «стекло часов».

Если наблюдается положительный вариант течения заболевания, который сопровождается перфорацией гнойника в бронх, нужно ожидать скорейшего выздоровления.

Если течение болезни неблагоприятное, то оно будет сопровождаться формированием различных осложнений — :

• пиопневмоторакс;
• эмпиема плевры;
• бактериемический шок;
• сепсис;
• легочное кровотечение.

Из всех перечисленных осложнений чаще развивается кровотечение. Оно возникает в результате травмы бронхиальных артерий.

О кровотечении можно говорить, если наблюдается кашель с выделением крови, количество которой превышает 50 мл.

Легочное кровотечение сопровождается отхаркиванием мокроты с наличием в ней примесей красной пенистой крови. Могут встречаться случаи, когда кровь выделяется из ротовой полости без предварительных кашлевых толчков.

Если кровотечение достаточно интенсивное оно будет сопровождаться снижением артериального давления, бледностью кожных покровов, частым пульсом слабого наполнения. Это патологическое состояние считается достаточно опасным, ведь оно может привести к смерти больного.

Под абсцессом легкого нужно понимать заболевание, характеризующееся гнойным расплавлением легочных тканей, в большей части случаев со склонностью к отграничению. Гангрена легких выражается, как и абсцесс, гнилостным распадом ткани легких, но без присутствия тенденции к отграничению.

Но оба патологических состояний очень часто сопровождаются подобными характеристиками. Подтверждением этого считается то, что бывают случаи, когда абсцесс сопровождается изменениями гнилостного характера без признаков отграничения.

Отделить друг от друга эти заболевания достаточно нелегко и с точки этиологии и патогенеза. Определенные различия можно наблюдать в клинической симптоматике этих патологических состояний, ведь при гангрене мокрота имеет довольно неприятный запах (вонючий).

Лечение этих заболеваний проводится по почти одинаковой схеме, поэтому довольно часто лучшим вариантом считают описывать эти патологические состояния вместе.

В медицинской практике принято классифицировать заболевания по:

1. Причинам формирования. Первичным считается абсцесс, если причиной его появления стала травма грудной клетки. О вторичном абсцессе можно говорить в случае наличия тяжелых заболеваний органов дыхания.
2. Локализации в организме. Выделяют центральный абсцесс, когда очаг поражения локализуется в центре легкого, и периферический, который располагается ближе к периферии легкого.
3. Продолжительности течения. В основном выделяют острое течение заболевания, продолжительность которого составляет 1,5 месяца, по истечении этого срока наблюдается выздоровление. Хронический, он продолжается более шести недель и характеризуется чередованием периодов обострения и ремиссии.
4. Характеру протекания болезни. Выделяют легкое течение, которое будет сопровождаться появлением кашля и одышки, средней тяжести — патологические проявления будут выражены умеренно и тяжелое, которое сопровождается клиническими проявлениями болезни чрезвычайно высокой интенсивности, появляется риск формирования опасных для жизни человека осложнений.

Абсцесс считается процессом, который имеет инфекционный характер и вызывается бактериями или грибами. Микроорганизмы проникают в полости легкого вместе с током крови из очагов инфекций, присутствующих в организме.

В большей части случаев причинами формирования абсцесса считаются:

• пневмония;
• перекрытие просвета бронха опухолью или инородным телом, что приводит к нарушению проходимости по нему и развитию застойных явлений слизи в нижних отделах с присоединением инфекционного процесса;
• попадание в просвет дыхательных путей желудочного содержимого;
• сепсис.

К факторам, которые способствуют развитию болезни, относят:

• курение;
• употребление спиртных напитков;
• общее переохлаждение;
• снижение сопротивляемости организма;
• хронические болезни органов дыхания;
• грипп.

Чаще возникновению абсцесса в организме предшествует клиническая картина очагового воспаления легких, сопровождаемая переутомлением, влиянием стрессов, расстройствами функционирования нервной системы.

В результате коллапса паренхимы легких наблюдается снижение локального иммунитета, а это облегчает попадание болезнетворных микроорганизмов в легочные ткани.

Абсцесс — это некротизированная легочная ткань, которая имеет отграничения от здоровой ткани. В случае наличия высокого уровня сопротивляемости организма, пораженные ткани изолируются от здоровых путем формирования капсулы.

