Абсцесс— это гнойное расплавление легочной ткани с тенденцией к ограничению от здоровой части. Он развивается как осложнение воспалительного процесса в легких.
Этиология и патогенез. Нагноение в легких чаще всего возникает после пневмонии, бронхоэктазии, закупорки бронха опухолью и др. В начале процесса появляется воспалительная инфильтрация легочной ткани, которая не рассасывается, развивается нагноение с образованием ограниченного гнойника (абсцесса). Содержимое гнойника прорывается либо в бронх (чаще), либо в плевральную полость (редко).
Клинические проявления
Жалобы. В течение абсцесса различают два периода — до и после прорыва в бронх. В начале заболевания больные жалуются на боль в боку, сухой кашель, плохое самочувствие. Температура повышается до 40°, причем наблюдаются большие колебания утром и вечером, падение температуры сопровождается проливным потом.
Второй период характеризуется прорывом гнойника в приводящий бронх и выделением большого количества мокроты («полным ртом»). При абсцессе мокрота при стоянии разделяется на несколько слоев, зловонна.
После прорыва мокроты в бронх температура и лейкоцитоз нормализуются, самочувствие больных улучшается, появляется аппетит. Кашель становится продуктивным. После прорыва абсцесса иногда наблюдаются периоды улучшения и ухудшения самочувствия. Ухудшение вызывается закупоркой дренирующего бронха и задержкой гнойного содержимого. В целях облегчения выделения гноя из полости рекомендуют лежать на здоровом боку, при расположении гнойника в верхних долях мокрота лучше отходит при лежании на животе.
Осмотр. Кожные покровы бледные, возможно отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, тахипноэ.
Пальпация. В первый период (до вскрытия абсцесса) – усиление голосового дрожания над очагом.
Перкуссия. В первый период – притупление перкуторного звука над поражением. После вскрытия определяется тимпанит с металлическим оттенком (при большой полости) или коробочный звук (при более мелкой полости).
Аускультация В первый период – ослабленное везикулярное дыхание, усиление бронхофонии, после вскрытия абсцесса в бронх – амфорическое дыхание (при крупной полости).
Лабораторные данные. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и ускорение СОЭ.
При рентгенографическом исследовании до прорыва абсцесса выявляется участок равномерного затемнения с округлыми контурами и увеличение лимфатических узлов у корня легкого. После прорыва гнойника в бронх определяется овальной формы полость с четкими границами (рис.5), горизонтальным уровнем жидкости и газовым пузырем над ней.
Исходы и осложнения. Абсцесс в большинстве случаев поддается терапевтическому лечению и в течение 4-5 недель заканчивается выздоровлением. Среди осложнений можно отметить плевриты, в том числе гнойные, кровотечения. Серьезным осложнением является и пиопневмоторакс, который возникает в результате прорыва гнойника в полость плевры и сопровождается острой болью в боку, коллапсом, иногда со смертельным исходом.
Рис. 5. Абсцесс правого легкого
Другие причины формирования полости в легком: туберкулез легких (туберкулезная каверна), распад опухоли легкого, кисты легких.
Выберите один или несколько правильных ответов
1. ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК НАД ГЛАДКОСТЕННОЙ ПОЛОСТЬЮ, БОЛЬШИХ РАЗМЕРОВ, ИМЕЮЩЕЙ СВОБОДНОЕ СООБЩЕНИЕ С БРОНХОМ, ИМЕЕТ СЛЕДУЮЩИЙ ХАРАКТЕР
3) звука треснувшего горшка
2. БОЛЬ В ПРАВОЙ ПОЛОВИНЕ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ, УСИЛИ-ВАЮЩАЯСЯ ПРИ ГЛУБОКОМ ВДОХЕ И СОПРОВОЖДАЮЩАЯСЯ СУХИМ КАШЛЕМ НА ВЫСОТЕ ВДОХА. ЭТО
1) воспаление трахеи (трахеит)
2) воспаление плевры (сухой плеврит)
3) поражение межреберных мышц и нервов
4) перенапряжение дыхательных мышц (диафрагмы) при кашле, (мышечные боли)
3. ТИМПАНИЧЕСКИЙ ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ
1) компрессионном ателектазе
5) полости в легком, сообщающейся с бронхом
4. ОСЛАБЛЕНИЕ ГОЛОСОВОГО ДРОЖАНИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ
5. ПОСЛОЙНОЕ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЛЕГКИХ
6. СКОПЛЕНИЕ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ НАЗЫВАЕТСЯ
7. ПРИ ПНЕВМОТОРАКСЕ ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК
8. ПОВЫШЕННАЯ ВОЗДУШНОСТЬ ЛЕГКИХ — ЭТО
9. ПРИ МАССИВНОМ ПЛЕВРАЛЬНОМ ВЫПОТЕ ОДНОМОМЕНТНО МОЖЕТ БЫТЬ УДАЛЕНО ЖИДКОСТИ
10. ВНЕЗАПНОЕ ВЫДЕЛЕНИЕ БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА ЗЛОВОН-НОЙ МОКРОТЫ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ
3) бронхоэктатической болезни
5) обструктивного бронхита
11. КРОВОХАРКАНЬЕ ВОЗМОЖНО ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ ЛЁГКИХ
12. ПРИ СИНДРОМЕ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК
13. ПРИ СИНДРОМЕ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ ОРГАНЫ СРЕДОСТЕНИЯ
2) смещаются в здоровую сторону
3) смещаются в больную сторону
14. МОКРОТА ПРИ АБСЦЕССЕ ЛЕГКОГО
1) прозрачная, стекловидная
15. БОЛЬНОЙ ПРИ СУХОМ ПЛЕВРИТЕ ЖАЛУЕТСЯ НА
1) лихорадку, боли в грудной клетке при кашле и дыхании, сухой кашель
2) лихорадку, кашель с обильной зловонной мокротой
3) боли в грудной клетке при физической нагрузке
5) одышку и кашель при горизонтальном положении тела
16. ФАКТОР, СПОСОБСТВУЮЩИЙ РАЗВИТИЮ ПЛЕВРИТА
17. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИ ПРИ ПЛЕВРИТЕ ВЕРХНИЙ ДУГООБРАЗ-НЫЙ УРОВЕНЬ ЭКССУДАТА НОСИТ НАЗВАНИЕ
18. БРОНХОФОНИЯ ПРИ СИНДРОМЕ ЗАКРЫТОГО ПНЕВМО-ТОРАКСА__________
19. ПЛЕВРАЛЬНАЯ ПУНКЦИЯ ПРОВОДИТСЯ ПО_____ЛИНИИ В _____МЕЖРЕБЕРЬЕ
20. ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ МОЖЕТ БЫТЬ ЭКССУДАТОМ И _______
Дата добавления: 2015-02-13 ; просмотров: 1591 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
источник
1. Механизм образования везикулярного дыхания, его признаки.
2. Назовите физиологические причины усиления везикулярного дыхания.
3. Причины ослабления везикулярного дыхания.
4. Назовите внелёгочные причины ослабления везикулярного дыхания.
5. При каких патологических состояниях, синдромах выслушивается ослабленное везикулярное дыхание?
6. Механизм возникновения и характеристика бронхиального дыхания.
7. Места выслушивания бронхиального дыхания в норме.
8. Назовите три разновидности патологического бронхиального дыхания и их диагностическое значение
9. При каких легочных синдромах определяется патологическое
10. Назовите причины появления и два механизма возникновения жесткого дыхания.
11. Характеристика, признаки жесткого дыхания.
12. Основной дыхательный шум при остром бронхите.
13. О чем свидетельствует наличие жесткого дыхания у больного эмфиземой легких?
14. Можно ли выслушать жесткое дыхание у больного с крупозной
15. Назовите основной дыхательный шум, выслушиваемый у больного
пневмосклерозом, и объясните механизм его образования.
16. Что такое саккадированное дыхание? Опишите механизм и причины его появления.
17. Что такое стенотическое дыхание, признаки, причины, механизм.
18. Классификация сухих хрипов и их диагностическое значение
19. Механизм образования сухих хрипов при бронхиальной астме.
20. Какие общие с бронхиальной астмой симптомы могут появляться у больного с затянувшимся приступом сердечной астмы? Чем они обусловлены?
21. Что такое экспираторный стеноз бронхов, и как он проявляется клинически?
22. Механизм образования, классификация, значение влажных
мелкопузырчатых звучных хрипов.
