Меню Рубрики

Амилоидозом может осложниться хронический абсцесс легких

Абсцесс легкого – воспаление участка ткани самого органа, образованное из-за гнойного расплавления. В нем образуется заполненная этой жидкостью полость. При появлении первых признаков заболевания требуется срочный вызов терапевта на дом.

В роли возбудителя заболевания обычно выступают болезнетворные бактерии, особо часто — золотистый стафилококк. Заболевание может развиться на фоне общего снижения иммунитета и слабости организма в результате попадания в дыхательные пути и легкие различных инородных тел. В состоянии сильного опьянения или без сознания рвотные массы, слизь и другие вещества могут проникнуть в легкие, провоцируя развитие абсцесса. На фоне хронических заболеваний и инфекций, при длительном курсе приема антидепрессантов или глюкокортикоидов, при нарушении дренажа бронхов абсцесс легких развивается достаточно часто. Еще один способ заражения – гематогенный. В этом случае инфекция проникает в легкие при сепсисе. Такой путь заражения крайне редок. Вторичное инфицирование может произойти на фоне инфаркта легкого. Еще одна довольно часто встречающаяся причина заболевания – ранение в область груди.

Первый этап абсцесса отличается инфильтрацией ткани легкого на ограниченном участке. Потом гнойник расплавляется, постепенно образуя полость. На следующем этапе болезни инфильтрация по краям полости пропадает. Полость в это время покрывается грануляционной тканью. Если болезнь проходит в легкой форме, полость закрывается, а на ней образуется участок пневмосклероза. Если полость имеет фиброзные стенки, то внутри процессы образования гноя склонны к самоподдерживанию. В этом случае развивается хронический абсцесс легкого. Такой этап болезни более свойственен мужчинам, чем женщинам. При этом почти половина заболевших употребляли алкоголь в больших дозах.

2. Попадание какого-либо инородного тела в легкие или бронхи.

3. Инфекция миндалин и придаточных пазух.

4. Многочисленные абсцессы в анамнезе, возникающие на фоне септикопиемии.

5. Эмболы, проникающие в легкие из различных очагов заболеваний: простатита, онита; а при лимфогенном способе – из инфицированной полости рта, фурункулов с губ.

6. Распад раковой опухоли в легком или осложнение инфаркта легкого.

Признаки абсцесса легкого, как правило, не заставляют себя долго ждать. Заболевание развивается стремительно – больной чувствует боль в грудине, у него повышена температура, появляется озноб. Мокрота при абсцессе легкого выделяется через ротовую полость после прорыва бронха. Мокрота неприятно пахнет, могут быть вкрапления крови. При прослушивании ясно, что дыхание ослаблено, после прорыва оно становится бронхиальным с сопутствующими влажными хрипами. Образование тонкостенной кисты или пневмосклероза – подход к благоприятному завершению болезни. Его следует ждать примерно через 2 месяца после инфицирования. Может возникнуть хронический абсцесс легкого, причины этого кроются в неправильном лечении или его отсутствии.

Первый этап болезни длится около недели. Начало болезни может затянуться и до трех недель. Бывает, что гнойной полости на развитие нужно только 2 дня, такое начало заболевания считают стремительно быстрым.

Второй этап абсцесса характеризуется разрывом полости и ее гнойного содержимого. Развивается лихорадка, сухой кашель уступает место влажному отхаркивающему. Больной постоянно кашляет и отхаркивает гной в больших количествах. Количество гноя варьируется в зависимости от объема полости и может достигать 1 и более литра.

Завершающий этап заболевания характеризуется снижением симптомов интоксикации и лихорадки. Больной чувствует себя значительно лучше. Анализы крови, взятые на этом этапе, указывают на отступление инфекции.

Сложность состоит в том, что этапы заболевания четко разграничить возможно не всегда. В случае маленького размера дренирующего бронха мокрота не будет отходить большими объемами, как это должно быть. Хотя если собранная мокрота будет стоять какое-то время в стеклянной емкости, она расслоится. Верхний слой станет пенистым, средний – жидким, а нижний – густым и серым.

При привлечении плевры либо ее области к течению болезни могут возникнуть осложнения абсцесса. Осложнения болезни протекают на фоне гнойного плеврита. Легочное кровотечение может возникнуть в случае гнойного расплавления сосудистых стенок. Инфекция может беспроблемно распространиться на здоровые участки легкого, образуя многочисленные гнойные очаги. Возможен переход инфекции и на соседнее здоровое легкое. Если распространение инфекции происходит гематогенным способом, очаги абсцесса могут возникнуть на других органах, что может вызвать бактериемический шок и распространение болезни по всему организму. Абсцесс легкого приводит к летальному исходу в пяти процентах случаев из ста.

При первых признаках такого заболевания, как абсцесс легкого, диагностика проводится в полном объеме, необходимо сдать все анализы: кровь, мочу. В анализе крови врач увидит выраженный лейкоцитоз, повышение допустимого уровня СОЭ, токсичную зернистость нейтрофилов. Анализируемая кровь улучшается к началу второго этапа абсцесса. Когда болезнь переходит к хронической форме, заметно понижается уровень гемоглобина в крови. Изменяется биохимия крови: количество серомукоида, гаптоглобинов, фибрина растет, а количество альбумина в крови падает.

Анализ мочи покажет, как изменяются показатели альбуминурия и микрогематурия.

Для правильной постановки диагноза обязательно проводят анализ отделяемой мокроты. Ее проверяют на наличие жирных кислот, атипичных клеток, эластичных волокон, а также на наличие туберкулезных бактерий.

Возбудитель заболевания выявляется с помощью бактериоскопии мокроты. Затем выявляется чувствительность и реакция на антибиотики.

Самый верный и быстрый способ постановки данного диагноза – проведение рентгеноскопии легких. При затруднении диагностики выполняют МРТ легких, КТ легких, бронхоскопию и другие процедуры, предписанные врачом. При подозрении на плеврит обязательна пункция плевры.

Если по результатам анализов подтвердился абсцесс легкого, лечение производится незамедлительно. В зависимости от степени тяжести абсцесса врач назначает целесообразную терапию. Возможен консервативный либо хирургический путь лечения. Оба способа терапии ведутся в стационаре под наблюдением специалистов-пульмонологов.

Чтобы победить абсцесс легкого, лечение заболевания проводят консервативно, что подразумевает обязательный дренаж мокроты, т.е. больной несколько раз в сутки должен принимать положение, удобное для отхода мокроты. Соблюдение постельного режима необходимо для благоприятного исхода болезни. Как только лаборантом определена чувствительность микроорганизмов, врач назначает лечение антибиотиками. Назначается переливание необходимых компонентов донорской крови. В отдельных случаях пациенту переливается его собственная кровь, взятая заблаговременно. Данные процедуры назначаются с целью восстановления функций иммунной системы. Также лечащий врач принимает решение о целесообразности назначения больному глобулинов.

В отдельных случаях, когда естественный дренаж незначительно улучшает состояние больного и отход мокроты, ему назначается бронхоскопия с аспирацией полостей. Во время данной процедуры полость промывается и антисептически обрабатывается. В трудных случаях антибиотик вводится непосредственно в гнойную полость. Гнойный абсцесс легкого в 75-80 процентах случаев бывает одиночным и локализуется в сегментах правого легкого.

При отсутствии результатов консервативного лечения или возникновении опасных для жизни осложнений прибегают к хирургическому пути решения проблемы: врач удаляет часть больного легкого под наркозом.

Абсцесс и гангрена легкого являются наиболее частыми острыми нагноительными заболеваниями легких.