Чаще гнойник в легком один, но иногда бывают ситуации, при которых наблюдается большое количество гнойных полостей. Ткани, расположенные вокруг, тоже вовлекаются в воспаление, однако оно протекает с меньшим уровнем интенсивности.

В результате можно сделать вывод, что в патогенезе заболевания большую роль играют различные факторы, к которым со временем присоединяются другие.

Выделяют такие основные стадии болезни:

Но необходимо учесть, что представленная динамика может изменяться и усложняться, а это будет приводить к хронизации процесса.

Медицинские работники выделяют:

1. Гангренозное течение болезни, которое формируется в результате попадания в область поражения патогенной флоры, бактерий и грибов.
2. Острый абсцесс, сопровождаемый ощущением боли в грудной клетке чрезвычайно сильной интенсивности, кровохарканьем, появлением одышки и кашлем с выделением гнойной мокроты. В случае перфорации полости абсцесса в просвет бронха будет наблюдаться улучшение общего состояния пациента. Этот процесс будет характеризовать кашель с выделением большого количества мокроты, которая будет иметь гнилой запах.
3. Хронический абсцесс характеризуется сменой обострений и ремиссий. Для обострения болезни будут характерны все проявления острого абсцесса. Если же будет наблюдаться ремиссия, то боль в груди будет ослабевать, но присоединится лающий кашель, с увеличением количества выделяемой мокроты и повышенное потоотделение, особенно ночью. Характерным симптомом ремиссии считается быстрая утомляемость больного человека.

Наиболее информативным методом диагностики считается проведение рентгенографии.

Будут наблюдаться следующие характерные симптомы:

• синдром круглой тени;
• размытость контуров;
• характер содержания гнойника будет однородным;
• увеличение лимфоузлов в корне со стороны локализации процесса поражения;
• толстые стенки, которые отделяют участок поражения.

Но необходимо помнить, что каждая стадия болезни имеет определенные различия на рентгеновском снимке. Если снимок будет сделан на начальных стадиях заболевания, то полость абсцедирования будет небольших размеров, до 4 см., будут присутствовать перифокальные очаги воспалительного характера и деформация легочного рисунка.

Будет еще и наблюдаться нарастание уровня жидкости, этот симптом будет заметным, если проводить обследование в динамике. Со временем внутренняя стенка кольцеобразной тени становится более плотной и гладкой.

Абсцесс в стадии дренирования будет выглядеть так: наблюдается истончение стенки, в центре видно просветление, секвестры будут располагаться выше уровня жидкости. Внешняя часть капсулы становится размытой за счет гнойного воспалительного процесса.

Об абсцессе, который очистился, свидетельствуют утонченные стенки капсулы, полость не содержит жидкости. С течением времени эти стенки зарастают соединительной тканью, поэтому определенное время размеры кисты не будут меняться, формируется рубец.

При благоприятном течении болезни киста проходит три стадии:

• острую, продлится три месяца;
• хроническую, которая будет присутствовать на протяжении полутора месяца;
• ложную кисту.

Чем быстрее будет выявлено заболевание и начато его лечение, тем успешнее будет прогноз.

Лица с абсцессом легочной ткани требуют немедленной госпитализации и стационарного лечения. Назначают вдыхание кислорода и сбалансированное питание.

Лечение должно состоять из назначения:

• проведения дренажа для устранения гноя в очаге поражения;
• препаратов, которые будут оказывать пагубное влияние на патогенную микрофлору;
• средств борьбы с проявлениями интоксикации организма;
• средств, которые обеспечивают улучшение иммунитета;
• симптоматических препаратов.

В случае неэффективности консервативного лечения или в случае присутствия показаний проводится оперативное вмешательство.

Антибактериальные препараты применяются в максимальных дозах. Например пенициллин вводят внутривенно до восьми раз в сутки (до 8-10 ЕД).

Достаточно распространенным и эффективным считается проведение промывки абсцессов через бронхоскоп. С этой целью используют физиологический раствор, фурагин. После таких промываний в бронхиальное дерево вводят протеолитические ферменты, бронхолитики и антибиотики.