23. Аускультативная характеристика влажных хрипов при бронхопневмонии.
24. Чем отличается аускультативная картина в легких при застое крови в малом круге кровообращения и при очаговой пневмонии?
25. Опишите механизм и причины появления крепитации над легкими в норме и патологии.
26. На основании какого критерия Вы отличите крепитацию от мелкопузырчатых влажных хрипов?
27. Какие побочные дыхательные шумы выслушиваются при крупозной пневмонии в стадии гиперемии?
28. Объясните механизм крепитации при крупозной пневмонии. В какие
стадии заболевания она появляется?
29. Какой из аускультативных признаков достоверно указывает на наличие
30. Отличия в аускультативной картине очаговой пневмонии и бронхита с
31. Назовите аускультативные признаки очаговой пневмонии.
32. Диагностическое значение шума трения плевры, отличие от хрипов.
33. Отличительные особенности плевроперикардиального шума.
34. Причины патологического усиления и ослабления бронхофонии.
35.Всегда ли параллельно изменяются бронхофония и голосовое дрожание?
36.Данные аускультации легких при синдроме уплотнения.
37.Особенности аускультативной картины при очаговой пневмонии.
38 Аускультация легких в первую стадию крупозной пневмонии
39. Опишите данные аускультации легких при крупозной пневмонии в стадии «опеченения».
40.Данные аускультации при абсцессе легких во II стадии.
41.Данные аускультации легких при компрессионном ателектазе. Объясните
механизмы.
42.Данные перкуссии и аускультации при обтурационном ателектазе.
43.Данные перкуссии и аускультации легких у больных в I стадию крупозной пневмонии.
44.Голосовое дрожание, бронхофония, основной тип дыхания при закрытом пневмотораксе.
45.Голосовое дрожание, бронхофония, основной тип дыхания при открытом пневмотораксе.
Вопросы по разделу: «Дыхательная недостаточность», легочное сердце.
Причины рестриктивного типа дыхательной недостаточности, его
Причины обструктивного типа дыхательной недостаточности, его
3. Как изменяется объем форсированного выдоха за I секунду при
обструктивной дыхательной недостаточности?
4. Как изменен индекс Тиффно при обструктивной дыхательной
5. Какие показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об
обструктивном бронхите? Как они изменяются?
6. Причины смешанного типа дыхательной недостаточности, его
7. Механизм дыхательной недостаточности, обусловленный нарушением центральной регуляции.
8. Назовите причины, способствующие появлению дыхательной недостаточности при заболеваниях легких, сопровождающихся интоксикацией. 9. Объясните механизм влияния застоя крови в малом круге кровообращения на дыхательную недостаточность.
10. Клинические проявления I стадии дыхательной недостаточности.
11. Дайте характеристику II стадии дыхательной недостаточности.
12 Клинические признаки III стадии дыхательной недостаточности.
13. Понятие, причины, клинические и ЭКГ признаки развития легочного
Ситуационные задачи для самоконтроля по разделу: «Диагностика патологии органов дыхания» (симптомы, синдромы, заболевания, особенности, осложнения, методы диагностики)
При аускультации легких больного во время приступа бронхиальной астмы выявляются значительные участки «немого легкого» С чем это связано?
У больного над верхней долей левого легкого определяется ослабление бронхофонии и ослабленное везикулярное дыхание. О каком легочном синдроме можно думать, как изменится перкуторный звук над зоной поражения?
У больного слева выслушиваются сухие и влажные незвонкие хрипы, а справа над нижней долей — влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. Какой патологический процесс идет в нижней доле справа. Объясните механизм образования влажных звонких хрипов.
В палате находится 3 больных: с ларинготрахеитом, с острым бронхитом, с бронхиолитом. У кого из больных будет самый сильный кашель, а у кого основной жалобой будет одышка?
У больного внезапно развился приступ удушья с резко затрудненным выдохом. Каким будет перкуторный звук над легкими?
У больного выше линии Дамуазо определяется усиление голосового дрожания, притупленно-тимпанический перкуторный звук. Что там будет выслушиваться? Чем болен пациент?
У пожилого больного с длительным хроническим бронхитом подвижность нижнего края легких с двух сторон равна нулю. О какой легочной патологии можно думать? Как изменится голосовое дрожание?
У больного выявляется одышка после незначительной физической нагрузки с непродолжительным участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, отчетливо выраженный цианоз диффузного характера, выраженная утомляемость. Какая степень дыхательной недостаточности выявлена у больного?
У больного справа над нижней долей легкого определяется тупой перкуторный звук, усиление голосового дрожания. Что будет выявлено при аускультации? Как изменится бронхофония?
В отделение поступил больной с жалобами на высокую температуру, одышку. При осмотре — цианоз. Через несколько дней цианоз и одышка уменьшились. Температура оставалась постоянно высокой. Пальпация выявила усиление голосового дрожания над нижней долей правого легкого. Ваш диагноз? Причина уменьшения одышки и цианоза? Какое дыхание Вы ожидаете обнаружить аускультативно?
В отделение поступил больной с высокой температурой, румянцем на левой половине лица, болями при дыхании в левой половине грудной клетки. О какой патологии можно думать? Как называется данная патологическая маска на лице? Какова причина боли в грудной клетке?
Больной предъявляет жалобы на умеренную одышку, температуру. Объективно обнаружено: febris continua, отставание при дыхании правой половины грудной клетки, аускультативно: дыхание с преобладанием выдоха, усиление бронхофонии. Что у больного? Какое дыхание выслушивается? Какая стадия болезни? Каким должно быть голосовое дрожание?
При плевральной пункции получено: около 500 мл жидкости, проведенная проба Ривальта дала положительный результат. О каком характере жидкости можно думать?
У больного голосовое дрожание не изменено, перкуторно — ясный легочный звук, аускультативно — жесткое дыхание, большое количество сухих хрипов справа и слева. Что у больного?
У первого больного выслушиваются влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы, у второго — незвонкие влажные рассеянные хрипы. Что у больных?
Больной не может задуть спичку с расстояния вытянутой руки. Какой тип дыхательной недостаточности у больного, какие заболевания могут привести к его развитию?
В отделение поступил больной с легочным сердцем. При измерении венозного давления оно равнялось 180 мм вод ст. О чем говорит этот показатель?
В отделение поступил больной с жалобами на одышку. При осмотре врач обнаружил бочкообразную грудную клетку, ослабленное везикулярное дыхание. Какой перкуторный звук Вы ожидаете обнаружить? Как изменятся нижние границы легких?
У больного кашель с большим количеством гнойной мокроты неприятного запаха, преимущественно по утрам, за сутки отделяется до 500 мл. При каком заболевании могут отмечаться эти признаки?
Поступил больной с жалобами на одышку Врач, осмотрев грудную клетку и проведя сравнительную перкуссию легких, поставил диагноз эмфиземы легких. Какой формы была у больного грудная клетка? Какой перкуторный звук обнаружил врач?
У больного в мокроте обнаружены кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана и эозинофилы. О какой патологии свидетельствуют эти патологические элементы? Какого внешнего вида будет мокрота?
В отделение поступил больной, у которого определяется отставание правой половины грудной клетки в акте дыхания, перкуторно — притупленно-тимпанический звук, аускультативно жесткое дыхание. О каком заболевании можно думать? Какой побочный дыхательный шум выслушивается в данном случае?
Врач при аускультации обнаружил побочный дыхательный шум справа в нижних отделах грудной клетки, выслушивающийся в обе фазы дыхания. Врач повторно вернулся к опросу, прицельно спросив, не отмечает ли больной конкретного очень важного симптома, который помог бы врачу решить вопрос, что это за побочный дыхательный шум. О чем он спросил больного?
У больного обнаружено западение грудной клетки в области правой верхушки, эта часть отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание над ней резко ослаблено. О каком синдроме идет речь? Какое Вы прослушаете дыхание?
У больного над левой половиной грудной клетки определяется
усиленное голосовое дрожание и амфорическое дыхание. О каком
синдроме идет речь? Каким будет перкуторный звук над пораженной
областью?
Больной предъявляет жалобы на приступ удушья, сухой кашель в конце выдоха. Объективно: эмфизематозная грудная клетка, при перкуссии коробочный звук. О каком заболевании идет речь? Опишите данные аускультации у этого больного (основные и побочные дыхательные шумы)
У больной над областью правой верхушки легкого не прослушивается дыхание, тупой перкуторный звук. О каком синдроме идет речь? Опишите данные осмотра этой области. Как изменится голосовое дрожание?