Профилактические меры в случае данного заболевания не всегда эффективны. Но следует знать о некоторых правилах:

— нужно вовремя лечить пневмонию, бронхит и другие заболевания органов дыхания;

— предупреждение попадания инородных тел в легкие и бронхи;

-своевременное лечение гнойных заболеваний, фурункулов на теле и особенно абсцессов в полости рта;

— не злоупотреблять алкогольными напитками.

Прогноз этого заболевания при правильном и своевременном лечении благоприятный. Часто абсцесс легкого со времен проходит: инфильтрация вокруг полости истончается. Со временем полость уже не определяется. В течение 8 недель заболевание проходит (если не затягивается или не переходит в хроническую форму).

В случае отсутствия должного лечения острый абсцесс легкого станет хроническим с соответствующими обострениями и ремиссиями. Данная нозологическая форма отличается формированием в пораженном органе некой полости, а вокруг нее происходит необратимый процесс изменения паренхимы и бронхиального дерева. Данные метаморфозы приобретают форму деформирующего бронхита, пролиферации соединительной ткани, а в будущем они могут перетечь в бронхоэктазы. Переход острой формы абсцесса легкого в хроническую наблюдается в 2,5–8% случаев.

Если подтверждается хронический абсцесс легкого, история болезни пациента начинается еще задолго до него. Хронические абсцессы возникают из-за тех же возбудителей, которые провоцируют острые нагноения в легких. К ним можно причислить стафилококк с преобладанием штаммов, имеющих устойчивость к большинству антибиотиков, самых современных в том числе. Есть также подобные, в плане устойчивости к медицинскому воздействию, микроорганизмы со значительной ролью в этиологии хронических абсцессов легких. Это такие грамотрицательные палочки, как протея, эшерихий, псевдомонад и пр. Микологическое исследование, имеющее четкую направленность, выявляет у большей доли больных наличие возбудителей глубоких микозов, которые выделяются из мокроты. Причем только выявив серологические маркеры активной грибковой инфекции, получается доказать их этиологическое значение. Данные условия делают этиотропную терапию хронических абсцессов нелегкой задачей.

Переход от острой формы легочного абсцесса к хронической обусловлен следующими основными факторами:

  • в легком находится либо слишком большая деструкция (больше 5 см), либо их слишком много;
  • процесс дренирования полости деструкции был неэффективен или прошел неадекватно, в связи с чем в окружающей паренхиме развилась соединительная ткань, а также сформировалась фиброзная капсула, которая впоследствии будет препятствовать уменьшению размеров полости;
  • в полости абсцесса есть секвестры, которые загораживают устья дренирующих бронхов, а также постоянно поддерживают нагноение внутри полости и воспаление вокруг нее;
  • консервативное лечение острого абсцесса легкого спровоцировало образование сухой остаточной полости, а также ее эпителизацию из устьев дренирующих легких;
  • неспецифический характер резистентности организма и скомпрометированный иммунитет;
  • в пораженных абсцессом сегментах легких образовались плевральные сращения, из-за чего не происходит ранний спад и облитерация полости.

Из-за хронической гипоксии и гнойной интоксикации, из-за дефицита негазообменных легочных функций и из-за сбоя в работе эндокринной, нервной и других регуляционных систем организма длительному хроническому нагноительному процессу сопутствуют разнообразные нарушения:

  • компенсаторные и резервные возможности кровообращения снижаются;
  • наблюдается легочная гипертензия;
  • микроциркуляция в органах и тканях нарушается;
  • приобретается вторичный иммунодефицит;
  • происходят изменения в энергетическом и белковом обмене.

Хронический абсцесс легкого симптомы имеет следующие:

  • постоянный кашель;
  • боли в грудной клетке;
  • длительное ощущение нехватки воздуха;
  • хроническая гнойная интоксикация;
  • возможны осложнения со стороны других органов и систем организма.

Сложно точно определить хронический абсцесс легкого, симптомы могут быть выражены в любой степени, это зависит от тяжести или стадии заболевания, фазы его течения (ремиссия или обострение), характера изменений легочной ткани, степени нарушения бронхиальной дренирующей функции. Примечательно, что за последние 20 лет методы лечения острых легочных нагноений усовершенствовались настолько, что частота переходов в хроническую форму существенно снизилась, к тому же их клинические проявления стали гораздо слабее.

Чаще всего хронический абсцесс легкого сопровождаются следующими осложнениями:

  • легочное кровотечение;
  • вторичные бронхоэктазии;
  • сепсис.

Они в большинстве случаев проявляются при обострении болезни или ее длительном лечении. За последнее время амилоидоз паренхиматозных органов стал встречаться значительно реже.

Если диагностирован хронический абсцесс легкого, лечение происходит только путем хирургического вмешательства.

Консервативный метод лечения львиной доли больных состоит в предоперационной подготовке. Эти мероприятия могут стать даже единственным возможным путем лечения, если оперативное вмешательство невозможно по каким-либо причинам. Этому методу характерны следующие мероприятия:

  • санация трахеобронхиального дерева и полости деструкции;
  • купирование обострения гнойной деструкции;
  • коррекция нарушенных функций организма для повышения его резервных возможностей, которые помогут противостоять хирургической агрессии.

Очень сложным и трудоемким является послеоперационное лечение людей, которые перенесли хронический абсцесс легкого. Такие больные требуют особого внимания, так как может возникнуть целая цепь взаимообусловленных осложнений после оперативного вмешательства. Послеоперационные осложнения у данной категории больных могут быть всевозможными:

  1. Общими: декомпенсация кровообращения, осложнения тромбоэмболического характера.
  2. Легочными и бронхоплевральными, такими как пневмония, плевральная эмпиема, бронхиальные свищи, несостоятельность культи бронха.
  3. Общехирургического характера: инфицирование послеоперационной раны, послеоперационное кровотечение.

В послеоперационный период, длящийся сутки–двое, главным образом необходимо обеспечить все условия для восстановления и поддержания главных жизнеобеспечивающих систем организма, ослабленных перенесенной болезнью и оперативным вмешательством. К ним относятся дыхательная система и система кровообращения. Когда дыхательный процесс стабилизировался, наладилась гемодинамика, пора переключать интенсивную терапию на профилактику инфекционных осложнений. Она должна сопровождаться терапией корригирующего и поддерживающего характера. Ранняя стадия послеоперационного периода считается удачно завершенной, если оперированное легкое расправилось, показатели крови нормализовались, а больной уже легко встает и ходит. Через большее время после операции, после проведения симптоматической терапии приступают к местному лечению и устранению осложнений, которые не удалось ликвидировать ранее. Вместе с этим дыхательная и кровеносная системы стабилизируются, а обменные процессы приходят в норму.

Читайте также:  Как избежать постинъекционного абсцесса

Хирургическое вмешательство у пациентов с хроническими абсцессами легких за последние несколько десятков лет стало показывать гораздо лучшие результаты. Но даже успешное хирургическое лечение легких не исключает летальных исходов. К сожалению, процент смертности пациентов данной категории по-прежнему высок и достигает 15%. Чаще всего больные гибнут из-за кровотечений, сердечной и дыхательной недостаточности, а также в связи с эмпиемой плевры. Анализируя статистику летальных исходов пациентов с хроническими абсцессами легких после резекций, можно сделать вывод о методах улучшения результатов лечения. Для этого нужно максимально тщательно готовить пациентов к операции, сделать технику оперативного вмешательства более совершенной, а также своевременно предупреждать и лечить развивающиеся послеоперационные осложнения.

