Бронхография при абсцессе легкого

Ограниченное очаговое гнойно-деструктивное воспаление легочной ткани без резко выраженной тенден­ции к распространению принято называть абсцессом легкого. Гангреной легкого называют гнойно-некротическое воспаление легочной ткани с выраженными признаками распространения по ткани легкого, приводящее к быстрому некрозу.

Гангренозным абсцессом считают пере­ходную форму -абсцесса легкого в гангрену или чаще переход гангрены под влиянием лечения в ограниченный процесс — абсцесс легкого, но еще с сохранением ряда признаков гангрены, таких, как омертвение значи­тельных участков легочной ткани (образование легочных секвестров), отсутствие выраженного грануляционного вала и др. Однако следует при­знать, что это деление весьма условно.

Качественное отличие одной формы легочного нагноения от другой следует видеть в характере реакции организма и органа (легкие) на ин­фекционное начало, которая может быть обусловлена не только общими ре­акциями организма, но и местными (например, местным нарушением кро­вообращения в легком, местной сенсибилизацией тканей и др.).

Возбудители этих процессов весьма разнообразны: стафилококки, пневмококки, стрептококки, анаэробная инфекция, спирохеты и др. Обычно флора, высеваемая из гнойника, полимикробна. Однако бывают случаи возникновения стафилококковых нагноений (абсцессов и субплев­ральных гнойников) после перенесенных стафилококковых пневмоний. В последнее время в связи с широким применением антибиотиков при ле­чении пневмоний стафилококки, как менее чувствительные к пенициллину и стрептомицину, приобретают все больший удельный вес при легочных нагноениях.

Патогенетически выделяются нагноения:

1) постпневмонические или метапневмонические, которые возникли как осложнение перенесенной пневмонии и кото­рые можно рассматривать как дальнейшее развитие воспалительного про­цесса с переходом в абсцедиропание. При этом процесс нарушения брон­хиальной проходимости, видимо, имеет немалое значение;

2) эмболические, когда инфекционный агент вместе ,с эмболом заносится в легкое током крови из других органов (при тромбофле­бите, остеомиелите, сепсисе и т. п.) (см.). При этом процессе немаловажную роль, видимо, играет и возникающее нарушение кровообращения в системе легочной артерии, особенно при значительной величине тром­бов и обтурации артерии значительного калибра (абсцедирующие легоч­ные инфаркты);

3) аспирационно-окклюзионные, вызываемые аспи­рацией инородных тел, часто инфицированных в полости рта. Эта аспира­ция вызывает, как правило, не только закупорку бронха и ателектаз ниже­лежащих отделов легкого, но, безусловно, и травму слизистой оболочки (пролежни, царапины, кровоизлияния), что способствует развитию наг­ноения. Причиной нагноения может быть и окклюзия бронха рубцами, опухолью (злокачественной или доброкачественной, расположенной внут­ри или вне бронха), если эта окклюзия вызывает застой бронхиального секрета и гиповентиляцию легочной ткани;

4) посттравматические, являющиеся последствиями повреждения лег­кого и внедрением в ткань легкого инфекции из бронхиального дерева или из внешней среды при проникающих ранениях. Особенно часты абс­цессы при слепых ранениях, когда пуля или осколок снаряда остается в ткани легкого. При развитии таких нагноений большую роль играют ушибы легочной ткани, кровоизлияния в ткань легкого, инородные тела, размозжение легочной ткани;

5) лимфогенные, возникающие при лимфатическом инфицировании легкого из плевры, средостения, грудной стенки, печени, диаф­рагмы. Следует помнить, что при медиастинальных лимфаденитах нормаль­ная циркуляция лимфы может быть нарушена и в некоторых случаях ин­фекция может поступать с током лимфы от центра к периферии.

Острый и хронический абсцессы легкого имеют несколько отличную патологоанатомическую картину. При острых абсцессах и гангрене лег­кого стенки абсцесса неровные, покрытые обрывками распадающихся тканей, фибрином. В полости абсцесса содержится ихорозный гной с об­рывками ткани легкого (секвестры). Микроскопически выявляются очаги лейкоцитарной инфильтрации, гнойного расплавления и некроза ткани легкого.

При хронических абсцессах легочная ткань в области абсцесса вслед­ствие разрастания соединительной ткани становится плотной и ригидной. Стенки полости абсцесса покрыты грануляциями. Бронхи в области абс­цесса деформированы, образуют различной величины и формы бронхоэктазы (см. Бронхоэктатическая болезнь). Слизистая оболочка бронхов в состоянии хронического воспаления.

Микроскопически наряду с картиной, характерной для хронического воспаления,, нередко приходится наблюдать частичную эпителизацию стенки образовавшейся каверны, иногда с признаками метаплазии брон­хиального эпителия.

Симптоматология и клиника абсцесса и гангрены легкого

Абсцессы легких чаще наблюдаются у мужчин (5 : 1) в возрасте от 20 до 40 лёт. В клинической практике наиболее часты (примерно 2/3 наблюдений) абсцессы правого лег­кого.

В клинической картине абсцесса легкого отчетливо выделяются два периода:

1) период развития абсцесса до вскрытия его в просвет бронха или плевральную полость (абсцедирование);
2) период вскрытия абсцесса и дренирования полости гнойника.

Первый период характерен общим тяжелым состоянием больного, вы­раженной интоксикацией, болями в соответствующей половине грудной клетки, сухим изнуряющим кашлем.

В этот период температура держится на высоких цифрах. Лихорадка носит или «постоянный», или «послабляющий» характер, сопровождаясь проливным потом, ознобом, резко выраженной слабостью.

При перкуссии над областью абсцесса определяется притупление звука. Аускультативно в этом периоде отмечаются грубые сухие хрипы на фоне жесткого или ослабленного дыхания. При абсцессах субплевральной локализации прослушивается грубый шум трения плевры. Мокрота скудная, вязкая, отходит с трудом, иногда гнойная, но без запаха.

Исследование крови выявляет гиперлейкоцитоз до 10 000—20 000, резкий сдвиг нейтрофилов в сторону юных форм, появление токсической зернистости нейтрофилов. РОЭ обычно ускорена до 40—50 мм в час. Иногда наблюдается небольшое сгущение крови.

Исследования мочи могут дать указание на наличие легкого токсиче­ского нефрита.

Обычно продолжительность первого периода 8—10 дней, но в связи с применением антибиотиков этот период может длиться значительно дольше. Клиническая картина стертая, диагностика, и без того трудная, становится еще труднее.

Второй период — вскрытие абсцесса в просвет бронха и его дренирова­ние. Этот период обычно приносит облегчение больному.

В один из приступов кашля у больного начинает отходить большое ко­личество мокроты. Очень часто этому предшествует кровохарканье, кото­рое, возникнув в период вскрытия абсцесса, в дальнейшем 5—б дней, а иногда и дольше остается постоянным симптомом второго периода (мик­роскопически же кровь в мокроте при абсцессе находят почти всегда).

Мокрота в первые дни после вскрытия обычно отходит в больших коли­чествах («полным ртом», за сутки до 1—2 л). Ока носит гнилостно-гной­ный характер с отвратительным приторным запахом. При стоянии мок­рота делится на три слоя: верхний — пенистый, средний — жидкий гной, нижний — густой гной с обрывками гангренизировавшейся легоч­ной ткани. Микроскопическое исследование мокроты, особенно в первые дни после вскрытия абсцесса, может выявить наличие эластических воло­кон. Распавшиеся лейкоциты, слущенньй бронхиальный эпителий, эри­троциты, кристаллы жирных кислот и колонии микробов находятся в мо­кроте постоянно.

С момента вскрытия абсцесса (если это единичный гюойник и дренаж полости хороший) общее состояние больного быстро улучлиаегся. Лихо­радка становится неправильной, а аатем сменяется нестойким субфебри­литетом (подскоки температуры сопровождают задержку мокроты). В этом периоде физикальные исследования богаты разнообразными данными. Перкуторно часто удается выявить «тимпанит» на фойе притупления легочного звука, «шум треснувшего горшка» и другие полостные яв­ления.

При аускультации удается обнаружить участки «бронхиального дыха­ния», «шум падающей капли». Всегда прослушивается большое количество влажных разнокалиберных хрипов. Физикальные дааные зависят от вели­чины полости, ее содержимого, величины пер и фокального воспаления, ве­личины и характера дренирующего бронха, положения гвойаика в лег­ком и ряда других факторов.

Вместе с улучшением общего состояния уменьшается токсикоз. Коли­чество лейкоцитов в крови уменьшается (не опускаясь, однако, до нормы), несколько замедляется РОЭ.

Процесс в легком может закончиться рубцеванием или принимает хро­ническое течение. Сроки перехода процесса в хронический определяются 3—б месяцами. Прорыв гнойника может произойти не в бронх, а в плевральную полость, что повлечет за собой развитие гнойного плеврита (см. Плеврит).

Процесс может осложниться возникновением метастатических абсцес­сов мозга, печени (см. соответствующие разделы).

Диагностика. В диагностике абсцессов легких, помимо клини­ческих признаков (см. Симптоматология и клиника), большое значение приобретает рентгенодиагностика.

В периоде абсцедирования рентгенологически в легком появляется выраженное затемнение с нечеткими контурами. Тень корня легкого рас­ширена! структурность выражена плохо. От области тени абсцесса к корню часто удается проследить затемнение в виде дорожки — тень расширен­ных лимфатических и кровеносных сосудов.