У больного обнаружена эмфизематозная форма грудной клетки и коробочный перкуторный звук. Какое дыхание будет при аускультации? Объясните механизм.
У больного при аускультации легких справа обнаружено бронхиальное дыхание с металлическим оттенком. Какова причина этого явления? Вид перкуторного звука при сравнительной перкуссии? Как будет изменена бронхофония?
У больного над правой половиной грудной клетки обнаружен тимпанический звук с металлическим оттенком и резко ослабленное везикулярное дыхание. О каком синдроме идет речь? Как изменится при этом голосовое дрожание?
В отделение поступило двое больных. У обоих выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. Одному больному врач поставил диагноз «бронхит», другому — «пневмония». На основании чего врач вынес такое решение?
У больного жалобы на одышку. При осмотре врач обнаружил выбухание грудной клетки в нижних отделах, при перкуссии — тупой звук. Какие данные врач получил при перкуссии и аускультации в нижних отделах левого легкого?
При пальпации грудной клетки определяется ослабление голосового дрожания в подлопаточной области слева, притупление перкуторного звука и ослабление везикулярного дыхания. О каком синдроме можно думать?
В анализе мокроты у больного обнаружены спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. Их диагностическое значение.
У молодого человека с жалобой на сильный кашель перкуторно легочный звук, аускультативно — жесткое дыхание над всрй поверхностью легких; единичные сухие хрипы. Ваш диагноз? Причина жесткого дыхания?
У больного нижняя граница легких справа по окологрудинной линии —
VII ребро, среднеключичной — VII ребро, по подмышечным — VIII-IX-X ребра
соответственно, по лопаточной — XI ребро Границы левого аналогичны. Как Вы оцените границы легких?
Больной заболел остро, лечился домашними средствами, к врачу обратился на 3 день. Над нижней допей правого легкого определялось усиленное голосовое дрожание и бронхиальное дыхание. Ваш диагноз, как изменится бронхофония?
У больного кашель с большим количеством гнойной мокроты неприятного запаха, преимущественно, по утрам. За сутки отделяется до 500 мл мокроты. При каком заболевании это возможно?
У молодого человека с жалобами на кашель и подъем t, над легкими обнаружено: жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, справа в подлопаточной области звонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. Ваш диагноз?
У больного над ограниченным участком легкого определяется ослабление голосового дрожания и притупление перкуторного звука. О каком синдроме можно думать? Что можно ждать от аускультации?
У остро заболевшего больного с жалобами на сухой кашель, повышение t до 39 «С и боль в грудной клетке выявлены гиперемия правой щеки, герпес, одышка, цианоз, над легкими справа внизу по подмышечным линиям в фазы вдоха и выдоха слышится шум, напоминающий шум трения шелковой ткани. Ваш предварительный диагноз и название шума? Какие признаки позволяют отличить данный шум от других?
У больного с хроническим заболеванием легких и дыхательной недостаточностью изменились характер жалоб и данные обследования: усилилась одышка в положении лежа, увеличилась частота дыхания, появился акроцианоз, плотные периферические отеки с цианотическим оттенком, уменьшающиеся после отдыха Выявлена увеличенная печень. Яремные вены остаются набухшими вне зависимости от фаз дыхания пли положения тела. О чем можно думать?
При плевральной пункции получено 3 л прозрачной жидкости бледно-желтого цвета с относительной плотностью 1,009 и содержанием белка 18 г/л. Что это за жидкость и какая проба может подтвердить Ваше заключение?
У больного определяются побочные дыхательные шумы над областью абсцесса, расположенного субплеврально, после его дренирования. Опишите механизм этих шумов.
У больного с хроническим бронхитом при топографической перкуссии легких обнаружено ограничение подвижности нижнего края обоих легких. Какое развилось осложнение у больного. Опишите, где будут расположены нижние границы легких и какой звук при сравнительной перкуссии.
При исследовании функции внешнего дыхания у больного обнаружено снижение МВЛ и теста Тиффно при неизмененной ЖЕЛ. О каких заболеваниях следует думать.
У больного 25 лет температура типа febris remittens. При аускультации легких по l. axillaris posterior и l. scapularis на уровне восьмого ребра справа прослушиваются мелкопузырчатые звонкие хрипы. О каком заболевании идет речь? Объясните механизм данных хрипов и их характер.
У больного правосторонний экссудативный плеврит, уровень экссудата до седьмого ребра. Опишите данные перкуссии (сравнительной и топографической) над пораженным легким.
У больного с тяжелым течением очаговой пневмонии слева по l.scapularis на уровне восьмого ребра обнаружено усиление голосового дрожания и тимпанический перкуторный звук. Чем осложнилось течение пневмонии? Что Вы выслушаете над пораженным участком?
У больного над верхушкой левого легкого обнаружено усиление голосового дрожания и при сравнительной перкуссии — «шум треснувшего горшка». О каком синдроме идет речь? Объясните механизм полученного перкуторного звука.
У больного с выраженной одышкой смешанного характера в нижних отделах легких выслушаны мелкопузырчятые незвонкие хрипы. О каком заболевании идет речь? Объясните, почему влажные хрипы незвонкие.
У больного при перкуссии определяется «шум треснувшего горшка». Как будет изменено голосовое дрожание? Какой основной дыхательный шум будет выявлен в данной области?
В приемное отделение поступили двое больных, врач у обоих пациентов выслушал влажные мелкопузырчатые хрипы, однако внимательно проведя аускультацию легких, одному из пациентов врач поставил диагноз бронхита, другому очаговой пневмонии. Почему?
В отделение поступил больной, у которого врач обнаружил жесткое дыхание и крепитацию над всей нижней долей правого легкого. О каком заболевании можно думать? Какой перкуторный звук в этой области при сравнительной перкуссии?
Можно ли выявить у больного нарушение бронхиальной проходимости при отсутствии инструментальных методов исследования (спирографии, пневмотахометрии).
У больного имеется правосторонний абсцесс 5 см в диаметре, располагающийся на глубине 7 см от поверхности грудной клетки. Можно ли на основании объективных методов исследования (осмотра, перкуссии, аускультации) выявить это патологическое образование?
У больного обнаружено западение грудной клетки слева в подмышечной области, при аускультации резко ослабленное дыхание. О каком синдроме идет речь? Какие будут в этой области перкуторный звук и голосовое дрожание?
У больного справа вверху в межлопаточном пространстве определяется притупление перкуторного звука и ослабление везикулярного дыхания. О чём можно думать в этой ситуации?
У больного справа на уровне угла лопатки определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук, выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. Какова их причина?
Высоколихорадящий больной во время кашля выделил за короткое время 1 литр мокроты, после чего его самочувствие улучшилось, температура уменьшилась. О какой патологии Вы думаете?
Врачом скорой помощи при аускультации легких выслушано саккадированное дыхание. Чем оно может быть обусловлено?
У больного при пальпации грудной клетки выявлено ослабление голосового дрожания и выслушано бронхиальное дыхание в той же зоне. Ваше заключение и отношение к этим данным.
У больного 60 лет справа в нижних отделах легкого выслушивается крепитация. Через несколько минут глубокого дыхания она исчезла. О чём это говорит?
При поступление в отделение у больного с лёгочной патологией был отмечен яркий румянец правой щеки. О чём это говорит?
У больного в мокроте обнаружены эластические волокна. Каким может быть перкуторный звук над поражённым участком лёгких у этого больного?
При пальпации определяется усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука в правой подлопаточной области. О чем можно думать?
У больного обнаружено усиление голосового дрожания и тимпанический звук при перкуссии в области VI-VII ребер по l.axillaris media. О каком синдроме идет речь?
У больного при осмотре имеется втяжение верхних отделов грудной клетки, углубление над- и подключичных ямок справа; при аускультации этой области — ослабленное везикулярное дыхание. О какой патологии Вы думаете и как изменится при этом голосовое дрожание?
У больного в области верхней доли левого легкого обнаружено усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука и тихое бронхиальное дыхание. О каком синдроме идет речь?
Больной хроническим бронхитом во время приступа кашля потерял сознание. Объясните возможный механизм этого явления.