источник

Наиболее частыми осложнениями хронических абсцессов легких являются вторичные бронхоэктазии, легочное кровотечение, сепсис. Их возникновение чаще всего ассоциируется с длительным течением заболевания или его обострением. Частота амилоидоза паренхиматозных органов в последнее время существенно уменьшилась. Среди больных хроническими абсцессами легких, находившихся на лечении в нашей клинике за последние 10 лет таких пациентов не было.

Вторичные бронхоэктазии осложняют течение заболевания у 25-30% больных. Между тем, развитие такого рода изменений в бронхах происходит, как правило, не ранее чем через 3-6 месяцев от начала заболевания, вследствие чего их встречаемость в последнее время уменьшилась по упоминавшимся выше причинам. Диагностируются вторичные бронхоэктазии в большинстве случаев при компьютерной томографии, которая в последние годы пришла на смену бронхографии и стала своеобразным «золотым стандартом» диагностики распространенности легочных нагноений, их осложнений и ценным подспорьем в планировании объема оперативного вмешательства. Типичная локализация вторичных бронхоэктазий – соседние с патологическим очагом отделы трахеобронхиального дерева. Однако довольно часто при абсцессах верхних долей описываемые изменения бронхов можно выявить в базальных сегментах, что вероятно происходит вследствие аспирации в эти отделы мокроты и гноя. Реже наблюдается сочетанное поражение IV-V и базальных сегментов. В преобладающем большинстве случаев диагностируются цилиндрические бронхоэктазии. Мешотчатые – не более чем у 5% больных.

Кровохарканье и легочное кровотечение возникают в основном при обострении заболевания и сопровождают течение хронических абсцессов легких с обширными изменениями легочной ткани в виде пневмосклероза и множественных гнойников. Источником кровотечения преимущественно являются бронхиальные артерии, которые по данным ангиографии, выполняемой у больных хроническими абсцессами расширяются, становятся извитыми. При этом выявляются коллатерали между большим и малым кругом кровообращения, которые по мнению некоторых исследователей могут быть среди прочего еще и причиной гипертензии в малом круге. Опыт накопленный за несколько десятилетий показывает, что источником кровотечения могут быть и сосуды малого круга. По крайней мере, перевязка легочной артерии при легочном кровотечении являющаяся признанным среди торакальных хирургов средством его остановки позволила спасти жизнь многим больным.

Диагностика легочного кровотечения направлена на верифицикацию его источника. Это одна из наиболее трудных задач, особенно в ситуациях, когда возникают показания к неотложным оперативным вмешательствам у пациентов, поступающих в стационар с продолжающимся кровотечением. При этом данных рентгенологического обследования и даже «рентген-архива» (архивное хранение документов) зачастую бывает недостаточно. Ценным подспорьем может стать бронхоскопия, хотя даже она может быть малоинформативной в случаях, когда темп поступления крови в трахеобронхиальное дерево настолько значительный, что произвести адекватную санацию и выявить отдел легкого из которого поступает кровь не удается. Подобного рода драматические ситуации, к счастью нечастые, встречались и в нашей практике. Если принято решение об оперативном вмешательстве у больного с продолждающимся легочным кровотечением, то бронхоскопия не должна ограничивается санацией трахеобронхиального дерева и диагностикой источника кровотечения. Всегда следует выполнять окклюзию соответствующего главного или (при возможности) долевого бронха для предупреждения аспирации крови в здоровые отделы трахеобронхиального дерева и асфиксии.

Сепсис при хронических нагноительных процессах в легких развивается нечасто – у 5-10% больных, преимущественно в периоды обострений. При этом в случаях массивной бактериемии (септикопиемии) могут выявляться вторичные «метастатические» гнойники различных локализаций, наиболее опасной из которых является головной мозг (Вихриев Б.С., 1973) и другие исследователи.

источник


16-Амилоидозом может осложниться

хронический абсцесс лёгкого+ атеросклероз

цирроз печени гипертоническая болезнь

^ 17-К развитию амилоидоза не приводит

Туберкулёз хронический остеомиелит

брюшной тиф+ миеломная болезнь

ревматоидный артрит хронический абсцесс лёгкого

^ 19-При амилоидозе чаще всего умирают от:

20-Конго красный выявляет в тканях

меланин нуклеиновые кислоты

378-Если разрастания и соединительной ткани видны на глаз, но орган еще не деформирован, то это:

^ 383-При вторичном натяжении края раны сближают силы, возникающие при :

травматическом набухании краев раны

+созревании грануляционной ткани

^ 384-Обтурирующий камень в мочеточнике привел к превращению почки в тонкостенный мешок, это можно определить как

+атрофию вызванную сдавлением

^ 385-Укажите тип заживления раны, если гранткань в ее дне организована в шесть слоев

39- ^ К «организации» — относится:

гнойное расплавление + замещение дефекта соединительной тканью

^ 114-Адаптация осуществляется с использованием :

379-Если на месте погибшей ткани восстанавливается ей идентичная, то такой способ регенерации называется

^ 115-Понятие компенсации относится к:

восстановлению ткани взамен утраченной

+ восстановлению утраченной функции

увеличению массы органа трансплантации

^ 116-Исключите то, что не является фазой компенсации :

386-Если уменьшается только масса паренхимы, а масса стромы даже увеличиваются, то имеет место:

атрофия от действия физических факторов

увеличение количества клеток + увеличение массы тканей какого-то органа

уменьшение объёма тканей переход одного вида ткани в другой

замещение соединительной тканью

^ 118-Видом гипертрофии является

119-Примером компенсаторной гипертрофии является

+ гипертрофия сердца при пороках клапанов

гипертрофия беременной матки

гипертрофия молочных желёз при лактации

гинекомастия гиперплазия эндометрия

^ 120-Для компенсированной гипертрофии миокарда характерно

миогенная дилатация полостей

+ тоногенная дилатация полостей «титгровое» сердце

Кардиосклероз жировая дистрофия миокарда

^ 121-Примером физиологической рабочей гипертрофии является

+ сердце спортсмена «пивное пузо»

Гинекомастия Сердце ревматика

^ 122-Механизм рабочей гипертрофии

увеличение количества клеток

+ увеличение функционирующих элементов ткани

разрастание соединительной ткани

разрастание жировой ткани компенсация

^ 388-Патология ведущая к увеличению размеров кистей, стоп, нижней челюсти («лошадиное» лицо) соответствует:

+ увеличение количества клеток разрастание соединительной ткани

разрастание жировой ткани уменьшение размеров органа

^ 124-Проявление местной атрофии все, кроме

Нога после денервации Рука после перелома

Зубная лунка после удаления зуба

^ 125-Причины гидронефроза все кроме

стриктур мочеточника мочекаменной болезни

+ стеноза почечных артерий Узловатой гиперплазии простаты

^ 126-«Полная» регенерация это:

127-К регенерации относится все термины, кроме

^ 128-«Не полная» регенерация характерна для

129-По ходу репаративной регенерации выделяют фазы кроме

+Опухолевого роста Инициации (из-за потери ткани)

^ 130-Условия заживления раны первичным натяжением включают все, кроме:

Ровные края раны «чистая» рана

+ рваные края раны Размеры раны до 1 см

^ 131-«Организации» может подвергаться всё, кроме

392-Признаками декомпенсации гипертрофированного сердца являются ниже перечисленные признаки кроме

поперечное расширение полостей желудочков

желтоватый цвет мышцы сердца

+одинаковые размеры миоцитов

преобладание ,вакуолизированных миоцитов

387-Понятие «злокачественность» по сути проявляется в:

+клиническом течении опухолевой болезни

^ 389-Невозможность определения на глаз истинных границ опухоли связана с ростом

сущностное проявление опухолевого роста

комплекс признаков обычно сопровождающих развитые опухоли

^ 391 При биопсии «родинки»- гнезда светлых клеток с гранулами коричневого пигмента не дающего реакцию на железо, это опухоль из:

+меланинобразующей ткани эпителия

нервной ткани мышечной ткани

^ 132-Какой из признаков злокачественной опухоли лучше всего коррелирует с прогнозом

размеры опухоли некрозы и кровоизлияния в опухоли

+ метастазы в жизненно важные органы

степень дифференцировки опухоли локализация опухоли

^ 133-Наиболее важным макро признаком злокачественности для «маленьких» узлов опухолей является

Неровные границы узелка +Наличие некрозов в центре узелка

Размер более 1 см Цвет ткани

Наличие других ткаких узелков

опухоль из ткани: фиброзной

135-Аденокарцинома – это опухоль:

мышечной ткани + железистого эпителия

с неясным гистогенезом хрящевой ткани

^ 136-Рак легкого чаще дает метастазы во все указанные органы, кроме

регионарные лимфоузлы кости

^ 137-Рак молочной железы чаще всего метастазирует

+ в регионарные лимфоузлы в почки

138-Метастаз рака желудка в надключичные лимфоузлы называется

+ «рак»Вирхова рак Крукенберга

Опухоль Ходжкина Опухоль Уортина

^ 139-Опухоль Крукенберга представляет собой

тератобластому яичников саркому яичника

+ метастаз рака желудка в яичники всё перечисленное

Редкость метастазов возникновение, только в старческом возрасте

+ гематогенное метастазирование развитие из эпителиальной ткани

^ 141-Злокачественной меланоцитарной опухолью является

+ меланома меланоз Дюбрейля

393-Лейкемический провал» это все перечисленное кроме:

отсутствие промежуточных форм в ряду лейкопоэза

+увеличение количества лимфоцитов

признак обострения хронического лейкоза

плохой прогностический признак

^ 394-Гематогенные метастазы это все перечисленное кроме:

+проявление роста доброкачественной опухоли

следствие инвазивного роста

следствие тканевой эмболии

показатель роста злокачественной опухоли,

Уменьшение ОЦК + уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов

Снижение количества лейкоцитов повышенное кроверазрушение

^ 143-Пернициозная анемия относится к группе

144-Для пернициозной анемии характерно все, кроме

атрофического гастрита + пневмосклероза

фуникулярного миелита гунтеровского глоссита

^ 145-Количество крови у взрослого человека составляет примерно

7% от количества лет жизни 7% от длины туловища

146-Селезенка при лимфогранулематозе называется:

^ 147-К острым лейкозам относятся все, кроме

148-Признаком острого лейкоза является

инфильтраты состоят из миелоцитов + «лейкемический провал»

Увеличение селезенки геморрагический диатез

149-Бластный криз это признак:

+обострения хронических лейкозов миеломной болезни

^ 150-Для миелоцитарного лейкоза характерно:

Наличие миеломных клеток Очаговые инфильтраты в печени

+ диффузные инфильтраты в печени

^ 151-Для лимфоцитарного лейкоза характерны:

Клетки Рида-Березовского + Очаговые инфильтраты в печени

диффузные инфильтраты в печени

увеличения количества эритроцитов лимфопения

^ 152-К основным проявлениям лейкозов относят все, кроме

лейкозной инфильтрации костного мозга

лейкемических инфильтратов в почках

^ 153-К основным проявлениям лейкозов относятся все, кроме

Гиперплазия костного мозга + инфаркт миокарда

лейкемические инфильтраты в почках

^ 154-К осложнениям лейкозов не относится:

Сепсис + гипертоническая болезнь

некротическая ангина кровоизлияние в головной мозг

Вариант острых лейкозов + Опухоли лимфузлов

Метастазы опухолей в лимфузлы

кровоизлияния в лимфузлы Вариант лимфаденита

^ 156-Атеросклероз это прямое следствие :

артериальной гипертензии сахарного диабета

+Нарушения метаболизма липоидов

курения увеличения содержания ЛПНП в крови

157-Атеросклероз в основном поражает:

+ артерии эластического типа артерии мышечного типа

^ 158-Атероматоз это, когда преобладают:

Пятна и полоски Фиброзные бляшки

+ бляшки с детритом Участки кальциноза

159-При атеросклерозе в аорте выявляется все, кроме:

жировых пятен и полосок фиброзных бляшек

+амилоидоза осложненных поражений

^ 160-Изменения по типу «пятен и полосок» соответствуют какой стадии атеросклероза:

^ 161-Жир в тканях можно выявить при окраске

пикрофуксином конго красным

162-Для атеросклероза характерно поражение аорты

градиентно вверх +градиентно вниз

Равномерно В области дуги

^ 163-Для сифилиса характерно поражение аорты

+градиентно вверх градиентно вниз

Равномерно В области бифуркации

164-О гипертрофии сердца взрослого человека говорят, когда его масса превышает

^ 165-Изменения почек при гипертонической болезни называются

синдром Киммельстила-Уилсона пиелонефритические сморщенные

поликистоз взрослого типа

166-Для гипертонических кризов в артериолах характерен:

фибриноидный некроз Атероматоз

^ 324-У человека с частыми гипертензионными кризами в артериолах обнаружены эозинофильные массы плотного белка, это :.

+гиалиноз паренхиматозная дистрофия

мукоидное набухание фибриноидное набухание

^ 167-В 3й стадии гипертонической болезни почки изменяются как:

^ 168-Для «лёгочного» сердца характерна гипертрофия :

левого желудочка + правого желудочка

левого предсердия правого предсердия

169-Основные факторы риска развития ИБС все, кроме

+ гипопротеинемии излишнего веса тела

^ 170-Острым считается инфаркт миокарда

Первые 8 недель любого очередного

Первые 4 недели первого инфаркта

Рецидивирующий Имеющий тяжелую клинику

^ 171-Формами ИБС является все , кроме

постинфарктный кардиосклероз инфаркт миокарда

+кардиомиопатия остраяй коронарная недостаточность

^ 172-К формам острой ИБС относится

+ инфаркт миокарда постинфарктный кардиосклероз

атеросклероз аорты гипертонический криз

173-Формой острой ИБС является

кардиосклероз Коронаро атеросклероз

+ инфаркт миокарда аневризма сердца

^ 175-Сроком полной организации инфаркта миокарда считается сейчас:

176-Исходом ишемического инфаркта головного мозга может быть

полная регенерация рубцевание

Гематома мозга Инфаркт мозга

+клиническое название сосудистой катастрофы мозга

Мальформация мозга Порок развития

^ 178-Кровоизлияния в головной мозг отличаются от инфарктов мозга

Цветом зоны патологии + локализацией в стволовых отделах

Размерами зоны патологии Тяжестью осложнений

^ 179-Возможным исходом гематомы головного мозга может быть :

Читайте также:  Абсцесс параанальной железы у собак абсцесс фото

Восстановление ткани аневризма

180-Причинами абсцесса мозга является все, кроме

^ 181-Гематомы головного мозга осложняют все, кроме

^ 182-Осложнениями гематомы головного мозга может быть все, кроме

прорыва крови в желудочки мозга + гангрены

дислокации миндалин мозжечка в затылочное отверстие

^ 183-Главной формой «специфической болезни миокарда» являются :

Токсические поражения +миокардиты

184-Кардиомиопатии это поражения:

Воспалительные нарушения сократимости

Ишемические нарушения ритма

+невоспалительные нарушения сократимости

185-В группу ревматических болезней входит

Атеросклероз + системная красная волчанка

болезнь Бадда-Киари сахарный диабет

186-Характерные изменения соединительной ткани при ревматических болезнях

+ мукоидное и фибриноидное набухание

^ 187-Для ревматизма характерны::

Эпителиоидно клеточные гранулемы

188-Осложнением острого бородавчатого эндокардита митрального клапана может быть:

тромбоэмболия легочной артерии

^ 189-«Бородавки» при ревматическом эндокардите это:

Микро грыжи створок гранулемы

190-Возможным исходом ревматического миокардита является

порок сердца + кардиосклероз

бурая атрофия сердца облитерация полости перикарда

^ 191-Образным названием сердца при ревматическом перикардите является

лёгочное сердце + волосатое сердце

тигровое сердце бычье сердце

192-Ревматическое поражение всех оболочек сердца носит название

193-К приобретенным порокам сердца не относится

митральный стеноз аортальная недостаточность

+ тетрада фалло стеноз трехстворчатого клапана

^ 194-К морфологическим изменениям при декомпенсированном пороке сердца относится

+ жировая дистрофия 10 обызвествление

^ 195-К характерным морфологическим изменениям при узелковом периартериите относятся

^ 196-Феномен «проволочных петель» в почках развивается при

Ревматизме + системной красной волчанке

атеросклерозе ревматоидном артрите

^ 197-Преобладающими возбудителями внутрибольничных пневмоний являются

+ представители условно-патогенной флоры

^ 198-В качестве основного заболевания в диагнозе у взрослого может фигурировать

очаговая пневмония + крупозная пневмония

интерстициальная пневмония бронхопневмония

^ 199-Несовершенная «организация» фибринозного экссудата в альвеолах — это: пневмофиброз пневмосклероз

^ 200-Карнификация лёгкого для крупозной пневмонией является исходом

201-К лёгочным осложнениям крупозной пневмонии не относятся

абсцесс лёгкого эмпиема плевры

+ рак лёгкого гангрена легкого

^ 202-Экссудат при крупозной пневмонии не бывает

203-В стенке бронхоэктаза обнаруживают все, кроме

метаплазии эпителия +гипертрофии

атрофии; деструкции стенки

^ 204-Полиэтиологическое воспаление легких очагового характера, развивающееся в связи с бронхитом , это:

крупозная пневмония 6ронхоэктатическая болезнь

+ бронхопневмония эмфизема легких

^ 205-Характерная морфологическая особенность очаговой пневмонии в отличие от крупозной

поражение доли легкого вовлечение в процесс плевры

+ острый бронхит, бронхиолит

наличие фибринозного экссудата в просвете альвеол

казеозный некроз экссудата

^ 206-При пневмофиброзе и эмфиземе легких в сердце развивается

атрофия миокарда +гипертрофия правого желудочка;

гипертрофия левого желудочка

ожирение инфаркт миокарда

^ 207-Наиболее часто к силикозу присоединяется:

208-В зависимости от механизма развития различают бронхоэктазы

^ 209-По форме бронхоэктазы могут быть всеми, кроме:

210-Наиболее частый гистологический вариант центрального рака легкого:

^ 211-Острый гастрит проявляется в форме

212-Для хронического атрофического гастрита характерны

+сжение высоты слизистой дисплазия

^ 213-Для обострения язвы желудка характерны

Гиалиноз дна язвы +очаги фибриноида в дне язвы

Регенерация лимфоплазмацитарные инфильтраты

^ 214-Наиболее характерные изменения сосудов в дне хронической язвы

+ склероз стенки полнокровие

Истончение стенок Появление аневризм

215-Непосредственным следствием рубцового стеноза привратника при язвенной болезни является

+ хлоргидропеническая уремия перитонит

^ 216-Морфологическими формами аппендицита являются все перечисленные, кроме

острого поверхностного + крупозного

острого деструктивного хронического

^ 217-Характерным признаком острого аппендицита является

склероз серозы склероз слизистой

+ инфильтрация стенки лейкоцитами

^ 218-Макропризнаки флегмионозного аппендицита – все, кроме :

Фибрин на серозе Гной в просвете

+Обычные размеры Утолщение стенки

^ 219-Сейчас преобладают гепатиты

220-Для вирусного гепатита характерны

ложные дольки + тельца каунсильмена

жировая дистрофия гепатоцитов

^ 221-Для вирусного гепатита характерна дистрофия

222-Для алкогольного гепатита характерны

вакуолизация ядер пролиферация желчных протоков

+ тельца маллори дисрегенераторные процессы

^ 223-Морфологической формой хронического гепатита является

фибринозная жировой гепатоз

224-Основными гистологическими признаками активности хронического гепатита являются:

+распространенные некрозы Тельца Маллори

Тельца Каунсильмена Жировая дистрофия

^ 225-Кроме телец Каунсильмена на вирусный гепатит указывают :

лейкоцитарные инфильтраты гигантские митохондрии

+Лимфоцитарные инфильтраты перицеллюлярный фиброз

^ 226-Цирроз печени характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме

формирования соединительнотканных септ

некроза гепатоцитов + клеточной атипии

нарушения гистоархитектоники печени

^ 227-Характерными признаками портальной гипертензии является все, кроме:

спленомегалии «головы медузы»

варикозного расширения вен пищевода

228-Внутрипечёночные изменения при циррозе печени, это:

геморрагический диатез + нарушения структуры органа

варикозное расширение вен пищевода асцит

^ 229-К признакам первой стадии токсической дистрофии печени относится :

+ ярко-желтый цвет ткани Уменьшение органа в размерах

Уплотнение, склероз органа диффузные кровоизлияния в ткани печени

^ 230-Наиболее частой причиной смерти при циррозе печени является

+ печёночная недостаточность легочное кровотечение

Кровотечение из вен пищевода

результат расширения порто-кавальных коллатералей

признак портальной гипертензии

расширение вен передней брюшной стенки

^ 232-При холелитиазе возможны :

Эмпиема пузыря апостематоз

+ все перечисленное гангрена

233-Гиалиноз клубочков почек характерен для:

острого гломерулонефрита хронического гломерулонефрита

+ гипертонической болезни хронического пиелонеф

всех перечисленных заболеваниях

^ 234-Разрастание соединительной ткани с деформацией почки называется :

Гипертрофия аплазия гиперплазия

235-Нефросклероз развивается в исходе

+ всего перечисленного гипертонической болезни

Пиелонефрита сахарного диабета

^ 236-К гломерулопатиям относится:

хронический пиелонефрит + гломерулонефрит

некротический нефроз острый пиелонефрит

^ 237-При сахарном диабете в островках поджелудочной железы происходит :

+ атрофия и склероз гипертрофия и гиперплазия

гнойное воспаление некроз

^ 238«Полулуния» в клубочках почек характерны для нефритов:

239-«Полулунные» нефриты обычно:

Не опасны иногда инвалидизируют

все верно осложняются рефлюксами

^ 240-Для острого пиелонефрита характерны : :

+инфильтрация стромы лейкоцитами

рубцы в сосочках всё перечисленное

^ 241-Часто амилоидозом почек осложняется:

+ ревматоидный артрит атеросклероз

гипертоническая болезнь цирроз печени

242-Образное название почки при амилоидозе

+ большая сальная первично-сморщенная

большая красная «сморщенная»

^ 243-К стадиям амилоидоза почек относится все, кроме

244-К стадиям ОПН относится все, кроме

+ латентной восстановления диуреза

^ 245-Характерные морфологические признаки уремии

жировой гепатоз гнойный плеврит

+ фибринозный перикардит крупозная пневмония

^ 246-Морфологическим проявлением диабетической макроангиопатии является :

Плазморрагия + «нисходящий» атеросклероз

^ 247-К наиболее частым изменениям поджелудочной железы при сахарном диабете относятся

+ атрофия и склероз гипертрофия и гиперплазия

источник

Хронический абсцесс легкого – это хронический гнойно-деструктивный процесс, являющийся следствием неполной ликвидации острого гнойника в легком. Протекает с ремиссиями и обострениями; в острый период выражены кашель с большим количеством гнойной мокроты, боли в груди, высокая температура тела, гнойная интоксикация, дыхательная недостаточность. При постановке диагноза «хронический абсцесс легкого» ориентируются на анамнез, данные физикального, рентгенологического и эндоскопического обследования. Хирургическое лечение хронического абсцесса легкого осуществляется после тщательной предоперационной подготовки.

Хронический абсцесс легкого – длительно существующая полость нагноения в легком, ограниченная грубой фиброзной капсулой. Формированием хронического абсцесса легкого заканчивается 2,5-8% случаев острого абсцесса. Обычно о хроническом легочном нагноении говорят в том случае, если острый гнойно-деструктивный процесс не завершился в течение 2-3-х месяцев. Морфологическими критериями хронического абсцесса легкого служат необратимые изменения легочной паренхимы и бронхов. В клинической пульмонологии хронический абсцесс легкого нередко рассматривают как вариант течения хронической пневмонии, поэтому относят к группе ХНЗЛ. Хронический абсцесс легкого является серьезной хирургической патологией с высоким риском развития тяжелых осложнений и летальности.

Чаще всего хроническое нагноение является следствием неполной ликвидации острого инфекционного процесса или его возобновления в остаточной полости. Этому могут способствовать две группы факторов: первая – ошибки лечения острого абсцесса, вторая — особенности течения гнойно-деструктивного процесса и системной реакции организма.

К ошибкам лечения острого абсцесса легкого следует отнести позднее начало консервативной терапии или ранее ее завершение, неадекватный подбор противомикробных средств или использование низких дозировок, неэффективную санацию гнойной полости и др. Особенности развития патологического процесса, способствующие формированию хронического абсцесса в легком, могут включать большие (свыше 6 см) или множественные полости деструкции; наличие внутриполостных секвестров; плохое дренирование гнойной полости через бронх (при узком, извитом просвете бронха); нижнедолевую локализацию абсцесса; наличие плевральных сращений, препятствующих облитерации полости и т. д. Кроме локальных причин, имеет значение низкая резистентность организма, плохое питание, дефицит нутриентов, вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, наркомания), пожилой возраст пациентов.

Иногда хронические абсцессы легких организуются вокруг инородных предметов в легочной паренхиме (фрагментов ребер, частиц одежды, осколков снарядов), попавших в результате проникающего ранения грудной клетки. К формированию хронического абсцесса легкого может привести длительное нахождение инородных тел в трахеобронхиальном дереве, сопровождающееся нарушением дренажа бронхов. Более редкими, но вполне вероятными причинами могут выступать деформирующий бронхит, сдавление бронха извне при бронхоадените. Среди этиологических микробных агентов, выявляемых при хроническом абсцессе легкого, лидером является патогенный стафилококк, за ним следуют кишечная палочка, протей, синегнойная палочка.

Патоморфологическую основу хронического абсцесса легкого составляют необратимые изменениям в легочной ткани. Стенка гнойника утолщена, представлена грубой фиброзной тканью. Каждое обострение инфекционного процесса ведет к распространению пневмосклероза в окружности абсцесса, деформации бронхов, тромбозу сосудов. Бронхогенное распростра­нение инфекции обусловливает обра­зование новых гнойников в легком. Аррозия стенки бронхиальных артерий может приводить к профузному легочному кровотечению, часто заканчивающемуся фатально.

В зависимости от происхождения (этиологических условий) различают хронические абсцессы легких: первичные (при неустановленном предшествующем заболевании), обтурационные, являющиеся исходом острого гнойно-деструктивного процесса и обусловленные инородными телами бронхов.

По количественным характеристикам легочные абсцессы бывают одиночными и множественными; по распространенности поражения — односторонними и двусторонними. С учетом фазы течения выделяют ремиссию и обострение. По критерию отсутствия/наличия осложнений хронические абсцессы легких классифицируются на неосложненные и осложненные (внелегочными или легочно-плевральными осложнениями).

Переход от острого абсцесса к хроническому может развиваться по двум сценариям. В первом случае стадия острого гнойника завершается значительным клиническим улучшением или выздоровлением больного. Нормализуется температура тела, рентгенологически в легком определяется сухая полость и локальный пневмосклероз. Обострение наступает после некоторого периода благополучия и удовлетворительного самочувствия. При втором варианте развития событий острый период сразу же перетекает в хронический, без затихания клинической симптоматики.

Проявления хронического абсцесса легкого зависят от фазы патологического процесса. Во время ремиссии жалобы минимальны. Большинство пациентов беспокоит кашель со слизисто-гнойной мокротой, боль в груди при глубоком вдохе, одышка при физической нагрузке, вечерний субфебрилитет, потливость по ночам. Иногда наблюдается упорное кровохарканье. Внешне больные пониженного питания, имеют бледные кожные покровы, умеренный цианоз губ, деформацию пальцев и ногтей («пальцы Гиппократа»).

Обострения хронического абсцесса легкого обычно возникают 2-3 раз в год, однако могут случаться и чаще (каждые 2-3 месяца). Обычно они инициируются переохлаждением или ОРВИ. Острая фаза характеризуется усилением кашля, заметным изменением количества и характера мокроты. В сутки больные хроническим абсцессом легкого могут откашливать до 500 и более миллилитров гнойной мокроты, иногда с примесью крови. При отстаивании мокрота разделяется на три слоя: верхний – бесцветная пенистая слизь; средний – мутная, желтовато-зеленоватая жидкость; нижний – непрозрачный гной желтого или зеленоватого цвета. Запах мокроты – неприятный, иногда гнилостный. Температура тела повышается до фебрильных значений, ее колебания сопровождаются ознобами и обильными потами. Резко снижается аппетит, усиливается недомогание, становятся более выраженными боли в груди и одышка. Обострение может длиться от 2—3 недель до 2-х месяцев и дольше.

На фоне тяжелой гнойной интоксикации у больных хроническим абсцессом легкого развивается гипертрофическая остеоартропатия. Массивные белковые потери становятся причиной кахексии. Нарушения функции почек приводят к появлению отеков лица, стоп, поясницы. Среди легочно-плевральных осложнений чаще всего встречаются аррозивные кровотечения, вторичные бронхоэктазы, пиопневмоторакс, эмпиема плевры. Внелегочные осложнения могут включать висцеральный амилоидоз, почечную недостаточность, абсцесс мозга, сепсис. Гибель больных хроническим абсцессом легкого может наступить как от перечисленных осложнений, так и от сердечно-легочной недостаточности.

Чаще всего в анамнезе больных хроническим абсцессом легкого имеется указание на перенесенное ранее гнойно-деструктивное воспаление. Кроме данных анамнеза, учитываются результаты физикального, рентгенологического, бронхологического и лабораторного обследования. При аускультации определяются хрипы различного калибра. В области патологического очага в легком заметно притупления перкуторного звука.