Дифференцировать абсцесс приходится с пневмониями, туберкулез­ным инфильтратом, опухолями легких, сопровождающимися перифокальным воспалением, актиномикозом и др.

Бронхография и томография могут оказаться полезными в дифферен­цировании с опухолями, выявляя патогномоничные для этих заболева­ний симптомы: обтурацию или сужение просвета бронхов, контуры опу­холи и лимфатических узлов корня легкого и средостения и др.

При исследовании мокроты можно обнаружить клетки новообразова­ния, туберкулезные бактерии, актиномицеты.

Бронхографическая картина (бронхография показана только в исклю­чительно диагностически трудных случаях) при абсцессе легкого в этой стадии выявляет, как и при пневмонии, множественные обрывы мелких бронхов и их незначительную деформацию.

После вскрытия абсцесса в бронх рентгенологическая и клиническая диагностика абсцессов значительно упрощается. На фоне затемнения появляется просветление — воздушный пузырь, ограниченный контуром внутренних стенок абсцесса. Если в полости еще остается гной, то рентге­нологически удаётся определить наличие жидкости, имеющей горизон­тальный уровень на границе с газом.

Томография в этот период позволяет определить не только величину полости, но и наличие в ней истинных или ложных секвестров, толщину и характер стенок абсцесса, уточнить локализацию абсцесса, обнаружить дренирующий бронх, дать указания о состоянии плевры над областью аб­сцесса и др. Следует помнить, что бронхография, произведенная в этом периоде, позволяя уточнить состояние бронхов в области абсцесса и выя­вить дренирующий бронх, не всегда приводит к заполнению полости кон­трастным веществом.

Дифференцировать абсцесс в этом периоде следует с распадающейся опухолью легких, эхинококком (см. Эхинококк), кавернозным туберкуле­зом (см. Туберкулез), бронхоэктатической каверной (см. Бронхоэктазы), нагноившейся кистой легкого (см. Кисты легкого).

Помимо бронхографии, для дифференциальной диагностики приме­няется бронхоскопия, которая позволяет не только осмотреть крупные бронхи, но и взять биопсию.

Справочник по клинической хирургии, под редакцией В.А. Сахарова

источник

Рентген легких Инфекционная деструкция легких – патологическая группа, характеризующаяся неспецифическими воспалительными процессами, к основным признакам которых относят гнойно-некротическое воспаление легочной ткани с образованием полостей деструкции. К инфекционной деструкции легких относят: абсцесс легкого, гангрена легкого, а также гангренозный абсцесс легкого (промежуточная форма между абсцессом и гангреной).

Основными возбудителями абсцесса и гангрены легких являются стафилококковая инфекция, грамотрицательные микробы (Pseudomonas aeruginosa (Синегнойная палочка), Haemophilus influenzae (Гемофильная палочка), Escherichia coli (Кишечная палочка), Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера)), неспорообразующие анаэробы (фузобактерии, анаэробные кокки, бактероиды).

Этиология инфекционной деструкции легких:

• Посттравматическая
• Постпневмоническая
• Аспирационная (в случае аспирации содержимого желудка)
• Гематогенная (в результате сепсиса)
• Обтурационная (при обтурации бронха инородным телом или опухолью)

Отметим, что инфекционной деструкции легких также способствуют состояния, предрасполагающие к аспирации содержимого ротоглотки: черепно-мозговая травма, нарушения мозгового кровообращения, эпилепсия, наркомания, алкоголизм. Кроме этого, предрасполагающими факторами являются иммунодефицитные состояния и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Важную роль в возникновении инфекционной деструкции легких играют нарушения легочного кровообращения (в том числе, вызванное тромбоэмболией легочной артерии с развитием инфаркта легких) и гиповентиляция.

Клинические проявления инфекционной деструкции легких характеризуются болью в области грудной клетки (преимущественно на стороне поражения), одышкой, кашлем (с отхождением гнойной мокроты), повышением температуры тела (как правило, гектического типа – с ознобом и интоксикацией). При прорыве гнойника в бронх начинается откашливание большого количества мокроты, после чего температура тела снижается, симптомы интоксикации становятся менее выраженными. Аускультация характеризуется ослабленным или жестким дыханием, разнокалиберными хрипами. Анализ крови показывает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Абсцесс легкого – некротизированный участок ткани легкого, полностью ограниченный пиогенной капсулой от окружающих тканей с последующим гнойным расплавлением и формированием полости, содержащей гной. В большинстве случаев развивается одиночный абсцесс, который занимает 1-2 сегмента легкого. Множественные абсцессы легких, как правило, имеют гематогенный путь развития и, по своей сути, являются септической эмболией легких (см статью «Рентгенография: Септическая пневмония» ). Площадь некроза и образующейся в последствии деструкции при абсцессе легкого больше площади перифокальных инфильтративных изменений, в отличие от деструктивного воспаления легких, при котором отмечаются обратные соотношения.

Гангрена легкого – обширный некротизированный участок ткани легкого без ограничения с тенденцией к распространению. Процесс часто распространяется на все легкое, либо на целую долю или несколько долей. Гангрена легкого характеризуется образованием множественных полостей деструкции, в которых содержатся фрагменты некротизированной ткани – секвестры.

Гангренозный абсцесс легкого (ограниченная гангрена) – промежуточная форма инфекционной деструкции, при котором происходит частичное ограничение обширного некротизированного участка от окружающей легочной ткани воспалительным валом без тенденции к распространению. Гангренозный абсцесс, как правило, распространяется в пределах доли легкого. В отличие от неосложненного абсцесса легкого, при гангренозном абсцессе в полости определяются секвестры. При неблагоприятном течении заболевания процесс переходит в гангрену легких, при благоприятном – формируется пиогенная капсула, ограничивающая некроз.

Абсцесс легких может быть острый (длительность до 2-3 месяцев) и хронический (длительность более 3-х месяцев). При абсцессах, как правило, поражаются задние сегменты легкого (S 2, 6, 9, 10), патологи часто развивается справа, в верхней доле. Размеры абсцессов варьируют в пределах от 3 до 10 см (часто не менее 3 см) – эти размеры важно учитывать при проведении дифференциальной диагностики с туберкуломой и периферическим раком легкого.

Острый абсцесс легкого имеет три стадии развития (см рисунок 1):

• Недренированный абсцесс
• Частично дренированный абсцесс
• Дренированный абсцесс

Рисунок 1. Острый абсцесс легких. Стадии развития: 1 – недренированный абсцесс; 2 – образование полости распада (неправильной формы) после прорыва в бронх; 3 – частичной дренированный абсцесс (на рентгенограмме определяется горизонтальный уровень содержимого в полости; 4 – остаточная полость (ложная киста легкого)

1. Недренированный абсцесс (до прорыва в бронх) на рентгенограмме определяется как инфильтративная тень округлой (или овальной) формы с размытыми, нечеткими контурами. Инфильтраты крупных размеров, как правило, неправильной формы или приобретают форму пораженных сегментов легкого. Структура тени однородная (может отличатся более высокой интенсивностью по сравнению с обычным пневмоническим инфильтратом – рисунок 2а и 7а), поскольку при абсцессе развивается некроз ткани легкого и ее гнойное расплавление. Отметим, что симптом «воздушной бронхографии» нехарактерен для абсцесса легкого.

Рисунок 2. А – Недренированный абсцесс нижней доли правого легкого (рентгенограмма в прямой и боковой проекциях): справа отмечается однородный, высокоинтенсивный инфильтрат, который распространяется почти на всю нижнюю долю легкого. Б – частично дренированный гангренозный абсцесс (рентгенограмма того же пациента, выполненная через 7 дней после первой рентгенографии (2А)): нижняя доля справа занята большой полостью с горизонтальным уровнем содержимого; в полости определяются пристеночные секвестры, которые «нарушают» ровный горизонтальный уровень содержимого полости

При осложненном течении пневмонии также можно подозревать формирование абсцесса, если тень инфильтрата в легком становится более однородной и интенсивной. Если абсцесс располагается в верхней доле, над междолевой плеврой может определяться симптом «провисания» плевры (рисунок 5). Отметим, что для абсцесса характерно увеличение размеров пораженного участка легкого.

2. Частично дренированный абсцесс (после прорыва в бронх) на рентгенограмме определяется как неоднородная тень (из-за поступления воздуха), визуализируется одна или несколько небольших полостей распада – в инфильтрате образуются участки просветления (рисунок 3).

Рисунок 3. Абсцесс верхней доли левого легкого. В верхней доле слева определяется инфильтрат с двумя полостями распада. А – рентгенограмма в прямой проекции. Б – рентгенограмма в левой боковой проекции

Полости распада в абсцессе со временем увеличиваются, сливаются между собой, в результате чего образуется одна большая полость с горизонтальным уровнем содержимого. Из-за неравномерного отторжения некротизированных тканей внутренние контуры полости сначала неровные; наружные конуры абсцесса нечеткие. Внутренние стенки полости становятся более ровными по мере отторжения некротизированных тканей, толщина стенок уменьшается (рисунок 4). В отличие от гангренозного абсцесса, при обычном абсцессе происходит относительно быстрое формирование одной крупной полости с горизонтальным уровнем содержимого.

Рисунок 4. Абсцесс верхней доли справа в динамике. А – определяются неровные внутренние контуры полости из-за неравномерного отторжения некротических масс. Б – рентгенограмма того же пациента, выполненная через 7 дней терапии: визуализируются ровные внутренние стенки полости, определяется горизонтальный уровень полостного содержимого

По мере ограничения абсцесса от окружающей ткани его наружные контуры становятся более ровными и четкими. Легочная ткань, окружающая абсцесс, изменяется – определяется перифокальная инфильтрация. В некоторых случаях на некотором расстоянии от абсцесса обнаруживаются «отсевы» в виде очаговых теней.