Для устранения гнойного экссудата в очаге поражения проводят еще и трансторакальные пункции. С этой же целью применяют постуральный дренаж, суть которого заключается в предоставлении такого положения больному, которое бы способствовало и облегчало отхождение мокроты.

Проводятся аэрозольная терапия и лечебная гимнастика.

К осложнениям, которые могут сформироваться в результате присутствия абсцесса легкого, относят:

• отсутствие терапевтического эффекта от назначения антибактериальных препаратов и переход болезни в хроническую стадию или на другую сторону;
• попадание гнойного содержимого в плевральную полость с формированием эмпиемы плевры;
• тромбозы вен и артерий, ведущих к легким и от них;
• формирование бронхолегочных свищей;
• кровохарканье;
• легочное кровотечение;
• клиническое выздоровление, которое будет сопровождаться очисткой абсцесса через бронх и формированием воздушной кисты;
• бактериемия, которая приводит к возникновению токсического шока;
• диффузная пневмония, которая возникает в результате попадания гноя в дыхательные пути (в результате перфорации абсцесса);
• абсцесс мозга, воспаление мозговых оболочек;
• смерть.

Для предупреждения формирования абсцесса легкого, необходимо стараться избегать заболеваний органов дыхания, а в случае их присутствия проводить своевременное и адекватное лечение.

• не переохлаждаться;
• сбалансировано и полноценно питаться;
• избавиться от вредных привычек (табакокурения, злоупотребления алкоголем);
• при наличии простудных заболеваний своевременно обращаться за медицинской помощью;
• при подозрении на пневмонию необходимо обязательное рентгенографическое исследование.

источник

VI. По характеру сообщения с внешней средой;

V. По характеру и расположению гнойной полости;

IV. По стадиям заболевания;

II. По характеру возбудителя;

1.Неспецифические (стрепто, пневмо, стафило, диплококковые и анаэробные)

2.Специфические;

III. По характеру экссудата;

2. гнилостные;

3. гнойно-гнилостные.

1. острые (до 3 мес.)

2. хронические (свыше 3 мес.)

1.свободные (тотальные, средние и малые)

2.осумкованные-многокамерные, однокамерные (апикальные, пристеночные, базальные, междолевые).

1. Не сообщающиеся с внешней средой

2.сообщается с внешней средой

VII. По характеру осложнений;

1.неосложненные

2. осложненные (субпекторальные флегмоны) фиброзом легкого, нарушениями функции почек, печени, медиастенитом, перикардитом и т.д.)

Клиническая картина:

Начало острой эмпиемы плевры маскирует симптомы первичного заболевания (пневмония, сепсис, поддиафрагмальный абсцесс и т.д.) Отмечается появление или усиление боли в соответствующей половине грудной клетки при дыхании и кашле. Температура тела достигает 39-40 о С, возможен озноб, нарастает одышка, По сравнению с серозным плевритом синдром интоксикации более выражен: температура становится гектической (сут. колебания 2-4 о С) При переходе гнойного процесса на ткани грудной клетки боль в боку усиливается, возникает припухлость тканей и флюктуация, образуется кожный свищ, При прорыве гнойной полости (из легкого, печени и т.д.) в плевру возможна симптоматика плеврального шока: резкая боль одышка, сердечно-сосудистая недостаточность, При образовании клапанного механизма в области дефекта висцеральной плевры наблюдается клиническая картина напряженного пневмоторакса. При прорыве в просвет бронха усиливается кашель, резко увеличивается количество мокроты. При осмотре грудная клетка на стороне эмпиемы отстает в акте дыхания, в нижних отделах перкуторный звук укорочен, верхняя граница тупости соответствует линии Дамуазо. При наличии воздуха в плевральной полости определяется горизонтальный уровень верхней границы тупости. Дыхание ослаблено, у верхней границы экссудата может прослушиваться шум трения плевры. Картина крови становится более характерной для гнойного процесса: увеличивается число сегментоядерных лейкоцитов, сдвиг лейкоцит. Формулы влево, снижается содержание гемоглобина, повышается СОЭ.

