Блокированный абсцесс легкого лечение

В соответствии с этими закономерностями абсцессы легкого имеют три варианта неоднородности эхоструктуры.
Чаще наблюдается количественное несоответствие сигналов различной эхогенности, когда на преобладающем гипоэхогенном фоне лоцируются отдельные более эхогенные включения. Они возникают при отражении ультразвука от гипе-рэхогенных пузьтрькоп воздуха, находящихся во взвешенном состоянии в жидком экссудате, или от среднеэхогенных секвестров некротизированной легочной ткани в гангренозном абсцессе.

В случае приблизительно равного соотношения воздушного и жидкого компонентов и равномерного их распределения в полости деструкции возникает диффузно неоднородная эхоструктура абсцесса со множественными гиперэхогенными сигналами на гипоэхогенном фоне.
При их неравномерном распределении, уже независимо от количественного соотношения, содержимое разделяется на выше расположенный гиперэхогенный воздух и находящийся под ним гипоэхогенный экссудат.

Блокированный абсцесс представляет собой начальную, закрытую стадию гнойного расплавления воспалительного инфильтрата с образованием заполненной экссудатом полости, не отграниченной от окружающей паренхимы легкого пиогенной капсулой и не сообщающейся с бронхиальным деревом.
Определенное значение имеет ЦДК, но следует помнить о возможности аваскулярных опухолей и появлении ложных цветовых сигналов при неадекватной настройке допплера. При необходимости выполняется пункция пристеночного очага.

Гнойная полость не имеет эхоскопически видимой стенки и ограничена непосредственно легочной паренхимой. При сохраненной воздушности она лоцируется как гиперэхогенная полоса различной ширины с неровной наружной границей и интенсивными реверберациями «хвоста кометы», а при потере воздушности из-за перифокальной воспалительной инфильтрации — как гипоэхогенная ткань с отдельными гиперэхогенными включениями.

При недостаточном спонтанном дренировании в структуре абсцесса наблюдаются единичные линейные или множественные крупнозернистые гиперэхогенные сигналы, диффузно распределенные на фоне значительно преобладающего ан- или гипоэхогенного жидкого содержимого.

Такая эхокартина свидетельствует о поступлении в полость деструкции незначительного количества воздуха через мелкий дренирующий бронх или о закупорке бронха густым гнойным секретом. Мелкие пузырьки воздуха перемешиваются с экссудатом, но не сливаются между собой, а остаются во взвешенном состоянии и распространяются но всему абсцессу. Их распределение может быть неравномерным, с наличием локальных скоплений, но это всегда обособленные, не сливающиеся между собой гиперэхогенные включения в структуре экссудата.

Только при длительном существовании крупной полости деструкции с большим объемом жидкости мелкие пузырьки газа поднимались вверх, где скапливалось немного свободного воздуха, что вызывало появление в верхней части абсцесса гиперэхогенных сигналов с акустической тенью.

При свободном спонтанном дренировании экссудат через дренирующие бронхи удаляется из полости деструкции, а в нее в нарастающем объеме поступает воздух. Пузырьки газа сливаются между собой в более крупные пузыри и, скапливаясь в достаточном количестве, занимают верхние отделы или даже большую часть абсцесса. В результате формируется заполненное свободным воздухом пространство в краниальной части абсцесса.

Рентгенологически это соответствует горизонтальному уровню жидкости, а в ультразвуковом изображении граница слоев располагается на экране вертикально. Нередко ей соответствует край акустической тени позади свободного воздуха.

источник

Воспаление ткани легких неспецифического характера, провоцирующее ее расплавление в виде очага с четкими границами и образованием полостей с гнойно-некротическим содержимым – это абсцесс легкого. Он возникает в результате инфекции, вызывающей образование некротизированных тканей и скопление гноя. В большинстве случаев он возникает из-за попадания в легкие содержимого полости рта во время пребывания человека в бессознательном состоянии.

Лечение патологии проводится антибактериальными препаратами из группы бетта-лактамных антибиотиков. У 7-10 больных из ста через 2 месяца от начала заболевания абсцесс легких переходит в хроническую форму. Примерно 5% случаев острой формы заболевания и 15% от всех случаев хронического абсцесса легкого заканчиваются летальным исходом.

Патогенные микроорганизмы попадают в легкие бронхогенным путем. Исключительно редко абсцесс в легких провоцируют возбудители, попавшие туда гематогенным путем через систему кровообращения.

Анаэробные бактерии – грамположительные и грамотрицательные бациллы;

Аэробные бактерии — грамположительные и грамотрицательные бациллы;

Паразиты (возбудители эхинококкоза, амебиаза, парагонимиаза).

Причины появления абсцесса:

Аспирация секрета из ротовой полости у больных, имеющих в анамнезе гингивит, тонзиллит, пародонтоз, не соблюдающих правила ухода за полостью рта, во время приема алкоголя, наркотиков, седативных препаратов, опиоидов.

Попадание в легкие содержимого полости рта у пожилых пациентов и у больных с неврологическими патологиями, провоцирующими беспомощное состояние.

Осложнение некротизирующей пневмонии в виде обсеменения легких септическими эмболами, как следствие гнойной тромбоэмболии, внутривенных инъекций наркотиков. Гематогенный путь заражения провоцирует множественные абсцессы легкого.

Инфицирование легкого в результате его инфаркта из-за легочной эмболии.

Аспирация рвотными массами или инородными телами.

Наличие раковой опухоли легкого, гранулематоза Венгера, узлового силикоза в анамнезе.

В начале инфицирования ткань легких подвергается воспалению, формируется ограниченный инфильтрат. С развитием заболевания инфильтрат от центра к периферии подвергается гнойному расплавлению. Образуется полость, выстланная грануляционной тканью, образуется область пневмосклероза.

Участок, подвергавшийся некрозу, преобразуется в абсцесс. Если он прорывается в бронх, гнойное содержимое абсцесса откашливается. Оставшаяся полость заполняется жидкостью и воздухом. При неблагоприятном исходе, когда гнойный процесс переходит в хроническую форму, инфекция в полости поддерживается очень долго, воспалительный очаг не очищается.

Осложнения хронического инфицирования легкого:

Легочное кровотечение возникает в результате повреждения бронхиальных артерий. При этом выделяется от 50 до 500 мл крови. Признаки легочного кровотечения – выделение при кашле или самопроизвольно мокроты с примесью пенистой алой крови. Больной становится бледным, у него фиксируется частый пульс и снижение артериального давления. В тяжелых случаях кровотечение бронхиальных артерий становится причиной смерти больного.

При классифицировании заболевания по этиологии обращают внимание на возбудителя патологии.

По патогенезу ориентируются на пути заражения:

По расположению в ткани легких различают:

Абсцесс легкого может располагаться в одном или в обоих легких (двусторонний процесс).

До прорыва гнойника в бронхи различают следующие симптомы патологии:

Выраженная гипертермия высоких значений;

Признаки дыхательной недостаточности (невозможность сделать глубокий вдох, одышка, затрудненное дыхание);

Боль в груди при кашле, возникает на пораженной стороне;

При прослушивании фонендоскопом различают ослабленное жесткое дыхание, приглушенные тоны сердца;

При перкуссии – укорочение звука над областью абсцесса;

Стремление больного занять вынужденное положение;

Пониженное артериальное давление, при шоке – резкое падение АД.

После прорыва абсцесса в полость бронхов у больного начинается приступ кашля, заканчивающийся выделением большого количества гнойной мокроты с неприятным запахом. В среднем выделяется от 100 до 150 мл.

Симптомы после прорыва абсцесса:

Улучшение общего состояния;

При прослушивании – мелкопузырчатые хрипы;

При перкуссии – укорачивание звука над областью абсцесса.

Спустя 1,5-2 месяца симптомы заболевания не проявляются. Если дренирование легкого затруднено, симптомы воспалительного процесса остаются. Больной с трудом выделяет при кашле зловонную мокроту, у него фиксируются следующие характерные симптомы:

Последние фаланги пальцев приобретают форму «барабанных палочек»;

Ногти на пальцах рук становятся похожи на «часовые стекла».

Отхаркиваемая мокрота при выдерживании ее в емкости разделяется на фракции:

Нижняя – густой плотный слой тканевого детрита;

Средняя – жидкий гной со слюной;

Верхний – пенистая серозная жидкость.

За сутки у больного может выделиться до литра мокроты. Ее количество зависит от объема полости, образованной абсцессом.

Наиболее информативный метод диагностирования абсцесса легких – рентгенография. До прорыва абсцесса на снимке заметен инфильтрат в ткани легкого, после прорыва гнойного образования фиксируется светлое пятно с горизонтальным уровнем жидкости. Это исследование поможет поставить точный диагноз и дифференцировать его от других легочных заболеваний.

Дополнительные инструментальные методы:

МРТ, КТ легких – проводится при подозрении на кавитацию легкого или при сдавлении бронхов образованием большого размера;

Бронхоскопия – позволяет исключить злокачественные опухоли легкого;

Для исключения плеврита при появлении похожих симптомов проводится плевральная пункция.

Лабораторная диагностика – методы и показатели, подтверждающие заболевание:

Общий анализ крови – на первой стадии лейкоцитоз, повышенный уровень СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы, на второй стадии показатели приближаются к норме, при переходе в хроническую стадию – признаки анемии, уровень СОЭ стабилен.

Общий анализ мочи – микрогематурия, альбуминурия, наличие белка;

Биохимический анализ крови – увеличение количества фибрина, гаптоглобинов, ?-глобулина.

Общий анализ мокроты – наличие атипичных клеток, жирных кислот, микобактерий туберкулеза, эластических волокон;

Бактериоскопия мокроты – выявление возбудителя;

Бактериальный посев мокроты – определение чувствительности возбудителя к антибактериальным препаратам.

По результатам диагностического обследования врач определяет тактику лечения, ориентируясь на тяжесть состояния больного.

Это заболевание лечат в стационарных условиях в отделении пульмонологии. В острой стадии больному показан постельный режим. Несколько раз в день, от 10 до 30 минут его помещают в дренирующее положение для стимулирования оттока мокроты.

Возможные манипуляции и лечебные процедуры:

Лечение антибиотиками, эффективно действующими против вида поразивших легкое патогенных бактерий – Клиндамицин, Ампициллин-сульбактам, Метронидазол, Цефтриаксон, Цефотаксим, Амоксициллин-клавуналат;

Переливание крови, аутогемотрансфузия – активирует иммунитет пациента;

Назначение антистафилококкового глобулина и гамма-глобулина при необходимости;

Бронхоальвеолярный лаваж – промывание полостей абсцесса антисептиками;

Трансторокальная пункция на крупных периферических абсцессах;

Трахеотомия и отсасывание мокроты у ослабленных пациентов;

Чрескожный или хирургический дренаж абсцессов;

Дренирование сопутствующей эмпиемы;

Резекция легкого при неэффективности консервативной терапии, множественных абсцессах, гангренозном поражении тканей.

Средняя продолжительность лечения абсцесса легкого – 3-6 недель, при крупных образованиях и множественных поражениях она продлевается до 6-8 недель.

Возбудители хронической формы заболевания те же, что и при острой форме патологии – грибы, грамотрицательные и грамположительные бациллы, различные штаммы стафилококка.

Диагностировать переход заболевания в хроническую форму непросто, потому что его симптомы могут быть минимальны, находиться в стадии ремиссии. Совершенствование методов диагностики и лечения острого абсцесса легкого привели к снижению числа переходов его в хроническую форму.

Клинические проявления хронической формы:

Симптомы интоксикации (головная боль, слабость, быстрое утомление);

Боль в груди на пораженной стороне;

Нарушение работы других органов неясной этиологии.

Причины перехода заболевания в хроническую форму:

Наличие множественных или слишком крупных абсцессов;

При неэффективном дренировании образовалась фиброзная капсула, покрытая соединительной тканью, что затрудняет уменьшение полости абсцесса;

Наличие секвестров в полости абсцесса, препятствующих полноценному дренажу;

После лечения образовалась сухая остаточная полость;

Сниженный иммунитет, неадекватный ответ организма на лечение;

Наличие в легком плевральных сращений, препятствующих деструкции полости абсцесса.

Наличие хронического воспалительного процесса негативно влияет на функционирование организма. Хроническая гипоксия и интоксикация продуктами жизнедеятельности патогенных бактерий, разбалансировка деятельности эндокринной и нервной системы приводит к опасным последствиям:

Формирование легочной гипертензии;

Нарушение микроциркуляции в тканях различных органов;

Нарушение белкового и энергетического обмена.

Хронический абсцесс легкого может осложниться легочным кровотечением, развитием сепсиса, вторичной бронхоэктазии, амилоидозом паренхимы.

Лечение хронического абсцесса. Единственно эффективный путь лечения – операционное вмешательство для удаления полости с гноем из легкого. Поскольку больные значительно ослаблены, требуется тщательная подготовка к операции.

Санация гнойной полости антисептиками;

Борьба с последствиями интоксикации;

Коррекция общего состояния организма больного для повышения иммунитета и резервных возможностей.

После операции важно уделить особое внимание реабилитации пациента для профилактики послеоперационных осложнений.

При реанимации особое внимание уделяется восстановлению кровообращения и дыхательной функции, профилактике инфекционного поражения. После расправления оперированного легкого, восстановления нормальных показателей крови, наличии у больного возможности самостоятельно вставать и ходить можно считать, что операция завершилась успешно.

Для профилактики образования абсцесса легких нужно своевременно лечить заболевания дыхательной системы, санировать полость рта и очаги хронического инфицирования.

Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

5 лучших продуктов для мужской силы!

Боль в левом боку — что это может быть и как лечить?

Острое гнойное воспаление клетчатки миндалин – это паратонзиллярный абсцесс, последняя и самая тяжелая стадия паратонзиллита. Чаще всего это заболевание встречается в возрастной группе 15-35 лет. И женщины, и мужчины страдают от паратонзиллярного абсцесса с одинаковой частотой.

Абсцесс горла – это гнойное воспаление заглоточной, паратонзиллярной или окологлоточной клетчатки, с вовлечением в процесс регионарных лимфатических узлов. При промедлении с диагностированием и лечением может привести к асфиксии из-за удушья. Может являться осложнением тонзиллита, фарингита, гнойного отита, следствием травмы гортани.

Основной метод лечения паратонзиллярного или заглоточного абсцесса, возникающего в глотке, – это вскрытие гнойного образования хирургическим путем. Оно показано больным любого возраста с учетом противопоказаний. Технология проведения оперативного вмешательства рекомендует проводить операцию на 4-5 день с начала.

Абсцесс печени – это следствие воспалительного процесса в паренхиме органа, приведшего к некрозу и формированию полости, заполненной гноем. Основная категория больных с абсцессом печени – пациенты среднего и старшего возраста. Заболевание является вторичным, то есть возникает, как следствие других патологий.

источник

Острые легочные нагноения (абсцесс легкого, гангренозный абсцесс, гангрена легкого) принадлежат к наиболее тяжелой патологии. Несмотря на многочисленные публикации по этой проблеме, невозможно составить четкое представление о распространенности этого заболевания. Отечественные и иностранные авторы приводят лишь выборочные данные, а информация о частоте абсцессов по отношению к численности населения практически не существует. К примеру, имеются данные о том, что во Франции число госпитализаций с абсцессом легкого составляет около 10 человек в год. Согласно статистическим данным госпиталя штата Массачусетс за 1944 г., диагноз абсцесса легкого был поставлен у 10,8% из 10.000 поступивших больных.

Под абсцессом легкого понимают появление гнойного или гнилостного распада некротических участков ткани легкого с образованием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и расположенных чаще в пределах сегмента. Эта гнойная полость (абсцесс) обычно окружена пиогенной капсулой, а также зоной воспалительной инфильтрации ткани легкого, которая отграничивает ее от непораженных тканей.

Легочные нагноения возникают чаще при:

• нарушении бронхиальной проходимости;
• развитии острых инфекционных воспалительных процессов в легочной паренхиме;
• нарушении кровоснабжения с последующим развитием некроза ткани легкого.

Для хронической алкогольной интоксикации и наркомании характерен аспирационный путь распространения инфекции в связи с ослаблением кашлевого рефлекса и снижением уровня сознания. Кроме того, эти состояния оказывают пагубное влияние на уже развившийся гнойный процесс в легких, поскольку в организме наркоманов и алкоголиков подавлены защитные реакции. У таких больных, как правило, возникает обширное поражение легочной ткани с частым развитием пиопневмоторакса, эмпиемы плевры и интоксикационных психозов.

При длительном течении хронических заболеваний органов дыхания (бронхита, эмфиземы, пневмосклероза, бронхиальной астмы, хронической пневмонии) происходит значительное угнетение защитных сил организма, что также неблагоприятно влияет на течение возникшего гнойно-деструктивного процесса в легких. Подобные условия возникают также при терапии стероидными гормонами. В результате гормональной терапии организм становится более чувствительным к инфекции, а микробная флора – более устойчивой к антибиотикам. Кроме того, замедляется заживление ран в результате снижения пролиферации капилляров, отложения коллагена и образования фибробластов.

Таким образом, развитию абсцесса легкого и других легочных нагноений способствует ослабленное общее состояние организма в результате алкогольной интоксикации, наркомании, воспалительных заболеваний органов дыхания, тяжелых системных заболеваний, а также в преклонном возрасте. Эти состояния способствуют беспрепятственному размножению патогенной микрофлоры, которая в сочетании с нарушениями местного кровообращения и бронхиальной проходимости является главной причиной возникновения абсцесса легкого и других легочных нагноений.

В последнее время наблюдается уменьшение роли менее патогенных организмов (пневмококка, стрептококка) и возрастание содержания антибиотикоустойчивой микрофлоры (анаэробной, граммотрицательной флоры, стрептококка). Частой находкой стало появлений ассоциацийпатогенной микробной флоры с синегнойной, кишечной палочкой, микоплазмой, дрожжевыми грибами, вирусом гриппа и др.

В зависимости от путей развития различают:

• Пневмониогенный (постпневмонический) абсцесс легкого, возникающий как осложнение бактериальных пневмоний в 63-95% случаев.
• Бронхогенный абсцесс легкого, развивающийся в результате разрушения стенки бронхоэктаза и распространении воспаления на ткань легкого с последующим ее некрозом, нагноением и развитием полости – абсцесса. Такие абсцессы чаще бывают множественными. Этот вид абсцесса часто возникает за счет аспирационного механизма у людей, страдающих алкоголизмом, наркоманией, эпилепсией, а также при травмах головы, сопровождающихся продолжительной потерей сознания.

Из других механизмов развития абсцесса легкого следует отметить также:

• гематогенно-эмболический (на фоне септического эндокардита, гнойного тромбофлебита вен конечностей и таза, а также при абсцессах в других областях);
• обтурационный (в результате закупорки бронха опухолью или инородным телом);
• посттравматический (в результате сдавлений, ушибов, огнестрельных или ножевых ран).

О развитии абсцесса легкого свидетельствует появление:

• температурной реакции,
• болевого синдрома,
• кашля с выделением гнойной мокроты,
• гнилостного запаха изо рта,
• ослабленного дыхания,
• симптомов интоксикации,
• кровохарканья.

Симптоматика зависит от степени дренирования через пораженный бронх. В зависимости от этого возможно развитие блокированного абсцесса при полном отсутствии дренажа, абсцесса с недостаточным бронхиальным дренажом или с хорошей бронхиальной проходимостью. Наиболее тяжелое течение наблюдается при блокированном абсцессе. В результате повышения давления в полости абсцесса и вовлечения в процесс висцеральной плевры возникают сильные боли в грудной клетке. Кашель сухой, возможно появление незначительного количества серозно-гнойной мокроты за счет пневмонии или бронхита. Наблюдаются выраженные симптомы интоксикации (потеря аппетита, слабость, одышка, плохой сон, быстрая утомляемость, тахикардия). Характерна высокая температура, озноб, проливной пот.

При обследовании выявляется болезненность при пальпации (ощупывании) пораженного участка, отставание в дыхании, укорочение перкуторного звука. Рентгенологически и на томограмме выявляется воспалительный инфильтрат в виде гомогенного затемнения. При прорыве абсцесса в бронхиальное дерево появляется обильное количество гнойной мокроты с неприятным запахом, иногда с примесью крови. Обычно после отделения гноя снижается температура тела и общее состояние больного улучшается. На рентгенограмме при этом отмечается появление просветления в центре затемнения, соответствующее образовавшейся полости абсцесса, заполненное газом и жидкостью с четким горизонтальным уровнем.

Для диагностики острого абсцесса учитывают данные анамнеза, оценивают общее состояние организма больного, а также данные клинического, лабораторного, функционального, иммунологического и рентгенологического методов обследования. В ряде случаев бывает трудно различить острый абсцесс и гангрену легкого на основании симптомов и результатов рентгенологического обследования. Обычно для гангрены характерно прогрессирование и развитие осложнений, быстро развивается общее истощение организма, анемия и значительная легочно-сердечная недостаточность. Наиболее достоверным критерием в дифференциальной диагностике этих двух состояний является рентгенологическое исследование в динамике, сопоставляемое с клиническими проявлениями. Важная роль при этом принадлежит томографии, с помощью которой возможно определение структуры пораженного участка на разной глубине, проходимости дренирующих бронхов, выявление секвестров.

Для дифференциальной диагностики абсцесса и опухолевых заболеваний легких используются данные эндоскопических и рентгенологических исследований. Решающую роль играет проведение диагностической бронхоскопии и последующее изучение биоптата. При периферических «полостных» формах рака производится пункционная биопсия.

Симптомы абсцесса легкого могут напоминать туберкулезное поражение. В таком случае о туберкулезе свидетельствует обнаружение в мокроте микобактерий туберкулеза или данные иммунологических методов диагностики туберкулеза. Из других заболеваний, которые имеют близкие клинические проявления, следует отметить гнойные процессы в плевральной полости (эмпиему и пиопневмоторакс), нагноившиеся врожденные легочные кисты, актиномикоз легкого.

К наиболее частым осложнениям можно отнести развитие:

• пиопневмоторакса;
• эмпиемы плевры;
• легочного кровотечения;
• патологического процесса в противоположном легком;
• пневмоперикардита;
• сепсиса.

Наиболее часто происходит развитие пиопневмоторакса и легочного кровотечения. Пневмоперикардит является редким, но чрезвычайно опасным осложнением абсцесса легкого. При этом внезапно происходит резкое ухудшение состояния больного, сопровождающееся появлением подкожной эмфиземы верхней половины туловища, шеи, головы, коллапс.

Острый абсцесс легкого в некоторых случаях излечивается спонтанно, однако более характерен переход в хроническую форму. Хронические абсцессы чаще обнаруживаются во II, IV, IX, X сегментах легкого, чаще справа, то есть на месте очагов острой бронхопневмонии и острого абсцесса легкого. Для хронического абсцесса характерно раннее вовлечение в процесс лимфатических дренажей легкого с развитием фиброза и деформации легкого.

При остром не осложненном абсцессе легкого применяется терапия, направленная на:

• восстановление дренажной функции бронхов (отхаркивающие средства, ингаляции. постуральный дренаж, трансназальная катетеризация бронхов, бронхоскопическая санация, микротрахеостомия, пункция или чрезкожное дренирование полости абсцесса);
• борьбу с микробной флорой в очаге нагноения;
• стимуляцию защитных сил организма;
• облегчение клинических проявлений (симптоматическая терапия).

Исход консервативной терапии обычно зависит от того, как быстро будет восстановлен естественный дренаж гнойной полости. Этого легче добиться при наличии жидкого гноя и мелких секвестров. Выбор метода лечения зависит от особенностей патологического процесса, главным образом от состояния бронхиального дренажа.

Для оттока гнойного содержимого из полостей легкого применяют постуральный дренаж (дренаж положения) в сочетании с дыхательными упражнениями, массажем и поколачиванием грудной клетки. Особенно важно проведение постурального дренажа в утренние часы для очищения бронхов от скопившейся за ночь мокроты.

Улучшению проходимости дренирующих бронхов способствует проведение ингаляций, интратрахеальных вливаний лекарственных средств, а также применение отхаркивающих препаратов. Эффективность лечения увеличилась с появлением протеолитических ферментов (химопсина, трипсина, эластазы, рибонуклеазы и др.), способствующих растворению мелких секвестров и гнойных пробок.

В случае отсутствия положительного эффекта от применения перечисленных методов в течение 3-5 дней и при сохранении уровня жидкости в полости абсцесса используются более активные инструментальные методы дренирования и санации. Хороший эффект наблюдается при применении сегментарной катетеризации бронхов, при которой производится поднаркозная бронхоскопия происходит с введением рентгеноконтрастного управляемого катетера в дренирующий бронх или непосредственно в полость абсцесса под контролем рентгентелевидения. При этом удаляется гнойное содержимое из полости абсцесса, производится ее промывание с последующим введением протеолитических ферментов и антибиотиков. Другой способ сегментарной катетеризации бронхов – с помощью пункции трахеи по Сельдингеру. При этом катетер помещают в дренирующий абсцесс бронх на несколько дней.

Обязательным методом лечения является бронхоскопическая санация, позволяющая максимально удалять гнойную мокроту под визуальным контролем.

Для воздействия на микробную флору применяется антибактериальная терапия. При этом наибольший эффект наблюдается при создании высоких концентраций антибактериальных препаратов в очаге нагноения. Для этого используется внутривенное введение антибиотиков или непосредственное введение препаратов в легочную артерию, а также эндолимфатический путь введения и внутритканевый электрофорез.

Для повышения иммунной защиты организма применяется иммунокорригирующая терапия. Тяжелым больным назначают иммуннозаместительную (введение нативной гипериммунной плазмы, лейкоцитарной массы, поливалентного человеческого иммуноглобулина и др.), адаптогенную терапию (применение биостимулятров – алоэ, настойки женьшеня, элеутерококка), витамины и др. Улучшение работы иммунной системы достигается также с помощью экстракорпоральных методов детоксикации (плазмосорбции, плазмофереза, гемосорбции, лимфосорбции и др.), благодаря которым происходит удаление токсинов, снижается токсико-антигенная нагрузка на организм и улучшается эффективность работы иммунокомпетентных клеток.

Консервативная терапия позволяет добиться полного или клинического выздоровления у всех больных с острым абсцессом легкого при хорошем бронхиальном дренаже. При отсутствии эффекта, а также при появлении осложнений (например, массивного легочного кровотечения) необходимо использование искусственных способов наружного отведения гноя: пункции легочного гнойника, дренирования с помощью торакоцентеза или пневмотомии.

Хирургическое лечение абсцесса легкого осуществляется несколькими методами:

• Путем дренирования абсцесса (торакоцентез, торакотомия и пневмотомия).
• С помощью резекции легкого.

Хирургическое лечение направлено на быстрое и максимально полное удаление гноя и омертвевших участков ткани легкого.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

О стрые гнойные заболевания легких сопровождаются деструкцией легочной ткани в результате воздействия различных инфекционных возбудителей, за исключением специфических микроорганизмов (казеозная пневмония, туберкулезная каверна, сифилитическая гумма). Они характеризуются, как правило, тяжелым, нередко угрожающим жизни больного течением, обусловленным массивным поражением легочной ткани, видом возбудителя и предшествующими заболеваниями.

Учитывая разнообразие микроорганизмов, способных вызвать гнойное поражение легких, заболевание стали трактовать, как острую инфекционную деструкцию легких, которая включает в себя абсцесс, гангрену легкого, деструктивный пневмонит, абсцедирующую пневмонию.

В оценке характера неспецифического деструктивного процесса в легких мы придерживаемся точки зрения В.И. Стручкова [2], И.С. Колесникова и соавт. [3]. Под абсцессом легкого подразумевается гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных гноем и окруженных перифокальной инфильтрацией. Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка тканей легкого или всего легкого, без признаков демаркации, имеющей тенденцию к распространению.

Гангренозный абсцесс – гнойно-гнилостный некроз участка легочной ткани, имеющей тенденцию к секвестрации и отграничению от непораженных участков легочной ткани, что позволяет определить его, как ограниченную гангрену.

В настоящее время считается, что острые легочно-плевральные нагноения – это полимикробная инфекция в виде анаэробно-аэробных ассоциаций микроорганизмов, среди которых ведущую роль играют неспорообразующие анаэробные микрорганизмы (B. fragilis, fusobact, стрептококк и др.), золотистый стафилококк, грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (Сl. pneumoniae, Ps. aureginosa и др.).

По данным Н.В. Путова и Ю.Н. Левашова [1], большое значение в развитии острых гнойных деструктивных процессов в легких имеет вирусная инфекция, которая выявляется у половины больных, страдающих абсцессом и гангреной легкого. Чаще обнаруживаются вирусы гриппа А, респираторно-синцитиальные вирусы, вирус парагриппа и аденовирусы.

При выделении культур микроорганизмов, которые можно расценить, как этиологически значимые, необходимо соблюдать ряд условий:

• выделение монокультуры условно-патогенных бактерий из пунктата абсцесса до его прорыва в бронх;

• обнаружение монокультры условно-патогенных бактерий в крови или гное из полости абсцесса (плеврального экссудата) в сочетании с высоким титром этих бактерий в бронхиальном содержимом при исследовании мокроты или бронхиальных смывов;

• повторное выделение и количественное преобладание 106/мл в мокроте или 104/мл в бронхиальных смывах одного и того же вида условно-патогенных микроорганизмов;

• обнаружение в тканях или содержимом абсцесса большого количества условно-патогенных бактерий, преобладающих в бронхиальном содержимом.

Бактериологическое исследование мокроты, бронхиальных смывов, пункционного материала необходимо повторять не реже, чем через 7–10 дней, ориентируясь при этом на клиническую картину заболевания.

Развитие легочных нагноений может быть обусловлено различными причинами, но обычно связано со следующими факторами: нарушение бронхиальной проходимости; острый воспалительный процесс в легочной ткани; расстройство кровообращения, ведущее к некрозу легочной ткани.

Наиболее частой причиной острых гнойных поражений легких является трансбронхиальное попадание микроорганизмов в результате аспирации содержимого ротовой полости или аэрогенным путем, когда инфекционный агент перемещается в направлении респираторных отделов с потоком воздуха. Возникновение легочных нагноений может быть связано с гематогенно-эмболическими факторами, травмой, обтурацией бронха, опухолью или инородным телом, но эти причины встречаются значительно реже.

В 1994–98 годах в торакальном хирургическом отделении ГКБ № 23 им. “Медсантруд” Москвы находились на лечении 482 больных с гнойно-деструктивными заболеваниями легких (43 женщины и 439 мужчин). Больные поступали в основном по “скорой помощи” и переводом из терапевтических отделений больниц города.

Контингент больных с деструктивными заболеваниями легких сложный. В основном это социально неустроенные люди, большинство из которых страдает алкоголизмом. Обращает на себя внимание увеличение количества больных молодого возраста, употребляющих наркотики. Сроки поступления, как правило, поздние, при этом до госпитализации в торакальное отделение лечение либо не проводилось, либо было неэффективным.

О тяжести состояния больных говорит наличие у большинства из них явлений гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. У 31,1% (151) больных заболевание осложнилось эмпиемой плевры или пиопневмотораксом. Общая летальность больных с гнойно-деструктивными заболеваниями легких составила 9,6% (46 больных), причем все умершие больные поступили с крайне тяжелой степенью гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Тяжесть состояния была столь выраженной, что большинство из них (70%) умерли на 1–4-й день после поступления в стационар. Причинами смерти были двусторонний деструктивный процесс, легочное кровотечение, обширная флегмона грудной стенки, сепсис, декомпенсированный сахарный диабет, кахексия, обширные пролежни, легочное сердце.

Диагностика деструктивных изменений в легких основывается на данных клинических, лабораторных и микробиологических исследований, на результатах полипозиционного рентгенологического исследования и фибробронхоскопии. Для уточнения фазы формирования очагов деструкции и выявления легочных секвестров применяют томографию, в том числе компьютерную, абсцессографию (трансторакальное введение в полость деструкции водорастворимых рентгеноконтрастных препаратов). Расположение гнойного очага вблизи грудной стенки позволяет проводить его пункции под ультразвуковым контролем.

В посевах бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции преобладает пневмококк (104–106 микробных клеток в 1 мл) в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, в ряде случаев выявляется кишечная палочка. К результатам микробиологического исследования откашливаемой мокроты необходимо относиться критически ввиду смешивания ее с содержимым полости рта. В ходе изучения иммунного статуса у большинства больных выявляется депрессия клеточного звена иммунитета с выраженным угнетением Т-лимфоцитов на фоне снижения общего числа лимфоцитов и с дисбалансом в системе регуляторных клеток.

При наличии эмпиемы плевры или пиопневмоторакса выполняют торакоскопию, которая часто позволяет выявить наличие бронхоплевральных свищей, их локализацию и размеры, сделать биопсию плевры или легкого для уточнения этиологии заболевания.

Больным с острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких проводится комплексная интенсивная терапия, которая включает обеспечение оптимального дренирования полостей распада; антибактериальную терапию (антибиотики подбирают с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры); коррекцию волемических нарушений; дезинтоксикационную терапию, в том числе плазмаферез, непрямое электрохимическое окисление крови с помощью гипохлорита натрия, УФО крови, иммунокоррекцию; по показаниям – парентеральное питание и инфузию компонентов крови; общеукрепляющее лечение.

Для восстановления проходимости дренирующих абсцесс бронхов осуществляют их комплексную санацию, ведущая роль в которой принадлежит бронхоскопии. С учетом данных предварительного рентгенологического исследования фибробронхоскопия позволяет выполнить катетеризацию бронха, дренирующего гнойный очаг, промыть его и ввести антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики. При необходимости лечебные бронхоскопии проводят многократно, что позволяет в большинстве случаев добиться положительного эффекта. Для улучшения отхождения мокроты используют медикаментозные средства (отхаркивающие, муколитики, бронхолитики), лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику, физиотерапевтическое лечение.

У больных с острыми деструкциями легких, поступающих в торакальное хирургическое отделение, первоначально затруднен выбор антибиотикотерапии, так как большинство из них получали массивную антибактериальную терапию в терапевтических отделениях или амбулаторно. Поэтому до выделения возбудителя и его верификации проводят эмпирическую антимикробную терапию. В дальнейшем подбор антибиотиков зависит от чувствительности к ним идентифицированных возбудителей. При тяжелом течении заболевания рекомендуется внутривенное введение антибиотиков, а для создания максимальной концентрации в очаге воспаления – проведение катетеризации бронхиальных артерий с последующей региональной антибиотикотерапией.

Пункции острых абсцессов производят при полной непроходимости (“блокированный абсцесс”) дренирующего бронха или недостаточной эвакуации гноя по нему в случае неэффективной бронхоскопической санации. Точку для пункции намечают под рентгеноскопическим контролем либо во время ультразвукового исследования, которое позволяет визуализировать местоположение иглы непосредственно во время пункции. При больших абсцессах легких используется трансторакальное дренирование с последующей санацией гнойной полости антисептическими растворами и постоянной активной аспирацией содержимого. Дренирование применяют в тех случаях, когда иными методами невозможно добиться полного опорожнения абсцесса. Осложнениями пункции и дренирования абсцессов легких являются кровохарканье, пневмоторакс и флегмона грудной стенки, но они наблюдаются редко.

Сочетание лечебной фибробронхоскопии с пункциями или дренированием абсцесса легких позволяет создать оптимальные условия для удаления гнойного содержимого и купирования воспаления.

Комплексное консервативное лечение острых абсцессов легких, включающее эвакуацию содержимого гнойного очага, этиотропную антибактериальную терапию, коррекцию волемических и иммунологических нарушений, позволяет в подавляющем большинстве случаев добиться излечения без оперативного вмешательства.

Показания к оперативному лечению абсцессов легкого со временем менялись. До конца 50-х годов у больных с острым абсцесом легких в 20–25% случаев использовалась пневмотомия, дававшая в 80% хорошие результаты. С внедрением современного анестезиологического обеспечения, комплексного лечения (антибиотикотерапия, бронхоскопия, методы детоксикации и др.) от пневмотомии отказались, и при безуспешности консервативных мероприятий методом выбора стала резекция легких или пневмонэктомия [1–3].

В настоящее время показаниями к оперативному лечению острых инфекционных деструкций легких являются: неэффективность комплекса консервативных и малоинвазивных хирургических методов лечения; развитие осложнений (легочное кровотечение, рецидивирующее кровохарканье, стойкие бронхоплевральные свищи); переход в хронический абсцесс.

Наиболее часто при острых гнойных и хронических абсцессах легких выполняется лобэктомия, хотя иногда предварительная комплексная терапия позволяет удалить абсцессы с использованием прецизионной техники.

Наиболее тяжелую группу больных с гнойными поражениями легких представляют пациенты с гангреной и гангренозными абсцессами легких. Консервативное лечение гангрены легких и гангренозных абсцессов малоэффективно и заканчивается, как правило, смертью больного. В то же время, по данным литературы, летальность после резекции легких или пневмонэктомии остается высокой и колеблется от 27 до 70%.

У больных с гангренозными абсцессами и гангреной легкого вследствие тяжелой гнойной интоксикации, выраженных волемических расстройств, сопутствующих заболеваний, кахексии и тяжелого общего состояния, радикальные резекционные оперативные вмешательства связаны с чрезвычайно высоким риском. Помимо тяжести и опасности радикального оперативного вмешательства следует учитывать возможность тяжелых послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений – эмпиемы плевры, нагноения послеоперационной раны, развития бронхоплевральных и торакоплевральных свищей, легочно-сердечной недостаточности в результате предшествующей тяжелой интоксикации [4, 5].

Операцией выбора при гангренозных абсцессах и гангренах легкого мы считаем торакоабсцессотомию с последующими этапными некрсеквестрэктомиями и санацией полости распада. Торакоабсцессотомия является усовершенствованным вариантом дренирующей операции – пневмотомии. К недостаткам хорошо известной пневмотомии относят возможность возникновения аррозивных кровотечений и устойчивых бронхоторакальных свищей, требующих сложных резекционных методов лечения, а также тяжелой флегмоны грудной стенки, остеомиелита и хондрита ребер.

Суть разработанной нами методики торакоабсцессостомии заключается в следующем. После верификации полости (полостей) распада в легком под рентгенологическим контролем накануне операции намечают оптимальный операционный доступ. При этом следует стремиться к тому, чтобы он располагался в области наиболее близкого прилегания полости деструкции к грудной стенке, что позволяет уменьшить травму легочной ткани и избежать инфицирования плевральной полости. В ряде случаев ультразвуковое исследование позволяет дополнить данные рентгеноскопии. Операции проводят под эндотрахеальным наркозом с раздельной интубацией бронхов. Длина разреза должна быть адекватна размерам полости деструкции. Выполняют ограниченную торакотомию через ложе резецированных 1–2 ребер и вскрытие полости распада, некрсеквестрэктомию – удаление свободнолежащих секвестров. Обращает на себя внимание наличие достаточно крупных тромбированных сосудов, выступающих в просвет полости деструкции. Во время операции множественные участки распада легочной ткани стремятся перевести в единую полость. Из-за опасности кровотечения иссечение фиксированных некротических тканей не проводят, не затрагивают также жизнеспособную легочную ткань. Открывающиеся в полость деструкции дренирующие бронхи ушивают полисорбом на атравматической игле. Санацию проводят с использованием механической антисептики, массивного промывания растворами антисептиков, чаще всего 0,1% раствором гипохлорита натрия. Торакоабсцессостому формируют путем подшивания париетальной плевры и надкостницы к коже съемными швами, с тщательной адаптацией кожного и плевроподнадкостнического лоскутов, которыми закрывают концы резецированных ребер. Операцию заканчивают введением в полость тампонов с левомиколевой мазью.

В дальнейшем проводят этапные санации полости деструкции, предусматривающие иссечение отторгающихся некротических участков легочной ткани, ультразвуковую кавитацию, химическую некрэктомию, озонирование и обработку полости растворами антисептиков (гипохлорит натрия 0,05%). Сформированная торакоабсцессостома позволяет визуально контролировать течение раневого процесса и активно на него воздействовать. Торакоабсцессоскопия с использованием торакоскопа дает возможность более точно определить состояние внутренних стенок абсцесса, оценить эффективность проводимого лечения, а также выявить мелкие бронхи, открывающиеся в полость абсцесса, которые при возможности ушивают.

В начале полости абсцессов имеют неправильную форму, стенки их неровные за счет некротизированных участков легочной ткани и отложений фибрина, содержат гнойный экссудат грязно-бурого цвета с гнилостным запахом. По мере проводимых этапных санаций полость распада очищается от некротических тканей и уменьшается в размерах за счет экспансии легкого, контрикции раны и роста грануляционной ткани. Помимо местного лечения всем больным проводят общую антибиотикотерапию с учетом вида и свойств возбудителя, дезинтоксикационную терапию, коррекцию волемических нарушений.

Торакоабсцессостомия является методом выбора при лечении гангрены легкого и гангренозных абсцессов с секвестрами в полости деструкции, когда консервативное лечение бесперспективно, а риск радикальных операций чрезвычайно высок. Следует отметить, что технически выполнение торакоабсцессостомии не столь сложно, непродолжительно по времени и больные легко переносят эту операцию. Торакоабсцессостомия делается по жизненным показаниям и чаще всего ведет к клиническому выздоровлению. Мы придерживаемся мнения, что больные с остаточными полостями подлежат динамическому наблюдению, а показания к оперативному лечению могут возникнуть в случае обострения нагноительного процесса.

Опыт клиники позволяет прийти к заключению, что больные с установленным диагнозом абсцесса легких должны направляться в неотложном порядке в специализированные торакальные отделения. Основной метод лечения острых абсцессов – консервативный, включающий комплексную санацию бронхов, транспариетальную пункцию, наружное дренирование гнойника, дезинтоксикационную и иммунотерапию.

Неэффективность консервативной терапии, переход процесса в хроническую стадию служат показанием к радикальной операции. Методом выбора при лечении больных с гангреной легкого, гангренозными абсцессами служит торакоабсцессостомия.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

Литература:
1. Путов Н.В., Левашов Ю.Н. Болезни органов дыхания / Под ред. Палеева Н.Г., М., Медицина, 1989; (2): 512.

2. Стручков В.И. Гнойные заболевания легких и плевры. М., 1967.

3. Колесников И.С., Лыткин М.И., Лесницкий Л.С. Гангрена легкого и пиопневмоторакс. Л., Медицина, 1988; 224.

4. Defraigne J.O., Siguet J. et al. Cavernostomy: an old but effective technique in the treatment of pulmonary abscess. Rev Med Ziege 1997; 52(7): 498–501.

5. Refaely J., Weissberg D. Gangrene of the Lnng; treatment in two stages. Ann Thorac Surg 1997; 64 (4): 970–3.

источник

Абсцесс легкого – это воспалительное заболевание, иначе называемое абсцедирующая пневмония. Инфекционные заболевания легких – одна из самых распространенных причин обращения пациентов к врачу. Чаще всего инфекция проявляется именно воспалением легких.

Одним из наиболее опасных воспалений является абсцесс легкого, имеющий яркую клиническую картину и быстро ухудшающий общее состояние пациента.

Абсцесс легкого характеризуется гнойно-деструктивными проявлениями. В ходе воспалительного процесса образуется один или несколько внутренних нарывов (полостей) в легких (в паренхиме) с гноем. Воспаление сопровождается интоксикацией и лихорадкой.

По статистике чаще всего патология диагностируется у мужчин работоспособного возраста. Причем большинство (2/3) заболевших злоупотребляли алкоголем. Это информация к размышлению.

С точки зрения медицины, принято говорить, что тот самый нарыв образуется путем расплавления ткани. Образуется полость, ограниченная как бы пленкой (пиогенная мембрана). И внутри этой полости собирается гной.

Абсцессы могут встречаться во всех паренхиматозных органах, а также в коже, подкожной клетчатке и других мягких тканях. Возникают они вследствие проникновения в ткани гноеродных микроорганизмов и только при условии сохранного иммунитета.

Абсцесс легкого – это ситуация, при которой бактерии проникают в паренхиму органа.

Происходит это тремя путями – через бронхи, с током крови или с током лимфы. Оказываясь в ткани легкого, микроорганизмы провоцируют возникновение воспаления и разрушают паренхиму.

Абсцесс легкого – это воспаление, при котором образуется полость, заполненная гноем, которая может опорожняться (дренироваться) самостоятельно через рядом лежащий бронх.

Для некоторых абсцессов характерно рецидивирующее заполнение гноем после опорожнения.

Этиологическими факторами абсцесса могут быть гноеродные бактерии, грибы или, реже, простейшие. К числу последних относится амебный абсцесс.

Причины возникновения абсцесса легкого могут быть следующими:

• пневмонии и пневмониты;
• бронхоэктатическая болезнь;
• туберкулезный процесс ;
• инфаркт и гангрена легкого;
• гнойные заболевания зубочелюстного аппарата, например, кариес;
• аспирация содержимого желудка во время рвоты;
• сепсис в стадии септикопиемии.

Очень редко возникают первичные абсцессы, когда микроорганизмы попадают в легкие из окружающей среды и воспаление сразу идет по пути образования абсцесса.

Попасть в паренхиму легкого микроорганизмы могут тремя путями:

• Бронхогенный. В этом случае возбудитель либо изначально проникает в организм через бронхи, либо находится в ротовой полости, откуда вместе с воздухом проникает в легкое.
• Лимфогенный. Этот путь осуществляется в том случае, если очаг инфекции находится в легких или близлежащих тканях и микроорганизмы перемещаются оком лимфы.
• Гематогенный. Процесс распространения возбудителя током кровью получил название сепсис. В случае, если возникают гнойные очаги в разных органах из-за перемещения микроорганизмов по кровеносным сосудам, говорят о септикопиемии.

Первый возникает как только начинается заболевание. Проявляется он лихорадкой, слабостью, ломотой в мышцах и суставах, быстрой утомляемостью. Для абсцесса, особенного бактериального генеза, характерна выраженная интоксикация с высокими цифрами температуры.

Респираторный синдром проявляется кашлем с отделением мокроты. Продуктивный кашель – свидетельство того, что абсцесс дренируется через бронх. Количество мокроты зависит от величины абсцесса и диаметра бронха, с которым он связан.

Возможно развитие и других симптомов, но встречаются они реже и только в том случае, если выполняются определенные условия. Боль в грудной клетке выраженной интенсивности, связанная с актом дыхания, возникает в том случае, если абсцесс расположен близко к плевре.

Сухой кашель еще до прорыва содержимого в бронх может возникнуть, если крупный абсцесс сдавливает бронхиальное дерево.

Стоит учитывать, что общеинфекционный синдром хорошо выражен в первую фазу заболевания, когда абсцесс закрыт. Во вторую фазу, когда происходит отток гноя, интоксикация значительно уменьшается, температура тела постепенно нормализуется.

Абсцесс в своем развитии проходит несколько фаз – от формирования воспаления до его разрешения, от заполнения полости, до ее опорожнения и заживления.

Под действием этиологического фактора постепенно воспаление распространяется от центра к периферии. Погибшие нейтрофильные лейкоциты вместе с фрагментами некротизированного легкого и погибшими бактериями образуют гной.

Таким образом образуется полость, стенками которой являются несколько рядов плотно расположенных друг к другу иммунных клеток, а содержимым – гнойный экссудат.

Со временем абсцесс может прорвать стенку бронха, вследствие чего содержимое его полости выйдет наружу. Дренированные абсцессы постепенно опорожняются, а затем либо заживают, либо переходят в хроническую форму.

Фибробласты – это клетки, синтезирующие коллаген – основной элемент соединительной ткани, они в стенке абсцесса легкого есть всегда. Если полость опорожняется и в ней больше нет воспаления, она заживает.

В случае, если абсцесс легкого полностью не санирован и пиогенная мембрана продолжает вырабатывать гной, соединительная ткань начинает разрастаться по периферии абсцесса. Таким образом в стенке полости возникает самый наружный ее слой – фиброзный. Так возникает хронический абсцесс.

По течению абсцессы разделяются на два вида:

• Острый – возникший менее двух месяцев назад, имеющий тонкую пиогенную мембрану, вскрывшийся или не вскрывшийся в бронх;
• Хронический – существующий более двух месяцев, имеющий толстую капсулу с разрастанием соединительной ткани по периферии, как правило периодически дренируется бронхом.

Пиогенная мембрана постепенно рассасывается, на месте абсцесса формируется участок соединительной ткани. Если полость была небольшого диаметра, после ее заживления, никакие остаточные явления могут быть не видны. Если полость была большой, остается участок фиброза.

Хронический абсцесс легкого более опасен, он имеет затяжное течение и может существовать десятилетиями.

Каждое обострение сопровождается теми же симптомами, что характерны для острого абсцесса. При этом вокруг патологического очага постепенно разрастается соединительная ткань, образуя грубые фиброзные тяжи.

Длительно существующий патологический очаг в легком приводит к нарушению функционирования бронхо-легочной системы. Развиваются такие симптомы, как: постоянная одышка, непереносимость физической нагрузки, синюшность кожных покровов. Со временем начинает страдать и сердечно-сосудистая система, что может привести к сердечной недостаточности.

Наличие длительное время существующей полости в легком создает опасность повреждения плевры. Любая травма грудной клетки может привести к разрыву стенки абсцесса и образованию пневмоторакса, лечить который придется оперативным путем.

Диагноз абсцесс легкого можно поставить с помощью следующих методов исследования:

• Физикальные. В том случае, если абсцесс имеет маленький диаметр и находится достаточно глубоко в легком, обнаружить его с помощью физикальных методов исследования невозможно. Большие и поверхностные абсцессы можно выявить с помощью аускультации и перкуссии. Аускультативно над не дренированным абсцессом выслушивается ослабленное бронхиальное дыхание, над дренированным – амфорическое дыхание. Перкуторно над заполненным абсцессом определяется притупление звука, над опустошенным – коробочный его оттенок.
• Лабораторные. Общий анализ крови не позволяет подтвердить или опровергнуть наличие абсцесса, но позволяет увидеть воспалительные изменения в крови. При этом наблюдается повышение нейтрофильных лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы до юных форм. В тяжелых случаях возможно развитие анемии.
• Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Рентгенографическая картина зависит от стадии патологического процесса. Не дренированный абсцесс выглядит как округлое затемнение с четкими ровными контурами. Дренированный абсцесс выглядит как полость с горизонтальным уровнем жидкости. Если полость тонкостенная – абсцесс острый, если ее стенки толстые – хронический. По мере развития заболевания, вокруг или внутри абсцесса появляются признаки фиброзных изменений.
• Компьютерная или магнитно-резонансная томография. Являются такими же методами визуализации легких, как и рентген. Однако КТ и МРТ позволяют послойно рассмотреть ткань легких и создать их трехмерную проекцию. Это необходимо для определения точной локализации и размеров абсцесса.
• Анализ мокроты. Проводится в специальной лаборатории после сбора мокроты в стерильный контейнер. С помощью микроскопии удается обнаружить в мокроте большое количество нейтрофильных лейкоцитов и бактерии. Кроме того, проводят бактериологическое исследование для выявления вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.
• Бронхоскопия. Этот вид исследования выполняют очень редко. Он необходим в тех случаях, когда необходимо ускорить процесс дренирования абсцесса или провести дифференциальную диагностику с заболеваниями бронхов.

Абсцесс легкого лечат консервативно или с помощью хирургических методов.

Как правило, при любой гнойной инфекции хирурги вынуждены приступать к оперативному вмешательству для того, чтобы обеспечить отток гноя. Абсцесс же может опорожняться самостоятельно.

Острый дренированный абсцесс легкого можно лечить консервативно. Прежде всего используют этиотропную терапию, воздействуя на возбудителя инфекции. Для этого применяют антибиотики сначала широкого спектра действия, а затем – по результатам антибиотикограммы.

Дополнительно назначают нестероидные противовоспалительные препараты, например, ибупрофен. Они позволяют снизить температуру и ускорить процесс заживления.

Важным условием выздоровления является полный покой пациента и калорийное питание, богатое белковыми продуктами и витаминами.

Дренировать абсцесс можно через бронхиальное дерево. Для этого дренаж проводят с помощью бронхоскопа и отсасывают содержимое полости. Затем ее можно санировать путем введения в полость антибактериальных препаратов.

Хронические абсцессы необходимо удалять. Как правило, вычленить их самостоятельно не представляется возможным. Для этого проводят сегментэктомию – удаление сегмента легкого или лобэктомию – удаление доли.

В случае, если в патологический процесс вовлекается больше одной доли, проводится пульмонэктомия – удаление легкого. Последняя из перечисленных операций при абсцессе проводится крайне редко.

Возможно полное выздоровление или возникновение незначительных остаточных явлений. При хроническом абсцессе прогноз сомнительный, поскольку лечить его достаточно сложно, и он представляет опасность для здоровья. Если развились необратимые осложнения заболевания, прогноз неблагоприятный.

Профилактикой абсцесса легкого, прежде всего, является лечение первичных очагов эндогенной инфекции. Для этого важное значение имеет своевременное обращение к врачу при ухудшении самочувствия и возникновении общеинфекционных проявлений.

источник

Абсцесс легкого – ограниченный гнойно-деструктивный процесс, сопровождающийся образованием одиночных или множественных гнойных полостей в легочной ткани.

Гангрена легкого – распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани, не имеющий четких границ.

Классификация абсцессов легких:

а) по патогенезу: аэрогенно-аспирационные, гематогенно-эмболические, травматические, септические

б) по течению: острые, хронические

в) по локализации: центральные; периферические (одиночные, множественные с указанием доли и сегмента)

г) по наличию осложнений: неосложненные и осложненные (эмпиемой, пиопневмотораксом, кровотечением, острым респираторным дистресс-синдромом легких, сепсисом, флегмоной грудной клетки и др.)

II. Гангренозные абсцессы (с распределением по течению, локализации и осложнениям, как гнойные абсцессы) – промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся от гангрены менее обширным и более склонным к отграничению омертвением легочной ткани.

III. Распространенная гангрена.

Этиология абсцессов легких.

1. Бактерии (в 60-65% — неспорообразующие облигатные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки, в 30-40% — золотистый стафилококк, стрептококк, клебсиелла, синегнойная палочка и др.)

2. Грибы, простейшие и др. инфекционные агенты (в очень редких случаях).

Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, травма челюстно-лицевой области, длительное пребывание на холоде и др.

Патогенез абсцессов легких:

Проникновение возбудителя в легочную паренхиму трансбронхиально, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей, непосредственно из внешней среды при проникающих ранениях грудной клетки с развитием:

а) абсцесса — ограниченной воспалительной инфильтрации с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом; через 2-3 нед гнойный очаг прорывается в бронх (дренируется), а стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза

б) гангрены – на фоне воспалительном инфильтрации паренхимы легких, воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и тромбоза сосудов развивается обширный некроз без четких границ; в некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх

Клинические проявления абсцесса легкого.

а) до прорыва гноя в бронх:

— выраженный синдром токсикации: высокая температура тела, ознобы, проливные поты

— сухой кашель с болями в груди на стороне поражения

— затрудненное дыхание или одышка (в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью)

— бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения

— вынужденное положение (чаще на больной стороне)

— пульс учащен, иногда аритмичен; тоны сердца приглушены; АД с тенденцией к гипотензии

— перкуторно — интенсивное укорочение звука над очагом поражения

— аускультативно – везикулярное дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное дыхание

— приступ кашля с выделением большого количества гнойной, часто зловонной, мокроты (100-500 мл)

— при хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура и другие признаки интоксикации уменьшаются; при плохом дренировании — температура тела остается высокой, характерны ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, потеря аппетита и др.

— перкуторно – укорочение легочного звука над очагом поражения, реже тимпанический оттенок (за счет наличия воздуха в полости)

— аускультативно — мелкопузырчатые хрипы

После прорыва бронх симптоматика абсцесса редуцируется в течение 6-8 нед. При неблагоприятном течении отсутствует тенденция к очищению воспалительно-некротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром, инфекционно-токсический шок, сепсис,

Диагностика абсцесса легкого.

1. Рентгенография легких: до прорыва абсцесса в бронх — инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

а) OAK: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ

б) ОАМ: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.

в) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, ₂— и -глобулинов, при хроническом течении абсцесса — снижение уровня альбуминов.

г) общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии — лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

Клинические проявления гангрены легких.

— тяжелое общее состояние больного: гектическая температура тела, ознобы, похудание, отсутствие аппетита, тахикардия, одышка

— боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле

— перкуторно над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Крюкова-Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области появляется кашель (симптом Кисслинга); при быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука

— аускультативно дыхание над зоной поражения ослабленное везикулярное или бронхиальное.

— симптомы интоксикации остаются достаточно выраженными

— появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л

— аускультативно над очагом поражения – влажные хрипы

Диагностика гангрены легких.

1. Рентгенография легких: до прорыва в бронх — массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое; после прорыва в бронх — на фоне массивного затемнения определяются множественные, чаще мелкие, просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости.

а) ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, выраженное повышение СОЭ.

б) ОАМ: протеинурия, цилиндрурия.

в) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, ₂— и -глобулинов, трансаминаз, снижение содержания альбуминов.

г) общий анализ мокроты: цвет — грязно-серый, при отстаивании образуются три слоя: верхний — жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний — серозный, нижний – гнойный детрит и обрывки расплавляющейся легочной ткани; в мокроте определяются эластические волокна, множество нейтрофилов.

1. Рациональная диета (энергетическая ценность до 3000 ккал/сут, повышенное содержание белка: 110-120 г/сут, умеренное ограничение жиров: 80-90 г/сут, продукты, богатые витаминами).

2. Рациональная противомикробная терапия (в полость гнойника, внутрибронхиально, парентерально): цефепим 1-2 г 2 раза/сут в/в в сочетании с амоксиклавом 625 мг 2 раза/сут внутрь или левофлоксацином 0,5 г 1 раз/сут в/в до клинико-рентгенологического выздоровления (6-8 недель).

3. Улучшение условий дренирования гнойной полости и бронхиального дерева: отхаркивающие, протеолитические ферменты, бронхоскопия, пункция с аспирацией гноя, наружное дренирование тонким дренажом, пневмотомия, позиционный дренаж, дыхательная гимнастика

4. Иммунотерапия (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин и др.)

5. Симптоматическое лечение — как при пневмонии.

6. При неэффективности консервативного лечения – хирургическое лечение (всегда показано в следующих случаях: множественные абсцессы; тканевые секвестры; абсцессы нижнедолевой локализации; образования с диаметром полости более 5 см): резекция легкого, лобэктомия, пульмонэктомия, плевропульмонэктомия.

источник