Блокированный абсцесс легкого образуется при нарушении функции дренирующего бронха. При этом секвестры (некротизированные ткани) и гнойное содержимое остаются в полости абсцесса: на рентгенограмме визуализируется овальный (округлый) инфильтрат с нечеткими контурами (часто неоднородной структуры). В этом случае для диагностики рекомендовано применять рентгеновскую компьютерную томографию (РКТ).

3. Дренированный абсцесс при благоприятном течении заболевания характеризуется очищением полости от содержимого, уменьшением ее размеров, а также исчезновением перифокальной инфильтрации. В результате формируется «сухая» тонкостенная полость, которая со временем либо уменьшается в размерах и на ее месте образуется участок фиброза, либо сохраняет остаточную полость (рисунок 5).

Остаточные полости в легких

Рисунок 5. Остаточные полости в легких. А – остаточная полость в правом легком после абсцесса (фрагмент рентгенограмм в прямой и правой боковой проекциях). Б – остаточная полость в нижней доле справа (см стрелка) после деструктивной пневмонии: вокруг полости определяется фиброзная ткань

В случае нарушения проходимости дренирующих бронхов, есть вероятность повторного инфицирования остаточной полости с наполнением ее гнойным содержимым.

При гангренозном абсцессе происходит более медленное расплавление некротических масс и в полости присутствует распад секвестров. Полости гангренозного абсцесса имеют неровные, бухтообразные внутренние контуры. Если в полости появляется жидкостное содержимое, дополнительные тени секвестров могут «нарушать» ровный горизонтальный контур уровня жидкости (рисунок 2Б). Бывают случаи, когда при гангренозном абсцессе обнаруживаются несколько полостей с содержимым (рисунок 6).

Инфекционная деструкция легких

Рисунок 6. Инфекционная деструкция легких по типу крупного гангренозного абсцесса в верхней доле слева. А – рентгенограмма в прямой проекции: в верхней доле левого легкого визуализируются полости распада неправильной формы с секвестрами и горизонтальные уровни содержимого (см стрелки). Б – рентгенограмма в левой боковой проекции: междолевая плевра смещена вниз (см указателями); рентгеновский снимок данного пациента дает основание предполагать риск развития гангрены легкого

Благоприятное течение гангренозного абсцесса предполагает формирование одной большой полости, расплавление секвестров, увеличение уровня содержимого в полости и образование крупного абсцесса.

В клинической практике часто проводят дифференциальную диагностику абсцесса легкого с распадом, или с туберкулезом легких, протекающим с образованием полостей (фиброзно-кавернозным туберкулезом, инфильтративным туберкулезом в фазе распада). Нужно отметить, что при инфильтративном туберкулезе с образованием каверны клинические проявления, как правило, менее выражены, отмечается более частая локализация патологических изменений в 1, 2, 6 сегментах легкого и наличие очагов отсева. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны выраженные фиброзные изменения вокруг каверны (толстостенной полости), в каверне редко определяется уровень жидкости, также характерен полиморфизм изменений (наличие плотных фиброзных, «старых» очагов, кальцинатов и более «свежих» очагов).

Гангрена легкого может поражать либо долю (или несколько долей), либо все легкое. При этом воспалительный процесс может распространяться через междолевую плевру. К типичным рентгенологическим признакам гангрены легкого относятся тотальное затемнение гемиторакса, на фоне которого визуализируются множественные просветления неправильной формы за счет полостей деструкции. Эти полости увеличиваются, сливаются между собой, в них определяются секвестры (в полостях распада обычно содержится небольшое количество жидкости). В динамике площадь поражения увеличивается.

Хронический абсцесс развивается вследствие острого абсцесса или из-за повторного инфицирования остаточной полости. Развитию хронического абсцесса могут способствовать нарушения процесса дренирования полости абсцесса, наличие секвестров в полости, большой объем полости. При хроническом абсцессе рентгенологическая картина зависит от сохранения проходимости дренирующего бронха. При сохранении проходимости дренирующего бронха на рентгенограмме визуализируется полость абсцесса с неровными внутренними контурами (полость может быть многокамерной). В легком хронический абсцесс могут окружать фиброзные тяжи, участки фиброза неправильной формы, утолщенная плевра, бронхоэктазы. Уменьшается площадь пораженного участка легкого. При обострении в полости абсцесса визуализируются секвестры, горизонтальные уровни содержимого (рисунок 7), вокруг полости может образоваться инфильтрация.

Хронический абсцесс легкого

Рисунок 7. Хронический абсцесс средней доли справа. Рентгенограмма в прямой (А) и в правой боковой (Б) проекциях: в средней доле легкого полость неправильной формы с неровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем содержимого – период обострения. В, Г – рентгенограмма в прямой и в правой боковой проекции (рентгенограмма того же пациента после терапии): содержимое в полости не обнаруживается. Обратим внимание, что на всех снимках определяются фиброзные изменения средней доли легких, «подтянутость» и деформация правого купола диафрагмы плевральными сращениями

В случае нарушения проходимости дренирующего бронха из полости абсцесса вытесняется воздух, при этом на рентгенограмме абсцесс визуализируется как округлое образование или сегментарное (долевое) затемнение. В некоторых случаях тяжело проводить дифференциальную диагностику хронических абсцессов, особенно с распадающимся периферическим раком легкого (в этом случае необходимо провести РКТ и другие методы диагностики).

При инфекционной деструкции легких может возникать осложнение – прорыв гнойника в плевральную полость, что приводит к развитию пиопневмоторакса (или гидропневмоторакса) и эмпиемы плевры (см рисунок 8).

Инфекционная деструкция правого легкого

Рисунок 8. Инфекционная деструкция правого легкого при осложненном течении. А – в верхней доле справа определяется однородный инфильтрат с тенью высокой интенсивности. Б – рентгенограмма того же пациента, выполненная через 5 дней терапии: справа визуализируется пневмоторакс и выпот в плевральной полости, тень средостения смещена влево; слева в легком образовалась инфильтрация. В – увеличенный фрагмент рентгенограммы Б: пунктирной линией обозначен край легкого, поджатого пневматораксом, в легком определяются небольшие полости деструкции (см стрелки). Рентгенологическая картина соответствует инфекционной деструкции правого легкого с осложнением пневмогидроторакса (эмпиема плевры). Г – рентгенография, проведенная у того же пациента после дренирования плевральной полости справа: пневмоторакс справа уменьшился, смещения средостения не наблюдается, справа визуализируется подкожная (см стрелки) и межмышечная (см указатели) эмфизема. Д – рентгенограмма того же пациента, выполненная через 3 дня после дренирования плевральной полости справа: пневмоторакс, межмышечная и подкожная эмфиземы не визуализируются. Справа отмечается полостное образование с горизонтальным уровнем содержимого и секвестром (см стрелка) – в этом случае нужно дифференцировать эмпиему плевры и абсцесс легкого справа.

Кроме прорыва гнойника в плевральную полость к осложнениям инфекционной деструкции легких относятся: гнойный медиастинит, пневмомедиастинум, кровотечение в легких, аспирационное воспаление противоположного легкого. При медиастините на рентгенограмме отмечается расширение тени средостения; при инфильтрации прилегающих отделов легких контур средостения становится нечетким. Образование абсцесса средостения определятся в виде горизонтального уровня жидкости (газа) в проекции срединной тени. При флегмонозном медиастините множественные просветления небольшого размера на фоне расширенной тени средостения обусловлены воздушными полостями. В случае развития медиастинита на рентгенограмме также могут определяться признаки пневмомедиастинума. Отметим, что в диагностике медиастинита главную роль играет РКТ.

При абсцедирующей пневмонии на фоне инфильтрации ткани легких образуются полости деструкции. При этом инфильтративные изменения в легких доминируют по площади над деструктивными. Одиночные или множественные полости деструкции сначала имеют неровные и нечеткие контуры (рисунок 9), в самих полостях может определяться горизонтальный уровень содержимого.

Рисунок 9. Деструктивная пневмония. Рентгенограммы одного пациента, выполненные с интервалом 5-7 дней. А – в верхней доле слева определяется распространенная, однородная инфильтрация. Б – отмечается уменьшение инфильтрации по однородности; на фоне инфильтрации отмечаются полости распада неправильной формы с неровными контурами (см стрелки). В – полости распада хорошо визуализируются на фоне уменьшения инфильтративных изменений

Развитие деструкции характерно при стафилококковой пневмонии и инфекции Klebsiella pneumoniae. При стафилококковой деструктивной пневмонии в легких иногда могут образовываться тонкостенные полости, которые напоминают кисты. Развитие деструктивной пневмонии может сопровождаться формированием крупной полости распада – в этом случае рентгенологическая картина напоминает абсцесс легких. Также нужно отметить, что при гангрене легкого, в отличие от деструктивной пневмонии, процесс прогрессирует, распространяется на соседние доли, в полостях деструкции видны секвестры, состояние пациента заметно ухудшается.

Обратим внимание: при пневмонии инфильтрат может быть округлой формы, тем самым напоминая недренированный абсцесс легкого – так называемая «шаровидная» пневмония. В таких случаях полость распада не формируется, а инфильтративные изменения разрешаются при лечении антибактериальными препаратами (рисунок 10).

Рисунок 10. «Шаровидная» пневмония. Рентгенограмма в прямой (А) и левой боковой (Б) проекциях в нижней доле слева: на снимке определяется инфильтрат неправильно-округлой формы. В, Г – рентгенограмма того же пациента, выполненная после курса антибактериальной терапии: рассасывание инфильтрации

источник

Абсцесс легкого на рентгенограмме проявляется локальным нагноением и образованием полости, отграниченной от окружающей ткани. Центральная часть кольцевидной тени содержит гной.

Обнаружить абсцесс легкого можно при рентгенографии в прямой и боковой проекциях по следующим признакам:

• синдром круглой тени;
• нечеткие контуры (воспалительные);
• средняя интенсивность;
• однородное содержимое (гнойник);
• увеличенные лимфатические узлы в корне на стороне поражения;
• полость распада в центре просветления;
• толстые стенки: внутри неравномерные из пристеночных секвестров (отграниченных гнойных очагов);
• уровень жидкости внутри кольца.

Рентгенограмма легких на разных стадиях абсцесса показывает несколько отличную картину.

Схема. Течение абсцесса (Розенштраух, Рыбакова, Виннер) с образованием рубца (г) и ложной кисты (д)

Рентгенодиагностика абсцедирования на ранних стадиях:

1. На ранних стадиях полость абсцедирования небольшая (1-4 см).
2. Вокруг кольцевидной тени наблюдаются перифокальные воспалительные очаги.
3. Деформация легочного рисунка.
4. Нарастающий в динамике уровень жидкости.

Несколько позже внутренняя стенка кольцевидной тени уплотняется и становится более гладкой.

Как определить на снимке абсцесс в стадии дренирования (прорыва гнойника в бронх):

• стенка полости утончается;
• в центральной части наблюдается просветление с горизонтальным уровнем жидкости;
• некротизированные ткани (секвестры) выше уровня;
• внешняя часть капсулы становится менее четкой за счет гнойного воспаления.

Рентген-признаки ложной кисты (очистившийся абсцесс):

• тонкие стенки капсулы;
• внутри нет уровня жидкости;
• постепенно стенки полости зарастают соединительной тканью, поэтому ложная киста некоторое время сохраняет размеры, а затем превращается в рубец.

Таким образом, при благоприятном течении гнойная полость легкого проходит 3 стадии: острую, хроническую и ложную кисту (рубцевание). Острая фаза продолжается около 3 месяцев, хроническая – 1-1,5 месяца.

Данный синдром на рентгенограмме при деструктивном разрушении легочной паренхимы пиогенными (гноеродными) бактериями приводит к следующим осложнениям:

1. Образование каверн.
2. Фиброзно-кавернозные полости.
3. Гнойное расплавление легкого (эмпиема).
4. Повторное рецидивирование.

Сложности при рентгенодиагностике патологии возникают, если абсцесс формируется при туберкулезе. Врач-рентгенолог периодически по направлению фтизиатра пересматривает снимки таких пациентов. Затруднения при интерпретации рентгеновской картины у него возникают при отсутствии воспалительных очагов вокруг кольцевидной тени. На помощь приходит бактериологическое исследование мокроты, которое позволяет определить активность микобактерий туберкулеза.

Большое значение при рентгенодиагностике имеет отличие воспалительных абсцессов и каверн от раковых аналогов. Это можно сделать по следующим признакам:

• при периферическом раке нет завершенных контуров кольцевидной тени;
• раковая полость имеет толстые бугристые стенки и лучистость наружных контуров;
• воспалительная деструкция легких сопровождается уровнем жидкости и перифокальными очагами.

Рентгеновское обследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях не является единственным методом рентгенодиагностики патологии.

Томографическое исследование помогает увидеть крупные бронхи и исключить ретростенотическую деструкцию, которая является последствием внутрибронхиальной опухоли. Существуют рентген-признаки раковых абсцессов:

• близкое расположение образования к корню;
• уменьшение сегмента или доли легкого;
• несоответствие рентген-картины клиническим симптомам.

При подозрении на раковую природу патологической тени необходимо выполнить бронхоскопию и бронхографию для изучения внутреннего просвета бронха, где локализована опухоль. Бронхография также позволяет дифференцировать ложные кисты от фиброзно-кавернозного туберкулеза. Истинная ложная киста контрастируется через несколько деформированных бронхов.

Подводим итог: рентгенограмма абсцесса легкого является показательной. На ней четко прослеживаются все стадии протекания гнойной деструкции легочной ткани. Она также используется врачами для отслеживания динамики лечения заболевания.

Обзорной рентгенографии органов грудной клетки недостаточно при дифференцировке причин синдрома кольцевидной тени. Исследование всегда дополняется томографией, чтобы исключить раковую природу деструкции. При необходимости выполняется бронхоскопия и бронхография.

источник

Легочные нагноения представляют собой гнойный воспалительный процесс в легких с явлениями выраженной интоксикации организма. Они объединяют различные по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям гнойно-воспалительные процессы, среди которых основными заболеваниями являются абсцесс легкого и бронхоэктатическая болезнь.
Абсцесс легкого — заболевание, характеризующееся гнойным расплавлением легочной ткани ограниченным от здоровой ткани. При абсцессе легкого обычно образуется одна или несколько полостей, сообщающихся с бронхами, через которые происходит опорожнение содержимого полости.
Причины и факторы риска.
Абсцесс легкого почти всегда является осложнением другого заболевания, прежде всего пневмонии: чаще у пациентов с гриппом, но особенно часто при аспирационной пневмонии. Развитию абсцесса легкого благоприятствуют обстоятельства, облегчающие аспирацию (заглатывание) желудочного содержимого, ослабляющее кашлевой рефлекс (состояние после наркоза). Поэтому медперсоналу, ухаживающему за подобными пациентами, особенно в послеоперационный палатах, необходимо знать и помнить об этом, чтобы не допустить аспирации, таким образом предотвратить образование абсцесса легкого.

1. Из бактериальных пневмоний абсцессом легкого могут осложняться пневмонии, вызванные стафилококком и клебсиеллой, очень редко пневмококком и микоплазмой.
2. Абсцесс легкого может возникнуть при закупорке бронха опухолью или инородным телом. При нагноении кист легкого.
3. При пердиафрагмальном абсцессе возможно распространение инфекции на легкое с образованием очага нагноения.
4. Возможен занос возбудителя через кровь (гематогенные метастазы) при тромбофлебитах различной локализации, послеродовом и реже при инфекционном эндокардите.

Развитие гнойного процесса легких зависит от характера микрофлоры и его вирулентности. Но главную роль играют изменения реактивности организма.
Способствующими факторами развития абсцесса легких является старческий возраст и ослабление реактивности организма.
Абсцесс чаще локализуется в правом легком. Это связано с тем, что бронх шире и короче.
Клиника и жалобы пациента.
В течение абсцесса выделяют 2 периода:

• период — до вскрытия абсцесса;
• период — после вскрытия абсцесса.

В 1 период, когда происходит формирование абсцесса, распознавание его затруднено, т.к. нет специфических симптомов. Жалобами пациента в этот период являются:

1. Общее недомогание.
2. Потеря аппетита.
3. Слабость.
4. Кашель со скудной мокротой.
5. Боль в грудной клетке.

Но главной жалобой является лихорадка, вначале умеренно высокая, постепенно становится ремиттирующей, а затем гектической. Повышение температуры сопровождается ознобом и потами (выраженная потливость).
Физическое обследование в 1 периоде.
Осмотр: состояние тяжелое, дыхание частое, поверхностное, пораженная сторона отстает в акте дыхания.
При перкуссии — притупление перкуторного звука над местом поражения;
При аускультации — жесткое дыхание, иногда сухие хрипы. При глубоко расположенных абсцессах при перкуссии и аускультации патологии можно не обнаружить. Пульс частый (120 ударов в минуту), тоны сердца приглушены. Этот период продолжается в среднем 10-12 дней.
Второй период начинается с прорыва гнойника в бронх, при этом отделяется обильное ( полным ртом) количество гнойной мокроты, иногда со зловонным запахом.
Суточное количество мокроты определяется величиной полости и колеблется от200-300 мл до 1-2. Отстоявшаяся мокрота делится на 3 слоя: верхний — пенистая, мутноватая жидкость; средний — водянистый; нижний – гнойный. Прорыв абсцесса сказывается на общем самочувствии:

1. Снижение температуры тела.
2. Уменьшается потливость.
3. Улучшается аппетит.

В этот период основной проблемой является кашель, он усиливается, т.к. постоянно выделяется в бронхах мокрота. Пациент старается занять такое положение, при котором выделение мокроты прекращается. Медсестра должна объяснить, что этого делать не нужно, т.к. чем больше отходит мокроты, тем лучше.
Физическое обследование:
Так как полость абсцесса заполнена гнойной жидкостью, выше уровня которой содержится воздух, то при перкуссии над этим участком может определяться тимпанический звук, при аускультации — бронхиальное, иногда удается прослушать амфорическое дыхание, влажные хрипы различного калибра. При благоприятном течении происходит постепенное заживление абсцесса с нормализацией температуры тела, прекращением выделения мокроты, исчезновения явлений интоксикации. Такое течение абсцесса может закончиться выздоровлением в течение 1-1,5 месяцев. В других случаях гнойное воспаление в легком не заканчивается полным выздоровлением и переходит в хроническую форму. При этом могут оставаться такие проблемы как кашель с выделением гнойной мокроты, субфебрильная температура.
В случае обострения процесса могут усиливаться явления интоксикации со всеми ее проявлениями. В результате хронической гнойной интоксикации происходит постепенное развитие анемии, уменьшается масса тела. Пальцы приобретают вид барабанных палочек. А ногти — часовых стекол.
Обследование:
Медсестра должна уметь подготовить пациента к:

В первый период — нейтрофильный лейкоцитоз (15-20 10 9 со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное ускорение СОЭ.) Во второй период происходит постепенная нормализация картины крови.