Дианостика. Рентгенологические методы исследования (рентгенография, томография, КТ, плеврография, фистулография) уточняют локализацию объем полости эмпиемы, состояние легочной ткани. Рентгенологическое изображение соответствует картине экссудативного плеврита. Отмечается при этом большая наклонность к осумкованию гнойного плеврита. Для своевременной диагностики выполняют плевральную пункцию. При получении гнойного экссудата проводят бактериологическое исследование: выяснение вида возбудителя, его чувствительности к антибиотикам. У больных с тотальной эмпиемой или деструкцией легочной ткани целесообразно проведение торакоскопии с последующим дренированием плевральной полости. Большей чувсвительностью обладает УЗИ, которое позволяет не только визуализировать жидкость, но и оценить ее зхоплотность и фибринозные септы а также позволяет выбрать оптимальный доступ для плевральной пункции и установки катетера.

Дифференциацию необходимо проводить с острой пневмонией. Междолевые плевриты дифференцируют с абсцессом легкого. Ограниченные осумкованные плевриты сходны с опухолями грудной стенки. Особенно необходимо в каждом случае острого плеврита исключать туберкулезную инфекцию.

Осложнения: При прогрессировании процесса гной может проложить себе дорогу наружу через грудную стенку либо через легкое с прорывом в бронх (внутренний бронхо-плевральный свищ). Как одно из возможных осложнений следует отметить прорыв гноя в сумку перикарда или в клетчатку средостения с последующим развитием в них гнойного воспаления. Может развиться поддиафрагмальный абсцесс. Среди осложнений наблюдаются метастатические менингиты, мозговые абсцессы. Гнойные артриты, сепсис.

Течение и исходы острой эмпиемы плевры зависят от этиологии, патологоанатомической характеристики процесса, состояния резистентности организма и эффективности проводимой терапии. По данным В.И.Стручкова у 4-5% больных через 2-3 мес. от начала заболевания отмечается переход острого гнойного плеврита в хроническую эмпиему. Основной причиной этого исхода является неполное расправление коллабированного легкого вследствие фиксации его плевральной швартой, ригидности легочной ткани, негерметичности плевральной полости после образования бронхоплеврального свища.

Лечение: Успех лечения зависит от ранней диагностики и адекватной общей и местной терапии. Лечение направлено на нормализацию нарушенных функций организма (снижение интоксикации, повышение резистентности, стимуляция регенерации и т.д.), санацию первичного гнойного очага, удаление гнойного экссудата, санацию стенки мешка эмпиемы, расправление легкого и облитерацию плевральной полости с минимальными остаточными изменениями. С этой целью назначают полноценное лечебное питание с повышенным содержанием белка и витаминов, приминяют анаболики, антигистаминные, седативные и снотворные средства, ингаляции кислорода. Для дезинтоксикации показано в/в введение низкомолекулярных соединений (гемодез, неокомпинсан, реополиглюкин) по 400-500 мл. 1 раз в 2-3 дня, 10% р-ра глюкозы на изотоническом р-ре в сочетании с форсированным диурезом. Для повышения общей резистентности и нормализации белкового обмена используют дробные переливания крови, плазмы, гидролизина, аминопептида. Характер лечения определяется стадией процесса. Но независимо от стадии процесса обязательным является антибактериальная терапия, дренирование плевральной полости и расправление легочной ткани. Среди антибиотиков предпочтение отдается цефалоспоринам III поколения. В сочетании с антистафилококковыми В-лактамазрезистентными пенициллинами. Неэффективность обычной комплексной терапии при распространенных эмпиемах с деструкцией легочной ткани делает целесообразным применение экстракорпоральной детоксикации методом гемосорбции и плазмофереза. Наибольшее распространение при лечении острых эмпием получил метод ежедневных плевральных пункций. Плевральную пункцию выполняют под м/о по задней подмышечной или средней лопаточной линии в 7-м или 8-м межреберном промежутке по верхнему краю ребра. После эвакуации гноя полость промывают теплым р-ром фурациллина (1:5000), диоксидина, хлорофиллипта (0,25% р-р разводят 0,25% р-ром новокаина 1:20) При наличии густого вязкого гноя, сгусков фибрина в/ плеврально вводят 25-50мг химотрипсина или 50-100 ПЕ террилитина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия. Через 30 мин осуществляют эвакуацию содержимого и промывание плевральной полости. Лечение больных с тотальной эмпиемой или с бронхоплевральной фистулой следует сразу начинать с дренирования плевральной полости. Дренаж ставят также в том случае, если имеются признаки скорой трансформации парапневмонического серозного выпота в гнойный. Дренажную трубку вводят мод м/а после небольшого кожного разреза через мягкие ткани в 7-м 8-м межреберье по задней подмышечной линии с помощью троакара или изогнутого зажима. Трубку фиксируют швом и присоединяют к системе (банка Боброва, водоструйный или электрический отсос), обеспечивающий сбор плеврального содержимого и поддержание отрицательного внутриплеврального давления. При септах интраплеврально вводят фибринолитические препараты (урокиназа 100000ЕД, стрептокиназа 250000ЕД) В случае неэффективности их прибегают к видеоторакоскопическому исследованию плевральной полости и хирургическому лечению. При предществующих деформациях грудной клетки или большом количестве выпота (более 40-50%) торакоскопия является неотъемлемой частью лечебной тактики, тем более если резко выражены процессы организации в плевральной полости.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии, нарастании интоксикации целесообразны торакотомия, ревизия плевральной полости, ликвидация дефекта в висцеральной плевре, обработка стенок эмпиемы.