Исследование гемограммы выявляет анемию, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ, токсическую зернистость нейтрофилов. В моче определяется цилиндрурия, протеинурия. Для биохимических сдвигов при хроническом гнойном процессе типична гипопротеинемия, гипоальбуминемия при повышенном уровне иммуноглобулинов, гипокалиемия. Коагулопатические изменения связаны с увеличением уровня фибриногена. Решающим аргументом в постановке диагноза «хронический абсцесс» служат результаты рентгенографии легких. Типичная рентгенологическая картина – наличие в легком одной или нескольких полостей деструкции с толстыми неровными стенками и горизонтальным уровнем жидкости; вокруг гнойной полости определяются перифокальные изменения. Более детальную картину зоны патологического очага и окружающей абсцесс легочной ткани удается получить с помощью компьютерной томографии легких. Выявить деформированные бронхи и бронхоэктазы позволяет бронхография.

Читайте также:  Абсцесс после подкожной инъекции

В процессе бронхоскопии уточняется характер изменений слизистой бронхов в зоне хронического абсцесса, осуществляется забор мокроты для проведения микроскопического и микробиологичесокго анализа. Данные спирометрии свидетельствуют о нарушениях внешнего дыхания по рестриктивному или смешанному типу. Дифференцировать хронический абсцесс легкого чаще всего приходится с полостной формой рака легких, туберкулезом, актиномикозом легкого.

Возможности консервативного лечения хронического абсцесса легкого ограничены: оно позволяет добиться кратковременного стихания острых воспалительных явлений, но не может устранить стойких патоморфологических изменений, поддерживающих гнойный процесс. Чаще всего консервативная терапия является лишь подготовкой к хирургическому вмешательству. Лечение хронических абсцессов легких производится торакальными хирургами в условиях специализированных отделений.

В предоперационном периоде больному назначается высококалорийная, витаминизированная диета. С целью максимального подавления инфекции в легочном очаге назначаются антибактериальные препараты с учетом чувствительности микрофлоры, как системно, так и местно (введение в очаг через дренаж или эндобронхиально). Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие, бронхорасширяюшие средства, ферментные препараты, в т. ч. в виде ингаляций. Производится местная санация полости деструкции посредством лечебных бронхоскопий и аспирационных промываний полости абсцесса. Важной составляющей предоперационной подготовки является инфузионная терапия, направленная на восполнение белковых потерь, электролитных нарушений, уменьшение гнойной интоксикации, коррекцию анемии и реологических изменений.

Оперативные вмешательства, производимые по поводу хронического абсцесса, сводятся к резекции легкого в различных объемах. Чаще всего производится лобэктомия, билобэктомия или пульмонэктомия. Проведение пневмотомии нецелесообразно, поскольку не позволяет ликвидировать саму полость и окружающие изменения. Летальность после операции составляет 3-10%. Оперативное лечение противопоказано при низких функциональных резервах организма (тяжелой дыхательной и сердечной недостаточности), распространенном амилоидозе внутренних органов. В этих случаях продолжительность жизни больных хроническим абсцессом легкого невелика.

Хроническое течение абсцесса легкого чревато инвалидизацией и гибелью пациента от присоединившихся осложнений. В связи с этим больным требуется длительное, многоаспектное лечение, в т. ч. с применением хирургических методик. Профилактика хронических абсцессов легких диктует необходимость полноценного лечения острых абсцессов, наблюдения за пациентами с остаточными полостями, своевременного извлечения инородных тел бронхов и легочной ткани, отказа от вредных привычек.

источник

Воспаление ткани легких неспецифического характера, провоцирующее ее расплавление в виде очага с четкими границами и образованием полостей с гнойно-некротическим содержимым – это абсцесс легкого. Он возникает в результате инфекции, вызывающей образование некротизированных тканей и скопление гноя. В большинстве случаев он возникает из-за попадания в легкие содержимого полости рта во время пребывания человека в бессознательном состоянии.

Лечение патологии проводится антибактериальными препаратами из группы бетта-лактамных антибиотиков. У 7-10 больных из ста через 2 месяца от начала заболевания абсцесс легких переходит в хроническую форму. Примерно 5% случаев острой формы заболевания и 15% от всех случаев хронического абсцесса легкого заканчиваются летальным исходом.

Патогенные микроорганизмы попадают в легкие бронхогенным путем. Исключительно редко абсцесс в легких провоцируют возбудители, попавшие туда гематогенным путем через систему кровообращения.

Анаэробные бактерии – грамположительные и грамотрицательные бациллы;

Аэробные бактерии — грамположительные и грамотрицательные бациллы;

Паразиты (возбудители эхинококкоза, амебиаза, парагонимиаза).

Причины появления абсцесса:

Аспирация секрета из ротовой полости у больных, имеющих в анамнезе гингивит, тонзиллит, пародонтоз, не соблюдающих правила ухода за полостью рта, во время приема алкоголя, наркотиков, седативных препаратов, опиоидов.

Попадание в легкие содержимого полости рта у пожилых пациентов и у больных с неврологическими патологиями, провоцирующими беспомощное состояние.

Осложнение некротизирующей пневмонии в виде обсеменения легких септическими эмболами, как следствие гнойной тромбоэмболии, внутривенных инъекций наркотиков. Гематогенный путь заражения провоцирует множественные абсцессы легкого.

Инфицирование легкого в результате его инфаркта из-за легочной эмболии.

Аспирация рвотными массами или инородными телами.

Наличие раковой опухоли легкого, гранулематоза Венгера, узлового силикоза в анамнезе.

В начале инфицирования ткань легких подвергается воспалению, формируется ограниченный инфильтрат. С развитием заболевания инфильтрат от центра к периферии подвергается гнойному расплавлению. Образуется полость, выстланная грануляционной тканью, образуется область пневмосклероза.

Участок, подвергавшийся некрозу, преобразуется в абсцесс. Если он прорывается в бронх, гнойное содержимое абсцесса откашливается. Оставшаяся полость заполняется жидкостью и воздухом. При неблагоприятном исходе, когда гнойный процесс переходит в хроническую форму, инфекция в полости поддерживается очень долго, воспалительный очаг не очищается.

Осложнения хронического инфицирования легкого:

Легочное кровотечение возникает в результате повреждения бронхиальных артерий. При этом выделяется от 50 до 500 мл крови. Признаки легочного кровотечения – выделение при кашле или самопроизвольно мокроты с примесью пенистой алой крови. Больной становится бледным, у него фиксируется частый пульс и снижение артериального давления. В тяжелых случаях кровотечение бронхиальных артерий становится причиной смерти больного.

При классифицировании заболевания по этиологии обращают внимание на возбудителя патологии.

По патогенезу ориентируются на пути заражения:

По расположению в ткани легких различают:

Абсцесс легкого может располагаться в одном или в обоих легких (двусторонний процесс).

До прорыва гнойника в бронхи различают следующие симптомы патологии:

Выраженная гипертермия высоких значений;

Признаки дыхательной недостаточности (невозможность сделать глубокий вдох, одышка, затрудненное дыхание);

Боль в груди при кашле, возникает на пораженной стороне;

При прослушивании фонендоскопом различают ослабленное жесткое дыхание, приглушенные тоны сердца;

При перкуссии – укорочение звука над областью абсцесса;

Стремление больного занять вынужденное положение;

Пониженное артериальное давление, при шоке – резкое падение АД.

После прорыва абсцесса в полость бронхов у больного начинается приступ кашля, заканчивающийся выделением большого количества гнойной мокроты с неприятным запахом. В среднем выделяется от 100 до 150 мл.

Симптомы после прорыва абсцесса:

Улучшение общего состояния;

При прослушивании – мелкопузырчатые хрипы;

При перкуссии – укорачивание звука над областью абсцесса.

Спустя 1,5-2 месяца симптомы заболевания не проявляются. Если дренирование легкого затруднено, симптомы воспалительного процесса остаются. Больной с трудом выделяет при кашле зловонную мокроту, у него фиксируются следующие характерные симптомы:

Последние фаланги пальцев приобретают форму «барабанных палочек»;

Ногти на пальцах рук становятся похожи на «часовые стекла».

Отхаркиваемая мокрота при выдерживании ее в емкости разделяется на фракции:

Нижняя – густой плотный слой тканевого детрита;

Средняя – жидкий гной со слюной;

Верхний – пенистая серозная жидкость.

За сутки у больного может выделиться до литра мокроты. Ее количество зависит от объема полости, образованной абсцессом.

Наиболее информативный метод диагностирования абсцесса легких – рентгенография. До прорыва абсцесса на снимке заметен инфильтрат в ткани легкого, после прорыва гнойного образования фиксируется светлое пятно с горизонтальным уровнем жидкости. Это исследование поможет поставить точный диагноз и дифференцировать его от других легочных заболеваний.

Дополнительные инструментальные методы:

МРТ, КТ легких – проводится при подозрении на кавитацию легкого или при сдавлении бронхов образованием большого размера;

Бронхоскопия – позволяет исключить злокачественные опухоли легкого;

Для исключения плеврита при появлении похожих симптомов проводится плевральная пункция.

Лабораторная диагностика – методы и показатели, подтверждающие заболевание:

Общий анализ крови – на первой стадии лейкоцитоз, повышенный уровень СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы, на второй стадии показатели приближаются к норме, при переходе в хроническую стадию – признаки анемии, уровень СОЭ стабилен.

Общий анализ мочи – микрогематурия, альбуминурия, наличие белка;

Биохимический анализ крови – увеличение количества фибрина, гаптоглобинов, ?-глобулина.

Общий анализ мокроты – наличие атипичных клеток, жирных кислот, микобактерий туберкулеза, эластических волокон;

Бактериоскопия мокроты – выявление возбудителя;

Бактериальный посев мокроты – определение чувствительности возбудителя к антибактериальным препаратам.

По результатам диагностического обследования врач определяет тактику лечения, ориентируясь на тяжесть состояния больного.

Это заболевание лечат в стационарных условиях в отделении пульмонологии. В острой стадии больному показан постельный режим. Несколько раз в день, от 10 до 30 минут его помещают в дренирующее положение для стимулирования оттока мокроты.

Возможные манипуляции и лечебные процедуры:

Лечение антибиотиками, эффективно действующими против вида поразивших легкое патогенных бактерий – Клиндамицин, Ампициллин-сульбактам, Метронидазол, Цефтриаксон, Цефотаксим, Амоксициллин-клавуналат;

Переливание крови, аутогемотрансфузия – активирует иммунитет пациента;

Назначение антистафилококкового глобулина и гамма-глобулина при необходимости;

Бронхоальвеолярный лаваж – промывание полостей абсцесса антисептиками;

Трансторокальная пункция на крупных периферических абсцессах;

Трахеотомия и отсасывание мокроты у ослабленных пациентов;

Чрескожный или хирургический дренаж абсцессов;

Дренирование сопутствующей эмпиемы;

Резекция легкого при неэффективности консервативной терапии, множественных абсцессах, гангренозном поражении тканей.

Средняя продолжительность лечения абсцесса легкого – 3-6 недель, при крупных образованиях и множественных поражениях она продлевается до 6-8 недель.

Возбудители хронической формы заболевания те же, что и при острой форме патологии – грибы, грамотрицательные и грамположительные бациллы, различные штаммы стафилококка.

Диагностировать переход заболевания в хроническую форму непросто, потому что его симптомы могут быть минимальны, находиться в стадии ремиссии. Совершенствование методов диагностики и лечения острого абсцесса легкого привели к снижению числа переходов его в хроническую форму.

Клинические проявления хронической формы:

Симптомы интоксикации (головная боль, слабость, быстрое утомление);

Боль в груди на пораженной стороне;

Нарушение работы других органов неясной этиологии.

Причины перехода заболевания в хроническую форму:

Наличие множественных или слишком крупных абсцессов;

При неэффективном дренировании образовалась фиброзная капсула, покрытая соединительной тканью, что затрудняет уменьшение полости абсцесса;

Наличие секвестров в полости абсцесса, препятствующих полноценному дренажу;

После лечения образовалась сухая остаточная полость;

Сниженный иммунитет, неадекватный ответ организма на лечение;

Наличие в легком плевральных сращений, препятствующих деструкции полости абсцесса.

Наличие хронического воспалительного процесса негативно влияет на функционирование организма. Хроническая гипоксия и интоксикация продуктами жизнедеятельности патогенных бактерий, разбалансировка деятельности эндокринной и нервной системы приводит к опасным последствиям:

Формирование легочной гипертензии;

Нарушение микроциркуляции в тканях различных органов;

Нарушение белкового и энергетического обмена.

Хронический абсцесс легкого может осложниться легочным кровотечением, развитием сепсиса, вторичной бронхоэктазии, амилоидозом паренхимы.

Лечение хронического абсцесса. Единственно эффективный путь лечения – операционное вмешательство для удаления полости с гноем из легкого. Поскольку больные значительно ослаблены, требуется тщательная подготовка к операции.

Санация гнойной полости антисептиками;

Борьба с последствиями интоксикации;

Коррекция общего состояния организма больного для повышения иммунитета и резервных возможностей.

После операции важно уделить особое внимание реабилитации пациента для профилактики послеоперационных осложнений.

При реанимации особое внимание уделяется восстановлению кровообращения и дыхательной функции, профилактике инфекционного поражения. После расправления оперированного легкого, восстановления нормальных показателей крови, наличии у больного возможности самостоятельно вставать и ходить можно считать, что операция завершилась успешно.

Для профилактики образования абсцесса легких нужно своевременно лечить заболевания дыхательной системы, санировать полость рта и очаги хронического инфицирования.

Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

5 лучших продуктов для мужской силы!

Боль в левом боку — что это может быть и как лечить?

Острое гнойное воспаление клетчатки миндалин – это паратонзиллярный абсцесс, последняя и самая тяжелая стадия паратонзиллита. Чаще всего это заболевание встречается в возрастной группе 15-35 лет. И женщины, и мужчины страдают от паратонзиллярного абсцесса с одинаковой частотой.

Абсцесс горла – это гнойное воспаление заглоточной, паратонзиллярной или окологлоточной клетчатки, с вовлечением в процесс регионарных лимфатических узлов. При промедлении с диагностированием и лечением может привести к асфиксии из-за удушья. Может являться осложнением тонзиллита, фарингита, гнойного отита, следствием травмы гортани.

Основной метод лечения паратонзиллярного или заглоточного абсцесса, возникающего в глотке, – это вскрытие гнойного образования хирургическим путем. Оно показано больным любого возраста с учетом противопоказаний. Технология проведения оперативного вмешательства рекомендует проводить операцию на 4-5 день с начала.

Абсцесс печени – это следствие воспалительного процесса в паренхиме органа, приведшего к некрозу и формированию полости, заполненной гноем. Основная категория больных с абсцессом печени – пациенты среднего и старшего возраста. Заболевание является вторичным, то есть возникает, как следствие других патологий.

источник