Стафилококковое заболевание кроликов впервые наблюдал Земмер в 1881 г., а затем его неоднократно описывали многие авторы под различными названиями, в зависимости от локализации и характера поражений. В 1940 и 1952 гг. П. П. Сахаров объединил под названием стафилококкоз кроликов септикопиемию новорожденных крольчат, бродячую (блуждающую) пиемию, мастит, стафилококковый пододерматит, параличи стафилококковой этиологии, гнойный катар челюсти и серозный ринит. С. В. Леонтюк (1959) считает, что нет оснований две последние болезни относить к стафилококкозу, что стафилококковый пододерматит следует рассматривать как секундарную стафилококковую инфекцию, осложняющую первичное заболевание (пододерматит); дополнительно к стафилококкозу необходимо отнести стафилококковую септицемию.
Этиология. Возбудители болезни — Staphylococcus pyogenes aureus, реже albus (Rosenbach, 1884) принадлежат к роду Staphylococcus, семейству Micrococcaceae, порядку Eubacteriales. классу Schizomycetes. Это аэробы. Они неподвижны, форма их шарообразная; диаметр St. pyogenes aureus — 0,5 — 0,8 мкм, St. pyogenes albus — 0.8 — 1 мкм. Располагаются они обычно в виде гроздей винограда Спор не образуют. Хорошо растут на обычных питательных средах Оптимальный рост при 37°, рН 7 — 7,2. На бульоне образуют сильную муть. На агаре St. pyogenes aureus образует отдельные или сливающиеся блестящие или матовые колонии золотистого, желтого или оранжевого цвета; St. pyogenes albus — гладкие, блестящие, нередко сливающиеся, белые, беловато-серые или бесцветные колонии. Грампозитивны.
Желатин разжижают; молоко свертывают, некоторые штаммы пептонизируют. Образуют кислоту без газа на глюкозе, манните, глицерине, a St. pyogenes albus, кроме того, — на лактозе и сахарозе.
Стафилококки весьма устойчивы к воздействию внешних факторов и химических веществ, отдельные штаммы обладают разной устойчивостью. Солнечные лучи, по данным Распе, не убивают их, по сведениям других авторов — убивают через 3 — 5 часов. При высушивании они выживают несколько месяцев, долго сохраняются в пыли. Высушивание в мелких пылинках губит их через 28 дней (Кирштейн). По данным Пачке, при температуре 50° они гибнут через 1 — 1 /2 часа, при 60° — через 5 — 10 минут, при 70° — через 10 — 20 секунд; по Штернбергу, при 62° — через 10, при 80° — через 1 — 5 минут; по Нейссеру, при 60° — через 30 — 45, при 70° — через 5 минут, температура минус 30° не вы зывает их гибели; по Фишеру, большинство из них теряет вирулентность при 52 — 53° через 2 — 3 часа. 1%-ный раствор формалина губит их через 24 часа, 3%-ный — через 1 час; 1%-ный раствор карболовой кислоты — через 10 — 15 минут, старые культуры — через 35 минут. Стафилококки чувствительны к ряду антибиотиков: пенициллину, стрептомицину, тетрациклину, окситетрациклину, ауреомицину, синтомицину, левомицетину и др.
St. pyog. aureus продуцирует экзопенициллазу, связанную с клеточной стенкой; патогенные штаммы, как правило, — коагулазу, которая вызывает коагуляцию плазмы (N. W. Coles и R. Gross, 1967). Культуры St. pyog. aureus, выделенные при гнойных процессах у животных, ферментируют маннит и лактозу, большинство из них гемолизирует эритроциты и коагулирует плазму. Плазмокоагулирующие культуры обнаруживают фактор распространения и дают положительную пробу по Дольду (М. Д. Жукова, 1949).
Патогенные стафилококки образуют токсины, обладающие различным действием на организм. Штаммы, выделенные от больных кроликов, образуют а- и 3-токсины и, кроме того, 35% из них — токсин б (С. В. Леонтюк, 1970). Штаммы, выделяемые от других животных, образуют преимущественно токсин 8, некоторые — термостабильный энтеротоксин (А. Г Осташевский, 1956, и др.). Штаммы, выделяемые от больных людей, вырабатывают токсин а и большинство — токсин б (К П. Конова, 1965; А. К. Акатов, 1969; Е. В. Русакова, 1971); некоторые штаммы образуют летальные термолабильные токсины (А. К. Акатов, 1972). Многие стафилококки образуют лейкоцидин, разрушающий лейкоциты, и флагозин, вызывающий некроз кожи.
Токсин а гемолизирует эритроциты кролика, обладает дермонекротическими свойствами и нередко вызывает гибель животного. Токсин β гемолизирует эритроциты барана в течение одного часа при температуре 37° и 18 — 20 часов при 2 — 4°. Токсин б гемолизирует эритроциты кролика и человека, вызывает некроз кожи и гибель кроликов и мышей при внутривенном введении (Е. В. Русакова, 1971). Энтеротоксин обладает нейтротоксическим действием; не разрушается ферментами пищеварительного тракта (А. Г. Осташевский, 1956). Все токсины обладают антигенной активностью и играют роль в патогенезе заболевания.
По данным В. В. Ковалевой (1961), стафилококковый токсин образует в реакции преципитации 3 — 8 линий, т. е. имеет сложную антигенную структуру. Методом двойной диффузной преципитации автор выявила наличие 2 — 3 общих для всех стафилококковых токсинов антигенов, другие антигенные компоненты встречаются непостоянно.
По данным Г. Н. Чистовича (1955 — 1956), стафилококковый токсин образует 10 зон преципитации.
Стафилококки образуют 22 типа бактериофагов, которые разделяются на пять основных групп. Стафилококки, выделяемые от кроликов, по нашим данным, чаще всего относятся к первой и третьей фагогруппам. Против стафилококков первой фагогруппы очищенный сорбированный анатоксин (а) создает напряженный иммунитет, против третьей — слабый (А. К. Акатов и К. Р. Толовская, 1971).
Стафилококки состоят из капсулы (некоторые штаммы St. руog. aureus), клеточной стенки, цитоплазматических мембран, цитоплазмы и ядерного аппарата. Капсула выполняет антифагоцитарную функцию; основным компонентом ее является аминоглюкуроновая кислота. Стенка состоит из двух слоев: поверхностного — белковый А-антиген (агглютиноген) и внутреннего, состоящего из комплекса мукопептида и тейхоевой кислоты (St. I. Morse, 1962, 1963, 1965). В стенке St. pyog. aureus содержатся и другие антигены, образующие мозаичную их структуру. Иммунохимическими методами обнаружены белок А, антиген п, гемосензитины в отношении нативных и тонизированных эритроцитов барана и типовые агглютиногены (A. Grov, S. Rude, 1967); в культуральной жидкости — пептидный компонент, состоящий из D-глутаминовой кислоты, D- и L-аланина, L-лизина и глицина, мукопептидный компонент (К. Hisatkune, Da Coеrcy, I. S. I. Mudds, 1967).
В стенке St. pyog. albus, кроме группового полисахарида А, обнаружен типоспецифический антигенный компонент белковой природы.
Антигенная активность полисахаридного компонента детерминируется глюкозой, связанной с глицерофосфатом (A. Voshide и др., 1961).
В химический состав мембраны входят фосфат глицерол и некоторые липоаминскислоты (Н. Ward, Perkins, 1968).
Внутриклеточные структуры содержат неспецифические антигенные комплексы белковой или нуклеопротеиновой природы.
Из стафилококков третьей фагогруппы выделен протективный соматический ПС-антиген, иммуногенность которого наиболее высока к стафилококкам этой фагогруппы (А. «К. Акатов, К. Р. Толовская, 1971). У St. pyog. aureus различают группоспецифические антигены: полисахарид А — рибитолтейхоевая кислота с Р — глюкозами-ном, полисахарид 263 — рибитолтейхоевая кислота с а — глюкозамином, белок А (А-антиген), белковый антиген и типоспецифические антигены — более 30 агглютиногенов белковой природы.
Антиген А обусловливает агглютинацию целых клеток, разрушается трипсином Антитела к нему имеются у всех здоровых людей, но у кроликов их нет. Антиген А не играет существенной роли в патогенезе (St. I Morse, 1962, 1963, 1965).
Полисахарид А (тейхоевая кислота) — специфический преципитоген, является полимером, состоящим из субъединиц полирибитол-фосфата, к которым присоединены D-аданин и N-ацетилглюкозамин. Последний является его антигенным детерминантом (G. Наnkenes, 1962; St. I. Morse, 1965). В опытах на мышах он оказывает выраженное протективное действие (R. D. Eksted, 1965; Т. Shimizu, 1965). Пептидный компонент активен в реакциях преципитации. Мукопептидный компонент обусловливает ригидность стенки и является местом прикрепления бактериофага.
Клеточные стенки и целые микробы стимулируют синтез антител, которые защищают от инфекции; гидролизат из клеточных стенок защищает против стафилококковых абсцессов, экстракт без стенок и культуральная жидкость не обладают протективной активностью. У бескапсульных стафилококков наилучшим протективным действием обладает соматический антиген (надосадочная жидкость, полученная после 9-дневного лизиса микробов при температуре 37°). Клеточные стенки и целые клетки вызывают резкие воспалительные процессы (Т. Shimizu, 1965).
Восприимчивость. К стафилококковой инфекции восприимчивы все животные и человек; особенно чувствительны кролики.
Эпизоотология. Болезнь зарегистрирована повсеместно. Особенно часто болеют кролики. Стафилококки широко распространены во внешней среде — они имеются всюду: в воздухе, воде, кормах, помещениях, в том числе в кроличьих клетках, на коже и слизистых оболочках животных. Однако большинство из них не патогенно и не играет заметной роли в эпизоотологии болезни. Опасность представляют патогенные стафилококки, особенно высокотоксиногенные. Основным источником их распространения являются больные и имевшие с ними контакт животные, а также предметы, с которыми они соприкасались. Ввиду большой устойчивости стафилококков к воздействиям факторов внешней среды и дезинфицирующих средств накопление и распространение их в хозяйстве происходят довольно быстро, что приводит к стационарному его неблагопо лучию. Стафилококки проникают в организм через поврежденные кожу и слизистые оболочки или через воспаленные слизистые оболочки.
Рис. 10 Пиодермия Гнойнички в коже крольчонка
Рис. 11. Секундарная стафилококковая инфекция. Гноящиеся язвы на ступне: 1 — передней: 2 — задней конечности
Основными факторами, способствующими возникновению и распространению болезни, являются: наличие в стаде больных стафилококкозом кроликов; антисанитарное содержание, наличие острых, незагнутых концов проволоки и гвоздей в клетках, несглаженных краев лаза в маточники и других предметов, о которые могут пораниться кролики; скученное содержание их. приводящее к дракам, оставление большого количества крольчат под маломолочными самками, что приводит к покусам их сосков. Маститы у крольчих чаще всего возникают с 8-го до 18-й день лактации и распространение их носит гнездныи характер: заболевает группа самок, размещенных вблизи первой заболевшей и не удаленной из стада (С. В. Леонтюк).
Инкубационный период болезни 2 — 5 дней.
Патогенез. Чаще всего стафилококки размножаются в месте внедрения или заноса током крови или лимфы, размножаются, вырабатывают токсины и вызывают воспалительный процесс. В очаг инфекции устремляется большое количество лейкоцитов, часть из них гибнет от действия лейкоцидина. Вокруг очага инфекции образуется плотная соединительнотканая капсула, которая изолирует его от организма. Локализированный под кожей инкапсулированный абсцесс не влияет на общее состояние кролика; при локализации во внутренних органах сдавливает их ткани, что снижает их функции, однако клинически обычно не замечается. Через 1 — 3 месяца инкапсулированные абсцессы самопроизвольно вскрываются. Подкожные — обычно наружу; при этом разрывается истонченная кожа над ними и стафилококки из гноя попадают в разорванные кровеносные сосуды кожи и с кровью заносятся в другие места тела, вследствие чего образуются новые абсцессы. Внутренние абсцессы вскрываются в ту или иную полость, в результате чего кролики быстро гибнут от септицемии и интоксикации.
При попадании большого количества стафилококков в кровь, они разносятся по всему организму, что приводит к развитию множества очагов инфекции во всех органах и тканях и быстрой гибели кролика. При попадании в толщу кожи, что чаще всего бывает у новорожденных крольчат (поверхностные ранения о жесткую подстилку гнезда), в местах внедрения стафилококков развиваются гнойнички. Обычно их много, поэтому крольчата быстро гибнут.
Рис. 12. Стафилококкоз. Абсцесс под кожей
Проникнув в мелочную железу, стафилококки вызывают в ней гнойное воспаление. Как секундарная инфекция стафилококки часто осложняют пододерматит гнойным и некротическим процессами.
Симптоматика. Клинически стафилококкоз проявляется различно и в зависимости от течения по-разному называется.
Септикопиемия новорожденных крольчат (впервые описана С. В. Леонтюком в 1934 г.; правильнее ее называть пиодермией) — в коже крольчат 1 — 3-дневного возраста обнаруживают многочисленные величиной с просяное зерно гнойнички (рис. 10, 11); через несколько дней крольчата обычно погибают.
Блуждающая (бродячая) пиемия — в каком-либо месте тела, чаще всего под кожей губ, головы, бока, спины, находят резко отграниченный флюктуирующий абсцесс величиной от горошины до яблока (рис. 12); иногда наблюдают выпячивание глаза вследствие образования абсцесса за глазным яблоком. При абсцессе в мозге выражен паралич той или другой части тела, чаще задних конечностей.
Мастит — вначале обнаруживают покраснение и отечность пораженной доли молочной железы, затем ее затвердение. При выдавливании из соска выделяется густое с примесью гноя молоко или гной. Нередко наблюдают абсцессы под кожей пораженной доли железы; они самопроизвольно вскрываются, образуются медленно заживающие язвы.
Септицемия — наблюдают учащенное дыхание, повышение температуры тела до 41 — 42°, угнетение и гибель кролика.
Осложнение пододерматита стафилококковой инфекцией — обнаруживают нагноение язв, идущие от них гнойные свищи, иногда обильно кровоточащую грануляционную ткань.
Патологоанатомические изменения. На вскрытии при блуждающей пиемии находят один или несколько инкапсулированных абсцессов под кожей или во внутренних органах; при мастите — гнойные очаги в молочной железе; при септицемии — множественные абсцессы величиной до гречневого зерна в мышцах и более крупные во внутренних органах, чаще всего в почках, легких, печени; либо — скопление гноя в грудной или брюшной полости и вскрывшийся в нее гнойник, покраснение, иногда отечность легких, увеличение селезенки, покраснение и увеличение лимфатических узлов.
При гистологическом исследовании обнаруживают пролиферацию ретикулоэндотелия сосудов селезенки, печени, почек, сердца и легких; зернистую дистрофию извитых канальцев почек, клеток печени и отдельных мышечных волокон миокарда; лимфоидную инфильтрацию под эпендимой боковых желудочков мозга. Кроме того, при пиодермии — расширенные, наполненные гноем, содержащим стафилококков, волосяные мешочки и небольшие скопления псевдоэозинофилов по ходу внутридольковых капилляров печени; при блуждающей пиемии — большие очаговые скопления лимфоидных клеток около боковых желудочков мозга (В. В. Титов, 1958).
Диагноз. Признаки болезни при внутрикожной или подкожной локализации гнойников или язв настолько характерны, что поставить диагноз не представляет затруднений.
Внутренние абсцессы диагностируются только при вскрытии.
Дифференциальный диагноз. Необходимо иметь в виду, что инкапсулированные абсцессы могут быть при атипичной форме пастереллеза, а изменения при стафил9кокковой септицемии могут быть сходны с изменениями, обнаруживаемыми при других септииемиях, поэтому окончательный диагноз ставят на основании бактериологического исследования.
Лечение. При пиодермии внутримышечно вводят бициллин в дозе 30 000 — 50 000 ЕД и ежедневно смазывают гнойнички на коже 3%-ным раствором карболовой кислоты или 5°/р-ным спиртовым раствором бриллиантовой зелени.
При блуждающей пиемии шерсть над подкожным абсцессом остригают, кожу дезинфицируют и осторожно, чтобы не повредить капсулу абсцесса, разрезают. Стерильным пинцетом или ручкой скальпеля капрулу отделяют от окружающей ткани и вынимают (вылущивают) абсцесс. Полость промывают раствором риванола, перекиси водорода или другого дезинфицирующего средства, рану присыпают или смазывают дезинфицирующим порошком или мазью. Если абсцесс вылущить не удается, то края разреза кожи смазывают настойкой йода, после прекращения кровотечения разрезают капсулу абсцесса и осторожно, чтобы не пачкать гноем края разреза кожи, удаляют из нее гной. Полость и рану обрабатывают, как указано выше. Внутримышечно один раз вводят бициллин или 2 — 3 дня подряд по 2 раза в день пенициллин или стрептомицин в дозах 15 000 — 20 000 ЕД на 1 кг веса кролика.
При мастите. В начале болезни (гиперемия, набухание, затвердение) втирают в пораженные доли молочной железы камфорную, прополисовую, йодисто-калиевую или ихтиоловую мазь, вводят бициллин раз в 2 — 3 дня, пенициллин или стрептомицин 4 — 5 дней по 2 раза в день в дозах 15 000 — 20 000 ЕД на 1 кг веса кролика. При образовании гнойника его вскрывают, раневую полость обрабатывают, внутримышечно вводят антибиотики.
При секундарной стафилококковой инфекции при пододерматите очищают язвы и свищевые ходы, некротизированную ткань удаляют, смазывают пораженную поверхность настойкой йода и после прекращения кровотечения накладывают повязку с пенициллиновой или стрептомициновой мазью; повязку сменяют через каждые 2 — 3 дня. Если больной кролик находится в клетке с сетчатым полом, кладут реечный или сплошной пол или мягкую подстилку.
Меры борьбы и профилактика. Основное внимание должно быть уделено недопущению заноса и накопления на ферме патогенных стафилококков, их уничтожению и устранению факторов, способствующих возникновению болезни. Необходимо ежедневно наблюдать за состоянием кроликов и в первые дни после окрола осматривать крольчат и молочные железы самок. При обнаружении клинических признаков стафилококкоза в любой форме его проявления (в том числе и секундарной инфекции при пододерматите), немедленно удаляют из стада заболевшего кролика и всех находящихся с ним в клетке, тщательно дезинфицируют эту и соседние с ней клетки, очищают их, навоз, остатки корма и подстилку из них вывозят и сжигают или подвергают биотермической обработке, и затем повторно дезинфицируют клетки. При обнаружении у лактирующих самок покусов сосков ежедневно 2 — 3 раза смазывают их пенициллиновой, стрептомициновой, прополисовой или цинковой мазью, проверяют молочность самок и соответствие ей количества оставленных под самкой крольчат. Если самка маломолочна, часть ее крольчат нужно подложить в гнезда молочных самок. При выявлении у самки нагноения сосков или мастита ее вместе с крольчатами удаляют из стада и делают дезинфекцию, как указано выше. При выявлении большого количества маломолочных самок необходимо улучшить их кормление, в частности увеличить дачу сочных кормов. При обнаружении застоя молока нужно удалить его из набухших долей железы, для чего подносят к ним крольчат и следят за тем, чтобы они отсосали его. Если у таких самок мало крольчат, подсаживают к ней несколько крольчат от маломолочных самок. Подсаживать можно только здоровых крольчат от здоровых самок.
Для предупреждения повреждений кожи кроликов, что способствует проникновению инфекции (входные ворота), необходимо систематически проверять клетки устранять острые предметы, о которые могут пораниться кролики, проверять, хорошо ли выстланы пухом гнезда, если плохо — поправить; следить за поведением отсаженных крольчат: при выявлении среди них драчунов — изолировать их; не допускать скученности при размещении крольчат — это способствует возникновению драк между ними.
В хозяйствах, где наблюдается значительная заболеваемость самок маститом, следует систематически им мунизировать их стафилококковым анатоксином, предложенным С. В. Леонтюком (1971). Вакцинируют самок двукратно на 10 — 12-й и 15 — 17-й день беременности в дозах 0,5 и 1 мл; при последующих беременностях- однократно в дозе 1 мл на 15 — 17-й день. При первой вакцинации создается иммунитет длительностью 1 — 1 1 /2 месяца, при последующих — 1 1 /2 — 2 1 /2 месяца. Вакцинация обеспечивает иммунитет в период наибольшей о заболеваемости крольчих и снижает поражение маститом в 3 — 4 раза. Анатоксин изготовляют в Научно-исследовательском институте пушного звероводства и кролиководства и применяют в порядке широкого опыта.
Для дезинфекции применяют: 4%-ный раствор формальдегида (t 16 — 20°, экспозиция 2 часа); 2%-ный раствор хлорамина (t 40 — 55°, экспозиция 3 часа); 8%-ный раствор демпа (t 60 — 80°, экспозиция 3 часа); 5%-ный раствор кальцинированной соды (t 80 — 90°, экспозиция 4 часа); 10%-ный раствор кальцинированной соды (t 80 — 90°, экспозиция 2 часа); 0,5%-ный раствор трироризоционуровой кислоты (t 16 — 20°, экспозиция 2 часа); 3%-ный раствор едкого натрия (t 50 — 60°, [экспозиция 3 часа).
В. Вачугов в 1971 — 1972 гг. применял при стафилококкозе кроликов дезинфекцию закрытых крольчатников с находящимися в них кроликами путем распыления при помощи ДУК 1%-ного раствора хлорамина с добавлением к нему в качестве активатора для повышения бактерицидности 1% аммония (в порошке) и получил удовлетворительные результаты, однако он недостаточно обстоятельно и всесторонне их изучил.
Н. П. Сырникова в 1971 — 1973 гг. разработала и рекомендует следующие методы дезинфекции при стафилококкозе кроликов:
при отсутствии кроликов в помещениях — а) обычную влажную дезинфекцию следующими растворами: 4%-ным раствором формальдегида, экспозиция 2 часа; 2%-ным раствором хлорамина (40 — 45°), экспозиция 3 часа; 0,5%-ным раствором трихлоризоциануровой кислоты, экспозиция 2 часа; 2%-ным раствором дезмола, экспозиция 3 часа; 8%-ным раствором демпа (60 — 70°), экспозиция 4 часа; б) аэрозольную дезинфекцию — 25%-ным раствором формальдегида из расчета 20 мл/м 3 (в больших помещениях или при недостаточной герметизации — 30 — 40 мл/м 3 ), экспозиции 6 часов; 10%-ным раствором натриевой соли дихлоризоциануровой кислоты из расчета 15 мл/м 3 , экспозиция 4 часа, 10%-ным раствором перекиси водорода из расчета 100 мл/м 3 , экспозиция 2 часа;
при наличии кроликов в помещениях — а) обычную влажную дезинфекцию 1%-ным раствором хлорамина, активированного добавлением 0,5% нашатырного спирта, экспозиция 3 часа; 3%-ным раствором перекиси водорода с 1 % уксусной кислоты, экспозиция 1 час; 2%-ным раствором дезмола, экспозиция 3 часа; б) направленными аэрозолями — 5%-ным раствором перекиси водорода с 1 % уксусной кислоты из расчета 150 мл/м 2 , экспозиция 1 час; раствором гипохлора, содержащим 2% активного хлора из расчета 150 мл/м 2 , экспозиция 1 час; в) дезинфекцию воздуха аэрозольным методом — растворами молочной кислоты из расчета 20 мг чистого вещества на 1 м 3 , экспозиция 20 минут, 5%-ным раствором перекиси водорода из расчета 15 мг чистого вещества на 1 м 3 , экспозиция 20 минут (при большом объеме помещения или плохой герметизации расход увеличивают на 5 — 10 мг/м 3 , экспозицию до 30 минут); г) комбинированная дезинфекция — обеззараживание поверхностей обычной влажной дезинфекцией или направленными аэрозолями; воздуха — растворами молочной кислоты или перекиси водорода.
Ввоз и вывоз больных стафилококкозом кроликов запрещаются. Тушки убитых кроликов с невскрывшимися или вскрывшимися наружу единичными абсцессами после удаление пораженных мест используют впишу людям. Тушки убитых и павших кроликов со вскрывшимися внутрь абсцессами или со множественными гнойниками в тканях, а также при острой септической форме мастита уничтожают. Шкурки после дезинфекций и высушивания используют без ограничений.
источник
Выращивание домашних животных, лечение, болезни, уход
Септикопиемия новорожденных крольчат. Эту болезнь называют еще пиодермией, так как она сопровождается образованием на коже новорожденных (1—3-дневного возраста) многочисленных маленьких, величиной с просяное зерно, гнойничков. Такие крольчата, как правило, через несколько дней погибают. Гибель связана с ареактивностью их организма и ограничительными приспособительными возможностями. Иными словами, у крольчат в раннем возрасте плохо работают или совсем не работают механизмы защиты.
Блуждающая (бродячая) пиемия. Болезнь сопровождается образованием различной величины нарывчиков и абсцессов в различных местах тела кролика, чаще всего под кожей губ, головы, бока, спины. Небольшие нарывчики появляются периодически: они самопроизвольно вскрываются (на их месте кожа рубцуется), другие развиваются рядом или в другой части тела. Крупные абсцессы иногда достигают величины куриного яйца, часто они вскрываются, что сопровождается обильным истечением гноя. Абсцессы могут образовываться и во внутренних органах — в печени, легких, головном мозге. При поражении последнего у кроликов наблюдаются параличи конечностей. При наличии абсцессов за глазным яблоком происходит выпячивание глаза. Блуждающая пиемия связана с постоянным присутствием стафилококков в организме кролика.
Подкожные абсцессы. У кроликов они встречаются часто и возникают в результате повреждения кожного покрова и внедрения в рану стафилококков. Раны на коже могут быть нанесены колющими предметами: проволокой, гвоздем, острым краем кормушки и другими, а также при покусах, что наблюдается в клетках при разнополом содержании кроликов. Благодаря защитным механизмам кожи, в частности ее воспалительной реакции, вокруг очага инфекции формируется воспалительный вал, а на место внедрения инфекции мигрируют в большом количестве лейкоциты, осуществляющие фагоцитоз стафилококков. В случае, если воспалительная реакция в состоянии купировать очаг инфекции, вокруг него образуется капсула из грануляционной ткани и продукты распада ткани, стафилококки и разрушившиеся лейкоциты составляют инкапсулированный абсцесс; он может долго находиться под кожей, не нанося вреда животному.
Если же воспалительная реакция выражена слабо, стафилококк может попасть в ток крови, разнестись по организму и инфекция принимает форму бродячей пиемии или септицемии.
Септицемия. Заболевание связано с распространением стафилококков в крови животных. При этом абсцессы на теле кроликов отсутствуют, но ритм дыхания увеличивается, температура тела поднимается до 41—42°С и кролики погибают. Гибель их наступает в результате действия на организм токсинов, которые вырабатывают стафилококки. В период болезни в борьбу со стафилококком вступают все защитные механизмы организма — бактерицидные вещества крови, клетки ретикулоэндотелиальной системы и др. Это напряженное состояние организма и сопровождается высоким подъемом температуры. Одним из факторов, влияющих на тяжесть болезни, является гиалуронидазная активность стафилококков. Гиалуронидаза — энзим, вырабатываемый микробом. Она повышает проницаемость соединительной ткани и способствует распространению в организме возбудителя болезни и его токсинов. Поэтому, чем выше в сыворотке крови неспецифической антигиалуронидазы, тем меньше проницаемость тканевых мембран и тем выше будет устойчивость организма к действию микробов и их токсинов.
Мастит. Основные признаки воспаления молочной железы (мастит) — припухание и отечность пораженной доли. Кожа в этом месте краснеет, становится на ощупь горячей, уплотняется, границы припухлости становятся более четкими. В дальнейшем под кожей и в молочной железе образуются абсцессы, которые вскрываются наружу или внутрь железы. Иногда наблюдается обширное гнойное воспаление части или всей молочной железы, при надавливании из сосков выделяется молоко с примесью крови и гноя. Высокая способность стафилококков вырабатывать гиалуронидазу облегчает возможность расплавления тканей и ускоряет некрозы, обусловленные некротоксином.
Все септические процессы в организме, вызываемые стафилококками, сопровождаются повышением в крови количества лейкоцитов, особенно нейтрофилов, ускорением реакции оседания эритроцитов (РОЭ).
источник
Под собирательным названием «Стафилококкоз» понимают такие формы болезни, как септикопиемия новорожденных крольчат, блуждающая (бродячая) пиемия, септицемия, мастит. Это широко распространенная инфекционная болезнь кроликов, вызываемая стафилококком и характеризующаяся образованием очагов гнойного воспаления и септицемией.
Клинические признаки. Инкубационный период— 2—5 дней. Клиническое проявление стафилококкоза у кроликов разнообразное и в зависимости от течения по-разному называются формы болезни.
Септикопиемия новорожденных крольчат впервые описана С. В. Леонтюком в 1934 г. Автор рекомендует называть ее пиодермией, так как это заболевание характеризуется образованием на коже крольчат 1—3дневного возраста многочисленных гнойничков размером с просяное зерно. Крольчата, как правило, через несколько дней погибают.
Блуждающая (бродячая) пиемия сопровождается образованием в разных участках тела (чаще под кожей губ, головы, боков, спины) абсцессов величиной от горошины до куриного яйца, возникающих часто в результате повреждения кожного покрова и внедрения в рану стафилококков. Крупные абсцессы иногда самопроизвольно вскрываются, из них вытекает большое количество гноя. Они могут образовываться и во внутренних органах — в печени, легких, мозге.
Иногда абсцессы инкапсулируются, хотя чаще возбудитель гематогенным путем разносится по организму и инфекция принимает форму бродячей пиемии или септицемии.
Септицемия. У больных отмечается повышение температуры тела до 41—42 °С, учащенное дыхание, сильное угнетение и кролики погибают.
Мастит. Вначале наблюдается покраснение, отечность, повышение местной температуры пораженной доли молочной железы. Затем под кожей или в паренхиме ее появляются абсцессы, которые часто вскрываются наружу или внутрь железы. Из сосков при надавливании выделяется молоко с примесью гноя и крови. Иногда наблюдаются обширные очаги воспаления молочной железы.
Патологоанатомические изменения соответствуют данным клинической картины при разных формах стафилококкоза (наличие абсцессов под кожей, в органах и тканях). Иногда регистрируют отек легких, увеличение селезенки и лимфатических узлов.
Диагноз установить нетрудно на основании характерной клинической — картины и результатов вскрытия. Для идентификации возбудителя, выделенного из гноя абсцессов, определяют пигмент и гемолитическую активность.
По результатам бактериологического исследования заболевание дифференцируют от пастереллеза и других септицемий, при которых бывают абсцессы.
Лечение. В начальной стадии при гнойничках в местах поражений очищают кожу, протирают спиртом, затем гнойнички смазывают ежедневно 3%-ным раствором фенола или 5%-ным спиртовым раствором бриллиантовой зелени. При обширных поражениях назначают тканевую терапию, ультрафиолетовое облучение.
Клинические формы стафилококкоза, сопровождающиеся абсцессами, лечат после предварительного хирургического вмешательства. С появлением флюктуации абсцесс вместе с. капсулой удаляют или делают разрез, рану ос.вобол£дают от экссудата вымакиванием ватно-марлевыми тампонами, орошают растворами перекиси водорода (3%-ным), этакридина лактата (0,05%-ным), фурациллина (0,03—0,04%-ным), антибиотиков, сульфаниламидов и др. При появлении грануляций применяют мази и эмульсии: пенициллиновую, тетрациклиновую, синтомициновую, стрептомициновую, йодоформенпую и др.
Внутримышечно больным вводят антибиотики: бициллин 50—100 тыс. ЕД однократно, пенициллин со стрептомицином е дозе 15—20 тыс. ЕД на I кг массы.
Кожу пораженных долей молочной железы при маститах смазывают камфорной, йодисто-калиевой, ихтиоловой мазями или применяют препараты мастисан, мастикур.
Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики стафилококкоза охраняют хозяйства от заноса возбудителя; устраняют способствующие его возникновению факторы; систематически проводят профилактическую дезинфекцию; устраняют причины, вызывающие травматизацию кожи и слизистых оболочек; регулярно проводят клинические осмотры с целью раннего выявления больных, особенно крольчих в первые дни после окрола; в холодное время года во избежание переохлаждения молочной железы при содержании крольчих в шедах обеспечивают достаточным количеством подстилки.
При установлении заболевания в хозяйстве больных животных изолируют и лечат Запрещается ввоз и вывоз кроликов, перегруппировка без ведома ветспециалистов. Тушки пораженных стафилококкозом кроликов уничтожают.
Освободившиеся клетки дезинфицируют 4%-ным раствором формальдегида, 2%-ным раствором хлорамина, 0,5%-ным раствором трихлоризоциануровой кислоты, 8%-ным горячим раствором демпа. Аэрозольную дезинфекцию помещений проводят 25%-ным раствором формальдегида из расчета 20 мл на 1 м3 при экспозиции 3 ч
#болезни
источник
Стафилококкоз кроликов (Staphylococcosis cuniculorum) -инфекционное заболевание кроликов, которое сопровождается образованием множественных гнойных очагов и септицемией. Заболеванию подвержены не только дикие и домашние кролики, но и другие виды животных. Стафилококкоз является широко распространенной инфекцией.
Этиология. Возбудитель -Staphylococcus pyogenes aureus и несколько реже — Staphylococcus pyogenes albus. Не образует спор и капсул , аэробы имеют шаровидные формы. Стафилококки образуют колонии, похожие на гроздья винограда. Хорошо растут на обычных питательных средах, на агаре появляются матовые колонии золотистого, желтого или оранжевого цвета. На бульоне растут, вызывая сильное помутнение среды.
Образуют кислоту без газа на глюкозе, маните, глицерине, желатин разжижают, молоко свертывают. Патогенные стафилококки синтезируют и секретируют активные токсины и ферменты, которые вызывают патоморфологические изменения в организме кроликов. Возбудитель обладает высокой устойчивостью к высушиванию, действию низких и высоких температур. Солнечные лучи убивают их за 3-5 часов, при высушивании в пыли выживают несколько месяцев. При 56°С погибают за 30 минут, 1% -ный раствор формалина убивает их за 24 часа, 3%-ный – за 1 час, 1%-ный раствор карболовой кислоты – за 10-15 минут.
Эпизоотологические данные. К стафилококкозу восприимчивы кролики, независимо от возраста и породы. Стафилококкозом могут заболеть другие виды животных и человек. Основным источником распространения патогенных стафилококков являются больные кролики, которые выделяют во внешнею среду возбудителя с мочой, фекалиями, носовой слизью, гноем из абсцесса, а также контаминированные возбудителем предметы ухода за животными. Проникают в организм кроликов стафилококкозы через поврежденную кожу, слизистые оболочки. Заражение кроликов возможно через верхние дыхательные пути. Предрасполагающими факторами влияющими на возникновении инфекции являются: нарушение ветеринарно-санитарных правил и норм содержания и ухода за кроликами, скученное их содержание, наличие у кроликов на теле ссадин, царапин, ран, покусов, недостаточное количество молока у самок и закусывание сосков молочной железы крольчатами.
Заболевание кроликов стафилококкозом не имеет сезонности, однако чаще всего наблюдается в период окрола, так как возрастает количество крольчат, восприимчивых к инфекции. У крольчат наблюдается пиемия, у кормящих самок – маститы.
Для стафилококкоза кроликов характерна стационарность, которая обусловлена накоплением в хозяйстве возбудителя стафилококкоза.
Патогенез. Патогенные стафиллококи в местах внедрения размножаются, вырабатывают токсины и вызывают у кролика воспалительный процесс. Затем с током крови и лимфы разносятся по всему организму. В местах инфекции накапливается большое количество лейкоцитов, вокруг них образуется плотная соединительная ткань в виде капсулы, которая изолирует патологический очаг (абсцесс). Абсцесс через 1-3 месяца самопроизвольно вскрывается в ту или иную полость, в результате у кролика развивается септицемия и наступает его гибель. Проникая в молочную железу самок, патогенные стафилококки вызывают у крольчихи гнойный мастит. Иногда у кроликов проявляется пододерматит в виде гнойно-некротических процессов.
Клинические признаки. Инкубационный период составляет 3-5 дней. В зависимости от течения стрептококкоза различают несколько форм заболевания.
Септикопиемия (пиодермия) — встречается у 1-3-дневных крольчат. Появляются многочисленные, размером с просяное зерно, гнойнички. Как правило, такие животные погибают через несколько дней. У кролика на различных участках тела обнаруживаются инкапсулированные абсцессы различной величины.
Блуждающая (бродячая) пиемия характеризуется появлением флюктуирующих абсцессов величиной от горошины до яблока под кожей губ, головы, бока или спины, иногда наблюдается выпячивание глаза вследствие образования абсцесса за глазным яблоком. Также абсцессы могут образовываться во внутренних органах (печени, легких, в мозге). При абсцессе в области мозга у кролика наступает паралич той или иной части тела и конечностей. При мастите вначале обнаруживают покраснение и отечность пораженной доли молочной железы. При надавливании из соска выделяется густое молоко с примесью гноя. Вокруг сосков молочных желез образуются долго не заживающие гнойные раны. Кроликам становится неудобно находится на сетчатом полу в клетке, они часто переступают с лапы на лапу, плохо едят, сильно худеют.
Септицемия — заражение крови, возникшее в результате попадания возбудителя в кровь и разноса его по всем органам и тканям животного. Септицемия сопровождается : повышением температуры тела до 41-42°С, угнетением, учащенным дыханием, признаками интоксикации организма и гибелью кролика. У кормящих крольчих может возникнуть мастит (из сосков выделяется молоко с гноем и кровью, наблюдаются обширные очаги воспаления молочной железы).
При пододерматите обнаруживают нагноившиеся язвы и идущие от них гнойные свищи.
Патологоанатомические изменения. При вскрытие павших кроликов находим под кожей, во внутренних органах, молочной железе –инкапсулированные гнойные абсцессы. Множественные абсцессы в мышцах, в почках, легких и печени. Наблюдается увеличение селезенки, лимфатических узлов, отек легких.
Диагноз на стафиллококкоз кроликов ставят на основании клинических признаков болезни, данных патологоанатомического вскрытия и результатов лабораторных исследований. В ветлаборатории из пораженных органов выделяют возбудителя болезни.
Дифференциальный диагноз. Стафилококкоз дифференцируем от стрептококковой инфекции, диплококковой септицемии и пастереллеза.
Лечение очень трудоемкое. Больным кроликам проводят внутривенное введение антибиотиков и хирургическое вмешательство-вскрытие гнойных абсцессов и их удаление вместе с окружающей их капсулой. Гнойнички на коже смазывают 1-2 раза в день настойкой йода, 5%-ным спиртовым раствором бриллиантовой зелени, 3%-ным раствором карболовой кислоты. Абсцессы на лапах вскрывают и очищают их от гноя, затем эти места смазывают 3%-ным раствором карболовой кислоты или 5%-ным спиртовым раствором пиоктанина. При стрептококковой септицемии ежедневно через каждые 4-6 часов кроликам внутривенно вводят пенициллин из расчета 15-20 тыс. ЕД на 1 кг живой массы.
Средства специфической профилактики. В хозяйствах со значительной заболеваемостью самок маститами рекомендуют их вакцинировать стафилококковым анатоксином. Стафилококковый анатоксин применяют двухкратно в дозе 0,5 мл на 10-12-й день и на 15-17-й день беременности.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика строится на строгом соблюдении зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания и ухода за животными, организации полноценного кормления. Устраняются причины, вызывающие травматизацию кожи и слизистых оболочек у кроликов. Проводится регулярная дезинфекция помещений, клеток, инвентаря. Необходимо проводить регулярный профилактический осмотр животных, особенно крольчих, в первые дни после окрола.
Больных кроликов изолируют и в зависимости от проявлений болезни подвергают лечению. При появлении заболевания тщательно очищают помещения, инвентарь и проводят текущую дезинфекцию, а по окончанию болезни – заключительную.
источник
Эта болезнь часто встречается при повреждении целостности кожи. В этих случаях гноеродные микроорганизмы проникают в ткани и вызывают образование разлитых или ограниченных межмышечных гнойников.
Возбудитель окончательно не установлен. В пиемических очагах обнаруживают гноеродные микробы.
Предубойная диагностика. В различных участках подкожной клетчатки находят гнойники разной величины.
Послеубойная диагностика. Под кожей, в подкожной клетчатке, в межмышечной ткани, особенно по ходу фасций, находят гнойники, окруженные тонкой соединительнотканной капсулой. Содержимое гнойников — белый сметанообраз-ный гной, зачастую без запаха. Иногда наблюдается плеврит.
Ветеринарно-санитарная оценка. При ограниченном патологическом процессе тушки после удаления пораженных участков направляют на проварку, а внутренние органы утилизируют.
При наличии разлитых и множественных гнойников тушки и все внутренние органы уничтожают.
Инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся поражением органов дыхания и серозных покровов. Аспергиллез птиц встречается часто. Болеют куры, индейки, утки, гуси. Они заражаются при вдыхании спор плесени и при поедании корма, пораженного плесенью. В бронхах и легких плесневые грибки вызывают воспаление и некроз. Восприимчив и человек.
Возбудитель — грибы рода аспергилюс. Они растут в виде коленчатых нитей — мицелия. Обладают значительной устойчивостью во внешней среде. При низких температурах и высушивании сохраняются длительное время, при кипячении гибнут через 5 минут.
Предубойная диагностика. У молодняка эта болезнь протекает остро, у взрослой птицы — хронически. При остром течении отмечают угнетение, затрудненное дыхание, хрипы, серозные истечения из носа. При хроническом течении наблюдают снижение упитанности и паралич конечностей.
Послеубойная диагностика. Основные изменения локализуются в органах дыхания. В носовых ходах, в трахее и в легких обнаруживают липкую слизь сероватого цвета и мелкие желтовато-сероватые узлы. Иногда плесневые грибы развиваются в воздушных мешках. В этом случае плесень имеет вид ватных пробок или отдельных пушистых нитей. Кроме того, находят экссудативно-фибринозный плеврит, перикардит и перитонит. В печени, селезенке и почках заметны некротические очаги различной величины, серого цвета, мажущейся консистенции или суховатые, крошковатые. Тушки обычно истощены, а в хронических случаях инфильтрированы желтоватой студенистой жидкостью.
Ветеринарно-санитарная оценка. При наличии истощения, а также при поражении легких и мышц тушки и внутренние органы утилизируют. При поражении легких и других внутренних органов их утилизируют, а тушки проваривают. Яйца, пух и перо используют без ограничений.
Сепсис происходит вследствие попадания в кровь и размножения в ней гноеродных микроорганизмов. Как правило, это стрептококки и стафилококки. Первичным очагом, из которого микроорганизмы проникают в кровеносную систему, могут быть флегмоны, абсцессы, гнойные раны и др. В отдельных случаях сепсис имеет криптогенное (скрытое) происхождение, когда первичный очаг остается невыясненным.
Сепсис может сопровождаться явлениями пиемии, септицемии или септикопиемии. Пиемия характеризуется наличием множества гнойных очагов во внутренних органах и лимфатических узлах. Септицемия проявляется множественными кровоизлияниями, увеличением селезенки, дистрофическими процессами в печени и почках, а также плохой свертываемостью крови, что свидетельствует о патологических процессах общего характера. При септикопиемии сочетается патология местного и общего характера.
Послеубойная диагностика. При септикопиемии туши обычно истощены. В легких, печени, селезенке и почках находят рассеянные абсцессы, содержащие белый сливкообразный липкий гной; иногда содержимое абсцессов зеленоватого или коричневого цвета с неприятным запахом. При этом в легких в начале заболевания встречается бронхопневмония, сопровождающаяся размягчением межлобулярной соединительной ткани и образованием инкапсулированных гнойников. Межмышечная ткань сердца серовато-коричневого цвета, дряблая, с ясно выступающими беловато-серыми полосками, иногда в миокарде находят гнойные очажки, а на эпикарде абсцессы (чаще при травматических миокардитах). Селезенка увеличена, бугристая, дряблая, содержит много абсцессов, паренхима органа расплавлена. Печень увеличена, пятнисто-глинистого или диффузно-глинистого цвета, в ее паренхиме местами обнаруживают инкапсулированные абсцессы, при этом паренхима органа мажущаяся. В почках часто находят гнойный гломерулонефрит. Лимфатические узлы увеличены, дряблые, темно-серого цвета, содержат иногда некротические суховатые очаги или инкапсулированные абсцессы. Наблюдается гнойный плеврит, перитонит. На стенках полостей иногда встречаются абсцессы. При гнойных и гнойно-ихорозных метритах обнаруживают абсцессы разной величины в оболочках матки и в окружающей ее рыхлой соединительной ткани. Гнойники могут быть на стенках желудка и кишечника. В скелетных мышцах и в межмышечной соединительной ткани чаще замечается желтовато-студенистая инфильтрация и рассеянные инкапсулированные абсцессы различной величины. Отдельные группы мышц атрофированы (если заболевание протекало месяц и больше), дряблые, интенсивно-красные, как бы расплавленные (миолиз), теряют поперечную исчерченность. Лимфатические узлы туши увеличены, дряблые, серо-грязного цвета; с поверхности разреза соскабливается серая масса. Иногда находят гнойники в костях.
Ветеринарно-санитарная оценка. При пиемии туши и внутренние органы подлежат утилизации. Если гнойных очагов нет, а имеются признаки септицемии, то внутренние органы утилизируют, а ветеринарно-санитарную оценку туш проводят на основании результатов бактериологического исследования. При выделении кокковых микроорганизмов мясо подлежит стерилизации (проварка, мясные хлеба, консервы).
источник
Миксоматоз кроликов (Myxomatosis cuniculorum) — это остро протекающая болезнь, которая вызвана ДНК-содержащим вирусом семейства Poxviridae.
Миксоматоз характеризуется серозно-гнойным конъюнктивитом, воспалением слизистых оболочек, образованием опухолевых узелков на коже и появлением в терминальной стадии студенистых отёков в области головы, ануса, гениталий.
Миксоматоз часто заканчивается летальным исходом. Смертность может достигать 95. 100% поголовья. К вирусу высокочувствительны как домашние, так и дикие кролики.
Болезнь произошла, вероятно, от оспы человека, возбудитель которой является, пожалуй, наиболее древним и опасным из вирусов, созданных природой для проверки терпимости людей к испытаниям. Об оспе же животных первое сообщение было сделано в Англии лишь в 1275 г., во Франции — в 1578 г., а в Германии — в 1698 г.
От этой инфекции из домашних животных в наибольшей степени страдали овцы — вид, тесно соприкасавшийся с человеком на значительном протяжении истории развития общества. Экономические потери от оспы в странах Западной Европы были огромными. Так, только в аграрной Германии в 1805 г. Пало более миллиона овец. Потом интенсивные вспышки болезни стали понемногу смещаться в Южную Европу. К середине ХХ в. Она всё ещё широко была распространена во Франции, в Испании, на Балканском полуострове.
Выдающийся русский эпизоотолог С. Н. Вышелесский в монографии «Частная эпизоотология» в 1948 г. перечислил виды животных, чувствительные к вирусу оспы. Их оказалось много:
- из млекопитающих — овцы, свиньи, крупный рогатый скот, верблюды, лошади;
- из птиц — куры, индейки, голуби и др.
О чувствительности кроликов к данной инфекции автор монографии не сообщал. Проводя итог сказанному, он писал, что возбудители всех видов оспы домашних животных представляют собой совокупность разновидностей вирусов оспы, в основе которых находится вирус оспы человека как основной вид возбудителя болезни. В монографии была обособлена только оспа овец. Остальные штаммы возбудителя, выделенные от других видов заболевших животных и вызывавшие оспу свиней, оспу коз, отличались друг от друга только по вирулентности«.
Спустя более 30 лет многое удалось уточнить. Оказалось, что практически каждый вид домашних животных имеет свой собственный вид домашних животных имеет свой собственный вид возбудителя этой болезни.
По современной классификации семейство осповирусов состоит из 6 родов — вирусов оспы: птиц, овец и коз, кроликов, свиней, опухолей обезьян, моллюсков. Имеется также подсемейство, вирусы которого поражают только насекомых.
Из вышеназванных родов лишь род лепорипоксвирус охватывает три оспоподобные болезни кроликов. Последних поражает также ещё один вирус из самого древнего рода ортопоксвирусов, патогенных для людей, кроликов, енотов, верблюдов, коров, оленей, обезьян, белок. Вероятно, ждёт своего часа установление возбудителя оспы, патогенного для собак, которые, так же как и дикие кролики, интенсивно контактируют с овцами на пастбищах.
Какую оспу кролиководы знают больше? Следует отметить, что вирусы оспы вызывают сходные в какой-то степени клинические признаки болезни на разных стадиях её проявления, но здесь имеют место антигенные различия возбудителей, выявляемые в серологических реакциях.
Известны четыре самостоятельные болезни кроликов такого рода: оспа, миксоматоз, фиброма Шоупа и фиброма зайцев. Однако среди кролиководов более известным является миксоматоз кроликов. Ему большую «популярность» предаёт вакцина, изготавливаемая из ослабленного штамба возбудителя миксоматоза, которая может обеспечивать иммунитет против антигенно родственных осповирусов данного семейства, вызывающих остальные три вышеупомянутые болезни кроликов.
Микосоматоз, зародившийся в Европе, использовали как оружие борьбы с дикими кроликами в Австралии и во Франции. В начале его, по-видимому, неумышленно завезли в Америку из стран Европы, в которых до сих пор остаются стационарные очаги миксоматоза среди диких кроликов (Франция, Англия, Нидерланды).
Фото кроликов, больных миксоматозом. Источник: youtube.com
Вирус, занесённый в чистую популяцию, проявил себя максимально патогенно — вызывая гибель до 100% поголовья животных. Миксоматоз кроликов на американском континенте первый раз зарегистрировали в Уругвае в 1898 г. Ну только лишь в 1909 г. Санарелли и Спелндоре впервые описали его в Южной Америке, где болезнь оказалась широко распространённой среди диких пушистохвостых кроликов. Сейчас она встречается в тех местах в латентной форме и протекает только хронически. Шоуп выделил вирус миксоматоза в 1932 г.
В Австралию эту инфекцию завезли специально для биологической борьбы с дикими кроликами. В результате среди них в 1952 — 1955 гг. возникли опустошительные эпизоотии. Однако в последующие годы в связи с появлением слабопатогенных штаммов возбудителя и формированием популяций более резистентных кроликов летальное действие вируса значительно снизилось.
До середины прошлого столетия Европа считалась свободной от миксоматоза домашних кроликов. Но в 1952 г. во Франции искусственно создали очаг такой эпизоотии с целью борьбы с их дикими сородичами. Инфекция вышла из-под контроля и быстро распространилась по всей Франции, вызвав опустошительные потери не только среди диких популяций этих животных. Уже в 1954 г. в Европе возникла панзоотия данной болезни среди домашних кроликов.
Миксоматоз распространялся со скоростью 450 км в год. Он проник в Великобританию, Бельгию, Голландию, Данию, Италию, Австралию, ФРГ. В 1955 г. болезнь достигла Германии, Чехословакии, Австрии, Польши. К середине 1956 г. инфекция стала затухать и исследователи начали выделять естественно ослабленные штаммы вируса. В 1961 г. миксоматоз появился в Скандинавии.
Спустя 13 лет в странах Европы вновь возникла волна эпизоотии миксоматоза: в 1973 — 1974 гг. его отмечают в Югославии, а в 1974 и 1977 гг. он снова дал о себе знать во Франции (и это после тяжелейших рукотворных эпизоотий 1952 — 1954 гг.). С 1989 г. появление инфекции отмечают уже на территории СССР.
Таким образом, с момента открытия миксоматоза кроликов в 1896 г. и до конца годов болезнь, которая наносит огромный экономический ущерб кролиководческим хозяйствам, стали регистрировать практически во всех странах мира.
Характерным являлась периодичность возникновения миксоматоза. Для России очередной цикл болезни, по-видимому, начался через 16 лет и пришелся на 2005 год. А первый звонок предупреждения о надвигающейся опасности прозвенел, вероятно, в 2003 г., когда согласно данным МЭБ (Международное эпизоотическое бюро) была отмечена 1 вспышка болезни, при которой заболел 61 кролик. В 2005 г. началом эпизоотии миксоматоза стал квартал, так как в 1 полугодии случаев заболеваний не отмечено.
В июле же вспышки болезни зарегистрированы в Новгородской области (Любытинский р-н — заболело 84 кролика; Крестецкий р-н — заболело 23, пало 18, убито 8 кроликов), в Ивановской области (г. Иваново — заболел 1 кролик), в Тверской области (Осташковский р-н — 10 очагов, 1 неблагополучный пункт, заболело 150 кроликов).
В нашей стране в качестве мер борьбы применяют санитарный убой больных особей и вакцинацию остального поголовья. Объёмы вакцинации внушительны. Так, только в 2003 г. в России провакцинированно 602800 кроликов.
В настоящее время миксоматоз на всех континентах, где обитают кролики, но с разной степенью поражения поголовья этих животных. Наиболее неблагополучными по данной болезни оказались Южная Америка и Европа, где её регистрируют в 5 и 17 государствах соответственно.
Из данных МЭБ, за период с 1953 по 2004 г. следует, что борьба с миксомотозом кроликов в некоторых случаях может быть вполне успешной. За это время можно считать оздоровлёнными от данной болезни 15 государств. Из 51 страны, сообщившей в 2004 году о проводимых мероприятиях, в 19 осуществляли вакцинацию, в 2 применяли санитарный убой всего стада, а в 6 странах — только частичный убой. Карантин не устанавливали. Чаще использовали контроль за передвижением и перемещением кроликов и некоторых продуктов.
Опыт показывает, что болезнь проявляется в тёплые сезоны года, чаще с жарким влажным летом. В тёплых районах её вспышки возможны и зимой. Они обычно связанны с повышением температуры окружающей среды, активизацией насекомых, пробуждением их от зимней спячки.
В естественных условиях заболевают как дикие, так и домашние кролики. Дикие зайцы болеют редко. Здоровые кролики заражаются респираторным путём, при контакте с больными. Кроме того, Aragao (1920, 1943) впервые установил, что в эпизоотологии болезни наиболее важен механизм передачи возбудителя членистоногими переносчиками: комарами, блохами и вшами, паразитирующими на кроликах.
Некоторые исследователи считают, что насекомые передают инфекцию механически, а не трансмиссивно. Предполагают также, что комары выполняют роль резервуара для сохранения вируса в природе. В этом качестве могут выступать и кроличьи блохи, а также почва кроличьих нор. Замечено, что в годы с обильным выпадением осадков, когда создаются более благоприятные условия для интенсивного развития насекомых, вспышки миксоматоза протекают более интенсивно и на обширных территориях.
Инкубационный период при миксоматозе длится от 2 до 20 дней. Болезнь может протекать в двух формах:
а) классическая форма миксоматоза, которая характеризуется развитием студенистых отёков небольших размеров на коже тела;
б) нодулярная (узелковая) форма, при которой возможны даже ограниченные опухоли.
Признаки миксоматоза. Источник: Википедия
При обеих формах первыми признаками являются покраснения в виде пятен, появление маленьких бугорков на коже, в основном в области век, на ушных раковинах и других местах. При классической форме в дальнейшем кроме отёков появляется конъюнктивит, переходящий в гнойный блефароконъюнктивит. Из носовой полости выделяется гнойное содержимое, дыхание становится затруднительным.
При узелковой форме папулы (узелки величиной от просяного зерна до голубиного яйца) образуются на различных участках тела: на спине, ушных раковинах, веках, носу, лапах, между пальцами и вокруг когтей лап. На 10. 14-й день на месте узелковых разрастаний формируются очаги некроза, которые в случае выздоровления заживают в течение 2. 3 нед.
Температура тела у кроликов за 24. 48 ч до появления признаков болезни на коже поднимается до +40. 41 °C, но затем падает до нормы. При узелковой форме она, как правило, остаётся в пределах нормы.
В последние годы в хозяйствах промышленного типа зарегистрирована новая форма миксоматоза. Она характеризуется поражением органов дыхания, насморком, слезотечением.
Иногда болезнь сопровождается нарушением воспроизводства и гибелью крольчат. При вскрытии трупов отмечают студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке туловища, шеи, головы и конечностей.
В случаях длительного течения болезни наблюдаются кровоизлияния в лёгочную ткань, очаговая бронхопневмония. В остальных органах каких-либо патологических изменений не обнаруживают.
Диагноз на миксоматоз кроликов ставят комплексно: на основании эпизоотологических данных, характерной клинической картины, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Диагноз на миксоматоз. Фото: agrobk.ru
Миксоматоз у кроликов может протекать так же, как инфекционный фиброматоз: без признаков нарушения общего состояния, поражений слизистых оболочек и блефароконъюнктивита; при этом обнаруживаются лишь небольшие подкожные новообразования в различных участках тела, регрессирующие через несколько недель. Тем не менее, у новорождённых крольчат болезнь протекает остро и с высокой летальностью.
Миксоматоз также необходимо дифференцировать от стафилококкозной инфекции, заразного ринита и бродячей пиемии с подкожными абсцессами. Последние в отличие от миксоматозных абсцессов содержат густой белый гнойный экссудат. Кроме того, при бродячей пиемии отсутствуют поражения головы, глаз и аногенитальной области. Массового распространения за короткий срок эта болезнь не приобретает, она длится дольше, но нет большого отхода. При стафилококкозе возбудителем является грамположительный аэроб Staphylococcus pyogenes aureus и наблюдаются спорадические случаи заболевания кроликов. При заразном рините отсутствуют узелки.
Клинические признаки, сходные с миксоматозом, имеет и оспа кроликов. Но при вскрытии животных, павших от оспы, патологоанатомические изменения находят в сердце (сердечная мышца дряблая, истончённая), печени (она тёмно-вишнёвого цвета, иногда с желтушным оттенком), селезёнке (сине-фиолетового цвета, несколько увеличена, пульпа плотная), тогда как для миксоматоза подобные изменения несвойственны. При оспе также в отличие от миксоматоза подкожная клетчатка у кроликов суховатая.
Иммунитет. У выживших кроликов развивается активный иммунитет. Молодняк, родившийся от матерей-реконвалесцентов, до возраста устойчив к инфекции благодаря пассивно переданным материнским (колостральным) антителам.
В России для специфической профилактики миксоматоза кроликов в настоящее время используется живая культуральная вакцина из штамма В-82, которая создаёт иммунитет продолжительностью 9 мес. Молодняк прививают двукратно в 28. 45-ти дневном возрасте с последующей ревакцинацией через 3 мес.
По данным А. В. Луницина (ГНУ ВНИИВВиМ, личное сообщение), имеющего большой опыт контроля этой вакцины, наиболее надёжным может быть иммунитет при двукратном её введении через 2. 3 недели в принятых дозах по 1 мл. подкожно.
Характерной особенностью современной волны распространения миксоматоза кроликов является то, что вспышки болезни в исключительных случаях могут обнаруживать даже в хозяйствах, где животных постоянно прививают против этой инфекции.
С целью борьбы с болезнью в эпизоотическом очаге помимо общеветеринарных мероприятий (карантинные ограничения, дезинфекция клеток и территории вокруг клеток, уборка больных и трупов кроликов, дезинфекция шкурок) проводят вынужденную вакцинацию оставшихся здоровых кроликов в неблагополучных пунктах и в угрожаемой зоне двукратно в 28. 35-ти дневном возрасте с последующей ревакцинацией через 3 мес.
Использование вакцины, изготовленной во ВНИИВВиМ, в двойной дозе (по 1 мл подкожно или внутримышечно) позволило прекратить заболевание менее чем за неделю; введение всем кроликам тройной дозы вакцины (по 1,5 мл) привело к остановке падежа в течение 2. 3 дней.
Наряду с другими инфекциями, например геморрагической болезнью (ГБК), миксоматоз наносит значительный экономический ущерб кролиководческим хозяйствам разных форм собственности. Появившись в стаде (на ферме) впервые. Болезнь протекает очень тяжело, вызывая гибель до 99,5% поголовья животных.
Кролики заболевают, как правило, в теплое время года, что связано с началом интенсивного лёта кровососущих насекомых. Поэтому вакцинация против миксоматоза, проведенная своевременно — до начала лёта кровососов-переносчиков, позволяет предотвратить заболевания и массовую гибель животных.
В связи с вышеизложенным цель наших исследований заключалась в эпизоотологическом и экспериментальном изучении миксоматоза кроликов по причине его возникновения летом 2005 г. в хозяйствах ряда областей, а также в оценке используемых мер борьбы с болезнью и ее профилактике на основании данных лабораторных исследований и сведений практических ветеринарных специалистов из этих регионов.
Первое сообщение о появлении миксоматоза на кролиководческих фермах в Московской области поступило от сотрудников редакции журнала «Кролиководство и звероводство» в июле 2005 г. Для эпизоотологического обследования мы ограничились одним крупным хозяйством Московской области, имеющим многолетний опыт выращивания кроликов.
Согласно этому обследованию за 2 недели до вспышки массового заболевания в хозяйстве наблюдался повышенный падеж взрослых животных. На данной ферме профилактические и лечебные обработки проводят регулярно, но в 2005 г сроки вакцинации против миксоматоза были упущены — ее провели не в марте, как всегда, а лишь в мае, т.е. в период уже начавшегося интенсивного лёта кровососущих насекомых. Было иммунизировано 1200 кроликоматок. В следующие месяцы привили остальное поголовье: в июне — 4600, в течении двенадцати дней августа — 943 гол.
Вакцинацию кроликов против миксоматоза в течении мая-августа проводили в режиме для благополучных и угрожаемых по миксоматозу хозяйств вакциной из штамма В-82, изготовленного в ШНУ ВНИИВВиМ. Однако иммунизацию животных осуществляли по сокращенной схеме, т.е. ревакцинацию пропускали. В результате взрослое и ремонтное маточное поголовье привили однократно, хотя согласно наставлению по применению вакцины первую вакцинацию кроликов необходимо проводить в возрасте, а ревакцинацию — через 3 мес. При этом напряженный иммунитет формируется на сутки после введения препарата и сохраняется в течение 9 мес.
Первые случаи заболевания начали регистрировать в крольчатнике для основного стада среди молодых кроликоматок, переведенных туда из помещения для ремонтного молодняка за месяц до возникновения болезни. Тогда вновь вводимых в основное стадо молодых самок распределили по освободившимся клеткам взамен выбракованных взрослых маток и сразу же покрыли своими самцами.
За 2. 4 дня до окрола стали заболевать и погибать кроликоматки, причем без регистрации абортов. В то же время старые самки, привитые согласно наставлению и находившиеся в том же помещении, оставались клинически здоровыми. Не заболели также ревакцинированные старые крольчихи и в остальных помещениях для основного стада.
Вскоре начали выявлять животных с клиническими признаками миксоматоза там, где размещали ремонтный молодняк. При этом заболевал он только в тех помещениях, куда отсаживали крольчат из маточника с молодыми кроликоматками. Отдельные животные заболели через 3. 5 дней после отсадки молодняка.
Для оценки ситуации в хозяйстве мы провели клиническое и патологоанатомическое обследование 9 больных кроликов 6. 7 месячного возраста, убитых с диагностической целью. У заболевших животных отмечали следующие клинические признаки: блефароконъюнктивиты, слизисто-гнойные истечения из глаз и носовой полости, опухание век, ушей. В терминальной стадии в течении суток возникали отеки головы (появление «львиной морды»), тазовой части туловища. При вскрытии у обследованных животных выявлена отечно-сосудистая инфильтрация подкожной клетчатки в области головы, туловища, ануса. Каких-либо видимых патологических изменений во внутренних органах не обнаружено. На основании вышесказанного и анализа эпизоотической обстановки был поставлен диагноз — миксоматоз. Для его уточнения патологический материал от павших и вынужденно убитых кроликов направили в ГНУ ВНИИВВиМ на биопробу.
Для ее постановки использовали 8 кроликов, из которых 4 (1 группа) были иммунизированы вакциной против миксоматоза, изготовленной в ГНУ ВНИИВВиМ, а другие 4 группа) были интактны, т.е. не иммунизированы. Подопытным животным 10%-ную суспензию исследуемого материала (в данном случае из кусочков пораженной кожи) вводили внутрикожно и подкожно.
В течении срока наблюдения (12 дней) температура тела у всех кроликов группы оставалась в пределах нормы, с незначительным повышением на 0,1. 0,3С на 3. 5-й день после заражения. Первые клинические признаки миксоматоза у невакцинированных животных начали появляться на 3. 4-й день после введения патологического материала: на коже образовались плотные утолщения сначала в месте инъекции суспензии (первичные очаги), а затем и множество вторичных очагов, которые на 7. 8-й день слились в одно очень плотное утолщение диаметром около 8. 10 см.
Одновременно с появлением вторичных очагов у кроликов наблюдались слизисто-фибринозные, а затем гнойно-фибринозные истечения из носовой полости, из глаз также выделялся гнойно-фибринозный экссудат, который толстым слоем скапливался между веками и глазным яблоком. В итоге на 9. 10-й день после заражения у всех 4 неиммунных особей глазные щели оказались полностью склеенными гнойными выделениями, веки были плотные, отечные.
Из-за обильных гнойных истечений, которые засыхали вокруг носовых отверстий в виде корочек, и отека в области носа животные пытались дышать ртом. Они сидели с распухшими и опущенными ушами. На сутки после заражения один из кроликов пал, а на следующий день пришлось вынужденно убить 3 оставшихся.
Их трупы при осмотре выглядели истощенными, а голова, уши, область ануса были плотными и сильно отекшими. Кожа в области введения вирусосодержащей суспензии утолщена. Размер этих утолщений у всех животных группа колебался в пределах 1,5. 2,5 см. При проведении патологоанатомического вскрытия каких-либо видимых патологических изменений во внутренних органах не обнаружено.
У вакцинированных против миксоматоза кроликов на месте введения суспензии образовывались лишь небольшие (размером с горошину) уплотнения. Которые на 2. 3-й день после заражения исчезали. Температура тела у всех животных той группы оставалась в пределах нормы.
Таким образом, по результатам проведенного эпизоотологического исследования, наличию характерной клинической картины и данным биологической пробы в хозяйстве было установлено заболевание кроликов максоматозом. Причем выявлена циркуляция высоковирулентного вируса, так как инкубационный период при постановке биопробы длился лишь три дня, что характерно для высоковирулентных штаммов возбудителя.
Ветеринарной службе хозяйства было рекомендовано: продолжить проведение противоэпизоотических мероприятий, предусматриваемых при борьбе против миксоматоза, в сочетании с вакцинацией; все поголовье молодняка и взрослых кроликов продолжать иммунизировать против миксоматоза согласно п.2.2 «наставлению по применению вакцины против миксоматоза кроликов, сухой, живой, культуральной из штамма В-82», утвержденного 28.10.1992 г. ГУВ МСХ России. Этим пунктом предусматривается вакцинация животных в неблагополучных по миксоматозу хозяйствах и населенных пунктах, начиная с возраста с последующей ревакцинацией через 3 мес.
В историческом плане всплеск миксоматоза в 2005 году явился второй волной эпизоотии этой инфекции после почти десятилетнего перерыва. Анализу мы подвергли вспышки заболевания животных только в двух населенных пунктах (пос. Красногвардейсоке и хутор Котлярова) одного района белгородской области, хотя эпизоотию отмечали там практически повсеместно. Как выяснилось, болезнь развивалась среди поголовья, не иммунного к данной инфекции.
Сравнительное эпизоотологическое обследование показало, что миксоматоз в хозяйствах Белгородской области проявился в несколько иной форме, чем в Подмосковье. Болезнь протекала, как правило, без летального исхода при заболеваемости в пределах 30% от общего поголовья. Клинические признаки болезни начинали проявляться образованием розеол и хорошо прощупывающихся пустул величиной 4. 20 мм на внутренней и внешней поверхностях ушей. Животные были угнетены, аппетит отсутствовал. Других клинических признаков болезни не наблюдали. Для лабораторного подтверждения диагноза от 4 кроликов из поселка Красногвардейское и хутора Котлярова нами отобран материал и направлен в конце октября 2005 во ВНИИВВиМ.
В комплексе мер профилактики борьбы использовали живую вирус-вакцину против миксоматоза кроликов из штамма В-82. В некоторых случаях в качестве эксперемента для повышения резистентности, уменьшения отрицательных последствий болезни, а также в качестве мощного антиаксиданта и иммуномодулятора ведущий ветеринарный врач И.Н.Кудрявцев в Красногвардейсокм районе успешно использовал коммерческий фармакологический препарат «Лигфол» (ТУ 9337-01-1829066501) в дозировке по 1 мл согласно «Наставлению по применению. » утвержденному 03.05.2001 г. Препарат не только ускорял выздоровление больных кроликов, на зачастую даже предотвращал появление признаков миксоматоза. Подобный эффект при стимуляции иммунного ответа наблюдают также при вакцинации собак против вирусных болезней после предварительного введения им лекарственного препарата «Декарис»
Главный ветеринарный врач Лискинского района Воронежской области Э.В.Жуйковский констатировал наличие частых вспышек миксоматоза в июле-августе в частном секторе. Болезнь на подворьях кролиководов, по его описанию, протекала в сходной форме, имевшей место в Белгородской области.
По результатам обследования мы можем резюмировать, что в Белгородсткой и, вероятно, в Воронежской областях болезнь началась среди кроликов с недостаточно напряженным иммунитетом к возбудителю миксоматоза. В группе риска заражения окозался молодняк, имевший низкий уровень колостральных антител, тогда как подсосные крольчата до возраста и ревакцинированные кроликоматки не заболевали.
Запоздалая вакцинация, проведенная в мае, июне и середине июля, не смогла остановить развитие эпизоотического процесса в хозяйствах.
Можно заключить, что в 2005 году началась новая волна миксоматоза. Болезнь получила широкое распространение. По данным эпизоотологического опроса, к уже ранее обозначенным Новгородской, Ивановской и Тверской областям следует добавить также Московскую, Белгородскую и, вероятно, Воронежскую. Обращаем внимание кролиководов на то, что вакцинация кроликов против миксоматоза с последующей обязательной ревакцинацией, проведенная в срок до начала интенсивного лёта кровососущих насекомых, позволяет предотвратить заболевание животных этой опасной болезнью.
Коллектив авторов:
А.А.Коломыцев — доктор ветеринарных наук
О.Н.Бурдинская, А.В.Луницын — кандидаты ветеринарных наук
А.А.Стрижаков — доктор биологических наук
ГНУ ВНИИ ветеринарной вирусологии и микробиологии, г. Покров, Владимирская область.
Статья из журнала «Кролиководство и звероводство»
источник