У больных с неспецифической эмпиемой плевры при отсутствии эффекта от аспирационного метода лечения в течение 1,5мес следует решить вопрос об хирургическом вмешательстве. Среди хирургических методов в настоящее время применяют операцию плеврэктомию с декортикацией легкого. При наличии бронхоплеврального свища или деструктивных изменений в легком выполняют резекцию соответствующего отдела легкого. У больных с ограниченной эмпиемой после санации полости может быть произведена частичная торакопластика и мышечная пластика полости эмпиемы.

В легких различают три доли справа – верхнюю, среднюю и нижнюю и две доли слева – верхнюю и нижнюю.

Развитие легочной хирургии привело к выполнению более мелких анатомо – хирургических единиц – бронхопульмональных сегментов. Под сегментом принято понимать часть легочной доли, вентилируемой бронхом третьего порядка, ответвляющимся от долевого бронха. Каждый бронхопульмональный сегмент имеет свою бронхо-сосудистую ножку (один сегментарный бронх и сегментарная артерия). Подобных сегментов в правом легком 10 (3 – в верхнем доле. 4-в среднем доле, 3 –в нижнем доле), в левом легком – 10 сегментов (5 –в верхнем доле и 5-в нижнем доле).

Бронхолегочные сегменты подразделяются на еще более мелкие единицы – субсегменты, вентилируемые бронхами четвертого порядка.

Паренхима легких состоит из множества долей. Дольки отделены друг от друга прослойками соединительной ткани, в которой проходят лимфатические сосуды, ветви бронхиальной артерии и легочной вены. Дольковый бронх путем последовательного деления заканчивается дыхательными бронхами, переходящими в альвеолярные ходы, куда открываются многочисленные альвеолы (около 120 в каждой дольке).

Различают правый и левый главные бронхи. Главный бронх в сопровождении сосудов и нервов входит в корень легких и разветвляется на долевые и вторичные бронхи, в те делятся на бронхи III порядка и т.п.

Кровеносные сосуды легких делятся на 2 системы: сосуды малого круга кровообращения роль которых состоит в непосредственном участии в газообмене.

Другую систему составляют сосуды большого круга кровообращения: бронхиальные артерии и вены, функциякоторых заключается в доставке артериальной крови для поддержания жизнедеятельности и обмена веществ в самом легком. Полного разделения этих систем нет.

Иннервация легких – нервные стволы и сплетения средостения образованные ветвями блуждающих, симпатических, диафрагмальных и спинальных нервов.

Абсцесс и гангрена легкого представляет собой тяжелые, нередко угрожающие жизни больного патологическое состояние, характеризуется массивным некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом легочной ткани в результате воздействия тех или иных инфекционных возбудителей.

Абсцесс легкого-ограниченное гнойно-некротическое поражение легочной ткани с наличием одной или нескольких полостей.

Гангрена легкого-омертвение легочной ткани с наклонностью к прогрессирующему распространению.