1. Общему анализу мочи.
2. Общему анализу мокроты см. выше, в ней много лейкоцитов, она зеленого цвета.
3. Рентгенологическому исследованию органов грудной клетки рентгеноскопии и рентгенографии.

В I период обычно определяется крупноочаговое затемнение, с неровными краями и нечеткими контурами.
Во 2 период — после опорожнения полости на фоне инфильтрации легочной ткани видно просветление с уровнем жидкости, который меняется в зависимости от положения пациента. При множественных абсцессах отмечается несколько уровней. Полость абсцесса со всех сторон окружена каймой воспалительной ткани с размытым наружным контуром

Потенциальные проблемы могут появиться при развитии осложнений абсцесса легкого:

1. Прорыв гнойника в плевральную полость с развитием эмпиемы плевры — при этом появляются такие проблемы как сильная боль в пораженной половине грудной клетки, повторное повышение температуры тела, резкая одышка, вплоть до развития коллапса.
2. Легочное кровотечение в результате разрушения некротическими процессами кровеносных сосудов.
3. Возникновение новых абсцессов в легких — если гной попадает в близлежащие бронхи.
4. Метастазы абсцессов в мозг, печень и другие органы.

Бронхоэктатическая_болезнь Бронхоэктазия — патологическое расширение бронхов, вызванное глубоким деструктивным поражением всей стенки бронха и окружающей ткани.
Различают врожденные и приобретенные бронхоэктазы. Врожденные бронхоэктазы встречаются редко и рассматриваются как порок развития — результат дисплазии стенки бронхов. Приобретенные бронхоэктазы образуются вторично и чаще развиваются как результат перенесенных в детском возрасте инфекций бронхолегочной системы, преимущественно вирусной экологии. Реже причины их бронхопневмония, хронический деформирующий бронхит, туберкулез и абсцесс легкого: иногда бронхоэктазы развиваются при попадании в бронхи инородных тел. Расширение бронхов при этих заболеваниях возникает вследствие изменения слизистой оболочки и мышечного слоя бронхов, что приводит к замене эластической ткани бронхиальной стенки на рубцовую.
Происходит атрофия мышечного слоя, стенки теряют тонус. Происходит расширение бронхов. По форме различают: цилиндрические, веретенообразные, мешотчатые и смешанные.
Если бронхоэктазы не подвергаются воспалительным изменениям, немногочисленный и небольших размеров, то в течение длительного времени они клинически себя не проявляют. В случае присоединения инфекции развивается воспалительный процесс и бронхоэктазы заполняются гнойным содержимым, в них поддерживаются хронические воспаления. В таких случаях говорят о развитии бронхоэктатической болезни.
Факторы риска
В поддержании гнойного воспаления в сформировавшихся бронхоэктазах существенную роль играют:

1. Нарушение механизмов очищения бронхов.
2. Снижение защитных процессов в бронхолегочной системе.
3. Изменение бронхиальной проходимости.
4. Хронические заболевания верхних дыхательных путей. Особенно гнойные поражения носоглотки.

Клиника и жалобы пациента
Основной жалобой пациента является кашель с обильным выделением гнойной мокроты, иногда с гнилостным запахом, Обычно утром пациент выделяет мокроту «полным ртом», т.е сразу в большом количестве.
За утро нередко выделяется до 2/3 суточного количества мокроты.
После утреннего туалета бронхов кашель днем появляется редко, по мере накопления мокроты в бронхоэктазах. Кашель появляется, главным образом, в результате раздражения скопившейся за ночь мокроты при перемене положения пациента чувствительных нервных окончаний.
Кашель и выделение мокроты может возникнуть также при том положении пациента, которое способствует наилучшей дренажной функции пораженных бронхоэктазами бронхов.
Выделение большого количества гнойной мокроты в течение длительного срока приводит к общей интоксикации и истощению организма. Поэтому присоединяются такие жалобы как:
Общая слабость.
Бледность.
Похудение.
Одышка.
Головная боль.
Резко снижается аппетит.
Плохой сон.
Характерными для бронхоэктатической болезни являются частые обострения бронхолегочной инфекции, которые чаще бывают в сырую, холодную погоду. В это время повышается температура тела, увеличивается количество мокроты, этому может предшествовать задержка ее выделения.
Вне обострения в раннем периоде заболевания многие проблемы могут отсутствовать, однако кашель сохраняется, выделяется мокрота в достаточном количестве. При длительном же течении и вне обострения проблемы достаточно выражены.
Физическое обследование
Осмотр:

1. Акроцианоз.
2. Одутловатость лица.
3. Пальцы по типу «барабанных палочек».
4. Бочкообразная грудная клетка.
5. При наличии односторонней бронхоэктазии отставание одной половины грудной клетки от другой.

При перкуссии легочный звук с коробочным оттенком, резко Тимпанический; подвижность легочного края ограничена. При аускультации можно обнаружить неравномерное «мозаичное» дыхание (в одних участках ослабленное, в других — жесткое), а также сухие и влажные хрипы. Влажные хрипы локализуются в нижних отделах легких, там чаще развиваются бронхоэктазы.
Психическое обследование
При длительном течении заболевания появляется депрессия, беспокойство за свое здоровье и будущее, раздражительность и негативизм по отношению к здоровым людям, нежелание жить.
Обследование.
Медсестра должна подготовить пациента к:

1. Общему анализу крови — в период обострения лейкоцитоз со сдвигом влево. Ускоренная СОЭ, при длительном течении анемия.
2. Рентгенологическому исследованию грудной клетки – повышение прозрачности легких, деформация легочного рисунка и тяжистость в нижних отделах легких.
3. Бронхография проводится при стихании обострения процесса для выявления характера, величины и локализации бронхоэктаза. Появляется симптом «дерево с листьями».
4. Бронхоскопия — наиболее ценный метод (проводится с лечебной целью и диагностической целью).
5. Общему анализу мокроты.
6. Анализу мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам.

Осложнения
При прогрессировании бронхоэктатической болезни на фоне имеющейся эмфиземы развивается легочная недостаточность. Появляются такие проблемы как:

1. Одышка, вначале при физической нагрузке, движении, а затем и в покое
2. Цианоз

С течением времени развивается «легочное сердце», которое при декомпенсации приводит к недостаточности кровообращения в большом круге:

1. Появляются отеки на ногах.
2. Боль и тяжесть в правом подреберьи за счет увеличения печени.

При подплевральном распространении бронхоэктазов и прорыве гноя в плевральную полость развивается эмпиема плевры.
Бронхоэктазы, соединяясь между собой, могут привести к образованию абсцесса легких. Иногда возможно легочное кровотечение.
Лечение.
Лечение абсцесса легких проводится в стационаре, бронхоэктатическая болезнь в период обострения также лечится в стационаре.
Необходимо, чтобы пациент соблюдал постельный режим, при улучшении состояния — полупостельный режим.
Стол № 15. Пища должна быть с достаточным количеством белки и витаминов.
Дополнительно назначают мясо, рыбу. Больше фруктов, овощей, соки.
Основой в лечении является антибиотикотерапия. Для снятия интоксикации в/в капельно гемодез и другие препараты, нередко переливание крови небольшими порциями по 200 мл, белковые препараты, кровезаменители. При абсцессе легких нужно начинать лечение как можно раньше. Выбор антибиотика определяется исследованием мокроты на чувствительность. В лечении используются те же препараты, что и при очаговой пневмонии (см. лечение очаговой пневмонии в/м и в/в). При сообщении абсцесса с дренирующим бронхом рекомендуется вводить антибиотики внутрибронхиально (через бронхоскоп), осуществляя одновременно и санационную бронхоскопию. Возможно и внутрибронхиальное введение антибиотиков путем заливания их гортанным шприцем или в виде аэрозоля. В случаях поверхностного расположения абсцесса легких рекомендуется вводить антибиотики в полость абсцесса путем пункции через грудную клетку.
В период обострения бронхоэктатической болезни используются те же способы введения антибиотика. При неэффективности терапии проводят лаваж (промывание) бронхов с удалением патологического секрета.
В процессе лечения бронхоскопии не только отмывают и удаляют гнойное содержимое из просвета бронхов, но и вводят внутрибронхиально антибиотики, мукалитические препараты.
В последние годы с успехом используется бронхоскопическая санация с эндобронхиальным применением низкочастотного ультразвука и местным аэрозольным распылением антибиотиков.
Дренаж бронхов можно проводить не только при помощи бронхоскопа, но и с помощью придания пациенту, находящемуся в постели, определенного положения тела — так называемой постуральный дренаж. При этом положение пациента в кровати необычно: ножной конец кровати должен быть немного приподнят (на25-30 см) Обычно пациент в таком положении находится 3-4 часа с перерывами (см. пр№ 6)
Для лучшего отхождения мокроты назначают отхаркивающие препараты, преимущественно из трав. С этой же целью рекомендуется обильное питье. Лучшему отхождению мокроты способствует массаж грудной клетки, занятие дыхательной гимнастикой (вне обострения); в начальной стадии бронхоэктатической болезни показано санаторно-курортное лечение.
При отсутствии улучшения у пациентов с абсцессом легких становится вопрос о хирургическом лечении через 1-2 месяца. Хирургическое лечение бронхоэктатической болезни проводится только при локальном поражении бронхов и отсутствии «легочного сердца». Иногда по жизненным показаниям — при тяжелом непрекращающемся кровотечении.
Профилактика.
Своевременное адекватное лечение всех тех заболеваний, которые могут осложниться развитием абсцесса легких и бронхоэктатической болезни.
Сестринский уход
Медсестра должна следить, чтобы пациент:

1. Соблюдал постельный режим.
2. Больше употреблял жидкости для снятия интоксикации и улучшения отхождения мокроты.
3. Собирал мокроту в емкость с крышкой, заполненную на 1/3 дезинфицирующим средством (3% раствором хлорамина или 2% раствором перманганата калия)
4. 3-4 раза в сутки проводить пациенту позиционный дренаж, при этом медсестра должна следить за состоянием пациента.

При ухудшении состояния придать пациенту обычное положение, сообщить врачу.

1. При подготовке пациента к бронхоскопии медсестра должна объяснить пациенту необходимость ее проведения (способствует выздоровлению), успокоить его.
2. Обязательно несколько раз в день проводить беседы с пациентом.
3. Во время лихорадки медсестра должна организовать уход в зависимости от периода лихорадки.

Проводить гигиенические процедуры, осуществлять уход за кожей

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

источник

Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани.

Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробными ассоциациями микроорганизмов. Среди них преобладают пневмококк, неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (бактероиды, пептококк и др.), золотистый стафилококк, грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (протей, реже кишечная палочка и др.).

Стафилококк, пневмококк встречаются в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами. При абсцессах легкого отмечается высокая бактериальная обсемененность (1,0 х 10 4 — 1,0 х 10 6 микробных тел в 1 мл).

К развитию острых абсцессов или гангрены легкого приводят заболевания следующих групп:
• крупозная или вирусная пневмония. Это наиболее частая, если не основная причина образования абсцессов легкого;
• аспирация инородных тел, опухоли или рубцы, суживающие просвет бронха и нарушающие тем самым его дренажную функцию с условиями для развития микрофлоры, проникающей из бронхов;
• септикопиемии, тромбофлебит, другие гнойные заболевания, которые могут привести к поражению легких гематогенным или лимфогенным путем с развитием пневмонического очага;
• травматические повреждения (открытые и закрытые) легочной ткани с первичным или вторичным инфицированием.

Эмболические абсцессы легкого чаще бывают множественными и локализуются в периферических отделах обоих легких. Асептические инфаркты легких абсцедируют крайне редко.

При острых гнойных поражениях легких инфицирование происходит наиболее часто аэрогенным путем. Это трансбронхиальное попадание микроорганизмов с развитием пневмонии, когда инфекционный агент перемешается в направлении респираторных отделов с потоком воздуха. Редко встречается аспирационный путь инфицирования, а гематогенно-эмболическое инфицирование наблюдается крайне редко.

Процесс абсцедирования в легком может протекать по-разному. И.С. Колесников, М.И. Лыткин (1988) выделяют три возможных варианта (типа) развития деструктивного процесса в легком.

Абсцедирование 1-го типа развивается на фоне обычной благоприятной динамики воспалительного процесса в легком через 1,5-3 нед от начала пневмонии. После улучшения состояния больного вновь повышается температура тела, увеличиваются боли в груди, ухудшается общее состояние с проявлениями нарастающей интоксикации. Это все заканчивается выделением гнойной мокроты.

Абсцедирование 2-го типа обычно происходит в течение 3-4 нед от начала пневмонии и клинически проявляется как затянувшаяся пневмония при безуспешности лечения. Сохраняются постоянно высокая температура тела на протяжении всего периода болезни, выраженная интоксикация, потом появляется гнойная мокрота, количество которой увеличивается.

Абсцедирование этих типов приводит к постпневмоническим абсцессам.

Абсцедирование 3-го типа приводит к аспирационным абсцессам. В этих случаях деструкция в легком начинается с первых дней, а абсцесс формируется через 5-10 дней от начала болезни.

Деструктивные заболевания легких часто поражают социально неустроенных людей, многие из которых страдают алкоголизмом. В последние годы обращает на себя внимание увеличение числа больных молодого возраста, употребляющих наркотики. Больные поступают в больницу, как правило, поздно, до госпитализации лечение либо не проводится, либо проводится неадекватно.

Заболевание возникает преимущественно у мужчин (80-85 %), наиболее часто в возрасте 20-50 лет (80-90 %). Чаще поражается правое легкое. Абсцесс может локализоваться в различных отделах легких, но наиболее часто встречается в верхней доле правого легкого. Клинические проявления абсцесса развиваются на фоне предшествующего патологического процесса в легком. Чаще всего это крупозная, гриппозная пневмония или ателектаз легочной ткани. Семиотика острого абсцесса определяется многими факторами, но в первую очередь фазой развития процесса, общим состоянием организма, вирулентностью флоры.

Формирование абсцесса сопровождается гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, когда сообщения полости гнойника с просветом бронхов еще нет. В этой фазе клиническая картина абсцесса легкого весьма сходна с клинической картиной тяжелой пневмонии. Абсцесс легкого сопровождается общим тяжелым состоянием, болями при дыхании на пораженной стороне грудной клетки, высокой температурой тела, кашлем, притуплением перкуторного звука и бронхиальным, а иногда ослабленным дыханием над абсцессом; лейкоцитоз нарастает до 16-30 х 109/л, отмечается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При рентгенологическом исследовании видна ограниченная тень различной интенсивности и величины.

Описанные явления нарастают в течение 4-10 дней, затем обычно гнойник прорывается в бронх и начинается вторая фаза острого абсцесса с кашлем и выделением обильной (до 200—800 мл/сут) зловонной гнойной мокроты, содержащей множество лейкоцитов, эритроцитов, бактерий и эластических волокон, а также тканевой детрит. При преобладании некроза в полости абсцесса мокрота бывает особенно зловонной, нередко с примесью крови. При отстаивании мокрота делится на три слоя: нижний из гноя и распавшихся тканей, средний из желтоватой прозрачной жидкости и верхний из пенистой жидкости.

Количество отделяемой мокроты при абсцессе легкого не соответствует размеру полости гнойника. При малых абсцессах мокроты может быть много и, наоборот, при большой полости гнойника количество мокроты может быть незначительным. Количество отделяемой мокроты зависит от сопутствующего бронхита, от распространенности пневмонических изменений, проходимости дренирующих бронхов.

Диагностика абсцесса легкого представляет трудности в ранней фазе развития до прорыва в бронх. Нередко абсцесс смешивают с очаговой пневмонией и другими заболеваниями. Наиболее постоянные симптомы: кашель с мокротой, боли в груди, усиливающиеся по мере вовлечения плевры в воспалительный процесс, высокая температура, постоянная или с большими колебаниями и проливными потами. В крови высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышенная СОЭ.

Данные перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования хотя и не патогномоничны для острого абсцесса легкого, в ряде случаев позволяют предположить диагноз до вскрытия абсцесса в бронх или плевральную полость. КГ, выполненная в эту фазу развития абсцесса, часто разрешает диагностические сомнения, так как выявленная неоднородная структура воспалительного инфильтрата с участками разной плотности указывает на начинающийся процесс деструкции в легком.

После вскрытия абсцесса в бронх его диагностика значительно облегчается: диагноз устанавливают на основании отхождения обильной мокроты, чему предшествовал тяжелый воспалительный процесс в легком. Физикальные методы обследования обычно подтверждают диагноз абсцесса легкого. Большую роль в уточнении характера и локализации процесса играют рентгенологическое исследование, КТ, позволяющие точно определить полость в легком с газом и жидкостью.

Основной метод диагностики гнойных заболеваний легких — рентгенологический, установление очага деструкции в легком при этом играет основную, но не исчерпывающую роль. Важное значение имеют топическая диагностика — определение локализации патологического процесса в легком, состояние легочной ткани.

Рентгенологические изменения при абсцессе легкого бывают различными. Наиболее частый вариант (до 70 % наблюдений) — это одиночная полость в легком с жидкостью и воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг. Полость чаще округлой формы с четкими контурами внутренних стенок, но возможны и неправильная форма и неровные контуры стенок.

В 10—14 % случаев острого абсцесса определяется массивное затемнение легочной ткани, обусловленное воспалительным процессом без признаков распада инфильтрата. Также изменения бывают при затянувшейся пневмонии с выраженным гнойным пневмонитом, поражением интерстициальной ткани и нарушением дренажной функции бронхов, выраженным региональным лимфаденитом в корне легкого.

В подобных случаях КТ позволяет выявить полости деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации. В клиническом плане такие изменения соответствуют длительному, хроническому воспалительному процессу в легком. В сомнительных случаях КТ увеличивает диагностические возможности рентгенологического исследования.

Все эти методы не дают четкой информации о состоянии бронхиального дерева исследуемого легкого. Отсутствие каких-либо изменений легочного рисунка при рентгенологическом исследовании и КТ служит основанием для отказа от бронхографии. При «закрытых» (не сообщающихся с бронхом) абсцессах разрешить сомнения в отношении наличия деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации помогает КТ.

Контрастирование бронхов (бронхография) позволяет определить состояние бронхов, но метод малоэффективен для выявления гнойников в легком, так как полости абсцессов не заполняются контрастным веществом из-за отечности слизистой оболочки дренирующих бронхов, а также из-за заполнения гнойника гноем, тканевым детритом.

Переход острого абсцесса легкого в хронический характеризуется не только временным фактором, но и определенными морфологическими изменениями в самом абсцессе, окружающей легочной ткани и прилежащих бронхах, сосудах.

Рентгенологическая семиотика длительных как одиночных, так и множественных абсцессов включает в себя тени неравномерной интенсивности и различной распространенности. Окружающая полость абсцесса легочная ткань имеет среднее уплотнение с резко деформированным легочным рисунком и соединительнотканными тяжами.

Состояние лимфатических узлов при неспецифическом лимфадените выявляют при рентгенологическом исследовании. Определяют расширение тени корня легкого, смазанность его структуры. Томография, КТ позволяют дифференцировать такие изменения и определить увеличение лимфатических бронхопульмональных узлов. Подобные изменения регионарных лимфатических узлов являются постоянным признаком абсцесса легкого.

Подобная картина не играет существенной диагностической роли, но изменения в узлах в процессе лечения оценивают как показатель эффективности проводимой терапии. Уменьшение размера, исчезновение узлов — благоприятный прогностический критерий. Лимфатические узлы остаются увеличенными еще в течение 1—2 мес после рубцевания абсцесса.

Бронхоскопия позволяет оценить состояние бронхов, определить дренирующий бронх, взять материал для бактериологического исследования, провести санацию абсцесса или катетеризировать дренирующий бронх.

Современные методы исследования (КТ, бронхоскопия) практически исключают необходимость диагностической пункции, так как риск развития осложнений, в частности, гнойного плеврита, значительно превышает диагностическую ценность метода.

Абсцесс легкого в 30 % случаев осложняется эмпиемой плевры или пиопневмотораксом. В этих случаях выполняют торакоскопию, которая часто выявляет бронхоплевральные свищи и позволяет определить их локализацию и размеры, сделать биопсию плевры или легкого для уточнения этиологии заболевания. Плевроабсцессография отражает состояние полости эмпиемы.

Для верификации возбудителя, установления бактериологического диагноза используют посевы бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции легкого. Среди выделенной флоры преобладают пневмококк, стафилококк, протей (1 х 10 4 — 1 х 10 6 микробных тел в 1 мл) в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами, в ряде случаев выявляют кишечную палочку. К результатам микробиологического исследования откашливаемой мокроты необходимо относиться критически ввиду ее смешивания с содержимым ротовой полости.

Острые абсцессы легкого необходимо дифференцировать с кавернозным туберкулезом, актиномикозом, эхинококкозом, нагноением кисты легкого, междолевым осумкованным плевритом, очаговой пневмонией, а также вторичными абсцессами при опухолях легкого. Кавернозный туберкулез обычно исключают при выяснении анамнеза заболевания, отсутствии туберкулезных микобактерий и характерных рентгенологических и КТ изменений в легких за пределами полости, содержащей жидкость.

При актиномикозе в мокроте находят возбудителя друз. Однако обнаружить их нелегко, в связи с чем требуются повторные тщательные исследования. При актиномикозе в процесс вовлекаются соседние органы, стенка трудной клетки.

При нагноившихся паразитарных (эхинококк) и врожденных кистах легких состояние больного не бывает таким тяжелым, как при остром абсцессе, не отмечается предшествующего воспаления легкого; при рентгенологическом исследовании определяются ровные, круглые, четкие контуры тени без перифокального воспаления. Обнаружение в мокроте хитиновой оболочки, дочерних пузырей и крючьев делает диагноз бесспорным.

Особенно трудна дифференциальная диагностика абсцесса при междолевых плевритах, вскрывшихся в бронх, и при других осумкованных плевритах. В таких случаях большую пользу оказывает КТ, позволяющая уточнить истинную природу заболевания.

Дифференцировать абсцесс легкого приходится с распадающимся периферическим раком легкого. Следует отметить, что по виду полости распада при рентгенологическом исследовании дифференцировать абсцесс и рак легкого не всегда представляется возможным. Стенка полости при раке толще, гнойной мокроты нет, но есть кровохарканье. В дифференциальной диагностике распадающегося периферического рака и абсцесса легкого важнее не вид полости и состояние ее внутренних стенок, а наружные очертания затемнения в легких и клинические проявления болезни.

Полость при распаде опухоли, по данным рентгенографии, КТ содержит мало жидкости, но это учитывают лишь при бугристости окружающих полость ткани и толстой стенке полости распада. Играют роль выявляемые при раке отводящие «дорожки», связывающие опухоль с корнем легкого, как раковую имплантацию по пути лимфооттока.

В дифференциальной диагностике абсцесса легкого и туберкулеза с каверной играет роль микробиологическое исследование.

Абсцесс легкого приходится дифференцировать также с аспергиллезом. Распад аспергиломы приводит к образованию полости. Мицелий гриба в мокроте, промывных водах при бронхоскопии, содержимом полости распада позволяет уточнить диагноз аспергиллеза легких.

В дифференциальной диагностике абсцесса легкого учитывают данные комплексного обследования больных: анамнез, клинические проявления, течение болезни, данные инструментальны и лабораторных исследований. Определенную роль играют результаты бактериологического исследования. Исследуют также биоптаты, полученные при бронхоскопии, торакоскопии, транспариетальной пункции. Цитологическому исследованию подвергают промывные воды и мазки-отпечатки, полученные при бронхоскопии.

При острых гнойно-деструктивных заболеваниях легких показана активная комплексная консервативная терапия. Показания к хирургическому лечению возникают при безуспешности консервативной терапии, переходе заболевания в хроническую форму, развитие осложнений (прорыв абсцесса в плевральную полость, средостение с развитием эмпиемы плевры или пиопневмоторакса, гнойного медиастинита, образование бронхиальных свищей, легочное кровотечение).

Комплексная интенсивная терапия включает:
• оптимальное дренирование и санацию полости распада в легком;
• антибактериальную терапию, подбор антибиотиков с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры;
• коррекцию волемических, электролитных нарушений, устранение гипо- и диспротеинемии;
• дезинтоксикационную терапию: форсированный диурез, плазмаферез, непрямое электрохимическое;
• окисление крови с помощью гипохлорита натрия, УФО крови, гемофильтрацию;
• иммунотерапию;
• калорийное сбалансированное питание, по показаниям — парентеральное питание и инфузию компонентов крови;
• симптоматическое лечение.

Рациональная антибиотикотерапия наряду с активным местным лечением (бронхоскопическая аспирация, санация и т.п.) — основа эффективной консервативной терапии и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Применение протеолитических ферментов, обладающих некролитическими и противовоспалительными свойствами, улучшило результаты консервативного лечения и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Растворение густого содержимого бронхов и полостей и противоотечное действие энзимотерапии способствуют восстановлению дренажной функции бронхов, нарушение которой играет ведущую роль в патогенезе легочных нагноений.

Таким образом, сочетание антиибиотико- и энзимотерапии представляет собой удачное объединение этиотропного и патогенетического лечения.

Для восстановления проходимости дренирующих абсцесс бронхов осуществляется комплексная бронхологическая санация, ведущая роль в которой принадлежит бронхоскопии. С учетом данных предварительного рентгенологического исследования бронхоскопия позволяет выполнить катетеризацию дренирующего гнойный очаг бронха, промыть его и ввести антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики.

При необходимости лечебные бронхоскопии повторяют, что позволяет в большинстве случаев добиться положительного эффекта Для улучшения отхождения мокроты используют протеолитические ферменты, отхаркивающие средства, муколитики. Протеиназы дают протеолитический эффект — разжижают мокроту и лизируют некротические ткани. Протеиназы оказывают противовоспалительное действие и влияют на дренажную функцию бронхов.

При остром абсцессе легкого эндобронхиальное применение ферментов и антисептиков (наряду с общей антибиотикотерапией) быстро устраняет гнойную интоксикацию. Курс комплексных бронхологических санаций, как правило, приводит к полному клиническому выздоровлению с рубцеванием абсцесса. Энзимотерапия дает выраженный эффект и при гигантских гнойниках легкого, когда мало надежды на излечение без хирургического вмешательства.

Одним из компонентов комплексной бронхологической санации является ингаляционное введение лекарственных препаратов. В ингаляциях вводят муколитики, антисептические препараты, протеолитические ферменты и др. Ингаляционная терапия обладает рядом ценных свойств, но играет только вспомогательную роль при консервативном лечении и подготовке к операции больных гнойными заболеваниями легких.

Основными преимуществами эндотрахеальных вливаний лекарственных препаратов являются простота и отсутствие необходимости рентгенологического контроля. Для правильного введения препарата нужно точно знать локализацию гнойного процесса и тщательно соблюдать соответствующие положения грудной клетки. При эндотрахеальном введении лекарственных препаратов, к сожалению, не удается точно доставлять препараты в дренирующий бронх, но при этом препараты распределяются по всей слизистой оболочке бронхов, что важно при диффузном бронхите.

Ингаляции, эндобронхиальные вливания протеолитических ферментов, муколитиков, антисептиков — простые методы санации, но по своей эффективности, скорости достижения результата они уступает лечебной бронхоскопии. Бронхоскопия — основной метод бронхологической санации.

Санационные бронхоскопии выполняют под местной анестезией. Лечебная бронхоскопия с аспирацией содержимого бронхиального дерева, его промыванием и введением лекарственных веществ широко применяется в хирургической клинике и входит в состав комплексной бронхологической санации.

Современные бронхоскопии позволяют выполнять трансназальное введение фиброскопа и производить непрерывное промывание бронхов с инстилляцией лекарственного вещества через один канал и аспирацией через другой. Анестезию производят аэрозольным препаратом 10 % лидокаина.

У больных, выделяющих гнойную мокроту, аспирацию содержимого бронхов производят уже в ходе диагностической эндоскопии, чтобы обеспечить условия для осмотра. Следующим этапом санации является удаление фибринозных наложений и гнойных пробок из устьев бронхов.

Следующий этап бронхоскопической санации — промывание бронхов раствором ферментов. Положение стола изменяют на противоположное дренажному. В бронх, дренирующий гнойные полости, вводят специальную трубку и вливают 25—30 мг химопсина или трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы или 1 дозу террилитина на 4—10 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия.

Число промываний зависит от распространенности гнойного процесса и общего состояния больного. Лечебная бронхоскопия должна быть максимально эффективной, а риск, связанный с гипоксемией и гиперкапнией во время повторных эндобронхиальных манипуляций, — минимальным. У тяжело больных лечебную бронхоскопию следует проводить под контролем оксигемографии или оксигемометрии.

Санационные бронхоскопии с катетеризацией абсцесса через сегментарный бронх показаны при неэффективности обычных санационных бронхоскопий. Их проводят под рентгеновским, компьютерно-томографическим контролем.

Дренирование абсцесса при бронхоскопии в определенной мере заменяет обычные бронхоскопические санации.

В ряде случаев выполнить бронхоскопическую санацию не удается (отсутствие бронхоскопа, технические трудности, категорический отказ больного). Это служит показанием к санации бронхиального дерева через микротрахеостому.

Особую тактику применяют у наиболее тяжело больных с декомпенсацией внешнего дыхания, выраженной легочно-сердечной недостаточностью, когда тяжелая одышка и гипоксемия в состоянии покоя являются препятствием для эндотрахеального введения лекарственных веществ. Этим больным противопоказана бронхоскопия, у некоторых из них одна только ингаляция аэрозоля вызывает усиление одышки и цианоз.

В подобной ситуации наряду с парентеральным введением антибиотиков, дезинтоксикационной терапией и т.д. местную ферментную и антибактериальную терапию осуществляют путем транспариетальной пункции абсцесса с аспирацией гноя, промыванием полости раствором антисептика и последующим введением протеолитических ферментов. Благодаря этому обычно уменьшается гнойная интоксикация, улучшается общее состояние больного, частично компенсируются внешнее дыхание и гемодинамические нарушения, что позволяет постепенно перейти к комплексной бронхологической санации.

Пункции острых абсцессов производят при полной непроходимости дренирующего бронха («блокированный абсцесс») или недостаточной эвакуации гноя по нему в случае неэффективной бронхоскопической санации. Точку для пункции намечают под рентгеновским контролем или во время УЗИ, которое визуализирует положение иглы непосредственно во время пункции.

Путем транспариетальной пункции в полость гнойника можно вводить ферментные препараты: химопсин, трипсин, химотрипсин, рибонуклеазу, террилитин. В качестве антисептиков используют растворы гипохлорита натрия, диоксидина, фурагина калия, хлоргексидина.

Транспариетальные пункции, аспирация гноя и введение лекарственных препаратов повторяют ежедневно в течение 3-4 дней. Если улучшается состояние больного, переходят к бронхологической санации. Неэффективность пункционного метода при комплексном лечении служит показанием к наружному дренированию абсцесса. Противопоказанием к введению протеолитических ферментов пункционным методом служит обильное кровохарканье или легочное кровотечение.

Транспариетальное дренирование абсцесса или полости распада при гангрене легкого проводят при недостаточном или полностью нарушенном бронхиальном дренаже, когда бронхоскопическая санация не дает должного эффекта.

Дренирование производят под местной инфильтрационной анестезией под многоосевым рентгенологическим контролем. В связи с инвазивностью дренирование выполняют в рентген-операционной. Возможно попадание гноя или крови (при повреждении легочного сосуда) в бронхиальное дерево, поэтому необходимо предусмотреть оборудование для экстренной бронхоскопии или интубации трахеи.

Микродренирование применяется при абсцессах легких диаметром до 5—8 см с недостаточным или полностью нарушенным бронхиальным дренажем. Дренаж вводят по леске, проведенной через просвет пункционной иглы, и фиксируют его швом к коже. Дренирование при абсцессах легких диаметром более 8 см и гангрене легкого с полостью распада осуществляют с использованием троакара или специальной иглы.

Дренирование с помощью троакара применяют при крупных поверхностно расположенных внутрилегочных гнойных полостях. Дренажную трубку проводят через гильзу троакара.

Дренирование длинной пункционной иглой диаметром 2 мм, на которую надета дренажная трубка, применяют при глубоко расположенных внутрилегочных гнойниках.

После дренирования гнойной полости ее содержимое полностью эвакуируют. Полость промывают раствором антисептика и протеолитических ферментов. Свободный конец дренажа можно оставить открытым под толстой ватно-марлевой повязкой или соединить с трубкой, опушенной под раствор асептической жидкости по Бюлау— Петрову. Применение постоянной вакуум-аспирации зависит от размера гнойной полости. Разрежение при вакуум-аспирации не должно превышать 50 мм вод. ст., чтобы не спровоцировать аррозивное кровотечение.

Гнойную полость промывают через дренаж 3-4 раза в сутки. Количество одномоментно вводимого через дренаж раствора зависит от размеров полости, но при первых промываниях не более 20—30 мл.

Дренаж можно удалить после нормализации температуры тела, прекращения отделения гнойной мокроты и гноя через дренаж. При рентгенологическом исследовании следует убедиться в исчезновении воспалительной инфильтрации вокруг полости, в уменьшении ее размеров и в отсутствии в полости горизонтального уровня жидкости.

Осложнениями пункции и дренирования абсцессов легких являются кровохарканье, пневмоторакс и флегмона стенки грудной клетки, но они наблюдаются редко.

Сочетание лечебной фибробронхоскопии с пункциями или дренированием абсцесса легких создает оптимальные условия для удаления гнойного содержимого и купирования воспаления, а в результате для рубцевания абсцесса. Двойной вариант санации эффективен при секвестре в полости деструкции в легком: санацию выполняют через дренажную трубку при транспариетальном дренировании полости абсцесса и через дренирующий бронх.

Для больных с острыми деструкциями легких, поступивших в торакальное хирургическое отделение, трудно подобрать антибиотики, так как большинство из них получали массивную антибактериальную терапию в терапевтических отделениях или амбулаторно. До выделения верификации и возбудителя проводят эмпирическую антимикробную терапию препаратами широкого спектра действия.

В дальнейшем подбор антибиотиков зависит от чувствительности возбудителей. При тяжелом течении заболевания рекомендуют внутривенное введение антибиотиков, а для создания максимальной концентрации в очаге воспаления возможна катетеризация бронхиальных артерий с последующей региональной антибиотикотерапией.

Важное место в комплексном лечении занимает дезинтоксикационная терапия, которую проводят по общим правилам для больных с тяжелыми гнойными заболеваниями. Эффективность терапии значительно выше, если сеансу плазмафереза, гемофильтрации, непрямого электрохимического окисления крови предшествуют дренирование гнойного очага, удаление гноя, некрэктомия. Плазмаферез имеет явные преимущества перед другими методами, но его применение не всегда возможно по экономическим соображениям.

Иммунотерапию проводят с учетом иммунокорригирующего действия препаратов — гипериммунная специфическая плазма, гамма-глобулины, пентаглобин, габриглобин.

Вариант комплексной консервативной терапии, санации острого абсцесса легкого зависит от дренажной функции бронхов. Можно выделить больных с хорошим, недостаточным бронхиальным дренажем и с полностью нарушенным бронхиальным дренажем.

Показаниями для операции служат неэффективность консервативной терапии и малоинвазивных хирургических манипуляций и развитие осложнений. Комплексная терапия до и после операции позволяет выполнять как резекционные операции, так и разработанный в нашей клинике оригинальный вариант торакоабсцессостомии с последующими некрсеквестрэктомиями и санациями полости распада с применением различных методов химической и физической некрэктомии и использованием видеоскопических технологий. Торакоабсцессостома является основной операцией при гангренозных абсцессах.

При успешном лечении острых абсцессов легкого с применением комплексной терапии гнойник замещается рубцом, полностью исчезают клинические симптомы, а при рентгенологическом исследовании на месте полости абсцесса определяют фиброзные ткани. Если удалось полностью ликвидировать клинические проявления, но при рентгенологическом исследовании определяют небольшие тонкостенные полости в легком, результат лечения считают удовлетворительным (клиническое выздоровление).

Этих больных выписывают из стационара под амбулаторное наблюдение. Оставшиеся полости закрываются самостоятльно через 1—3 мес. Хорошие и удовлетворительные результаты мы наблюдали у 86 % больных, процесс перешел в хроническую форму в 7,8 % случаев.

В хирургическом лечении нуждаются 13,3 % больных.

Показания к оперативному лечению острых абсцессов легких: неэффективность комплекса консервативных и малоинвазивных хирургических методов лечения в течение 6—8 нед, развитие осложнений (легочное кровотечение, рецидивирующее кровохарканье, стойкие бронхоплевральные свищи), переход в хронический абсцесс.

Прогноз при острых абсцессах легких, если своевременно начато комплексное консервативное лечение, для большинства больных (до 90 %) благоприятен. У остальных больных успешное лечение возможно с использованием хирургических методов.

Профилактика острых абсцессов легких тесно связана с предупреждением пневмонии (крупозной, гриппозной), а также со своевременным и адекватным лечением пневмонии.

источник