Больной крупозной пневмонией жалуется на боли при дыхании в грудной клетке. Механизм этого симптома?
У больного при осмотре отмечается уменьшение в объеме правой половины грудной клетки, притупление перкуторного звука и ослабление везикулярного дыхания справа. Чем это может быть обусловлено?
При осмотре грудной клетки врач обратил внимание на уменьшение в объеме левой половины грудной клетки, главным образом, верхней половины (имелось выраженное углубление над- и подключичных ямок). Чем обусловлена такая деформация грудной клетки?
При аускультации больного эмфиземой легких во время глубокого дыхания стали выслушиваться сухие дискантовые хрипы. Что вызвало их появление (механизм)?
У больного при пальпации грудной клетки выявлено усиление голосового дрожания в подлопаточной области справа. При аускультации там же определялось амфорическое дыхание и крупнопузырчатые влажные хрипы. О каком синдроме можно думать? Что можно ожидать при проведении перкуссии?
Больной М., 44 лет, в течение длительного времени страдает
бронхоэктатической болезнью. Назовите данные общего осмотра,
подтверждающие этот диагноз.
Больной жалуется на небольшое повышение температуры, сильные боли справа в подмышечной области, связанные с актом дыхания. При рентгенологическом исследовании патологических изменений в легких не обнаружено. Что Вы услышите при аускультации легких у этого больного?
У больного кашель с выделением мокроты желтого цвета с примесью крови, содержащей плотные беловатые комочки — «рисовидные тельца». О какой патологии можно думать в этом случае?
При обследовании больного справа в нижних отделах легких обнаружен тупой перкуторный звук. Выше этого участка определялось бронхиальное дыхание и крепитация. Чем обусловлена эта аускультативная картина?
В отделении находится больной с левожелудочковой сердечной недостаточностью. Из анамнеза: несколько раз болел пневмонией. В настоящее время пневмонии нет. При выслушивании легких справа в нижних отделах — звонкие мелкопузырчатые хрипы. Чем обусловлено наличие звонких влажных хрипов?
Доктор, встретив на улице прохожего, поставил ему диагноз туберкулеза легких и оказался прав. Что позволило ему это сделать?
Больной выдыхает через сжатые губы, при этом щеки его «парусят» и слышно пыхтение. Чем страдает больной и почему он так дышит?
В отделение поступил больной, длительно страдающий бронхоэктатической болезнью. Врач внимательно осмотрел кисти рук больного. Что ожидал обнаружить врач?.
У больного, длительно злоупотреблявшего курением, появилось кровохарканье, одышка. При осмотре обнаружено западение над- и подключичных ямок справа. Аускультативно в верхних отделах правого легкого резко ослабленное дыхание. Ваш диагноз? Какой будет перкуторный звук?
В отделение поступил больной с жалобами на боли в правой половине грудной клетки при дыхании. При аускультации врач обнаружил в нижних отделах справа побочный дыхательный шум. Через несколько дней боль и шум исчезли, но резко усилилась одышка и ухудшилось общее состояние больного.
Как называется данный побочный дыхательный шум? Как он связан с жалобой на боль? Почему эти симптомы исчезли после ухудшения состояния больного, что развивается у пациента?
В отделение поступил больной с жалобами на одышку, кашель со слизисто-гнойной мокротой по утрам. При осмотре обнаружена бочкообразная грудная клетка, перкуторно — коробочный звук, аускультативно было обнаружено дыхание, при котором продолжительность вдоха и выдоха оказались равными. Что это за основной дыхательный шум? Возможная причина появления его у больного?
Если на протяжении многих лет в мокроте больного обнаруживаются эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, какую форму грудной клетки врач ожидает увидеть у больного и какой будет определяться перкуторный звук?
На приеме у врача больной пожаловался, что он отмечает у себя задержку (кратковременную остановку) дыхания в момент, когда он входит в сильно накуренное помещение. О чем говорит эта жалоба?
У больного зарегистрировано ослабление голосового дрожания слева в подлопаточной области. О каких легочных синдромах можно думать? Какой может наблюдаться при этом перкуторный звук?
У больного зарегистрировано усиление голосового дрожания в подлопаточной области слева. Как изменится у него бронхофония? Какой основной дыхательный шум будет определяться?
При выслушивании больного в горизонтальном и вертикальном положении выслушан «шум падающей капли». О какой патологии можно думать?
У больного при осмотре выявлено:
— бочкообразная грудная клетка;
— ослабленное везикулярное дыхание;
— множественные сухие свистящие хрипы.
Какой вид одышки Вы ожидаете увидеть у больного?
У больного при осмотре грудной клетки обнаружено:
— отставание правой половины в акте дыхания;
— тимпаническии перкуторный звук с металлическим оттенком;
— дыхательный шум с металлическим оттенком.
Ваш диагноз? Как изменится бронхофония и голосовое дрожание?
У больного определяется при осмотре выраженное западение над- и подключичных ямок справа, в этом же месте дыхание и бронхофония резко ослаблены. С чем связана данная картина? Как должно быть изменено голосовое дрожание?
В истории болезни отмечено, что у больного имеется усиление голосового дрожания, и в том же участке выслушивается ослабленное везикулярное дыхание Ваше заключение.
Больной жалуется на постепенно прогрессирующую инспираторную одышку. Чем она вызвана?
У больного при осмотре отмечается увеличение и отставание в акте дыхания правой половины грудной клетки. Над всей поверхностью правой половины грудной клетки голосовое дрожание резко ослаблено, при перкуссии определяется тимпаническии перкуторный звук. О какой патологии следует думать?
У больного по l.axillaris posterior на уровне VII ребра выслушивается амфорическое дыхание и крупнопузырчатые влажные хрипы. О какой патологии следует думать? Какое будет голосовое дрожание над этой областью?
У больного на фоне жесткого дыхания выслушивается побочный дыхательный шум, исчезающий при покашливании. Что это за шум?
У больного отмечается отставание половины грудной клетки в акте дыхания, ослабление голосового дрожания на этой стороне, при перкуссии -тупой звук, при аускультации — значительное ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии. Побочных дыхательных шумов нет. Что у больного?
У больного на уровне VII-VIII ребер по l.axillaris et scapularis справа определяется резко ослабленное голосовое дрожание, тупой перкуторный звук и не прослушивается дыхание. Опишите, что Вы должны выявить при сравнительной перкуссии и аускультации выше описанной области (на уровне I-III межреберий)?
Больной 20 лет предъявляет жалобы на резкую боль в левой половине грудной клетки, усиливающуюся при глубоком дыхании, кашле, и уменьшающуюся в положении на левом боку. О каком синдроме идет речь? Какой побочный дыхательный шум Вы услышите над описанной областью?
В отделение поступил больной с субфебрильной температурой, кашлем со слизисто-гнойной мокротой. Аускультативно над обоими легкими выявлено жесткое дыхание. Справа в подлопаточной области — незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы, слева в подлопаточной области — звонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. О какой патологии можно думать?
В отделение поступил больной с жалобами на удушье, возникшее внезапно одновременно с сильными болями в правой половине грудной клетки. О какой патологии можно думать, если .врач при аускультации обнаружил металлическое дыхание справа? Как будет изменена бронхофония? Какой будет перкуторный звук?
При осмотре больного выявлена бочкообразная грудная клетка, одышка, при которой больной издает своеобразный «пыхтящий» звук. Какой цвет кожных покровов должен быть обнаружен у пациента?
В отделение поступил больной, у которого определяется при аускультации легких тихое бронхиальное дыхание в верхних отделах справа. О каком поражении легких можно думать (синдром)? Какой перкуторный звук должен быть обнаружен в этой зоне?
Больной при кашле отделил 200 мл мокроты, которая при стоянии разделилась на три слоя. Какое вынужденное положение и почему предпочитает при данной патологии занять больной? Какое положение и почему советует принять врач?
У больного выявлено выбухание грудной клетки справа, отставание ее при дыхании, усиление голосового дрожания и тимпанический звук при перкуссии. Что будет определяться при аускультации? Как изменится бронхофония?
В палате находятся двое больных. Один из них с острым бронхитом, второй — с хроническим бронхитом и выраженной эмфиземой. Как только по характеру кашля можно отличить, у кого из больных какой бронхит?
У больного после переохлаждения температура повысилась до 39°-40° С, появились боль в грудной клетке, положение в постели на больном боку, имеется герпес, румянец правой щеки. ЧДЦ=28 в 1 минуту. Оцените состояние больного по степени тяжести. О каком заболевании можно думать.
Можно ли выслушать: 1) жесткое, 2) ослабленное везикулярное дыхание у больного с крупозной пневмонией?
У больного определяется выбухание в подлопаточной области справа, при перкуссии тупой звук, аускультативно резкое ослабление дыхания Какие данные выявляются при пальпации и причина этих изменений?
Один больной жалуется на затрудненное дыхание, второй — на ощущение нехватки воздуха. У какого больного можно предположить наличие заболевания легких?
У больного справа ослаблена бронхофония, выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. Каким будет перкуторный звук?
У больного имеется одышка в покое (28 дыханий в 1 минуту), резкая слабость и утомляемость, при осмотре диффузный цианоз, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Ваш диагноз.
Здоровый человек сообщил, что когда он вошел в сильно накуренную комнату, у него возникла кратковременная остановка дыхания с последующим появлением дыхания «по типу экспираторного» Что это за явление?
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9688 — 
| 7339 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления в легочной ткани.
Этиология. Наиболее часто встречается абсцесс, вызванный золотистым стафилококком. Этот микроорганизм оказывает литическое действие на легочную ткань.
Патогенез. Проникновения микроорганизмов в легочную ткань недостаточно для формирования абсцесса. Это заболевание часто развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, поскольку у них имеются все факторы, предрасполагающие к развитию заболевания.
Клиника. Состояние больного чаще тяжелое, обусловлено значительной гнойной интоксикацией. Опрос позволяет выявить возможную причину заболевания и выяснить жалобы. Жалобы обусловлены как симптомами интоксикации (общие), так и местным процессом в легочной ткани. Общие жалобы включают в себя появление лихорадки, чаще значительной, гектического характера, с потрясающими ознобами. Интоксикация вызывает снижение работоспособности, утомляемость, сонливость, головную боль. Местные жалобы, обусловленные появлением очага расплавления легочной ткани, включают в себя боли в грудной клетке, особенно при глубоком дыхании, одышку вследствие выключения части легкого из дыхания (она усиливается при активных действиях), кашель – сухой, редкий. После образования абсцесса он может прорваться в бронх, плевральную полость, гной может обсеменить легочную ткань.
В момент прорыва абсцесса больной ощущает боль в грудной клетке, более выраженную при прорыве его в плевральную полость. В этом случае присоединяются симптомы эмпиемы плевры (гнойного плеврита). Более благоприятным вариантом развития является создание естественного дренажа абсцесса.
Обильное количество зловонной гнойной мокроты отходит «полным ртом». Общее состояние больного после этого значительно улучшается – купирование гнойного процесса приводит к снижению болевых ощущений, уменьшению лихорадки, интоксикации, появлению аппетита.
Осмотр. Определяют отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, количество дыхательных движений составляет 20 и более. Кожные покровы могут быть бледными, возможен акроцианоз.
Перкуссия. Формируется абсцесс, над ним перкуторный звук притупленный; после вскрытия определяются тимпанит или металлический перкуторный звук (при больших размерах полости).
Пальпация. Усиление голосового дрожания (до вскрытия).
Аускультация. Ослабленное везикулярное дыхание, усилена бронхофония. После вскрытия определяются звучные влажные хрипы, амфорическое дыхание.
Рентгенологическое исследование. До вскрытия абсцесса определяется участок равномерного затемнения с нечеткими округлыми контурами, после вскрытия – полость с четкими границами с горизонтальным уровнем жидкости.
Бронхиальная астма – инфекционно-аллергическое заболевание, основным признаком которого является появление приступов бронхоспазма (удушья), купирующихся полностью или частично самостоятельно или после приема лекарственных препаратов.
Этиология и патогенез. Непосредственно причиной заболевания является измененная реактивность бронхов. Это означает, что под воздействием аллергических или иных неспецифических факторов происходят активация прессорных механизмов гладких мышц бронхов и бронхоспазм, что клинически проявляется классическим приступом удушья. В сенсибилизированном организме больного реализуются аллергические реакции I, III, IV типов. Основное значение придается аллергическим реакциям немедленного типа. Помимо аллергических механизмов, у больного нарушается баланс между прессорными и депрессорными механизмами, в гладких мышцах происходит накопление цГМФ, простагландинов F2a, Са, повышается тонус парасимпатической нервной системы. Все это может привести к развитию бронхоспазма. Как правило, у одного больного преобладает какой-то один механизм.
Клиника. Основным проявлением заболевания является приступ бронхоспазма. Он имеет три периода: период предвестников, период разгара и период разрешения. Первый период возникает после контакта организма с веществом-аллергеном либо неспецифическим провоцирующим агентом. Появляются жалобы на заложенность и (или) зуд носа, возможны кашель, чиханье, появляются затруднение дыхания, ощущение нехватки воздуха. Постепенно появляется
кашель, мокрота не отходит, она очень вязкая. Фаза разгара приступа: грудная клетка находится в положении максимального вдоха, появляется одышка, больной шумно выдыхает воздух, так что хрипы становятся слышны на расстоянии от больного. Кожные покровы больного цианотичны, в акте дыхания участвуют дополнительные мышцы – межреберные, шеи, шейные вены наполняются кровью, крылья носа раздуваются, лицо становится одутловатым. В период обратного развития приступа состояние больного облегчается, начинает отходить мокрота, имеющая стекловидный характер, однако ощущение нехватки воздуха проходит, дыхание облегчается.
Перкуссия. В момент разгара приступа отмечается коробочный звук вследствие максимального наполнения легких воздухом. Границы легких смещены книзу, подвижность нижнего легочного края значительно снижена, что объясняется нахождением легких в положении максимального вдоха. За счет этого границы относительной тупости сердца смещаются, зона абсолютной тупости сердца значительно уменьшается.
Аускультация. Определяются ослабленное везикулярное дыхание за счет повышенной воздушности легочной ткани, значительное количество сухих свистящих хрипов.
Аускультация сердца. Тахикардия, тоны сердца приглушены, гипертензия по малому кругу кровообращения объясняет появление акцента II тона над легочной артерией.
источник
Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани.
Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробными ассоциациями микроорганизмов. Среди них преобладают пневмококк, неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (бактероиды, пептококк и др.), золотистый стафилококк, грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (протей, реже кишечная палочка и др.).
Стафилококк, пневмококк встречаются в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами. При абсцессах легкого отмечается высокая бактериальная обсемененность (1,0 х 10 4 — 1,0 х 10 6 микробных тел в 1 мл).
К развитию острых абсцессов или гангрены легкого приводят заболевания следующих групп:
• крупозная или вирусная пневмония. Это наиболее частая, если не основная причина образования абсцессов легкого;
• аспирация инородных тел, опухоли или рубцы, суживающие просвет бронха и нарушающие тем самым его дренажную функцию с условиями для развития микрофлоры, проникающей из бронхов;
• септикопиемии, тромбофлебит, другие гнойные заболевания, которые могут привести к поражению легких гематогенным или лимфогенным путем с развитием пневмонического очага;
• травматические повреждения (открытые и закрытые) легочной ткани с первичным или вторичным инфицированием.
Эмболические абсцессы легкого чаще бывают множественными и локализуются в периферических отделах обоих легких. Асептические инфаркты легких абсцедируют крайне редко.
При острых гнойных поражениях легких инфицирование происходит наиболее часто аэрогенным путем. Это трансбронхиальное попадание микроорганизмов с развитием пневмонии, когда инфекционный агент перемешается в направлении респираторных отделов с потоком воздуха. Редко встречается аспирационный путь инфицирования, а гематогенно-эмболическое инфицирование наблюдается крайне редко.
Процесс абсцедирования в легком может протекать по-разному. И.С. Колесников, М.И. Лыткин (1988) выделяют три возможных варианта (типа) развития деструктивного процесса в легком.
Абсцедирование 1-го типа развивается на фоне обычной благоприятной динамики воспалительного процесса в легком через 1,5-3 нед от начала пневмонии. После улучшения состояния больного вновь повышается температура тела, увеличиваются боли в груди, ухудшается общее состояние с проявлениями нарастающей интоксикации. Это все заканчивается выделением гнойной мокроты.
Абсцедирование 2-го типа обычно происходит в течение 3-4 нед от начала пневмонии и клинически проявляется как затянувшаяся пневмония при безуспешности лечения. Сохраняются постоянно высокая температура тела на протяжении всего периода болезни, выраженная интоксикация, потом появляется гнойная мокрота, количество которой увеличивается.
Абсцедирование этих типов приводит к постпневмоническим абсцессам.
Абсцедирование 3-го типа приводит к аспирационным абсцессам. В этих случаях деструкция в легком начинается с первых дней, а абсцесс формируется через 5-10 дней от начала болезни.
Деструктивные заболевания легких часто поражают социально неустроенных людей, многие из которых страдают алкоголизмом. В последние годы обращает на себя внимание увеличение числа больных молодого возраста, употребляющих наркотики. Больные поступают в больницу, как правило, поздно, до госпитализации лечение либо не проводится, либо проводится неадекватно.
Заболевание возникает преимущественно у мужчин (80-85 %), наиболее часто в возрасте 20-50 лет (80-90 %). Чаще поражается правое легкое. Абсцесс может локализоваться в различных отделах легких, но наиболее часто встречается в верхней доле правого легкого. Клинические проявления абсцесса развиваются на фоне предшествующего патологического процесса в легком. Чаще всего это крупозная, гриппозная пневмония или ателектаз легочной ткани. Семиотика острого абсцесса определяется многими факторами, но в первую очередь фазой развития процесса, общим состоянием организма, вирулентностью флоры.
Формирование абсцесса сопровождается гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, когда сообщения полости гнойника с просветом бронхов еще нет. В этой фазе клиническая картина абсцесса легкого весьма сходна с клинической картиной тяжелой пневмонии. Абсцесс легкого сопровождается общим тяжелым состоянием, болями при дыхании на пораженной стороне грудной клетки, высокой температурой тела, кашлем, притуплением перкуторного звука и бронхиальным, а иногда ослабленным дыханием над абсцессом; лейкоцитоз нарастает до 16-30 х 109/л, отмечается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
При рентгенологическом исследовании видна ограниченная тень различной интенсивности и величины.
Описанные явления нарастают в течение 4-10 дней, затем обычно гнойник прорывается в бронх и начинается вторая фаза острого абсцесса с кашлем и выделением обильной (до 200—800 мл/сут) зловонной гнойной мокроты, содержащей множество лейкоцитов, эритроцитов, бактерий и эластических волокон, а также тканевой детрит. При преобладании некроза в полости абсцесса мокрота бывает особенно зловонной, нередко с примесью крови. При отстаивании мокрота делится на три слоя: нижний из гноя и распавшихся тканей, средний из желтоватой прозрачной жидкости и верхний из пенистой жидкости.
Количество отделяемой мокроты при абсцессе легкого не соответствует размеру полости гнойника. При малых абсцессах мокроты может быть много и, наоборот, при большой полости гнойника количество мокроты может быть незначительным. Количество отделяемой мокроты зависит от сопутствующего бронхита, от распространенности пневмонических изменений, проходимости дренирующих бронхов.
Диагностика абсцесса легкого представляет трудности в ранней фазе развития до прорыва в бронх. Нередко абсцесс смешивают с очаговой пневмонией и другими заболеваниями. Наиболее постоянные симптомы: кашель с мокротой, боли в груди, усиливающиеся по мере вовлечения плевры в воспалительный процесс, высокая температура, постоянная или с большими колебаниями и проливными потами. В крови высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышенная СОЭ.
Данные перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования хотя и не патогномоничны для острого абсцесса легкого, в ряде случаев позволяют предположить диагноз до вскрытия абсцесса в бронх или плевральную полость. КГ, выполненная в эту фазу развития абсцесса, часто разрешает диагностические сомнения, так как выявленная неоднородная структура воспалительного инфильтрата с участками разной плотности указывает на начинающийся процесс деструкции в легком.
После вскрытия абсцесса в бронх его диагностика значительно облегчается: диагноз устанавливают на основании отхождения обильной мокроты, чему предшествовал тяжелый воспалительный процесс в легком. Физикальные методы обследования обычно подтверждают диагноз абсцесса легкого. Большую роль в уточнении характера и локализации процесса играют рентгенологическое исследование, КТ, позволяющие точно определить полость в легком с газом и жидкостью.
Основной метод диагностики гнойных заболеваний легких — рентгенологический, установление очага деструкции в легком при этом играет основную, но не исчерпывающую роль. Важное значение имеют топическая диагностика — определение локализации патологического процесса в легком, состояние легочной ткани.
Рентгенологические изменения при абсцессе легкого бывают различными. Наиболее частый вариант (до 70 % наблюдений) — это одиночная полость в легком с жидкостью и воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг. Полость чаще округлой формы с четкими контурами внутренних стенок, но возможны и неправильная форма и неровные контуры стенок.
В 10—14 % случаев острого абсцесса определяется массивное затемнение легочной ткани, обусловленное воспалительным процессом без признаков распада инфильтрата. Также изменения бывают при затянувшейся пневмонии с выраженным гнойным пневмонитом, поражением интерстициальной ткани и нарушением дренажной функции бронхов, выраженным региональным лимфаденитом в корне легкого.
В подобных случаях КТ позволяет выявить полости деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации. В клиническом плане такие изменения соответствуют длительному, хроническому воспалительному процессу в легком. В сомнительных случаях КТ увеличивает диагностические возможности рентгенологического исследования.
Все эти методы не дают четкой информации о состоянии бронхиального дерева исследуемого легкого. Отсутствие каких-либо изменений легочного рисунка при рентгенологическом исследовании и КТ служит основанием для отказа от бронхографии. При «закрытых» (не сообщающихся с бронхом) абсцессах разрешить сомнения в отношении наличия деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации помогает КТ.
Контрастирование бронхов (бронхография) позволяет определить состояние бронхов, но метод малоэффективен для выявления гнойников в легком, так как полости абсцессов не заполняются контрастным веществом из-за отечности слизистой оболочки дренирующих бронхов, а также из-за заполнения гнойника гноем, тканевым детритом.
Переход острого абсцесса легкого в хронический характеризуется не только временным фактором, но и определенными морфологическими изменениями в самом абсцессе, окружающей легочной ткани и прилежащих бронхах, сосудах.
Рентгенологическая семиотика длительных как одиночных, так и множественных абсцессов включает в себя тени неравномерной интенсивности и различной распространенности. Окружающая полость абсцесса легочная ткань имеет среднее уплотнение с резко деформированным легочным рисунком и соединительнотканными тяжами.
Состояние лимфатических узлов при неспецифическом лимфадените выявляют при рентгенологическом исследовании. Определяют расширение тени корня легкого, смазанность его структуры. Томография, КТ позволяют дифференцировать такие изменения и определить увеличение лимфатических бронхопульмональных узлов. Подобные изменения регионарных лимфатических узлов являются постоянным признаком абсцесса легкого.
Подобная картина не играет существенной диагностической роли, но изменения в узлах в процессе лечения оценивают как показатель эффективности проводимой терапии. Уменьшение размера, исчезновение узлов — благоприятный прогностический критерий. Лимфатические узлы остаются увеличенными еще в течение 1—2 мес после рубцевания абсцесса.
Бронхоскопия позволяет оценить состояние бронхов, определить дренирующий бронх, взять материал для бактериологического исследования, провести санацию абсцесса или катетеризировать дренирующий бронх.
Современные методы исследования (КТ, бронхоскопия) практически исключают необходимость диагностической пункции, так как риск развития осложнений, в частности, гнойного плеврита, значительно превышает диагностическую ценность метода.
Абсцесс легкого в 30 % случаев осложняется эмпиемой плевры или пиопневмотораксом. В этих случаях выполняют торакоскопию, которая часто выявляет бронхоплевральные свищи и позволяет определить их локализацию и размеры, сделать биопсию плевры или легкого для уточнения этиологии заболевания. Плевроабсцессография отражает состояние полости эмпиемы.
Для верификации возбудителя, установления бактериологического диагноза используют посевы бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции легкого. Среди выделенной флоры преобладают пневмококк, стафилококк, протей (1 х 10 4 — 1 х 10 6 микробных тел в 1 мл) в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами, в ряде случаев выявляют кишечную палочку. К результатам микробиологического исследования откашливаемой мокроты необходимо относиться критически ввиду ее смешивания с содержимым ротовой полости.
Острые абсцессы легкого необходимо дифференцировать с кавернозным туберкулезом, актиномикозом, эхинококкозом, нагноением кисты легкого, междолевым осумкованным плевритом, очаговой пневмонией, а также вторичными абсцессами при опухолях легкого. Кавернозный туберкулез обычно исключают при выяснении анамнеза заболевания, отсутствии туберкулезных микобактерий и характерных рентгенологических и КТ изменений в легких за пределами полости, содержащей жидкость.
При актиномикозе в мокроте находят возбудителя друз. Однако обнаружить их нелегко, в связи с чем требуются повторные тщательные исследования. При актиномикозе в процесс вовлекаются соседние органы, стенка трудной клетки.
При нагноившихся паразитарных (эхинококк) и врожденных кистах легких состояние больного не бывает таким тяжелым, как при остром абсцессе, не отмечается предшествующего воспаления легкого; при рентгенологическом исследовании определяются ровные, круглые, четкие контуры тени без перифокального воспаления. Обнаружение в мокроте хитиновой оболочки, дочерних пузырей и крючьев делает диагноз бесспорным.
Особенно трудна дифференциальная диагностика абсцесса при междолевых плевритах, вскрывшихся в бронх, и при других осумкованных плевритах. В таких случаях большую пользу оказывает КТ, позволяющая уточнить истинную природу заболевания.
Дифференцировать абсцесс легкого приходится с распадающимся периферическим раком легкого. Следует отметить, что по виду полости распада при рентгенологическом исследовании дифференцировать абсцесс и рак легкого не всегда представляется возможным. Стенка полости при раке толще, гнойной мокроты нет, но есть кровохарканье. В дифференциальной диагностике распадающегося периферического рака и абсцесса легкого важнее не вид полости и состояние ее внутренних стенок, а наружные очертания затемнения в легких и клинические проявления болезни.
Полость при распаде опухоли, по данным рентгенографии, КТ содержит мало жидкости, но это учитывают лишь при бугристости окружающих полость ткани и толстой стенке полости распада. Играют роль выявляемые при раке отводящие «дорожки», связывающие опухоль с корнем легкого, как раковую имплантацию по пути лимфооттока.
В дифференциальной диагностике абсцесса легкого и туберкулеза с каверной играет роль микробиологическое исследование.
Абсцесс легкого приходится дифференцировать также с аспергиллезом. Распад аспергиломы приводит к образованию полости. Мицелий гриба в мокроте, промывных водах при бронхоскопии, содержимом полости распада позволяет уточнить диагноз аспергиллеза легких.
В дифференциальной диагностике абсцесса легкого учитывают данные комплексного обследования больных: анамнез, клинические проявления, течение болезни, данные инструментальны и лабораторных исследований. Определенную роль играют результаты бактериологического исследования. Исследуют также биоптаты, полученные при бронхоскопии, торакоскопии, транспариетальной пункции. Цитологическому исследованию подвергают промывные воды и мазки-отпечатки, полученные при бронхоскопии.
При острых гнойно-деструктивных заболеваниях легких показана активная комплексная консервативная терапия. Показания к хирургическому лечению возникают при безуспешности консервативной терапии, переходе заболевания в хроническую форму, развитие осложнений (прорыв абсцесса в плевральную полость, средостение с развитием эмпиемы плевры или пиопневмоторакса, гнойного медиастинита, образование бронхиальных свищей, легочное кровотечение).
Комплексная интенсивная терапия включает:
• оптимальное дренирование и санацию полости распада в легком;
• антибактериальную терапию, подбор антибиотиков с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры;
• коррекцию волемических, электролитных нарушений, устранение гипо- и диспротеинемии;
• дезинтоксикационную терапию: форсированный диурез, плазмаферез, непрямое электрохимическое;
• окисление крови с помощью гипохлорита натрия, УФО крови, гемофильтрацию;
• иммунотерапию;
• калорийное сбалансированное питание, по показаниям — парентеральное питание и инфузию компонентов крови;
• симптоматическое лечение.
Рациональная антибиотикотерапия наряду с активным местным лечением (бронхоскопическая аспирация, санация и т.п.) — основа эффективной консервативной терапии и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Применение протеолитических ферментов, обладающих некролитическими и противовоспалительными свойствами, улучшило результаты консервативного лечения и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Растворение густого содержимого бронхов и полостей и противоотечное действие энзимотерапии способствуют восстановлению дренажной функции бронхов, нарушение которой играет ведущую роль в патогенезе легочных нагноений.
Таким образом, сочетание антиибиотико- и энзимотерапии представляет собой удачное объединение этиотропного и патогенетического лечения.
Для восстановления проходимости дренирующих абсцесс бронхов осуществляется комплексная бронхологическая санация, ведущая роль в которой принадлежит бронхоскопии. С учетом данных предварительного рентгенологического исследования бронхоскопия позволяет выполнить катетеризацию дренирующего гнойный очаг бронха, промыть его и ввести антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики.
При необходимости лечебные бронхоскопии повторяют, что позволяет в большинстве случаев добиться положительного эффекта Для улучшения отхождения мокроты используют протеолитические ферменты, отхаркивающие средства, муколитики. Протеиназы дают протеолитический эффект — разжижают мокроту и лизируют некротические ткани. Протеиназы оказывают противовоспалительное действие и влияют на дренажную функцию бронхов.
При остром абсцессе легкого эндобронхиальное применение ферментов и антисептиков (наряду с общей антибиотикотерапией) быстро устраняет гнойную интоксикацию. Курс комплексных бронхологических санаций, как правило, приводит к полному клиническому выздоровлению с рубцеванием абсцесса. Энзимотерапия дает выраженный эффект и при гигантских гнойниках легкого, когда мало надежды на излечение без хирургического вмешательства.
Одним из компонентов комплексной бронхологической санации является ингаляционное введение лекарственных препаратов. В ингаляциях вводят муколитики, антисептические препараты, протеолитические ферменты и др. Ингаляционная терапия обладает рядом ценных свойств, но играет только вспомогательную роль при консервативном лечении и подготовке к операции больных гнойными заболеваниями легких.
Основными преимуществами эндотрахеальных вливаний лекарственных препаратов являются простота и отсутствие необходимости рентгенологического контроля. Для правильного введения препарата нужно точно знать локализацию гнойного процесса и тщательно соблюдать соответствующие положения грудной клетки. При эндотрахеальном введении лекарственных препаратов, к сожалению, не удается точно доставлять препараты в дренирующий бронх, но при этом препараты распределяются по всей слизистой оболочке бронхов, что важно при диффузном бронхите.
Ингаляции, эндобронхиальные вливания протеолитических ферментов, муколитиков, антисептиков — простые методы санации, но по своей эффективности, скорости достижения результата они уступает лечебной бронхоскопии. Бронхоскопия — основной метод бронхологической санации.
Санационные бронхоскопии выполняют под местной анестезией. Лечебная бронхоскопия с аспирацией содержимого бронхиального дерева, его промыванием и введением лекарственных веществ широко применяется в хирургической клинике и входит в состав комплексной бронхологической санации.
Современные бронхоскопии позволяют выполнять трансназальное введение фиброскопа и производить непрерывное промывание бронхов с инстилляцией лекарственного вещества через один канал и аспирацией через другой. Анестезию производят аэрозольным препаратом 10 % лидокаина.
У больных, выделяющих гнойную мокроту, аспирацию содержимого бронхов производят уже в ходе диагностической эндоскопии, чтобы обеспечить условия для осмотра. Следующим этапом санации является удаление фибринозных наложений и гнойных пробок из устьев бронхов.
Следующий этап бронхоскопической санации — промывание бронхов раствором ферментов. Положение стола изменяют на противоположное дренажному. В бронх, дренирующий гнойные полости, вводят специальную трубку и вливают 25—30 мг химопсина или трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы или 1 дозу террилитина на 4—10 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия.
Число промываний зависит от распространенности гнойного процесса и общего состояния больного. Лечебная бронхоскопия должна быть максимально эффективной, а риск, связанный с гипоксемией и гиперкапнией во время повторных эндобронхиальных манипуляций, — минимальным. У тяжело больных лечебную бронхоскопию следует проводить под контролем оксигемографии или оксигемометрии.
Санационные бронхоскопии с катетеризацией абсцесса через сегментарный бронх показаны при неэффективности обычных санационных бронхоскопий. Их проводят под рентгеновским, компьютерно-томографическим контролем.