Этиология: Возбудителями острого легочного нагноения может быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Основным возбудителем абсцесса и гангрены легких является гноеродный гемолитический стафилококк. Возбудителем инфекционно-некротического процесса почти вдвое являются грамотрицательные формы аэробных и условно-анаэробных микроорганизмов: синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии, протей и др. виды энтеробактерий. Неклостридиальные анаэробы являются основными возбудителя острых легочных нагноений. В тропических странах существенную роль играют простейшие.Патогенез:

Легкие представляют собой орган, у которого паренхима сообщается с внешней средой посредством системы каналов. Возникновение инфекционного очага может произойти в результате попадания в них возбудителей 4 путями: 1) трансбронхиальный (продвижение инфекта от проксимальных к дистальным отделам воздухоносных путей и может осущетвляться в результате 2 механизмов: а) аэрогенного, когда возбудители перемещаются в направлении респираторных отделов; б) аспирационного когда при вдохе аспирируется из ротовой полости и носоглотки то или иное количество инфицированной жидкости, слизи, инородных тел (комочки слизи, частицы пищевых масс при рвоте, желудочный сок, кровь и т.д.). Именно аспирационный механизм играет наибольшую роль в патогенезе Важным фактором, способствующим аспирации, являются состояния, при которых нарушается глотательный, носоглоточный, кашлевой рефлексы. Помимо масочного ингаляционного наркоза, к ним относятся глубокое алкогольное опъянение, бессознательное состояние, связанное с ЧМТ, расстройствами мозгового кровообращения, эпилептический припадок, электрошок и т. д. Вероятность аспирации увеличивают и различные формы патологии пищевода (кардиоспазм, ахалазия, рубцовые стриктуры) способствующие регургитации и попаданию в бронхи частичек пищи, слизи, желудочного содержимого. Небронхогенные деструктивные пневмониты встречаются реже и имеют меньшее клиническое значение, оказываясь во многих случаях осложнениями или проявлениями других инфекционных процессов и патологических состояний. Гематогенные абсцессы- проявление или осложнение сепсиса различного происхождения (источником могут быть тромбы в венах н/конечностей и таза, тромбы при флебитах, связанные с длительной инфузионной терапией и т. д.). Возможно и возникновение абсцесса и в результате вторичного инфицирования инфаркта легкого, возникшего при эмболизации ветвей легочной артерии фрагментами асептических тромбов при остром или хроническом флеботромбозе. Известны абсцессы травматического происхождения, связанные главным образом со слепыми огнестрельными ранениями; при этом возбудители гнойной инфекции попадают в легочную ткань через грудную стенку вместе с ранящим снарядом. Также абсцессы развиваются вокруг инородных тел и внутрилегочных гематом. Непосредственное распространение нагноительно-деструктивного процесса из соседних тканей и органов наблюдается относительно редко. Иногда возможен прорыв поддиафрагмальных абсцессов и гнойников печени через диафрагму в легочную ткань с формированием поддиафрагмально-бронхиальных, печеночно-бронхиальных сообщений. Лимфогенная инвазия не имеет сколько-нибудь существенного значения в патогенезе. Встречаются абсцессы, связанные с обтурацией главного бронха опухолью Важным патогенетическим фактором также могут быть респираторные вирусные инфекции, резко подавляющие механизм местной защиты и общую иммунологическую резистентность больного.

Классификация:

I. По клинико-морфологической сущности:

1) гнойный абсцесс; 2) гангренозный абсцесс; 3) распространенный абсцесс.

II. По виду возбудителя:

1) пневмониты, вызванные аэробными и условно-анаэробными микроорганизмами;

2) вызванные облигатно-анаэробными;

3) смешанной аэробно-анаэробной микрофлорой;

4) небактериальными возбудителями (грибы, простейшие).

III. По патогенезу:

1) бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационные;

IV. Среди абсцессов можно выделить:

1) единичные и множественные; 2) односторонние и двусторонние

V. В зависимости от расположения абсцессов:

1) периферические (кортикальные, субплевральные), 2) центральные

VI. По тяжести:

1) легкое; 2) средней тяжести; 3) тяжелое; 4) крайне тяжелое.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 343 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник