Бактериальная деструкция легких абсцесс легкого

Абсцесс и гангрену лёгкого как отдельные нозологические формы выделил Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек в 1819 году. Фердинанд Зауэрбрух (1920) предложил объединить эти заболевания под общим названием «лёгочные нагноения».

Г.И. Сокольский (1838) в «Учении о грудных болезнях, преподанное в 1837 году в отделении врачебных наук императорского Московского Университета слушателям 3, 4 и 5 курсов», привел подробное клиническое описание острого абсцесса и гангрены легкого. Первое сообщение об оперативном лечении гангрены относится к 1889 г., когда Н. Г. Фрайберг описал пневмотомию, выполненную К.К. Рейером.

Прочную научную основу лечение острых легочных нагноений получило в 20 веке. В 1924 году И.И. Греков сообщил о 20-летнем опыте оперативного лечения гангрены легкого с использованием пневмотомии. Сторонниками этой операции были С. И. Спасокукоцкий и А.Н. Бакулев. Во второй половине прошлого века в клиниках А.П. Колесова, П.А. Куприянова, А.Н. Бакулева, В.И. Стручкова, А.А. Вишневского, Ф.Г. Углова, И.С. Колесникова, М.И. Перельмана, Е.А. Вагнера активно разрабатываются радикальные анатомические резекции и пневмонэктомия при остром абсцессе и гангрене легкого.

Последние 10-15 лет проблема нагноительных заболеваний легких редко обсуждается в зарубежной литературе, но остается по-прежнему актуальной для нашей страны. При распространенной деструкции легких, вызванной ассоциацией высоковирулентных, полирезистентных микроорганизмов, до настоящего времени остаются неудовлетворительными результаты лечения и сохраняется высокая летальность: при остром абсцессе составляет 2,5-4%, ограниченной гангрене (гангренозный абсцесс) — 8-10 %, распространенной — 45-50%.

Абсцесс легкого — ограниченная грануляционным валом и зоной перифокальной инфильтрации внутрилегочная полость, образовавшаяся в результате распада некротизированных участков легочной ткани и содержащая гной.

Гангрена лёгкого — некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению. Полости деструкции при гангрене лёгкого всегда содержат некротические секвестры.

При реализации любого этиологического фактора нагноительных заболеваний легких сначала развивается острая пневмония с известными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной рациональной терапии острый воспалительный процесс обратим — подавляется инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается некроз легочной ткани с последующим формированием полостей деструкции.

Первые сведения о патогенезе острого абсцесса и гангрены легкого приведены в 1871 году Л. Траубе. Они касались преимущественно состояния бронхиального дерева при развитии внутрилегочного нагноительного процесса без учета роли инфекционного фактора.

Респираторный тракт располагает эффективными локальными и системными механизмами, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол и паренхимы легкого. Возбудитель контаминирует дыхательные пути в результате вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации орофаренгиального секрета, либо гематогенным путем.

Аспирация орофаренгиального содержимого предупреждается за счет кашлевого и надгортанного рефлексов. Механическая задержка на уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоцилиарным транспортом предупреждает контаминацию периферических отделов дыхательных путей. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы.

При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмональных структур повреждаются и развивается воспалительный процесс. Предрасполагающими для этого факторами считаются алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, передозировка седативных средств, общая анестезия, кома любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Именно при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной микрофлорой рото-носоглотки.

В этиопатогенезе острых легочных нагноений лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию легких. Из гнойных очагов наиболее часто выделяются Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus и другие, то есть флора, обычно колонизирующая назофаренгиальную область.

При остром абсцессе и гангрене легкого неспорообразующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д.

В патогенезе бактериальной деструкции легкого большое значение придается нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием ателектазов, а так же нарушению кровообращения по бронхиальным и легочным сосудам с развитием ишемии бронхолегочных структур.

С учетом опыта нашей клиники и на основании ранее известных классификаций нами предложена классификационная схема, причем мы не настаиваем на ее бесспорности, но полагаем, что в практическом отношении она достаточно удобна.

1. Этиология

• Постпневмонические
• Посттравматические
• Аспирационные
• Обтурационные
• Гематогенные

1. Клиническая характеристика

• Острый абсцесс

– Множественные (односторонние или двухсторонние)

– Ограниченная (гангренозный абсцесс)

1. Морфологическая характеристика

• Колликвационный некроз – «влажная» гангрена
• Коагуляционный некроз – «сухая» гангрена
• Колликвационно-коагуляционный некроз – смешанный тип

– С бронхоплевральным сообщением

– Без бронхоплеврального сообщения

• Легочное кровотечение
• Аспирационное воспаление противоположного легкого
• Флегмона грудной стенки
• Легочный сепсис

Статистические данные по распространенности этой патологии не систематизированы, не точны и противоречивы. Острый абсцесс и гангрена легкого развиваются чаще у мужчин (67%) трудоспособного возраста – 45-55 лет. Большинство пациентов в социальном отношении не благополучны, злоупотребляют алкоголем и табакокурением.

Гематогенные (всегда двухсторонние) абсцессы легких возникают при ангиогенном сепсисе. Страдают наркоманией 2/3 этих пациентов. Довольно часто деструкция легких у них сочетается с бактериальным эндокардитом, ВИЧ.

В целом клиническая картина острого абсцесса и гангрены легкого идентична, но есть и различия, прежде всего в тяжести состояния пациентов, выраженности эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.

Клинические проявления острого абсцесса зависимы от стадии и периода болезни. Деструкция легкого не развивается внезапно. Этому всегда предшествует острая, как правило, затянувшаяся, пневмония разной этиологии.

Абсцедирование легкого заметно ухудшает состояние больного. Усиливаются слабость, недомогание, появляется фебрильная температура. Позднее присоединяются боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе, непродуктивный кашель.

По мере прогрессирования инфекционного процесса и увеличения объема деструкции, температура тела становится гектической, ее подъемы сопровождаются проливными потами. Усиливается непродуктивный кашель, который носит характер мучительного пароксизмального. Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность.

Перечисленные клинические признаки характерны для абсцесса легкого, не сообщающегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии болезни не начато квалифицированное лечение, то следующим этапом болезни является спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как правило, сегментарный) бронх.

У больного на фоне надсадного кашля внезапно, полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мокрота. В течение суток после этого состояние пациента несколько улучшается – уменьшаются признаки интоксикации, боли в грудной клетке, одышка, снижается температура.

При осмотре больного острым абсцессом легкого обнаруживаются бледность кожного покрова с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож. Из-за болей в грудной клетке — дыхание поверхностное. При перкуссии может определяться укорочение звука, если гнойник расположен в плаще легкого, при аускультации — ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы.

В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной клетке, у пациента определяется тахикардия, возможна гипотония. В общем анализе крови выявляется выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы, увеличение СОЭ.

Еще более манифестные проявления легочной деструкции обнаруживаются у больных гангреной легкого. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Выраженная слабость, частое поверхностное дыхание, фебрильная или гектическая температура, анорексия.

Больной истощен, кожный покров бледный с синюшно-серым оттенком. На ощупь кожа сухая. Положение вынужденное — сидит, опираясь на вытянутые руки. Ребра рельефно контурируют под мягкими тканями. Грудная стенка на стороне поражения не участвует в дыхании, межреберные промежутки сужены.

Главная особенность — непрерывно, полным ртом откашливается нетерпимо зловонная гнойная мокрота с фибрином, мелкими секвестрами легочной ткани в суточном объеме от 500,0 до 1500,0(!) мл и более (за счет множественных бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренируется гнойное содержимое плевральной полости — эмпиема плевры).

При перкуссии — укорочение звука над поврежденным легким. Аускультация определяет резкое ослабление дыхание или его отсутствие на стороне патологии. Над контрлатеральным легким выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы за счет аспирации гнойной мокроты из бронхов больного легкого.

В клиническом анализе крови определяется выраженная анемия гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.

По-прежнему базовым методом подтверждения клинического диагноза бактериальной деструкции легкого остается полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, позволяющая подтвердить диагноз и определить локализацию процесса. При остром абсцессе легкого до сообщения его с бронхиальным деревом определяется правильная округлая гомогенно затемненная полость с перифокальной инфильтрацией. После опорожнения гнойника в дыхательные пути – полость с уровнем жидкости.

Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характеризуется полостью в пределах доли легкого с бухтообразным неправильным очертанием внутреннего контура за счет некротических секвестров легочной ткани.

Для распространенной гангрены легкого характерно тотальное затемнение гемиторакса на стороне заболевания с мелкими неправильного очертания воздушными полостями, гидропневмоторакс (эмпиема плевры).

Золотым стандартом лучевой диагностики заболеваний легких следует считать компьютерную томографию, которая позволяет детально изучить структуру полостного образования, его локализацию и провести дифференциальную диагностику нагноительных и других заболеваний, в частности, рака и туберкулеза легких.

В перечень обязательных инструментальных исследований нагноительных заболеваний легких включена фибробронхоскопия, позволяющая оценить выраженность и распространенность эндобронхита, диагностировать инородное тело, бронхолит или опухоль бронха, провести забор материала для микробиологического и цитологического исследований.

Дифференцировать острый абсцесс и гангрену легкого приходится, прежде всего, с деструктивными формами туберкулезного процесса.

Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике острого абсцесса и периферического рака легкого с распадом (полостная форма опухоли). Нередко нагноение с формированием внутрилегочных полостей развивается у больных центральным раком сегментарного, долевого или главного бронхов. Это происходит в результате инфицирования ателектазированных участков легочной ткани (обструктивный пневмонит), естественная эвакуация содержимого из которых становится невозможной из-за опухолевой обтурации.

В дифференциальный ряд должны быть включены так же аспергиллема и эхинококк легкого и другие болезни с клинико-рентгенологическим синдромом острого нагноения.

Анамнез, клинические проявления и данные современных методов лучевой диагностики лежат в основе дифференциального диагноза при заболеваниях легких, однако окончательный диагноз устанавливается на основании изучения результатов микробиологического, цитологического и гистологического исследований.

Материал для исследования забирается из трахеобронхиального дерева (фибробронхоскопия), при транскутанной пункции патологических образований легкого и плевры под контролем компьютерной томографии или ультразвукового исследования.

Эмпиема плевры — наиболее типичное осложнение острых бактериальных деструкций легкого. Она развивается в результате прорыва внутрилегочного гнойника в плевральную полость. Как правило, полость эмпиемы сообщается через очаг деструкции с трахеобронхиальным деревом (бронхоплевральные свищи), что обусловливает формирование пиопневмоторакса с коллапсом легкого.

Эмпиема плевры ухудшает состояние больного за счет усиления резорбции токсинов, ухудшением газообмена в непораженных зонах спавшегося легкого и смещения средостения в здоровую сторону.

При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в грудной клетке. Усиливается одышка, появляется цианоз. При аускультации на стороне поражения дыхание не прослушивается или сильно ослаблено. Перкуторно определяется тимпанит над верхними отделами гемиторакса и укорочение звука в базальных отделах.

На обзорных рентгенограммах (прямая и боковая проекция) обнаруживается картина гидропневмоторакса с горизонтальным уровнем жидкости и коллапсом легкого.

Лечение острых бактериальных деструкций легкого — безусловная прерогатива хирургов. Лучшие результаты достигаются в условиях специализированных торакальных отделений. Тяжесть состояния пациентов предполагает проведение разнообразной интенсивной терапии, парахирургических процедур и неотложных оперативных вмешательств при возникновении осложнений.

Консервативное лечение включает инфузионные среды и лекарственные препараты, способные корригировать нарушения гомеостаза, развивающиеся в результате длительной интоксикации, гипоксемии и анорексии. Используются методы эфферентной терапии и гравитационной хирургии при условии, что гнойники адекватно дренированы.

При поступлении больного с острой бактериальной деструкцией легких в хирургический стационар немедленно назначается эмпирическая антибактериальная терапия, основанная на данных о полимикробной этиологии плевропульмональной инфекции. В последующем проводится коррекция назначений с учетом результатов микробиологического исследования содержимого гнойников.

При лечении острого абсцесса и гангрены легкого чаще используется комбинированная (2 и более препаратов) антибактериальная терапия. Примерами таких сочетаний могут быть:

• цефалоспорин 3 поколения + аминогликозид (амикацин) + метронидазол;
• аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;
• фторхинолон 3-4 поколения + метронидазол;
• тигацил.

Однако, возможна монотерапия с использованием цефоперазона/сульбактама или карбопенемов. В остром периоде болезни антибиотики назначаются преимущественно внутривенно. Непременным условием при проведении антибактериальной терапии является профилактика системного микоза антигрибковыми средствами (дифлюкан, микосист, флукозанол и т.д.).

Ведущую роль в патогенезе бактериальной деструкции легкого играет нарушение бронхиальной проходимости. Для восстановления бронхиального дренажа необходимо использовать разнообразные методы санации трахеобронхиального дерева.

Простым и достаточно эффективным приемом опорожнения гнойной полости является постуральный дренаж. Для его реализации больному придается положение, при котором гнойник оказывается выше дренирующего бронха. Например, при локализации абсцесса во 2-м или 6-м сегментах легкого (задние сегменты), больной укладывается на живот с несколько опущенным головным концом кровати, что создает условия для естественного оттока инфицированного содержимого в дыхательные пути с последующим активным его откашливанием. Дренаж положением целесообразно сочетать с вибрационным массажем грудной клетки.

Этот метод оказывается недостаточно эффективным, если густая гнойная мокрота, секвестры легочной ткани блокируют дренирующий бронх. В этих ситуациях целесообразно применять селективную санацию патологического очага с использованием катетера, который транскутанно вводится в трахею.

Под местной анестезией, совершенно безболезненно, выполняется пункция перстневидно-щитовидной связки (fossa canina), через иглу в трахею по методике типа Селдингера проводится рентгеноконтрастный, специально моделированный катетер, кончик которого под контролем электроннооптического преобразователя или фибробронхоскопа устанавливается в дренирующий бронх или гнойную полость. Через катетер проводится лаваж (12-14 капель в 1 минуту) патологической зоны растворами комнатной температуры с добавлением в них антисептиков, антибиотиков и пролонгированных протеолитических ферментов.

У больных с большими и гигантскими субплевральными гнойниками, содержащими детрит, фибрин, секвестры легочной ткани целесообразно сочетать интрабронхиальную санацию с чрескожным дренированием инфицированной полости, которое предложил A. Monaldi (1938) для лечения туберкулезных каверн.

Прорыв гнойника в плевральную полость предполагает проведение дополнительных парахирургических процедур.

Некоторые методы лечения эмпиемы известны со времен Гиппократа. Следуя своему принципу «ubi pus ibi evacua» великий врач прокалывал грудную клетку больного раскаленным железным прутом или ножом и вводил в плевральную полость бронзовые трубки, удаляя гной.

Аналогичным образом поступают и в настоящее время, используя современные приборы и инструменты. При тотальной эмпиеме плевры устанавливаются два дренажа: во втором межреберье по средней ключичной и в седьмом — по задней аксилярной линиям. Содержимое плевральной полости эвакуируется вакуумированием.

При эмпиеме плевры с бронхоплевральными сообщениями активная аспирация оказывается недостаточно эффективной – легкое расправить не удается. Кроме того, развивается синдром обкрадывания за счет обильного уклонения воздуха из дыхательных путей, усиливается гипоксемия.

В этом случае целесообразно провести селективную окклюзию свищ-несущего бронха пенополиуретаном (поролоном). Окклюдер проводится через тубус ригидного бронхоскопа и устанавливается под контролем зрения в устье сегментарного или долевого бронха, дренирующего гнойник. Бронхоплевральное сообщение прекращается, наступает реэкспансия легкого за счет расправления «здоровых» сегментов.

Особенное место в лечении острых нагноительных заболеваний легкого занимает легочное кровотечение — осложнение, которое чаще других заканчивается смертью больного. Пациенты с массивным легочным кровотечением погибают в результате затопления кровью дыхательных путей (объем трахеобронхиального дерева составляет 80-120 см3) и асфиксии.

Первая задача при массивном легочном кровотечении — прекратить поступление крови в «здоровые» отделы трахеобронхиального дерева. Для этого экстренно выполняется ригидная трахеобронхоскопия, определяется сторона кровотечения и, если это возможно, долевая или сегментарная локализация источника. После обтурации главного или долевого бронха поролоновым окклюдером дыхательные пути освобождаются от излившейся крови.

Вторая задача — обнаружить кровоточащий сосуд и выполнить эндоваскулярную окклюзию. Как правило, это удается сделать у пациентов с острым абсцессом легкого, где при выполнении селективной ангиографии обнаруживается гиперплазия бронхиальной артерии с выраженной гиперваскуляризацией патологической зоны, экстравазацией контрастированной крови.

Если рентгеноэндовакулярная окклюзия бронхиальных артерий оказалась успешной, то проводится повторная бронхоскопия, удаляется окклюдер, выполняется тщательная санация трахеобронхиального дерева и продолжается консервативное лечение основного заболевания. В противном случае назначается неотложное хирургическое вмешательство.

Сложнее складывается ситуация у больных гангреной легкого, поскольку источником массивного, как правило легочно-плеврального, кровотечения оказываются разветвления легочной артерии и притоки легочных вен. Возможность эндоваскулярной хирургии в этих случаях ограничена. В редких случаях удается прекратить кровотечение имплантацией в ветви легочной артерии спиралей Гиантурко.

Целенаправленное консервативное и парахирургическое лечение у большинства больных острым абсцессом легкого (95-97%) позволяет избежать неотложной операции. Показанием к хирургическому вмешательству при рассматриваемой патологии является продолжающееся кровотечение.

Примерно в 3-5% наблюдений острый абсцесс легкого не заканчивается выздоровлением и болезнь принимает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями. Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический трудно, однако, принято считать, что не излеченный в течение 2 месяцев острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений, которые требуют активного хирургического лечения.

Напротив, при распространенной гангрене легкого альтернативы неотложной операции нет, поскольку консервативное и парахирургическое лечение заканчивается смертью абсолютного большинства больных. У пациентов с ограниченной гангреной (гангренозный абсцесс) возможно применение щадящей, органосохраняющей операции по типу пневмотомии или торакоплевроабсцессостомии.

Операция заключается в проекционной ограниченной торакотомии через ложе резецированных 1-3 ребер в зоне, наиболее близкой к патологическому процессу. Удаляются гной и секвестры легочной ткани. Края париетальной плевры и кожи сшивают, формируя плевроабсцессостому для последующей длительной открытой санации гнойной полости.

Недостатком этой операции считают большую вероятность развития флегмоны грудной стенки, остеомиелита ребер, аррозивного кровотечения. Кроме того, ограниченная гангрена легкого встречается нечасто в отличие от распространенного процесса, когда хирургическое вмешательство через ограниченный доступ провести невозможно.

Поэтому, несмотря на очень тяжелое состояние больных, приходится выполнять радикальную операцию, как правило в объеме анатомической пневмонэктомии. Эти операции сопровождаются тяжелыми осложнениями и высокой летальностью, но другого пути решения проблемы нет.

Для предупреждения затекания гнойной мокроты в противоположное легкое (больной находится на операционном столе в положении на здоровом боку) накануне операции проводится эндоскопическая окклюзия главного бронха на стороне поражения. Наряду с этим выполняется раздельная интубация бронхов, например, трубкой Карленса.

Доступ — переднебоковая торакотомия в пятом межреберье. Из плевральной полости удаляются гной, фибрин секвестры легочной ткани. Последовательно обрабатываются легочная артерия, верхняя и нижняя легочные вены. Максимально бережно, без обширной скелетизации выделяется главный бронх, прошивается аппаратом, отсекается. Легкое удаляется. Культя бронха дополнительно прошивается монофильными атравматичными нитями 3/0, по возможности плевризируется.

Тщательно санируется плевральная полость, устанавливаются дренажи, накладываются послойные швы на рану. Удаленное легкое представляет из себя неструктурную некротизированную паренхиму и обнаженные сегментарные бронхи, артерии и вены (именно поэтому гангрена легкого часто осложняется профузным легочно-плевральным кровотечением).

Наиболее частым осложнением послеоперационного периода при анатомической резекции легкого оказывается несостоятельность культи бронха (50-70%). Основными причинами ее возникновения являются выраженный воспалительный процесс в стенке бронха (панбронхит), распространенная аэробно-анаэробная эмпиема плевры. Немаловажно и то, что репаративные процессы у больных гангреной легкого угнетены в результате грубых нарушений гомеостаза, вторичного иммунодефицита.

Несостоятельность культи бронха диагностируется на основании значительного поступления воздуха по плевральному дренажу во время кашля и форсированного дыхания, нарастания дыхательной недостаточности. Подтверждается фибробронхоскопией.

Для лечения возникшего осложнения выполняется реторакотомия, ререзекция культи бронха с повторным наложением швов. Рецидив несостоятельности наступает в 92-95% наблюдений. Если удается стабилизировать состояние пациента, подавить острый инфекционный процесс в плевральной полости, то формируется бронхоплевральный свищ, хроническая эмпиема плевры.

Анализ патогенеза легочных деструкций позволяет утверждать, что это проблема не только и не столько медицинская, а скорее социально-медицинская. Поэтому важным этапом профилактики возникновения нагноительных заболеваний легких является улучшение условий жизни, санитарное просвещение и диспансеризация населения, своевременная диагностика и лечение на ранних стадиях внебольничной пневмонии, незамедлительное направление пациента в специализированное отделение при возникновении легочно-плеврального осложнения.

источник

Название «острая бактериальная деструкция» легких возникло в конце 70-х годов нашего столетия. Даже в современных монографиях это заболевание ещё называют стафилококковая деструкция легких, что связано с ведущей ролью стафилококка в этиологии гнойно-деструктивного процесса в легких. В последние годы появилось много работ, в которых этиология деструктивных процессов в легких и плевре у детей связывают не только со стафилококком, но и с грамотрицательной микрофлорой (протей, синегнойная палочка). Изменение микрофлоры в свою очередь привело к изменению клинического течения заболевания, возрастного контингента больных. Чаще стало встречаться затяжное течение заболевания, реже встречается бурное, тяжелое течение в остром пери­оде. Гнойно-деструктивный процесс стал реже поражать детей периода новорожденности и грудного возраста. Таким образом, острая бактериа­льная деструкция легких (ОБДЛ) в настоящее время является самостоя­тельным заболеванием, которое требует вполне определенной лечебной тактики. Под острой бактериальной деструкцией легких следует пони­мать осложненное течение деструктивной пневмонии, протекающее с об­разованием внутрилегочных полостей и характеризующееся выраженной склонностью к прогрессированию плевральных осложнений.

Патогенез развития гнойно-деструктивного процесса в легких у детей находит различные объяснения и во многом зависит от вирулент­ности микроорганизма, состояния микроорганизма, возраста больного ребенка и т.д. И всё же имеются общие закономерности.

Следует различать первичную и вторичную ОБДЛ. В группу первич­ной входит истинно первичная деструкция и деструкция, развившаяся на фоне гриппа, порока развития и другого заболевания легких. Вторич­ная деструкция является результатом септического процесса. Первичная деструкция возникает в результате аэробронхогенного попадания микро­ба, вторичная — гематогенного. Чаще встречается аэробронхогенный путь инфицирования легких (75 – 85%). В результате проникновения микробов образуются субплевральные очаги деструкции (лизиса) легочной паренхимы. Субплевральная локализация объясняет быстрое инфицирование плевральной полости и развитие пиоторакса (эмпиемы плевры) или, при прорыве очага деструкции в плевральную полость, пиопневмоторакса. Последнее чаще встречается у детей грудного возраста, что можно связать с относительной незре­лостью легочной паренхимы, низкой иммунологической реактивностью. При более высокой сопротивляемости организма, чаще у детей 1-2 лет, отдельные субплевральные очаги сливаются, образуя обширные субплевральные полости, заполненные гнойно-некротическим содержимым и занимающие поверхность одной или нескольких долей (гигантский кор­тикальный абсцесс, «провисающий» абсцесс по Г.А.Баирову).

Гнойно-некротические изменения бронхиальной стенки и лизис окружающей паренхимы на фоне низкой сопротивляемости организма ребен­ка приводят к образованию внутрилегочной полости, окруженной инфиль­трацией легочной ткани и склонной к молниеносному прогрессированию и прорыву в плевральную полость. Эта форма деструкции (внутрилегочная деструкция) наблюдается, как правило, у детей первого полугодия.

Плевральные осложнения, во всех без исключения случаях, являют­ся следствием процесса в легком. Генез пиоторакса (эмпиемы плевры) связан с инфицированием реактивного экссудата, что чаще имеет место при мелкоочаговой множественной деструкции. Возможно образование пи­оторакса и при отсутствии очагов деструкции — парапневмонического пиоторакса. Пиопневмоторакс и пневмоторакс во всех случаях обусловлены разрывом легочной ткани, прорывом очага деструкции в плевральную по­лость. Пиопневмоторакс обычно является результатом прорыва мелкоочаговой множественной деструкции или внутрилегочной деструкции, пнев­моторакс — результатом разрыва воздушных булл. Буллы всегда сопровождают ОБДЛ, особенно если этиология деструкции стафилококковая. Образование тонкостенных полостей (булл) может быть связано с разрывом альвеол и лизисом бронхиальной стенки, попаданием воздуха в интерстициальные пространства. Образование воздушных полостей обусловлено клапанным механизмом, а роль клапана может выполнять отек слизистой, временная закупорка бронхиол слизью или фибрином. В механизме образования булл, возможно, играет роль и элас­тическая тяга здоровых пограничных участков легкого. Это можно сравнить с образованием дефекта в паутине, к центру которой поднесена спичка. Выявляющаяся при рентгенологическом наблюдении вариабельность, касающаяся как размеров, так и количества полостей, внезапного их увеличения и быстрого исчезновения, не оставляет сомнения в наличии клапанного механизма.

В зависимости от вида деструкции, возраста, особенностей течения и методов лечения, дальнейшее течение заболевания может привести к выздоровлению, развитию тяжелых осложнений (сепсис, перикардит, «прободающая» эмпиема и т.д.) и смерти ребенка или переходу процесса в хроническую стадию. В последнем случае возможно образование полостей (вторичные кисты легкого) за счет уплотнения и утолщения стенки буллы. В результате неэффективного лечения пиоторакса или пиопневмоторакса возможно образование хронической эмпиемы плевры. Неэф­фективная терапия окутывающих эмпием плевры может привести к образо­ванию фиброторакса.

Постоянное накопление знаний о сущности, патогенезе и проявлениях ОБДЛ у детей повлекло совершенствование и изменение существующих классификаций. Наиболее полной на наш взгляд является классификация М.Р. Рокицкого (1978).

· условно первичное – наслоение на муковисцидоз, респираторно-вирусную инфекцию, пороки развития легкого.

· острые деструктивные пневмонии;

Острая бактериальная деструкция легких (легочная форма):

· мелкоочаговая множественная деструк­ция;

· гигантский кортикальный абсцесс;

· буллезная форма деструкции.

Острая бактериальная деструкция легких (легочно-плевралъиая форма):

· пиоторакс (ограниченный, тотальный);

· пиопневмоторакс (простой, напряженный, ограниченный, тотальный);

· пневмоторакс (простой, напряженный, ограниченный, тотальный).

Хронические формы и исходы дес­трукции легких:

· хроническая эмпиема плевры;

Фаза течения деструкции легких:

3) фаза подострого течения;

4) фаза хронического течения.

2. Перикардит (гнойный, гнойно-фибринозный).

3. Медиастинальная эмфизема (простая, прогрессирующая).

4. Кровотечение (легочное, легочно-плевралъное, плев­ральное).

5. «Прободающая» эмпиема плевры.

Выделение в отдельную группу преддеструктивных состояний приз­вано не только усилить настороженность врача, но и привлечь его вни­мание к необходимости комплексной интенсивной терапии этих заболева­ний.

Нам представляется целесообразным дополнить классификацию ещё одним разделом.

Ведущий синдром заболевания:

1. Синдром респираторных нарушений (острая дыхательная недоста­точность)
2. Гнойно-септический синдром.
3. Абдоминальный синдром.

Применительно к приведенной классификационной схеме пример развернутого клинического диагноза может быть сформулирован следующим образом: условно первичная бактериальная деструкция (наслоение на ви­русную инфекцию), легочно-плевральная форма, пиопневмоторакс. Острая фаза течения. Осложнения: сепсис, фибринозно-гнойный перикардит. Ведущий синдром – гнойно-септический.

Клиническое течение острой бактериальной деструкции легких раз­нообразно так же, как разнообразны формы этого заболевания и его ос­ложнения. Во многом клиническое течение зависит от возраста больного ребенка. Диагностическая ценность анамнестических данных и данных физикального обследования подробно описана в педиатрических и хирур­гических руководствах и подробно на них останавливаться нецелесооб­разно. Отметим лишь следующее. У детей новорожденных и грудного воз­раста преобладают симптомы дыхательной недостаточности или интоксика­ции, а физикальные данные мало информативны. Особенно трудно по физикальным данным оценивать динамику легочно-плеврального процесса. Физикальные данные тем достовернее, чем старше ребенок.

Наиболее ценным, простым и доступным методом исследования при острой бактериальной деструкции легких является обзорная рентгеногра­фия грудной клетки в вертикальном положении, в прямой и боковой проекции. Она дает возможность предположить форму поражения, позволяет судить о том, имеются ли плевральные осложнения, определяет необходи­мость в других методах исследования.

На ранних стадиях, когда ещё нет плевральных осложнений, существует ряд характерных рентгенологических признаков: наличие крупнофокусных инфильтратов, захватывающих сегмент, группу сегментов, долю или доли легкого. При соответствующей клинике обнаружение инфильтратов у детей грудного или ясельного возраста позволяет с большой веро­ятностью заподозрить деструктивный характер легочного процесса.

При легочной форме деструкции обзорная рентгенография является основным методом диагностики. При мелкоочаговой множественной деструкции отмечается умеренное снижение прозрачности, чаще в базальных отделах. На фоне инфильтрации видны разнокалиберные просветления, диаметром не превышающие 1-1,5см. Рентгенологические проявления внутрилегочной деструкции характеризуется интенсивной тенью, соответствующей инфильтрированной доле, в центре которой имеется значительных размеров полость с нечеткими контурами. При остром гнойном лобите отчетли­во видно интенсивное гомогенное затемнение с четкими выбухающими границами. Чаще поражается верхняя доля справа. Если процесс захваты­вает изолированно среднюю долю, то тень напоминает двояковыпуклую лин­зу. При абсцессе легкого, не сообщающегося с бронхом, отмечается ок­руглая тень различных размеров. Если это гигантский кортикальный аб­сцесс (тень занимает почти всю плевральную полость), средостение мо­жет быть смещено в здоровую сторону. При дренирующемся в бронх абсцес­се виден горизонтальный уровень жидкости с воздушным пузырем над ним. При буллезной форме деструкции на рентгенограмме обнаруживаются разнокалиберные воздушные полости с четко очерченными контурами. Для полостей характерна значительная вариабельность, касающаяся как раз­меров, так и количества полостей. Будучи чаще множественными, они могут увеличиваться, уменьшаться и внезапно исчезать. Подобные изменения М. И.Владыкина и Л.М. Пляскова (1962) обозначили как «игру полостей». У подавляющего большинства больных буллы исчезают через 3-4 недели.

При легочно-плевральной форме деструкции легких обзорная рентге­нография грудной клетки должна осуществляться в неотложном порядке с оценкой результатов исследования непосредственно по мокрому снимку. Эта форма деструкции встречается наиболее часто и составляет около 80% от всех встречающихся форм. Около 60% больных с легочно-плевральными осложнениями — больные с пиопневмотораксом.

Рентгенологически напряженный пиопневмоторакс характеризуется просветлением легочного поля на стороне поражения за счет воздуха, поджимающего легкое к корню. Ниже под воздухом определяется уровень жидкости, обусловленный скоплением экссудата. Тень средостения и се­рдца резко смещается в противоположную сторону с образованием «медиастинальной грыжи». Напряженный пиопневмоторакс встречается у 30% детей с плевральными осложнениями. Пиопневмоторакс без напряжения также характеризуется наличием уровня жидкости и воздуха над ним. Однако смещения средостения не наступает, или оно выражено весьма умеренно. Пиопневмоторакс без на­пряжения имеет место у 20% больных. При ограниченном пиопневмотораксе уровень жидкости и воздух рас­положены осумкованно, коллабирование легкого редко бывает значитель­ным. Нередко можно видеть уплотненные тени плевральных наложений и сращений, отграничивающих пиопневмоторакс. Эта форма встречается у 8-10% больных с легочно-плевральной формой.

Рентгенографические признаки эмпиемы плевры (пиоторакс) также варьируют в зависимости от объема и локализации скопления гноя. При тотальной эмпиеме наблюдается тотальное интенсивное затемнение всей пораженной половины грудной клетки со смешением средостения в проти­воположную сторону. Легочная ткань на стороне поражения не прослежи­вается, судить, а локализации и виде деструкции не представляется возможным. При ограниченных эмпиемах тень часто располагается паракостально. Плащевидный пиоторакс характеризуется снижением прозрачности на всем протяжении легкого, однако легочный рисунок виден, можно выя­вить и очаг деструкции.

Практически эмпиема плевры вторична, и нагноение плевры является осложнением основного процесса в легком. С этой точки зрения педиатр, рентгенолог, и хирург не должны ограничивать свои диагностические поиски диагнозом плеврального осложнения — ран­нее выявление характера основного очага деструкции в легком позволит избрать рациональную лечебную тактику. Таким образом, рентгенографическое исследование при эмпиеме плевры должно включать обязательную повторную рентгенографию, произведенную непосредственно после удале­ния гноя. В этих условиях легкое становится доступным исследованию. Точно также следует оценить состояние коллабированного легкого при пиопневмотораксе, особенно при напряженном. Удобна методика, предложенная И.И.Лазюк и М.Р.Рокицкий. Она сводится к следующему: после об­зорной рентгенографии грудной клетки, констатирующей наличие пиопневмоторакса, производится неотложное дренирование плевральной полости с последующей активной аспирацией. В условиях временно расправленного легкого производится повторная рентгенография, позволяющая установить вид, локализацию и протяженность деструкции.

Рентгенологические проявления пневмоторакса характеризуются на­личием свободного воздуха в плевральной полости. Легкое полностью или частично коллабировано, средостение смещено в противоположную сторону.

Рентгенографических критериев, позволяющих отличить первичную деструкцию от вторичной, пока не существует. Следует, однако, отметить, что у детей старшего возраста с вторичной деструкцией на почве остеомиелита процесс в легком имеет место с двух сторон, инфильтрация наступает более постепенно, преобладает среди плевральных осложнений пневмоторакс.

У больных с плевральными осложнениями большое диагностическое значение имеет плевральная пункция. Пункцию следует делать в 7-8 межреберье по средней подмышечной линии с обязательным смещением кожи. При отграниченной эмпиеме пункция проводится в зависимости от локализации гнойника, которая определяется по двум рентгенограммам (прямая и боковая проекция). Характер и количество экссудата позволяют уточнить диагноз. Содержимое, полученное при пункции, подвергается бактериологическому исследованию, определяется характер флоры и её чувствительность к антибиотикам. Поступление по игле воздуха «без ко­нца» свидетельствует о функционирующем бронхиальном свище. Если в системе для пункции создается стойкое разрежение, то значит, свищ зак­рылся. Результаты пункции должны непосредственно отразиться на лечебной тактике.

Последние годы широкое распространение в дифференциальной диаг­ностике различных форм деструкции у детей получила бронхоскопия, ко­торая проводится под наркозом с мышечными релаксантами дыхательным бронхоскопом. Этот метод позволяет отличить легочную форму деструкции от легочно-плевральной, оценить характер и распространенность поражения, взять на исследование содержимое бронхов. Так, при абсцессе легкого всегда имеется гиперемия, отек, гнойное отделяемое в устья бронха, который вентилирует пораженную долю легкого.

Бронхография с целью диагностики различных форм легочной дес­трукции в большинстве клиник в острой фазе процесса не применяется. Она показана в хронической стадии для определения обратимости измене­нии в бронхах. То же самое касается и методики радиоизотопного сканирования легких и ангиопульмографии.

Некоторые авторы (С. Ядолецкий, В.Г.Гельдт, А.А.Овчинников) пред­лагают для выявления очага деструкции в легком использовать торако­скопию. В то же время, по данным этих же авторов, метод информативен в сроки до 12 часов от момента возникновения плевральных осложнений, а в эти сроки больные редко поступают в детский хирургически стаци­онар.

Дифференциальную диагностику следует проводить с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, бронхиальной астмой, врожденными кистами легких, врожденной лобарной эмфиземой. Помогает диагностике полноценно собранный анамнез заболевания, правильная интерпретация клинических и рентгенологических симптомов. В сомнительных случаях показано бронхологическое обследование, диагностическая пункция.

Лечение острой бактериальной деструкции легких представляет со­бой сложную задачу. Методика антибактериальной, иммуно- и инфузионной терапии при гнойно-септических заболеваниях уже описана в предыдущих главах. Наш опыт позволяет добавить, что больных с деструктивными заболеваниями легких следует гидратировать очень осторожно, что связанно с повышенной гидрофильностью легочной ткани, повышенным давлением в малом круге кровообращения. Общее количества жидкости должно составлять по объему суточную физиологическую потребность за вычетом принятой естественным путем жидкости.

В настоящее время важное место в изучении патогенеза острой деструктивной пневмонии у детей приобрела клиническая мембранология. Легочная ткань в силу многочисленности альвеол и капиллярно-альвеолярных контактов рассматривается как одна из наиболее обширных «био­логических мембран» организма. Установлено, что в основе любого заболевания лежат нарушения структуры и функции клеточных мембран. В нашей клинике установлена роль мембрано-деструктивных процессов при острой деструктивной пневмонии. Выявлено усиление процессов перекисного окисления липидов и активация фосфолипаз. При этом снижается количество основного липидного компонента клеточных мембран — фосфолипидов, накапливаются токсические продукты, которые в свою очередь обладают цитодегенеративными свойствами. Нами также установлено, что снижение транспорта кислорода из воздуха к тканям связано с нарушени­ем диффузии через альвеолокапиллярную мембрану в связи с её уплотнением, а также вследствие резкого снижения рО2 и активности легоч­ного сурфактанта. Снижение активности сурфактанта приводит к развитию сурфактантных ателектазов, что усугубляет кислородную недостаточность при ОБДЛ.

Последние годы доказано, что уменьшение мембранодеструктивных процессов при ОБДЛ является патогенетически обоснованным лечением. Наибольшее распространение получило применение витамина Е. Послед­ний применяется в дозе 10 мг/кг внутримышечно. Курс лечения до 2-х недель. Нами впервые апробированы и применены в комплексном лечении ОБДЛ у детей препараты эссенциале и димефосфон. Димефосфон применяется в дозе 50 мг/кг три раза в день через рот во время еды. Эссенциале применяли внутривенно капельно по 2,5 мл два раза в день на физиологическом растворе хлористого натрия в течение 10-14 дней. Одновременное применение указанных препаратов способствовало более быстрому купированию деструктивного процесса.

Решающее значение в лечении деструктивной пневмонии с осложнениями следует придавать хирургическим методам. К ним относятся пункция и дренирование плевральной полости, бронхоскопия, временная герметизация бронхиальной системы по методике В.И.Гераськина (1974), сочетание перечисленных методов, хирургическое вмешательство на лег­ком. Наиболее старыми и распространенными методами являются пункция и дренирование плевральной полости. Эти методы сыграли огромное зна­чение в формировании новых методов хирургического лечения нагноительных заболеваний легких и плевры на протяжении последних 150 лет. Однако все чаще и чаще появляются работы, основанные на большом кли­ническом материале, свидетельствующие о низкой эффективности дрени­рования плевральной полости у детей младшего возраста с легочно-плевральными осложнениями. По данным Ю.Ф. Исакова с соавт. (1978) у детей первого полугодия жизни дренирование оказалось успешным в 41,6%. На протяжении последующего года жизни дренирование было несостоятельным у 22,2% детей. Это связано с быстрым прогрессированием легочного про­цесса у детей младшего возраста, частым возникновением нагноения в месте стояния дренажа, что приводит к быстрой потере герметизации дренирующей системы.

После того, как мы рассмотрели вопросы этиопатогенеза, клинико-рентгенологической диагностики острой бактериальной деструкции лег­ких, остановились на методах хирургического лечения, следует более подробно разобрать методы хирургического лечения и показания к ним при различных формах деструкции. Несмотря на достигнутые успехи в лечении нагноительных заболеваний легких у детей, снижение летальности в ряде клиник, в целом летальность остается еще высокой. Особенно неудовлетворительные результаты лечения у детей в возрасте до 1 года. Положительные результаты достигнуты после пересмотра тактики лечения и отказ от радикальных операций в пользу применения щадящих методов временной окклюзии бронхов, торакоскопии и эндоторакальных малых операций, пневмоабсцессотомии и окклюзии бронхиального дерева. Современная концепция лечения гнойных заболеваний легких может быть сформулирована следующим образом: активная консервативная терапия острых нагноений и радикальная хирургическая тактика (резекция легких) при хронических нагноительных процессах.

Преддеструктивные заболевания, по классификации М.Р. Рокецкого, обычно требуют интенсивной терапии в сочетании с местным воздейст­вием (ингаляции с муколитическими смесями, стимуляции кашлевого рефлекса, по показаниям — бронхоскопическая санация). Подобное лече­ние весьма эффективно и сравнительно быстро позволяет купировать процесс. Метод интрапульмонального введения антибиотиков при острых воспалительных процессах в легких (Н.Л. Кущ, 1968; А.Т.Пулатов с со-авт.,1972) не нашел применения в нашей клинике в связи с достаточ­ной эффективностью других перечисленных и применяемых в клинике ме­тодов.

В лечении легочной формы деструкции на современном этапе решающее значение имеет бронхоскопическая санация. При мелкоочаговой множественной деструкции этот метод в сочетании с интенсивной терапией, аэрозольтерапией может оказаться единственным. Чрезбронхиальная катетеризация является методом выбора при абсцессе легкого. Ее следует производить, возможно, раньше, что способствует быстрому спадению и заживлению полости с еще не успевшими сформироваться и огрубеть стенками. Однако катетеризировать абсцесс легкого через бронхоскоп удается не всегда, особенно у детей первого года жизни. В этом случае бывает достаточно бужировать устье бронха, сообщающееся с полостью абсцесса, промыть бронх, аспирировать содержимое и ввести антибиотики. Подобную манипуляцию приходится делать нередко повторно. В сочетании с инструментальными методами необходимо применять постуральный дренаж. В этом случае он достаточно эффективен.

Трансторакальная катетеризация полости абсцесса по Мональди в модификации А.Д.Зергелиди (1973) нашла широкое применение в клинике. И все же большинство детских хирургов считают возможным применять этот метод лишь при полной уверенности в наличии сращений между висцеральной и париетальной плеврой во избежание развития пиопневмоторакса. Широкое внедрение в практику бронхоскопических методик позволило нам все реже прибегать к дренированию полости абсцесса закры­тым способом через кожу грудной клетки.

В лечении буллезной формы деструкции главная роль отводится ко­нсервативным методам лечения. Лишь в редких случаях, протекающих с развитием внутригрудного напряжения со смещением органов средостения, приходится дренировать буллу с риском развития пневмоторакса.

Пункции и дренированию плевральной полости отводится решающая роль при эмпиеме плевры. При ограниченной эмпиеме следует начинать с пункции, при которой полностью удаляется гной, промывают полость раствором фурациллина и вводят антибиотики. Повторные пункции осуществляют в течение 2-3 дней под контролем клинического течения и рентгенологической картины. В большинстве случаев сочетание интенсивной терапии и плевральных пункций позволяет добиться излечение. При отсутствии уменьшения количества гнойного отделяемого, появлении в пунктате воздуха требуется дренирование. При тотальной эмпиеме плевры следует отдавать дренированию и лучше с активной аспирацией. Дренаж удаляется при полном отсутствии гнойного отделяемого.

Пиопневмоторакс является наиболее частым и наиболее грозным осложнением ОБДЛ. При его возникновении требуется немедленно дренировать плевральную полость. Пункционное лечение не рационально и не эффективно. Пункция пиопневмоторакса возможна лишь по жизненным показаниям при отсутствии возможности дренировать. В этом случае толстая пункционная игла должна быть оставлена в плевральной полости и фиксирована пластырем грудной стенке с целью перевода закрытого напряженного пневмоторакса в открытый. Без этого невозможна транспортировка больного в специализированный стационар.

Пневмоторакс встречается сравнительно редко и является результатом прорыва буллы в плевральную полость. Лечение его можно начать с пункции. Если при этом удается создать разрежение в дренажной системе, значит, легкое удалось расправить. При поступлении воздуха “без конца “ следует констатировать наличие бронхоплеврального свища и перейти к дренирующему методу лечения. Бурное движение воздуха по дренажной трубке свидетельствует о большой величине свища. В этом случае показано пассивное дренирование по Бюлау во избежание развития синдрома “сброса“ и еще большей гипоксии. При небольшом свище показана активная аспирация с использованием водоструйного насоса или микрокомпрессора.

Последние годы при бронхоплевральных коммуникациях хорошо себя зарекомендовал метод поисковой временной бронхоскопической окклюзии, разработанный в клинике детской хирургии II МОЛМИ В.И. Гераськиным (1974). При наличии дренажа в плевральной полости производится бронхоскопия под наркозом дыхательным бронхоскопом Фриделя. Поочередно вводя поролоновую пломбу в бронх нижней, верхней и средней доли, устанавливают локализацию свища. Эффективность окклюзии определяется непосредственно по отхождению воздуха по дренажной трубке, подсоединенной к банке Боброва. Пломбу в пораженном бронхе, содержащем периферический свищ, следует оставлять по рекомендации автора на 7 – 8 дней. Метод поисковой окклюзии не прост, предлагает безупречное владение бронхоскопией. Основное достоинство его в том, что путем временного ателектаза пораженной доли создается возможность расправления здоровых участков легочной ткани, немедленно устраняется сброс воздуха и обусловленная этим гипоксия. Создаются оптимальные условия для закупорки периферических бронхоплевральных свищей и образования плевро-плевральных сращений в области расправленных долей.

Метод искусственной герметизации бронхиальной системы путем временной окклюзии бронхов применен нами более чем у 100 больных. Это позволило сократить сроки стационарного лечения в среднем на две недели по сравнению с больными, лечение бронхоплевральных свищей которым проводилось дренирование плевральной полости. Ближайшие и отдаленные результаты лечения хорошие и не зависят от методики лечения.

Радикальное хирургическое лечение при ОБДЛ, связанное с вмешательством на легком и плевре путем широкой торакотомии и направленное на санацию гнойного очага, нами не проводилось. По данным литературы, радикальное хирургическое лечение показано при прогрессировании деструкции и неэффективности других методов лечения у больных первых шести месяцев жизни.

Независимо от применяемого метода лечения все дети выписываются из стационара в удовлетворительном состоянии, с нормальной температурой тела, без признаков дыхательной недостаточности, с положительной динамикой показателей ОАК, рентгенологической картины. Тем не менее, один из них остается здоровым, другие после выписки через различные периоды времени имеют рецидивы заболевания, прогрессирование гнойно-деструктивного процесса, признаки хронизации. Какие же существуют критерии выздоровления? В литературе четких указаний на это нет. Нами проведено изучение прогностической роли клинико-лабораторных и рентгенологических признаков у больных детей, перенесших ОБДЛ. Отработаны следующие признаки: общее состояние, температура тела, частота дыхания, данные физикального обследования органов грудной клетки, данные обзорной рентгенографии, общее число лейкоцитов в анализе крови, количество палочкоядерных нейтрофильных лейкоцитов в лейкоформуле крови, величина СОЭ, показатель фосфатазной активности нейтрофилов (ПФАН), определяемый по методике М.Г.Шубича. Для решения задач прогнозирования у 70 детей в сроки от 6 месяцев до 3 лет были изучены отдаленные результаты лечения, которые зависели от данных катамнеза, клинико-рентгенологических и лабораторных данных. При статистической обработке определялось отношение правдоподобия каждой градации признака с выведением диагностического коэффициента Д (Т.В.Гурвиц с соавт., 1976 г).

Наибольшее и самое достоверное значение в определении завершенности гнойно-деструктивного процесса имел показатель ПФАН. Нормальные величины показателя позволили достоверно прогнозировать стойкий удовлетворительный результат лечения. Ни один больной, выписанный с нормальными величинами ПФАН, не имел рецидива деструктивной пневмонии. Дети этой группы после выписки не имели беспорядочных подъемов температуры тела, редко болели простудными заболеваниями, пневмонией. ПФАН у них был в пределах нормы (до 100 ед.). Рентгенологически обнаруживаемая деформация легочного рисунка, сухие полости с перифокальной инфильтрацией, несомненно, свидетельствовали о незавершенности воспалительных процессов в легочно-плевральной ткани. Однако прогностическое значение этих признаков уступало прогностической ценности ПФАН. Благоприятными прогностическими тестами были нормальные физикальные данные, нормальное количество палочкоядерных нейтрофилов, нормальная рентгенологическая картина легких. Высокий ПФАН при выписке из клиники оказался неблагоприятным прогностическим признаком. В ближайшее время после выписки имели место рецидивы деструкции, обострения пневмонии, частые воспалительные заболевания легких и простудные заболевания в катамнезе. Другие клинико-лабораторные и рентгенологические признаки при выписке не указывали на возможное неблагоприятное развитие болезни.

Таким образом, в диагностике острой бактериальной деструкции легких главное место отводится обзорной рентгенографии, выполненной в двух проекциях. При трудностях в диагностике следует использовать бронхологические методы исследования. Лечение должно быть патогенетически обосновано, сочетать умелое применение всех консервативных и хирургических методик. Пои выписке из стационара необходимо более объективно оценивать завершенность гнойно-деструктивного процесса в легких и плевре с обязательным последующим диспансерным наблюдением.

источник

Деструкция лёгких имеет 4 основные формы структурных изменений:

• Абсцедивная пневмония – образование гнойных очагов на фоне воспаления лёгких. Патологические новообразование множественные, небольшого диаметра (0,3-0,5 мм), чаще располагаются в 1-2 сегментах, прогрессируют редко. Вблизи очагов паренхима сильно уплотнена.
• Абсцесс лёгких – омертвение и распад тканей на фоне гнойного воспаления с последующим формирование одной, реже нескольких полостей, которые заполнены гноем. Патологический очаг отграничен от здоровых тканей пиогенной капсулой (грануляционная ткань и фиброзные волокна). Формируется в одном сегменте.
• Гангренозный абсцесс – гнойно-некротическое поражение паренхимы в 2-3 сегментах одновременно. Есть чёткое отмежевание здоровой и патологической ткани. Существует риск регенерации секвестров – фрагмент некротического образования, который свободно располагается среди неповреждённой паренхимы, постоянно поддерживает процесс воспаления и нагноения. Если секвестры сливаются, может образоваться обширный абсцесс или гангрена. Это зависит от реактивности каждого отдельного организма.
• Гангрена лёгкого – это диффузный, некротический процесс на фоне гнойно-гнилостных изменений тканей, с динамичным прогрессированием и ухудшением общего состояния. Сопровождается тяжёлой интоксикацией, плевральными осложнениями, кровотечениями. Некроз распространяется на обширные участки органа.

Деструкция бывает острой, подострой и хронической. По распространённости процесс диагностируется как односторонний или двусторонний, единичный или множественный, по течению – не осложнённый или осложнённый.

Классификация в зависимости от осложнений:

• эмпиэма плевры – бактериальное воспаление листков плевры (висцерального и париетального) и скопление гноя в плевральной полости;
• пиопневматоракс – самопроизвольное вскрытие гнойника в плевральную полость с сильным воспалением тканей и коллапсом лёгкого;
• флегмона в грудной клетке – гнойное разлитое воспаление соединительной ткани;
• сепсис – заражение крови и всего организма;
• бактериальный шок – осложнение инфекции с нарушением кровообращения в тканях, что приводит к острой кислородной недостаточности;
• лёгочные кровотечения.

Инфекция проникает в лёгкие различными путями – воздушно-капельным, гематогенным, лимфогенным. Но чаще всего это трансбронхиальный механизм, когда возбудитель инфекции от центральных отделов дыхательной системы распространяется к отдалённым участкам бронхов и лёгких. Это обеспечивается ингаляционным ли аспирационным путём.

После проникновения бактерий происходит инфицирование мягких тканей, постепенно развивается нагноение. При аспирации бронхиального дерева нарушается дренажная функция, часть органа спадается, что даёт толчок к развитию инфекционно-некротического распада паренхимы.

Гематогенная деструкция лёгких связана с септическими состояниями организма. Инфицирующий материал – мелкие тромбы, которые образуются в верхних или нижних конечностях при длительной инфузионной терапии (внутривенное вливание жидкости) и с током крови доставляются в лёгкие. Там они оседают и дают начало формированию гнойных очагов, абсцессов и прорывом гнойного содержимого в бронхи.

Органы дыхательной системы имеют мощный механизм, который противостоит инфекции:

• мукоцилиарный клиренс – неспецифическая местная защита слизистой оболочки от внешнего негативного воздействия;
• система альвеолярных макрофагов – клетки иммунной системы, защищающие лёгкие от чужеродных тел;
• иммуноглобулины в бронхиальном секрете – специфический белок, который вырабатывается в ответ на внедрение инфекционного агента.

Чтобы начались деструктивные процессы, защитные механизмы должны быть преодолены. Этому способствуют такие внутренние факторы, как локальные изменения проходимости бронхов разного калибра, скопление патологической слизи и закупорка просвета дыхательных путей.

Если деструкция развивается по типу гангрены, то патологический очаг не имеет чётких границ между некротической и здоровой тканью. В общий кровоток поступает большое количество продуктов распада, что приводит к сильной интоксикации организма.

В начале формирования абсцесса воспаления мягкие ткани уплотняются (инфильтрация). Затем начинается их гнойное расплавление, постепенно формируется полость, которая наполняется гноем разной консистенции.

При гангрене происходит массированное и обширное омертвение паренхимы, без выраженных границ с воспалением и отёком лёгких. Формируются многочисленные полости неправильной формы, которые впоследствии сливаются.

Распад легких при туберкулезе — социально-опасная патология, чаще всего диагностируемая у пациентов 20-40 лет. Как правило, больные проживают в несоответствующих условиях, имеют алкогольную или наркотическую зависимость. Существует так называемая группа риска, к которой относятся люди с хроническими заболеваниями инфекционной этимологии.

Для того, чтобы выявить причину инфицирования, следует иметь представление о том, каким образом может передаваться болезнь. Путей заражения насчитывается несколько. Самым распространенным считается воздушно-капельный путь. При открытой форме туберкулеза пациент выделяет в воздух бактерии в процессе разговора, чихания или кашля. Продолжительность существования инфекции в воздухе составляет порядка одного часа. Не исключается возможность сохранения бактерий на одежде человека. К дополнительным вариантам инфицирования относятся:

• контакт с зараженным туберкулезом пациентом — встречается реже, при этом заражение осуществляется посредством слизистой или оболочки глаз, при этом главным признаком патологии становится возникновение конъюнктивита;
• проникновение бактерий в организм через открытые раны или повреждения целостности кожных покровов;
• употребление сырых продуктов питания.

Переносчиками палочки Коха могут стать не только люди, но и животные. По этой причине инфицирование может произойти после употребления молока, не подверженного предварительному кипячению, или при употреблении неправильно приготовленного мяса.

Допустимо внутриутробное заражение. Это встречается крайне редко, так как чаще всего защитой малыша становится плацента. Однако несмотря на узкую распространенность, не исключаются случаи, когда после появления на свет у малыша диагностируется туберкулез. Большую роль играет активность собственных защитных функций организма. У многих людей заболевание на начальном этапе развития устраняется за счет воздействия иммунной системы.

Порой абсцесс легкого требует хирургического вмешательства. Уровень сложности процедуры напрямую зависит от состояния пациента и стадии развития недуга.

• Многим пациентам назначают пункция. Это довольно простая процедура, во время которой абсцесс прокалывают с помощью иглы, после чего извлекают гнойное содержимое, промывают полость антисептическими растворами, а далее обрабатывают антибактериальными средствами. Такую процедуру проводят в том случае, если абсцесс расположен в краевых участках легкого, а отток гнойных масс из полости нарушен. Подобная методика эффективна лишь в том случае, если новообразование имеет небольшие размеры (диаметр не превышает 5 см).
• Иногда пациенту необходим разрез грудной клетки (торакоцентез). Во время процедуры сквозь разрез в полость абсцесса вводится специальная трубка, которая обеспечивает дренаж. Подобная операция проводится в том случае, если в легких образовались гнойники большого диаметра (больше 5 см) или же пациент находится в тяжелом состоянии.
• К сожалению, иногда единственным способом избавиться от патологии является частичное или полное удаление пораженного легкого. Чаще всего подобная методика применяется для лечения хронической формы абсцесса.

Клиника гангрены легкого характеризуется признаками воспаления и интоксикации, поражения легочной ткани, бактериально-токсического шока, дыхательной недостаточности. Течение заболевания всегда тяжелое или крайне тяжелое.

Симптомами воспаления и интоксикации при гангрене легкого служат высокая лихорадка (39-40 °С) гектического характера с ознобами и проливным потом, головная боль, слабость, похудание, отсутствие аппетита, бессонница. Иногда возникают делириозные состояния и нарушения сознания. Характерна боль в соответствующей половине грудной клетки, которая усиливается во время глубокого вдоха и ослабевает при спокойном дыхании. Болевой синдром при гангрене легкого свидетельствует о вовлечении в патологический процесс плевры – развитии ихорозно-геморрагического плеврита.

Через несколько дней после появления общих симптомов присоединяется мучительный кашель, который сопровождается выделением зловонной мокроты. Мокрота при гангрене легкого имеет грязно-серый цвет и после отстаивания в стеклянном сосуде приобретает характерный трехслойный вид: верхний слой — пенистый, слизисто-гнойный; средний слой – серозно-геморрагический; нижний слой – осадок в виде крошковатой массы с частицами расплавленной легочной ткани и гнойным детритом. Мокрота имеет резко зловонный, ихорозный запах; при кашле отделяется полным ртом; за сутки ее количество может достигать 600-1000 мл и более.

При гангрене легкого в значительной степени выражены признаки дыхательной недостаточности: бледность кожных покровов, акроцианоз, одышка. Развитие бактериально-токсического шока сопровождается прогрессирующим снижением АД, тахикардией, олигурией.

Течение гангрены легкого может осложняться пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, профузным легочным кровотечением, полиорганной недостаточностью, септикопиемией – эти осложнения являются причинами гибели больных в 40-80% случаев. При молниеносной форме гангрены легкого смерть может наступить в первые сутки или недели заболевания.

Не обнаружить процесс распада легких при туберкулезе практически невозможно, так как симптоматические признаки явно выражены. К основным из них относятся:

• стойкое повышение показателей температуры тела;
• возникновение кашля с отделением серозной мокроты, возможно присутствие кровяных вкраплений при туберкулезе;
• присутствие болевых ощущений в области грудины;
• одышка даже при положении лежа.

Распад легких начинается с процесса разглаживания тканей легкого. Это дает возможность бактериям без особого труда проникать в кровь и осуществлять общую интоксикацию организма. При проведении рентгенологического исследования на снимке могут быть обнаружены различные виды инфильтратов, соответствующих фазе туберкулеза:

• казеозный — снимок показывает объемный распад полости внутреннего органа;
• круглый — характеризуется округленной формой инфильтрата, объемом, не превышающим 6 см, при развитии патологии возможно появление теней;
• любит — широкое поражение отдельных частей легкого при туберкулезе;
• лобулярный — свидетельствует о срастании очагов поражения;
• периоциссурит — поражение имеет явно выраженные верхние очертания и размытые нижние.

Методика позволяет не только получить информацию относительно формы туберкулеза, но и подобрать наиболее подходящее и эффективное лечение.

В первую очередь при подтверждении диагноза пациент подвергается срочной госпитализации. Лечение туберкулеза в данном случае проводится в специальном медицинском учреждении, так как болезнь является заразной.

Именно по этой причине следует полностью исключить возможность использования методов народной медицины для устранения туберкулеза. Это способно усугубить и без того сложную ситуацию, после чего произойдет дальнейшее распространение бактерий по всему организму.

Терапевтические мероприятия подразумевают использование противотуберкулезного лечения при помощи препаратов Изониазид, Макокс, Инбутол. Одновременно с этим больному назначаются медикаменты гормональной и иммуномодулирующей направленности. Продолжительность лечения туберкулеза зависит от показателей рентгенографии. Оздоровление организма наступает после рассасывания инфильтратов. При своевременном начале терапии туберкулеза симптоматика исчезает по прошествии одного месяца. После выписки из пределов стационара пациенту рекомендуется принимать профилактические курсы против туберкулеза, позволяющие предотвратить возникновение рецидивов.

Важно пересмотреть образ жизни и условия проживания пациента. Необходимо ежегодное прохождение осмотра с проведением флюорографии, которая позволит получить информацию относительно возможных отклонений в легких

Для детей необходима вакцинация против туберкулеза, которая абсолютно безопасна для организма и не вызывает заражения.

Диагностические мероприятия подразумевают в первую очередь сбор имеющейся информации относительно имеющейся симптоматики туберкулеза. После этого больной направляется на сдачу анализов для последующего проведения лабораторного исследования. Для начала при подозрении на туберкулез проводится сбор мокроты. Процедура представляет собой забор анализа из гортани при помощи ватного тампона. После этого тампон помещается в специальную стерильную емкость.

Микроскопия мокроты считается наиболее доступным и эффективным способом выявления заражения организма туберкулезом.

Не менее полезными считаются анализ крови и мочи. В процессе исследования биологического материала выявляется увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), остальные отклонения возможны в случае появления отклонений в функциональности легких, почек и мочеполовой системе. К дополнительным методам обнаружения инфекции относятся флюорография, рентгенография, томография, торакоскопия, плевральная пункция и трахеобронхоскопия.

Важно: правильное лечение позволяет нормализовать общее состояние пациента, а также остановить развитие бактерий, опасных для здоровья.

При морфологических изменениях, возникающих в полости легких, лечение заболевания сильно затруднено, поскольку данное состояние обуславливается рассасыванием очагов воспаления, что приводит к образованию «сумки», которая быстро перерастает в туберкуломы. В этом случае основное лечение заключается в оперативном вмешательстве.

Важно заметить, что данные препараты по способу действия на организм можно разделить на 3 группы:

• первая прекращает размножение бактерий;
• вторая выводит их из организма;
• третья наделена восстанавливающим эффектом, который оздоравливает пораженные ткани легких.

В среднем лечение таким способом проводится быстро, так как каждый препарат наделен уникальным составом, который в короткий срок негативно действует на бактерии, подавляя их размножение в организме.

Если лечение не приносит пациенту пользы, врач переводит его в стационар, где происходит подавление рассеивания микобактерий, а также восстановление полости легких.

Читать дальше

Микозы – заболевания, причиной которых являются эукариотные микроорганизмы, относящиеся к царству грибов.

Читать дальше

Пневмония – острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов лёгких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Читать дальше

Варикоз, заболевания сосудов

Наружные и внутренние кровотечения разной степени тяжести наблюдаются практически при любых травмах.

Читать дальше

Споротрихоз (болезнь Шенка-Берманна) – глубокий микоз, вызываемый диморфным грибом Sporothrix schenckii, поражающий, как правило, иммунокомпетентных лиц.

Читать дальше

Кандидоз сопровождающийся признаками поражения тканей дрожжеподобными микромицетами рода Candida, что ведет к развитию клинических признаков инфекции, обычно на фоне другой патологии.

Читать дальше

Криптококкоз (легочный, системный торулез, европейский бластомикоз, болезнь Буссе-Бушке) – подострая или хроническая инфекция, вызываемая дрожжеподобным микромицетом Cryptococcus neoformans.

Читать дальше

Кокцидиоидоз – эндемический контагиозный системный микоз, проявляющийся первичной легочной инфекцией, либо прогрессирующими гранулематозными поражениями кожи, костей, суставов, внутренних органов, мозговых оболочек.

Читать дальше

Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга, ретикулоэндотелиоз, ретикулоэндотелиальный цитомикоз) – грибковое заболевание человека и животных, вызывающийся первично-патогенным диморфным микромицетом рода Histoplasma, поражающим ретикулоэндотелиальную систему.

Читать дальше

Актиномикоз (лучистогрибковая болезнь) – хроническое гнойное неконтагиозное заболевание человека и животных, в основе которого лежит формирование специфических гранулем в любых органах и тканях.

Клиническая симптоматика деструктивной пневмонии разворачивается тогда, когда острые проявления воспаления легких уже стихают. Таким образом, на фоне удовлетворительного самочувствия вновь возникает гипертермия до 38-39 о С, озноб, слабость, потливость, сухой кашель, болезненность в грудной клетке. Стремительно нарастает одышка и цианоз; состояние пациента быстро ухудшается. Обычно в стадии преддеструкции специфические рентгенологические данные отсутствуют, поэтому больному выставляется диагноз пневмонии.

Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40 о С, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.

При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.

Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.

Различные формы бактериальной деструкции легких могут осложняться легочным кровотечением, внутриплевральным кровотечением (гемотораксом), перикардитом, острой почечной недостаточностью, амилоидозом, сепсисом, полиорганной недостаточностью.

Защитные системы организма в мукоцилиарном клиренсе, когда вырабатывается специфический секрет, склеивающий внедряющиеся мбт. В дальнейшем возбудитель элиминируется. Если иммунитет под воздействием ряда причин не успевает сформироваться, бактерии начинают скапливаться в отделах с наиболее развитым каналом микроциркуляции — в легких, лимфоузлах. При этом его популяция увеличивается в разы.

В месте образования обширных колоний мбт развивается фагоцитозный процесс с участием макрофагов. Но патоген создает вирулентные факторы, способствующие разрушению лизосомных соединений. В результате бактерии продолжают размножаться, но уже и внеклеточно.

В случае деактивации макрофагов фагоцитозный процесс неэффективен, поэтому рост колоний мбт не контролируется. Клетки не способны охватить такой объем поражения, происходит массовая гибель. Высвобождается много медиаторов и протеолитиков, что приводит к разрушению тканей. В это время создается питательная среда, способствующая жизнедеятельности мбт.

Воспаление принимает обширный характер, стенки сосудов становятся проницаемыми, за счет чего белковые, плазменные, лейкоцитные соединения формируют в тканях гранулемы. В этих образованиях начинается некроз, возникают казеозы. Инфильтрация усиливается, отдельные очаги сливаются в большие площади.

Прогрессирование патологии складывается в три этапа: инфильтрация, распад, обсеменение, что свидетельствует об активной стадии. Причем у одних пациентов может наблюдаться одна из фаз, а у других – две или три. У каждой имеются свои симптомы, помогающие правильно установить диагноз и назначить лечение.

Основной особенностью является экссудативный процесс. Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого или левой части системы характерен образованием жидкости в альвеолярных просветах. Такой секрет состоит из белкового фибрина и отмерших эпителиальных клеток. Осложнением выступают пневмонии с поражением долевых областей и образованием кавернозных полостей.

Фтизиатры подразделяют несколько видов патологии с ускоренным обсеменением:

• Туберкулез правого легкого или левого с инфильтратом облаковидного типа отличается быстрым процессом распада и появления новых каверн. На рентгенограмме отмечается в идее расплывчатых теней.
• Очаг с четкими границами, который локализуется в подключичной зоне и имеет светлые участки в центре – круглый инфильтрат.
• Затемнение неправильной формы в виде совмещения нескольких локализаций имеет характерное пятно распада в средине – это лобулярная стадия.
• Треугольная тень с острым концом, обращенным в сторону корня и имеющая ограничение бороздой по нижнему краю – перисциссуритная стадия распада.
• Обширное обсеменение и поражение с большими областями инфильтратов, сливающимися в общие полости, занимают целую долю левого или правого легкого, представляет собой лобарную форму.

Все виды, без исключения, имеют общий признак – наличие инфильтрата и обсеменение бронхогенного типа. Сложность заключается в том, что патология до определенного момента имеет симптоматику, характерную для пневмонии, гриппа респираторных инфекций. Поэтому туберкулез в стадии распада распознается путем рентгенологического исследования.

Лечение гангрены легкого является сложной задачей, стоящей перед клиницистами — пульмонологами и торакальными хирургами. Комплексный алгоритм включает проведение интенсивной медикаментозной терапии, санационных процедур, при необходимости – хирургического вмешательства.

Важнейшей задачей при гангрене легкого является детоксикация организма и коррекция нарушений гомеостаза. С этой целью назначается интенсивная инфузионная терапия с внутривенным введением низкомолекулярных плазмозамещающих растворов, водноэлектролитных смесей, плазмы крови, альбумина. Используются десенсибилизирующие средства, витамины, антикоагулянты (под контролем коагулограммы), дыхательные аналептики, сердечно-сосудистые средства, иммуномодуляторы. Пациенту с гангреной легкого проводится оксигенотерапия, плазмаферез, назначаются ингаляции с протеолитическими ферментами и бронхолитиками.

Центральное место в консервативном лечении гангрены легкого занимает противомикробная терапия. Она предполагает использование комбинации двух антибактериальных препаратов широкого спектра действия в максимальных дозировках. В процессе лечения гангрены легкого сочетают парентеральное (внутривенное, внутримышечное) и местное введение антибиотиков (в бронхиальное дерево, плевральную полость).

Для непосредственного воздействия на очаг гангрены легкого через дренирующий бронх выполняют лечебные бронхоскопии с аспирацией секрета, проведением бронхоальвеолярного лаважа, введением антибиотиков. При развитии плеврита производят пункцию плевральной полости с удалением экссудата.

Интенсивная консервативная терапия гангрены легкого может способствовать приостановке деструктивного процесса и его отграничению по типу гангренозного абсцесса. В этом случае дальнейшая тактика осуществляется по схеме лечения абсцесса легкого. В остальных случаях, после коррекции метаболических и гемодинамических нарушений, при гангрене легкого требуется проведение оперативного вмешательства. В зависимости от распространенности деструктивных изменений в легких объем хирургического вмешательства может включать лобэктомию, билобэктомию или пневмонэктомию. В некоторых случаях прибегают к проведению дренирующей операции (пневмотомии).

Все языкиАбхазскийАдыгейскийАзербайджанскийАймараАйнский языкАканАлбанскийАлтайскийАнглийскийАрабскийАрагонскийАрмянскийАрумынскийАстурийскийАфрикаансБагобоБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийБурятскийВаллийскийВарайскийВенгерскийВепсскийВерхнелужицкийВьетнамскийГаитянскийГреческийГрузинскийГуараниГэльскийДатскийДолганскийДревнерусский языкИвритИдишИнгушскийИндонезийскийИнупиакИрландскийИсландскийИспанскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКиргизскийКитайскийКлингонскийКомиКорейскийКриКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛюксембургскийМайяМакедонскийМалайскийМаньчжурскийМаориМарийскийМикенскийМокшанскийМонгольскийНауатльНемецкийНидерландскийНогайскийНорвежскийОрокскийОсетинскийОсманскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийРумынский, МолдавскийРусскийСанскритСеверносаамскийСербскийСефардскийСилезскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТатарскийТвиТибетскийТофаларскийТувинскийТурецкийТуркменскийУдмурдскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеркесскийЧерокиЧеченскийЧешскийЧувашскийШайенскогоШведскийШорскийШумерскийЭвенкийскийЭльзасскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЮпийскийЯкутскийЯпонский

Все языкиАбхазскийАварскийАдыгейскийАзербайджанскийАймараАйнский языкАлбанскийАлтайскийАнглийскийАрабскийАрмянскийАфрикаансБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийВенгерскийВепсскийВодскийВьетнамскийГаитянскийГалисийскийГреческийГрузинскийДатскийДревнерусский языкИвритИдишИжорскийИнгушскийИндонезийскийИрландскийИсландскийИспанскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКитайскийКлингонскийКорейскийКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛожбанМайяМакедонскийМалайскийМальтийскийМаориМарийскийМокшанскийМонгольскийНемецкийНидерландскийНорвежскийОсетинскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийПуштуРумынский, МолдавскийРусскийСербскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТамильскийТатарскийТурецкийТуркменскийУдмурдскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧаморроЧерокиЧеченскийЧешскийЧувашскийШведскийШорскийЭвенкийскийЭльзасскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЯкутскийЯпонский

Начало болезни зависит от локализации капсулы с воспалением. Прикрепляясь к стенке легкого, отклонение прогрессирует энергично и способно привести к тяжелым результатам, вплоть до разрыва легочной ткани.

Второй вариант представляет новообразование внутри полости дыхательного органа. В подобной ситуации долгое время диагноз проходит в скрытой форме, практически не беспокоя человека. Велика вероятность перерастания недуга в хроническую форму, проявляющуюся в самой серьезной стадии.

Развивается патология до момента прорыва оболочки как обычная инфекция, сопровождающаяся горячкой, однако после самопроизвольного разрыва не исключен гнойнистый кашель и чрезмерное отхаркивание птизмы.

Диагностировать феномен до момента его расчленения сложно. Когда же ихор оказывается в дыхательных ветвях, у человека отмечается выделение обильного количества жидкости. Для подтверждения диагноза врач направляет пациента на рентгенологическое легочное исследование.

Лечение туберкулеза в стадии распада имеет несколько основных целей:

1. Рассасывание патологических инфильтратов;
2. Закрытие кавернозных полостей;
3. Уничтожение болезнетворных микобактерий в организме пациента.

Терапия заболевания должна проводиться исключительно в условиях стационара. Больному подбирается комплекс лекарственных средств, которые будут бороться с инфекцией. Лечение назначается по схемам. Выбор той или иной методики зависит от состояния пациента и особенностей течения патологического процесса.

Первая схема представляет собой комбинацию двух препаратов. Первый – это изониазид, который борется с размножением микобактерий туберкулеза. Второе средство – рифампицин – является антибиотиком широкого спектра действия. Он не только уничтожает возбудителя заболевания, но и препятствует заражению пациента сопутствующими инфекциями.

Длительность лечения по данной схеме довольно продолжительная. Она составляет в среднем 6 месяцев. При необходимости курс увеличивается до 1 года.

Вторая схема включает 4 препарата:

Она назначается в том случае, если штамм микобактерий в организме пациента устойчив к воздействию изониазида.

Кроме противотуберкулезных средств, лечение пациента включает симптоматическую терапию, направленную на улучшение его общего состояния. В нее входят:

1. Преднизолон – для купирования воспаления и экссудации;
2. Пирогенал – для улучшения регенерации тканей;
3. Этимизол – для восстановления нормлальной легочной вентиляции;
4. Левамизол – для стимуляции иммунитета.

Пациент с деструктивным распадом легкого должен быть готов к сложному продолжительному лечению.

Общее время лечения легких составляет от семи до тридцати дней. Профилактический осмотр проводится каждые три месяца с момента выздоровления и выписки из стационара. Для скорейшего восстановления медицинские специалисты рекомендуют лечение в санаториях и посещение курортов. Профилактические меры, направленные на предупреждение возможности развития воспаления лёгких, заключаются в выполнении следующих рекомендаций:

Пневмококковая вакцинация для профилактики пневмонии

• сбалансированный рацион;
• регулярная физическая активность;
• укрепление иммунной системы;
• снижение контактов с людьми, страдающими респираторными болезнями;
• своевременное профессиональное лечение;
• пневмококковая вакцинация.

К специфической профилактической мере, направленной на уменьшение вероятности инфицирования деструктивной пневмонией, относится пневмококковая вакцинация лиц, часто страдающих респираторными заболеваниями. Подобная процедура способствует выработке антител, помогающих иммунной системе справиться с атакой патогенных микроорганизмов.

Доскональное выполнение рекомендаций профессионального доктора, грамотное лечение позволяют полностью восстановить функции дыхательных органов. Чтобы не допустить повторного развития деструктивной пневмонии следует регулярно проводить диагностические процедуры и тщательно следить за состоянием собственного здоровья.

Диагностическая тактика при гангрене легкого предполагает сопоставление клинико-анамнестических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований.

При осмотре пациента с гангреной легкого обращает внимание общее тяжелое состояние, адинамия, бледно-землистый оттенок кожных покровов, цианоз губ и пальцев рук, снижение массы тела, потливость. Определяется отставание пораженной половины грудной клетки от здоровой в акте дыхания, укорочение перкуторного звука над патологически измененным участ­ком легкого, усиление голосового дрожания

Аускультативно при гангрене легкого выслушиваются разнокали­берные сухие и влажные хрипы, крепитация, амфорическое дыхание.

Рентгенография легких в 2-х проекциях позволяет выявить обширное затемнение (полость распада неоднородной плотности) в пределах доли с тенденцией распространения на соседние доли или все легкое. С помощью КТ легких в крупных полостях определяются тканевые секвестры разной величины. При гангрене легкого быстро образуется плевральный выпот, который также хорошо виден при рентгеноскопии легких и УЗИ плевральной полости.

Микроскопическое исследование мокроты при гангрене легкого выявляет большое количество лейкоцитов, эритроциты, дитриховские пробки, некротизированные элементы легочной ткани, отсутствие эластических волокон

Последующий бактериологический посев мокроты и бронхоальвеолярной лаважной жидкости позволяет идентифицировать возбудителей, определить их чувствительность к антимикробным препаратам.

При проведении бронхоскопии выявляются признаки диффузного гнойного эндобронхита; иногда – обтурация бронха инородным телом или опухолью. Сдвиги в периферической крови свидетельствуют о выраженном воспалительном процессе (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия). Изменения биохимического профиля крови характеризуются выраженной гипопротеинемией; существенные изменения при гангрене легкого наблюдаются в газовом составе крови (гиперкапния, гипоксемия).

Начало развития заболевания может быть острым и внезапным или протекать бессимптомно. Между этими состояниями есть переходные формы. Под маской гриппа, ОРВИ, пневмонии скрывается инфильтративный туберкулез. Появляются симптомы общей интоксикации. Повышается температура тела, снижается работоспособность, возникает потливость, продуктивный кашель, в отдельных случаях сопровождающийся кровохарканьем. При выслушивании слышны хрипы, которые исчезают, когда начато лечение.

Бронхологическое исследование больных с инфильтративным туберкулезом в стадии распада показывает наличие эндобронхита со стороны поражения.

Анализ крови показывает повышенный лейкоцитоз, который возникает из-за увеличения палочкоядерных нейтрофилов, сниженное количество лимфоцитов, возрастающие показатели СОЭ.

Эффективное лечение противотуберкулезными препаратами нормализует картину крови, постепенно исчезают клинические симптомы заболевания. Инфильтративный туберкулез в фазе обсеменения в течение первых трех месяцев с начала приема лекарственных средств показывает исчезновение грудных симптомов. При этом нормализуется общее состояние больного, прекращается выделение МБТ.

Труднее подвергаются лечению морфологические изменения в легких. Для них характерно рассасывание воспалительных очагов и закрытие сформировавшейся деструкции. На месте инфильтрата формируются фиброзные изменения или образования в виде сумки, которые переходят в туберкулемы. Тогда назначают хирургическую терапию.

Туберкулез легких с распадом имеет непродолжительное течение ( от 2 недель до 4 месяцев). Клинические проявления заболевания зависят от того, на какой стадии развития находится патологический процесс.

В период инфильтрации тканей легкого в органе пока не развиваются деструктивные изменения. Возникает процесс воспаления, который сопровождается экссудацией – выходом из кровеносного русла плазмы и специфических белков. Туберкулез на этой стадии проявляется следующими симптомами:

1. Общая слабость;
2. Снижение работоспособности, сильная утомляемость пациента;
3. Нарушения аппетита;
4. Появление боли, распространяющейся по грудной клетке;
5. Сухой кашель без отделения мокроты;
6. Пиодермия – появление гнойничков на поверхности кожи.

При выслушивании (аускультации) пациента над легочными полями в области патологического очага обнаруживаются характерные симптомы – влажные хрипы и шум трения плевры.

После завершения стадии инфильтрации начинается стадия распада. При этом в ткани легких развивается казеозный некроз – распадается эпителий альвеол. Отторгающаяся легочная ткань выделяется через бронхи, пациент отхаркивает ее вместе с мокротой.

При туберкулезе распад легких приводит к формированию пневмопиогенных (дающих гной) полостей. Иногда казеозные массы выходят не через бронхи, а через сформировавшиеся свищи – патологические гнойные ходы.

На данной стадии симптоматика, имеющаяся у пациента, ухудшается. Для фазы распада характерны:

1. Сильный кашель с отделением характерной гнойной мокроты;
2. Кровохарканье;
3. Появление экспираторной одышки (затруднения выдоха);
4. Боли в груди, чувство давления, распирания;
5. Усиленное потоотделение;
6. Резкие повышения и снижения температуры тела;
7. Бессонница;
8. Цианоз вокруг ротовой полости;
9. Снижение эластичности кожных покровов.

При выслушивании определяются влажные хрипы. Иногда они могут быть слышны и просто так, без фонендоскопа.

Последняя стадия распада легкого при туберкулезе – это обсеменение. На этом этапе происходит распространение патологического процесса на окружающие органы из первичного туберкулезного очага. Распространение заболевания происходит через мокроту, в которой содержится большое количество микроорганизма-возбудителя – палочки Коха.

Патология распространяется сначала на близлежащие органы, затем может продвигаться дальше по организму. В поврежденных тканях формируются патологические очаги, имеющие неправильную форму. На данной стадии к симптомам туберкулеза легких присоединяются также признаки повреждения других органов, в которые проник болезнетворный микроорганизм.

Данные лабораторного обследования выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, диспротеинемию. При тяжелом течении отмечают анемию и протеинурию. Мокрота при стоянии образует два или три слоя.

При микроскопии в ней определяется большое количество лейкоцитов и эластические волокна.

Осложнения и инфекционной деструкции легких — эмпиема плевры, пиопневмоторакс, сепсис, кровохарканье и легочное кровотечение, респираторный дистресс-синдром взрослых.

Диагностика основывается на данных анамнеза, клинического, рентгенологического и лабораторного обследования. Для подтверждения диагноза можно использовать компьютерную томографию (позволяет точно определить локализацию и распространенность процесса, оценить вовлечение плевры) и бронхоскопию (помогает выделить возбудителя и санировать дыхательные пути).

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, сопровождающимися образованием полостей в легких: туберкулезом, распадающимся раком легкого, нагноившимися и паразитарными кистами, эмпиемой плевры, гранулематозом Вегенера.

Прогноз. При абсцессах легкого переход в хроническую форму отмечается у 10-15 % больных, а летальность при осложнениях достигает 10 %. Распостраненная гангрена легкого приводит к летальному исходу в 40 % случаев.

В течении абсцесса легкого выделяют 2 периода: до прорыва гноя в бронх, когда наблюдаются высокая температура с ознобами, проливные поты, кашель сухой. Над зоной поражения голосовое дрожание усилено, перкуторный звук притуплён, везикулярное дыхание ослаблено, часто выслушиваются бронхиальное дыхание, сухие или влажные хрипы. После прорыва гноя в бронх отмечается приступ кашля с большим количеством часто зловонной мокроты (отходит «полным ртом»), температура снижается, общее самочувствие значительно улучшается. Интенсивность и размеры притупления перкуторного звука уменьшаются, может появиться тимпанический оттенок. Аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы, бронхиальное (или его разновидность — амфорическое) дыхание. При хроническом течении абсцесса симптомы интоксикации (температура, ознобы, слабость, потливость, одышка) сохраняются, беспокоит кашель с умеренным количеством зловонной мокроты. Концевые фаланги приобретают форму «барабанных палочек», а ногти — «часовых стекол», отмечаются признаки правожелудочковой недостаточности.

При гангрене легкого симптомы интоксикации более выражены, аппетит отсутствует, мокрота гнилостного характера, отходит в большом количестве. При аускультации — везикулярное дыхание ослаблено, могут выслушиваться бронхиальное дыхание и влажные хрипы.

Несмотря на успехи торакальной хирургии, летальность при гангрене легкого остается высокой — на уровне 25-40%. Наиболее часто гибель пациентов наступает вследствие пневмогенного сепсиса, полиорганной недостаточности, легочного кровотечения. Только своевременно начатая комплексная интенсивная терапия, дополненная при необходимости радикальной операцией, позволяет рассчитывать на благоприятный исход.

Предупреждение гангрены легкого – сложная медико-социальная задача, включающая в себя меры по санитарному просвещению, повышению уровня жизни населения, борьбу с вредными привычками, организацию своевременной медицинской помощи при различных инфекционных и гнойно-септических заболеваниях.

Современные противотуберкулезные препараты (химиотерапия) дают положительный результат в лечении всех форм инфильтративного туберкулеза. Все они разделены на три группы. К ним относят:

• первая группа: Изониазид и Рифампицин;
• вторая группа: Этамбутол, Стрептомицин, Протионамид, Пиразинамид, Циклосерин, Канамицин, Биомицин;
• третья группа: ПАСК и Тибон.

Сначала лечение проводят препаратами первой группы, чтобы прекратить размножение микобактерий туберкулеза. При этом одновременно назначают от 1 до 4 препаратов, чтобы не возникало устойчивости и лечение имело положительный результат.

Для того чтобы быстро подавить способность к рассеиванию микобактерий, лечение проводят в условиях стационара. Если клиническая картина нормализуется, назначают санаторное и амбулаторное лечение.

Чтобы предупредить развитие заболевания, параллельно назначают средства для повышения иммунитета – Левамизол, Этимизол, Метилурацил, препараты, которые предупреждают развитие соединительной ткани – Пирогенал, Лидаза, Преднизолон, Туберкулин, увеличивают сопротивляемость легочных тканей к поражению – Токоферол, Тиосульфат натрия, жаропонижающие средства, противоаллергические, кровоостанавливающие, препараты для улучшения сердечно-сосудистой системы, кислородную терапию.

При замедленных темпах рассасывания назначают процедуру удаления жидкости, а при гнойном воспалении – удаление гноя из плевральной полости с одновременным промыванием лекарственными средствами.

Лечение больных с инфильтративным туберкулезом легких в стадии распада помимо терапевтического и хирургического включает еще коллапсотерапию. Эта методика предупреждает кровохарканье, легочное кровотечение и представляет собой введение воздуха в плевральную полость.

Удаление казеозно-некротических внутригрудных лимфатических узлов производится хирургически. Для этого делают резекцию пораженной доли легкого, удаляют каверны и омертвевшие ткани. Иногда осуществляют костно-пластические операции.

Большое значение имеет профилактика туберкулеза. Первая и основная задача – оградить больных пациентов от здоровых. С ней достаточно эффективно справляются туберкулезные диспансеры, которые следят за бытовыми условиями и проводят санитарно-просветительскую работу.

Менее подвержен инфицированию туберкулезными микроорганизмами человек, который ведет здоровый образ жизни, занимается спортом, закаливанием, употребляет пищу, богатую витаминами.

Большое значение имеет вакцинация и ревакцинация. Солнечные лучи, чистый воздух, каждодневное соблюдение правил личной гигиены – это необходимые условия для подавления туберкулезной инфекции.

Абсцесс легкого подозревается на основании анамнеза, физикального обследования и рентгена грудной клетки. При анаэробной инфекции вследствие аспирации рентгенография грудной клетки классически выявляет консолидацию с единичной полостью, содержащей воздушный пузырь, и уровень жидкости в отделах легкого, поражаемых в положении пациента лежа (например, задний сегмент верхней доли или верхний сегмент нижней доли). Эта признаки помогают отличить анаэробный абсцесс от других причин полостных поражений легких, например, диффузных или эмболических поражений легких, которые могут вызвать множественные полости, или туберкулезного процесса в верхушках легких. КТ обычно не требуется, но может быть полезной, когда рентгенография предполагает кавитационное поражение или когда подозревается наличие объемного образования в легких, сдавливающего дренирующий сегментарный бронх. Анаэробные бактерии редко распознаются в культуре, так как трудно получить неконтаминированные образцы, а также потому, что в большинстве лабораторий не проводятся анализы на анаэробную флору на постоянной основе. Если мокрота гнилостная, причиной патологии, скорее всего, является анаэробная инфекция. Иногда назначается бронхоскопия для исключения злокачественного новообразования.

Когда анаэробная инфекция менее вероятна, подозревается аэробная, грибковая или микобактериальная инфекция и осуществляются попытки идентифицировать болезнетворный организм. Для этого исследуют мокроту, бронхоскопические аспираты или оба образца.

1. Oбщий анализ крови: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании — постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса — признаки анемии, увеличение СОЭ.
2. Общий анализ мочи: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.
3. Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, а2- и у-глобулинов, при хроническом течении абсцесса — снижение уровня альбуминов.
4. Общеклинический анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии — лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх — инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

1. Общий анализ крови, мочи, кала.
2. Общеклиническое исследование мокроты на эластические волокна, атипичные клетки, БК, гематоидин, жирные кислоты.
3. Бактериоскопия и посев мокроты на элективные среды для получения культуры возбудителя.
4. Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, сиаловые кислоты, серомукоид, фибрин, гаптоглобин, аминотрансферазы.
5. ЭКГ.
6. Рентгеноскопия и рентгенография легких.
7. Спирография.
8. Фибробронхоскопия.

При подозрении на распад легких при туберкулезе пациенту необходимо в срочном порядке обратиться к врачу. Специалист начинает обследование с расспроса больного. Он выясняет его жалобы, уточняет, когда впервые появились симптомы, как развивалось заболевание с течением времени, менялась ли симптоматика. Это помогает установить, на какой стадии находится развитие патологического процесса.

После этого доктор проводит осмотр

Он обращает внимание на форму грудной клетки, ее симметричность. При пальпации (ощупывании) определяется болезненность в области патологического очага

После проводится аускультация – выслушивание легочных полей, которая выявляет наличие влажных хрипов и патологических шумов, например, шума трения плевры.

На основании расспроса и осмотра доктор ставит пациенту предварительный диагноз и назначает комплекс диагностических процедур. Он включает следующие исследования:

1. Рентгенография органов груди в нескольких проекциях. Методика является рутинным исследованием, которое помогает подтвердить наличие патологического процесса в легких. В фазе инфильтрации на снимке определяются незначительные затемнения, в периоде распада обнаруживаются кавернозные полости в области туберкулезного очага.
2. КТ. Исследование обладает большей точностью. Томография применяется, когда необходимо подробно изучить ткани, плохо визуализировавшиеся на рентгене, и выявить патологию.
3. Туберкулиновые пробы. Методика основана на иммунологической реакции организма больного к компонентам возбудителя туберкулеза. Пробы с туберкулином являются самым эффективным способом выявления микобактерий в организме пациента.
4. Бронхоскопия. Эндоскопическое исследование позволяет осмотреть дыхательные пути и обнаружить очаги некроза, каверны, дренирующие их бронхи.

На основании данных комплексного обследования пациенту ставится диагноз деструктивного туберкулеза.

Возбудителями гангрены легкого, как правило, выступают микробные ассоциации, в числе которых присутствует анаэробная микрофлора. Среди этиологически значимых агентов при бакпосевах наиболее часто выделяются пневмококк, гемофильная палочка, энтеробактерии, золотистый стафилококк, клебсиелла, синегнойная палочка, фузобактерии, бактероиды и др. Суммирование патогенных возможностей ассоциантов вызывает взаимное усиление их вирулентности и повышение устойчивости к антибиотикотерапии.

Основными вариантами проникновения патогенов в легочную ткань служат аспирационный, контактный, травматический, лимфогенный, гематогенный механизмы. Источником патогенной микрофлоры при бронхогенном инфицировании выступает полость рта и носоглотка. Проникновению микробной флоры в бронхи способствуют такие патологические процессы, как кариес зубов, гингивиты, пародонтоз, синуситы, фарингиты и др.

Аспирационный механизм развития гангрены легкого связан с микроаспирацией в дыхательные пути секрета носоглотки, содержимого желудка и верхних дыхательных путей. Подобный механизм встречается при аспирационной пневмонии; дисфагии, желудочно-пищеводном рефлюксе; состояниях, связанных с алкогольным опьянением, наркозом, черепно-моз­говыми травмами. При аспирации имеет значение не только факт попадания инфицированного материала в бронхиальное дерево, но и нарушение дренажной функции бронхов, возникновение ателектаза легкого, что способствует развитию инфекционно-некротического про­цесса и гангрены легкого. Нередко вторичное инфицирование легкого присоединяется на фоне обтурации бронха опухолью или инородным телом, тромбоэмболии легочной артерии.

Контактный механизм возникновения гангрены легкого связан с местными гнойно-воспалительными процессами: бронхоэктатической болезнью, пневмонией, абсцессом легкого и др. Как промежуточная форма инфекционной деструк­ции легочной ткани, рассматривается гангренозный абсцесс легкого, при котором формируется полость гнойно-ихорозного распада, содержащая расплавляющиеся секвестры легочной ткани. В клинико-диагностической практике между острым абсцессом, гангренозным абсцессом и гангреной легкого не всегда удается провести четкую границу.

В некоторых случаях гангрена легкого является следствием непосредственного инфицирования легочной ткани при проникающих ранениях грудной клетки. Гематогенное и лимфогенное инфицирование наблюдается реже: при сепсисе, остеомиелите, ангине, паротите, остром аппендиците, дивертикулезе, кишечной непроходимости и т. д.

Важная роль в патогенезе гангрены легкого принадлежит ослаблению организма вследствие курения, наркомании, алкоголизма, истощающих заболеваний, приема кортикостероидов (при бронхиальной астме), старческого возраста, нарушений иммунитета, ВИЧ-инфекции.

Обширная деструкция легочной паренхимы при гангрене легкого сопровождается всасыванием бактериальных токсинов и продуктов гнилостного распада, приводя образованию медиаторов воспаления (провоспалительных цитокинов) и активных радикалов, что сопровождается еще большим усилением протеолиза, расширением зоны деструкции тканей, нарастанием интоксикации.

Как свидетельствует статистика, правильно проведенная терапия в большинстве случаев действительно помогает избавиться от недуга. Тем не менее, последствий избежать удается не всегда. Осложнения абсцесса легкого могут быть очень опасными. С их списком нужно обязательно ознакомиться.

• Достаточно часто острое воспаление переходит в хроническую форму, которую лечить гораздо труднее.
• Иногда патологический процесс переходит на другое, здоровое легкое.
• Из-за изменения структуры легких возможно развитие дыхательной недостаточности — организм не получает необходимого объема кислорода, что сказывается на работе всех систем органов.
• Существует вероятность развития пиопневмоторакса. Абсцесс прорывается в плевральную полость — в ней накапливаются воздух и гнойные массы.
• К перечню возможных осложнений относят и эмпиему плевры. Патология сопровождается воспалением плевральных листов и скоплением в плевральной полости гнойных масс.
• У некоторых пациентов на фоне абсцесса легкого появляется легочное кровотечение.
• В тканях пораженного легкого порой образуются различные деформации (бронхоэктазы), которые становятся очагами хронического, гнойного воспаления.
• К числу наиболее опасных осложнений относят септикопиемию. Инфекция из гнойных очагов в легких проникает в кровь и разносится по всему организму, поражая печень, головной мозг и прочие системы органов.

При подтверждении деструктивной пневмонии больной нуждается в стационарном лечении, постоянном контроле медицинскими работниками. Индивидуально подобранная стратегия лечения включает следующие компоненты:

Реабилитационное лечение при пневмонии

• антибактериальная терапия;
• устранение токсичных веществ;
• выведение гноя из лёгких путём хирургического вмешательства;
• угнетение симптомов;
• восстановление иммунитета;
• реабилитационное лечение.

Антибиотики широкого действия принимают на начальном этапе лечения пневмонии деструктивной формы. Наиболее распространенными антибактериальными препаратами являются:

Через три дня противомикробного лечения пациент испытывает улучшение. В целом применение антибиотиков длится около двух недель, в зависимости от формы и течения патологического процесса. Далее осуществляется лечение, направленное на обогащение организма белками и глюкозой, ускорение процесса выведения токсичных веществ.

Дыхательные упражнения при пневмонии

В случаях, когда деструкция легких обретает вторичную стадию, пациент нуждается в устранении гноя, воздуха либо жидкости из лёгких посредством специальной трубки, помещенной в межреберном пространстве путём надреза. Далее производится лечение в виде санации бронхиальной полости. Возможно выполнение процедуры под контролем доктора, осуществляемой с помощью прибора, оснащенного камерой.

При значительном улучшении самочувствия больного начинается этап реабилитационного лечения, включающий отмену антибактериальных препаратов, использование медикаментов, стимулирующих выработку кишечной микрофлоры, физиотерапевтические процедуры, массаж, дыхательные упражнения.

Порой на фоне инфекционного поражения легкого в тканях органа формируется очаг воспаления. Патологический процесс сопровождается распадом легочных тканей и образованием гнойным масс, которые накапливаются в образованной на фоне воспаления полости — так формируется абсцесс. Иногда образование подобного гнойника закупоривает просвет бронха, что ведет к нарушению естественного отхождения мокроты, а это лишь ухудшает состояние пациента.

Причиной воспалительного процесса является активность патогенной микрофлоры. В роли возбудителя могут выступать стрептококки и стафилококки (наиболее опасным считается золотистый стафилококк), аэробные и анаэробные бактерии, а также грибковые микроорганизмы. Кроме того, абсцесс порой развивается на фоне проникновения в организм паразитов, например, некоторых видов амеб, а также эхинококков.

Патогенные микроорганизмы могут проникать в органы дыхательной системы разными путями.

• Инфекция может попадать в дыхательные пути из ротовой полости. К группе риска относятся пациенты с пародонтозами, тонзиллитами и гингивитами. Риск развития недуга возрастает в том случае, если человек не соблюдает правила гигиены рта.
• Причиной может быть и некротизирующая пневмония.
• Абсцесс легких нередко развивается на фоне гнойной тромбоэмболии, а также при внутривенном введении наркотических препаратов.
• Инфекция попадает в легкие и гематогенным путем — патогенные микроорганизмы распространяются вместе с током крови, причем первичный очаг воспаления может располагаться в любой системе органов.
• Бактерии и грибки нередко попадают в органы грудной клетки во время ранений и травм.
• Абсцесс может развиваться на фоне системного поражения организма (сепсиса).
• Подобная патология может быть результатом рака легких.
• Возможна аспирация дыхательных путей рвотными массами.

Во время диагностики очень важно определить причину заражения и природу возбудителя — от этого зависит схема терапии. .

Жизнь пациента, страдающего воспалением лёгких, напрямую зависит от стратегии лечения, выбрать которую может медицинский специалист после выполнения комплексного исследования, включающего следующие процедуры:

Рентгенограмма для диагностики пневмонии

• сбор анамнестических данных;
• выявление симптоматической картины;
• осмотр пациента с целью выявления изменений строения грудной клетки;
• прослушивание органов дыхания на предмет присутствия различных хрипов;
• лабораторное изучение крови, мокроты, мочи;
• рентгенограмма позволяет обнаружить очаги поражения, воздух и пузырьки в лёгких;
• обследование плевральной области ультразвуком выявляет присутствие жидкости в дыхательном органе;
• сбор вещества из плевры для проведения бактериологического исследования;
• бронхоскопия – осмотр пораженного органа с помощью специальной камеры.

Диагностические мероприятия осуществляются на всех стадиях лечения пневмонии. Таким образом, состояние легких пациента находится под постоянным медицинским контролем, позволяя своевременно вносить изменения в процесс лечения, направленный на снижение вероятности развития осложнений.

Благоприятный исход лечения патологии заключается в рассасывании инфильтрата. При этом фиброзные и очаговые изменения тканей остаются. При худшем прогнозе может сформироваться туберкулома, развивается казеозная пневмония. Для пациента с нарастающей интоксикацией риск летального исхода достаточно высок, но при современных терапевтических методиках такой исход встречается крайне редко.

В целях профилактика проводятся следующие мероприятия:

• Своевременная вакцинация
• Изоляция пациентов с развивающейся патологией
• Обязательное обследование при поступлении на работу
• Раннее выявление людей, находящихся в группе риска
• Проведение противоэпидемических мероприятий.

Развитию туберкулеза менее подвержены люди, ведущие здоровый и полноценный образ жизни. Большую роль играет нормальное питание, отказ от вредных привычек, закаливание, пребывание на свежем воздухе, физические нагрузки и занятия спортом. Для поддержания иммунных сил организма необходимо восполнять дефицит витаминов.

Заболевание развивается от 14 до 120 дней. Признаки меняются, в зависимости от степени развития:

При такой форме еще нет деструктивных изменений, но имеется воспалительный процесс, сопровождающийся экссудацией. Симптомы выражаются в следующих проявлениях:

• Слабость, быстрая утомляемость
• Снижение аппетита
• Боль в области грудной клетки
• Кашель сухой с влажными хрипами
• Пиодермия
• Перенапряжение мышц
• Звук трения плевральных тканей.

Начинается расплавление эпителиального слоя с казеозными некротическими образованиями. Распавшиеся массы отторгаются, выделяются через бронхи воздушным путем. Пневмониогенные полости характеризуют степень распада. Если вовлечены лимфоузлы, происходит прорыв казеозного секрета через появившиеся свищи. Клиническая картина следующая:

• Кашель с хрипами разной интенсивности и мокротой
• Кровохарканье
• Постоянная одышка
• Чувство давления в груди
• Повышенное потоотделение
• Температурные скачки от субфебрильных показателей до очень высоких
• Нарушение сна
• Цианоз слизистой рта
• Сниженный тургор кожи.

Часто распад тканей приводит к распространению мбт на непораженные органы. Они попадают в здоровые участки легкого вместе с мокротой во время кашля. Ко всем характерным симптомам добавляются признаки сильной интоксикации. Сначала заболевание распространяется на близлежащие области, затем продвигается далее.

Очаги имеют неправильные формы, переход воспалительного процесса осуществляется через альвеолярные ходы и бронхиолы. Такую стадию туберкулеза еще называют открытой.

Деструктивный процесс может начаться при любой клинической форме туберкулеза легких — инфильтративной, диссеминированной, очаговой, туберкулеме. Предрасполагающими условиями для развития кавернозного туберкулеза могут служить массивная суперинфекция, повышение сенсибилизации и изменение реактивности организма, сопутствующие заболевания и вредные привычки (курение).

Формированию полостного образования (каверны) в легком предшествует фаза распада — образование в воспалительном очаге полости, которая заполняется особым видом некротической ткани – казеозными массами. Под воздействием протеолитических ферментов сухие казеозно-некротические массы приобретают жидкую консистенцию и постепенно отторгаются через дренирующий бронх, оставляя на своем месте остаточную полость. В дальнейшем эта полость заполняется воздухом, а при нарушении дренажной функции бронха – жидкостью.

Стенка сформированной каверны представлена тремя слоями: изнутри она выстлана слоем казеозных масс (пиогенная оболочка), в середине имеется грануляционный оболочка, представленная гигантскими и эпителиоидными клетками, снаружи каверна окружена тонкой эластичной соединительнотканной капсулой. Характерными патоморфологическими признаками кавернозного туберкулеза легких служат наличие одиночной каверны, отсутствие выраженной воспалительной реакции и фиброзных изменений в бронхах, лимфатических сосудах и окружающей их ткани.

В современной медицинской практике выделяют две стадии абсцесса легкого.

• Первая стадия — это, собственно, образование абсцесса. Данный этап сопровождается повышением температуры, болями в груди при кашле, одышкой и прочими вышеперечисленными симптомами.
• На второй стадии происходит прорыв абсцесса легкого. На этой фазе наблюдается кратковременное ухудшение неприятных ощущений, после чего появляется кашель. Приступ сопровождается выделением большого количества мокроты. Выделения гнойные, с весьма неприятным запахом. Объем мокроты, как правило, составляет 100–150 мл. В дальнейшем состояние пациента улучшается, правда, лишь на время.

Выраженность симптомов зависит от степени тяжести пневмонии и формы заболевания лёгких. На раннем этапе острой пневмонии обнаруживается повышение температурных показателей до критических отметок, избыточное потоотделение, головная боль, изменение пульса, бледность кожных покровов. Выраженная дыхательная недостаточность проявляется в виде признаков:

• одышка;
• посинение носогубной зоны;
• изменение дыхательного ритма;
• отек крыльев носа;
• выпячивание межреберной области в момент выдоха.

Сильный болевой синдром в грудной области объясняется действием кашлевого рефлекса. Сухой кашель сменяется влажным с выделением гнойной слизи. Симптоматические проявления деструктивной формы пневмонии обнаруживаются в течение двух суток с момента начала воспаления легких.

При переходе патологии лёгких во вторую стадию больные испытывают сердечную и дыхательную недостаточность, слабость, сильное головокружение. К клинической картине гнойной пневмонии контактной фазы относятся тошнота и рвота, потеря сознания, высокая температура тела, мышечная боль, окрашивание кожного покрова в синюшный цвет.

Третья стадия поражения лёгких, сопровождающаяся формированием метастаз, характеризуется частыми случаями потери сознания, резким снижением массы тела, нарушением обменных процессов, пищеварительной функции.

Для того чтобы сформировался гнойно-деструктивный процесс, необходимы определённые условия. Одна и та же причина может вызывать разные формы патологического некротического процесса. Поэтому нет чётких разделений в этиологии заболевания.

Наиболее частая причина деструктивного распада лёгкого – это внедрение инфекционного агента.

Аэробная и анаэробная флора, вызывающая нагноение в органе:

• золотистый стафилококк;
• синегнойная палочка;
• клебсиелла;
• протей;
• энтеробактерии.

При аспирации (попадание содержимого желудка в бронхи) воспаление могут вызвать фузобактерии. Эти бактерии являются условно-патогенными и обитают на слизистых дыхательной и пищеварительной системы. Но некоторые виды микроба способны привести к деструкции лёгких и развитию гнойно-гангренозных процессов.

В странах с субтропическим и тропическим климатом заболевание вызывают простейшие. Также были зафиксированы случаи грибкового поражения с последующим гнойным расплавлением и отмиранием паренхимы.

Учёные делают предположения о том, что в этиологии деструктивных процессов не последнюю роль играют вирусы. В ходе длительных наблюдений было установлено, что 60% пациентов с диагнозом гангрена или абсцесс лёгкого часто болели респираторными инфекциями.

К неинфекционным причинам, вызывающим деструктивные изменения относится нарушение бронхиальной проходимости с последующим развитием ателектаза (спадение доли органа). Некроз участка паренхимы может быть спровоцирован нарушением или недостаточностью регионального кровообращения.

Предрасполагающие факторы, повышающие риск развития патологии:

• хронические заболевания дыхательной системы – бронхиты, бронхиальная астма;
• курение;
• эндокринные нарушения – сахарный диабет;
• иммунодефицитные состояния – ВИЧ, СПИД;
• длительная рвота, рефлюкс, хирургическое лечение верхних отделов ЖКТ;
• доброкачественные или злокачественные новообразования;
• механические травмы, повреждения, наличие инородных тел;
• патология ЦНС, эпилепсия;
• алкоголизм, наркомания;
• частые переохлаждения организма;
• гормонотерапия.

Данной формой недуга, который относится к социально-опасным заболеваниям, страдает более 70% людей, страдающих туберкулезом. Наиболее всего ему подвержены люди в возрасте 20-40 лет – чаще всего это неблагополучные личности, такие как алкоголики, наркоманы и курящие. Также высокий риск заразиться патологией у людей с хроническими заболеваниями, которые были вызваны инфекцией организма.

В отличие от иных форм болезни, инфильтративный туберкулез встречается в наши дни намного чаще, а также хорошо лечится, поэтому смертность от него равняется примерно 1% от общей смертности при воспалении полости легких.

Данные микобактерии отличаются следующими особенностями:

• Имеют сильную защитную оболочку и не имеют ядра;
• размеры палочек Коха варьируются от 1 до 10 мкм;
• имеют форму в виде прямой палочки;
• не могут образовывать споры;
• не в силах передвигаться;
• не вырабатывают токсины;
• в их состав входит редкий белок – туберкулин.

Чаще всего заражение инфильтративной формой туберкулеза происходит через воздух. Также могут встречаться трансплацентарный, контактный, а также фекально-оральный или пищевой способ заражения.

Больной человек будет нести опасность для окружающих, если у него наблюдается туберкулез в открытой стадии. В этом случае в тканях легкого активно образуются инфильтраты, которые сначала имеют диаметр 3 см, а затем увеличиваются.

Инфильтративный туберкулез имеет самые разные причины возникновения, при этом решающим фактором в этом случае является ослабление всего организма.

Предрасполагающими факторами к развитию заболевания являются:

• вич-инфекция;
• курение;
• сахарный диабет;
• наркотики;
• стресс;
• алкоголь;
• длительный контакт с больным;
• неспецифическая патология легких;
• частые стрессовые ситуации.

Важно: инкубационный период заболевания нередко длится несколько лет, однако при малейшем ослаблении иммунитета, переохлаждении и неправильном питании палочка Коха может быстро активизироваться и начать размножаться в полости легких.

Хронический абсцесс легкого гораздо труднее лечить и даже диагностировать, так как симптомы недуга смазаны. Болезнь характеризуется периодически возникающими обострениями, которые сопровождаются примерно теми же нарушениями, что и острая форма воспаления. А вот во время ремиссии клиническая картина весьма нечеткая.

• Периодически возникает одышка, чувство нехватки воздуха.
• Пациенты страдают от постоянного кашля, который нередко сопровождается выделением мокроты.
• Иногда во время приступов кашля появляются боли в груди.
• Хронический воспалительный процесс приводит к повышенной потливости. Пациенты жалуются на постоянную усталость, быструю утомляемость, снижение аппетита. Это, в свою очередь, сопровождается уменьшением веса тела, постепенным истощением организма.
• Постепенно грудная клетка деформируется, а пальцы рук приобретают весьма характерную форму барабанных палочек, что свидетельствует о затяжном нарушении работы дыхательной системы.

Хроническая форма недуга нередко развивается на фоне отсутствия терапии при остром абсцессе легкого. Переход болезни в данную стадию может быть связан с резким ослаблением иммунной системы.

Лечение деструкции лёгких проводят только в стационаре. Оно предусматривает два основных направления – антибактериальная терапия, по показаниям хирургическое удаление некротических тканей.

Консервативное лечение направлено на борьбу с инфекцией. Показано при неосложнённых процессах. В среднем продолжительность применения антибиотиков от 6 до 8 недель. Перед тем как назначить лечение, проводят бактериологическое исследование мокроты, пробы на чувствительность.

Путь введения антимикробных средств – парентеральный, чаще внутривенный. Препараты:

• Амоксициллин;
• Цефоперазон;
• Тиракциллин;
• Азитромицин;
• Кларитромицин.

Хирургическое лечение включает такие варианты:

• резекция лёгкого – удаление некротических участков;
• плевропульмонэктомия – иссечение поражённого лёгкого и плевры;
• лобэктомия – удаление целой доли органа.

Деструктивный распад лёгкого это тяжёлое острое заболевание, которое может привести к летальному исходу. При своевременной диагностике и квалифицированной помощи исход заболевания благоприятный. Обширная гангрена часто даёт неблагоприятный прогноз.

Для избавления от этого недуга используют радикальные методы. Самым доступным признана терапия антибиотиками в высоких дозах, дренаж бронхов, назначение препаратов для поддержания иммунитета и коррекция питания. В случае малейшего опоздания в назначении физиатрии избавиться от нарыва можно операционным путем, заключающимся в промывании легочных пространств или же удалении капсулы с гнойнистым содержимым. Возможно удаление части органа, если нет возможности справиться с болезнью по-другому.

Обращаться к специалисту при подозрении на данную патологию необходимо в первые несколько дней после появления болей в груди, кашля и лихорадки. Лишь в такой ситуации можно избавиться от болезни без вмешательства медиков.

Одним из самых тяжелых осложнений выступает гнойное кровотечение, которое проявляется в качестве кровяного кашля и активного распространения гнилостного протекания по организму, при этом заражение крови сильно влияет на самочувствие пациента и приводит ко многим признакам, ухудшая настроение и вызывая новые очаги развития болезни. Специалисту будет тяжело купировать очаг.

Самым серьезным осложнением при этой патологии считается летальный исход.

В качестве профилактических мер возникновения отклонения следует отметить своевременное лечение инфекционных и заболеваний дыхательной системы, а также полученных травм в этой области.

источник