Дренирование абсцесса при бронхоскопии в определенной мере заменяет обычные бронхоскопические санации.
В ряде случаев выполнить бронхоскопическую санацию не удается (отсутствие бронхоскопа, технические трудности, категорический отказ больного). Это служит показанием к санации бронхиального дерева через микротрахеостому.
Особую тактику применяют у наиболее тяжело больных с декомпенсацией внешнего дыхания, выраженной легочно-сердечной недостаточностью, когда тяжелая одышка и гипоксемия в состоянии покоя являются препятствием для эндотрахеального введения лекарственных веществ. Этим больным противопоказана бронхоскопия, у некоторых из них одна только ингаляция аэрозоля вызывает усиление одышки и цианоз.
В подобной ситуации наряду с парентеральным введением антибиотиков, дезинтоксикационной терапией и т.д. местную ферментную и антибактериальную терапию осуществляют путем транспариетальной пункции абсцесса с аспирацией гноя, промыванием полости раствором антисептика и последующим введением протеолитических ферментов. Благодаря этому обычно уменьшается гнойная интоксикация, улучшается общее состояние больного, частично компенсируются внешнее дыхание и гемодинамические нарушения, что позволяет постепенно перейти к комплексной бронхологической санации.
Пункции острых абсцессов производят при полной непроходимости дренирующего бронха («блокированный абсцесс») или недостаточной эвакуации гноя по нему в случае неэффективной бронхоскопической санации. Точку для пункции намечают под рентгеновским контролем или во время УЗИ, которое визуализирует положение иглы непосредственно во время пункции.
Путем транспариетальной пункции в полость гнойника можно вводить ферментные препараты: химопсин, трипсин, химотрипсин, рибонуклеазу, террилитин. В качестве антисептиков используют растворы гипохлорита натрия, диоксидина, фурагина калия, хлоргексидина.
Транспариетальные пункции, аспирация гноя и введение лекарственных препаратов повторяют ежедневно в течение 3-4 дней. Если улучшается состояние больного, переходят к бронхологической санации. Неэффективность пункционного метода при комплексном лечении служит показанием к наружному дренированию абсцесса. Противопоказанием к введению протеолитических ферментов пункционным методом служит обильное кровохарканье или легочное кровотечение.
Транспариетальное дренирование абсцесса или полости распада при гангрене легкого проводят при недостаточном или полностью нарушенном бронхиальном дренаже, когда бронхоскопическая санация не дает должного эффекта.
Дренирование производят под местной инфильтрационной анестезией под многоосевым рентгенологическим контролем. В связи с инвазивностью дренирование выполняют в рентген-операционной. Возможно попадание гноя или крови (при повреждении легочного сосуда) в бронхиальное дерево, поэтому необходимо предусмотреть оборудование для экстренной бронхоскопии или интубации трахеи.
Микродренирование применяется при абсцессах легких диаметром до 5—8 см с недостаточным или полностью нарушенным бронхиальным дренажем. Дренаж вводят по леске, проведенной через просвет пункционной иглы, и фиксируют его швом к коже. Дренирование при абсцессах легких диаметром более 8 см и гангрене легкого с полостью распада осуществляют с использованием троакара или специальной иглы.
Дренирование с помощью троакара применяют при крупных поверхностно расположенных внутрилегочных гнойных полостях. Дренажную трубку проводят через гильзу троакара.
Дренирование длинной пункционной иглой диаметром 2 мм, на которую надета дренажная трубка, применяют при глубоко расположенных внутрилегочных гнойниках.
После дренирования гнойной полости ее содержимое полностью эвакуируют. Полость промывают раствором антисептика и протеолитических ферментов. Свободный конец дренажа можно оставить открытым под толстой ватно-марлевой повязкой или соединить с трубкой, опушенной под раствор асептической жидкости по Бюлау— Петрову. Применение постоянной вакуум-аспирации зависит от размера гнойной полости. Разрежение при вакуум-аспирации не должно превышать 50 мм вод. ст., чтобы не спровоцировать аррозивное кровотечение.
Гнойную полость промывают через дренаж 3-4 раза в сутки. Количество одномоментно вводимого через дренаж раствора зависит от размеров полости, но при первых промываниях не более 20—30 мл.
Дренаж можно удалить после нормализации температуры тела, прекращения отделения гнойной мокроты и гноя через дренаж. При рентгенологическом исследовании следует убедиться в исчезновении воспалительной инфильтрации вокруг полости, в уменьшении ее размеров и в отсутствии в полости горизонтального уровня жидкости.
Осложнениями пункции и дренирования абсцессов легких являются кровохарканье, пневмоторакс и флегмона стенки грудной клетки, но они наблюдаются редко.
Сочетание лечебной фибробронхоскопии с пункциями или дренированием абсцесса легких создает оптимальные условия для удаления гнойного содержимого и купирования воспаления, а в результате для рубцевания абсцесса. Двойной вариант санации эффективен при секвестре в полости деструкции в легком: санацию выполняют через дренажную трубку при транспариетальном дренировании полости абсцесса и через дренирующий бронх.
Для больных с острыми деструкциями легких, поступивших в торакальное хирургическое отделение, трудно подобрать антибиотики, так как большинство из них получали массивную антибактериальную терапию в терапевтических отделениях или амбулаторно. До выделения верификации и возбудителя проводят эмпирическую антимикробную терапию препаратами широкого спектра действия.
В дальнейшем подбор антибиотиков зависит от чувствительности возбудителей. При тяжелом течении заболевания рекомендуют внутривенное введение антибиотиков, а для создания максимальной концентрации в очаге воспаления возможна катетеризация бронхиальных артерий с последующей региональной антибиотикотерапией.
Важное место в комплексном лечении занимает дезинтоксикационная терапия, которую проводят по общим правилам для больных с тяжелыми гнойными заболеваниями. Эффективность терапии значительно выше, если сеансу плазмафереза, гемофильтрации, непрямого электрохимического окисления крови предшествуют дренирование гнойного очага, удаление гноя, некрэктомия. Плазмаферез имеет явные преимущества перед другими методами, но его применение не всегда возможно по экономическим соображениям.
Иммунотерапию проводят с учетом иммунокорригирующего действия препаратов — гипериммунная специфическая плазма, гамма-глобулины, пентаглобин, габриглобин.
Вариант комплексной консервативной терапии, санации острого абсцесса легкого зависит от дренажной функции бронхов. Можно выделить больных с хорошим, недостаточным бронхиальным дренажем и с полностью нарушенным бронхиальным дренажем.
Показаниями для операции служат неэффективность консервативной терапии и малоинвазивных хирургических манипуляций и развитие осложнений. Комплексная терапия до и после операции позволяет выполнять как резекционные операции, так и разработанный в нашей клинике оригинальный вариант торакоабсцессостомии с последующими некрсеквестрэктомиями и санациями полости распада с применением различных методов химической и физической некрэктомии и использованием видеоскопических технологий. Торакоабсцессостома является основной операцией при гангренозных абсцессах.
При успешном лечении острых абсцессов легкого с применением комплексной терапии гнойник замещается рубцом, полностью исчезают клинические симптомы, а при рентгенологическом исследовании на месте полости абсцесса определяют фиброзные ткани. Если удалось полностью ликвидировать клинические проявления, но при рентгенологическом исследовании определяют небольшие тонкостенные полости в легком, результат лечения считают удовлетворительным (клиническое выздоровление).
Этих больных выписывают из стационара под амбулаторное наблюдение. Оставшиеся полости закрываются самостоятльно через 1—3 мес. Хорошие и удовлетворительные результаты мы наблюдали у 86 % больных, процесс перешел в хроническую форму в 7,8 % случаев.
В хирургическом лечении нуждаются 13,3 % больных.
Показания к оперативному лечению острых абсцессов легких: неэффективность комплекса консервативных и малоинвазивных хирургических методов лечения в течение 6—8 нед, развитие осложнений (легочное кровотечение, рецидивирующее кровохарканье, стойкие бронхоплевральные свищи), переход в хронический абсцесс.
Прогноз при острых абсцессах легких, если своевременно начато комплексное консервативное лечение, для большинства больных (до 90 %) благоприятен. У остальных больных успешное лечение возможно с использованием хирургических методов.
Профилактика острых абсцессов легких тесно связана с предупреждением пневмонии (крупозной, гриппозной), а также со своевременным и адекватным лечением пневмонии.
источник